ტვინის ლიმფომა მიეკუთვნება ე.წ. არაჰოჯკინის და ახასიათებს ავთვისებიანობის ძალიან მაღალი ხარისხი. ნეოპლაზმა პირდაპირ გავლენას ახდენს ტვინის ქსოვილზე და მის რბილ გარსებზე. ამავე დროს, პირველ ეტაპზე, ისევე როგორც მრავალი სხვა ონკოლოგიური დაავადება, იშვიათად იძლევა სიმპტომებს, რაც, ბუნებრივია, ართულებს დიაგნოზს და აყოვნებს დროს. ასევე, მისი ცუდი მდებარეობისა და ფიზიოლოგიური ბარიერის არსებობის გამო, რომელიც შექმნილია ტვინის ტოქსინებისგან დასაცავად, აუცილებელია კონკრეტული მკურნალობის გამოყენება, რომელიც განსხვავდება ლიმფომის სტანდარტული თერაპიისგან.

სუსტი იმუნიტეტი

როგორც წესი, ასეთი ლიმფომა მიეკუთვნება მეორადი ონკოლოგიას და ვითარდება მეტასტაზების ფონზე. მაგრამ პირველადი პათოლოგია ასევე არ არის გამორიცხული. ამ შემთხვევაში, სხეულის დაცვის შემცირებას ყველაზე ხშირად უწოდებენ დაავადების განვითარების მიზეზს. რა თქმა უნდა, არა ერთჯერადი გასროლა, არამედ საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში. ასე რომ, რისკის ქვეშ არიან ისინი, ვინც:

• გაიარა ორგანოთა გადანერგვის ოპერაციები;
• აქვს აივ;
• აქვს ეპშტეინ-ბარის ვირუსი;
• რეგულარულად ექვემდებარება რადიაციას;
• დიდი ხნის განმავლობაში კანცეროგენებთან კონტაქტში, მათ შორის საკვების მიღებაში;
• აქვს მძიმე მემკვიდრეობა, მათ შორის ქრომოსომული მუტაციები;
• ცხოვრობს ცუდი ეკოლოგიის არეალში.

ეს ყველაფერი იწვევს უჯრედების არანორმალურ დაყოფას და თავის ტვინში ონკოლოგიური პროცესების განვითარებას.

როგორ ამოვიცნოთ

პათოლოგიის სიმპტომოტოლოგია საკმაოდ ხშირია, ამიტომ ის ხშირად დაბნეულია ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვა დაავადებებთან. ექიმები გამოყოფენ ცერებრალური ლიმფომის მქონე პაციენტებში სიმპტომებს, როგორიცაა:

• ძლიერი თავის ტკივილი;
• მუდმივი ძილიანობა - არ აქვს მნიშვნელობა ამის მიზეზები არსებობს თუ არა;
• ეპილეფსიური კრუნჩხვები;
• ემოციური არასტაბილურობა;
• ნეიროპათია;
• მეტყველებისა და მხედველობის დარღვევები;
• ჰალუცინაციების განვითარება;
• მოძრაობების კოორდინაციის გაუარესება;
• სისუსტე მკლავებში.

დაავადების ბოლო სტადიაზე პაციენტი ხდება არაადეკვატური და კარგავს მეხსიერებას.

როგორ გავუმკლავდეთ

ტვინის ლიმფომას აქვს ძალიან ცუდი პროგნოზი მკურნალობისთვის. ყოველივე ამის შემდეგ, აკრძალულია ამ შემთხვევაში ტვინზე სიმსივნის ამოღება ოპერაციით. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ოპერაციის დროს ადამიანის ნერვული სისტემა შეიძლება სერიოზულად დაზარალდეს. ამიტომ, ალბათ, ერთადერთი საშუალება ასეთი პათოლოგიის სამკურნალოდ არის რადიაცია. ეს ვარიანტი რამდენიმე წელია პრიორიტეტულია. თუმცა, მიუხედავად ყველა ძალისხმევისა, რადიაციას, რომელიც თავდაპირველად კარგ შედეგს იძლევა, აქვს მხოლოდ დროებითი ეფექტი, ხოლო რემისიის ხანგრძლივობა ხანმოკლეა. ტვინის ლიმფომის მქონე პაციენტები ცხოვრობენ წელიწადნახევრის განმავლობაში. სიცოცხლე შეიძლება გაგრძელდეს, მაგრამ ფაქტიურად ერთი -ორი წლით, თუ დამატებით ქიმიოთერაპიას გამოიყენებთ.

გარდა ამისა, თავის ტვინის ლიმფომის მქონე პაციენტებში სიმპტომური მკურნალობა ტარდება პარალელურად, ანუ ისინი ათავისუფლებენ და ამსუბუქებენ თანმხლებ პრობლემებს: ჰიპერტენზია, ტკივილი, ნეიროპათია, ჰიპერკალციემია. ბოლო ეტაპზე, ყველა თერაპია მიზნად ისახავს მხოლოდ ტკივილის შემსუბუქებას.

შოშინა ვერა ნიკოლაევნა

თერაპევტი, განათლება: ჩრდილოეთ სამედიცინო უნივერსიტეტი. სამუშაო გამოცდილება 10 წელი.

დაწერილი სტატიები

ტვინის ლიმფომა იშვიათია, რაც სასიხარულო ამბავია, რადგან ეს ფატალური პათოლოგიაა. ეს ნეოპლაზმა უფრო ხშირად ხდება ხანდაზმულ ადამიანებში და მათში, ვისი იმუნიტეტი სუსტია. დაავადების მზაკვრულობა მდგომარეობს იმაში, რომ საწყის ეტაპზე მათ მხოლოდ შემთხვევით შეუძლიათ მისი პოვნა, რადგან არ არსებობს კონკრეტული კლინიკა. ასეთი პაციენტები დიდხანს არ ცოცხლობენ, რის გამოც ცოდნა ამ პათოლოგიის შესახებ იმდენად მნიშვნელოვანია. რა უნდა იცოდეთ პათოლოგიის შესახებ?

რა არის ლიმფომა

ლიმფომის კონცეფცია მოიცავს ყველა ონკოლოგიურ პათოლოგიას, რომელიც წარმოიქმნება ლიმფოიდური ქსოვილებიდან, რაც იწვევს როგორც ლიმფური კვანძების შეშუპებას, ასევე ნეოპლაზმებს. როდესაც ლიმფოციტები დაზიანებულია, პათოლოგიას აქვს წვდომა სხეულის ყველა ორგანოზე ელენთადან ძვლის ტვინამდე, სადაც წარმოიქმნება ლიმფური კვანძების და სიმსივნეების პაკეტები.

საინტერესოა! ტვინის სიმსივნის ლიმფომა უფრო ხშირია 45-65 წლის მამაკაცებში, დუნე და ასიმპტომური კურსით 5-10 წლის განმავლობაში. პაციენტებმა არც კი იციან მისი არსებობის შესახებ, რადგან მათი ჯანმრთელობა დამაკმაყოფილებელია.

ლიმფომის ავთვისებიან სიმსივნეს თავის ტვინში ყოველთვის აქვს დაზიანების მაღალი ხარისხი. ამ ტიპის კიბო შეიძლება გაიზარდოს ტვინის ქსოვილიდან, რბილი ქსოვილის ჩათვლით, თვალის ბუდე. მაგრამ ყველაზე ხშირად, პათოლოგიის პირველადი სტადიები არ ტოვებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემას და იშვიათად იძლევა მეტასტაზებს.

რატომ ჩნდება

ლიმფომის მთავარი რისკ ჯგუფია ხანდაზმულები და დასუსტებული იმუნიტეტი. მაგრამ შესაძლებელია, რომ ის გამოჩნდეს იმუნური სისტემის იგივე მდგომარეობის მქონე ახალგაზრდებში. შემდეგი მიზეზები შეიძლება გამოიწვიოს ეს:

• სასიცოცხლო ორგანოების გადანერგვა;
• მონონუკლეოზი;
• ეპშტეინ-ბარის ვირუსი;
• ძლიერი რადიაციული ზემოქმედება;
• ხანგრძლივი კონტაქტი კანცეროგენებთან;
• ქრომოსომის მუტაციების მემკვიდრეობა.

აივ პათოლოგიაში ლიმფომის გამოჩენა გართულებად ითვლება, ვინაიდან იმუნური სისტემა გაუმართავია. ყველაზე ხშირად, ლიმფოსარკომა აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ფატალურია, რადგან თერაპიის დროს ექიმს არ შეუძლია გამოიყენოს ძლიერი წამლები.

Მნიშვნელოვანი! ყოველწლიურად უფრო და უფრო მეტი ადამიანი იტანჯება ავთვისებიანი ნეოპლაზმებით და ექიმები მიდრეკილნი არიან დაიჯერონ, რომ ამის მიზეზი არის ცუდი ეკოლოგია და საკვები კანცეროგენებით.

ლიმფომების ტიპები

არსებობს მხოლოდ 3 სახის ასეთი ნეოპლაზმები, რომლებიც იძლევა პათოლოგიის მკაფიო სურათს.

1. რეტიკულოსარკომა წარმოიქმნება ბადურის უჯრედებში. აქამდე მიმდინარეობს კვლევები მისი გარეგნობის ბუნების შესახებ, ვინაიდან ამ ტიპის კიბო იშვიათია და ზოგჯერ ის ადვილად ერევა ლიმფოსარკომასთან. კლინიკური სურათი შეიძლება იყოს ძალიან მრავალფეროვანი და დამოკიდებულია პათოლოგიის ადგილმდებარეობაზე და სტადიაზე. პირველი გამოვლინება გავლენას ახდენს ლიმფურ კვანძებზე. დროული თერაპიით, ის იძლევა 10 წლამდე რემისიას, კარგად რეაგირებს რადიაციულ თერაპიაზე.
2. მიკროგლიომა არის პათოლოგიის ყველაზე საშიში ტიპი, ვინაიდან მისი მდებარეობა არ იძლევა თერაპიას ყველა არსებული მეთოდით. ეს ავთვისებიანი ნეოპლაზმი სწრაფად და პრაქტიკულად განუკურნებელია, მაგრამ კეთილთვისებიანი მიკროგლიომით, ზრდა შენელებულია და ამის გამო სიმპტომები დიდხანს არ ვლინდება. ის გავლენას ახდენს ტვინის სიმსივნის მქონე ყველა პაციენტის 50% -ზე. გავლენას ახდენს გლიურ ქსოვილებზე თავის ქალას ძვლისა და შიდა გარსის ძვლების შეჭრის გარეშე. ის ჰგავს მკვრივ შედედებას ვარდისფერი ან წითელი ნაცრისფერი ფერის მკაფიო ფორმების გარეშე. ზომა მერყეობს მილიმეტრიდან 15 სმ -მდე.ეს შეიძლება გავლენა იქონიოს როგორც ხანდაზმულებზე, ასევე ბავშვზე.
3. დიფუზური ჰისტოციტური ლიმფომა არის აგრესიული პათოლოგია B უჯრედებით, რომელიც სწრაფად იკავებს ჯანსაღ ქსოვილებს და გამწვანების დროს ახალ იმპულსებს აძლევს ცენტრალურ ნერვულ სისტემას. პაციენტი სწრაფად იკლებს წონაში, ბევრს ოფლიანდება და აწუხებს ცხელება. მოკლე დროში ამ ნეოპლაზმს შეუძლია დაიკავოს უზარმაზარი ტერიტორია, მაგრამ ასეც შეიძლება იყოს მისი მკურნალობა და კარგი შედეგების მიღება.

ძირითადი სიმპტომები

თავის ტვინში ლიმფომის კლინიკური სურათი მსგავსია ცნს -ის ონკოლოგიისა.

1. ძლიერი.
2. დაღლილობა და ძილიანობა.
3. ნევროლოგიური გამოვლინებები.
4. ეპილეფსია.
5. არასტაბილური ფსიქო-ემოციური მდგომარეობა.
6. ნეიროპათიური გამოვლინებები.
7. მეტყველების, ვიზუალური ფუნქციის და მეხსიერების დარღვევა.
8. კოორდინაციის უკმარისობა.
9. ჰალუცინაციები.
10. კანკალი და კიდურების დაბუჟება.

პათოლოგიის ბოლო სტადიებს თან ახლავს პიროვნების ცვლილება, ადამიანის რეაქციები ხდება არაადეკვატური მეხსიერების ღრმა ხარვეზებით. ეს განსაკუთრებით ხშირად ხდება მაშინ, როდესაც ლიმფომა მდებარეობს ტაძრებსა და შუბლზე.

ბავშვობაში და მოზარდობაში ლიმფომა ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:

• ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზია;
• ეპილეფსიური კრუნჩხვები;
• მენინგეალური გეგმის ნიშნები;
• კოგნიტური გაუფასურება;
• ინტრაკრანიალური ნერვების გაუმართაობა;
• თვალის ნევრალგია, რომელიც დაკავშირებულია შეშუპების ადგილმდებარეობასა და ზომასთან, რამაც გამოიწვია ლიმფომა - ატაქსია, აფაზია, ჰემიპარეზი, მხედველობის ფუნქციის დაქვეითება.

დიაგნოსტიკა კლინიკაში

უპირველეს ყოვლისა, ცერებრალური ლიმფომა ნაჩვენებია კვლევით, რომელიც საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ ვიზუალიზაცია, არამედ საფუძვლიანი შესწავლა. ის აჩვენებს ორგანოს ამჟამინდელ მდგომარეობას, მის გარსებსა და ღრუებს. გემების შესამოწმებლად, ინიშნება ტომოგრაფი კონტრასტული აგენტით. პათოლოგიის დაზუსტება ხორციელდება:

• წელის პუნქცია;
• ცერებროსპინალური სითხის ტესტირება კიბოს მარკერებისათვის;
• და მისი შედეგების კვლევა;
• ტრეპანობიოფსია, რომლის დროსაც კეთდება კრანიოტომია;
• სისხლის ტესტი.

თუ ლიმფომა მეორეხარისხოვანია, შეიძლება საჭირო გახდეს რენტგენი, კომპიუტერული ტომოგრაფია. ძვლის ტვინის ბიოფსია ტარდება იმ შემთხვევაში, თუ მაგისტრალური ორგანო ეჭვმიტანილია პირველადი ფოკუსით. პათოლოგიის ეს განვითარება განპირობებულია იმით, რომ ტვინის პარენქიმა შეღწეულია ლეიკოციტებით. მეორადი ლიმფომა უკიდურესად მტკივნეულია, რაც იწვევს შაკიკის აფეთქებას, ღებინებას, გულისრევას, მხედველობის ნერვების შეშუპებას, მხედველობის და სმენის ნაწილობრივ ან სრულ დაკარგვას.

ზოგჯერ მას შეუძლია გამოიწვიოს სისხლდენა და გულის იშემიური შეტევა. ტვინში სუბდურული ტიპის ნებისმიერი ჰემატომა იწვევს პროგრესულ გეგმას. და ამ პათოლოგიის რისკის შედარება ძნელია დესტრუქციული ფაქტორის თვალსაზრისით ტვინის და მთლიანად სხეულის ფუნქციონირებისათვის.

მკურნალობის მეთოდები

დიდი ხნის განმავლობაში, რადიოთერაპიას არ აქვს თანაბარი ლიმფომების წინააღმდეგ ბრძოლაში, ის თანმიმდევრულად იძლევა მაღალ ეფექტურობას, მაგრამ, სამწუხაროდ, დროებითი ხასიათით, რაც დაკავშირებულია რადიაციის ზემოქმედებასთან. უფრო სტაბილური და მდგრადი შედეგი რადიოაქტიური და ქიმიური ზემოქმედების ტანდემთან ერთად.

ქიმიოთერაპიის ყველა ეფექტურობით, მისი განხორციელება არის არა მხოლოდ დაავადებული, არამედ ჯანსაღი უჯრედების განადგურება. გვერდითი მოვლენები დამოკიდებულია არჩეულ აგენტზე და მის დოზაზე. ჩვეულებრივ ეს:

• ანემია და ამის გამო ძლიერი სისუსტე;
• ღებინება და გულისრევა;
• თმის ნაწილობრივი ან სრული ცვენა;
• პირის სიმშრალის შეგრძნება, რომელსაც თან ახლავს წყლულები და ჭრილობები;
• კუჭ -ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციონირების უკმარისობა;
• იმუნიტეტის შესაძლებლობების დაქვეითება, რაც ქმნის სხეულის ინფექციის დიდ რისკს;
• წონის დაკარგვა მადის ნაკლებობის გამო.

