شوشینا ورا نیکولایونا

درمانگر، تحصیلات: دانشگاه پزشکی شمال. سابقه کار 10 سال.

مقالات نوشته شده

لنفوم مغزی نادر است، که خبر خوبی است، زیرا یک آسیب شناسی کشنده است. این تومور بیشتر در افراد مسن و کسانی که ایمنی آنها ضعیف است رخ می دهد. موذی بودن این بیماری در این واقعیت نهفته است که در مراحل اولیه آنها را فقط می توان به طور تصادفی پیدا کرد، زیرا کلینیک خاصی وجود ندارد. چنین بیمارانی عمر زیادی ندارند، به همین دلیل است که دانش در مورد این آسیب شناسی بسیار مهم است. در مورد آسیب شناسی چه چیزهایی باید بدانید؟

لنفوم چیست؟

مفهوم لنفوم شامل تمام آسیب شناسی های انکولوژیکی است که از بافت های لنفاوی ناشی می شود، که منجر به تورم غدد لنفاوی و نئوپلاسم ها می شود. هنگامی که لنفوسیت ها تحت تأثیر قرار می گیرند، آسیب شناسی به تمام اندام های بدن از طحال تا مغز استخوان، جایی که بسته های غدد لنفاوی و تومورها تشکیل می شوند، دسترسی دارد.

جالب هست! لنفوم تومور مغزی در مردان 65-45 ساله با سیر کند و بدون علامت به مدت 10-5 سال شایع تر است. بیماران حتی از وجود آن اطلاعی ندارند، زیرا سلامت آنها رضایت بخش است.

تومور بدخیم لنفوم در مغز همیشه دارای درجه بالایی از آسیب است. این نوع سرطان می تواند از بافت مغز، از جمله بافت نرم کره چشم رشد کند. اما اغلب، مراحل اولیه آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی را ترک نمی کند و به ندرت متاستاز می دهد.

چرا رخ می دهد

گروه خطر اصلی برای لنفوم افراد مسن با سیستم ایمنی ضعیف هستند. اما ممکن است در افراد جوان با همان وضعیت سیستم ایمنی ظاهر شود. دلایل زیر ممکن است منجر به این شود:

• پیوند اعضای حیاتی؛
• مونونوکلئوز؛
• ویروس اپشتین بار؛
• قرار گرفتن در معرض تابش قوی؛
• تماس طولانی مدت با مواد سرطان زا؛
• وراثت به جهش های کروموزومی

در پاتولوژی HIV، ظاهر لنفوم به عنوان یک عارضه در نظر گرفته می شود، زیرا سیستم ایمنی بدن دچار اختلال می شود. اغلب، لنفوسارکوم در بیماران مبتلا به HIV به مرگ ختم می شود، زیرا پزشک نمی تواند در طول درمان از داروهای قوی استفاده کند.

مهم! هر ساله افراد بیشتری از نئوپلاسم‌های بدخیم رنج می‌برند و پزشکان معتقدند که دلیل این امر اکولوژی ضعیف و محصولات غذایی با مواد سرطان‌زا است.

انواع لنفوم

تنها 3 نوع از چنین نئوپلاسمی وجود دارد که تصویر واضحی از آسیب شناسی ارائه می دهد.

1. رتیکولوسارکوم، که در سلول های شبکه رخ می دهد. تحقیقات هنوز در مورد ماهیت ظاهر آن در حال انجام است، زیرا این نوع سرطان نادر است و گاهی اوقات به راحتی با لنفوسارکوم اشتباه گرفته می شود. تصویر بالینی می تواند بسیار متنوع باشد و به محل و مرحله آسیب شناسی بستگی دارد. اولین تظاهرات بر غدد لنفاوی تأثیر می گذارد. با درمان به موقع، تا 10 سال بهبودی ایجاد می کند و به پرتودرمانی به خوبی پاسخ می دهد.
2. میکروگلیوما خطرناک ترین نوع آسیب شناسی است، زیرا محل آن مانع از درمان با تمام روش های موجود می شود. این تومور بدخیم سریع و عملا غیر قابل درمان است، اما در میکروگلیوما خوش خیم، رشد کند است و به همین دلیل علائم برای مدت طولانی ظاهر نمی شود. 50 درصد از تمام بیماران مبتلا به تومور مغزی را تحت تاثیر قرار می دهد. بافت گلیال را بدون رشد در استخوان های جمجمه و پوشش داخلی تحت تاثیر قرار می دهد. ظاهر یک لخته متراکم بدون اشکال روشن صورتی یا قرمز خاکستری دارد. اندازه آن از میلی متر تا 15 سانتی متر متغیر است، هم یک فرد مسن و هم یک کودک ممکن است از آن رنج ببرند.
3. لنفوم هیستیوسیتی منتشر یک آسیب شناسی تهاجمی با سلول های B است که به سرعت بافت سالم را اشغال می کند و پس از جوانه زنی، تکانه های جدیدی به سیستم عصبی مرکزی می دهد. بیمار به سرعت وزن کم می کند، به شدت عرق می کند و از تب رنج می برد. در مدت زمان کوتاهی، این تومور می تواند منطقه وسیعی را اشغال کند، اما حتی در این صورت نیز می توان آن را درمان کرد و نتایج خوبی به دست آورد.

علائم اصلی

تصویر بالینی لنفوم در مغز شبیه انکولوژی سیستم عصبی مرکزی است.

1. قوی
2. خستگی و خواب آلودگی.
3. تظاهرات عصبی
4. صرع.
5. وضعیت روانی-عاطفی ناپایدار.
6. تظاهرات نوروپاتیک
7. اختلال در گفتار، عملکرد بینایی و حافظه.
8. شکست هماهنگی
9. توهمات
10. لرزش و بی حسی اندام ها.

آخرین مراحل آسیب شناسی با تغییر در شخصیت همراه است؛ واکنش های فرد با از دست دادن حافظه عمیق ناکافی می شود. این امر به ویژه زمانی اتفاق می افتد که لنفوم در شقیقه ها و پیشانی قرار دارد.

در دوران کودکی و نوجوانی، لنفوم با علائم زیر ظاهر می شود:

• فشار خون داخل جمجمه؛
• حملات صرعی؛
• علائم طرح مننژ؛
• اختلالات نوع شناختی؛
• اختلال در عملکرد اعصاب داخل جمجمه ای؛
• نورالژی چشمی همراه با محل و اندازه تورم ناشی از لنفوم - آتاکسی، آفازی، همی پارزی، کاهش عملکرد بینایی.

تشخیص در کلینیک

لنفوم مغزی با مطالعه ای که نه تنها امکان تجسم، بلکه مطالعه کامل را نیز فراهم می کند، به بهترین وجه نشان داده می شود. وضعیت فعلی اندام، غشاها و حفره های آن را نشان می دهد. برای بررسی عروق، توموگرافی با ماده حاجب تجویز می شود. آسیب شناسی با استفاده از:

• سوراخ کمری؛
• بررسی مایع مغزی نخاعی برای نشانگرهای سرطانی؛
• و تحقیق در مورد نتایج آن؛
• ترپانوبیوپسی، که در آن کرانیوتومی انجام می شود.
• آزمایش خون.

اگر لنفوم ثانویه باشد، ممکن است نیاز به اشعه ایکس، سی تی اسکن و غیره باشد. در صورتی که مشکوک به آسیب به تنه توسط ضایعه اولیه باشد، بیوپسی مغز استخوان انجام می شود. این توسعه آسیب شناسی به این دلیل است که پارانشیم مغز توسط لکوسیت ها نفوذ می کند. لنفوم ثانویه بسیار دردناک است که منجر به ترکیدن میگرن، استفراغ، حالت تهوع، تورم اعصاب بینایی، از دست دادن جزئی یا کامل بینایی و شنوایی می شود.

گاهی اوقات می تواند باعث خونریزی و انفارکتوس ایسکمیک شود. هر گونه هماتوم از نوع ساب دورال در مغز منجر به یک طرح پیشرونده می شود. و خطر این آسیب شناسی از نظر عامل مخرب برای عملکرد مغز و بدن به عنوان یک کل دشوار است.

روش های درمانی

برای مدت طولانی، رادیوتراپی در مبارزه با لنفوم ها مشابهی نداشته است؛ به طور مداوم کارایی بالایی را ارائه می دهد، اما، متأسفانه، با ماهیت موقتی که با قرار گرفتن در معرض اشعه همراه است. نتیجه پایدارتر و پایدارتر با قرار گرفتن در معرض رادیواکتیو و شیمیایی.

