La pressione parziale o tensione dell'anidride carbonica (pCO2) è la pressione della CO2 in una miscela di gas in equilibrio con il plasma sanguigno arterioso alla temperatura di 38°C. L'indicatore è un criterio per la concentrazione di anidride carbonica nel sangue.

La variazione della pCO2 gioca un ruolo di primo piano nei disturbi respiratori dello stato acido-base (acidosi respiratoria e alcalosi respiratoria)

Nell'acidosi respiratoria, la pCO2 aumenta a causa di una violazione della ventilazione polmonare, che provoca l'accumulo di acido carbonico,

Nell'alcalosi respiratoria, la pCO2 diminuisce a causa dell'iperventilazione dei polmoni, che porta ad una maggiore escrezione di anidride carbonica dal corpo e all'alcalinizzazione del sangue.

Con azidosi/alcalosi non respiratorie (metaboliche), l'indicatore di pCO2 non cambia.
Se ci sono tali cambiamenti nel pH e l'indice di pCO2 non è normale, allora ci sono cambiamenti secondari (o compensativi).
Quando si valuta clinicamente uno spostamento della pCO2, è importante stabilire se i cambiamenti sono causali o compensativi!

Pertanto, un aumento della pCO2 si verifica con l'acidosi respiratoria e l'alcalosi metabolica compensata e una diminuzione si verifica con l'alcalosi respiratoria e la compensazione dell'acidosi metabolica.

Le fluttuazioni del valore di pCO2 in condizioni patologiche sono comprese tra 10 e 130 mm Hg.

Con i disturbi respiratori, la direzione dello spostamento del valore del pH del sangue è opposta allo spostamento della pCO2, con i disturbi metabolici, gli spostamenti sono unidirezionali.

Concentrazione di ioni bicarbonato

La concentrazione di bicarbonati (ioni HCO3) nel plasma sanguigno è il terzo indicatore principale dello stato acido-base.

In pratica esistono indicatori di bicarbonati effettivi (veri) e bicarbonati standard.

Il bicarbonato effettivo (AB, AB) è la concentrazione di ioni HCO3– nel sangue del test a 38°C e i valori effettivi di pH e pCO2.

I bicarbonati standard (SB, SB) sono la concentrazione di ioni HCO3– nel sangue del test quando portato a condizioni standard: saturazione completa di ossigeno nel sangue, equilibrio a 38°C con una miscela di gas in cui pCO2 è 40 mm Hg.

Nelle persone sane, la concentrazione di bicarbonati topici e standard è quasi la stessa.

Il valore diagnostico della concentrazione di bicarbonati nel sangue è, prima di tutto, nel determinare la natura delle violazioni dello stato acido-base (metabolico o respiratorio).

L'indicatore cambia principalmente con i disturbi metabolici:

Con l'acidosi metabolica, l'indice HCO3– diminuisce, perché. spese per la neutralizzazione delle sostanze acide (sistema tampone)

Con alcalosi metabolica - aumentata

Poiché l'acido carbonico si dissocia molto male e il suo accumulo nel sangue non ha praticamente alcun effetto sulla concentrazione di HCO3–, la variazione dei bicarbonati nei disturbi respiratori primari è piccola.

Quando l'alcalosi metabolica viene compensata, i bicarbonati si accumulano a causa di una diminuzione della respirazione e quando viene compensata l'acidosi metabolica, a causa dell'aumento del riassorbimento renale.

Concentrazione base tampone

Un altro indicatore che caratterizza lo stato dello stato acido-base è la concentrazione di basi tampone (basi tampone, BB), che riflette la somma di tutti gli anioni nel sangue intero, principalmente anioni bicarbonato e cloro, altri anioni includono ioni proteici, solfati, fosfati, lattato, corpo chetonico, ecc.

Questo parametro è quasi indipendente dalle variazioni della pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue, ma riflette la produzione di acidi da parte dei tessuti e in parte la funzione dei reni.

Dal valore delle basi tampone, si possono giudicare gli spostamenti nello stato acido-base associati ad un aumento o diminuzione del contenuto di acidi non volatili nel sangue (cioè tutti tranne l'acido carbonico).

In pratica, il parametro utilizzato per la concentrazione delle basi tampone è il parametro "anioni residui" o "anioni non rilevabili" o "disadattamento anionico" o "differenza anionica".

