К лечению любых заболеваний необходимо приступать, когда они находятся на начальной стадии. Особенно данное высказывание справедливо относительно щитовидной железы. Её может привести к болезням других органов, в числе которых находится и сердце.

Сердце и щитовидка – есть ли связь между ними?

Когда щитовидная железа работает правильно, вы чувствуете себя хорошо. Если какая-либо из её функций даёт сбой, начинает страдать весь организм.

Количество кислорода в крови снижается, сердцу приходится прикладывать больше усилий в процессе работы. В итоге у человека появляется аритмия. Но опасна не только повышенная, но и .

В таком случае будет выражаться в виде замедленного сердцебиения. У больного может возникнуть барикардия.

Как влияет щитовидка на сердце?

Аритмия из-за щитовидной железы развивается довольно часто, но это не единственное отрицательное последствие при проблемах с продуцированием гормонов.

Если у пациента наблюдается недостаток тиреоидов, он может столкнуться со следующими проявлениями болезни:

• сердце бьется слишком медленно, в промежутках появляются дополнительные удары;
• барикардией, которая в тяжёлых формах приводит к остановке сердца;

На начальных этапах, когда гормонов становится слишком мало, давление в организме падает. Человек чувствует постоянную усталость.

По мере прогрессирования давление начнёт повышаться. В результате у человека может развиться атеросклероз сосудов или ишемическая болезнь сердца. При повышенной выработке тиреоидов картина следующая:

• сильная боль в груди, не выявляемая во время проведения ЭКГ;
• повышенное артериальное давление;
• тахикардия и аритмия, которые без медицинской коррекции могут привести к приступу или смерти.

При может быть повышенным только пульсовое давление, а диастолические показатели будут оставаться в пределах нормы. Такое состояние чревато тем, что у больного начнёт развиваться быстро прогрессирующий атеросклероз, который приведёт к смерти.

Мерцательная аритмия сердца и щитовидная железа

Влияние гормонов щитовидной железы на сердце может быть, как положительным, так и отрицательным. Одним из негативных моментов является мерцательная аритмия. У пациентов с этим недугом чаще всего наблюдается тиреотоксикоз и тахикардия.

Болезнь характеризуется следующими признаками:

• беспорядочными ударами сердца, частота которых может превышать 300 за минуту;
• повышенное количество сокращений желудочков (100-120 ударов);
• сердечная недостаточность, если пациент старше 50 лет;

Кардиопатия и ишемия, если у человека наблюдается аритмия и щитовидка продолжает вырабатывать много гормонов, из скрытой формы переходят в активную.

Единственный способ предотвратить развитие критического состояния заключается в прохождении диагностики. Лечить недуг начнут после того, как пациент предоставит результаты анализов.

Как лечить щитовидку и сердце?

Если наблюдается недостаток конкретных гормонов, то может прописать их . В случае с повышенным продуцированием биологически активных веществ подобрать лечение несколько сложнее.

Лечение запущенных стадий гипертиреоза чаще всего . Врачи просто удаляют ту часть органа, которая наиболее активна. Если речь идёт о небольших отклонениях в уровне гормонов, то применяют медикаменты.

Как только придёт в , что производит щитовидная железа и работа сердца нормализуется, пациент может прекратить приём медикаментов.

Не стоит заниматься самолечением, если обнаружили у себя сердечные боли и другие симптомы патологии. Следует сразу направиться к эндокринологу. Специалист даст направление на анализы, а после получения их результата подберёт медикаменты.

Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности . Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.

При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и ) при этом не становится больше , но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.

Под действием тироидных гормон в клетках сердца быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости.

Антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают также прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.

Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:

• уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их);
• увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
• повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
• стимулируют рост капилляров в миокарде.

• пониженным выделением ренина;
• возрастанием давления при поступлении натрия;
• низким уровнем , бывает анемия.

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца . При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.

У больных тиреотоксикозом обнаруживают:

• синусовую тахикардию;
• мерцательную аритмию;

При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.

Если несмотря на предпринятое лечение аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда . После достижения нормальной концентрации гормонов применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).

Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы . При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.

Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений. В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.

Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.

Тиреоидные гормоны имеют влияние и на движение через мембрану солей кальция, натрия и калия, глюкозы и аминокислот. В клетках сердца при этом быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости. В целом все эффекты носят стимулирующее воздействие, повышаются:

• сила сокращений;
• способность к автоматизму – спонтанной деполяризации (изменению электрического заряда);
• реакции на раздражители;
• восприятие и передача импульсов.

При активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в почках задерживаются натрий и вода, возрастает образование эритропоэтина (стимулирует кроветворение). В результате этих процессов повышается объем крови, который циркулирует в сосудистом русле. При тиреотоксикозе он может возрастать на 100%, а при тяжелом течении более, чем в три раза.

В случае низкой функциональной активности (гипотиреоз) количество крови в кровеносных сосудах снижается наполовину, она накапливается в тканях.

Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:

• повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
• низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
• пониженным выделением ренина;
• возрастанием гипертензии при поступлении натрия;
• низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.

Щитовидная железа и проблемы с сердцем

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Сердечная недостаточность

Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. Через атриовентрикулярное соединение проходят не все импульсы, что вызывает преобладание предсердного ритма над желудочковым.

В результате предсердие не может нормально заполняться кровью и ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения. Диастолическое наполнение желудочков в условиях быстрых сокращений укорачивается.

При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии наступает расширение полостей (дилатация) и перерастяжение отверстия между предсердием и желудочком. Возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение. У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.

Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или .

• синусовую тахикардию;
• наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
• мерцательную аритмию;
• желудочковые нарушения ритма (редко).

При постоянном воздействии избытка тироксина наступает слабость синусового узла и появление аномальных очагов в миокарде, которые становятся основными водителями ритма. При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.

Если несмотря на предпринятое лечение бета-адреноблокаторами и тиреостатиками аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов (эутиреоз) применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).

Боли в сердце

Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.

Так как в диастолу происходит заполнение коронарных сосудов кровью, а она при тахикардии короткая, то возникает недостаточность питания клеток. Из-за стимулирующего действия тироксина кардиомиоциты требуют больше кислорода, а резерв для его повышенного поступления отсутствует. В сердечной мышце обнаруживаются признаки ишемии, что проявляется болью.

Смотрите на видео о болях в сердце:

Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений. Дефицит тиреоидных гормонов изменяет соотношение липопротеинов, снижает защитные (высокой плотности) и повышает «плохой» холестерин (низкой и очень низкой плотности, триглицериды). В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.

Увеличенное сердце

Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.

Сердечная недостаточность в таких случаях бывает ранним симптомом нарушений гормонального баланса. При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.

При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. В редких случаях появляется гипертрофия в области аортального клапана, затрудняющая выброс крови из левого желудочка.

При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.

Нарушения работы щитовидной железы проявляются изменениями сердечной деятельности. При гипертиреозе из-за прямого влияния гормонов ускоряется ритм, проводимость, возрастает возбудимость и сила сокращений. Это приводит к кардиомиопатия, аритмии, сердечной недостаточности, боли в сердце и увеличению его размеров.

С течением времени развивается дистрофия миокарда и расширение камер. При гипотиреозе изменения связаны с нарушением липидного обмена и коронарным атеросклерозом, а также задержкой жидкости и недостаточным уровнем обмена, ослабляющим сердечную мышцу.

Здесь рассмотрен механизм воздействия заболеваний щитовидки на сердечно-сосудистую систему и патологий сердца и сосудов на щитовидную железу. Статья дополнена интересными фото материалами. Также имеется информативное видео в этой статье.

Из всех систем человеческого организма чаще всего от заболеваний щитовидной железы (glandula thyreoidea) страдает сердечно-сосудистая система.

Нарушение нормальной работы этого эндокринного органа может привести к дисбалансу тиреоидных гормонов, которые способны спровоцировать расстройства:

• ритма;
• сократимости сердца;
• артериального давления;
• объема сердечного выброса;
• общего периферического сосудистого сопротивления.

