Диагностика и лечение лимфомы головного мозга в израиле. Лимфома головного мозга: симптомы, прогноз, лечение и диагностика Лимфома мозга от вич 4 стадия прогноз

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Лимфома головного мозга встречается редко, что не может не радовать, ведь это смертельная патология. Это новообразование чаще возникает у пожилых людей и тех, чей иммунитет слабый. Коварство болезни заключается в том, что на начальных стадиях найти могут только случайно, ведь определенной клиники нет. Проживают такие больные недолго, поэтому знания об этой патологии так важны. Что нужно знать о патологии?

Что собой представляет лимфома

Понятие лимфома включает в себя все онкологические патологии, которые возникают из лимфоидных тканей, что приводит как к опуханию лимфатических узлов, так и к новообразованиям. При поражении лимфоцитов у патологии есть доступ ко всем органам в организме от селезенки до костного мозга, где будут формироваться пакеты лимфатических узлов и опухоли.

Интересно! Опухоль мозга лимфома чаще встречается у мужчин 45-65 лет с вялым и бессимптомным течением в 5-10 лет. Больные даже не знают о ее наличии, ведь их самочувствие удовлетворительное.

Злокачественная опухоль лимфома в головном мозге всегда имеет высокую степень поражения. Это вид рака может произрастать из мозговых тканей, в том числе мягких, глазного яблока. Но чаще всего первичные стадии патологии не покидают пределов ЦНС и редко дают метастазы.

Почему возникает

Основная группа риска для лимфомы - это люди преклонного возраста с ослабленным иммунитетом. Но не исключено ее появление у молодых людей с таким же состоянием иммунной системы. Привести к этому могут следующие причины:

  • трансплантация жизненно важных органов;
  • мононуклеоз;
  • вирус Эпштейна-Барра;
  • сильное радиационное облучение;
  • длительный контакт с канцерогенами;
  • наследственность к мутациям хромосом.

При ВИЧ-патологии появление лимфомы принято считать осложнением, т. к. иммунная система работает со сбоями. Чаще всего лимфосаркома у больных с ВИЧ заканчивается летальным исходом, т. к. при терапии врач не может применять сильнодействующие препараты.

Важно! С каждым годом все больше людей страдают от злокачественных новообразований и медики склонны считать, что причина этого - плохая экология и продукты питания с канцерогенами.

Виды лимфом

Существует всего 3 вида таких новообразований, которые дают четкую картину патологии.

  1. Ретикулосаркома, возникающая в клетках ретикулы. До сих пор ведутся исследования о природе ее появления, т. к. этот вид рака встречается редко и иногда ее легко путают с лимфосаркомой. Клиническая картина может быть самой разнообразной и зависеть от локации и стадии патологии. Первое проявление затрагивает лимфоузлы. При своевременной терапии дает до 10 лет ремиссии, хорошо реагирует на лучевую терапию.
  2. Микроглиома - самый опасный вид патологии, т. к. ее месторасположения не дает провести терапию всем доступными способами. Это злокачественное опухолевое новообразование быстро и практически неизлечимо, а вот при доброкачественной микроглиоме рост медленный и из-за этого симптомы не проявляются длительное время. От нее страдает 50% всех больных с опухолями мозга. Поражает глиальные ткани без прорастания в кости черепа и внутреннюю оболочку. Имеет вид плотного сгустка без четких форм розового или красно-серого цвета. Размер варьируется от миллиметра до 15 см. От нее может пострадать как пожилой человек, так и ребенок.
  3. Диффузная гистиоцитарная лимфома - агрессивная патология с В-клетками, которая стремительно занимает здоровые ткани и при прорастании дает новые импульсы в ЦНС. Больной быстро теряет вес, сильно потеет и страдает от жара. За короткое время это новообразование может занять обширную территорию, но даже при этом ее можно лечить и получить хорошие результаты.

Основные симптомы

Клиническая картина лимфомы в головном мозге схожа с онкологией ЦНС.

  1. Сильные .
  2. Усталость и сонливость.
  3. Неврологические проявления.
  4. Эпилепсия.
  5. Нестабильное психоэмоциональное состояние.
  6. Невропатические проявления.
  7. Расстройство речи, зрительно функции и памяти.
  8. Сбой координации.
  9. Галлюцинации.
  10. Тремор и онемение конечностей.

Последние стадии патологии сопровождаются изменением личности, реакции человека становятся неадекватными с глубокими провалами в памяти. Особенно часто это происходит при локации лимфомы в висках и лбу.

В детском и подростковом возрасте лимфома проявляется следующими симптомами:

  • внутричерепная гипертензия;
  • эпилептические припадки;
  • признаки менингеального плана;
  • нарушения когнитивного типа;
  • сбой в работе внутричерепных нервов;
  • глазная невралгия, связанная с локацией и размером отечности, что спровоцировала лимфома - атаксия, афазия, гемипарез, снижение зрительной функции.

Диагностика в клинике

Лучше всего лимфому головного мозга показывает исследование , которое дает не только не визуализировать, но и досконально изучить. Оно покажет текущее состояние органа, его оболочек и полостей. Чтобы проверить сосуды, назначают прохождение томографа с контрастным веществом. Уточнение патологии проводят с помощью:

  • люмбальной пункции;
  • проверки ликвора на раковые маркеры;
  • и исследования ее результатов;
  • трепанобиопсии, при котором делают трепанацию черепа;
  • анализа крови.

Если лимфома является вторичной, то может понадобиться рентген, КТ, . Биопсию костного мозга проводят при подозрении на поражение ствола первичным очагом. Такое развитие патологии связано с тем, что паренхима мозга инфильтруется лейкоцитами. Вторичная лимфома крайне болезненная, что приводит к распирающей мигрени, рвоте, тошнот, отеку глазных нервов, частичной или полной потере зрения и слуха.

Иногда она может стать причиной кровоизлияния и ишемического инфаркта. Любая гематома субдурального типа в мозге приводит к прогрессирующего плана. А риск этой патологии сложно сравнить по разрушающему фактору для функционирования мозга и организма в целом.

Методы лечения

Уже долгое время радиотерапии нет равных в борьбе с лимфомами, она стабильно дает высокую эффективность, но, к сожалению, с временным характером, что связано с радиационным воздействием. Более стабильный и устойчивый результат при тандеме радиоактивного и химического воздействия.

При всей эффективности химиотерапии ее проведение – это уничтожение не только больных клеток, но и здоровых. Побочные эффекты зависят от выбранного средства и его дозировки. Обычно это:

  • анемия и сильная слабость из-за нее;
  • рвотные позывы и тошнота;
  • частичное или полное выпадение волос;
  • чувство сухости во рту, которое сопровождается язвами и ранами;
  • сбой функционирования ЖКТ;
  • снижение возможностей иммунитета, что создает большой риск для инфицирования организма;
  • потеря веса из-за отсутствия аппетита.