با وجود تمام اثربخشی شیمی درمانی، اجرای آن به معنای از بین بردن نه تنها سلول های بیمار، بلکه سلول های سالم نیز است. عوارض جانبی به داروی انتخابی و دوز آن بستگی دارد. معمولا این:

• کم خونی و ضعف شدید ناشی از آن؛
• تهوع و تهوع؛
• ریزش جزئی یا کامل مو؛
• احساس خشکی دهان که با زخم و زخم همراه است.
• نارسایی دستگاه گوارش؛
• کاهش ظرفیت ایمنی، که خطر عفونت را ایجاد می کند.
• کاهش وزن به دلیل بی اشتهایی

اگر بیمار از وضعیت ایمنی کافی برخوردار باشد، می تواند به راحتی چنین درمان تهاجمی را تحمل کند و برای چندین سال بهبود یابد. انکولوژیست ها بیماران دارای ایمنی را به این ترتیب می نامند. برخی از کلینیک ها درمان های آزمایشی را بر اساس درمان های ایمنی و هدفمند انجام می دهند. متاسفانه، داروهای طولانی اثر برای لنفوم هنوز ایجاد نشده است.

درمان با تجویز کورتیکواستروئیدها برای اصلاح تورم مغز و عادی سازی رفاه بیمار شروع می شود. برای شیمی درمانی، متوترکسات در دوزهای زیاد استفاده می شود که از طریق ورید یا از طریق سوراخ نخاعی تجویز می شود.

به ندرت تنها از یک دارو در درمان استفاده می شود، معمولاً چندین دارو به طور همزمان استفاده می شود. اغلب، درمان ترکیبی مبتنی بر اتوپوزید، تاموزولوماید، سیتارابین و ریتوکسیماب است.

درمان علامتی تصویر بالینی منفی همراه را از بین می برد، مانند:

• فشار خون؛
• درد شدید؛
• نوروپاتی؛
• هیپرکلسمی

درمان تسکینی برای مراحل پایانی این نوع سرطان مغز مبتنی بر مهار درد است که اغلب با مسکن‌های مبتنی بر مواد مخدر انجام می‌شود. پزشکان دیگر کاری نمی توانند برای بیمار انجام دهند.

مهم! از جراحی برای درمان لنفوم مغزی استفاده نمی شود، زیرا خطر بالایی برای اختلال در فعالیت عصبی و ذهنی بیمار دارد. پزشکان بارها و بارها سعی کرده اند چنین تومورهایی را با جراحی مغز و اعصاب از بین ببرند، اما این همیشه منجر به آسیب به ساختارهای مغز در سطح عمیق می شود، زیرا لنف مرزهای مشخصی ندارد.

انکولوژیست ها توصیه می کنند که بیماران جوان تحت پیوند سلول های بنیادی قرار گیرند، اما این روش گران قیمت همیشه نتیجه مورد انتظار را به همراه ندارد. یافتن اهداکننده ای که به طور کامل با همه نشانگرها مطابقت داشته باشد، دشوار است. اغلب اینها بستگان مستقیم هستند، اما اگر در آنجا نباشند، بیمار در لیست انتظار قرار می گیرد. جستجوی اهداکننده ممکن است سال ها طول بکشد، که بیمار ندارد.

لنفوم مغزی: پیش آگهی

پیش آگهی برای بیماران مبتلا به این آسیب شناسی اغلب خوش بینانه نیست. آمار می گوید که تنها 75 درصد از بیماران بهبودی 5 ساله دریافت می کنند، مشروط بر اینکه درمان به موقع و کامل باشد.

در افراد مسن، این رقم از 39٪ تجاوز نمی کند. به نظر می رسد که یک بیماری تا حدی قابل درمان نباید عود کند، اما عود برای آن غیر معمول نیست. و این خطر مرگ را برای بیمار 2 برابر می کند. اما شما نمی توانید تسلیم شوید، زیرا درمان وجود دارد و می تواند نتایج عالی به همراه داشته باشد.

در عمل پزشکی، مواردی وجود دارد که بیماران مبتلا به لنفوم مغزی 10-12 سال زندگی می کردند. معمولاً اینها افرادی هستند که تحت درمان رادیکال قرار گرفته اند و عوارض جانبی آن با روش کلاسیک تفاوتی ندارد. راندمان بالا با سرکوب تومور در مدت زمان کوتاه حاصل می شود که از رشد آن و از بین بردن زندگی انسان جلوگیری می کند.

جلوگیری

تمام اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از وقوع لنفوم مغزی باید با هدف از بین بردن علل و عوامل تحریک کننده آسیب شناسی باشد. و اولین مورد در این لیست عادی سازی رژیم غذایی است.

شما باید تمام غذاهای حاوی مواد سرطان زا را از رژیم غذایی خود حذف کنید. در عین حال، غذاهای پروتئینی مانند گوشت، محصولات ماهی و تخم مرغ را ترجیح دهید. سیگاری ها بیشتر در معرض خطر ابتلا به لنفوم مغزی هستند، زیرا دود تنباکو اثر آرام بخشی بر سیستم ایمنی بدن دارد.

بهداشت شخصی و کنترل بر زندگی جنسی، که در آن نباید روابط اتفاقی و محافظت نشده وجود داشته باشد، نیز مهم است، زیرا این اولین راه برای HIV است. معاینات پزشکی منظم به شناسایی مشکل در مرحله اولیه کمک می کند، که به طور قابل توجهی اثربخشی درمان و مدت زمان بهبودی را بهبود می بخشد.

همانطور که در بالا ذکر شد، تشخیص لنفوم در مراحل اولیه دشوار است، به همین دلیل است که آسیب شناسی اغلب به مرگ بیمار ختم می شود. هر نشانه ای از مشکلات سرطان باید بلافاصله در کلینیک بررسی شود.

لنفوم مغزی یک بیماری نادر است که بافت لنفوئیدی را تحت تأثیر قرار می دهد. این بیماری بدخیم است و عمدتاً در مننژها متمرکز است. خطر آسیب شناسی این است که در مراحل پایانی خود را نشان می دهد، که درمان را تشدید می کند. وضعیت با این واقعیت پیچیده است که سد خونی-مغزی اجازه استفاده از تکنیک هایی را نمی دهد که با موفقیت لنفوم در سایر قسمت های بدن را برای درمان بیماری درمان می کند.

لنفوم غیر هوچکین و بیماری هوچکین وجود دارد. در حالت اول، تومور در صورت جهش در یک سلول لنفوسیتی ایجاد می شود. زمانی که کل سیستم لنفاوی تحت تاثیر قرار می گیرد، بیماری هوچکین شروع می شود.

لنفوم غیر هوچکین مغز می تواند اولیه یا ثانویه باشد. بیشتر مردان مستعد ابتلا به این بیماری هستند. تومور اولیه به ندرت در مغز ظاهر می شود. بیشتر اوقات در نتیجه متاستازها تشکیل می شود و ثانویه است.

انواع زیر از تومورها در سلول های B متمایز می شوند:

1. لنفوم سلول بزرگ منتشر. در 30 درصد موارد، عمدتاً در افراد مسن تشخیص داده می شود. به راحتی قابل درمان است و اکثر بیماران پس از تشخیص بیماری بیش از 5 سال عمر می کنند.
2. لنفوم لنفوسیتی سلول کوچک. تومور به آرامی رشد می کند، اما بسیار بدخیم است. این نوع لنفوم در 7 درصد بیماران رخ می دهد. این تومور می تواند با رشد سریع به تومور تبدیل شود.
3. لنفوم فولیکولار. یک تومور نسبتاً شایع که در 22٪ موارد تشخیص داده می شود. به کندی رشد می کند و بدخیمی کم دارد. افراد بالای 60 سال در معرض خطر هستند. درمان این بیماری آسان است، 60 درصد بیماران بیش از 5 سال عمر می کنند.
4. لنفوم سلول گوشته. این تومور به کندی رشد می کند، اما پیش آگهی برای درمان آن نامطلوب است، زیرا تنها 20٪ از بیماران زنده می مانند. این لنفوم در 6 درصد موارد رخ می دهد.
5. لنفوم بورکیت. این بیماری در افراد بالای 30 سال و عمدتا در مردان تشخیص داده می شود. این بسیار به ندرت اتفاق می افتد، فقط در 2٪ موارد. موفقیت درمان بستگی به مرحله ای دارد که در آن آسیب شناسی تشخیص داده می شود. شیمی درمانی به موقع شانس بهبودی را افزایش می دهد.

تومورهای T به شرح زیر طبقه بندی می شوند:

1. لنفوم بدخیم لنفوبلاستیک T. این بر جوانان 20 ساله تأثیر می گذارد. در 75 درصد موارد تشخیص داده می شود. اگر بیماری در مراحل اولیه تشخیص داده شود، احتمال بقا افزایش می یابد. اگر تومور طناب نخاعی را تحت تأثیر قرار داده باشد، بهبودی بعید است و تنها در 20 درصد بیماران مشاهده می شود.
2. لنفوم سلول بزرگ آناپلاستیک. آسیب شناسی در جوانان رخ می دهد. اگر درمان در مراحل اولیه شروع شود، بهبودی امکان پذیر است.
3. لنفوم سلول T خارج گرهی. آسیب شناسی افراد در هر سنی را تحت تاثیر قرار می دهد و می تواند در سنین مختلف رخ دهد؛ نتیجه بستگی به مرحله بیماری دارد.