Наличие и степень выраженности этих патологических изменений зависят от того, превышен или недостаточен уровень содержания тиреоидных гормонов в периферической крови.

Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, имеют сердечный выброс, больше по сравнению со здоровыми людьми в 1.5 – 4 раза.

Это явление развивается по причине роста:

• объема циркулирующей крови (ОЦК);
• частоты сокращений сердца (ЧСС);
• сократимости левого желудочка;
• фракции выброса .

Причем важно, что все это происходит на фоне падения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Интересно! Проводились исследования в ходе которых было выявлено, что введение таких препаратов, как вазоконстрикторы, фенилэфрин и атропин людям, страдающим от тиреотоксикоза, снижали более, чем на 1/3 сердечный выброс и периферический кровоток. При этом у здоровых людей, входящих в контрольную группу, те же медикаменты не вызывали подобного эффекта.

Аритмии при тиреотоксикозе

Данная патология способствует развитию нескольких видов аритмий, соотношение количества которых показано, в, приведенной ниже, таблице:

А вот, когда у больных тиреотоксикозом выявляется желудочковое нарушение ритма, то его не следует сразу связывать с патологией щитовидки, ибо, скорее всего имеет место сопутствующая патология миокарда.

А вот, что касается распространения фибрилляции предсердий у более пожилых больных, страдающих от явных либо предполагаемых органических изменений сердца, то у них по одним исследованиям лишь меньше одного процента случаев было связано с влиянием тиреотоксикоза. Другая группа ученых выявила у подобной выборки пациентов больше 13% случаев прямой зависимости развития фибрилляции предсердий (ФП) с тиреотоксикозом.

Из результатов этих исследований следует два вывода:

• уровень тиреотропного гормона следует проверять у всех пациентов, которым поставлен диагноз фибрилляция предсердий, дабы исключить заболевания glandula thyreoidea;
• связь развития ФП с тиреотоксикозом без наличия других признаков данной патологии щитовидной железы прослеживается не очень часто.

Ясная зависимость ЧСС от содержания в крови гормонов щитовидки в ночное время, когда влияние симпатических стимулов минимально, свидетельствует о таком механизме развития фибрилляции предсердий:

1. Тиреоидные гормоны прямо влияют на синоатриальный узел, в плане проведения им электрических импульсов.
2. Это вызывает учащение пульсации с сохранением правильного ритма.
3. Находясь постоянно в таком режиме работы, узел истощается.
4. Постепенно развивается синдром слабости синусового узла.
5. Ритм сердечных сокращений становится патологическим.

Помимо этого, тиреотоксикоз приводит к росту скорости спонтанной диастолической деполяризации структурных элементов, составляющих синусовый узел. Благодаря этому явлению, частота генерации электроимпульсов возрастает. И вот весь набор благоприятных условий для развития фибрилляции предсердий готов.

Фибрилляция предсердий

У достаточно большого количества пациентов, страдающих тиреотоксикозом, при успешной стабилизации уровня тиреотропных гормонов, восстанавливается синусовый ритм. По некоторым исследованиям, аритмия уходит более, чем у 60 % пациентов спустя 2 – 2.5 месяцев после возвращения функций их щитовидок до эутиреоидного состояния.

Конечно же, возвращение к синусовому ритму людей старшего возраста, страдающих заболеваниями glandula thyreoidea, зависит не только от нормализации состояния этой железы, но и от наличия ИБС, а также того, как долго у человека наблюдается фибрилляция предсердий. Однако, в любом случае, если не происходит самопроизвольное возвращение к нормальному ритму, любая кардиоверсия, будь то медикаментозная либо электрическая, имеет смысл лишь после того, как щитовидка вернется в эутиреотическое состояние.

Что касается необходимости введения противосвертывающих препаратов больным, страдающим одновременно ФП и тиреотоксикозом, то здесь необходимо соизмерять риски развития тромбоэмболии и кровотечения, которые могут провоцировать антикоагулянты.

При проведении исследований на группе из более, чем шести сотен людей, страдающих тиреотоксикозом, ведущим фактором появления эмболии стала не ФП, а возраст пациентов.