Если у больного адекватный иммунный статус, то такую агрессивную терапию они переносят легко, получая ремиссию несколько лет. Онкологи так называют иммунокомпетентных больных. В некоторых клиниках проводят экспериментальные методы лечения, основанные на иммунной и таргетной терапиях. К сожалению, препаратов длительного действия от лимфомы еще не создали.

Начинается терапия с введения кортикостероидов, чтобы скорректировать отечность мозга и нормализовать самочувствие пациента. При химиотерапии используют Метотрексат в больших дозировках, которые вводят через вену или с помощью спинномозговой пункции.

Редко в лечении используют только одно медицинское средство, обычно это сразу несколько препаратов. Чаще всего комбинированную терапию строят на Этопозиде, Тамозоломиде, Цитарабине и Ритуксимабе.

Симптоматическое лечение убирает сопутствующую негативную клиническую картину, как:

  • гипертензия;
  • сильные боли;
  • невропатия;
  • гиперкальциемия.

Паллиативная терапия последних стадий этого вида рака мозга основана на блокировке болей зачастую анальгетиками на наркотической основе. Больше врачи ничего не могут сделать для пациента.

Важно! Хирургия не применяется для лечения лимфомы мозга, т. к. это большой риск нарушить нервную и психическую деятельность больного. Неоднократно врачи пытались нейрохирургически удалить такие опухоли, но это неизменно приводило к травмированию мозговых структур на глубинном уровне, т. к. у лимфы нет четких границ.

Молодым пациентам онкологи рекомендуют пройти трансплантацию стволовых клеток, но эта дорогостоящая процедура не всегда дает ожидаемый результат. Сложно найти донора, который полностью подходит по всем маркерам. Чащ всего это прямы родственники, но если их нет,больного ставят на очередь. Поиск донора может длиться годами, которых у пациента нет.

Лимфома головного мозга: прогноз

Прогнозирование для больных с такой патологией зачастую не оптимистично. Статистика гласит, что пятилетнюю ремиссию получают только 75% больных при условии, что терапия была своевременной и полноценной.

У пожилых людей этот показатель не превышает 39%. Казалось бы, частично излечимая болезнь не должна вернуться, но рецидивы для нее нередкое явление. И это повышает риск смертельного исхода для пациента в 2 раза. Но опускать руки нельзя, ведь лечение есть и оно может дать отличный результат.

В медицинской практике есть случаи, когда пациенты с лимфомой мозга проживали по 10-12 лет. Обычно это люди, прошедшие радикальную терапию, причем побочные эффекты от нее ничем не отличаются от классической методики. Высокая эффективность достигается за счет подавления опухоли за короткий период времени, что не дает ей разрастаться и губить человеческую жизнь.

Профилактика

Все профилактические мероприятия по предотвращению появления лимфомы головного мозга должны быть направлены на устранение причин и факторов, провоцирующих патологию. И первое в этом списке - нормализация пищевого режима.

Из рациона нужно убрать всю еду, включающую канцерогенные вещества. При этом отдать предпочтение белковой пище, как мясная, рыбная продукция и яйца. У курильщиков выше риск пострадать от лимфомы мозга, т. к. дым табака расслабляюще действует на иммунитет.

Немаловажно и личная гигиена и контроль за половой жизнью, в которой не должно быть случайных, незащищенных связей, т. к. это первый путь в ВИЧ. Прохождение регулярных медицинских осмотров поможет выявить проблему на первичной стадии, что существенно улучшит эффективность терапии и длительность ремиссии.

Как было сказано выше, диагностировать лимфому на ранних стадиях сложно, поэтому так часто патология заканчивается смертью больного. Любой намек на онкологические проблемы должен быть немедленно проверен в поликлинике.

Лимфомой головного мозга называют редкое заболевание, поражающее лимфоидную ткань. Болезнь имеет злокачественный характер и концентрируется в основном в мозговых оболочках. Опасность патологии в том, что проявляется она на последних стадиях, что усугубляет лечение. Ситуация осложняется тем, что гематоэнцефалический барьер не позволяет использовать для лечения заболевания методики, которые успешно справляются с лимфомами в других частях тела.

Различают неходжкинскую лимфому и болезнь Ходжкина. В первом случае опухоль развивается в случае мутации одной клетки лимфоцита. Когда поражается вся лимфатическая система, начинается болезнь Ходжкина.

Неходжкинские лимфомы мозга бывают первичными либо вторичными. Подвержены этому заболеванию в основном мужчины. Первичная опухоль редко появляется в мозге. Чаще она образуется вследствие метастаз, и является вторичной.

Выделяют следующие виды опухолей в В-клетках:

  1. Диффузная крупноклеточная лимфома. Она диагностируется в 30% случаев, в основном среди пожилых людей. Она легко поддается лечению, и большая часть пациентов проживает дольше 5 лет после обнаружения болезни.
  2. Мелкоклеточная лимфоцитарная лимфома. Опухоль растетммедленно, но отличается высокой злокачественностью. Этот тип лимфомы встречается у 7% пациентов. Эта опухоль может переродиться в опухоль с быстрым ростом.
  3. Фолликулярная лимфома. Довольно распространенная опухоль, диагностируется в 22% случаев. Она медленно растет и имеет низкую злокачественность. В группе риска находятся люди старше 60 лет. Лечится заболевание легко, 60% больных проживают дольше 5 лет.
  4. Лимфома из клеток мантийной зоны. Растет такая опухоль медленно, но прогноз лечения ее неблагоприятный, поскольку выживают только 20% больных. Встречается такая лимфома в 6% случаев.
  5. Лимфома Беркитта. Заболевания диагностируется у людей старше 30 лет, в основном среди мужчин. Встречается она очень редко, только в 2% случае. Успех лечения зависит от стадии, на которой выявлена патология. Своевременная химиотерапия повышает шансы на выздоровление.

Т-опухоли классифицируют следующим образом:

  1. Т-лимфобластная злокачественная лимфома. Она поражает молодых людей 20-летнего возраста. Диагностирована она в 75% случаев. Шансы на выживаемость увеличиваются, если болезнь диагностируется на ранних стадиях. Если опухоль поразила спинной мозг, выздоровление маловероятно и наблюдается только у 20% больных.
  2. Анапластическая крупноклеточная лимфома. Патология возникает у молодых людей. Выздоровление возможно, если начать лечение на ранних стадиях.
  3. Экстранодальная Т-клеточная лимфома. Патологии подвержены люди любого возраста может возникнуть в разном возрасте, исход зависит от стадии заболевания.

Ретикулосаркома

Ретикулосаркома – злокачественное разрастание клеток ретикулярной лимфоидной ткани. Она долго не проявляет себя. Лишь на более поздних стадиях, когда появляются метастазы, у больного увеличиваются печень, селезенка, и может начаться желтуха.