თუ პაციენტს აქვს ადექვატური იმუნური სტატუსი, მაშინ ისინი ადვილად იტანენ ასეთ აგრესიულ თერაპიას, რემისიის მიღების შემდეგ რამოდენიმე წლის განმავლობაში. ასე უწოდებენ ონკოლოგები იმუნოკომპეტენტურ პაციენტებს. ზოგიერთი კლინიკა ატარებს ექსპერიმენტულ მკურნალობას იმუნური და მიზნობრივი თერაპიის საფუძველზე. სამწუხაროდ, ლიმფომის ხანგრძლივი მოქმედების წამლები ჯერ არ შემუშავებულა.

თერაპია იწყება კორტიკოსტეროიდების შეყვანით ტვინის შეშუპების გამოსასწორებლად და პაციენტის კეთილდღეობის ნორმალიზებისთვის. ქიმიოთერაპიისთვის მეტოტრექსატი გამოიყენება მაღალი დოზებით, რომელიც შეჰყავთ ვენის საშუალებით ან წელის პუნქციით.

იშვიათად, მხოლოდ ერთი წამალი გამოიყენება სამკურნალოდ, ჩვეულებრივ რამდენიმე პრეპარატი ერთდროულად. ყველაზე ხშირად, კომბინირებული თერაპია ეფუძნება ეტოპოზიდს, ტამოზოლომიდს, ციტარაბინს და რიტუქსიმაბს.

სიმპტომური მკურნალობა აშორებს თანმხლებ უარყოფით კლინიკურ სურათს, როგორიცაა:

• ჰიპერტენზია;
• მწვავე ტკივილი;
• ნეიროპათია;
• ჰიპერკალციემია.

ამ ტიპის ტვინის კიბოს ბოლო სტადიების პალიატიური თერაპია ემყარება ტკივილის ბლოკირებას, ხშირად ნარკოტიკულ ანალგეტიკებს. მეტი ვერაფერი ექნება პაციენტს პაციენტისთვის.

Მნიშვნელოვანი! ქირურგია არ გამოიყენება ტვინის ლიმფომის სამკურნალოდ, ვინაიდან დიდი რისკია პაციენტის ნერვული და გონებრივი აქტივობის დარღვევა. ექიმები არაერთხელ ცდილობდნენ ნეიროქირურგიულად ამოეღოთ ასეთი სიმსივნეები, მაგრამ ამან ყოველთვის გამოიწვია ტვინის სტრუქტურების ტრავმა ღრმა დონეზე, ვინაიდან ლიმფს არ აქვს მკაფიო საზღვრები.

ონკოლოგები ახალგაზრდა პაციენტებს ურჩევენ ღეროვანი უჯრედების გადანერგვას, მაგრამ ეს ძვირადღირებული პროცედურა ყოველთვის არ იძლევა მოსალოდნელ შედეგს. ძნელია დონორის პოვნა, რომელიც სრულყოფილად შეესაბამება ყველა მარკერს. ყველაზე ხშირად ეს უშუალო ნათესავები არიან, მაგრამ თუ ისინი იქ არ არიან, პაციენტი მოთავსებულია ლოდინის სიაში. დონორის ძებნას შეიძლება წლები დასჭირდეს, რაც პაციენტს არ აქვს.

ტვინის ლიმფომა: პროგნოზი

ამ პათოლოგიის მქონე პაციენტებისთვის პროგნოზირება ხშირად არ არის ოპტიმისტური. სტატისტიკა ამბობს, რომ პაციენტების მხოლოდ 75% იღებს რემისიას ხუთწლიანი პერიოდის განმავლობაში, იმ პირობით, რომ თერაპია დროული და სრულყოფილი იყო.

ხანდაზმულ ადამიანებში ეს მაჩვენებელი არ აღემატება 39%-ს. როგორც ჩანს, ნაწილობრივ განკურნებადი დაავადება არ უნდა დაბრუნდეს, მაგრამ რეციდივები მისთვის იშვიათი არაა. და ეს ზრდის პაციენტის სიკვდილის რისკს 2 -ჯერ. მაგრამ თქვენ არ შეგიძლიათ დანებდეთ, რადგან არსებობს მკურნალობა და მას შეუძლია შესანიშნავი შედეგი მისცეს.

სამედიცინო პრაქტიკაში არის შემთხვევები, როდესაც ტვინის ლიმფომის მქონე პაციენტები 10-12 წელი ცოცხლობდნენ. ჩვეულებრივ, ესენი არიან ადამიანები, რომლებმაც გაიარეს რადიკალური თერაპია და მისგან გამოწვეული გვერდითი მოვლენები არ განსხვავდება კლასიკური მეთოდისგან. მაღალი ეფექტურობა მიიღწევა სიმსივნის ჩახშობით მოკლე დროში, რაც ხელს უშლის მის ზრდას და ადამიანის სიცოცხლის დანგრევას.

პრევენცია

ყველა პრევენციული ღონისძიება ცერებრალური ლიმფომის გამოჩენის თავიდან ასაცილებლად უნდა იყოს მიმართული პათოლოგიის გამომწვევი მიზეზებისა და ფაქტორების აღმოფხვრაზე. და პირველი ამ სიაში არის დიეტის ნორმალიზება.

კანცეროგენული ნივთიერებების შემცველი ყველა საკვები უნდა ამოღებულ იქნას დიეტადან. ამავე დროს, უპირატესობა მიანიჭეთ ცილოვან საკვებს, როგორიცაა ხორცი, თევზის პროდუქტები და კვერცხი. მწეველებს აქვთ ტვინის ლიმფომით დაავადებული უფრო მაღალი რისკი, ვინაიდან თამბაქოს კვამლს აქვს დამამშვიდებელი ეფექტი იმუნურ სისტემაზე.

ასევე მნიშვნელოვანია პირადი ჰიგიენა და სექსუალური აქტივობის კონტროლი, რომელშიც არ უნდა იყოს შემთხვევითი, დაუცველი ურთიერთობები, ვინაიდან ეს არის აივ ინფექციის პირველი გზა. რეგულარული სამედიცინო გამოკვლევების ჩატარება დაეხმარება პრობლემის იდენტიფიცირებას საწყის ეტაპზე, რაც მნიშვნელოვნად გააუმჯობესებს თერაპიის ეფექტურობას და რემისიის ხანგრძლივობას.

როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, ძნელია ლიმფომის დიაგნოსტიკა ადრეულ სტადიაზე, რის გამოც ასე ხშირად პათოლოგია მთავრდება პაციენტის სიკვდილით. კიბოს პრობლემების ნებისმიერი მინიშნება დაუყოვნებლივ უნდა შემოწმდეს კლინიკაში.

1. ჰოჯკინის ლიმფომა და რა სახის დაავადებაა. ეს არის ავთვისებიანი ნეოპლაზმა, რომელიც წარმოიქმნება ლიმფურ ქსოვილში. მიკროსკოპზე მათ აქვთ თვისება - ბერეზოვსკი -შტერნბერგის უჯრედები.
2. არაჰოჯკინის ლიმფომები. ეს ყველაფერი ლიმფოციტების სხვა ნეოპლაზმებია.

ტვინის ლიმფომა არაჰოჯკინის ლიმფომის იშვიათი ვარიანტია. ისინი წარმოიქმნება ცენტრალური ნერვული სისტემის შიგნით და არ სცილდება მის საზღვრებს. პირველად აღწერილია 1929 წელს. თავის ტვინის ლიმფომის იშვიათი შემთხვევების გამო, ცოტა დრო ეთმობა დაავადებას, ამიტომ კლინიკური რანდომიზებული კვლევები არ მიეძღვნა ამ დაავადებას.

ტვინის პირველადი ლიმფომა არის ნერვული სისტემის ყველა პირველადი ნეოპლაზმის 3%. შემთხვევა 1 მილიონ მოსახლეზე არაუმეტეს 5 ადამიანია (შეერთებული შტატების მონაცემებით). სხვა ქვეყნებში დაავადების სიხშირე არ აღემატება მილიონზე 7 ადამიანს.

აივ ინფექციის დროს ტვინის ლიმფომა გვხვდება პაციენტთა 10% -ში. ანუ, იმუნური სისტემის მქონე პაციენტების მეათედი განიცდის პირველადი ტვინის ლიმფომას.

ლიმფომა სხვადასხვაგვარად მოქმედებს გმ -ზე. ეს შეიძლება იყოს მრავალჯერადი ან ერთი კერა, კერები თვალის არეში. 62%-ში სიმსივნე მდებარეობს თავის ტვინის ღეროში, კორპუს კალუსუმში და ბაზალურ განგლიაში. 20%-ში შუბლის არეები დაზარალებულია, 18%-ში დროებითი ქერქი დაზარალებულია, 15%-ში - პარიეტალური რეგიონი. კეფის წილი დაზარალებულია შემთხვევების 4% -ში.

სიმსივნის ზომა ჩვეულებრივ აღემატება 2 სმ დიამეტრს. ჭრილობაზე სიმსივნე ჰგავს ერთგვაროვან და მკვრივ წარმონაქმნს. იმუნოსუპრესიულ პაციენტებში სიმსივნეს შეუძლია მიიღოს ჰეტეროგენული სტრუქტურა.

Მიზეზები

თავის ტვინის ლიმფომის განვითარება ასოცირდება ეპშტეინ-ბარის ვირუსთან და ჰერპეს სიმპლექს ვირუს 6-თან. თუმცა, ეს ინფექციები გამოვლინდა მხოლოდ იმ პაციენტებში, რომლებსაც ასევე აქვთ აივ ინფექცია.

დაავადების განვითარების ორი თეორია არსებობს:

• შიგნით არის ანთება, როგორიცაა ენცეფალიტი. იმუნური უჯრედები - T- ლიმფოციტები - იგზავნება იქ. ანთებითი პროცესის დასრულების შემდეგ, ზოგიერთ მათგანს არ აქვს დრო, რომ დატოვოს ყურადღება და დაემორჩილოს მეტაპლაზიას - ისინი იძენენ ავთვისებიანი უჯრედების თვისებებს.
• ტვინი გარშემორტყმულია ჰემატოენცეფალური ბარიერით. იმუნური სისტემის უჯრედების შესვლა აკრძალულია. როდესაც უჯრედები გარდაიქმნება სიმსივნის მსგავს უჯრედებად, იმუნურ სისტემას უბრალოდ არ აქვს წვდომა პათოლოგიურ ფოკუსზე. ეს საშუალებას აძლევს სიმსივნეს გაიზარდოს.

თუმცა, არცერთი ეს თეორია არ დადასტურებულა.

სიმპტომები

პირველი ნიშნებია ინტრაკრანიალური წნევის მომატება. სიმსივნე იზრდება ზომაში და ცდილობს გამოდევნოს მიმდებარე ტვინის ქსოვილი. ჰიპერტენზიული სინდრომის კლინიკური სურათი:

1. ძლიერი თავის ტკივილი, გულისრევა და ღებინება. ტკივილი ლოკალიზებულია ძირითადად თავის უკანა ნაწილში.
2. თავბრუსხვევა.
3. ემოციური უძილობა, გაღიზიანება, ძილის დარღვევა.

სიმსივნის ზრდის გამო ხდება ადგილობრივი მასობრივი ეფექტი. მას შეუძლია გამოიწვიოს დისლოკაციის სინდრომი, როდესაც GM სტრუქტურები გადაადგილდება და დაზიანებულია. დისლოკაციის კლინიკური სურათი დამოკიდებულია გადაადგილებულ სტრუქტურებზე. მაგალითად, ტვინის ღეროში აღინიშნება სუნთქვის დარღვევა, გულისცემა, სხეულის ტემპერატურის მომატება, ცნობიერების დარღვევა, კომამდე.

ფსიქიკური და პიროვნული დარღვევები ვითარდება პაციენტთა 43% -ში. ასე რომ, ასეთი პათოლოგიები ჩნდება იმ შემთხვევაში, თუ სიმსივნე გავლენას ახდენს ტვინის შუბლის წილზე. პაციენტებში აღინიშნება ნებისყოფის დაქვეითება, ემოციების კონტროლისა და კონტროლის სირთულე. ინტელექტი შეიძლება შემცირდეს. სისულელე ჩნდება ქცევაში, გაუაზრებელი იუმორი.

როდესაც პერივენტრიკულური ზონა დაზარალებულია, ხდება თავის ტკივილი და ცენტრალური წარმოშობის ღებინება. პაციენტთა 10% -ში აღინიშნება კრუნჩხვები. მხედველობა დაქვეითებულია პაციენტთა 4% -ში.

კლინიკური სურათი გაუმჯობესებულია აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში. ასე რომ, კრუნჩხვითი სინდრომი ხდება იმუნოსუპრესიის მქონე პაციენტთა 25% -ში. ამ პაციენტებს ასევე უვითარდებათ ენცეფალოპათია.

დიაგნოსტიკა

ლიმფომის ეჭვის მქონე პაციენტებს ენიჭებათ სტანდარტული რუტინული გამოკვლევა:

• ნევროლოგთან: ექიმი ამოწმებს ცნობიერების სიცხადეს, ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიურ რეფლექსებს, მგრძნობელობას, კუნთების სიძლიერეს და კოორდინაციას.
• ოფთალმოლოგი: ფონდის შემოწმება, მხედველობის სიზუსტე.

ლაბორატორიული კვლევები:

1. სისხლის ზოგადი ანალიზი;
2. სისხლის ქიმია;
3. სეროლოგიური კვლევა.

მაგნიტურ -რეზონანსულ ტომოგრაფიას კონტრასტით აქვს უდიდესი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. დაავადების სურათის გასარკვევად ასევე ინიშნება პოზიტრონული ემისიური ტომოგრაფია. აღინიშნება ტვინის ლიმფომის შემდეგი ნიშნები: მოცულობითი ნეოპლაზმის და პერიტუმორული შეშუპების არსებობა (შეშუპება სიმსივნის ირგვლივ). თუმცა, დიაგნოზი საბოლოოდ იდება მხოლოდ ბიოფსიის შემდეგ - ეს არის ყველაზე ზუსტი მეთოდი სიმსივნის სტრუქტურისა და პათოლოგიური უჯრედების ტიპის დიაგნოსტიკისათვის.

კიბოს პაციენტთა სადიაგნოსტიკო პრაქტიკაში გამოიყენება კარნოვსკის ინდექსი, სადაც ძირითადი მაჩვენებელია აქტივობა, 100%-ით. მაგალითად, თუ პაციენტს შეუძლია საკუთარი თავის მოვლა, მაგრამ არ შეუძლია მუშაობა, კარნოფსკის ინდექსი არის 70%. თუ პაციენტი ქმედუუნაროა და საჭიროებს მოვლას, კარნოფსკის ინდექსი არის 30%. მომაკვდავ პაციენტს ეძლევა კარნოვსკის ინდექსი 10%.

მკურნალობა

ტვინის ლიმფომა მკურნალობს შემდეგნაირად:

• ქირურგიული ჩარევა.
• კორტიკოსტეროიდები.
• Რადიაციული თერაპია.
• ქიმიოთერაპია.
• შიდსთან დაკავშირებული ლიმფომის მკურნალობა.

ღია ოპერაცია იშვიათად გამოიყენება: არსებობს ნევროლოგიური გართულებების და დეფიციტის სიმპტომების რისკი. კიბერ დანა შეიძლება გამოყენებულ იქნას ტვინის ლიმფომის სამკურნალოდ. ეს არის ტვინის ნეოპლაზმების მკურნალობის თანამედროვე მეთოდი. კიბერ დანის მუშაობის პრინციპი არის რადიაციის მიმართული თხელი სხივი, რომელიც ანადგურებს სიმსივნეს.

კორტიკოსტეროიდების გამოყენებამ შეიძლება შეამციროს პერიტუმორული შეშუპება და ანთება, რაც ნაწილობრივ გამორიცხავს ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის კლინიკურ სურათს.

რადიაციული თერაპია არის ლიმფომის სტანდარტული მკურნალობა. იგი გამოიყენება სიმსივნის აგრესიული ზრდისთვის. სიცოცხლის პროგნოზი რადიაციული თერაპიის გამოყენების შემდეგ საშუალოდ 2-3 წელია.