Другой исследование, в котором принимали участие более 11 000 больных тиреотоксикозом, фибрилляция предсердий была выявлена у почти трех сотен, а у шестерых началась системная эмболия. Среди последних шести, пять перешагнули пятидесятилетний барьер и ФП у них наблюдалось дольше, чем полгода, а четверо страдали сердечной недостаточность.

Молодые больные, у которых наблюдается сочетание фибрилляции предсердий с тиреотоксикозом, но нет никаких дополнительных рисков развития эмболии, в том числе повышенного давления, могут быть пролечены антикоагулянтами, однако, при этом риск, скорее всего превысит выгоду. А вот люди преклонного возраста, страдающие еще и хроническими сердечными болезнями либо фибрилляцией предсердий, должны получать антикоагулянтную терапию однозначно.

У пациентов, страдающих субклиническим тиреотоксикозом (пониженный тиреотропный гормон и норма ), пересекших шестидесятилетний бартер, вероятность появления фибрилляции предсердий увеличивалась на 400 % на протяжении десятилетия.

В следующей таблице указана зависимость частоты развития ФП от уровня содержания ТТГ в крови:

Из этой информации следует логичный вывод, что для недопущения развития фибрилляции предсердий, необходимо проводить терапию всех лиц, имеющих определяемое и низкое содержание тиреотропного гормона.

Схема лечения состоит из:

• тиреоидэктомии;
• радиойодтерапии;
• приема тиреостатиков;
• приема бета-блокаторов.

Последние препараты способствуют снижению частоты сокращения сердца и, по данным некоторых экспериментов, не допускают развития фибрилляции предсердий у больных, которым врач назначил супрессивное лечение L-T4.

Сердечная недостаточность

Люди, страдающие тиреотоксикозом, иногда жалуются на одышку и прочие симптомы, свойственные сердечной недостаточности (СН). В основе патогенеза данного состояния лежит тиреотоксическая кардиомиопатия.

Как указывалось ранее, у большей части больных тиреотоксикозом отмечается увеличение сердечного выброса. А, поскольку дальше ЧСС уже не может расти, а ОПСС не может дополнительно снижаться, как это бывает в нормальном состоянии, то ответ на нагрузку не будет достаточным.

При этом, насколько сильна декомпенсация СН, по показателям выброса определить не получится по ряду причин:

• выброс в покое больше нормы;
• выброс при нагрузке соответствует норме;
• первоначально низкий ОПСС не снижается далее, что скрывает нормальный кардиальный ответ.

Если человек страдает тиреотоксикозом на протяжении длительного времени, такое положение дел способно спровоцировать развитие СН с «низким выбросом». Причиной этого является выпадение предсердной систолы, приводящей к почти двукратному падению объема сердечного выброса.

Это, в свою очередь, провоцирует нарушению функций систолы и диастолы (расстройство диастолического наполнения по причине того, что желудочки сокращаются излишне быстро) с последующей дилатацией сердечных полостей.

Интересно! У больных, страдающих тиреотоксикозом, нарушение диастолы миокарда наблюдается при наличии нормального либо повышенного сердечного выброса в состоянии покоя.

Еще одной, хотя и достаточно редкой, причиной, по которой развивается застойная СН у больных тиреотоксикозом, выступает повреждение митрального клапана из-за дилатации левого желудочка в виде:

• деформации его створок;
• митральной регургитации.

Важно! Миксоматозный пролапс митрального клапана, к развитию которого приводит болезнь Грейвса, дает регургитацию не выше второй степени, которая не ведет к застойной СН.

В результате исследований, проведенных рядом ученых, было установлено, что возвращение к нормальному содержанию тиреоидных гормонов в периферической крови, сердечный выброс достаточно быстро приходил в норму. Следовательно, можно с уверенностью утверждать, что стойкая компенсация тиреотоксикоза приводит к обратному развитию вызванных ним сердечных патологий.

Лечение больных с сердечно сосудистой патологией, развившейся на фоне тиреотоксикоза

Все проявления болезней сердца, в основе патогенеза которых лежит тиреотоксикоз, от синусовой тахикардии до сердечно-сосудистой недостаточности, поддаются лечению следующими препаратами:

• бета-блокаторами (пропранолол);
• селективными бета-1-адреноблокаторами (атенолол).