رتیکولوسارکوم

رتیکولوسارکوم تکثیر بدخیم سلول های بافت لنفاوی مشبک است. او برای مدت طولانی خود را نشان نمی دهد. فقط در مراحل بعدی، زمانی که متاستازها ظاهر می شوند، کبد و طحال بیمار بزرگ می شوند و ممکن است زردی شروع شود.

رتیکولوسارکوم اولیه در غدد لنفاوی موضعی است. در این مرحله غدد لنفاوی بسیار متراکم هستند و آسیبی نمی بینند. با گذشت زمان، تومور به بافت های مجاور رشد می کند و در نتیجه گردش خون و تخلیه لنفاوی مختل می شود. هنگام انتشار به غدد لنفاوی مدیاستن، نئوپلاسم مری و نای را فشرده می کند. متاستاز در حفره شکمی منجر به تجمع بیش از حد مایع در قسمت تحتانی شکم می شود و هنگامی که رگ های عبوری از حفره قفسه سینه آسیب ببینند، سندرم فشرده سازی رخ می دهد. رشد در روده منجر به انسداد می شود.

میکروگلیوما

به لنفوم های بدخیم اولیه اشاره دارد. نئوپلاسم از سلول های میکروگلیال آتیپیک تشکیل شده است.

لنفوم هیستیوسیتی منتشر

شکل بدخیم بیماری که با تکثیر سلول های لنفوم بزرگ با سیتوپلاسم فراوان و هسته های پلی مورف مشخص می شود. چنین سلول هایی قادر به فاگوسیتوز هستند و عمدتاً گلبول های قرمز خون را مصرف می کنند. بسیار نادر تشخیص داده می شود.

لنفوم مغز استخوان

مغز استخوان سلول های بنیادی گلبول های قرمز، پلاکت ها و لکوسیت ها را ذخیره می کند. افزایش تقسیم لنفوسیت ها منجر به جابجایی سلول های خونی می شود. بنابراین، خون سازی مختل می شود. این آسیب شناسی لنفوم مغز استخوان نامیده می شود. برای مدت طولانی هیچ علامتی نشان نمی دهد و فقط در مراحل 3-4 تشخیص داده می شود.

درمان این بیماری دشوار است و اثربخشی درمان تحت تأثیر عوامل داخلی و خارجی است.

علل

علل دقیق لنفوم مغزی ناشناخته است. تحقیقات پزشکی نشان داده است که لنفوم مغز زمانی ایجاد می شود که سیستم ایمنی ضعیف شود. آسیب شناسی به نفع:

• عفونت HIV؛
• قرارگیری در معرض تشعشع؛
• استعداد ژنتیکی؛
• تأثیر سیستماتیک مواد سرطان زا، که شامل فلزات سنگین و مواد شیمیایی مختلف است.
• ویروس اپشتین بار؛
• مونونوکلئوز عفونی؛
• شرایط محیطی؛
• پیوند اعضا؛
• تزریق خون؛
• سن بعد از 60 سال

عوامل توصیف شده، تحت شرایط خاص، باعث ایجاد بیماری، به ویژه با یک اثر پیچیده می شود.

عوامل خارجی

عوامل خارجی وجود دارند که می توانند باعث ایجاد لنفوم مغزی شوند. از جمله:

• قرارگیری در معرض تشعشع؛
• گاز وینیل کلرید که در تولید پلاستیک استفاده می شود.
• آسپارتام یک جایگزین قند است.

دلایل ایجاد این بیماری به طور دقیق مشخص نشده است. اکثر پزشکان معتقدند که ظهور لنفوم توسط میدان الکترومغناطیسی و خطوط انتقال ولتاژ بالا تقویت می شود.

سیستم ایمنی ضعیف

افراد مبتلا به اختلال عملکرد سیستم ایمنی در معرض خطر ابتلا به لنفوم اولیه مغز هستند. علل لنفوم در نقص ایمنی عبارتند از:

1. پیوند عضو.
2. استعداد ارثی
3. تماس با ماده سرطان زا

هنگامی که لنفوم در یک فرد سالم رخ می دهد، معمولاً در غدد لنفاوی ایجاد می شود. در بیماران مبتلا به ویروس نقص ایمنی، بیماری در نخاع یا مغز پیشرفت می کند.

استعداد ژنتیکی

علت ایجاد سرطان استعداد ژنتیکی است. اعضای یک خانواده با بروز تومورهای خوش خیم مواجه هستند، اما اگر درمان نادیده گرفته شود، می تواند به سرطان تبدیل شود. کودکان بیماران HIV اغلب با لنفوم مغزی متولد می شوند.

بیماری های نوروفیبروماتوز باعث ایجاد تومورهای نخاعی می شود. این بیماری توسط بستگان درجه اول به ارث می رسد.

علائم

افراد مبتلا به لنفوم در مغز درجات مختلفی از علائم زیر را تجربه می کنند:

• اختلال گفتار؛
• آبریزش
• اختلال بینایی؛
• آسیب عصبی بدون التهاب؛
• بی حسی دست ها؛
• توهمات؛
• اختلالات روانی؛
• اختلال در هماهنگی حرکات؛
• تب؛
• سردرد؛
• سرگیجه؛
• کاهش وزن ناگهانی

علائم لنفوم با این واقعیت تشدید می شود که آسیب شناسی می تواند منجر به سکته مغزی ایسکمیک و خونریزی شود. هماتوم های به وجود آمده فعالیت مغز را مختل می کنند و باعث ایجاد انسفالوپاتی می شوند.

تشخیص

تعدادی از روش های آزمایشگاهی برای تشخیص دقیق لنفوم استفاده می شود. از جمله:

1. سی تی اسکن.
2. ضربه زدن به نخاع برای بررسی مایع مغزی نخاعی.
3. معاینه با اشعه ایکس قفسه سینه برای بررسی وضعیت سیستم لنفاوی.
4. بیوپسی ترفین یک بررسی بافت مغز برای وجود لنفوم با باز کردن جمجمه است.
5. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز.
6. بیوپسی استریوتاکتیک برای بررسی بافت شناسی.
7. تجزیه و تحلیل عمومی خون

در صورت کمبود اطلاعات برای مطالعه مواد، می توان از معاینه اولتراسوند یا انجام بیوپسی مغز استخوان استفاده کرد که می تواند بیماری را در مرحله اولیه توسعه تشخیص دهد.

درمان

اینکه آیا درمان لنفوم مغزی با شیمی درمانی امکان پذیر است، بین پزشکان اتفاق نظر وجود ندارد. در بیشتر موارد، درمان پیچیده لنفوم مغزی انجام می شود. در طول شیمی درمانی، اگر از دوزهای زیادی از داروها در درمان استفاده شود، وضعیت بیمار بهبود می یابد. داروها به صورت جداگانه و با در نظر گرفتن حساسیت لنفوم به مواد خاص انتخاب می شوند. توصیه می شود از شیمی درمانی همراه با دوره پرتودرمانی استفاده شود که طول عمر بیمار را افزایش می دهد. این امر به ویژه در مورد بیماران مبتلا به HIV صادق است.

برای از بین بردن علائم بیماری از داروهای مخدر استفاده می شود که می تواند درد را کاهش دهد. به دلیل خطر آسیب عصبی ناشی از آسیب تصادفی به بافت اطراف لنفوم، جراحی توصیه نمی شود. این عمل همچنین به دلیل دشواری ایجاد مرزهای واضح تومور دشوار است.

کم آبی با گروهی از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (مسکن های غیر مخدر) مانند کتان، نایس یا ایرتال شروع می شود. اینها مسکن‌های ضعیفی هستند و ممکن است اثر آن حتی در مرحله اولیه کافی نباشد. از داروهایی که می توان بدون نسخه در داروخانه ها به فروش رساند، بهتر است سلبرکس را بخواهید. برای خرید داروهای مخدر به فرم نسخه 107-1/u-NP نیاز دارید. فرم صورتی از پزشک عمومی شما گرفته شده است.

این بیماری در شکل پیشرفته خود با کمک طب تسکینی درمان می شود که ماهیت آن حمایت عاطفی از بیمار و بهبود رفاه کلی است. سردرد در این مرحله به قدری شدید است که نمی توان آن را با مسکن های مخدر تسکین داد.

پیش بینی

بدون درمان، امید به زندگی بیمار چندین ماه است. با شیمی درمانی، بقا را می توان تا دو سال افزایش داد. پس از یک دوره پرتودرمانی، بیماران مبتلا به HIV و ایدز می توانند حدود 10 ماه زنده بمانند.