Первичная ретикулосаркома локализуется в лимфатических узлах. На данной стадии лимфоузлы очень плотные и не болят. Со временем опухоль разрастается в близлежащие ткани, вследствие чего нарушается кровообращение и лимфоотток. При распространении на лимфоузлы средостения, новообразование сдавливает пищевод и трахею. Метастазы в брюшную полость приводят к излишнему скоплению жидкости в нижней части живота, а при поражении сосудов, проходящих в грудной полости, возникает компрессионный синдром. Разрастание в кишечник приводит к его непроходимости.

Микроглиома

Относится к первичным злокачественным лимфомам. Новообразование состоит из атипичных клеток микроглии.

Диффузная гистиоцитарная лимфома

Злокачественная форма болезни, характеризующаяся разрастанием крупных клеток лимфомы с обильной цитоплазмой и полиморфными ядрами. такие клетки способны к фагоцитозу, поглощая в основном эритроциты. Диагностируется крайне редко.

Лимфома костного мозга

В костном мозге хранятся стволовые клетки эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Усиленное деление лимфоцитов приводит к вытеснению форменных элементов крови. Таким образом нарушается кроветворение. Данная патология называется лимфомой костного мозга. Она долго не проявляет никаких признаков, и обнаруживается лишь на 3-4 стадии.

Болезнь тяжело поддается лечению, на эффективность терапии влияют внутренние и внешние факторы.

Причины

Точные причины развития лимфомы головного мозга неизвестны. В ходе медицинских исследований установлено, что лимфома мозга развивается при ослабленном иммунитете. Патологии благоприятствуют:

  • ВИЧ-инфекция;
  • радиационное облучение;
  • генетическая предрасположенность;
  • систематическое влияние канцерогенов, к которым относятся тяжёлые металлы и различные химические вещества;
  • вирус Эпштейна-Барр;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • экологические условия;
  • пересадка органов;
  • переливание крови;
  • возраст после 60 лет.

Описанные факторы при определённых условиях провоцируют развитие болезни, особенно при комплексном воздействии.

Внешние факторы

Существуют внешние факторы, способные вызвать лимфому головного мозга. Среди них:

  • радиационное облучение;
  • газ винилхлорид, который используется в производстве пластика;
  • аспартам – заменитель сахара.

Причины развития болезни точно не установлены. Большинство медиков считает, что появлению лимфомы способствует электромагнитное поле и линии высоковольтных передач.

Слабая иммунная система

Риск возникновения первичной лимфомы головного мозга имеют люди с нарушением работы иммунной системы. Причинами лимфомы при иммунодефиците являются:

  1. Трансплантация органов.
  2. Наследственная предрасположенность.
  3. Контакт с канцерогеном.

Если у здорового человека возникает лимфома, она в большинстве случаев развивается в лимфатических узлах. У больных вирусом иммунодефицита болезнь прогрессирует в спинном или головном мозге.

Генетическая предрасположенность

Причиной развития онкологических заболеваний является генетическая предрасположенность. Члены одной семьи сталкиваются с возникновением доброкачественных опухолей, но при игнорировании лечения, они могут перерасти в рак. Дети больных ВИЧ, часто рождаются с лимфомой головного мозга.

Нейрофиброматозные заболевания вызывают развитие опухолей спинного мозга. Болезнь передаётся по наследству родным первого порядка.

Симптомы

Люди с лимфомой в головном мозге наблюдают в разной степени такие симптомы:

  • нарушение речи;
  • водянка;
  • нарушение зрения;
  • поражение нервов без воспаления;
  • оцепенение рук;
  • галлюцинации;
  • психические расстройства;
  • нарушение координации движений;
  • лихорадка;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • резкое уменьшение веса.

Симптоматика лимфомы усугубляется тем, что патология может привести к ишемическому инсульту и кровоизлияниям. Появившиеся гематомы нарушают мозговую деятельность и провоцируют развитие энцефалопатии.

Диагностика

Для точного диагностирования лимфомы применяют ряд лабораторных методов. Среди них:

  1. Компьютерная томография.
  2. Спинномозговая пункция для исследования ликвора.
  3. Рентгенографическое обследование грудной клетки для осмотра состояния лимфатической системы.
  4. Трепанобиопсия – обследование тканей головного мозга на наличие лимфомы методом вскрытия черепа.
  5. Магнитно-резонансная томография головного мозга.
  6. Стереотаксическая биопсия для проведения гистологического исследования.
  7. Общий анализ крови.

При нехватке информации для исследования материала, возможно применение ультразвукового обследования или проведение биопсии косного мозга, которая способна выявить болезнь на начальной стадии развития.

Терапия

Можно ли вылечить лимфому головного мозга с помощью химиотерапии, среди медиков нет единого мнения. В большинстве случаев практикуется комплексное лечение лимфомы головного мозга. При проведении химиотерапии у больного отмечается улучшение состояния, если в лечении применяются большие дозировки препаратов. Медикаменты подбираются индивидуально, с учетом чувствительности лимфомы к определенным веществам. Целесообразно применять химиотерапию совместно с курсом лучевой терапии, который увеличивает период жизни пациента. Это особо актуально для ВИЧ-инфицированных больных.

Для устранения симптомов заболевания применяются медикаментозные наркотические препараты, которые способны уменьшить болевые ощущения. Хирургическое вмешательство не рекомендуется, поскольку есть риск неврологических нарушений вследствие случайного повреждения окружающих лимфому тканей. Операция затруднительна еще и по причине сложности установить четкие границы опухоли.

Обезволивание начинают с группы нестероидных противовоспалительных препаратов (не наркотические анальгетики), типа кетанов, найз или аэртал. Это слабые обезболивающие и эффекта может не хватить даже на начальной стадии. Из препаратов, которые могут продать в аптеке без рецепта лучше просить целебрекс. Для приобретения наркотических препаратов понадобится рецепт формы 107-1/у-НП. Розовый бланк получают у терапевта.

Заболевание в запущенной форме лечится с помощью паллиативной медицины, суть которой состоит в эмоциональной поддержке больного и улучшении общего самочувствия. Головные боли на данной стадии настолько сильные, что снять их наркотическими анальгетиками не получается.

Прогноз

При отсутствии лечения срок жизни больного составляет несколько месяцев. При проведении химиотерапии возможно увеличение выживаемости до двух лет. После проведения курса лучевой терапии ВИЧ-инфицированные и больные СПИД могут прожить около 10 месяцев.

Злокачественное поражение уменьшается с применением пересадки стволовых клеток. Первичная лимфома головного мозга лечится сложно. Молодые люди имеют лучший прогноз выживаемости по сравнению с пожилыми. Нужно помнить, что при лечении химиотерапией возможны проявления побочных реакций. К таковым относятся пониженное содержание лейкоцитов в крови, отмирание тканей и нарушение сознания.

Облучение также приводит к отрицательным последствиям. У больных наблюдаются в основном неврологические нарушения, причем иногда спустя годы после процедуры.