Смысл их использования заключается в снижении частоты сокращений сердца до нормы. Благодаря этому проявления нарушений работы желудочков, развивающиеся по причине тахикардии, снижаются. Быстрый эффект от пропранолола, заключающийся в падении выраженности сердечных проявлений такого рода дает возможность применять его большей части пациентов, страдающих от тиреотоксикоза.

Но при этом остается прямое инотропное влияние гормонов glandula thyreoidea. Поэтому применение этих препаратов должно сочетаться с антитиреоидными медикаментозными средствами или радиойодтерапией.

Субклинический тиреотоксикоз

Патологии сердечной гемодинамики наблюдаются у большинства больных, которым поставлен диагноз субклинического тиреотоксикоза. Речь идет о росте частоты сокращений сердца и веса левого желудочка. Эти изменения претерпевают обратное развитие после начала приема пациентами бета-адреноблокаторов.

Риск возникновения фибрилляции предсердий у таких больных возрастает, при этом ФП может на протяжении длительного времени оставаться единственным симптомом тиреотоксикоза у людей преклонного возраста.

По этой причине инструкция требует проводить проверку уровня тиреотропного гормона каждому пожилому пациенту, у которого диагностированы следующие патологии:

• резкое прогрессирование ишемической болезни сердца;
• впервые выявленная грудная жаба;
• высокое пульсовое давление;
• фибрилляция предсердий.

Благодаря своевременному выявлению субклинического тиреотоксикоза можно ощутимо сократить срок восстановления здоровья человека, да и цена лечения при этом станет существенно ниже.

Гипотиреоз

Изменения в гемодинамике при этом заболевании представляют собой противоположность изменениям, развивающимся при тиреотоксикозе.

К тому же, они проявляются не так явно:

• падением пульсового давления;
• снижением объема сердечного выброса;
• уменьшением частоты сокращений сердца;
• умеренным повышением артериального давления.

Также часто отмечаются следующие показательные, но неспецифические изменения лабораторных анализов:

• рост уровня холестерина;
• увеличение концентрации ММ-изоформы креатининкиназы.

При тяжелой форме запущенного могут развиваться микседема и перикардит.

Падение объема сердечного выброса провоцируют несколько причин:

• снижение частоты сокращения сердца;
• уменьшение сердечной сократимости;
• падение наполнения желудочков.

Кроме того, ОПСС растет больше, чем на половину на фоне замедленных диастолического расслабления и заполнения.

Интересно! При гипотиреозе, несмотря на наличие некоторых патологических изменений в работе сердца, СН формируется очень редко. Это объясняется сохранением достаточного объема сердечного выброса для удовлетворения сниженной периферической потребности в кислороде.

При проведении позитронно-эмиссионной компьютерной томографии, было выявлено, что эффективность работы сердечной мышцы у больного гипотиреозом уступает такому же показателю здорового человека.

У 10 – 15 % пациентов со сниженным выделением тиреоидных гормонов наблюдается диастолическая гипертензия, в основе патогенеза которой лежат:

• рост ОПСС;
• усиление постнагрузки;
• увеличение работы сердца.

Электрокардиографические изменения при гипотиреозе заключаются в удлинении интервала QT и потенциала действия, которые способны вызвать определенные нарушения в работе желудочков. Они предположительно наступают по причине воздействия трийодтиронина на экспрессию сердечных ионных каналов.

Лечение патологий сердца, ассоциированных с гипотиреозом

Терапия препаратами тироксина успешно справляется с любыми кардиоваскулярными проявлениями, вызванными понижением содержания тиреоидных гормонов. Пациентам молодого возраста, у которых отсутствуют органические заболевания сердца, можно незамедлительно назначать медикаменты на основе Т4.

Что касается людей преклонного возраста, имеющих в анамнезе ишемическую болезнь сердца, то для них рекомендовано начинать лечение с четверти дозы тироксина, постепенно пошагово доводя до стандартного количества, выдерживая интервал от шести до восьми недель.