ضایعه بدخیم با استفاده از پیوند سلول های بنیادی کاهش می یابد. درمان لنفوم اولیه مغز دشوار است. افراد جوان در مقایسه با افراد مسن پیش آگهی بقای بهتری دارند. باید به خاطر داشت که در طول درمان با شیمی درمانی، واکنش های نامطلوب ممکن است. اینها شامل سطح پایین لکوسیت در خون، مرگ بافت و اختلال در هوشیاری است.

تابش نیز منجر به عواقب منفی می شود. بیماران عمدتاً اختلالات عصبی را تجربه می کنند، گاهی اوقات سال ها پس از عمل.

یکی از انواع اکسترونوئیدال (در حال پیشرفت در اندام های غیر لنفاوی) از گروه لنفوم های غیر هوچکین با درجه بدخیمی بالا است. لنفوم مغزی. هم بر بافت های خود مغز و هم بر غشاهای نرم تأثیر می گذارد و عمدتاً در نزدیکی یا اطراف رگ های خونی تجمع می یابد.

قطر تومور، به طور معمول، از 2 سانتی متر تجاوز نمی کند؛ تومور می تواند با یک یا چند کانون نشان داده شود، ساقه مغز، جسم پینه ای، عقده های قاعده ای را تحت تاثیر قرار دهد و در لوب های فرونتال، گیجگاهی، جداری یا اکسیپیتال قرار گیرد. . اغلب، لنفوم‌های مغزی تومورهای سلول B هستند؛ گاهی اوقات نئوپلاسم‌های سلول T نیز یافت می‌شوند که با درجه پایین بدخیمی مشخص می‌شوند.

این بیماری در مردان تقریباً دو برابر زنان تشخیص داده می شود.

علل لنفوم مغزی

تمام تومورهای این نوع به دو دسته اولیه و ثانویه طبقه بندی می شوند. در حال حاضر، ارتباط بین ایمنی به خطر افتاده، که در آن سلول های B، در حالی که به طور فعال رشد می کنند، به طور فعال نیز جهش می یابند، با درجه بالایی از قطعیت و فرآیند انکولوژیک در اندام ها و بافت های غیر لنفاوی مشخص شده است. بر این اساس، پیش نیازهای توسعه لنفوم اولیهدر مغز ممکن است وجود داشته باشد:

• وجود HIV؛
• کاهش مصنوعی ایمنی، به عنوان مثال، هنگام مصرف داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی به عنوان بخشی از درمان پس از عمل پس از پیوند عضو.
• دسترسی ویروس اپشتین بار (هرپ ویروس انسانی نوع 4) که باعث تکثیر سلول های B می شود.
• زندگی در یک منطقه با وضعیت محیطی نامطلوب، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض تشعشعات رادیواکتیو، تماس منظم با مواد سرطان زا.
• سندرم Wiskott-Aldridge؛
• جهش های ژنتیکی ارثی؛
• سن مسن

لنفوم اولیه مغز، طبق منابع مختلف، 1 تا 3 درصد از کل سرطان های اولیه را تشکیل می دهد. سیستم عصبی مرکزی.

لنفوم ثانویه نتیجه متاستاز به مغز یک تومور بدخیم دیگر است.

علائم لنفوم مغزی

در مراحل اولیه بیماری، علائم یا به طور کامل وجود ندارد یا خفیف است و اغلب توسط بیماران به عنوان نشانه ای از خستگی و استرس تعبیر می شود. همچنین اغلب با اختلال عملکرد دستگاه گوارش و فشار خون شریانی همراه است.

بنابراین، به علائم معمولی که به فرد امکان می دهد مشکوک به داشتن یک بیمار باشد لنفوم مغزی،مربوط بودن:

• سردردهایی با ماهیت ترکیدنی، که اغلب در ناحیه اکسیپیتال قرار دارند.
• سرگیجه - چه دراز مدت و چه کوتاه مدت، بدون توجه به مکان و زمان رخ می دهد و با ثبات طولانی دهلیزی همراه است.
• تهوع و استفراغ؛
• تشنج نوع صرع؛
• خستگی مزمن، خواب آلودگی در هنگام رعایت هنجارهای خواب، ضعف در اندام فوقانی؛
• تحریک پذیری بی علت، نوسانات خلقی، بی ثباتی عاطفی؛
• توهم، اختلالات بینایی و گفتاری، اختلالات روانی و اختلالات شخصیتی؛
• اختلالات تنفسی، اختلالات ریتم قلب، اختلالات هوشیاری، افزایش دمای بدن و غیره علائم، نشان دهنده تظاهرات سندرم دررفتگی به دلیل جابجایی ساختارهای مغز تحت فشار تومور است.

بیمار ممکن است 2-3 علامت از همه موارد فوق یا مجموعه ای کامل از علائم را تجربه کند. شدت آنها به مکان بستگی دارد تومورهای مغزیو همچنین از مرحله توسعه فرآیند انکولوژیک. در هر صورت، باید به متخصص مغز و اعصاب یا انکولوژیست معالج خود در مورد آنها بگویید - این به شما امکان می دهد تا به سرعت و با دقت تشخیص نهایی را ایجاد کنید.

تشخیص لنفوم مغزی

برای شروع، بیمار یک معاینه استاندارد شامل آزمایشات خون کلینیکی و ایمونولوژیک و همچنین بازدید از یک متخصص مغز و اعصاب که کفایت هوشیاری، رفلکس ها، حساسیت، هماهنگی و سایر جنبه های عصبی را ارزیابی می کند، تجویز می شود.

در مواردی که لنفوم که بر مغز تأثیر می گذاردعصب بینایی را تحت تاثیر قرار می دهد، بیمار دچار اختلالات بینایی خاصی می شود - تاری دید، دید محدود، سوسو زدن جلوی چشم مگس ها و لکه ها و برخی دیگر. در این مورد، معاینه توسط چشم پزشک ممکن است نشان داده شود.

اگر علائم محدود به حالت تهوع و استفراغ است، بهتر است برای رد کردن مشکلات در دستگاه گوارش به یک متخصص گوارش مراجعه کنید.

مشکل در تشخیص لنفوم مغزی در این واقعیت نهفته است که یک آزمایش خون عمومی ممکن است هیچ ناهنجاری را نشان ندهد، اما یک مطالعه ایمونولوژیک، حتی اگر کاهش پاسخ را نشان دهد. سیستم ایمنیارگانیسم را نمی توان به عنوان نشانه مستقیم وجود لنفوم GM در بیمار در نظر گرفت، بلکه تنها تایید غیرمستقیم آن است. اگرچه مجموعه‌ای از علائم و آزمایش‌های آزمایشگاهی هنوز مشکوک به یک فرآیند انکولوژیک در مراحل اولیه در مغز را ممکن می‌سازد، بنابراین آزمایش‌های شاخص‌های عمومی، نشانگرهای تومور و کل ایمونوگلوبولین‌های سرم خون برای بیمار اجباری است.

با این حال، آزمایش اصلی تشخیصی برای بیماری توصیف شده CT یا MRI با کنتراست است. در فرآیند انجام کامپیوتر یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسیبا استفاده از یک معرف کنتراست، تصاویر هم خود نئوپلاسم و هم تورم بافت اطراف آن را نشان می دهند.

بیوپسی بافتی از سازند که در طول معاینه سخت افزاری تشخیص داده می شود به تایید قطعی تشخیص کمک می کند. این روش تهاجمی است، درجه تروما به نوع مداخله بستگی دارد. در حال حاضر به دلیل حداقل خطر این روش ها برای بیمار، اولویت با بیوپسی استریوتاکتیک و پانکچر است.

درمان لنفوم مغزی

مبارزه با لنفوم مغزی را می توان با استفاده از چندین روش انجام داد:

• جراحی باز برای برداشتن تشکیل. این روش در موارد استثنایی بسیار به ندرت استفاده می شود، زیرا خطرات قابل توجهی از آسیب عصبی را به دنبال دارد.
• قرار گرفتن تومور در معرض یک پرتو مستقیم تابش با استفاده از چاقوی سایبری - روشی نیز مربوط به جراحی است، اما کمتر از روش قبلی خطرناک است.
• تجویز دوزهای بالای داروهای کورتیکواستروئیدی. چنین درمانی را می توان، بلکه علامتی در نظر گرفت: کورتیکواستروئیدها تورم را کاهش می دهند و شدت علائم را کاهش می دهند. در برخی موارد، حتی اندازه تومور کاهش می یابد، اما با این وجود، بیماری در طول زمان به پیشرفت خود ادامه می دهد.
• پرتو درمانیدرمان استاندارد لنفوم مغزی است. همیشه در موارد رشد تومور تهاجمی و همچنین در مراحل بعدی فرآیند انکولوژیک استفاده می شود.
• شیمی درمانی همراه با پرتودرمانی یا به عنوان یک روش درمانی مستقل نشان داده می شود. این نتایج مثبتی را در مبارزه با لنفوم مغز نشان می دهد، با این حال، همانطور که تمرین نشان می دهد، استفاده از سیتواستاتیک مملو از حوادث حاد عروق مغزی در کودکان و ایجاد زوال عقل در بیماران مسن است. بنابراین، اگرچه شیمی درمانی در پروتکل فعلی برای درمان تومورهای لنفاوی در مغز گنجانده شده است، اما در همه موارد استفاده نمی شود.