ქიმიოთერაპიის პრეპარატები კარგად აღწევენ ჰემატოენცეფალურ ბარიერს, რის გამოც ეს მეთოდი ასევე შედის ლიმფომის სამკურნალო ოქმებში. ქიმიოთერაპია ხშირად შერწყმულია რადიაციული თერაპიის საშუალებით პაციენტის გადარჩენის გასაუმჯობესებლად. თუმცა, ქიმიოთერაპიის გამოყენებამ ბავშვებში გამოიწვია სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევების და ინსულტის მსგავსი მდგომარეობის შედეგები. ქიმიოთერაპიის პრობლემა ის არის, რომ ის ძალიან ტოქსიკურია ნერვული ქსოვილისთვის. ხანდაზმულ პაციენტებში ქიმიოთერაპიის გამოყენების შემდეგ დაფიქსირდა დემენციის განვითარება და კოორდინაციის დარღვევა.

აივ ან შიდსთან ასოცირებული ლიმფომა მოითხოვს აგრესიულ თერაპიას. ინიშნება მაღალი აქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპია. რამდენ ხანს ცხოვრობენ ანტირეტროვირუსული თერაპიის გამოყენებისას: სიცოცხლის ხანგრძლივობა 2-3 წლამდე იზრდება. ზოგიერთი პაციენტი განიცდის სრულ რემისიას.

იშვიათი კლინიკური შემთხვევების გამო, ცერებრალური ლიმფომა არ შეიძლება ითქვას, რომ განკურნებადია. საშუალოდ, დიაგნოზის შემდეგ პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა არ აღემატება 3 წელს.

ტვინის ლიმფომა არის მენინგის ლიმფოიდური ქსოვილის ავთვისებიანი პათოლოგია. დაავადების საშიშროება არის მისი ფარული მიმდინარეობა, რის გამოც დაავადება ყველაზე ხშირად ვლინდება განვითარების ბოლო სტადიაზე, რაც მნიშვნელოვნად ართულებს მკურნალობის პროცესს. ჰემატოენცეფალური ბარიერის არსებობა ართულებს ტექნიკის გამოყენებას, რომელიც წარმატებით იქნა გამოყენებული სხეულის სხვა ნაწილებში ლიმფომების სამკურნალოდ.

ლიმფომა არის ატიპიური ლიმფოციტების პათოლოგიური ავთვისებიანი ნეოპლაზმა, რომლებიც ქმნიან სიმსივნეს

ტვინის ლიმფომა არის მაღალი ხარისხის, არაჰოჯკინის ტიპის სიმსივნე. ამ პათოლოგიის საშიშროება არის მისი პირდაპირ გავრცელება ტვინის ქსოვილში. სიმსივნე გავლენას ახდენს ტვინის რბილ გარსებზე, იშვიათ შემთხვევებში ის იზრდება თვალის კაკლის ქსოვილში.

პირველადი სიმსივნე ყველაზე ხშირად არ სცილდება ცენტრალურ ნერვულ სისტემას, იშვიათად იძლევა მეტასტაზებს.

როგორც ნებისმიერი ავთვისებიანი სიმსივნე, ლიმფომა თანდათან ვითარდება. დაავადების ადრეულ სტადიაზე არ არის გამოხატული სიმპტომები. როგორც წესი, დაავადება ვლინდება მაშინაც კი, როდესაც ის უგულებელყოფილ მდგომარეობაშია. ეს მნიშვნელოვნად ართულებს თერაპიას და პროგნოზს არახელსაყრელს ხდის.

ცერებრალური ლიმფომის ICD-10 კოდია C85. დაავადების სხვა სახელებია მიკროგლიომა, რეტიკულოზარკომა, დიფუზური ჰისტოციტური ლიმფომა.

Მიზეზები

ამ დროისთვის ცერებრალური ლიმფომის განვითარების ზუსტი მიზეზები დადგენილი არ არის. ამ დაავადების პროგრესირების ერთ -ერთი მთავარი ფაქტორი არის დასუსტებული იმუნური სისტემა. ასევე, რისკის ფაქტორები მოიცავს შემდეგ დაავადებებს და პირობებს:

• ეპშტეინ-ბარის ვირუსული ინფექცია და მონონუკლეოზი;
• გენეტიკური მიდრეკილება;
• რადიაციული ზემოქმედების შედეგები;
• ცუდი ეკოლოგია;
• სისხლის გადასხმა და ორგანოების გადანერგვა;
• ხანდაზმული ასაკი;
• კანცეროგენული ნივთიერებების, სამრეწველო ქიმიის, მძიმე მეტალების მუდმივი ზემოქმედებისადმი მგრძნობელობა;
• აივ ინფექცია.

ზემოაღნიშნული ფაქტორები განსაკუთრებით საშიშია ორგანიზმზე კომპლექსური ზემოქმედების შემთხვევაში.

დაავადების განვითარების დადასტურებული მიზეზი არის გენეტიკური მიდრეკილება. ძალიან ხშირად, ერთი ოჯახის წევრებს უვითარდებათ კეთილთვისებიანი ლიმფოიდური სიმსივნეები. მათ შეიძლება საერთოდ არ შეაწუხონ პაციენტი მათი განვითარების პირველ სტადიაზე, თუმცა, მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, ისინი შეიძლება კიბოში გადაიზარდოს.

სიმპტომები

ჰალუცინაციები შეიძლება იყოს პათოლოგიის განვითარების ნიშანი.

ცერებრალური ლიმფომის მქონე პაციენტებს შეუძლიათ უჩივიან სხვადასხვა სიმპტომებს, რომლებიც თითქოსდა არ არის დაკავშირებული. ცერებრალური ლიმფომის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია:

• მეტყველების პრობლემები;
• ცხელება მდგომარეობა;
• ჰიდროცეფალია;
• მხედველობის სიმკვეთრის დაქვეითება;
• ჰალუცინაციები;
• თავბრუსხვევა და თავის ტკივილი;
• ფსიქიკური დარღვევები;
• ხელების დაბუჟება;
• მკვეთრი წონის დაკარგვა;
• მოძრაობების კოორდინაციის დარღვევა.

პათოლოგიის საშიშროება მდგომარეობს იმაში, რომ მას შეუძლია გამოიწვიოს სისხლნაჟღენთა პროვოცირება და იშემიური ინსულტის განვითარება. როდესაც ჰემატომები გამოჩნდება მენინგებში, პაციენტის ტვინის აქტივობა ირღვევა და ვითარდება ენცეფალოპათია.

ბავშვებში და მოზარდებში ამ დაავადების განვითარებით აღინიშნება შემდეგი სიმპტომები:

• ეპილეფსიური კრუნჩხვები;
• კრანიალური ნერვის პრობლემები;
• კოგნიტური გაუფასურება;
• ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზია;
• თვალის ნევრალგია.

ლიმფომის თვისებები აივ ინფექციაში

ლიმფომა ჩვეულებრივ ვითარდება პირველ რიგში ლიმფურ კვანძებში. თუ პაციენტს აწუხებს იმუნოდეფიციტის ვირუსი, მაშინ დაავადება სავარაუდოდ განვითარდება მის ტვინში ან ზურგის ტვინში.

ტვინის პირველადი ლიმფომა გვხვდება აივ ინფიცირებული ექვს ადამიანში. ყველა სახის ლიმფომა, რომელიც გვხვდება აივ პაციენტებში, ეს დაავადება შეადგენს 20%-ს.

დაავადების კლინიკური გამოვლინებები ვარაუდობს ადგილობრივი ტიპის ნევროლოგიური დეფექტების განვითარებას კრანიალური ნერვების დაზიანებით. როგორც წესი, დაავადების პროგნოზი იმედგაცრუებულია და სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ არ აღემატება სამ თვეს.

აივ -მა შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის ლიმფომა მომავალ თაობებში. ძალიან ხშირად, აივ ინფიცირებული პაციენტების ბავშვებს აქვთ ამ პათოლოგიის თანდაყოლილი ფორმა.

დიაგნოსტიკური მახასიათებლები

კომპიუტერული ტომოგრაფია ხელს შეუწყობს დაავადების განვითარების იდენტიფიცირებას

თუ პაციენტს ეჭვი ეპარება ცერებრალური ლიმფომის განვითარებაში, იგი გადაეცემა ყოვლისმომცველ გამოკვლევას. წარმატებული დიაგნოზისთვის საჭიროა შემდეგი პროცედურები:

1. კომპიუტერული ტომოგრაფია კომპიუტერული ტომოგრაფია არის უაღრესად ინფორმაციული ტექნიკა, რომელიც საშუალებას აძლევს სპეციალისტს არა მხოლოდ დაადგინოს დარღვევა, არამედ შეაფასოს მისი განვითარების ხარისხი.
2. ცერებროსპინალური სითხის გამოკვლევა წელის პუნქციის აღებით.
3. ტრეპანობიოფსია. პროცედურა გულისხმობს სიმსივნური ნივთიერების შესწავლას თავის ქალას გახსნის ტექნიკის გამოყენებით.
4. სტერეოტაქტიკური ბიოფსია. სიმსივნური ქსოვილის ნიმუში ჰისტოლოგიური გამოკვლევისათვის იღება თავის ქალას პატარა ხვრელის გავლით, ტრეპანაციის გარეშე.
5. გულმკერდის რენტგენი. საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ პაციენტის ლიმფური სისტემის მდგომარეობა.
6. MRI. მაგნიტურ -რეზონანსული ტომოგრაფია საშუალებას გაძლევთ შეისწავლოთ არა მხოლოდ ძვალი, არამედ ქსოვილის სტრუქტურაც, გამოავლინოს პათოლოგიების არსებობა.
7. სისხლის საერთო ანალიზი. გამოვლენილია პათოლოგიურად შეცვლილი სისხლის უჯრედების რაოდენობა.

თუ ზემოაღნიშნული მეთოდების დანერგვამ არ მისცა ყოვლისმომცველი ინფორმაცია დაავადების განვითარების თავისებურებების შესახებ, პაციენტი შეიძლება გაიგზავნოს ულტრაბგერითი და ძვლის ტვინის ბიოფსიაზე. ეს უკანასკნელი ტექნიკა მიზნად ისახავს ცერებრალური ლიმფომის გამოვლენას მისი განვითარების საწყის ეტაპზე.

კლასიფიკაცია

ლიმფოციტები შეიძლება იყოს T ან B უჯრედები. შემთხვევების 90% -ში მუტაცია ვითარდება ამ უკანასკნელში. თანამედროვე მედიცინაში B- ლიმფოციტებისგან გამოირჩევა შემდეგი სახის პათოლოგიური ნეოპლაზმები:

1. დიფუზური ტიპი. ის გამოვლენილია შემთხვევების 30% -ში და ძირითადად ეხება ხანდაზმულ პაციენტებს. ამ დროისთვის დაავადების ამ ფორმის მკურნალობა საკმაოდ ადვილია და პაციენტების 95% ახერხებს გადალახოს ხუთწლიანი გადარჩენის მაჩვენებელი.
2. ფოლიკულური ლიმფომა. სიმსივნე საკმაოდ ხშირია და ახასიათებს ნელი ზრდა დაბალი ავთვისებიანობით. ამ დაავადების განვითარების რისკი 60 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებშია. პაციენტების ნახევარზე მეტი ცხოვრობს ხუთ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, ექვემდებარება დროულ თერაპიას.
3. მცირე უჯრედის ლიმფოციტური ლიმფომა. ახასიათებს ნელი განვითარება ავთვისებიანობის მაღალი დონით. ის გვხვდება პაციენტების დაახლოებით 6% -ში, ამიტომ საკმაოდ იშვიათად ითვლება. შეუძლია გადაგვარდეს სწრაფად პროგრესირებადი ავთვისებიანი სიმსივნე.
4. ლიმფომა მანტიის ზონის უჯრედებიდან. ის ნელა ვითარდება, მაგრამ აქვს უკიდურესად ცუდი პროგნოზი ყოველი მეხუთე პაციენტის გადარჩენის მაჩვენებლით. იშვიათი დაავადება.
5. ბურკიტის ლიმფომა. ის გამოვლინდა ძირითადად 30 წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცებში. უკიდურესად იშვიათი დაავადება, რომელიც გამოვლენილია მხოლოდ 2% შემთხვევაში. მკურნალობის წარმატება დამოკიდებულია იმ ეტაპზე, როდესაც პათოლოგია გამოვლინდა.

T- სიმსივნეების კლასიფიკაცია:

1. ავთვისებიანი T- ლიმფობლასტური ლიმფომა. დაავადება ვითარდება ახალგაზრდებში, რომლებმაც ძლივს გადაკვეთეს ოცი წლის ზღვარი. დაავადების ადრეული გამოვლენით, გამოჯანმრთელების შანსი მნიშვნელოვნად იზრდება. ზურგის ტვინის დაზიანების შემთხვევაში გამოჯანმრთელება ნაკლებად სავარაუდოა.
2. T- უჯრედების ექსტრანოდალური ლიმფომა. ის შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერი ასაკის პაციენტებში. პროგნოზი განისაზღვრება დაავადების სტადიის მიხედვით.
3. მსხვილი უჯრედის ანაპლასტიკური ლიმფომა. გამოვლინდა ახალგაზრდებში. დაავადების განკურნება შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ იგი გამოვლინდა ადრეულ სტადიაზე.

ასევე არსებობს ცერებრალური ლიმფომის რამდენიმე განსხვავებული ფორმა:

1. რეტიკულოზარკომა. ეს დაავადება ხასიათდება ლიმფოიდური რეტიკულური ქსოვილის ავთვისებიანი უჯრედების პროლიფერაციით. დაავადება არ ვლინდება დიდი ხნის განმავლობაში და მხოლოდ მაშინ, როდესაც მეტასტაზები ჩნდება ბოლო სტადიებში, გამოჩნდება გამოხატული სიმპტომები. დაავადება იწვევს ელენთის, ღვიძლის გადიდებას და სიყვითლის განვითარებას. თავდაპირველად, დაავადება ხდება ლიმფურ კვანძებში, რაც გავლენას ახდენს მიმდებარე ქსოვილებზე დროთა განმავლობაში. მეტასტაზების ნაწლავებში შეღწევით შესაძლებელია მისი ობსტრუქციის განვითარება.
2. მიკროგლიომა. ეს არის ავთვისებიანი ლიმფომის პირველადი ტიპი. იგი შედგება ატიპიური მიკროგლიური უჯრედებისგან.
3. დიფუზური ჰისტოციტური ლიმფომა. ეს არის ავთვისებიანი დაავადება, რომელსაც ახასიათებს დიდი უჯრედების გამრავლება პოლიმორფული ბირთვებით და უხვი ციტოპლაზმით. ასეთი უჯრედები ავლენენ ფაგოციტოზის უნარს, მონაწილეობენ ერითროციტების შეწოვაში. დაავადება იშვიათად დიაგნოზირებულია.

მკურნალობა

სიმსივნის ქირურგიული მოცილება იშვიათად ტარდება ტვინის ფუნქციის დარღვევის რისკის გამო

სხვა ავთვისებიანი დაავადებების მსგავსად, ტვინის ლიმფომა მოითხოვს მკურნალობის ინდივიდუალურ მიდგომას. ამ დროისთვის არსებობს რამდენიმე მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ მიაღწიოთ გრძელვადიან რემისიას ან თუნდაც მთლიანად განკურნოთ დაავადება. მათგან ყველაზე ეფექტურია:

• ქიმიოთერაპია;
• რადიაციული თერაპია;
• ქირურგიული ჩარევა.

ქიმიოთერაპია ტვინის ლიმფომისთვის

ეს არის ერთ -ერთი მთავარი მეთოდი, რომელიც გამოიყენება ამ დაავადების სამკურნალოდ. მედიკამენტების შერჩევა ხორციელდება ინდივიდუალურად, წამლების მიმართ ლიმფომის მგრძნობელობის გათვალისწინებით. როგორც წესი, რამდენიმე მედიკამენტი გამოიყენება ერთდროულად.

ქიმიოთერაპია ყველაზე ხშირად გამოიყენება სხივური თერაპიის პარალელურად, რამაც შეიძლება გაზარდოს პაციენტის გამოჯანმრთელების შანსი. ეს მიდგომა განსაკუთრებით აქტუალურია აივ ინფიცირებული პაციენტების მკურნალობაში.