Одной из экстраноидальных (прогрессирующих в нелимфатических органах) разновидностей группы неходжкинских лимфом с высокой степенью злокачественности является лимфома головного мозга . Она поражает как ткани самого мозга, так и мягкие оболочки, аккумулируясь преимущественно возле или вокруг кровеносных сосудов.

Диаметр опухоли, как правило, не выходит за пределы 2 см, новообразование может быть представлено одним или несколькими очагами, поражать стволовые отделы мозга, мозолистое тело, базальные ганглии, локализоваться в лобных, височных, теменных или затылочных долях. Чаще всего лимфомы ГМ являются В-клеточными опухолями, иногда встречаются и Т-клеточные новообразования, отличающиеся низкой степенью злокачественности.

У мужчин это заболевание диагностируется примерно в два раза чаще, чем у женщин.

Причины возникновения лимфом головного мозга

Все опухоли этого типа классифицируют на первичные и вторичные. В настоящее время с высокой долей достоверности определена связь между скомпрометированным иммунитетом, при котором В-клетки, активно разрастаясь, так же активно мутируют, и онкологическим процессом в нелимфатических органах и тканях. Исходя из этого, предпосылками для развития первичной лимфомы в головном мозге могут быть:

  • наличие ВИЧ;
  • снижение иммунитета искусственным путем, например, при приеме иммуносупрессоров в составе постоперационной терапии после трансплантации органов;
  • наличие вируса Эпштейна-Барра (герпевируса человека четвертого типа), вызывающего разрастание В-клеток;
  • проживание в районе с неблагоприятной экологической обстановкой, длительное воздействие радиоактивного облучения, регулярный контакт с канцерогенами;
  • синдром Вискотта-Олдриджа;
  • наследственные генетические мутации;
  • пожилой возраст.

Первичная лимфома ГМ составляет по разным данным от 1 до 3% в общей доле первичных онкологических заболеваний центральной нервной системы .

Вторичная лимфома является следствием метастазирования в головной мозг иной злокачественной опухоли.

Симптомы лимфомы головного мозга

На начальных стадиях заболевания симптоматика либо отсутствует в принципе, либо является слабовыраженной и нередко трактуется больными как признак переутомления и стресса. Также часто ее связывают с нарушениями функционирования ЖКТ и артериальный гипертензией.

Итак, к типичным симптомам, позволяющим заподозрить у пациента лимфому мозга, относятся:

  • головные боли распирающего характера, чаще всего – с локализацией в затылочной части;
  • головокружения – как длительные, так и кратковременные, возникающие вне зависимости от места и времени и перемежающиеся с продолжительной вестибулярной устойчивостью;
  • тошнота и рвота;
  • судороги по типу эпилептических;
  • хроническая усталость, сонливость при соблюдении норм сна, слабость в верхних конечностях;
  • беспричинная раздражительность, перепады настроения, эмоциональная нестабильность;
  • галлюцинации, нарушения зрения и речи, умственные расстройства и расстройства личности;
  • нарушения дыхания, сердечного ритма, расстройство сознания, повышение температуры тела и другие симптомы , сигнализирующие о проявлении дислокационного синдрома вследствие смещения структур головного мозга под давлением опухоли.

У больного могут наблюдаться как 2-3 признака из всех вышеперечисленных, так и целый комплекс симптомов. Их выраженность зависит от месторасположения опухоли в головном мозге , а также от стадии развития онкологического процесса. В любом случае, о них следует рассказать лечащему неврологу либо онкологу – это позволит быстрее и точнее установить окончательный диагноз.

Диагностика лимфомы головного мозга

Для начала пациенту назначается стандартное обследование, включающее в себя общеклинический и иммунологический анализы крови, а также визит к неврологу, который оценивает адекватность сознания, рефлексы, чувствительность, координацию и другие неврологические аспекты.

В случаях, когда лимфома, поражающая мозг, задевает зрительный нерв, у больного появляются те или иные нарушения зрения – нечеткость, ограниченный обзор, мелькание перед глазами мушек и пятен и некоторые другие. В этом случае ему может быть показано обследование у офтальмолога.

При ограничении симптоматики тошнотой и рвотой целесообразно также посетить гастроэнтеролога для исключения проблем в области ЖКТ.

Сложность диагностирования лимфомы головного мозга заключается в том, что общий анализ крови может не демонстрировать отклонений от нормы, а иммунологическое исследование, даже если и показывает снижение отклика иммунной системы организма, не может рассматриваться как прямой непосредственный признак наличия у пациента лимфомы ГМ, а является лишь его косвенным подтверждением. Хотя комплекс симптомов и лабораторные исследования позволяют все же заподозрить протекающий в головном мозге онкопроцесс на ранней стадии, поэтому анализы на общие показатели, онкомаркеры и суммарные иммуноглобулины в сыворотке крови показаны пациенту в обязательном порядке.

Тем не менее, основным диагностическим исследованием при описываемом заболевании является КТ либо МРТ с контрастированием. В процессе проведения компьютерной или магнитно-резонансной томографии с применением контрастного реагента на снимках отмечаются как само новообразование, так и отек тканей вокруг него.

Окончательно подтвердить диагноз поможет биопсия тканей обнаруженного на аппаратном исследовании образования. Процедура является инвазивной, степень ее травматичности зависит от вида вмешательства. В настоящее время приоритет отдается стереотаксической и пункционной биопсии в силу минимальной опасности для пациента этих методов.

Лечение лимфомы головного мозга

Борьба с лимфомой головного мозга может проводиться несколькими методами:

  • открытое хирургическое вмешательство с целью удаления образования. Этот метод применяется крайне редко, в исключительных случаях, поскольку влечет за собой значительные риски неврологических повреждений;
  • воздействие на опухоль направленным пучком радиации с помощью киберножа – метод, также относящийся к оперативным, но при этом менее рискованный, нежели предыдущий;
  • назначение высоких доз препаратов-кортикостероидов. Такое лечение можно отнести, скорее, к симптоматическому: кортикостероиды уменьшают отек и снижают выраженность симптоматики. В некоторых случаях наблюдается даже уменьшение размеров опухоли, но заболевание, тем не менее, со временем продолжает прогрессировать;
  • лучевая терапия является стандартом лечения лимфомы головного мозга. Ее всегда используют при агрессивном росте новообразования, а также на поздних стадиях онкопроцесса;
  • химиотерапия показана в сочетании с радиотерапией либо как самостоятельный метод лечения. Она демонстрирует позитивные результаты в борьбе с лимфомой ГМ, однако, как показывает практика, применение цитостатиков чревато острыми нарушениями мозгового кровообращения у детей и развитием деменции у пожилых пациентов. Поэтому, хотя химиотерапия и входит в актуальный протокол лечения лимфоидных опухолей в головном мозге, применяют ее не во всех случаях.