یک رژیم درمانی با استفاده از یک یا چند روش توسط انکولوژیست به صورت جداگانه و بر اساس سن، وضعیت سلامتی، درجه پروسه سرطان پیشرفته و وجود بیماری های همزمان در بیمار انتخاب می شود.

درمان لنفوم در بیماران مبتلا به HIV سزاوار توجه ویژه است. در این مورد، از درمان تهاجمی ضد رتروویروسی استفاده می شود. با توجه به نتایج، امید به زندگی در چنین بیمارانی به 2-3 سال افزایش می یابد؛ در موارد جدا شده، بهبودی کامل مشاهده می شود، اما در بیشتر موارد، عود حتی قبل از پایان 2-3 سال پیش بینی شده رخ می دهد.

برای بیمارانی که ناقل HIV نیستند، پیش بینیدر لنفوم GM مشابه است. از آنجایی که این بیماری بسیار نادر است و مواد لازم برای تحقیقات علمی سیستماتیک به مقدار لازم در دسترس نیست، امروزه لنفوم مغزی یک بیماری غیر قابل درمان با پیش آگهی زندگی بیش از 3 سال از تاریخ تشخیص در نظر گرفته می شود.

لنفوم یک بیماری نادر بدخیم لنفوپرولیفراتیو است. در بیماران مبتلا به عفونت HIV، عمدتاً لنفوم های غیر هوچکین (NHL) شناسایی می شود که 200-600 برابر بیشتر از جمعیت عمومی ثبت می شود و به عنوان بیماری های ثانویه طبقه بندی می شوند. بر اساس مشخصات بافتی، 5 نوع NHL وجود دارد: لنفوم سلول B منتشر، لنفوم اگزوداتیو اولیه، لنفوم سلول B اولیه سیستم عصبی مرکزی، لنفوم بورکیت و لنفوگرانولوماتوز. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، لنفوم ایمونوبلاستیک در بیماران مبتلا به عفونت HIV زمانی تشخیص داده می شود که تعداد لنفوسیت های CD4+ T کمتر از 100 سلول در میکرولیتر با فراوانی 3 درصد باشد. سرکوب سیستم ایمنی و وجود ویروس اپشتین بار که در 50 تا 80 درصد بیماران تشخیص داده می شود، در پاتوژنز اهمیت دارد. علامت اصلی لنفوم غدد لنفاوی بزرگ، سفت شده، غیرفعال و بدون درد است. اکثر بیماران تب، ضعف، کاهش وزن و تعریق شبانه را تجربه می کنند. بسته به محل فرآیند، ممکن است علائم آسیب اندام (دستگاه گوارش، سیستم عصبی مرکزی، کبد، ریه ها، استخوان ها و غیره) وجود داشته باشد. به طور معمول، تشخیص در مرحله پیشرفته لنفوم انجام می شود. معیار اصلی تشخیصی، بررسی بافت شناسی بیوپسی مغز استخوان یا غدد لنفاوی است. شایع ترین تشخیص افتراقی سل آتیپیک است. روند انکولوژیک در بیماران مبتلا به عفونت HIV به سرعت پیشرفت می کند. درمان ضد رتروویروسی بسیار فعال (HAART) در ترکیب با شیمی درمانی در مراحل اولیه بیماری می تواند تأثیر مثبت خاصی داشته باشد. ایجاد لنفوم اولیه در بیمارانی که HAART دریافت نکرده‌اند نشان‌دهنده نامطلوب‌ترین پیش آگهی برای این آسیب‌شناسی در بین تمام بیماری‌های تعریف‌کننده ایدز است.

در نووکوزنتسک، میزان بروز عفونت HIV 216.3 در هر 100 هزار نفر جمعیت است، نرخ بروز 1881 در هر 100 هزار نفر است (طبق داده های رسمی برای سال 2016). هر ساله بیش از 400 بیمار بزرگسال مبتلا به عفونت HIV در بخش های بیماری های عفونی بستری می شوند که عمدتا در مراحل بعدی بیماری هستند. با این حال، ما تنها 4 مورد NHL را مشاهده کردیم.

مشاهده 1. بیمار D.، 41 ساله (شکل 1). وی در تاریخ 15/04/07 با شکایت ضعف، تب تا 39 درجه سانتیگراد، درد در ناحیه گلو و گردن در بخش عفونی بستری شد. او در 15/03/25 بیمار شد: تب، گلودرد. در 2 آوریل، او به کلینیک رفت، توسط یک درمانگر و یک پزشک گوش و حلق و بینی معاینه شد و با تشخیص تونسیلیت لاکونار، شدید، به بیمارستان فرستاده شد. پس از پذیرش، او بیماری های مزمن، مصرف مواد مخدر و وضعیت HIV را انکار کرد و 1-2 بار در سال به گلودرد اشاره کرد. وضعیت با شدت متوسط ​​است، هوشیاری روشن است، موقعیت فعال است. T - 38.2 درجه سانتی گراد. پوست صورتی کم رنگ و گرم است. غشاهای مخاطی حلق به وضوح پرخون هستند؛ در سمت چپ، حجم لوزه به طور قابل توجهی افزایش یافته است، تقریباً به طور کامل با چرک پوشیده شده است. بزرگ شدن غدد لنفاوی زیر فکی غدد لنفاوی گردن در سمت چپ به قطر 2 سانتی متر بزرگ شده و دردناک هستند. زبان پوشیده و مرطوب است. در ریه ها و قلب بدون آسیب شناسی قابل توجه، فشار خون 110/70 میلی متر جیوه است. هنر، نبض 74 ضربه در دقیقه، تعداد تنفس 18 در دقیقه. شکم نرم و بدون درد است، کبد در لبه قوس دنده ای قرار دارد، طحال بزرگ نشده است. در هموگرام از 04/08، ESR 80 میلی متر در ساعت، لکوسیت ها 7.7 × 10 9، P 11، S 59، L 9، M 21، Tr 304 × 10 9، Er 2.8 × 10 12، هموگلوبین 80 گرم در لیتر. آزمایش خون بیوشیمیایی بیلی روبین 11.0 میکرومول در لیتر، AST 58 U/l، ALT 54 U/L، آمیلاز 21 U/L، پروتئین کل 58 گرم در لیتر، اوره 5.7 میلی مول در لیتر نشان داد. یک فرهنگ از گلو جدا شد کلبسیلا پنومونیهو استرپتوکوک ویریدانس. ECG: تاکی کاردی سینوسی، بدون تغییر در میوکارد. جستجوی تشخیصی شامل بررسی دیفتری، تولارمی و سل بود. درمان: انفوزیون درمانی - 1250.0 میلی لیتر در روز، درمان ضد باکتریایی: Ampisid 3.0 × 3 بار در روز قطره IV، درمان علامتی، درمان موضعی. از 10 آوریل، تشدید درمان ضد باکتری با جنتامایسین 80.0 × 3 بار در روز IM و داکسی سایکلین 1.0 × 2 بار در روز.

در 10 آوریل، مشخص شد که بیمار آلوده به HIV است؛ تشخیص در سال 2010 مشخص شد؛ در مارس 2015، سطح CD4 + 10 سلول بود. او HAART تجویز شده را مصرف نمی کند. در 13.04، کاندیدیاز اوروفارنکس و شیلیت ایجاد شد که نیاز به تجویز فلوکونازول داشت. وضعیت ثابت باقی ماند. تب، لنفادنوپاتی، تغییرات در حلق و اسهال متوسط ​​ادامه یافت. در 15 آوریل، وضعیت بدتر شد و استفراغ تا 5 بار رخ داد. کاهش شدید PTI ثبت شد - 17.1٪، افزایش فیبرینولیز (360 دقیقه)، کاهش پروتئین کل (47 گرم در لیتر) و آلبومین (16 گرم در لیتر) با مقادیر طبیعی ALT (30.5 U / L). ) و افزایش جزئی در AST (50.3 U/L). هیپوناترمی (127.8)، ترکیب اسید-باز در محدوده طبیعی (pH 7.43؛ PCO 2 36.1؛ BE 0.1؛ SBC 24.1). متعاقباً، علیرغم درمان (ترانسفوزیون پلاسمای تازه منجمد، درمان سم زدایی، سفتریاکسون 2.0 x 2 بار در روز داخل وریدی)، شدت وضعیت بدتر شد، نارسایی اندام های متعدد، آسیت و کم خونی افزایش یافت. در حالی که وضعیت هوشیاری حفظ شده بود، در 21 آوریل، در ساعت 23:25، ایست قلبی رخ داد و مرگ اعلام شد.