Интересно! Проводились исследования, в ходе которых давалась оценка течению ишемической болезни сердца у людей, страдающих гипотиреозом, после начала проведения заместительного лечения препаратами тиреоидных гормонов. В ходе его было выяснено, что появление или усугубление стенокардии, а также развитие острого инфаркта миокарда у таких людей происходило очень редко. Зато у многих пациентов течение стенокардии улучшалось.

Субклинический гипотиреоз

Из всех женщин пожилого возраста такое заболевание обнаруживается у 7 – 10 процентов. провоцирует изменения в работе сердечно-сосудистой системы, хотя и в меньшей степени, чем явная его форма. У людей, страдающих такой патологией и получающих заместительное лечение тироксином, наблюдается улучшение клинической симптоматики и усиление сократимости, как систолической, так и диастолической.

Гипотиреоз способен ускорить развитие атеросклероза и патологий сосудов сердца, что связано, по всей видимости с вызываемыми им повышением артериального давления и гиперхолестеринемией. Это подтверждается исследованиями, проведенными нидерландскими учеными, которые выявили у более тысячи ста женщин пожилого возраста, страдающих от субклинического гипотиреоза, высокий риск возникновения острого инфаркта миокарда и большую частоту встречаемости кальциноза аортальных стенок.

Лечить или не лечить людей, у которых был обнаружен субклинический гипотиреоз, вопрос пока спорный в медицинском сообществе. Однако, если брать не эндокринологический, а сердечно-сосудистый прогноз, то терапия приносит положительный результат, при этом риск осложнений минимален.

Изменения в щитовидке, развивающиеся в ответ на патологии сердца

Не только заболевания щитовидной железы могут оказывать влияние на сердце, но и наоборот, под влиянием различных как хронических, так и острых патологий сердца меняется обмен тиреоидных гормонов.

К примеру, у больных неосложненным острым инфарктом миокарда (ОИМ) отмечается:

• ощутимое (до 20%) падение содержания общего Т3;
• значительное (до 40%) снижение уровня свободного Т3 (минимальный показатель наблюдается на IV день после ОИМ).

У больных, страдающих СН также ощутимо падает содержание трийодтиронина, причем степень снижения прямо пропорциональна выраженности СН в соответствии с классификацией КУНА.

Исследование детей, которым выполнялись хирургические вмешательства с целью исправления ВПС, содержание трийодтиронина снижалось на 60% и более, оставаясь на низком уровне в среднем в течение недели после окончания операции. Причем, чем сложнее были хирургические манипуляции, тем более продолжительный период времени держался пониженный уровень Т3.

У маленьких пациентов, страдающих от различных пороков сердца, которые получали трийодтиронин с целью восстановления эутириоидного баланса после оперативного вмешательства, имели существенно лучшие жизненные показатели. В частности, объем сердечного выброса у них возрастал на 1/5, а сопротивление сосудов понижалось на ¼ в сравнении с детьми, которые не получали гормонозаместительную терапию.

Заключение

У пациентов, страдающих от заболеваний и расстройств функций glandula thyreoidea, особенно, что касается такой грозной патологии, как тиреотоксикоз, часто отмечается симптоматика, характерная для сердечно-сосудистых патологий. Во многих случаях эти проявления бывают единственным, что указывает на проблемы со щитовидной железой.

Более того, сердечно-сосудистые патологии также могут оказывать неблагоприятное влияние на метаболизм тиреоидных гормонов. Однако, на данном этапе развития медицинской научной мысли, вопрос о тонкостях такого взаимного влияния и необходимости исправления подобного рода расстройств остается открытым.

Многие исследования отмечают положительную тенденцию в органах сердечно-сосудистой системы в ответ на нормализацию состава тиреоидных гормонов и наоборот. Но следует продолжить исследования для того, чтобы минимизировать риски от применения не совсем специфического лечения.