L'uso dell'indice di differenza anionica si basa sul postulato della neutralità elettrica, cioè il numero di negativi (anioni) e positivi (cationi) nel plasma sanguigno dovrebbe essere lo stesso.
Se determiniamo sperimentalmente la quantità di ioni Na+, K+, Cl–, HCO3– più rappresentati nel plasma sanguigno, la differenza tra cationi e anioni è di circa 12 mmol/l.

Un aumento del gap anionico indica l'accumulo di anioni non misurati (lattato, corpi chetonici) o cationi, che è specificato dal quadro clinico o dalla storia.

Gli indicatori delle basi tampone totali e del gap anionico sono particolarmente informativi in ​​caso di cambiamenti metabolici nello stato acido-base, mentre in caso di disturbi respiratori le sue fluttuazioni sono insignificanti.

Eccesso di basi tampone

Eccesso di base (BE, IO): la differenza tra i valori effettivi e dovuti delle basi tampone.
Per valore, l'indicatore può essere positivo (eccesso di basi) o negativo (deficit di basi, eccesso di acidi).

L'indicatore del valore diagnostico è superiore alle concentrazioni di bicarbonati topici e standard. L'eccesso di basi riflette gli spostamenti nel numero di basi nei sistemi tampone del sangue, mentre il bicarbonato effettivo riflette solo la concentrazione.

I maggiori cambiamenti nell'indicatore si notano nei disordini metabolici: nell'acidosi viene rilevata una mancanza di basi ematiche (deficit di basi, valori negativi), nell'alcalosi, un eccesso di basi (valori positivi).
Limite di carenza compatibile con la vita, 30 mmol/l.

Con i cambiamenti respiratori, l'indicatore cambia leggermente.

Il valore del pH forma l'attività delle cellule

L'equilibrio acido-base è uno stato fornito da processi fisiologici e fisico-chimici che costituiscono un sistema funzionalmente unificato per stabilizzare la concentrazione di ioni H+.
La normale concentrazione di ioni H+ è di circa 40 nmol/l, che è 106 volte inferiore alla concentrazione di molte altre sostanze (glucosio, lipidi, minerali).

Fluttuazioni della concentrazione di ioni H+ compatibili con il range di vita da 16-160 nmol/l.

Poiché le reazioni metaboliche sono spesso associate all'ossidazione e alla riduzione delle molecole, queste reazioni coinvolgono necessariamente composti che agiscono come accettori o donatori di ioni idrogeno. La partecipazione di altri composti si riduce a garantire la costanza della concentrazione di ioni idrogeno nei fluidi biologici.

La stabilità della concentrazione intracellulare di H+ è necessaria per:

Ottima attività degli enzimi nelle membrane, nel citoplasma e negli organelli intracellulari

Formazione del gradiente elettrochimico della membrana mitocondriale al livello corretto e produzione sufficiente di ATP nella cellula.

Gli spostamenti nella concentrazione degli ioni H+ portano a cambiamenti nell'attività degli enzimi intracellulari, anche entro i limiti dei valori fisiologici.
Ad esempio, gli enzimi della gluconeogenesi nel fegato sono più attivi quando il citoplasma è acidificato, che è importante durante la fame o l'esercizio muscolare, gli enzimi della glicolisi sono più attivi a pH normale.

La stabilità della concentrazione extracellulare di ioni H+ fornisce:

Ottima attività funzionale delle proteine ​​plasmatiche e dello spazio intercellulare (enzimi, proteine ​​di trasporto),

Solubilità di molecole inorganiche e organiche,

Protezione aspecifica dell'epitelio cutaneo,

Carica negativa sulla superficie esterna della membrana eritrocitaria.

Quando la concentrazione di ioni H+ nel sangue cambia, si attiva l'attività compensatoria di due principali sistemi corporei:

1. Sistema di compensazione chimica

L'azione dei sistemi tampone extracellulari e intracellulari,

Intensità della formazione intracellulare di ioni H+ e HCO3–.

2. Sistema di compensazione fisiologica

Ventilazione polmonare e rimozione della CO2,

Escrezione renale di ioni H+ (acidogenesi, ammoniogenesi), riassorbimento e sintesi di HCO3–.

I principali parametri dell'aria che determinano lo stato fisiologico di una persona sono:

pressione assoluta;

percentuale di ossigeno;

temperatura;

umidità relativa;

impurità nocive.

Di tutti i parametri dell'aria elencati, la pressione assoluta e la percentuale di ossigeno sono di importanza decisiva per una persona. La pressione assoluta determina la pressione parziale dell'ossigeno.

La pressione parziale di qualsiasi gas in una miscela di gas è la frazione della pressione totale della miscela di gas attribuibile a quel gas in proporzione alla sua percentuale.