در طول زندگی، یک معاینه نیز انجام شد: اشعه ایکس قفسه سینه (CH) مورخ 15 آوریل، بدون آسیب شناسی. سونوگرافی اندام های شکمی (ABP) در تاریخ 16 آوریل: کبد + 3 سانتی متر. هیچ آسیت یا بزرگ شدن گره های شکمی مشاهده نشد. کیسه صفرا، پانکراس، طحال، کلیه ها بدون تغییر هستند. آزمایش خون برای عقیمی بارها منفی بود. بررسی سیتولوژیک اسمیر از لوزه ها به تاریخ 17 آوریل: مقدار زیادی فلور باسیلی، سلول های اپیتلیال سنگفرشی با دژنراسیون هسته ای. هیچ سلول غیر معمولی در نمونه یافت نشد. خلط برای پنوموسیستیس از 16.04 منفی است. در آزمایش خون عمومی در 20 و 21 آوریل، هیپرلکوسیتوز (22.6 × 10 9، 21.7 × 10 9)، کم خونی پیشرونده (Er 2.l × 10 12)، تغییر فرمول لکوسیت به پرومیلوسیت ها و سلول های غیر معمول، ترومبوسیتوپنی (l33××) 109)، کاهش هماتوکریت به 0.19. آزمایش خون بیوشیمیایی مورخ 20 آوریل بدون پاتولوژی. پروترومبین مطابق کوئیک 324.8، فیبرینولیز اوگلوبولین 360 دقیقه.

تشخیص پس از مرگ: عفونت HIV، مرحله بیماری های ثانویه IVB، مرحله پیشرفت. سپسیس شدید نارسایی چند عضوی عفونت قارچی دستگاه گوارش. کم خونی با منشا پیچیده. نفروپاتی. لنفادنوپاتی. سل غدد لنفاوی؟ ادم، تورم مغز. ادم ریوی.

یک معاینه پس از مرگ آسیب منتشر به اندام های داخلی (ریه ها، کبد، طحال، قلب، غدد فوق کلیوی، کلیه ها) توسط سلول های نوع لنفوبلاست، لنفوسیت مانند با تعداد زیادی میتوز، از جمله موارد پاتولوژیک، نشان داد. در طی بررسی باکتریولوژیک خون، کشت از قلب و طحال کاشته شد کیبسیلا پنومونیهکه به عنوان شواهدی از ایجاد سپسیس در نظر گرفته می شود. علت فوری مرگ ادم مغزی بود. تشخیص پاتولوژیک اصلی: لنفوم منتشر مرتبط با HIV با آسیب به ریه ها، کبد، طحال، قلب، غدد فوق کلیوی، کلیه ها. سپسیس مرتبط با HIV عوارض: هپاتواسپلنومگالی. تغییرات دیستروفیک شدید در تمام اندام های داخلی. تورم مغز.

این مثال مشکلات تشخیص داخل حیاتی لنفوم در عفونت HIV، بدخیمی فرآیند لنفوپرولیفراتیو با پیشرفت سریع در ترکیب با سپسیس و نتیجه نامطلوب را نشان می دهد.

مشاهده 2. بیمار س. 32 ساله در تاریخ 30 خرداد 1396 با شکایت ضعف، عدم تقارن صورت و تاری دید در بیمارستان عفونی بستری شد. در 7 ژوئن بیمار شدید: یک لکه تیره در جلوی چشم راست ظاهر شد، توسط چشم پزشک معاینه شد، تشخیص: رتینیت؟ بعد از 3 روز - بی حسی لب پایین، نیمه راست بدن، تورم نیمه راست صورت. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی از مغز مورخ 06/09/2017 کانون‌های پرفشار و هم‌زمان در لوب‌های فرونتال و جداری، هسته‌های زیر قشری با منشاء احتمالاً عروقی و لنفادنوپاتی گردن را نشان داد. از 15 ژوئن، تب با درجه پایین به 37.7 درجه سانتیگراد. 19.06 افزایش عدم تقارن صورت. سابقه زندگی: اعتیاد به مواد مخدر، هپاتیت C مزمن و عفونت HIV از سال 2012، از 15 ژوئن 2017 HAART مصرف کرده است. سلول های SD4 31

پس از بستری، بیمار در حالت هوشیاری متوسط، پویا بود. علائم مسمومیت مشخص می شود. هماتوم روی پوست، پرخونی متوسط ​​در حلق، زبان پوشیده شده. فشار خون 140/100 میلی متر جیوه. هنر، ضربان قلب 109. هیچ آسیب شناسی در اندام های داخلی تشخیص داده نشد. علائم مشکوک مننژ، فلج شاخه های فوقانی و تحتانی عصب صورت در سمت راست. آنسفالیت مرتبط با HIV مشکوک است. هموگرام ترومبوسیتوپنی (47 × 10 9)، کم خونی (Er 3.0 × 10 12، Hb 74) را نشان داد. مشروب: سلول های C - 783، N - 93٪، b - 1.65 گرم در لیتر، پاندی 3+. در 27 ژوئن، وضعیت بدتر شد، سندرم هموراژیک و تاکی کاردی ایجاد شد. کنترل پونکسیون کمری، مایع مغزی نخاعی: C - 1898، N - 94٪، b - 0.66 گرم در لیتر. در 28 سپتامبر، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی از مغز مجدداً انجام شد: یک سازند هم‌زمان در فضای راست مکل آشکار شد، که در امتداد تنتوریوم مخچه، تا ضخامت 10 میلی‌متر، ماده حاجب با تجمع پاتولوژیک، جفت هفتم جمجمه گسترش می‌یابد. اعصاب سمت راست به 5 میلی متر ضخیم شد. نتیجه گیری: بین لنفوم و مننژیوم تمایز قائل شد. در 29 ژوئن، بیمار شروع به احساس میل به استفراغ کرد. معده متسع است، مدفوع "ملنا" است. در طی ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی، سندرم مالوری ویس، خونریزی، زخم معده حاد، بولبیت فرسایشی و اثنی عشر شناسایی شد. سونوگرافی ABP: هپاتواسپلنومگالی، فشار خون پورتال. اشعه ایکس OGK پنومونی را در سمت چپ نشان می دهد. در هموگرام Er 1.47 × 10 12، Hb 49، Tr 20 × 10 9. در عصر روز 29 ژوئن، تنگی نفس تا 42 در دقیقه ظاهر شد، علائم نارسایی حاد کلیه: الیگوری، افزایش ضایعات نیتروژنی. در 30 ژوئن، وضعیت قطعی بود، در ساعت 19:30 مرگ اعلام شد.

بررسی CSF: واکنش زنجیره ای پلیمراز برای CMV، EBV، هرپس منفی، bac. کاشت در متر / فلور، قارچ - منفی. آزمایش AFB خلط، ادرار، مدفوع - منفی است. آزمایش خون ایمونواسی آنزیمی برای توکسوپلاسموز (IgG+، IgM-)، CMV (IgG+، IgM-)، قارچ ها (IgM-)، سیفلیس - منفی. عقیمی خون و کشت خون - منفی.

تشخیص پس از مرگ: عفونت HIV، مرحله بیماری های ثانویه 1VB. مننژیت مرتبط با HIV با علت نامشخص. لنفوم مغز؟ تومور مغزی؟ عوارض: نارسایی چند عضوی.

تشخیص پاتولوژیک: لنفوم سلول کوچک ژنرالیزه مرتبط با HIV با آسیب به مغز، ریه ها، غدد لنفاوی مدیاستن، کبد، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، طحال. عوارض: مسمومیت با تومور. تغییرات دیستروفیک عمیق در اندام های داخلی.

این مورد مشکلات تشخیص افتراقی داخل حیاتی لنفوم با سایر ضایعات سیستم عصبی مرکزی در عفونت HIV، پیشرفت سریع بیماری با تعمیم روند، درگیری سیستم عصبی مرکزی و نتیجه نامطلوب را نشان می دهد.

مشاهده 3. بیمار R.، 45 ساله (شکل 2). او از 23 اکتبر تا 26 نوامبر 2017 (34 روز) در بخش بیماری های عفونی بود. شکایات هنگام پذیرش: ضعف، تب تا 38.5-40 درجه سانتیگراد، سرفه. عفونت HIV در سال 2014، بر اساس ایمونوگرام، CD4 = 70 سلول در میکرولیتر (آوریل 2017) شناسایی شد. او HAART را نامنظم دریافت کرد. بدتر شدن سلامت، تب به مدت 2 ماه. رادیوگرافی حفره قفسه سینه توده ای را در مدیاستن فوقانی نشان داد و بیمار به بیمارستان اعزام شد. سابقه سالها اعتیاد به مواد مخدر، هپاتیت C مزمن، گواتر ندولر.