Схема лечения с использованием одного или нескольких методов подбирается врачом-онкологом в индивидуальном порядке, исходя из возраста, состояния здоровья, степени запущенности онкопроцесса и наличия у пациента сопутствующих заболеваний.

Отдельного внимания заслуживает лечение лимфомы у пациентов с ВИЧ. В этом случае используется агрессивная терапия антиретровирусного направления. По результатам продолжительность жизни таких больных увеличивается до 2-3 лет, в единичных случаях может наблюдаться полная ремиссия, однако в большинстве случаев рецидивы наступают еще до истечения прогнозируемых 2-3 лет.

По пациентам, не являющимся носителями ВИЧ, прогноз при лимфоме ГМ аналогичный. Поскольку данное заболевание является достаточно редким и материалы для системных научных исследований в нужном количестве отсутствуют, на сегодняшний день лимфома головного мозга считается неизлечимым заболеванием с прогнозом на жизнь не более 3-х лет с момента постановки диагноза.

Лимфомы относятся к редким злокачественным лимфопролиферативным заболеваниям. У больных с ВИЧ-инфекцией выявляются в основном неходжкинские лимфомы (НХЛ), которые регистрируются в 200-600 раз чаще, чем в общей популяции, и относятся к вторичным заболеваниям . По гистологическим характеристикам выделяют 5 типов НХЛ: диффузная крупноклеточная В-лимфома, первичная экссудативная лимфома, первичная В-клеточная лимфома ЦНС, лимфома Беркитта и лимфогранулематоз . Иммунобластную лимфому в абсолютном большинстве случаев выявляют у больных с ВИЧ-инфекцией при количестве CD4+ Т-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл, с частотой 3% . В патогенезе имеет значение иммуносупрессия и наличие вируса Эпштейна-Барр, который выявляется у 50-80% пациентов . Основной симптом лимфом — увеличенные, уплотненные, малоподвижные и безболезненные лимфатические узлы. У большинства больных имеют место лихорадка, слабость, потеря массы тела, ночные поты. В зависимости от локализации процесса могут быть симптомы органных поражений (ЖКТ, ЦНС, печени, легких, костей и др.) . Как правило, диагноз устанавливают на поздней стадии лимфомы. Основной критерий диагностики — гистологическое исследование биоптата костного мозга или лимфатического узла. Наиболее часто проводят дифференциальный диагноз с атипичным туберкулезом . Онкологический процесс у больных с ВИЧ-инфекцией быстро прогрессирует. Специфическая высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) в сочетании с химиотерапией на ранних стадиях болезни может давать определенный положительный эффект. Развитие первичной лимфомы у больных, не получавших ВААРТ, свидетельствует о самом неблагоприятном прогнозе при этой патологии среди всех СПИД-индикаторных заболеваний .

В г. Новокузнецке уровень заболеваемости ВИЧ-инфекцией составляет 216,3 на 100 тыс. населения, показатель пораженности 1881 на 100 тыс. населения (по официальным данным за 2016 г.). Ежегодно в инфекционные отделения госпитализируется более 400 взрослых больных с ВИЧ-инфекцией, преимущественно на поздних стадиях заболевания. Вместе с тем мы наблюдали лишь 4 случая НХЛ.

Наблюдение 1. Больная Д., 41 год (рис. 1). Поступила в инфекционное отделение 07.04.15 с жалобами на слабость, повышение температуры тела до 39 °C, боль в горле и в области шеи. Заболела 25.03.15: лихорадка, боль в горле. 02.04 обратилась в поликлинику, осмотрена терапевтом и ЛОР-врачом, направлена на госпитализацию с диагнозом: лакунарная ангина, тяжелое течение. При поступлении хронические заболевания, употребление наркотиков, ВИЧ-статус отрицала, отмечала ангины 1-2 раза в год. Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. Т — 38,2 °C. Кожные покровы бледно-розовые, теплые. Слизистые зева ярко гиперемированы, слева миндалина значительно увеличена в объеме, почти сплошь покрыта гноем. Увеличены подчелюстные лимфоузлы. Шейные лимфоузлы слева увеличены до 2 см в диаметре, болезненные. Язык обложен, влажный. В легких и сердце без выраженной патологии, АД 110/70 мм рт. ст., пульс 74 уд./мин, ЧДД 18/мин. Живот мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги, селезенка не увеличена. В гемограмме от 08.04 СОЭ 80 мм/ч, лейкоциты 7,7 × 10 9 , П 11, С 59, Л 9, М 21, Тр 304 × 10 9 , Эр 2,8 × 10 12 , гемоглобин 80 г/л. В биохимическом анализе крови билирубин 11,0 мкмоль/л, АСТ 58 ЕД/л, АЛТ 54 ЕД/л, амилаза 21 ЕД/л, общий белок 58 г/л, мочевина 5,7 ммоль/л. Из зева выделена культура Klebsiella pneumoniae и Streptococcus viridans . ЭКГ: синусовая тахикардия, без изменений в миокарде. Диагностический поиск включал обследование на дифтерию, туляремию, туберкулез. Лечение: инфузионная терапия — 1250,0 мл/сут, антибактериальная терапия: Амписид 3,0 × 3 раза/сут в/в кап., симптоматическая терапия, местное лечение. С 10.04 усиление антибактериальной терапии гентамицином 80,0 × 3 раза/сут в/м и доксициклином по 1,0 × 2 раза/сут.

10.04 было выявлено, что больная ВИЧ-инфицированна, диагноз установлен в 2010 г., в марте 2015 г. уровень CD4+ составил 10 клеток. Назначенную ВААРТ не принимает. К 13.04 развились орофарингеальный кандидоз, хейлит, что потребовало назначения флуконазола. Состояние оставалось стабильным. Сохранялись лихорадка, лимфаденопатия, изменения в зеве, умеренно выраженная диарея. 15.04 состояние ухудшилось, присоединилась рвота до 5 раз. Зафиксировано резкое снижение ПТИ — 17,1%, повышение фибринолиза (360 мин), снижение общего белка (47 г/л) и альбумина (16 г/л) при нормальных показателях АЛТ (30,5 ЕД/л) и незначительном повышении АСТ (50,3 ЕД/л). Гипонатриемия (127,8), показатели кислотно-основного состава в пределах нормы (рН 7,43; РСО 2 36,1; ВЕ 0,1; SBC 24,1). В дальнейшем, несмотря на лечение (трансфузия свежезамороженной плазмы, дезинтоксикаuионная терапия, цефтриаксон по 2,0 × 2 раза/сут в/в), усугублялась тяжесть состояния, нарастала полиорганная недостаточность, асцит, анемия. При сохранном состоянии сознания 21.04 в 23.25 произошла остановка сердечной деятельности, констатирована смерть.