Заболевания щитовидной железы, такие как снижение или повышение ее функции, являются одними из самых распространенных в мире. Тем не менее, они часто остаются незамеченными или неправильно интерпретируются, и поэтому неадекватно лечатся. Согласно эпидемиологическим данным, более 200 миллионов человек во всем мире имеют снижение функции щитовидной железы, но лишь 20% получают лечение Сердце является одной из основных мишеней для тиреоидных гормонов, которые контролируют, в частности, частоту сердцебиений, сокращения сердца и т.д. Если у человека есть избыток или недостаток, сердце будет реагировать: ритм сердечных сокращений будет либо ускоряться или замедляться. Без надлежащего лечения заболевания щитовидной железы ухудшают существующее состояние сердца или вызывают развитие новых проблем.
Сердце – основная мишень для действия тиреоидных гормонов “Когда щитовидная железа говорит, сердце слушает “, так опытный врач описал тесную связь между щитовидной железой и сердцем. Действительно, тиреоидные гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, необходимы для поддержания должной работы сердца.

Наиболее важные гормоны щитовидной железы - это тироксин, также известный как Т4, и трийодотиронин, также называемый Т3. T3 является более активным и отвечает за рост, развитие и практически все клеточные процессы. Например, он регулирует потребление кислорода каждой клеткой нашего тела и влияет на энергетический обмен. Не существует практически ни одного органа, который не нуждался бы в T3, будь то пищеварительная система, мышцы, кожа, волосы, головной мозг и, конечно, сердце. Они регулируют скорость сердцебиений, пульс, кровообращение, сердечные сокращения и потребление кислорода. Процессы, посредством которых они поддерживают наш метаболизм, очень тонкие и сложные3, и любые изменения в уровне гормонов щитовидной железы будут замечены и вызовут отклик со стороны сердца. Так как гормоны щитовидной железы регулируют также все другие метаболические процессы, симптомы избытка или недостатка тиреоидных гормонов могут варьировать в широких пределах

Как гормоны щитовидной железы влияют на ваше сердце

Слишком малое количество тиреоидных гормонов (гипотиреоз):

• Заставляет ваше сердце биться слишком медленно или нерегулярно, трепетать с отсутствующими или дополнительными ударами. Как следствие может развиться брадикардия; форма аритмии, которая оставляет ваши органы и ткани без достаточного количества кислорода и питательных веществ. Тяжелая брадикардия может привести к остановке сердца
• Вызывает изменение вашего артериального давления. В начале у вас может возникнуть снижение артериального давления, но с течением времени другие вызванные гипотиреозом эффекты приведут к повышению артериального давления. Последствием является развитие атеросклероза с опасностью развития инфаркта и инсульта.

Слишком большое количество тиреоидных гормонов (гипертиреоз):

• Вызывает боль в груди и сердцебиение, которые не выявляются при обследовании сердца
• Заставляют сердце биться чаще, может развиться тахикардия, форма аритмии, заключающая в себе опасность развития сердечного приступа или смерти
• Вызывает повышение артериального давления. Может развиться так называемое высокое пульсовое давление с повышенным систолическим показателем и нормальным диастолическим. Высокое пульсовое давление является важным фактором риска и предиктором смертности от сердечных заболеваний,особенно от атеросклероза

Знаете ли вы?

Заболевания щитовидной железы, такие как гипо- или гиперфункция, встречаются в более чем 110 странах по всему миру, при этом около 1,6 миллиардов человек находятся в группе риска.
Обычно их частота варьирует от региона к региону главным образом в зависимости от наличия йода. Распространенность сниженной функции щитовидной железы составляет 1 – 2 % в районах с достаточным поступлением йода, возрастая до 4,1 %, например, в Пакистане, где содержание йода недостаточно.

Она чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и распространенность увеличивается с возрастом. В возрасте 60 лет 17 % женщин и 9 % мужчин страдают от гипотиреоза- снижения функции щитовидной железы. Распространенность повышенной функции щитовидной железы в 10 раз выше у женщин, чем у мужчин, и колеблется от 0,5 - 2 % в районах с достаточным содержанием йода до 5,1 % в Пакистане. Гипертиреоз, повышение функции щитовидной железы, является наиболее распространенным в возрастной группе 20-40 лет, но может возникнуть в любом возрасте.