در معاینه اولیه، بیمار در وضعیت متوسط، هوشیار، در وضعیت فعال قرار داشت. کاهش تغذیه پوست صورتی کم رنگ است، نفوذهای متراکم 4-5 سانتی متر روی پاها وجود دارد، بدون نوسان. غدد لنفاوی محیطی بزرگ نمی شوند. در ریه ها قلب بدون آسیب شناسی است، کبد تا +3 سانتی متر زیر قوس دنده ای قرار دارد. دینامیک افزایش دوره ای دما به 38.5-38.7 درجه سانتیگراد، بزرگ شدن کبد و طحال را نشان داد. تغییرات در توموگرافی کامپیوتری مارپیچی مورخ 27 اکتبر 2017: در طبقه فوقانی مدیاستن قدامی، از سطح دیافراگم قفسه سینه، تشکیل فضای اشغالگر آسیب شناسی اضافی با چگالی همگن، با کانتور نسبتاً واضح، 47.4 × 54.3 میلی متر، تشخیص داده می شود و نای را به سمت چپ جابجا می کند. گروه غدد لنفاوی پاراتراشه، پاراواسکولار، پیش عروقی، ناف در هر دو طرف به 16 میلی متر در امتداد شعاع کوتاه افزایش یافت. پنوموفیبروز. نتیجه گیری: ضایعه فضای اشغالگر مدیاستن قدامی. با لنفوم، گواتر تیروئید، لیپوم افتراق دهید.

از 07.11 وضعیت بدتر شده است، درد شکم، تورم اندام تحتانی، دیواره قدامی شکم، افزایش حجم شکم، کاهش دیورز. در آزمایش خون بیوشیمیایی افزایش کراتینین (246.7-334.3 میکرومول در لیتر) و اوره (25.4 mmol/l)، اسیدوز متابولیک، طبق سونوگرافی، ABP - هپاتواسپلنومگالی، آسیت (2017/07/11)، هیدرونفروز در سمت راست (11. 2017). گلومرولونفریت مزمن مرتبط با ویروس و نارسایی مزمن کلیه مشکوک هستند. متعاقباً، پویایی تدریجی منفی: افزایش ادم منتشر شده به صورت و دست ها، پیشرفت نارسایی کلیوی (اوره خون 30.18 میلی مول در لیتر، کراتینین 376.6 میکرومول در لیتر)، از 23 نوامبر، شروع نارسایی تنفسی، که منجر به مرگ شد. در 26 نوامبر

آزمایش خون عمومی مورخ 2 نوامبر 2017: ESR 60، Hb 80 گرم در لیتر، Er 2.6 واحد در لیتر، L 4.5 واحد در لیتر، e 1٪، وزن 1٪، p 17٪، s 66٪، lim 12٪. mn 3%, tr 114.0 u/l، هماتوکریت 0.23; از 24 نوامبر 2017، کاهش TP 21.0 واحد در لیتر بود. چندین آزمایش خون برای عقیمی، قارچ - منفی، آزمایش خلط (2017/10/24 - پنوموکوک 10 5 CFU/ml)، ادرار، مدفوع برای BC - منفی. در ایمونوگرام مورخ 25 اکتبر 2017، CD4 = 7 سلول در میکرولیتر. اکوکاردیوگرافی بدون پاتولوژی بیمار درمان ضد باکتری، هورمونی، ضد قارچی، دیورتیک، تزریق پلاسمای تازه منجمد، گلبول های قرمز و HAART دریافت کرد.

تشخیص پس از مرگ: عفونت HIV، مرحله IVB. سپسیس مرتبط با HIV لنفوم مدیاستن را نمی توان رد کرد. عوارض: نارسایی چند اندام (هپاتوسلولار، کلیوی، تنفسی، سیتوپنی). پنومونی احتقانی. ادم ریوی. انسفالوپاتی با منشا پیچیده. تورم مغز. هپاتیت C ویروسی مزمن. نفروپاتی. کم خونی، ترومبوسیتوپنی.

تشخیص پاتولوژیک اصلی: لنفوم سلول بزرگ منتشر مرتبط با HIV با آسیب به مدیاستن، غدد لنفاوی پاراآئورت داخل قفسه سینه، طحال، کلیه ها، پلور، صفاق. عوارض: ادم ریوی. تورم مغز. تغییرات دیستروفیک شدید در اندام های داخلی. مرتبط: هپاتیت C ویروسی مزمن. نتیجه‌گیری: یک معاینه پاتولوژیک بیمار مبتلا به عفونت HIV، آسیب منتشر به اندام‌های داخلی (طحال، کلیه، غدد لنفاوی داخل قفسه سینه و پاراآئورت، پلور، صفاق، مدیاستن) توسط سلول‌های لنفوسیت مانند بزرگ را نشان داد. با تعداد زیادی میتوز، از جمله موارد پاتولوژیک.

در این مورد، توده مدیاستن (احتمالاً لنفوم) 1 ماه قبل از مرگ بیمار کشف شد. تشخیص لنفوم منتشر و آسیب خاص به سایر اندام ها و سیستم ها تنها در طی یک معاینه پاتولوژیک ایجاد شد.

مشاهده 4. بیمار S.، 30 ساله (شکل 3). بستری در بخش بیماری های عفونی در تاریخ 28 سپتامبر 2017 برای مرحله عفونت HIV IVB، مرحله پیشرفت، پنومونی پلی سگمنتال دو طرفه، با شکایت تب، تنگی نفس، سرفه، ضعف. از 24 سپتامبر 2017 تب، تنگی نفس. طبق رادیوگرافی OGK در 28 سپتامبر 2017، پنومونی پلی سگمنتال دو طرفه. پیشرفت بیماری زمینه ای؟ با عفونت فرصت طلب (پنوموسیستیس، سل) مرتبط است؟ از تاریخچه پزشکی مشخص است که عفونت HIV در سال 2016 شناسایی شده است و او HAART دریافت می کند. CD4 = 400 سلول (در سپتامبر 2017 مورد بررسی قرار گرفت). اعتیاد به مواد مخدر برای چندین سال، آخرین بار در ژوئن 2017 بود. هپاتیت C مزمن بدون فعالیت بیوشیمیایی تشخیص داده شد. از آوریل 2017، غدد لنفاوی بزرگ در گردن در سمت راست ظاهر شد و تب به 39.6 درجه سانتیگراد رسید. وی در کلینیک انکولوژی معاینه شد؛ بر اساس نتایج بررسی بافت شناسی، تشخیص مرحله 3 لنفوم سلول B بزرگ با آسیب به غدد لنفاوی محیطی مشخص شد؛ 3 دوره شیمی درمانی (دوکسوروبیسین، وین کریستین، ریتوکسیماب) انجام شد.