При жизни также проведено обследование: рентгенография органов грудной клетки (ОГК) от 15.04 без патологии. УЗИ органов брюшной полости (ОБП) от 16.04: печень +3 см; асцита, увеличения абдоминальных л/узлов не выявлено. Желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки без изменений. Кровь на стерильность многократно — отриц. Цитологическое исследование мазка с миндалин от 17.04: большое количество бациллярной флоры, клетки плоского эпителия с дегенерацией ядер; атипичные клетки в препарате не найдены. Мокрота на пневмоцисты от 16.04 отриц. В общем анализе крови 20.04 и 21.04 гиперлейкоцитоз (22,6 × 10 9 , 21,7 × 10 9), прогрессирующая анемия (Эр 2,l × 10 12), сдвиг лейкоформулы до промиелоцитов и атипичных клеток, тромбоцитопения (l33 × 10 9), снижение гематокрита до 0,19. Биохимический анализ крови от 20.04 без патологии. Протромбин по Квику 324,8, эуглобулиновый фибринолиз 360 мин.

Посмертный диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний IVВ, фаза прогрессирования. Тяжелый сепсис. Полиорганная недостаточность. Грибковое поражение желудочно-кишечного тракта. Анемия сложного генеза. Нефропатия. Лимфаденопатия. Туберкулез лимфоузлов? Отек, набухание головного мозга. Отек легких.

При патологоанатомическом исследовании обнаружено диффузное поражение внутренних органов (легкие, печень, селезенка, сердце, надпочечники, почки) клетками типа лимфобластов, лимфоцитоподобных с большим количеством митозов, в том числе патологических. При бактериологическом исследовании крови из сердца и селезенки высеяна культура КIebsiella pneumoniae , что расценено как доказательство развития сепсиса. Непосредственная причина смерти — отек головного мозга. Патологоанатомический диагноз. Основной: ВИЧ-ассоциированная диффузная лимфома с поражением легких, печени, селезенки, сердца, надпочечников, почек. ВИЧ-ассоциированный сепсис. Осложнения: гепатоспленомегалия. Тяжелые дистрофические изменения всех внутренних органов. Отек головного мозга.

Данный пример свидетельствует о трудностях прижизненного установления диагноза лимфомы при ВИЧ-инфекции, о злокачественности лимфопролиферативного процесса с быстрым прогрессированием в сочетании с сепсисом и неблагоприятным исходом.

Наблюдение 2. Пациент С., 32 года, поступил в инфекционный стационар 20.06.2017 с жалобами на слабость, асимметрию лица, нарушение зрения. Заболел остро 7.06: появилось темное пятно перед правым глазом, осмотрен окулистом, диагноз: ретинит? Через 3 дня — онемение нижней губы, правой половины туловища, отек правой половины лица. На магнитно-резонансной томографии головного мозга от 09.06.2017 обнаружены гипер- и изоинтенсивные очаги в лобных и теменных долях, подкорковых ядрах предположительно сосудистого генеза, лимфаденопатия шеи. С 15.06 субфебрилитет до 37,7 °C. 19.06 усиление асимметрии лица. Анамнез жизни: наркомания, хронический гепатит С и ВИЧ-инфекция с 2012, ВААРТ принимает с 15.06.2017. СD4 31 кл.

При поступлении состояние средней тяжести, в сознании, адинамичен. Определяются симптомы интоксикации. Гематомы на коже, умеренная гиперемия в зеве, обложен язык. АД 140/100 мм рт. ст., ЧСС 109. По внутренним органам патологии не выявлено; сомнительные менингеальные симптомы, парез верхней и нижней ветвей лицевого нерва справа. Заподозрен ВИЧ-ассоциированный энцефалит. В гемограмме тромбоцитопения (47 × 10 9), анемия (Эр 3,0 × 10 12 , Нв 74). Ликвор: Ц — 783 кл, Н — 93%, б — 1,65 г/л, Панди 3+. С 27.06 состояние ухудшилось, присоединился геморрагический синдром, тахикардия. Контрольная люмбальная пункция, ликвор: Ц — 1898, Н — 94%, б — 0,66 г/л. 28.09 проведена повторно магнитно-резонансная томография головного мозга: дополнительно выявлено изоинтенсивное образование в правом меккелевом пространстве, с распространением вдоль намета мозжечка, толщиной до 10 мм, патологически накапливающее контрастное вещество, 7-я пара черепно-мозговых нервов справа утолщена до 5 мм. Заключение: дифференцировать между лимфомой и менингеомой. 29.06 у больного появились позывы на рвоту; живот подвздут, стул «мелена». При проведении эзофагогастродуоденоскопии установлены синдром Меллори-Вейса, состоявшееся кровотечение, острые язвы желудка, эрозивный бульбит и дуоденит. УЗИ ОБП: гепатоспленомегалия, портальная гипертензия. На рентгенограмме ОГК пневмония слева. В гемограмме Эр 1,47 × 10 12 , Нв 49, Тр 20 × 10 9 . Вечером 29.06 появилась одышка до 42/мин, признаки острой почечной недостаточности: олигоурия, возрастание азотистых шлаков. 30.06 состояние терминальное, в 19.30 констатирована смерть.

Исследование ликвора: полимеразная цепная реакция на ЦМВ, ВЭБ, герпес отриц., бак. посев на м/фл., грибы — отриц. Исследование на КУМ мокроты, мочи, кала — отриц. Иммуноферментный анализ крови на токсоплазмоз (IgG+, IgМ-), ЦМВ (IgG+, IgМ-), грибы (IgМ-), сифилис — отриц. Кровь на стерильность и гемокультуру — отриц.

Посмертный диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний 1VВ. ВИЧ-ассоциированный менингит неуточненной этиологии. Лимфома головного мозга? Опухоль головного мозга? Осложнения: полиорганная недостаточность.

Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-ассоциированная генерализованная мелкоклеточная лимфома с поражением головного мозга, легких, лимфатических узлов средостения, печени, почек, надпочечников, селезенки. Осложнения: опухолевая интоксикация. Глубокие дистрофические изменения внутренних органов.

Случай демонстрирует трудности прижизненного дифференциального диагноза лимфомы с другими поражениями ЦНС при ВИЧ-инфекции, быстрое прогрессирование болезни с генерализацией процесса, вовлечением ЦНС и неблагоприятным финалом.

Наблюдение 3. Пациентка Р., 45 лет (рис. 2). Находилась в инфекционном отделении с 23.10 по 26.11.2017 (34 дня). Жалобы при поступлении: слабость, лихорадка до 38,5-40 °C, покашливание. ВИЧ-инфекция выявлена в 2014 г., по данным имммунограммы, CD4 = 70 кл/мкл (апрель 2017). ВААРТ получала нерегулярно. Ухудшение самочувствия, лихорадку отмечает в течение 2 месяцев. При рентгенографии ОГК выявлено образование в верхнем средостении, и больная направлена в стационар. В анамнезе наркомания много лет, хронический гепатит С, узловатый зоб.