ყველაზე ხშირად, ცერებრალური ლიმფომის მქონე პაციენტებს ენიშნებათ ქიმიოთერაპიის შემდეგი პრეპარატები:

• მეტოტრექსატი;
• ციკლოფოსფამიდი;
• ციტარაბინი;
• ქლორამბუცილი;
• ეტოპოზიდი და სხვ.

ლიმფომის მკურნალობის თანამედროვე მეთოდში გამოიყენება ქიმიოთერაპიული პრეპარატების კომბინაცია მონოკლონური ანტისხეულებით:

• იბრუტინიბი;
• ოფატუმუმაბი;
• იდეალიზიბი და სხვები.

ქიმიოთერაპიის მთავარი პრობლემა არის წამლების მოქმედება არა მხოლოდ პაციენტებზე, არამედ ჯანმრთელ უჯრედებზეც. ეს იწვევს უამრავ გვერდით ეფექტს:

• მწვავე სისუსტე ანემიის განვითარების გამო;
• გულისრევა და ძლიერი ღებინება;
• პრობლემები საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ფუნქციონირებაში;
• სრული ან ნაწილობრივი სიმელოტე;
• პირის სიმშრალე, რომელსაც თან ახლავს ჭრილობები და ლორწოვანის წყლულები;
• წონის დაკარგვა მადის მკვეთრი შემცირების ფონზე;
• იმუნური ფუნქციის დაქვეითება, რაც ზრდის სხეულის ინფექციის რისკს.

Celebrex გამოიყენება როგორც საანესთეზიო და ანთების საწინააღმდეგო საშუალება.

ქიმიოთერაპიის პირველ სტადიაზე პაციენტს უტარებენ კორტიკოსტეროიდებს პირის მდგომარეობის ნორმალიზებისა და ტვინის შეშუპების შესამცირებლად. ხშირად, თერაპია გულისხმობს მეტოტრექსატის დიდი დოზების დანერგვას, რომელიც ხორციელდება წელის პუნქციით ან ინტრავენური ინექციებით.

Რადიაციული თერაპია

დიდი ხნის განმავლობაში ეს იყო ლიმფომების მკურნალობის ერთადერთი მეთოდი, მაგრამ მან მხოლოდ დროებითი ეფექტი მისცა. ახლა, როგორც წესი, იგი გამოიყენება როგორც ქიმიოთერაპიის დამხმარე საშუალება, ანადგურებს მეტასტაზებს. იგი არ გამოიყენება როგორც დამოუკიდებელი მკურნალობა. როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, სიმსივნეზე ქიმიური და რადიოაქტიური ეფექტების ტანდემი ყველაზე ეფექტურია.

ქირურგია

ეს პროცედურა მცირდება ღეროვანი უჯრედების გადანერგვით და ტარდება ახალგაზრდა პაციენტებისთვის. ტექნიკა ძვირია და ყოველთვის არ იძლევა მოსალოდნელ შედეგს. გარდა ამისა, უმეტეს შემთხვევაში საკმაოდ რთულია დონორის პოვნა.

ტვინზე ოპერაციები ლიმფომის მოსაშორებლად დღეს არ გამოიყენება პაციენტის გონებრივი და ნერვული აქტივობის დარღვევის მაღალი რისკის გამო. სიმსივნის მოცილება ყველა შემთხვევაში იწვევს ტვინის ღრმა სტრუქტურების ტრავმას.

პროგნოზი

დროული მკურნალობით შესაძლებელია რემისიის მიღწევა

უმეტესწილად არახელსაყრელია. პაციენტთა მხოლოდ 75% -ს შეუძლია იმედი ჰქონდეს ხუთწლიან რემისიას, თანამედროვე და დროული თერაპიის გათვალისწინებით. ხანდაზმული პაციენტებისთვის, შანსები საშუალოდ განახევრდება.

ლიმფოიდური ქსოვილის სიმსივნეების ახალი კლასიფიკაციის შესაბამისად (WHO 2008), აივ-თან ასოცირებული ლიმფომები გამოყოფილია ცალკეულ ქვეჯგუფში „იმუნოდეფიციტთან დაკავშირებული ლიმფოპროლიფერაციული დაავადებები“. კვლევის შედეგად დადგინდა, რომ ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი (აივ) მნიშვნელოვნად ზრდის ქრონიკული ლიმფოპროლიფერაციული დაავადებების განვითარების რისკს, როგორიცაა არაჰოჯკინის ლიმფომები (NHL) და ჰოჯკინის ლიმფომა. (LH) ეპიდემიოლოგიურად დადასტურებულია, რომ აივ-ინფიცირებულ პაციენტებს ახასიათებთ NHL- ის შემთხვევების 60-200-ჯერ გაზრდა. აივ ინფიცირებულთა შორის NHL პაციენტთა რიცხვის ზრდა არის 5.6% წელიწადში, საერთო მოსახლეობაში 0.015% -თან შედარებით. აივ-ინფიცირებულ პირებში NHL ან პირველადი ცენტრალური ნერვული სისტემის (ცნს) ლიმფომის რისკი მჭიდრო კავშირშია CD4 დონესთან. ერთ – ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ NHL– ის სიხშირე გაიზარდა 15,6 – დან 253,8 – მდე 10 ათას ადამიანზე წელიწადში, ხოლო პირველადი ცნს – ის ლიმფომა-2 – დან 93,9 – მდე 10 ათასი ადამიანისთვის პაციენტებში CD4 ლიმფოციტების რაოდენობით.> 350 უჯრედი / μL პაციენტებთან შედარებით<50 клеток/мкл CD4 соответственно .

გარდა ამისა, დადასტურებულია, რომ CD4– ის დაბალი რაოდენობის მქონე პაციენტებში ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია პირველადი ცნს – ის ლიმფომა და პირველადი ექსუდატის ლიმფომა (PLE), ხოლო HL და ბურკიტის ლიმფომა (LB) გამოვლენილია აივ – ინფიცირებულ პაციენტებში უფრო მაღალი CD4– ით. უჯრედების რაოდენობა.

ლიმფოიდური ქსოვილის უჯრედების ონტოგენეზის მიხედვით აივ-თან ასოცირებული ლიმფოიდური სიმსივნეების უმეტესობა მიეკუთვნება დიფუზური დიდი B უჯრედული ლიმფომა (DLBCL), რომელიც მოიცავს პირველადი ცნს-ის ლიმფომას. LB აივ-ასოცირებულ პაციენტებში არის 30-40%. PLE, პლაზმაბლასტური ლიმფომა და HL გაცილებით იშვიათად დიაგნოზირებულია. ლიმფომების სხვა ქვეტიპები, როგორიცაა ფოლიკულური ლიმფომა და პერიფერიული T- უჯრედების ლიმფომა, ასევე შეიძლება განვითარდეს ამ ჯგუფში, მაგრამ იშვიათია.

აივ ასოცირებული ლიმფომების პათოგენეზი

აივ-თან ასოცირებული ლიმფომის პათოგენეზი მოიცავს ბიოლოგიური ფაქტორების კომპლექსურ ურთიერთქმედებას, როგორიცაა ქრონიკული ანტიგენის სტიმულაცია, ონკოგენური ვირუსების თანაინფექცია, გენეტიკური დარღვევები და ციტოკინის დისრეგულაცია.

აივ ინფექციასთან დაკავშირებულმა ქრონიკულმა ანტიგენურმა სტიმულაციამ შეიძლება თავდაპირველად გამოიწვიოს პოლიკლონური B უჯრედების რაოდენობის ზრდა და, ალბათ, კიდევ უფრო შეუწყოს ხელი მონოკლონური B უჯრედების წარმოქმნას.

ბოლო დროს გაიზარდა იმუნოგლობულინის მოცირკულირე თავისუფალი მსუბუქი ჯაჭვების რიცხვი იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ აივ-ასოცირებული ლიმფომის განვითარების რისკი, რაც შეიძლება იყოს პოლიკლონური B უჯრედების აქტივაციის მარკერი. თანამედროვე იმუნოგლობულინის მსუბუქი ჯაჭვების გამოვლენის კვლევა შეიძლება სასარგებლო იყოს იმის დასადგენად, არის თუ არა აივ ინფიცირებულ პირებს ლიმფომის განვითარების რისკი.

ყველაზე ხშირად, აივ-თან ასოცირებული ლიმფომების შემთხვევების დაახლოებით 40% -ში გამოვლენილია ონკოგენური ეპშტეინ-ბარის ვირუსი (EBV). თითქმის ყველა პაციენტში პირველადი ცნს და HL ლიმფომით, EBV განისაზღვრება. აივ-თან ასოცირებული PLE– ის უმეტეს შემთხვევაში აღინიშნება 2 ონკოგენური ვირუსის ასოციაცია: EBV და ჰერპესვირუს ტიპი 8 (ადამიანის ჰერპესვირუსი-HHV-8), რომელიც თითქმის ყველა პაციენტშია. EBV განისაზღვრება აივ-ასოცირებული LB- ის 30-50% -ში და პლაზმაბლასტური ლიმფომის შემთხვევების 50% -ში (ცხრილი 1). EBV- დადებითი აივ-ასოცირებული ლიმფომები ხშირად გამოხატავს ლატენტური მემბრანის პროტეინს 1, რომელიც ააქტიურებს უჯრედების გამრავლებას NF-kB გზის გააქტიურებით და იწვევს ზედმეტ გამოხატულებას BCL2,ამით ბლოკავს სიმსივნის B- უჯრედების აპოპტოზს, რაც ხელს უწყობს მათ გადარჩენას.

ცხრილი 1.ონკოგენური ვირუსების ასოციაცია აივ ლიმფომის მქონე პაციენტებში

ჰისტოლოგიური ვარიანტი	VEB +	HHV-8
DVKKL
ცენტრობლასტიკური	30%	0
იმუნობლასტური	80–90%	0
პლაზმაბლასტიური	>50%	80%
PLE	100%	100
LB	30–50%	0
პირველადი ცნს ლიმფომა	100%	0
LH	80–100%	0

ციტოკინების დონის ზრდა, როგორიცაა IL-6, IL-10, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-β, სომატური იმუნოგლობულინის გენების ხშირი აბერანტული ჰიპერმუტაციით, აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ლიმფო-ონკოგენეზში იმუნური სტიმულაციის როლზე მიუთითებს.

ქიმიოკინური გზების პოლიმორფიზმი ასევე გავლენას ახდენს აივ-თან ასოცირებული ლიმფომების განვითარების რისკზე. მაგალითად, აივ ინფექციით 3 ՛ ფაქტორი 1 -ის სტრომული წარმოებულების ვარიანტი უჯრედებიორმაგდება, რაც ოთხჯერ აძლიერებს NHL რისკს ჰეტეროზიგოტებში და ჰომოზიგოტებში, შესაბამისად.

აივ-ასოცირებული ლიმფომების მოლეკულური გენეტიკური მახასიათებლები

კვლევის შედეგად დადგინდა რიგი გენეტიკური დარღვევები აივ ასოცირებულ ლიმფომებში. A. Carbone (2003) დაამტკიცა, რომ LB ასოცირდება გააქტიურებასთან MYCგენი. საინტერესოა, რომ აივ ინფიცირებულ პაციენტთა დაახლოებით 20% -ს აქვს DLBCL MYC-გადაადგილება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ აივ-ასოცირებული BCL6 ლიმფომები, მუტაცია ხდება ცენტრობლასტური DLBCL შემთხვევების 20% -ში და 60% -ში PLE.

გენები, რომლებიც ასოცირდება DLBCL– ის B– უჯრედების მსგავს ტიპთან (GCB), შეიცავს ჩანასახების ცენტრის დიფერენცირების მარკერებს, როგორიცაა CD10 და BCL6, ხოლო გენები, რომლებიც დაკავშირებულია გააქტიურებულ B- უჯრედთან (უჯრედის ტიპის-ABC) ტიპის DLBCL, შეიცავს IRF4 / MUM1 რა

რამდენიმე კვლევამ აღმოაჩინა ეს გამოთქმა BCL2გენი იყო 4 -ჯერ მეტი ABC DLBCL– ით ვიდრე DLBCL– ით GCB– ით. ეს შედეგები მიუთითებს იმაზე, რომ GCB და ABC DLBCL ქვეტიპები გამომდინარეობს B უჯრედებიდან დიფერენციაციის სხვადასხვა ეტაპზე. DLBCL GCB– ით წარმოიქმნება B უჯრედების ჩანასახის ცენტრიდან, ხოლო ABC– ით DLBCL მომდინარეობს B უჯრედების პოსტ-ემბრიონული ცენტრიდან პლაზმური ლიმფოციტების დიფერენციაციის ეტაპზე.

გენეტიკურმა ანალიზმა აჩვენა, რომ ABC და GCB DLBCL პათოგენეტიკური მექანიზმები განსხვავებულია. DLBCL GCB– სთან ერთად ექსკლუზიურად ასოცირდება t ტრანსლოკაციებთან (14, 18) ჩართვით BCL2იმუნოგლობულინების მძიმე ჯაჭვის გენი და გენი, ასევე c-rel ლოკუსის გაძლიერება 2 ქრომოსომაზე. გარდა ამისა, ამ ლიმფომას გააჩნია ონკოგენური mir-17-92 მიკრორნმ-ის მტევნის გაძლიერება, სიმსივნის სუპრესორების წაშლა PTENდა ხშირი ანომალია BCL6გენი.

ონკოგენური გაძლიერება ხშირად აღინიშნება ABC DLBCL- ში SPIB, სიმსივნის ჩამხშობი ადგილის წაშლა INK4a / ARFდა ტრისომია 3, რაც იწვევს პათოლოგიური გამოხატვის ბარათი 11, BCL10და A20რომლებიც ააქტიურებენ სიმსივნის ლიმფოგენეზის IκB კინაზებს და NF-kB გზებს.

მაგიდა 2 გვიჩვენებს ლიმფომების ჰისტოგენეტიკურ და მოლეკულურ გენეტიკურ მახასიათებლებს აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში, სიმსივნის ჰისტოლოგიური წარმოშობის მიხედვით.

ცხრილი 2.ლიმფომის მახასიათებლები, რომლებიც დაკავშირებულია აივ ინფექციასთან

ჰისტოგენეტიკური წარმოშობა	ჰისტოლოგია	ჰისტოგენეტიკური მარკერები (%)		მოლეკულური გენეტიკური მარკერები (%)				CD4 უჯრედები
		MUM1	Syn-1	BCL-2	BCL-6	P53	c-MYC
ჩანასახების (ემბრიონის) ცენტრი	LB	<15	0	0	100	60	100	შეიძლება იყოს შედარებით კარგად შემონახული თანხა
	DLBCL GCB– ით	<30	0	0	>75	იშვიათად	0–50	ცვლადი რაოდენობა
პოსტგერმინალური ცენტრი	DVKKL ABC– ით	100	>50	30	0	0	0–20	ჩვეულებრივ პატარა
	პირველადი ცნს ლიმფომა	>50	>60	90	>50	0	0	> 50 მმ 3
	PLE	100	>90	0	0	0	0	ცვლადი რაოდენობა
	პლაზმაბლასტური ლიმფომა	100	100	0	0	იშვიათად	0	ცვლადი რაოდენობა

შენიშვნები: KSHV - კაპოშის სარკომა ასოცირებული ჰერპეს ვირუსთან; MUM1 - მრავლობითი მიელომა -1.

აივ-ასოცირებული ლიმფომების დიაგნოზი

ყველაზე მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო ტესტი არის ამოკვეთილი ბიოფსიიდან მიღებული მასალის ჰისტოლოგიური და იმუნოჰისტოქიმიური გამოკვლევა.

უმეტეს შემთხვევაში, აივ-დადებითი ლიმფომების ჰისტოლოგიური სურათი მსგავსია აივ-ნეგატიურ პაციენტებში.