پس از بستری، بیمار به دلیل مسمومیت در وضعیت وخیمی، هوشیار و در وضعیت فعال قرار داشت. تغذیه رضایت بخش رنگ پوست گوشتی است. صورت نامتقارن است، بزرگ شدن و تغییر شکل گردن در سمت راست (عکس)، تومور با قطر 12-15 سانتی متر (کنگلومرای غدد لنفاوی، تورم بافت های نرم). هیچ تورمی وجود ندارد. تنفس خشن است، 24/دقیقه، رال های خشک در تمام زمینه های ریه، رال های مرطوب در سمت راست. فشار خون 100/60 میلی متر جیوه. هنر، صداهای قلب واضح، ریتمیک، ضربان قلب 100 در دقیقه است. شکم نرم، بدون درد است، کبد 3.5-4 سانتی متر زیر قوس دنده ای، متراکم است. طحال در لبه دنده ها قرار دارد. در هموگرام، ESR 52 میلی متر در ساعت، Er 3.5 × 10 12، L 9.9 × 10 9، بازوفیل ها 2 درصد، ائوزینوفیل ها 4 درصد، بلاست ها 26، پرومیلوسیت ها 2، میلوسیت ها 2 درصد، جوان ها 4 درصد، چاقوها 4 درصد است. بخش بندی شده 2٪، لنفوسیت ها 42٪، مونوسیت ها 14٪، پلاکت ها 94.5 × 109. آزمایش خون بیوشیمیایی افزایش آنزیم های کبدی (ALT/AST - 73.7/136.1 U/L)، ضایعات نیتروژنی (اوره 14.08 میلی مول در لیتر، کراتینین 146.6 میکرومول در لیتر)، کاهش گلوکز (2، 91 میلی مول در لیتر) را نشان داد. ). با توجه به نتایج یک مطالعه از وضعیت اسید-باز خون وریدی - اختلالات متابولیک: pH 7.394، PCO2 29.1↓، PO2 36↓↓، BEb -6.2، BEecf -7.3، %SO 2 با 69.9%. توموگرافی کامپیوتری اسپیرال OGK از تاریخ 1396/05/10. به طور پراکنده در سرتاسر میدان های ریوی هر دو ریه، به طور متقارن، بیشتر در ناحیه ناف، یک ضایعه آلوئولی به شکل یک فشردگی لکه دار، از نوع شیشه زمینی، با حفظ نسبی نواحی ساب پلورال ریه ها تشخیص داده می شود. علاوه بر این، ضایعات پر متراکم منفرد با اندازه های مختلف از 3 تا 12 میلی متر در هر دو ریه شناسایی می شوند. غدد لنفاوی تا 12 میلی متر بزرگ می شوند. نتیجه گیری: پنومونی پنوموسیستیس دو طرفه. ضایعات کانونی ریه ها از ضایعات متاستاتیک، آمبولی سپتیک و سل کانونی متمایز می شوند. سل پس از مشاوره با متخصص phthisiatrician حذف شد. سم زدایی، آنتی باکتریال (سفتریاکسون، همومایسین، بیسپتول، کوتریموکسازول)، ضد قارچ (فلوکونازول) و درمان علامتی انجام شد. 02.10 خونریزی بینی، خونریزی زیر جلدی در ساعد. در مقابل پس زمینه درمان در حال انجام، از 09.10 روند مثبتی وجود داشته است که در کاهش مسمومیت، عادی شدن دما، ناپدید شدن تنگی نفس و بهبود تصویر فیزیکی در ریه ها آشکار شده است. با این حال، از ساعت 12.10 تب به 38.1 درجه سانتیگراد بازگشت، سرفه همراه با خلط مخاطی تشدید شد و در همه زمینه‌ها رایل‌های مرطوب متعددی در ریه‌ها ظاهر شد. در 15 اکتبر، از ساعت 20:00، علائم نارسایی تنفسی شروع به افزایش کرد؛ در ساعت 22:00، فعالیت قلبی و تنفس متوقف شد. اقدامات احیا موثر نبود و مرگ اعلام شد.

دینامیک آزمایشگاهی در هموگرام کاهش هموگلوبین و پلاکت ها را نشان داد؛ در یک تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی، همراه با نرمال سازی پارامترهای کبد و کلیه، افزایش LDH به 1938.7 U / L. کاهش پروترومبین طبق کوئیک به 2/57 درصد. پنوموسیستیس در 29 سپتامبر در خلط پیدا شد، کشت جدا شد کاندیدا آلبیکنس. کشت خون و ادرار منفی است.

تشخیص پس از مرگ عفونت HIV IVB-C، مرحله پیشرفت. پنومونی پنوموسیستیس، شدید. مرحله 3 لنفوم سلول B بزرگ با درگیری غدد لنفاوی محیطی. عوارض: سپسیس شدید. نارسایی چند عضوی شوک اندوتوکسیک ادم ریوی. انسفالوپاتی با منشا پیچیده. تورم مغز. نفروپاتی. کم خونی با منشا پیچیده. هپاریت ویروسی مزمن زمینه: اعتیاد به مواد مخدر.

تشخیص پاتولوژیک اصلی: لنفوم منتشر سلول B مرتبط با HIV با آسیب به غدد لنفاوی محیطی، داخل قفسه سینه، غدد لنفاوی پاراآئورت، طحال، کبد، کلیه ها، دیواره معده. عوارض: ادم ریوی. تورم مغز. تغییرات دیستروفیک شدید در اندام های داخلی. بیماری همزمان: اعتیاد به مواد مخدر.

در مورد بالینی ارائه شده، تشخیص لنفوم سلول B در طول زندگی ثابت شد و شیمی درمانی فعال در زمینه HAART انجام شد. با این حال، پیشرفت روند سرطان نمی تواند متوقف شود.

نتیجه گیری

1. توصیه می شود که لنفوم سلول B در تشخیص افتراقی بیماری های فرصت طلب در عفونت HIV گنجانده شود.
2. لنفوم سلول B معمولاً در مراحل بعدی عفونت HIV ایجاد می شود و سیر سریعی پیشرونده با سندرم مسمومیت مشخص و درگیری اندام ها و سیستم های مختلف از جمله مغز دارد.
3. لنفوم سلول B در بیماران مبتلا به عفونت HIV اغلب با سایر بیماری های فرصت طلب (در مشاهدات ما، با پنومونی پنوموسیستیس، عفونت های قارچی) و آسیب شناسی همزمان (هپاتیت C مزمن، اعتیاد به مواد مخدر) ترکیب می شود.
4. هنگامی که لنفوم سلول B در مراحل پایانی عفونت HIV، حتی در طی HAART و شیمی درمانی، تشخیص داده شود، پیش آگهی نامطلوب است.

ادبیات

1. عفونت HIV و ایدز: راهنمای ملی / ویرایش. آکادمی RAMS V.V. Pokrovsky. M.: GEOTAR-Media. 2013. 608 ص.
2. بارتلت جی.، گالانت جی.، فام پی.جنبه های بالینی عفونت HIV 2012. M.: R. Valenm. 2012. 528 ص.
3. پوکروفسکی V. V.، Yurin O. G.، Kravchenko A. V.، Belyaeva V. V.، Ermak T. N.، Kanestri V. G.، Shakhgildyan V. I.، Kozyrina N. V.، Buravtsova V. V.، Narsia R. S.، Khokhlova O. N.، Pokrovs A.، Popova A. A.توصیه های ملی برای مشاهده بالینی و درمان بیماران مبتلا به عفونت HIV. پروتکل بالینی // اپیدمیولوژی و بیماری های عفونی. 1394. شماره 6 (پیوست).
4. Pivnik A.V.، Tumanova M.V.، Seregin N.V.، Parkhomenko Yu.G.، Tishkevich O.A.، Kovrigina A.M.، Likunov E.B.لنفوم در بیماران آلوده به HIV: مروری بر ادبیات // انکوهماتولوژی بالینی. بررسی ها 2014. T. 7. شماره 3.
5. Pokrovsky V. I.، Lobzin Yu. V.، Volzhanin V. M.، Belozerov E. S.، Bulankov Yu. I.عفونت های سیستم عصبی با سیر پیشرونده. سنت پترزبورگ: Foliant Publishing House LLC، 2007. 264 ص.
6. Goreyko T.V.، Kalinina N.M.، Drygina L.B.ایده های مدرن در مورد ایمونوپاتوژنز عفونت ناشی از ویروس اپشتین بار // عفونت و ایمنی. 2011. ت 1. شماره 2. ص 121-130.
7. پاگانو جی.اس.ویروس ها و لنفوم ها // N. Eng. جی. مد. 2002. جلد. 347. شماره 2. ص 78-79.
8. Shakhgildyan V. I.، Yadrikhinskaya M. S.، Safonova A. P.، Domonova E. A.، Shipulina O. Yu.، Alvarez-Figueroa M. V.، Dolgova E. A.، Tishkevich O. A.ساختار بیماری های ثانویه و رویکردهای مدرن برای تشخیص آزمایشگاهی آنها در بیماران مبتلا به عفونت HIV // اپیدمیولوژی و بیماری های عفونی. مسائل فعلی. 1394. شماره 1. ص 24-30.
9. یاچی ا.، کانگان اچ.، کاساهارا ی. T-/بیماری های لنفوپرولیفراتیو سلول های کشنده طبیعی مرتبط با ویروس اپشتین بار // Semin. هماتول. 2003. جلد. 40. شماره 2. ص 124-132.

Z. A. Khokhlova *، 1،دکترای علوم پزشکی، استاد
R. A. Gileva *
تی وی سردا*، کاندیدای علوم پزشکی
N. A. Nikolaeva *، کاندیدای علوم پزشکی
A. P. Tishkina**
L. Yu. Zolotukhina***
یو. ام. کیریلووا***

* NGIUV شعبه ای از موسسه آموزشی بودجه دولتی فدرال آموزش حرفه ای بیشتر RMANPO وزارت بهداشت فدراسیون روسیه است.نووکوزنتسک
** GBUZ KO NGKIB شماره 8،نووکوزنتسک
*** GBUZ KO NGKB شماره 29،نووکوزنتسک

لنفوم ژنرالیزه مرتبط با عفونت HIV / Z. A. Khokhlova، R. A. Gileva، T. V. Sereda، N. A. Nikolaeva، A. P. Tishkina، L. Yu. Zolotukhina، Yu. M. Kirillova
جهت استناد: پزشک معالج شماره 8/2018; شماره صفحات شماره: 64-68
برچسب ها: بیماری های بدخیم لنفوپرولیفراتیو، پوست، ویروس ها، پیش آگهی ضعیف