При первичном осмотре состояние средней тяжести, в сознании, положение активное. Пониженного питания. Кожа бледно-розовая, на голенях плотные инфильтраты 4-5 см, флюктуации нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких, сердце без патологии, печень до +3 см ниже реберной дуги. В динамике отмечались периодические подъемы температуры до 38,5-38,7 °C, увеличение печени и селезенки. Изменения при спиральной компьютерной томографии от 27.10.2017: в верхнем этаже переднего средостения с уровня апертуры грудной клетки выявляется дополнительное патологическое объемное образование гомогенной плотности, с относительно четким контуром, 47,4 × 54,3 мм, смещающее трахею влево. Увеличена группа паратрахеальных, параваскулярных, преваскулярных, прикорневых лимфоузлов с двух сторон до 16 мм по короткому радиусу. Пневмофиброз. Заключение: объемное образование переднего средостения. Дифференцировать с лимфомой, зобом щитовидной железы, липомой.

С 07.11 ухудшение состояния, боли в животе, отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки, увеличение объема живота, снижение диуреза. В биохимическом анализе крови повышение креатинина (246,7-334,3 мкмоль/л) и мочевины (25,4 ммоль/л), метаболический ацидоз, по УЗИ ОБП — гепатоспленомегалия, асцит (07.11.2017), гидронефроз справа (11.11.2017). Предположен хронический вирус-ассоциированный гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность. В дальнейшем постепенная отрицательная динамика: нарастание отеков с распространением на лицо и руки, прогрессирование почечной недостаточности (в крови мочевина 30,18 ммоль/л, креатинин 376,6 мкмоль/л), с 23.11 присоединение дыхательной недостаточности, приведшие 26.11 к летальному исходу.

Общий анализ крови от 02.11.2017: СОЭ 60, Нв 80 г/л, Эр 2,6 ед/л, Л 4,5 ед/л, э 1%, ю 1%, п 17%, с 66%, лим 12%, мн 3%, тр 114,0 ед/л, гематокрит 0,23; от 24.11.2017 снижение тр — 21,0 ед/л. Многократное исследование крови на стерильность, грибы — отрицательно, исследование мокроты (24.10.2017 — пневмококк 10 5 КОЕ/мл), мочи, кала на ВК отрицательно. В иммунограмме от 25.10.2017 СД4 = 7 кл/мкл. Эхокардиография без патологии. Пациентке проводилась антибактериальная, гормональная, противогрибковая, диуретическая терапия, трансфузии свежезамороженной плазмы, эритромассы, ВААРТ.

Посмертный диагноз: ВИЧ-инфекция, IVВ стадия. ВИЧ-ассоции-рованный сепсис. Не исключается лимфома средостения. Осложнения: полиорганная недостаточность (печеночно-клеточная, почечная, дыхательная, цитопения). Застойная пневмония. Отек легких. Энцефалопатия сложного генеза. Отек головного мозга. Хронический вирусный гепатит С. Нефропатия. Анемия, тромбоцитопения.

Патологоанатомический диагноз. Основной: ВИЧ-ассоциированная диффузная крупноклеточная лимфома с поражением средостения, внутригрудных парааортальных лимфатических узлов, селезенки, почек, плевры, брюшины. Осложнения: отек легких. Отек головного мозга. Тяжелые дистрофические изменения внутренних органов. Сопутствующие: хронический вирусный гепатит С. Заключение: при патологоанатомическом исследовании у больной, страдающей ВИЧ-инфекцией, обнаружено диффузное поражение внутренних органов (селезенка, почки, внутригрудные и пара-аортальные лимфатические узлы, плевра, брюшина, средостение) крупными лимфоцитоподобными клетками с большим количеством митозов, в том числе патологических.

В данном случае объемное образование в средостении (предположительно лимфома) было обнаружено за 1 мес до летального исхода пациентки. Диагноз диффузной лимфомы, специфическое поражение других органов и систем были установлены только при патологоанатомическом исследовании.

Наблюдение 4. Пациент С., 30 лет (рис. 3). Госпитализирован в инфекционное отделение 28.09.2017 по поводу ВИЧ-инфекции IVБ стадии, фаза прогрессирования, двусторонняя полисегментарная пневмония, с жалобами на повышенную температуру, одышку, кашель, слабость. С 24.09.2017 лихорадка, одышка. По данным рентгенографии ОГК 28.09.2017 двусторонняя полисегментарная пневмония. Прогрессирование основного заболевания? Присоединение оппортунистической инфекции (пневмоцистоз, туберкулез)? Из анамнеза известно, что ВИЧ-инфекция выявлена в 2016 г., получает ВААРТ. СД4 = 400 кл (обследован в сентябре 2017 г.). Наркомания много лет, последний раз употреблял наркотики в июне 2017 г. Диагностирован хронический гепатит С без биохимичекой активности. С апреля 2017 г. появились увеличенные лимфоузлы шеи справа, лихорадка до 39,6 °C. Обследован в онкологическом диспансере, по результатам гистологического исследования установлен диагноз В-крупноклеточной лимфомы 3-й стадии с поражением периферических лимфоузлов, проведено 3 курса химиотерапии (доксорубицин, винкристин, ритуксимаб).

При поступлении состояние тяжелое за счет интоксикации, в сознании, положение активное. Удовлетворительного питания. Кожные покровы телесного цвета. Лицо асимметрично, увеличение и деформация шеи справа (фото), опухоль диаметром 12-15 см (конгломерат лимфоузлов, отек мягких тканей). Отеков нет. Дыхание жесткое, 24/мин, сухие хрипы по всем легочным полям, справа влажные хрипы. АД 100/60 мм рт. ст., тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 100/мин. Живот мягкий, безболезненный, печень на 3,5-4 см ниже реберной дуги, плотная. Селезенка у края ребер. В гемограмме СОЭ 52 мм/час, Эр 3,5 × 10 12 , Л 9,9 × 10 9 , базофилы 2%, эозинофилы 4%, бласты 26%, промиелоциты 2%, миелоциты 2%, юные 4%, палочкоядерные 4%, сегментоядерные 2%, лимфоциты 42%, моноциты 14%, тромбоциты 94,5 × 10 9 . В биохимическом анализе крови выявлены повышение печеночных ферментов (АЛТ/АСТ — 73,7/136,1 ЕД/л), азотистых шлаков (мочевина 14,08 ммоль/л, креатинин 146,6 мкмоль/л), снижение глюкозы (2,91 ммоль/л). По результатам исследования кислотно-основного состояния венозной крови — метаболические нарушения: рН 7,394, PCO2 29,1↓, PO2 36↓↓, BEb -6,2, BEecf -7,3,%SO 2 c 69,9%. Спиральная компьютерная томография ОГК от 05.10.2017. Диффузно по всем легочным полям обоих легких симметрично, больше в прикорневой зоне выявляется альвеолярное поражение в виде пятнистого уплотнения по типу матового стекла, с частичным сохранением субплевральных участков легких. Дополнительно в обоих легких определяются одиночные разнокалиберные гиперденсивные очаги размером от 3 до 12 мм. Лимфатические узлы увеличены до 12 мм. Заключение: двусторонняя пневмоцистная пневмония. Очаговое поражение легких дифференцировать с метастатическим поражением, септической эмболией, очаговым туберкулезом. Туберкулез исключен при консультации фтизиатра. Проводилась дезинтоксикационная, антибактериальная (цефтриаксон, Хемомицин, Бисептол, ко-тримоксазол), противогрибковая (флуконазол), симптоматическая терапия. 02.10 носовое кровотечение, подкожные кровоизлияния на предплечьях. На фоне проводимой терапии с 09.10 наметилась положительная динамика, проявившаяся в уменьшении интоксикации, нормализации температуры, исчезновении одышки, улучшения физикальной картины в легких. Однако с 12.10 вновь лихорадка до 38,1 °C, усилился кашель со слизистой мокротой, появились множественные влажные хрипы в легких по всем полям. 15.10 с 20:00 стали нарастать признаки дыхательной недостаточности, в 22:00 произошла остановка сердечной деятельности и дыхания. Реанимационные мероприятия не эффективны, констатирована смерть.