Quindi per la pressione parziale dell'ossigeno noi abbiamo

dove
− percentuale di ossigeno nell'aria (
);

R H − pressione atmosferica in quota H;

− pressione parziale del vapore acqueo nei polmoni (contropressione per la respirazione
).

La pressione parziale dell'ossigeno è di particolare importanza per lo stato fisiologico di una persona, poiché determina il processo di scambio di gas nel corpo.

L'ossigeno, come qualsiasi gas, tende a spostarsi da uno spazio in cui la sua pressione parziale è maggiore a uno spazio con pressione inferiore. Di conseguenza, il processo di saturazione del corpo con l'ossigeno avviene solo quando la pressione parziale dell'ossigeno nei polmoni (nell'aria alveolare) è maggiore della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue che scorre agli alveoli, e quest'ultimo sarà maggiore di la pressione parziale di ossigeno nei tessuti del corpo.

Per rimuovere l'anidride carbonica dal corpo, è necessario avere il rapporto delle sue pressioni parziali opposto a quello descritto, cioè il valore più alto della pressione parziale dell'anidride carbonica dovrebbe essere nei tessuti, il più piccolo - nel sangue venoso e ancor meno - nell'aria alveolare.

Al livello del mare a R H= 760 mmHg Arte. la pressione parziale dell'ossigeno è ≈150 mm Hg. Arte. Con così
è assicurata la normale saturazione del sangue umano con l'ossigeno nel processo di respirazione. Con l'aumento dell'altitudine di volo
diminuisce a causa della diminuzione P H(Fig. 1).

Studi fisiologici speciali hanno stabilito che la pressione parziale minima di ossigeno nell'aria inalata
Questo numero è chiamato il limite fisiologico della permanenza di una persona in cabina aperta in termini di dimensioni
.

La pressione parziale dell'ossigeno è di 98 mm Hg. Arte. corrisponde all'altezza H= 3 km. In
< 98 mmHg Arte. sono possibili problemi di vista, problemi di udito, reazioni lente e perdita di coscienza da parte di una persona.

Per prevenire questi fenomeni, sull'aeromobile vengono utilizzati sistemi di approvvigionamento di ossigeno (OSS) che forniscono
> 98 mmHg Arte. nell'aria inalata in tutte le modalità di volo e in situazioni di emergenza.

Praticamente nell'aviazione, l'altezza H = 4 km come limite per i voli senza dispositivi di ossigeno, ovvero gli aeromobili con un tetto di servizio inferiore a 4 km potrebbero non avere un SPC.

1. Pressione parziale di ossigeno e anidride carbonica nel corpo umano in condizioni terrestri

Quando si modificano i valori specificati nella tabella
e
interrotto il normale scambio di gas nei polmoni e in tutto il corpo umano.

Dal porto di Liverpool, sempre il giovedì, le navi salpano per coste lontane.

Rudyard Kipling

Il 2 dicembre 1848, venerdì, e per niente giovedì (secondo R. Kipling), il piroscafo Londoideri partì da Liverpool per Sligo con duecento passeggeri, per lo più emigranti.

Durante il viaggio ci fu un temporale e il capitano ordinò a tutti i passeggeri di scendere dal ponte. La cabina comune per i passeggeri di terza classe era lunga 18 piedi, larga 11 e alta 7. I passeggeri si affollavano in questo spazio angusto; sarebbero solo molto angusti se i boccaporti fossero lasciati aperti; ma il capitano ordinò di chiuderli e, per qualche ragione sconosciuta, ordinò di serrare saldamente l'ingresso della cabina con tela cerata. Gli sfortunati passeggeri dovevano quindi respirare la stessa aria non rinnovabile. Presto divenne insopportabile. Seguì una terribile scena di violenza e follia, con i gemiti dei moribondi e le maledizioni dei più forti: si fermò solo dopo che uno dei passeggeri riuscì a fuggire prepotentemente sul ponte e a chiamare il tenente, davanti al quale si aprì uno spettacolo terribile: settantadue dei passeggeri erano già morti, e molti stavano morendo; le loro membra si contorcevano convulsamente e il sangue colava dagli occhi, dalle narici e dalle orecchie. Dopo 152 anni, la storia si è ripetuta e il 19 giugno 2000, in un altro porto inglese - Dover, il servizio doganale trovato nel retro di un camion olandese in un container ben chiuso destinato al trasporto di pomodori, 58 cadaveri e due clandestini viventi dal paese.