Малейший сбой функции щитовидной железы, и нарушенное равновесие сказывается на работе сердца, сосудов, головного мозга. От этого же возникают и проблемы сексуального характера.

Неприметный бугорок на шее внешне похож на бабочку (две доли соединены между собой перешейком). Сжимая гортань, как удавка, она может вызывать затруднения при глотании.

Имея совсем небольшие размеры (вес 10-25 г, объем 20-25 мл),

щитовидная железа отвечает за энергетическую подпитку всех внутренних органов.

Она мгновенно реагирует на любые нарушения их работы, вызванные стрессом, сильной болью или гормональными неполадками.

В такие моменты на шее спереди могут ощущаться давление, распирание или комок в горле, который хочется проглотить.

Как щитовидка влияет на благополучие всего организма

Гормоны, которые выделяет в кровь щитовидная железа, руководят правильным протеканием таких процессов, как:

• насыщение крови кислородом,
• образование свободных радикалов (веществ, которые контролируют процесс сокращения стенок сосудов и стимулируют запрограммированную гибель клеток),
• выработка женских и мужских половых гормонов.

Несложно прийти к выводу, что проблемы с щитовидкой провоцируют проблемы с сексуальным влечением у мужчин и женщин.

Кроме того, при сбое в работе щитовидки будет ускоряться преждевременное старение клеток. затормозит свою активность, ослабляя защиту организма от микробов и вирусов.

Ускорение обмена веществ нарушит равновесие всех систем, в том числе нервной, ведя к раздражительности, резким перепадам настроения, снижению памяти и способности к обучению.

Как щитовидка влияет на сердце

Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) оказывают на сердце следующее влияние.

1. Увеличивают сердечный выброс и кровоток в тканях.

Избыток гормонов щитовидной железы вызывает прирост сердечного выброса на 60 % от исходного, а кровотока – на 50 %.

Причина – повышение обмена веществ и потребности тканей в кислороде и питательных веществах. Так безобидная компенсаторная реакция может «загнать» сердце, как беговую лошадь.

При увеличении притока крови сосуды расширяются, а кожа становится влажной и горячей на ощупь.

2. Учащают сердечные сокращения и пульс. Чем больше крови сердцу надо выбросить, тем чаще будет пульс.

3. Усиливают сердечные сокращения. Клетки сердечной мышцы, чтобы справиться с повышенной нагрузкой, тратят больше сил и энергии, забывая про покой и сон. Пару лет, а то и месяцев такой напряженной работы, и уставшее сердце изнашивается.

При ускорении шага или в условиях в общем-то привычного стресса вдруг обнаруживается, что наш пульс растет быстрее и чаще, причем сохраняет свой темп даже ночью во время сна.

Отсутствие возможности полноценно отдохнуть повышает нагрузку на сердце и легкие.

Возникают нехватка воздуха, ощущение частого сердцебиения, перебои в работе сердца и отеки ног. В таких условиях очень быстро развивается .

Если проигнорировать первые звоночки и тревожные симптомы, можно пропустить серьезную болезнь. За пару месяцев цветущий мужчина может превратиться в беспомощного инвалида. Безобидная тахикардия может обернуться , а изношенное сердце придется заменить на новое.

Поэтому вовремя обратитесь к врачу!

Как выяснить, всё ли в порядке с щитовидкой

Проверить щитовидку на ощупь, если очень захотеть, можно. Запрокиньте голову и положите пальцы на область шеи в области кадыка. При глотании под пальцами прощупается упругий бугорок.

Однако самостоятельное прощупывание щитовидки не заменит профессионального осмотра.

Симптомы комка в горле, особенно при глотании, чувство распирания в области шеи – повод показаться врачу для детального обследования.

Расспросив о ваших жалобах, доктор отправит вас на , где выяснятся структура и размеры щитовидки. В сложных случаях для уточнения диагноза понадобятся компьютерная или магниторезонансная томография.

Как проверить сердце при нарушении работы щитовидной железы

Можно обратиться и в обычную поликлинику. Предварительно советую в течение недели измерять пульс и артериальное давление дома (завести дневник самоконтроля).