Лабораторно в динамике в гемограмме установлено снижение гемоглобина и тромбоцитов, в биохимическом анализе, наряду с нормализацией печеночных и почечных показателей, возрастание ЛДГ до 1938,7 ЕД/л. Снижение протромбина по Квику до 57,2%. В мокроте 29.09 обнаружены пневмоцисты, выделена культура Candida albicans . Посевы крови и мочи отрицательны.

Посмертный диагноз. ВИЧ-инфекция IVБ-В, фаза прогрессирования. Пневмоцистная пневмония, тяжелое течение. В-крупноклеточная лимфома 3-й стадии с поражением периферических лимфоузлов. Осложнения: тяжелый сепсис. Полиорганная недостаточность. Эндотоксический шок. Отек легких. Энцефалопатия сложного генеза. Отек головного мозга. Нефропатия. Анемия сложного генеза. Хронический вирусный гепарит. Фон: наркомания.

Патологоанатомический диагноз. Основной: ВИЧ-асоциированная диффузная В-клеточная лимфома с поражением периферических, внутригрудных, парааортальных лимфатических узлов, селезенки, печени, почек, стенки желудка. Осложнения: отек легких. Отек головного мозга. Тяжелые дистрофические изменения внутренних органов. Сопутствующее заболевание: наркомания.

В приведенном клиническом случае диагноз В-клеточной лимфомы был установлен при жизни, проводилась активная химиотерапия на фоне ВААРТ. Тем не менее прогрессирование онкологического процесса остановить не удалось.

Выводы

  1. В-клеточную лимфому целесообразно включать в круг дифференциального диагноза оппортунистических заболеваний при ВИЧ-инфекции.
  2. В-клеточная лимфома развивается, как правило, на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, имеет быстро прогрессирующее течение с выраженным интоксикационным синдромом и вовлечением разных органов и систем, в том числе головного мозга.
  3. В-клеточная лимфома у больных с ВИЧ-инфекцией часто сочетается с другими оппортунистическими заболеваниями (в нашем наблюдении — с пневмоцистной пневмонией, грибковыми поражениями) и сопутствующей патологией (хронический гепатит С, наркомания).
  4. При выявлении В-клеточной лимфомы на поздней стадии ВИЧ-инфекции, даже на фоне ВААРТ и химиотерапии, прогноз неблагоприятный.

Литература

  1. ВИЧ-инфекция и СПИД: национальное руководство / Под ред. акад. РАМН В. В. Покровского. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2013. 608 с.
  2. Барлетт Дж., Галлант Дж., Фам П. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. 2012. М.: Р. Валенm. 2012. 528 с.
  3. Покровский В. В., Юрин О. Г., Кравченко А. В., Беляева В. В., Ермак Т. Н., Канестри В. Г., Шахгильдян В. И., Козырина Н. В., Буравцова В. В., Нарсия Р. С., Хохлова О. Н., Покровская А. В., Ефремова О. С., Коннов В. В., Куимова У. А., Попова А. А. Национальные рекомендации по диспансерному наблюдению и лечению больных ВИЧ-инфекцией. Клинический протокол // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2015. № 6 (Приложение).
  4. Пивник А. В., Туманова М. В., Серегин Н. В., Пархоменко Ю. Г., Тишкевич О. А., Ковригина А. М., Ликунов Е. Б. Лимфомы у ВИЧ-инфицированных больных: обзор литературы // Клиническая онкогематология. Обзоры. 2014. Т. 7. № 3.
  5. Покровский В. И., Лобзин Ю. В., Волжанин В. М., Белозеров Е. С., Буланьков Ю. И. Инфекции нервной системы с прогредиентным течением. СПб: ООО «Изд-во Фолиант», 2007. 264 с.
  6. Горейко Т. В., Калинина Н. М., Дрыгина Л. Б. Современные представления об иммунопатогенезе инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр // Инфекция и иммунитет. 2011. Т. 1. № 2. С. 121-130.
  7. Pagano J. S. Viruses and lymphomas // N. Eng. J. Med. 2002. Vol. 347. № 2. P. 78-79.
  8. Шахгильдян В. И., Ядрихинская М. С., Сафонова А. П., Домонова Э. А., Шипулина О. Ю., Альварес-Фигероа М. В., Долгова Е. А., Тишкевич О. А. Структура вторичных заболеваний и современные подходы к их лабораторной диагностике у больных ВИЧ-инфекцией // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. 2015. № 1. С. 24-30.
  9. Yachie A., Kanegane H., Kasahara Y. Epstein-Barr virus-associated T-/natural killer cell lymphoproliferative diseases // Semin. Hematol. 2003. Vol. 40. № 2. P. 124-132.

З. А. Хохлова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Р. А. Гилева*
Т. В. Середа*,
кандидат медицинских наук
Н. А. Николаева*, кандидат медицинских наук
А. П. Тишкина**
Л. Ю. Золотухина***
Ю. М. Кириллова***

* НГИУВ — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Новокузнецк
** ГБУЗ КО НГКИБ № 8, Новокузнецк
*** ГБУЗ КО НГКБ № 29, Новокузнецк

Генерализованная лимфома, ассоциированная с ВИЧ-инфекцией/ З. А. Хохлова, Р. А. Гилева, Т. В. Середа, Н. А. Николаева, А. П. Тишкина, Л. Ю. Золотухина, Ю. М. Кириллова
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2018; Номера страниц в выпуске: 64-68
Теги: злокачественные лимфопролиферативные заболевания, кожа, вирусы, неблагоприятный прогноз