Certo, i casi citati sono eclatanti, fuori dall'ordinario. Tuttavia, lo stesso motivo fa impallidire la gente che lascia una chiesa piena di gente; stanchezza dopo qualche ora in teatro, in una sala da concerto, in un'aula magna, in qualsiasi locale poco ventilato. Allo stesso tempo, l'aria pulita porta alla scomparsa di tutte le manifestazioni sfavorevoli.

Gli antichi non immaginavano questa ragione; e gli scienziati del sedicesimo e diciassettesimo secolo non ne erano molto esperti. L'impulso per la sua decodifica fu il lavoro di Prestle, il quale scoprì che l'ossigeno contenuto nell'aria atmosferica tende a trasformare il sangue venoso in sangue arterioso. Lavoisier completò questa scoperta e fondò la teoria chimica della respirazione. Goodwin (1788) applicò nuove visioni all'asfissia (soffocamento) e dimostrò da numerosi esperimenti che quando l'atmosfera rimane invariata, inevitabilmente si verifica la morte. Bisha ha concluso da molti esperimenti sorprendenti che esiste una stretta connessione tra respirazione, circolazione sanguigna e attività nervosa; ha mostrato che l'afflusso di sangue venoso al cervello interrompe la sua attività e quindi l'attività del cuore. Legallois estese queste osservazioni anche al midollo spinale. Claude Bernard ha dimostrato che il sangue venoso non è velenoso, sebbene manchi della capacità di sostenere la vita.

IPOSSIA (ipossia; greco ipo - sotto, sotto, piccolo + lat. ossigeno - ossigeno) o "mancanza di ossigeno", "carenza di ossigeno" è un tipico processo patologico che causa un insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti e alle cellule del corpo o violazioni di il suo utilizzo durante l'ossidazione biologica.

Insieme all'ipossia, si distingue "anossia", ad es. la completa assenza di ossigeno o la completa cessazione dei processi ossidativi (in realtà questa condizione non si verifica) e "ipossiemia" - tensione ridotta e contenuto di ossigeno nel sangue.

Per motivi di ipossia, può essere esogena, causata da fattori esterni (questa è principalmente una mancanza di ossigeno nell'aria inalata - ipossia ipossica e viceversa, un eccesso di ossigeno nell'aria inalata - ipossia iperossica) ed endogena, dovuta alla patologia del corpo.

L'ipossia ipossica esogena, a sua volta, può essere normobarica, cioè sviluppandosi alla normale pressione barometrica, ma ridotta pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inalata (ad esempio, quando si soggiorna in ambienti chiusi di piccolo volume, come nel caso sopra descritto, si lavora in miniere, pozzi con sistemi di approvvigionamento di ossigeno difettosi, nelle cabine di aeromobili, imbarcazioni subacquee, nella pratica medica con malfunzionamenti dell'anestesia e delle apparecchiature respiratorie) e ipobarico, a causa di una diminuzione generale della pressione barometrica (durante la scalata delle montagne - "mal di montagna" o in aeromobili non pressurizzati senza ossigeno individuale sistemi - "mal di montagna").

L'ipossia endogena può essere suddivisa in

Respiratorio (una variante dell'ipossia ipossica): difficoltà nell'apporto di ossigeno al corpo, violazione dell'ilazione venosa alveolare;

Emico a causa della patologia del portatore di ossigeno - emoglobina, che porta a una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue: a - carenza di emoglobina durante la perdita di sangue, emolisi degli eritrociti, ematopoiesi alterata, b - legame alterato di 0 2 all'emoglobina (il monossido di carbonio o monossido di carbonio CO ha un'affinità per l'emoglobina di 240 volte superiore all'ossigeno e, quando avvelenato da questo gas, blocca la connessione temporanea dell'ossigeno con l'emoglobina, formando un composto stabile - carbossiemoglobina (con un contenuto di CO nell'aria dell'ordine di 0,005, fino al 30% di emoglobina si trasforma in HbCO, e allo 0,1% di CO, circa il 70% di HbCO, che è fatale per l'organismo); quando l'emoglobina è esposta a forti agenti ossidanti (nitrati, nitriti, ossidi di azoto , derivati ​​dell'anilina, benzene, alcune tossine infettive, sostanze medicinali: fenacitina, amidopirina, sulfonamidi - agenti che formano metaemoglobina che convertono il ferro eme bivalente in forma trivalente) si forma metaemoglobina; c- sostituzione dell'emo normale globina per forme patologiche - emoglobinopatie; d - diluizione del sangue - emodiluizione;