აივ-თან ასოცირებული ლიმფომების ჰისტოლოგიური მახასიათებლები

აივ -თან ასოცირებული DLBCL კლასიფიცირდება 2 ჰისტოლოგიურ ვარიანტად - ცენტრობლასტური და იმუნობლასტური. ცენტრობლასტური ვარიანტი შეადგენს აივ-თან ასოცირებული ლიმფომების დაახლოებით 25% -ს და ახასიათებს მსხვილი ლიმფოიდური უჯრედების დიფუზური ზრდა მრგვალი ან ოვალური ბირთვებით და გამოჩენილი ბირთვებით. ისინი ხშირად გამოხატავენ ფოლიკულის ჩანასახის ცენტრის მარკერს, როგორიცაა CD10 და BCL6 და, როგორც წესი, სიმსივნის ყველა უჯრედი CD20- დადებითია. DLBCL იმუნობლასტური ვარიანტი შეიცავს იმუნობლასტების 90% -ზე მეტს და ხშირად აჩვენებს პლაზმაციტოიდური დიფერენციაციის მახასიათებლებს. DLBCL– ის ეს ვარიანტი მოიცავს აივ – ასოცირებული ლიმფომების დაახლოებით 10% –ს. ეს სიმსივნე CD10 უარყოფითია, რადგან ეს არის ლიმფომა ლიმფური კვანძის ფოლიკულის პოსტ-ემბრიონული ცენტრიდან. ხშირად, იმუნობლასტური ტიპის DLBCL– ით აღინიშნება დადებითი გამოხატულება MUM1 / IRF4და CD138 / syndecan-1 მარკერები. ამ სიმსივნეს ხშირად აქვს მიტოზები მაღალი Ki-67 / MIB-1 გამოხატულებით. იმუნობლასტური ლიმფომის დროს სიმსივნური უჯრედები შეიძლება იყოს CD20 უარყოფითი EBV კო-ექსპრესიის გამო.

აქტივაციასთან დაკავშირებული მარკერები, როგორიცაა CD30, CD38, CD71 ხშირად გამოხატულია DLBCL იმუნობლასტური ვარიანტით.

სიმსივნური უჯრედი PEL- ში არის B უჯრედის წარმოშობის სიმსივნე, მაგრამ სიმსივნურ უჯრედებს არ გააჩნიათ B უჯრედული ანტიგენების გამოხატულება, როგორიცაა CD20 და CD79a. CD45, CD30, CD38, CD138 ჩვეულებრივ გამოხატულია და ასოცირდება KSHV / HHV-8 და EBV.

პლაზმაბლასტური ლიმფომის დროს, როგორც წესი, CD38, CD138 და MUM1 / IRF4ანტიგენები და უარყოფითი CD20 და CD45.

აივ-ასოცირებული LB იყოფა 3 ცალკეულ ქვეტიპად: კლასიკური, პლაზმაციტოიდული და ატიპიური. კლასიკური ტიპის LB დიაგნოზირებულია აივ-თან ასოცირებული ლიმფომების დაახლოებით 30% -ში, მორფოლოგიურად ის ჰგავს აივ-ნეგატიური პაციენტების კლასიკურ LB- ს. LB პლაზმაციტოიდურ დიფერენციაციას ახასიათებს უჯრედის საშუალო ზომა უხვი ციტოპლაზმით, რაც ბევრად უფრო ხშირად აღინიშნება მძიმე იმუნოდეფიციტის პირობებში. სხვა შემთხვევებში, სიმსივნურ უჯრედებს აქვთ მაღალი ბირთვული პლეომორფიზმი უფრო პატარა, მაგრამ უფრო გამოჩენილი ბირთვით; წარსულში ამ ტიპის LB- ს ეწოდებოდა ატიპიური LB. სამივე ტიპს აქვს ძალიან მაღალი მიტოზური ქულები CD19, CD20, CD79a და CD10 გამოხატულებით და უარყოფითია BCL2– ზე. EBV– პოზიტიური LB– ის შემთხვევებია 30% –იდან - კლასიკური LB– ით, ხოლო LB დაკავშირებული პლაზმაციტოიდურ დიფერენციაციასთან - 50–70%. კლასიკური HL აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში ძირითადად წარმოდგენილია შერეული უჯრედის ვარიანტით, EBV გამოვლენილია HL- ის თითქმის ყველა შემთხვევაში. საინტერესოა, რომ ანტირეტროვირუსული თერაპიის ეპოქაში აღინიშნება HL– ის კვანძოვანი სკლეროზის შემთხვევების მნიშვნელოვანი ზრდა, CD4 უჯრედების მაღალი რაოდენობის მქონე პაციენტთა უფრო მაღალი პროპორციის გამო.

გენის გამოხატვის კვლევები არ გამოიყენება აივ-თან ასოცირებული ლიმფომების დიაგნოზირებისთვის. მაგრამ DLBCL- ის წარმოშობის დასადგენად აუცილებელია იმუნოჰისტოქიმიური კვლევა CD10, BCL6 და MUM1 გამოყენებით. უახლესი დიაგნოსტიკური და პროგნოზული ალგორითმის თანახმად, აუცილებელია დამატებითი მარკერების შესწავლა GCET1 და FOXP1. გარდა ამისა, თანამედროვე ლიტერატურის მიხედვით, იდენტიფიკაცია MYC+ DLBCL– ის სიმსივნური უჯრედები შეიძლება გამოყენებულ იქნას თერაპიის შედეგების პროგნოზირებისთვის. დადასტურებულია, რომ MYC-დადებითი სიმსივნეები ცუდად რეაგირებენ R-CHOP თერაპიაზე. ამრიგად, მიზანშეწონილია სიმსივნის ციტოგენეტიკური ან FISH კვლევის ჩატარება გამოვლენის მიზნით MYCტრანსლოკაციები, რათა დადგინდეს ყველაზე ეფექტური მკურნალობა.

აივ-თან ასოცირებული NHL– ის კლინიკური მახასიათებლები

სიმსივნის სწრაფი ზრდა დამახასიათებელია აივ-თან ასოცირებული ლიმფომებისთვის. ყველაზე ხშირად, ამ კატეგორიის პაციენტებს დიაგნოზირებული აქვთ B- სიმპტომები (აუხსნელი ცხელება, ღამის ოფლიანობის მომატება, წონის აუხსნელი დაკლება ნორმის 10% -ზე მეტი). ძვლის ტვინის დამარცხება დიაგნოზირებულია პაციენტების 25-40% -ში, კუჭ -ნაწლავის ტრაქტი - 26% -ში. აივ-ინფიცირებულებში ცენტრალური ნერვული სისტემის სიმსივნურ პროცესში ჩართვა აღინიშნება პაციენტთა 12-57% -ში.

სიმსივნური პროცესის გავრცელების დასადგენად ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევების კომპლექსი აივ-ასოცირებული ლიმფომის მქონე პაციენტებში პროგნოზული ჯგუფის დასადგენად ძირითადად არ განსხვავდება აივ-ნეგატიურ პაციენტებში.

პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფიის დიაგნოსტიკური და პროგნოზული როლი ფლუოროდეოქსიგლუკოზით (PET-FDG) დადასტურებულია აივ-უარყოფითი აგრესიული ლიმფომების მქონე პაციენტებში. ამჟამად, PET-FDG- ის როლი აივ-ასოცირებული ლიმფომების დიაგნოზში კარგად არ არის გასაგები. FDG PET– ის წინა გამოცდილება აივ – ასოცირებული ლიმფომების მქონე პაციენტებში შემოიფარგლება მცირე რეტროსპექტული ანალიზით და საჭიროებს შემდგომ შესწავლას. PET– ის ჩატარებისას აივ – თან ასოცირებული ლიმფომების მქონე პაციენტებში ასევე აუცილებელია სიმსივნური დაზიანებების, კვანძოვანი რეაქტიული ჰიპერპლაზიის, ლიპოდისტროფიისა და ინფექციის დიფერენციალური დიაგნოსტიკის ჩატარება.

აივ-ასოცირებული ლიმფომების პროგნოზირების კრიტერიუმები

საერთაშორისო პროგნოზული ინდექსი (IPI) არის სტანდარტული პროგნოზული კრიტერიუმი აივ-უარყოფითი პაციენტებისთვის DLBCL. თუმცა, MPI– ს გამოყენება აივ – ასოცირებული DLBCL– ის მქონე პაციენტებში საკამათოა. არაერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ აივ-თან ასოცირებული ლიმფომების მქონე პაციენტებში MPI– ს გამოყენებისას შეუძლებელია პროგნოზირება პროგრესირების გარეშე გადარჩენისა და საერთო გადარჩენის შესახებ.

აივ ინფიცირებულ პაციენტებში პროგნოზული მნიშვნელობა არის CD4- დადებითი ლიმფოციტების რაოდენობა. დადასტურებულია, რომ CD4 დონის მქონე პაციენტები<100 клеток/мкл подвержены повышенному риску развития серьезных оппортунистических инфекций и летального исхода. Кроме того, как отмечалось ранее, у больных с тяжелой иммуносупрессией более часто диагностируют иммунобластный подтип ДВККЛ, большинство из которых являются ABC, они имеют плохие результаты по сравнению с пациентами с сохраненным иммунитетом, где подтип GCB более распространенный . В последнее время опубликованы исследования, в результате которых не установлена связь между происхождением опухолевых клеток и исходом ВИЧ-ассоциированных ДВККЛ .

ცნს-ის ჩართვას, რომელიც გაზრდილია აივ-თან ასოცირებული აგრესიული B- უჯრედების ლიმფომებში, ასევე აქვს ცუდი პროგნოზი.

აივ-ასოცირებული NHL– ის მკურნალობა

აივ-თან ასოცირებული ლიმფომების მკურნალობა შეიძლება დაიყოს 2 ეტაპად: ARV თერაპიის გამოყენებამდე და სპეციფიკური კომპლექსური ARV თერაპიის ფართოდ გამოყენების შემდეგ.

ARV თერაპიის ეპოქამდე აივ-ასოცირებული ლიმფომების მკურნალობის შედეგები იყო ცუდი, პაციენტების საშუალო გადარჩენა საშუალოდ 5-6 თვე იყო და განისაზღვრებოდა ძირითადად CD4 უჯრედების რაოდენობით. ეს შედეგები ასოცირდება ქიმიოთერაპიის დროს როგორც ჰემატოლოგიური, ასევე არაჰემატოლოგიური გართულებების განვითარებასთან. ერთ კვლევაში L.D. კაპლანმა და სხვებმა აღნიშნეს, რომ ციკლოფოსფამიდის მაღალი დოზები კორელაციაშია ავადმყოფთა ცუდ გადარჩენასთან. მკურნალობის შედეგების გასაუმჯობესებლად და ინფექციური გართულებების განვითარების რისკის შესამცირებლად ჩატარდა მულტიცენტრული რანდომიზებული კვლევა, რომელიც ადარებდა mBACOD თერაპიის შედეგებს სტანდარტულ დოზებში და დოზის შემცირებას აივ ასოცირებული ლიმფომებით 192 პაციენტში.

როგორც ცხრილიდან ხედავთ. 3, სრული პასუხების რაოდენობა, შედარებითი ჯგუფების საშუალო გადარჩენა არ განსხვავდებოდა სტატისტიკურად, მაგრამ ჰემატოლოგიური ტოქსიკურობა პაციენტთა ჯგუფში, რომლებიც იყენებდნენ დაბალი დოზებით mBACOD რეჟიმზე, სტატისტიკურად დაბალი იყო. ავტორებმა დაასკვნეს, რომ ქიმიოთერაპიის უფრო დაბალი დოზები სასურველია აივ-ასოცირებული ლიმფომების მქონე პაციენტებში. თუმცა, კვლევა მოიცავდა პაციენტებს დაბალი CD4 დადებითი ლიმფოციტების რაოდენობით. ARV თერაპიის ფართოდ გამოყენების ეპოქაში გაიზარდა CD4 უჯრედების დიდი რაოდენობით მქონე პაციენტთა რაოდენობა, რაც საბოლოოდ შესაძლებელს ხდის თერაპიის ეფექტურობის გაზრდას და ინფექციური რისკის შემცირებას ქიმიოთერაპიის სტანდარტული დოზების გამოყენებისას (იხ. ცხრილი 3 ).

ცხრილი 3.აივ-ასოცირებული ლიმფომების მკურნალობის შედეგები კლინიკური კვლევების მიხედვით

	კვლევის ტიპი (პაციენტების რაოდენობა, n)	ლიმფომის ვარიანტი	თერაპიის სქემა		CD4 უჯრედების რაოდენობა / მმ 3	თერაპიის შედეგები
						სრული რემისია,%	პროგრესირების გარეშე გადარჩენა	საერთო გადარჩენა
კაპლანი L.D., 1997 წ	მულტიცენტრული რანდომიზებული ფაზა III (n = 192)	აგრესიული NHL	m-BACOD + GM-CSF		107	52	38 კვირა	31 კვირა
			m-BACOD დაბალი + GM-CSF		100	41	56 კვირა	35 კვირა
რატნერ ლ., 2001 წ	II ფაზა (n = 65)	DLBCL, იმუნობლასტური NHL	m-CHOP		138	30	თერაპიაზე საშუალო პასუხია 65 კვირა
			ჩოპ		122	48	თერაპიაზე მედიანური პასუხი მიღწეული არ არის
სპარანო ჯ. ა., 2004 წ	II ფაზა (n = 98)	DVKKL, LB	დიდანოსინი		90	47	1 წელი - 42%, 2 წელი - 35%	6.8 თვე
			CDE		227	44	1 წელი - 40%, 2 წელი - 38%	13.7 თვე
მუნიერ ნ., 2006 წ	ფაზა ІІІ (n = 485)	DVKKL	აივ (ქულა 0)	ACVBP	239	61	5 წლის-35.54%	5 წლის-41.61%
				ჩოპ	239	51	5 წლის-30.49%	5 წლის-38.57%
			აივ (ქულა 1)	ჩოპ	72	49	5 წლის-16.35%	5 წლის-18.37%
				CHOP დაბალი	72	32	5 წლის-10.29%	5 წლის-15.34%
			აივ (ქულა 2-3)	CHOP დაბალი	21	20	5 წლის-0.16%	5 წლის-2.20%
				VS	21	5	5 წლის-0%	5 წლის-0.8%
პატარა რ. ფ., 2003 წ.	II ფაზა (n = 39)	DVKKL, LB, PLE	ეპოქა		198	74	4.4 წელი - 73%	4.4 წლის - 60%
კაპლან ლ.დ., 2005 წ	ფაზა ІІІ (n = 150)	DVKKL, LB	R-CHOP		130	49,5	45 კვირა	139 კვირა
			ჩოპ		147	41,2	38 კვირა	110 კვირა
ბოუ ფ., 2006 წ	II ფაზა (n = 61)	DLBCL, LB, იმუნობლასტური, პლაზმაბლასტური	R-CHOP		172	35	2 წლის-69%	2 წლის - 75%
სპინა მ., 2005 წ	II ფაზა (n = 74)	DLBCL, LB, ანაპლასტიკური დიდი უჯრედის ლიმფომა, იმუნობლასტური	CDE-R		161	70	2 წლის-59%	2 წლის-64%
			CDE		227	45	2 წლის-38%	2 წლის-45%
სპარანო ჯ. ა., 2010 წ	II ფაზა (n = 101)	DVKKL, LB	R-DAEPOCH		181	73	1 წლიანი - 78%; 2 წლის-66%	2 წლის - 70%
			დეეპოჩი → რ		194	55	1 წლიანი - 66%; 2 წლის-63%	2 წლის-67%
დანლევი კ., 2010 წ	II ფაზა (n = 33)	DVKKL	SC-EPOCH-RR		208		5 წლის-84%	5 წლის-68%

შენიშვნები: m -BACOD - მეტოტრექსატი, ბლეომიცინი, დოქსორუბიცინი, ციკლოფოსფამიდი, ვინკრისტინი, დექსამეტაზონი; GM-CSF- კოლონისტიმულაციური ფაქტორი; CDE - ციკლოფოსფამიდი, დოქსორუბიცინი, ეტოპოზიდი; R არის რიტუქსიმაბი; CHOP - ციკლოფოსფამიდი, ვინკრისტინი, დოქსორუბიცინი, პრედნიზოლონი; VS - ვინკრისტინი, პრედნიზონი; ACVBP - დოქსორუბიცინი, ციკლოფოსფამიდი, ვინკრისტინი, ბლეომიცინი, პრედნიზოლონი; EPOCH - ეტოპოზიდი, პრედნიზოლონი, ვინკრისტინი, დოქსორუბიცინი, ციკლოფოსფამიდი; SC - მოკლე კურსი; DA არის რეგულირებადი დოზა.