Circolatorio: a - tipo congestizio - una diminuzione della gittata cardiaca, b - tipo ischemico - una violazione della microcircolazione;

Tessuto (istotossico - a causa della ridotta utilizzazione dell'ossigeno da parte dei tessuti): blocco degli enzimi ossidativi (a - legame specifico dei centri attivi - cianuro di potassio; b - legame dei gruppi funzionali della parte proteica della molecola - sali di metalli pesanti, alchilanti d - inibizione competitiva - inibizione della succinato deidrogenasi malonica e di altri acidi dicarbossilici), beriberi (gruppo "B"), disintegrazione delle membrane biologiche, disturbi ormonali;

Associato ad una diminuzione della permeabilità delle barriere ematoparenchimali: limitazione della diffusione di 0 2 attraverso la membrana capillare, limitazione della diffusione di 0 2 attraverso gli spazi intercellulari, limitazione della diffusione di 0 2 attraverso la membrana cellulare.

Tipo misto di ipossia.

In base alla prevalenza dell'ipossia, si distinguono a) locali (spesso con disturbi emodinamici locali) eb) generali.

Secondo la velocità di sviluppo: a) fulminante (si sviluppa in misura grave e persino fatale in pochi secondi, b) acuto (entro alcuni minuti o decine di minuti, c) subacuto (diverse ore o decine di ore), d) cronica (dura per settimane, mesi, anni).

Per gravità: a) lieve, b) moderata, c) grave, d) critica (fatale).

Nella patogenesi dell'ipossia si possono distinguere diversi meccanismi fondamentali: lo sviluppo di un deficit energetico, una violazione del rinnovamento delle strutture proteiche, una violazione della struttura delle membrane cellulari e organoidi, l'attivazione della proteolisi e lo sviluppo dell'acidosi.

I disordini metabolici si sviluppano prima di tutto nel metabolismo energetico e dei carboidrati, a seguito del quale il contenuto di ΛΤΦ nelle cellule diminuisce con un aumento simultaneo dei prodotti della sua idrolisi - ADP e AMP. Inoltre, NAD H 2 si accumula nel citoplasma (Of-

eccesso del "proprio" NAD*H intramitocondriale? , che si forma quando la catena respiratoria viene disattivata, ostacola il funzionamento dei meccanismi navetta e l'NADH 2 citoplasmatico perde la capacità di trasferire ioni idruro alla catena respiratoria dei mitocondri). Nel citoplasma, il NAD-H 2 può essere ossidato, riducendo il piruvato a lattato, e questo processo viene avviato in assenza di ossigeno. La sua conseguenza è l'eccessiva formazione di acido lattico nei tessuti. Un aumento del contenuto di ADP a causa di un'ossidazione aerobica insufficiente attiva la glicolisi, che porta anche ad un aumento della quantità di acido lattico nei tessuti. L'insufficienza dei processi ossidativi porta anche a una violazione di altri tipi di metabolismo: metabolismo dei lipidi, delle proteine, degli elettroliti, dei neurotrasmettitori.

Allo stesso tempo, lo sviluppo dell'acidosi comporta l'iperventilazione dei polmoni, la formazione di ipocapnia e, di conseguenza, l'alcalosi gassosa.

Sulla base dei dati della microscopia elettronica, il ruolo principale nello sviluppo del danno cellulare irreversibile durante l'ipossia è attribuito ai cambiamenti nelle membrane cellulari e mitocondriali, e sono probabilmente le membrane mitocondriali a soffrirne prima di tutto.

Il blocco dei meccanismi dipendenti dall'energia per il mantenimento dell'equilibrio ionico e la ridotta permeabilità della membrana cellulare in condizioni di insufficiente sintesi di ATP modifica la concentrazione di K\Na + e Ca 2+, mentre i mitocondri perdono la capacità di accumulare ioni Ca~ + e la sua concentrazione nel citoplasma aumenta. Non assorbito dai mitocondri e localizzato nel citoplasma, Ca~ +, a sua volta, è un attivatore di processi distruttivi nelle membrane mitocondriali, agendo indirettamente attraverso la stimolazione dell'enzima fosfolipasi A 3, che catalizza l'idrolisi dei fosfolipidi mitocondriali.

I cambiamenti metabolici nelle cellule e nei tessuti provocano alterazioni delle funzioni degli organi e dei sistemi corporei.

Sistema nervoso. Innanzi tutto soffrono i complessi processi analitico-sintetici. Spesso all'inizio c'è una sorta di euforia, una perdita della capacità di valutare adeguatamente la situazione. Con un aumento dell'ipossia, si sviluppano gravi violazioni dell'RNL, fino alla perdita della capacità di contare semplicemente, stupore e completa perdita di coscienza. Già nelle prime fasi si osservano disturbi di coordinazione inizialmente complessi (non è possibile infilare un ago), quindi si notano i movimenti più semplici, quindi si nota l'adinamia.

Il sistema cardiovascolare. Con l'aumento dell'ipossia, vengono rilevati tachicardia, indebolimento della contrattilità del cuore, aritmia fino alla fibrillazione atriale e ventricolare. La pressione sanguigna dopo l'aumento iniziale diminuisce progressivamente fino allo sviluppo del collasso. Sono espressi anche disturbi della microcircolazione.

Sistema respiratorio. Lo stadio di attivazione della respirazione è sostituito da fenomeni dispnea con vari disturbi del ritmo e dell'ampiezza dei movimenti respiratori (Cheyne-Sgoks, respirazione di Kussmaul). Dopo spesso

un arresto a breve termine, la respirazione terminale (agonale) appare sotto forma di rari "sospiri convulsi" profondi, che si indeboliscono gradualmente fino alla completa cessazione. In definitiva, la morte si verifica per paralisi del centro respiratorio.

I meccanismi di adattamento del corpo all'ipossia possono essere suddivisi, in primo luogo, nei meccanismi di adattamento passivo e, in secondo luogo, attivo. In base alla durata dell'effetto, possono essere suddivisi in urgenti (emergenza) e a lungo termine.

L'adattamento passivo di solito significa limitare la mobilità del corpo, il che significa una diminuzione del fabbisogno di ossigeno del corpo.

L'adattamento attivo include reazioni di quattro ordini:

Reazioni di prim'ordine - reazioni volte a migliorare l'apporto di ossigeno alle cellule: aumento della ventilazione alveolare dovuto all'aumento e all'approfondimento dei movimenti respiratori - tachipnea (mancanza di respiro), nonché mobilizzazione degli alveoli di riserva, tachicardia, aumento del flusso sanguigno polmonare, diminuzione del raggio del cilindro del tessuto, aumento della massa del sangue circolante dovuto al suo rilascio dal deposito, centralizzazione della circolazione sanguigna, attivazione dell'eritropoiesi, variazione del tasso di ritorno di 0 2 emoglobina .

Reazioni del secondo ordine - reazioni a livello tissutale, cellulare e subcellulare, volte ad aumentare la capacità delle cellule di utilizzare l'ossigeno: attivazione del lavoro degli enzimi respiratori, attivazione della biogenesi mitocondriale (durante l'ipossia, la funzione di un singolo mitocondri scende del 20%, che è compensato da un aumento del loro numero nella cellula), una diminuzione del livello critico p0 2 (cioè il livello al di sotto del quale la velocità della respirazione dipende dalla quantità di ossigeno nella cellula).

Reazioni del III ordine: un cambiamento nel tipo di metabolismo nella cellula: aumenta la quota di glicolisi nell'approvvigionamento energetico della cellula (la glicolisi è 13-18 volte inferiore alla respirazione).

Reazioni del IV ordine: aumento della resistenza dei tessuti all'ipossia dovuto alla potenza dei sistemi energetici, all'attivazione della glicolisi e alla diminuzione del livello critico di p0 2.

L'adattamento a lungo termine è caratterizzato da un aumento persistente della superficie di diffusione degli alveoli polmonari, una correlazione più perfetta tra ventilazione e flusso sanguigno, ipertrofia miocardica compensatoria, aumento dell'emoglobina nel sangue, attivazione dell'eritropoiesi e aumento della numero di mitocondri per unità di massa cellulare.

IL MAL DI MONTAGNA è una variante dell'ipossia ipossica ipobarica esogena. È noto da tempo che l'arrampicata a grandi altezze provoca una condizione morbosa, i cui sintomi tipici sono nausea, vomito, disturbi gastrointestinali e depressione fisica e mentale. La resistenza individuale alla fame di ossigeno ha un'ampia gamma di fluttuazioni, che è stata notata da molti ricercatori nello studio del mal di montagna. Alcune persone soffrono di mal di montagna già a quote relativamente basse (2130-

2400 m sul livello del mare), mentre altri sono relativamente resistenti alle alte quote. È stato sottolineato che salire a 3050 m può causare in alcune persone sintomi di mal di montagna, mentre altri possono raggiungere un'altitudine di 4270 m senza alcuna manifestazione di mal di montagna. Tuttavia, pochissime persone possono salire 5790 m senza mostrare evidenti sintomi di mal di montagna.