ARV თერაპიის დაწყებამ დაახლოებით 15 წლის წინ მნიშვნელოვანი გავლენა მოახდინა აივ-ასოცირებული ლიმფომების მკურნალობის შედეგზე საშუალო სიცოცხლისუნარიანობის ზრდით, რაც აიხსნება ARV თერაპიის სასარგებლო ეფექტებით იმუნურ სისტემაზე. აივ-ასოცირებული ლიმფომის მქონე პაციენტებს, რომელთა იმუნური ფუნქცია დაცულია, აქვთ ინფექციური გართულებების განვითარების უფრო დაბალი რისკი, რაც მათ საშუალებას აძლევს დანიშნონ ოპტიმალურად ეფექტური ქიმიოთერაპია სრულად. ერთ კვლევაში დადასტურდა, რომ აივ-თან ასოცირებული ლიმფომის მქონე პაციენტებში საერთო გადარჩენა და პროგრესირების გარეშე გადარჩენა დიდწილად დამოკიდებულია ARV თერაპიაზე და არა ციტოსტატიკური თერაპიის დოზების ინტენსივობაზე.

მაგიდა 3 წარმოადგენს ციტოსტატიკური თერაპიის სხვადასხვა რეჟიმების რანდომიზებული კვლევების შედეგებს აივ ასოცირებული ლიმფომების მქონე პაციენტებში.

მაგიდა 4 გვიჩვენებს აივ-ასოცირებული ლიმფომების მკურნალობის ძირითად რეჟიმებს, რომელთა ეფექტურობა მოცემულია ცხრილში. 3

ცხრილი 4.აივ-ასოცირებული ლიმფომების ციტოსტატიკური და შემანარჩუნებელი თერაპიის ძირითადი რეჟიმები

ავტორი	NHL ტიპი	სქემის სახელი	ნარკოტიკები	დოზა	გაცნობის დღე	ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების პრევენცია	დამხმარე თერაპია
სპარანო ჯ. ა., 2010 წ	DLBCL, LB, PLE, პლაზმაბლასტური ლიმფომა	R-EPOCH-21	რიტუქსიმაბი	375 მგ / მ 2	პირველი დღე, 3 საათზე მეტი	ინტრათეკალური ან ციტარაბინი 50 მგ ან მეთოტრექსატი 12 მგ კვირაში 4 კვირის განმავლობაში 1 ციკლის განმავლობაში	ფილგრასტიმი 5 მგ / კგ EPOCH– ის შემდეგ მე –6 დღეს ფლუკონაზოლი 100 მგ ყოველდღიურად უწყვეტად ციპროფლოქსაცინი 500 მგ 2-ჯერ დღეში 8-15 დღის შემდეგ EPOCH
			ეტოპოზიდი	50 მგ / მ 2
			დოქსორუბიცინი	10 მგ / მ 2	1-4 დღე (96-საათიანი ინფუზია)
			ვინკრისტინი	0.4 მგ / მ 2	1-4 დღე (96-საათიანი ინფუზია)
			პრედნიზონი	60 მგ / მ 2	1-5 დღე
			ციკლოფოსფამიდი	პირველი ციკლი: 187 მგ / მ 2 თუ CD4 3 და 375 თუ CD4> 100 უჯრედი / მ 3	მე -5 დღე 60 წუთიანი ინფუზია
დანლევი კ., 2010 წ		SC-EPOCH-RR-21	რიტუქსიმაბი	375 მგ / მ 2	1 და 5 დღე, 3 საათზე მეტი	ინტრათეკალური მეტოტრექსატი 12 მგ 1 და 5 დღე 3-5 ციკლი	ფილგრასტიმი 5 მგ / კგ EPOCH– დან 6-15 დღის შემდეგ პრევენცია თუ CD4<100 кл/м 3
			ეტოპოზიდი	50 მგ / მ 2	1-4 დღე (96-საათიანი ინფუზია)
			დოქსორუბიცინი	10 მგ / მ 2	1-4 დღე (96-საათიანი ინფუზია)
			ვინკრისტინი	0.4 მგ / მ 2	1-4 დღე (96-საათიანი ინფუზია)
			პრედნიზონი	60 მგ / მ 2	1-5 დღე
			ციკლოფოსფამიდი	750 მგ / მ 2	მე -5 დღე 60 წუთიანი ინფუზია
მუნიერ ნ., 2006 წ	DVKKL	ACVBP- 14	დოქსორუბიცინი	75 მგ / მ 2	1 დღე		ფილგრასტიმი 5 მგ / კგ ქიმიოთერაპიის მე -6 დღეს ნეიტროფილების რაოდენობაზე 0.5x10 9 / ლ -ზე მეტი ტრიმეტოპრიმი / სულფამეტოქსოლი 160-800 მგ კვირაში 3-ჯერ განუწყვეტლივ
			ციკლოფოსფამიდი	1200 მგ / მ 2	1 დღე
			ვინკრისტინი	2 მგ / მ 2	1 და 5 დღე
			ბლეომიცინი	10 მგ	1 და 5 დღე
			პრედნიზონი	60 მგ / მ 2	1-5 დღე
		CHOP-21	დოქსორუბიცინი	50 მგ / მ 2	1 დღე	ინტრათეკალური მეტოტრექსატი 12 მგ ყოველი ციკლის წინ (მაქსიმუმ 4 ინექცია)
			ციკლოფოსფამიდი	750 მგ / მ 2	1 დღე
			ვინკრისტინი	1.4 მგ / მ 2	1 დღე
			პრედნიზონი	60 მგ / მ 2	1-5 დღე
		CHOP დაბალი -21	დოქსორუბიცინი	25 მგ / მ 2	1 დღე	ინტრათეკალური მეტოტრექსატი 12 მგ ყოველი ციკლის წინ (მაქსიმუმ 4 ინექცია)
			ციკლოფოსფამიდი	400 მგ / მ 2	1 დღე
			ვინკრისტინი	1.4 მგ / მ 2	1 დღე
			პრედნიზონი	60 მგ / მ 2	1-5 დღე
		VS-14	ვინკრისტინი	2 მგ	1 დღე	ინტრათეკალური მეტოტრექსატი 12 მგ ყოველი ციკლის წინ (მაქსიმუმ 4 ინექცია)
			პრედნიზონი	60 მგ / მ 2	1-5 დღე
სპინა მ., 2005 წ	DLBCL, LB, PLE, პლაზმაბლასტური ლიმფომა	CDE +/- R-28	რიტუქსიმაბი	375 მგ / მ 2	პირველი დღე, 3 საათზე მეტი	ინტრათეკალური მეტოტრექსატი 12 მგ ყოველი ციკლის წინ ან ციტარაბინი 50 მგ ქიმიოთერაპიის პირველი და მე -2 ციკლის 1 და 4 დღეებში LB ან ძვლის ტვინის ჩართულობისთვის	ფილგრასტიმი 5 მგ / კგ ქიმიოთერაპიის მე -6 დღეს ტრიმეტოპრიმი / სულფამეტოქსოლი 160-800 მგ კვირაში 3-ჯერ განუწყვეტლივ ფლუკონაზოლი 100 მგ ყოველდღიურად უწყვეტად
			ციკლოფოსფამიდი	185-200 მგ / მ 2	1-4 დღე (96-საათიანი ინფუზია)
			დოქსორუბიცინი	12.5 მგ / მ 2	1-4 დღე (96-საათიანი ინფუზია)
			ეტოპოზიდი	60 მგ / მ 2	1-4 დღე (96-საათიანი ინფუზია)

ქიმიოთერაპიის დროს და დამთავრების შემდეგ ინფექციების რისკის გათვალისწინებით, განსაკუთრებით პაციენტებში CD4 უჯრედების რაოდენობით<100 клеток/мм 3 , является важным проведение профилактических мер. Все пациенты с ВИЧ-ассоциированной лимфомой, независимо от числа лимфоцитов CD4 на момент установления диагноза и проведения химиотерапии, должны получать профилактику против Pneumocystis jiroveci პნევმონია, სასურველია ტრიმეტოპრიმით / სულფამეტოქსაზოლით (1 ტაბლეტი 2 -ჯერ დღეში კვირაში 3 -ჯერ თერაპიის განმავლობაში და სანამ CD4 ლიმფოციტების რაოდენობა აღდგება> 200 უჯრედი / მმ 3). CD4 უჯრედების რაოდენობის მქონე პაციენტები<50–100 клеток/мм 3 также требуют назначения азитромицина 1200 мг/нед в качестве профилактики развития Mycobacterium avium... ვალაციკლოვირის დანიშვნა ჰერპეს მარტივი ვირუსის გააქტიურების თავიდან ასაცილებლად ნაჩვენებია მხოლოდ იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ლაბიალური და ანოგენიტალური ჰერპესის კლინიკური გამოვლინების ისტორია. აივ-ასოცირებული ლიმფომის მქონე პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ B ჰეპატიტის ვირემიის დიაგნოზი, ესაჭიროებათ ანტივირუსული თერაპია. თუმცა, მონოთერაპია, მაგალითად, ზიდოვუდინი, გაზრდის აივ ინფექციის, M184V– ის სპეციფიკური მუტაციის ალბათობას, რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს ანტირეტროვირუსული წამლებისადმი წინააღმდეგობის განვითარებას და გაზარდოს ქიმიოთერაპიის ჰემატოლოგიური ტოქსიკურობა. Candida ლორწოვანის ინფექციის მქონე პაციენტებმა არ უნდა მიიღონ აზოლები ქიმიოთერაპიასთან ერთად.

ARV თერაპიის როლი ქიმიოთერაპიაში აივ ასოცირებული ლიმფომის მქონე პაციენტებში

არსებობს წინააღმდეგობრივი შეხედულებები აგრესიული ლიმფომების ქიმიოთერაპიის დროს ARV თერაპიის გაგრძელების რისკებისა და სარგებლის შესახებ. ბევრი მკვლევარი სამართლიანად შეშფოთებულია იმით, რომ ქიმიოთერაპიის დროს აივ -ის უკონტროლო გამრავლება გამოიწვევს იმუნური ფუნქციის დაქვეითებას, ხოლო ქიმიოთერაპიის და იმუნიტეტის აღდგენის დროს ARV თერაპიის გაგრძელებამ შეიძლება ხელი შეუშალოს ინფექციური გართულებების განვითარებას, განსაკუთრებით პაციენტებში CD4 დაბალი მაჩვენებლებით. თუმცა, ექიმები უნდა იყვნენ გაფრთხილებული პოტენციური ფარმაკოკინეტიკური ურთიერთქმედებას ARV– ებსა და ქიმიოთერაპიულ პრეპარატებს შორის, განსაკუთრებით პირველი თაობის ARV– ებს (ზიდოვუდინი, სტავუდინი, დიდანოსინი, პროტეაზას ინჰიბიტორები).

პირველი თაობის ARV წამლებისა და ციტოსტატიკური პრეპარატების ურთიერთქმედების შესწავლის შედეგების საფუძველზე, რიგი ავტორები გვირჩევენ ქიმიოთერაპიის დროს ARV თერაპიის შეწყვეტას. ზოგიერთი მკვლევარი განსაკუთრებით შეშფოთებულია მათი ფარმაკოკინეტიკური და ფარმაკოდინამიკური ურთიერთქმედებით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ციტოსტატიკების საჭირო კონცენტრაციის შემცირება და ქიმიოთერაპიული მკურნალობის ტოქსიკურობის გაზრდა. W.H. ვილსონი და სხვები, ბ.ნ. ფენიქსმა აჩვენა, მაგალითად, რომ პირველი თაობის ARV მედიკამენტების ზოგიერთი კლასი აფერხებს ლიმფოიდური უჯრედების აპოპტოზს და ზრდის აივ-ის ახალი მუტაციების განვითარების რისკს.

ამჟამად ფართოდ გამოიყენება ახალი თაობის ანტირეტროვირუსული საშუალებები, როგორიცაა ტენოფოვირი, ემტრიციტაბინი, რალტეგრავირი, რომლებიც კარგად გადაიტანება, არ აჯამებს ლიმფომების ქიმიოთერაპიული მკურნალობის გვერდით ეფექტებს და არ ახდენს გავლენას ლიმფოციტების აპოპტოზზე. გარდა ამისა, მწვავე ოპორტუნისტული ინფექციების ფონზე, ARV თერაპიის დაწყების 4 კვირიანი შეფერხება ასოცირდება შიდსის ან სიკვდილის რისკის მნიშვნელოვან ზრდასთან. აივ-თან ასოცირებული ლიმფომის მქონე პაციენტებს, როგორც წესი, აქვთ თანმხლები ოპორტუნისტული ინფექციები და ქიმიოთერაპიის დროს ARV თერაპიის საშუალოდ 7-კვირიანმა შეფერხებამ შეიძლება გამოიწვიოს უარყოფითი შედეგები ზოგადად. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ აივ-ასოცირებული ლიმფომის მქონე პაციენტებს სჭირდებათ ქიმიოთერაპიის 4-6 ციკლი, რამაც შეიძლება გაზარდოს ARV თერაპიის შესვენების ხანგრძლივობა და უარყოფითად იმოქმედოს ზოგადად პაციენტის გადარჩენაზე. მ.ჰ. ბატეგანია და W.O. მუანდამ, მათი კვლევის შედეგად, დაამტკიცა აშკარა უპირატესობა აივ-ასოცირებული ლიმფომის მქონე პაციენტთა გადარჩენაში, როდესაც ერთდროულად ინიშნება ARV თერაპია და ქიმიოთერაპია.

კლინიკური შემთხვევა

პაციენტი ა, 43 წლის, უჩიოდა საერთო სისუსტეს, მუცლის ტკივილს, გულძმარვას, წონის დაკლებას 20 კგ წლის განმავლობაში.

აივ ინფექციის საწინააღმდეგო ანტისხეულები პირველად გამოვლინდა 2012 წლის 7 სექტემბერს, როდესაც პაციენტმა შეისწავლა კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური ჩვენებები (წონის დაკლება, აქტიური ქრონიკული C ჰეპატიტი, ინექციური ნარკოტიკების მომხმარებელთა ისტორია).

ანამნეზიდან: ავად იყო ბოლო ერთი წლის განმავლობაში; 2011 წლის ივლისში კუჭის წყლულის დიაგნოზი; წყლულოვანი თერაპია არაერთხელ ჩატარებულა ამბულატორიულ და სტაციონარულ საფუძველზე, გაუმჯობესების გარეშე. ფიბროგასტროდუოდენოსკოპია (FGDS) ბიოფსიით ჩატარდა 4 -ჯერ. ერთ -ერთმა კვლევამ (2012 წლის თებერვალი) გამოავლინა საყლაპავის კანდიდოზი. თუმცა, არ იყო სიფხიზლე აივ ინფექციის შესახებ, არც კუჭის კიბოს ადრეული დიაგნოზი.

გამოკვლევისას FGDS 31.08.2012 წლიდან: ანტრუმში, ყველა კედელზე, სიმსივნის მსგავსი წარმონაქმნი, კუჭის დეფორმაცია, ხისტი, კონტაქტური სისხლდენა, ფიბრინის საფარით. ეს ცვლილებები ვრცელდება პილოორსა და თორმეტგოჯა ნაწლავში. მეკარე, როგორც ასეთი, არ არის განსაზღვრული, წარმოადგენს ერთიან ფორმირებას.

ჰისტოპათოლოგიური გამოკვლევის შედეგები 43 4327-40 დათარიღებული 06.09.12: მასალა შეიცავს პიოანთებითი გრანულაციის ქსოვილის ფრაგმენტებს და ნეკროზულ დეტრიტუსს. სურათი საშუალებას გაძლევთ საიმედოდ განსაჯოთ მხოლოდ წყლულოვანი პროცესის არსებობა. რეკომენდებულია მონიტორინგი ანტიალცერული თერაპიის შემდეგ, თუ ეს შესაძლებელია, განმეორებითი ბიოფსია ხელუხლებელი ქსოვილის მოსაპოვებლად.

2012 წლის 13 სექტემბერს პაციენტმა მიმართა ე.ი. ეპიდემიოლოგიისა და ინფექციური დაავადებების ინსტიტუტის კლინიკის შიდსის განყოფილებას. ლ.ვ. გრომაშევსკი.

შემდგომი გამოკვლევისას: CD4 - 8.7%, რაც არის 147 უჯრედი / μl; აივ ვირუსული დატვირთვა - 1325 რნმ ასლი / მლ.

მიიღეს გადაწყვეტილება ბიოფსიით მიღებული ჰისტოლოგიური ნიმუშების ხელახალი გამოკვლევა 31.08.2012 წლიდან სპეციალიზებულ ლაბორატორიაში.