Numerosi autori, insieme al mal di montagna, distinguono anche il mal di montagna, che si verifica durante le rapide (in pochi minuti) salite ad alta quota, che spesso procede senza sensazioni spiacevoli - soggettivamente asintomaticamente. E questo è il suo trucco. Si verifica quando si vola ad alta quota senza l'uso di ossigeno.

Esperimenti sistematici sulla decifrazione della patogenesi della malattia di montagna (di altitudine) sono stati condotti da Paul Baer, ​​che è giunto alla conclusione che una diminuzione della pressione dell'atmosfera che circonda l'animale agisce solo nella misura in cui riduce la tensione dell'ossigeno in questa atmosfera, cioè i cambiamenti osservati nell'organismo di un animale durante la rarefazione dell'atmosfera risultano essere sotto tutti gli aspetti completamente identici a quelli osservati durante una diminuzione della quantità di ossigeno nell'aria inalata. C'è un parallelismo tra l'uno e l'altro stato, non solo qualitativo, ma anche quantitativo, se solo il confronto si basa non sulla percentuale di ossigeno nella miscela inalata, ma solo sulla tensione di questo gas in essa. Quindi, una diminuzione della quantità di ossigeno nell'aria, quando la sua tensione è di 160 mm Hg. Arte. scende a 80 mm Hg. L'art., può essere del tutto paragonabile alla rarefazione dell'aria della metà, quando la pressione scende da 760 mm Hg. Arte. (pressione atmosferica normale) fino a 380 mm Hg. Arte.

Paul Bert ha messo un animale (topo, topo) sotto una campana di vetro e ne ha pompato l'aria. Con una diminuzione della pressione atmosferica di 1/3 (quando la pressione scende a 500 mm Hg o quando la tensione di ossigeno scende a circa 105 mm Hg), non si sono riscontrati fenomeni anomali da parte dell'animale; quando la pressione veniva ridotta di 1/2 (ad una pressione di 380 mm Hg, cioè ad una tensione di ossigeno di circa 80 mm Hg), gli animali mostravano solo uno stato alquanto apatico e il desiderio di rimanere immobili; infine, con un'ulteriore diminuzione della pressione, si sono sviluppati tutti i fenomeni legati alla mancanza di ossigeno. L'inizio della morte è stato solitamente osservato con una diminuzione della tensione di ossigeno a 20-30 mm Hg. Arte.

In un'altra versione degli esperimenti, Paul Bert ha messo l'animale già in un'atmosfera di ossigeno puro e poi lo ha scaricato. Come ci si aspetterebbe a priori, il vuoto potrebbe essere portato a livelli molto maggiori dell'aria. Quindi, i primi segni dell'influenza della rarefazione sotto forma di un leggero aumento della respirazione compaiono a una pressione di 80 mm Hg. Arte. - in caso di aria 380 mm Hg. Arte. Pertanto, per ottenere gli stessi fenomeni nell'ossigeno rarefatto come nell'aria, il grado di rarefazione dell'ossigeno deve essere 5 volte maggiore del grado di rarefazione atmosferica.

aria. Tenendo conto che l'aria atmosferica contiene 1/5 di ossigeno in volume, cioè l'ossigeno rappresenta solo un quinto della pressione totale, si vede chiaramente che i fenomeni osservati dipendono solo dalla tensione dell'ossigeno e non dalla pressione dell'atmosfera circostante.

Lo sviluppo del mal di montagna è anche significativamente influenzato dall'attività motoria, che è stata brillantemente dimostrata da Regnard'oM (1884) utilizzando il seguente esperimento dimostrativo. Due porcellini d'India furono posti sotto una campana di vetro: a uno fu concessa la completa libertà di comportamento e l'altro era in una ruota da "scoiattolo", azionata da un motore elettrico, a causa della quale l'animale era costretto a correre costantemente. Finché l'aria nella campana è rimasta alla normale pressione atmosferica, la corsa del maiale è stata del tutto senza ostacoli e non sembrava provare particolare fatica. Se la pressione veniva portata a metà atmosferica o leggermente inferiore, allora il maiale, non spinto a muoversi, restava immobile, senza mostrare alcun segno di sofferenza, mentre l'animale all'interno della ruota dello "scoiattolo" mostrava evidenti difficoltà a correre, inciampando costantemente e, infine, esausto, cadde supino e rimase senza alcun movimento attivo, lasciandosi trasportare e sbalzare da un posto all'altro dalle pareti rotanti della gabbia. Così, la stessa diminuzione della pressione, che è ancora molto facilmente tollerata da un animale in completo riposo, risulta fatale per un animale costretto a compiere movimenti muscolari aumentati.

Trattamento del mal di montagna: patogenetico - discendente dalla montagna, dando ossigeno o carbogeno, dando prodotti acidi; sintomatico: l'effetto sui sintomi della malattia.

Prevenzione - profilassi dell'ossigeno, cibi acidi e stimolanti.

L'aumento dell'apporto di ossigeno al corpo è chiamato IPEROSSIA. A differenza dell'ipossia, l'iperossia è sempre esogena. Può essere ottenuto: a) aumentando il contenuto di ossigeno nella miscela di gas inalata, b) aumentando la pressione (barometrica, atmosferica) della miscela di gas. A differenza dell'ipossia, l'iperossia in larga misura non si verifica in condizioni naturali e l'organismo animale non potrebbe adattarsi ad essa nel processo di evoluzione. Tuttavia, l'adattamento all'iperossia esiste ancora e nella maggior parte dei casi si manifesta con una diminuzione della ventilazione polmonare, una diminuzione della circolazione sanguigna (diminuzione della frequenza cardiaca), una diminuzione della quantità di emoglobina ed eritrociti (esempio: anemia da decompressione). Una persona può respirare una miscela di gas con un alto contenuto di ossigeno per un periodo sufficientemente lungo. I primi voli degli astronauti americani sono stati effettuati su veicoli nelle cui cabine è stata creata un'atmosfera con un eccesso di ossigeno.

Quando l'ossigeno viene inalato ad alta pressione, si sviluppa IPOSSIA IPEROSSICA, che dovrebbe essere enfatizzata.

La vita è impossibile senza ossigeno, ma l'ossigeno stesso è in grado di esercitare un effetto tossico paragonabile alla stricnina.

Durante l'ipossia iperossica, l'elevata tensione di ossigeno nei tessuti porta alla distruzione ossidativa (distruzione) delle strutture mitocondriali, all'inattivazione di molti enzimi (enzimi), in particolare quelli contenenti gruppi sulfidrilici. C'è la formazione di radicali liberi dell'ossigeno che interrompono la formazione del DNA e quindi pervertono la sintesi proteica. Una conseguenza del deficit enzimatico sistemico è un calo del contenuto di γ-aminobutirrato nel cervello, il principale mediatore inibitorio della sostanza grigia, che provoca la sindrome convulsiva di genesi corticale.

L'effetto tossico dell'ossigeno può manifestarsi durante la respirazione prolungata con una miscela di gas con una pressione parziale di ossigeno di 200 mm Hg. Arte. A pressioni parziali inferiori a 736 mm Hg. Arte. l'effetto istotossico si esprime principalmente da parte dei polmoni e si manifesta sia nel processo infiammatorio (l'elevata pressione parziale dell'ossigeno negli alveoli, nel sangue arterioso e nei tessuti è un irritante patogeno, portando a spasmo riflesso dei microvasi polmonari e microcircolazione alterata ea seguito di danno cellulare, che predispone all'infiammazione), o in microatelettasia diffusa dei polmoni dovuta alla distruzione del sistema tensioattivo per ossidazione dei radicali liberi. Una grave atelettasia polmonare si osserva nei piloti che iniziano a respirare ossigeno molto prima della salita, il che richiede un'alimentazione aggiuntiva di gas.

A 2500 mm Hg. Arte. non solo il sangue arterioso e venoso è saturo di ossigeno, per cui quest'ultimo non è in grado di rimuovere la CO 2 dai tessuti.

Respirazione con una miscela di gas, la cui pressione parziale di ossigeno è superiore a 4416 mm Hg. L'art., porta a convulsioni tonico-cloniche e perdita di coscienza in pochi minuti.

Il corpo si adatta a un eccesso di ossigeno, includendo nella prima coppia gli stessi meccanismi dell'ipossia, ma con la direzione opposta (diminuzione della respirazione e della sua profondità, diminuzione del polso, diminuzione della massa del sangue circolante, numero di eritrociti), ma con lo sviluppo dell'ipossia iperossica, l'adattamento procede come e altri tipi di ipossia.

L'AVVELENAMENTO ACUTO DA OSSIGENO clinicamente si presenta in tre fasi:

Fase I: aumento della respirazione e della frequenza cardiaca, aumento della pressione sanguigna, pupille dilatate, aumento dell'attività con contrazioni muscolari individuali.