ჰისტოლოგიური და იმუნოჰისტოქიმიური კვლევის შედეგი 1212CSD6049 დათარიღებული 02.10.2012 წ .: გლუვი კუნთოვანი ქსოვილი (კუჭის კუნთოვანი ქსოვილი) მცირე ლიმფოციტების მცირე რაოდენობის დიდი ლიმფოციტების მსგავსი უჯრედების მკვრივი ინფილტრაციით. სიმსივნური უჯრედების ბირთვი ვეზიკულურია და შეიცავს 2-3 ბაზოფილურ ბირთვს. სიმსივნის მიტოზისა და აპოპტოზის მრავალი ფიგურა არსებობს. მორფოლოგიური სურათი ყველაზე მეტად შეესაბამება მსხვილ უჯრედულ ლიმფომას. იმუნოჰისტოქიმიური ანალიზის თანახმად, სიმსივნური უჯრედები დადებითია CD20– ზე, უარყოფითი CD3– ზე, CD30– ზე და საერთო ციტოკერატინებზე. ასევე, სიმსივნის უჯრედები დადებითად მოქმედებს CD10– ზე, უარყოფითია bcl6– ზე, MUM-1– ზე, რაც მიუთითებს მათ წარმოშობაზე ჩანასახების ცენტრიდან. დასკვნა: კუჭის DLBCL, ცენტრობლასტური ვარიანტი, ჩანასახოვანი (ემბრიონული) ცენტრის უჯრედების ფენოტიპით.

პაციენტის შემდგომი მკურნალობა და დაკვირვება ტარდება ჰემატოლოგთან ერთად. მიმდინარეობს დამატებითი ექსპერტიზა.

შესრულებული PET / CT მიხედვით: აღინიშნა მეტაბოლური აქტიური და სტრუქტურული ცვლილებები კუჭის ქვედა მესამედში, ძვლების დამანგრეველი ცვლილებები არ იქნა ნაპოვნი (სურ. 1).

ბრინჯი 1 PET / CT შედეგები კუჭის ლიმფომის დიაგნოზში პაციენტში A.

ბიოქიმიისა და პერიფერიული სისხლის ანალიზის მონაცემები მოცემულია ცხრილში. 5, 6

ცხრილი 5.პაციენტის პერიფერიული სისხლის ანალიზის შედეგები.

ცხრილი 6.პაციენტის ა ბიოქიმიური სისხლის ტესტის შედეგები.

HLA-B * 5701 ალელის ვაგონის გენოტიპირება განხორციელდა.

კვლევის შედეგების საფუძველზე დაისვა დიაგნოზი:

აივ ინფექცია. კლინიკური ეტაპი IV. აივ-ასოცირებული არაჰოჯკინის კუჭის DLBCL IIE ჩანასახების ცენტრიდან, T2N0M0. პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის კანდიდოზი, საყლაპავი. ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტი C, რეპლიკაციური ფორმა, HCV RNA +, გენოტიპი 3a, 1.2 × 10 6 ასლი.

ქიმიოთერაპიის დაწყებამდე პაციენტს დაუნიშნეს ARV თერაპია: ABC / 3TC + LPV / rit (აბაკავირის / ლამივუდინის კომბინაცია + ლოპინავირის / რიტონავირის კომბინაცია)

პოლიქემოთერაპიის ერთი კურსი R-CHOP-21 და ორი კურსი CHOP-21 სტანდარტული დოზებით ჩატარდა სიმპტომური თერაპიის ფონზე. რიტუქსიმაბის მიღება შეწყდა, რადგან რიტუქსიმაბის შემდეგ CD4 უჯრედების რაოდენობა შემცირდა 90 უჯრედამდე / μL და განვითარდა მძიმე ნეიტროპენია.

ქიმიოთერაპიის ყოველი კურსის შემდეგ, მე -7 დღეს, ფილგრასტიმი დაინიშნა 5 მგ / კგ დოზით, სანამ ნეიტროფილების აბსოლუტური რაოდენობა არ გაიზარდა 1x10 9 / ლ და მეტი. პრევენციის მიზნით Pneumocystis jiroveci პნევმონიაინიშნება ტრიმეტოპრიმი / სულფამეტოქსოლი 960 მგ კვირაში 3 -ჯერ განუწყვეტლივ. ბაქტერიული ინფექციების თავიდან ასაცილებლად პაციენტმა მიიღო მოქსიფლოქსაცინი 400 მგ დღეში ერთხელ 10 დღის განმავლობაში ქიმიოთერაპიის ყოველი კურსის შემდეგ. ქიმიოთერაპიის დროს კანდიდოზური სტომატიტის განვითარების გათვალისწინებით, პაციენტს ენიშნებოდა 200–400 მგ ფლუკონაზოლი ყოველდღიურად უწყვეტად, საშუალოდ 10 დღის განმავლობაში.

ქიმიოთერაპიის მე -3 კურსის დასრულების შემდეგ, პაციენტს დაუდგინდა სრული რემისია, რაც დადასტურებულია PET-CT გამოკვლევის შედეგებით 12/20/2012 (ქიმიოთერაპიის 3 კურსის შემდეგ). 11.10.2012 წლის წინა PET-CT– სთან შედარებით, აღინიშნა კუჭის კედლების სისქის შემცირება 0.75 სმ – მდე მცირე და უფრო დიდი მრუდის გასწვრივ. კუჭის ქვედა მესამედში, კედლის სისქე შემცირდა 0.85 სმ -მდე. მეტაბოლური აქტივობის ზრდა არ ყოფილა. დასკვნა: კუჭის B- უჯრედული ლიმფომა, მდგომარეობა ქიმიოთერაპიის 3 კურსის შემდეგ. PET-CT- სრული მეტაბოლური რეგრესიის სურათი და ნაწილობრივ მორფოლოგიური (სურათი 2).

თუმცა, პაციენტს ქიმიოთერაპიის დასრულების შემდეგ განუვითარდა დამპალი კვერცხუჯრედის გამონაყარი, ღებინება დაუზიანებელი საკვები და სპასტიური ტკივილი ეპიგასტრიუმის არეში. კუჭის რენტგენოლოგიური გამოკვლევის (21.12.2012) მიხედვით დადგინდა კუჭის გასასვლელის დეკომპენსირებული სტენოზი. EGDS– ის (01/08/2013) ჩატარებისას, საყლაპავი არის გავლილი, ლორწოვანი გარსი არის ღია ვარდისფერი, შეშუპებული, მრავლობითი ხაზოვანი არა-შემაერთებელი ეროზიები 10 მმ-მდე ზომით. კუჭი ცუდად არის გაფართოებული ჰაერით, ცარიელ კუჭზე, საგრძნობლად იზრდება მღვრიე სეკრეტორული სითხის, ლორწოს და ნაღვლის რაოდენობა. პერისტალტიკა შენარჩუნებულია. ნაკეცები დაცულია, ელასტიური. II ხარისხის გულის ნაკეცები. ლორწოვანი გარსის დიფუზური ერითემა მთელ კუჭში. ანტრუმში არის ნათელი მყივანი ერითემა და ლორწოვანი გარსის მოზაიკური ნიმუში. ნაკეცები არის უხეში, გასქელებული, ჩახლართული, არათანაბარი ზედაპირით. მეკარე სტენოტიკურია, შეუძლებელია თორმეტგოჯა ნაწლავში 9 მმ დიამეტრის მქონე მოწყობილობის გადატანა. დასკვნა: რეფლუქს ეზოფაგიტი, კუჭის გასასვლელის სტენოზი (სურ. 3).

ბრინჯი 3პაციენტის კუჭის რენტგენი ა.

იმის გათვალისწინებით, რომ კუჭის ქვედა მესამედის დეფორმაცია დეკომპენსირებული პილორუსის სტენოზით, ალიმენტური კახექსიითა და ასციტით, მიღებული იქნა გადაწყვეტილება ქირურგიული პალიატიური ჩარევის მიზანშეწონილობის შესახებ. ადექვატური წინასაოპერაციო მომზადების შემდეგ (წყლის ცილა-ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის კორექცია, კვების ცხვირის ნაწლავის ზონდის დადგენა), ჩატარდა ოპერაცია შემოვლითი წინა განივი მსხვილი ნაწლავის გასტროენტეროანასტომოზის შემოღებით ბრაუნის ანასტომოზით (Welfer-Shalimov მიხედვით), მუცლის ღრუს დრენაჟი. პოსტოპერაციული პერიოდი შედარებით დამაკმაყოფილებელი იყო, გართულებების გარეშე. მე -10 დღიდან აღინიშნა კუჭის შინაარსის ევაკუაციის ადეკვატური დინამიკა ადექვატური შემანარჩუნებელი თერაპიის ფონზე, რამაც შესაძლებელი გახადა პარენტერალურ და ენტერალურ კვებაზე ჩვილ ბავშვთა ორალური ფრაქციული დანამატების დანერგვის დამატება. ნაზოგასტრიკული დეკომპრესიის მილი კანის გაწყვეტილი ნაკერით ამოღებულია პოსტოპერაციული პერიოდის მე -14 დღეს. პაციენტი საავადმყოფოდან გაწერეს მე -15 დღეს.

ამრიგად, იმ დროისთვის, როდესაც აივ ინფექცია დიაგნოზირდება, ბევრ პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს ლიმფომა. დიაგნოსტიკური შეცდომის გამორიცხვის მიზნით, ჰისტოლოგიური მასალა კვლევისთვის უნდა გაიგზავნოს მხოლოდ სპეციალიზებულ პათოლოგიურ ლაბორატორიაში. აივ-თან ასოცირებული ლიმფომების კლინიკური სურათისა და მკურნალობის თავისებურებები, ისევე როგორც ქიმიოთერაპიის დროს როგორც ინფექციური, ასევე არაინფექციური გართულებების განვითარების მაღალი რისკი, საჭიროებს შემდგომ შესწავლას დაავადების პროგნოზის გასაუმჯობესებლად. მიუხედავად იმისა, რომ იმუნოდეფიციტის მქონე ბევრ პაციენტში შესაძლებელია აგრესიული პოლიქიმიოთერაპია, მას თან ახლავს მძიმე გვერდითი მოვლენები და მოითხოვს ჰემატოლოგ-ონკოლოგისა და აივ ინფექციის მკურნალობის სპეციალისტის კოორდინირებულ ურთიერთქმედებას, ხშირად სხვა პროცესების ჩათვლით.

გამოყენებული ლიტერატურის ჩამონათვალი

1. დიაგნოსტიკური ონკოჰემატოლოგია (2011) / ედ. დ.ფ. გლუზმანი. კიევი: DIA, 256 გვ.

2. ალიზადე A.A., Eisen M.B., Davis R.E. და სხვები (2000) დიფუზური დიდი B- უჯრედული ლიმფომის განსხვავებული ტიპები, რომლებიც გამოვლენილია გენის გამოხატვის პროფილირებით. ბუნება 403 (6769): 503-511.

3. ამბინდერი რ.ფ. (2001) ეპშტეინ-ბარის ვირუსი ასოცირებულ ლიმფოპროლიფერაციებს შიდსის პირობებში. Ევრო. J. Cancer, 37 (10): 1209-16.

4. Bateganya M.H., Stanaway J., Brentlinger P.E. და სხვები (2011) არაჰოჯკინური ლიმფომის დიაგნოზის შემდეგ გადარჩენის პროგნოზირება რესურსებით შეზღუდული გარემოში: რეტროსპექტული კვლევა აივ ინფექციის გავლენისა და მისი მკურნალობის შესახებ. შეძენილი იმუნური დეფიციტის სინდრომების ჯ., 56 (4): 312-319.

5. Besson C., Goubar A., ​​Gabarre J. et al. (2001) შიდსთან დაკავშირებული ლიმფომის ცვლილებები უაღრესად აქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპიის ეპოქიდან. სისხლი 98 (8): 2339-44.

6. ბიგგარ რ.ჯ., ჯაფე ე.ს., გოდეერტ ჯ.ჯ. და სხვები (2006) ჰოჯკინის ლიმფომა და იმუნოდეფიციტი აივ / შიდსით დაავადებულ პირებში. სისხლი 108 (12): 3786-91.

7. Boue F., Gabarre J., Gisselbrecht C. et al. (2006) CHOP- ის პლიუს რიტუქსიმაბის II ფაზის ტესტირება აივ-ასოცირებული არაჰოჯკინის ლიმფომის მქონე პაციენტებში. ჯ. კლინი. ონკოლ., 24 (25): 4123-28.

8. Boulanger E., Gerard L., Gabarre J. et al. (2005) ადამიანის ჰერპესვირუს 8-თან დაკავშირებული პირველადი გამონაყარის ლიმფომის პროგნოზული ფაქტორები და შედეგი შიდსით დაავადებულ პაციენტებში. ჯ. კლინი. ონკოლ., 23 (19): 4372-80.

9. Carbone A. (2003) შიდსთან დაკავშირებული ლიმფომების განვითარებადი გზები. ლანსეტი ონკოლ., 4 (1): 22-29.

10. Carbone A., Gloghini A. (2005) შიდსთან დაკავშირებული ლიმფომები: პათოგენეზიდან პათოლოგიამდე. ძმა J. Haematol. 130 (5): 662-670.

11. Castillo J. J., Winer E. S., Stachurski D. et al. (2010) კლინიკური და პათოლოგიური განსხვავებები ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუს-დადებითი და ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუს-უარყოფით პაციენტებს შორის პლაზმაბლასტური ლიმფომით. ლეიკ. ლიმფომა, 51 (11): 2047-53.

12. ჩადბურნ ა., ჩიუ ა., ლი ჯ.ი. და სხვები (2009) შიდსთან დაკავშირებული დიფუზური დიდი B უჯრედული ლიმფომის იმუნოფენოტიპური ანალიზი და კლინიკური შედეგები შიდსის ავთვისებიანი დაავადებების კონსორციუმის პაციენტებში 010 და 034. J. Clin. ონკოლ., 27 (30): 5039-48.

13. Choi W.W., Weisenburger D.D., Greiner T.C. და სხვები (2009) ახალი იმუნოსტატინის ალგორითმი კლასიფიცირებს დიფუზური დიდი B უჯრედის ლიმფომის მოლეკულურ ქვეტიპებად მაღალი სიზუსტით. კლინი. კიბო. რეზ., 15 (17): 5494-02.

14. Colomo L., Loong F., Rives S. et al. (2004) დიფუზური დიდი B- უჯრედული ლიმფომა პლაზმაბლასტური დიფერენციაციით წარმოადგენს დაავადების ერთეულების ჰეტეროგენულ ჯგუფს. Ვარ. ჯ.სურგი. პათოლი. 28 (6): 736-747.

15. Dalla-Favera R., Migliazza A., Chang C.C. და სხვები (1999) B უჯრედების ავთვისებიანობის მოლეკულური პათოგენეზი: როლი BCL-6. კურრი ყველაზე მიკრობიოლი. იმუნოლოლი. 246: 257-263.

16 ... დეივ ს.ს., ფ.კ., რაიტ გ.ვ. და სხვები (2006) ბურკიტის ლიმფომის მოლეკულური დიაგნოზი. ნ.ინგლ. ჯ. მედი., 354 (23): 2431-42.

17. დევისი R. E., Brown K.D., Siebenlist U. et al. (2001) კაპპა B აქტივობის ბირთვული ფაქტორი საჭიროა გააქტიურებული B უჯრედის მსგავსი დიფუზური დიდი B უჯრედის ლიმფომის უჯრედების გადარჩენისათვის. ჯ Exp. მედიცინა 194 (12): 1861-74.

18. დევისი R. E., Ngo V. N., Lenz G. et al. (2010) ქრონიკული აქტიური B- უჯრედ-რეცეპტორების სიგნალი დიფუზური დიდი B- უჯრედული ლიმფომით. ბუნება 463 (7277): 88–92.

19. Dunleavy K., Little R. F., Pittaluga S. et al. (2010) სიმსივნის ჰისტოგენეზის, FDG-PET- ისა და მოკლე კურსის EPOCH- ის როლი დოზით მკვრივი რიტუქსიმაბით (SC-EPOCH-RR) აივ-თან ასოცირებული დიფუზური დიდი B უჯრედის ლიმფომაში. სისხლი. 115 (15): 3017-24.

20. დანლევი კ., ვილსონ W.H. (2010) მოლეკულური ქვეტიპის როლი შიდსთან დაკავშირებული დიფუზური დიდი B უჯრედული ლიმფომის შედეგის პროგნოზირებაში. ჯ. კლინი. ონკოლ., 8 (16): e260 - e262.

21. დანლევი კ., მიხაელ გ., სენ ლ.ჰ. და სხვები (2010) პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფიის მნიშვნელობა არაჰოჯკინის ლიმფომის პროგნოზსა და რეაგირებაში. ლეიკ. ლიმფომა., 51 დამატ. 1: 28-33.

22. Fan W., Bubman D., Chadburn A. et al. (2005) პირველადი გამონაყარის ლიმფომის ცალკეული ქვეჯგუფები შეიძლება გამოვლინდეს მათი უჯრედული გენის გამოხატვის პროფილისა და ვირუსული ასოციაციის საფუძველზე. ჯ. ვიროლი. 79 (2): 1244-51.

23. გაიდანო გ., კაპელო დ., კარბონი ა. (2000) შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომთან დაკავშირებული ლიმფომაგენეზის მოლეკულური საფუძველი. სემინი. ონკოლ., 27 (4): 431-441.

24. გაიდანო გ., კაპელო დ., კილია ა.მ. და სხვები (1999) HHV-8 / KSHV- დადებითი პირველადი გამონადენის ლიმფომის გენეტიკური დახასიათება ავლენს BCL6– ის ხშირ მუტაციებს: გავლენას დაავადების პათოგენეზზე და ჰისტოგენეზზე. გენების ქრომოსომების კიბო. 24 (1): 16-23.

25. გაიდანო გ., კარბონ ა., პასტორ C. და სხვ. (1997) BCL-6 გენის 5 'არა კოდირების რეგიონის ხშირი მუტაცია შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომთან დაკავშირებული არაჰოჯკინის ლიმფომებში. სისხლი., 89 (10): 3755-62.

26. ჰანს C.P., Weisenburger D.D., Greiner T.C. და სხვები (2004) დიფუზური მსხვილი B უჯრედული ლიმფომის მოლეკულური კლასიფიკაციის დადასტურება იმუნოჰისტოქიმიის საშუალებით ქსოვილების მიკრო მასივის გამოყენებით. სისხლი 103 (1): 275-282.

27. Hummel M., Bentink S., Berger H. et al. (2006) ბურკიტის ლიმფომის ბიოლოგიური განსაზღვრება ტრანსკრიპციული და გენომური პროფილირებისგან. ნ.ინგლ. ჯ. მედი., 354 (23): 2419-30.

28. კაპლანი L.D., Lee J.Y., Ambinder R.F. და სხვები (2005) რიტუქსიმაბი არ აუმჯობესებს კლინიკურ შედეგს CHOP– ის რანდომიზებული ფაზის მე –3 კვლევაში რიტუქსიმაბით ან მის გარეშე აივ – ასოცირებული არაჰოჯკინური ლიმფომის მქონე პაციენტებში: შიდსი – ავთვისებიანი სიმსივნეების კონსორციუმის კვლევა 010. სისხლი, 106 (5): 1538–43.

29. კაპლანი L.D., Straus D.J., Testa M.A. და სხვები (1997) დაბალი დოზა სტანდარტული დოზის m-BACOD ქიმიოთერაპიასთან შედარებით არა-ჰოჯკინის ლიმფომა ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის ინფექციასთან ასოცირებული: ალერგიისა და ინფექციური დაავადებების ეროვნული ინსტიტუტის შიდსის კლინიკური კვლევების ჯგუფი. ნ.ინგლ. ჯ. მედი., 336 (23): 1641-48.

30. Klein U., Gloghini A., Gaidano G. et al. (2003) შიდსთან დაკავშირებული პირველადი გამონაყარის ლიმფომის (PEL) გენის გამოხატვის პროფილის ანალიზი ვარაუდობს პლაზმაბლასტურ წარმოშობას და განსაზღვრავს PEL- სპეციფიკურ ტრანსკრიპტებს. სისხლი 101 (10): 4115-21.

31. ლანდგრენ ო., გოდეერტ ჯ.ჯ., რაბკინ C.S. და სხვები (2010) ცირკულირებადი შუქის გარეშე თავისუფალი ჯაჭვები, როგორც შიდსთან დაკავშირებული ლიმფომის პროგნოზირებადი მარკერები. ჯ. კლინი. ონკოლ., 28 (5): 773-779.

32. პატარა რ.ფ., უილსონ ვ.ჰ. (2003) განახლება შიდსთან დაკავშირებული ლიმფომის პათოგენეზის, დიაგნოზისა და თერაპიის შესახებ. კურსი .ინფიცირება. დის რეპ., 5 (2): 176-184.

33. ლენზ გ., შტადტ ლ.მ. (2010) აგრესიული ლიმფომები. ნ.ინგლ. ჯ. მედი., 362 (15): 1417-29.

34. ლენზ გ., რაიტ გ. ვ., ემრე ნ. C. და სხვები (2008) დიფუზური დიდი B- უჯრედული ლიმფომის მოლეკულური ქვეტიპები წარმოიქმნება მკაფიო გენეტიკური გზებით. პროკ. ნათლ. აკად. მეცნიერება U S A., 105 (36): 13520-25.

35. ლენზ გ., დევისი რ.ე., ნგო ვ.ნ. და სხვები (2008) ონკოგენური CARD11 მუტაციები ადამიანის დიფუზური დიდი B უჯრედის ლიმფომაში. მეცნიერება, 319 (5870): 1676-79.

36. Little R.F., Pittaluga S., Grant N. et al. (2003) შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომთან დაკავშირებული ლიმფომის ძალიან ეფექტური მკურნალობა დოზით მორგებული EPOCH– ით: ანტირეტროვირუსული თერაპიის შეჩერების გავლენა და სიმსივნის ბიოლოგია. სისხლი 101 (12): 4653-59.

37. Mounier N., Spina M., Gabarre J. et al. (2006) შიდსთან დაკავშირებული არაჰოჯკინის ლიმფომა: 485 პაციენტის საბოლოო ანალიზი, რომლებიც მკურნალობდნენ რისკზე ადაპტირებული ინტენსიური ქიმიოთერაპიით. სისხლი 107 (10): 3832-40.

38. Mwanda W. O., Orem J., Fu P. et al. (2009) დოზით მოდიფიცირებული ზეპირი ქიმიოთერაპია შიდსთან დაკავშირებული არაჰოჯკინის ლიმფომის მკურნალობაში აღმოსავლეთ აფრიკაში. ჯ. კლინი. ონკოლ., 27 (21): 3480–88;.

39. Ngo V. N., Davis R. E., Lamy L. et al. (2006) ფუნქციის დაკარგვის რნმ ჩარევის ეკრანი მოლეკულური სამიზნეებისთვის კიბოში. ბუნება 441 (7089): 106-110.

40. Parekh S., Polo J. M., Shaknovich R. et al. (2007) BCL6 პროგრამირებს ლიმფომის უჯრედებს გადარჩენისა და დიფერენციაციისათვის მკაფიო ბიოქიმიური მექანიზმების საშუალებით. სისხლი 110 (6): 2067–74.

41. ფენიქსი ბ.ნ., კუპერი C., Owen C. et al. (2002) აპოპტოზის მოდულაცია აივ პროტეაზას ინჰიბიტორების მიერ. აპოპტოზი, 7 (4): 295-312.

42. Phenix B. N., Lum J. J., Nie Z. et al. (2001) აივ პროტეაზას ინჰიბიტორების ანტიაპოპტოტური მექანიზმი: მიტოქონდრიული ტრანსმემბრანული პოტენციური დაკარგვის პრევენცია. სისხლი 98 (4): 1078-85.

43. Rabkin C.S., Yang Q., Goedert J.J. და სხვები (1999) ქიმიოკინისა და ქიმიოკინის რეცეპტორის გენის ვარიანტები და არაჰოჯკინის ლიმფომის რისკი ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუს -1-ით ინფიცირებულ პირებში. სისხლი 93: 1838 წ.

44. Ratner L., Lee J., Tang S. et al. (2001) ქიმიოთერაპია ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსთან ასოცირებული არაჰოჯკინის ლიმფომისთვის უაღრესად აქტიურ ანტირეტროვირუსულ თერაპიასთან ერთად. ჯ. კლინი. ონკოლი. 19 (8): 2171-78.

45. Ribera J. M., Oriol A., Morgades M. et al. (2008) ციკლოფოსფამიდის, ადრიამიცინის, ვინკრისტინის, პრედნიზონის და რიტუქსიმაბის უსაფრთხოება და ეფექტურობა ადამიანებში იმუნოდეფიციტის ვირუსთან ასოცირებული დიფუზური დიდი B უჯრედული ლიმფომით: II ფაზის კვლევის შედეგები. ძმა J. Haematol. 140 (4): 411-419.

46. როტე მ., სარმა ვ., დიქსიტი ვ.მ. და სხვები (1995) TRAF2 შუამავლობით გააქტიურება NF-kappa B TNF რეცეპტორებით 2 და CD40. მეცნიერება., 269 (5229): 1424-27.

47. სპარანო J.A., Lee J.Y., Kaplan L.D. და სხვები (2010) რიტუქსიმაბი პლუს ინფუზიური EPOCH ქიმიოთერაპია ძალზე ეფექტურია აივ-ასოცირებული B უჯრედული არაჰოჯკინის ლიმფომის დროს. სისხლი 115 (15): 3008-16.

48. სპარანო ჯ.ა., ლი ს., ჩენ მ.გ. და სხვები (2004) ინფუზიური ციკლოფოსფამიდის, დოქსორუბიცინის და ეტოპოზიდის II ფაზის ტესტირება პაციენტებში აივ-თან ასოცირებული არაჰოჯკინის ლიმფომით: აღმოსავლეთ კოოპერატივის ონკოლოგიის ჯგუფის ტესტი (E1494). ჯ. კლინი. ონკოლ., 22 (8): 1491-1500.

49. Spina M., Jaeger U., Sparano J.A. და სხვები (2005) რიტუქსიმაბი პლუს საინფუზიო ციკლოფოსფამიდი, დოქსორუბიცინი და ეტოპოზიდი აივ-ასოცირებულ არაჰოჯკინის ლიმფომაში: გაერთიანებული შედეგები 3 ფაზის 2 ცდის შედეგად. სისხლი 105 (5): 1891–97.

50. Swerdlow S.H., Campo E., Harris N.L. და სხვები (2008) WHO ჰემატოპოეზის და ლიმფოიდური ქსოვილების სიმსივნეების კლასიფიკაცია. ლიონი, საფრანგეთი: IARC.

51. ტომპსონი L.D., Fisher S.I., Chu W.S. და სხვები (2004) აივ-ასოცირებული ჰოჯკინის ლიმფომა: 45 შემთხვევის კლინიკოპათოლოგიური და იმუნოფენოტიპური კვლევა. Ვარ. ჯ. კლინი. პატოლი. 121 (5): 727-738.

52. Tulpule A., Sherrod A., Dharmapala D. et al. (2002) მრავალრეზისტენტული რეზისტენტობა (MDR-1) გამოხატვა შიდსთან დაკავშირებულ ლიმფომებში. ლეიკ. რეზ., 26 (2): 121-127.

53 ... Vega F., Chang C.C., Medeiros L.J. და სხვები (2005) პლაზმაბლასტურ ლიმფომებსა და პლაზმაბლასტიური პლაზმური უჯრედების მიელომებს აქვთ თითქმის იდენტური იმუნოფენოტიპური პროფილები. მოდი პათოლი., 18 (6): 806-815.

54. Zolopa A. R., Andersen J., Komarow L. et al. (2009) ადრეული ანტირეტროვირუსული თერაპია ამცირებს შიდსის პროგრესირებას / სიკვდილს მწვავე ოპორტუნისტული ინფექციების მქონე პირებში: მულტიცენტრული რანდომიზებული სტრატეგიის კვლევა. PLoS ერთი, 4 (5): e5575.

55. DeVitaV.T., ლოურენს თ.ს., როზენბერგი ს.ა. (2012) კიბო: ონკოლოგიის პრინციპები და პრაქტიკა, 9 ე

VIL-associyovany nekhodzhkіnskі lіmfomi

ო.ა. კარნაბედა 1, ლ.ი. გეტმანი 2, ს.მ. ანტონიაკი 2, ტ.ვ. როსლიაკოვა 3, ო.ვ. შულიგა-ნედაიხლიბოვა 3

1 ეროვნული სამედიცინო უნივერსიტეტი IM. ოო ბოგომოლეცია
2 ეპიდემიოლოგიისა და ინფექციური დაავადებების ინსტიტუტი. ლ.ვ. გრომაშევსკი
3 სამედიცინო კლინიკა "ინოვაცია"

Შემაჯამებელი.სტატისტიკა წარმოადგენს კლინიკური სურათის განსაკუთრებულ მახასიათებლებს, დიაგნოზირებას და მკურნალობას VIL- ასოციაციური არაჰოჯკინური ლიმფების. VIL- ასოციაციური ლიმფომების უმეტესობა ცნობილია WHO 2008 є დიფუზური B- დიდი ლიმფომების კლასიფიკაციით. VIL– თან ასოცირებული ლიმფოციტებისათვის დამახასიათებელია პუდინგის დამახასიათებელი სწრაფი ზრდა, ხშირად ციკ პაციენტებში, ეს ნიშნავს B- სიმპტომების გამოჩენას. კისტოზური ტვინის დაზიანება დიაგნოზირებულია პაციენტების 25-40% -ში, ნაწლავის ტრაქტში - 26% -ში. VIL– ით ინფიცირებულ პაციენტებში ცენტრალური ნერვული სისტემის გამოწვეული შეშუპება რესტრუქტურიზებულია პაციენტთა 12–57% -ში. აივ-ასოცირებული ლიმფომებით დაავადებული პაციენტები, იმუნური ფუნქციის მქონე პირებისთვის, გადარჩენილნი არიან, მათ შეიძლება ჰქონდეთ ინფექციური დაავადებების განვითარების უფრო დაბალი რისკი, რაც მათ საშუალებას აძლევს იყოს ოპტიმალურად ეფექტური ქიმიოთერაპიაში.

საკვანძო სიტყვები: VIL- თან ასოცირებული ლიმფომა, ლიკუვანია, დიაგნოსტიკა.

აივ-ასოცირებული არაჰოჯკინის ლიმფომა

ო.ა. კარნაბედა 1, ლ.ი. გეტმანი 2, ს.ნ. ანტონიაქ 2, ტ.ვ. როსლიაკოვა 3, ო.ვ. შულიგა-ნედაიხლიბოვა 3

1 ეროვნული სამედიცინო უნივერსიტეტი O.O. ბოგომოლეცი
2 ეპიდემიოლოგიისა და ინფექციური დაავადებების ინსტიტუტი L.V. გრომაშევსკოგო
3 "ინოვაცია" კიბოს ცენტრი

Შემაჯამებელი.ამ სტატიაში აივ ასოცირებული არაჰოჯკინის ლიმფომის კლინიკური მახასიათებლები, დიაგნოზი და მკურნალობა. ჯანმო-ს კლასიფიკაციის მიხედვით, აივ-თან ასოცირებული ლიმფოიდური სიმსივნეების უმეტესობა არის დიფუზური მსხვილი უჯრედული ლიმფომა. აივ-თან ასოცირებული ლიმფომებისთვის დამახასიათებელია სიმსივნის სწრაფი ზრდა და ამ პაციენტებში ყველაზე გავრცელებული განისაზღვრება B- სიმპტომების არსებობით. ძვლის ტვინი დიაგნოზირებულია პაციენტების 25-40% -ში, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი 26% -ში. ცნს-ის სიმსივნის მიზიდულობის პროცესში აივ-ინფიცირებულებში განისაზღვრება პაციენტების 12-57%. აივ-ასოცირებული ლიმფომის მქონე პაციენტებს, რომელთა იმუნური ფუნქცია შენარჩუნებულია, აქვთ ინფექციის დაბალი რისკი, ასე რომ თქვენ შეგიძლიათ სრულად მიანიჭოთ მათ ოპტიმალურად ეფექტური ქიმიოთერაპია.

საკვანძო სიტყვები:აივ-თან ასოცირებული ლიმფომა, მკურნალობა, დიაგნოზი.