Overtrædelse af hydrolyse og absorption af kulhydrater

Absorption af kulhydrater er svækket i tilfælde af insufficiens af amylolytiske enzymer i mave-tarmkanalen (amylase af bugspytkirtelsaft osv.) eller disaccharidaser. I dette tilfælde nedbrydes kulhydrater, der leveres sammen med mad, ikke til monosaccharider og absorberes ikke. Kulhydratsult udvikler sig.

Absorption af kulhydrater lider af forringet fosforylering af glukose i tarmvæggen, som opstår ved betændelse i tarmen, og forgiftning med giftstoffer, der blokerer for enzymet hexokinase.

Glykogenose

Glykogenose- en gruppe af arvelige sygdomme forårsaget af mangel på enzymer involveret i syntesen eller nedbrydningen af ​​glykogen.

Type O glykogenose (aglykenose) udvikles med utilstrækkelig glykogensyntase. Det er karakteriseret ved et kraftigt fald i glykogenreserverne i leveren, hypoglykæmisk syndrom observeres (op til udviklingen af ​​koma). Med glykogensyntase-mangel dør patienter i en tidlig alder.

Mangel på enzymer involveret i nedbrydningen af ​​glykogen fører til akkumulering af det i organer og væv (tabel 5).

Intermediærer

1. Hypoksiske tilstande (med utilstrækkelig vejrtrækning eller blodcirkulation, med anæmi osv.). Den anaerobe fase af kulhydratomdannelsen råder over den aerobe fase. Overdreven ophobning af mælkesyre og pyrodruesyre i væv og blod forekommer. Acidose opstår. Enzymatiske processer forstyrres. Reducerer dannelsen af ​​ATP.

2. Forstyrrelser i leverfunktionen, hvor normalt en del af mælkesyren resyntetiseres til glucose og glykogen. Ved leverskade er resyntese svækket. Hyperlaccidæmi og acidose udvikler sig.

3. Hypovitaminose B 1. Oxidation af PVCL er forringet, pga vitamin B 1 er en del af pyruvatdehydrogenasekomplekset. PVC akkumuleres i overskud og går delvist over i mælkesyre, hvis indhold også stiger. PVC er en gift for nerveender. Med en stigning i dens koncentration med 2-3 gange opstår der forstyrrelser i følsomhed, neuritis, lammelse osv. Dannelsen af ​​acetyl-KoA fra PVC falder.

Med hypovitaminose B 1 forstyrres kulhydratmetabolismens pentosephosphatvej, især dannelsen af ​​ribose.

Tabel 5. Sygdomme forbundet med nedsat glykogenmetabolisme

Sygdommens navn	Årsager	Symptomer
Gierkes sygdom, type I glykogenose	Arvelig defekt i syntesen af ​​glucose-6-phosphatase i lever og nyrer	Forstørrelse af lever, nyrer, øget koncentration af pyruvat og laktat i blodet, acidose, hypoglykæmi, kramper, væksthæmning.
Pompes sygdom, type II glykogenose	Mangel på a-1,4-glucosidase-enzym	Unormal ophobning af glykogen i celler. Muskelsvaghed. Størrelsen af ​​hjertet, leveren, nyrerne, milten øges.
Mæslingesygdom, type III glykogenose	Nedsat aktivitet af amylo-(1-6)-glycosidase og (eller) glykogen-forgrenende enzym	Resterende forgrenet dextrin akkumuleres. Væksthæmning, forstørrelse af leveren, muskelsvaghed på grund af ophobning af resterende dextrin i musklerne.
Andersens sygdom, type IV glykogenose	Afbrydelse af glykogen-forgrenende enzymaktivitet	Forstørret lever, gulsot, skrumpelever, hypoglykæmi.
McArdle sygdom, type V glykogenose	Mangel på muskelphosphorylase	Skeletmuskler øges i volumen og bliver meget tætte. Muskelsvaghed, muskelspasmer, takykardi ved anstrengelse.
Hendes sygdom, type VI glykogenose	Mangel på det hepatiske phosphorylase enzym	Forstørrelse af leveren som et resultat, væksthæmning, hyperlipæmi, hyperglykæmi.

Hyper- og hypoglykæmi

Under nogle tilstande kan en stigning i blodsukkeret observeres - hyperglykæmi eller et fald i glukosekoncentrationen - hypoglykæmi.

For at diagnosticere hyperglykæmi undersøges ændringer i blodsukkerniveauet over tid, normalt efter indtagelse af 50 g eller 100 g glukose opløst i varmt vand - den såkaldte. Ved vurdering af det bygget glykæmiske kurver(Fig. 43) vær opmærksom på tidspunktet for maksimal stigning, højden af ​​denne stigning og tidspunktet for tilbagevenden af ​​glukosekoncentrationen til det oprindelige niveau.

Hos en sund person, efter at have taget glukose, stiger dets indhold i blodet og når et maksimum på 30-45 minutter. Så begynder koncentrationen af ​​glukose i blodet at falde, og efter 2 timer falder den til normal, og efter 3 timer viser den sig at være en smule under normalen.

Der er indført flere indikatorer til at vurdere glykæmiske kurver, hvoraf den vigtigste er Baudouins koefficient:

[(B-A) / A] x100,%,

hvor A er fastende blodsukkerniveau; B - maksimalt blodsukker efter glukosebelastning.

Normalt er dette forhold omkring 50%. Værdier over 80% indikerer en alvorlig krænkelse af kulhydratmetabolismen.

Hormonel hyperglykæmi opstår, når funktionen af ​​de endokrine kirtler er svækket, hvis hormoner er involveret i reguleringen af ​​kulhydratmetabolismen.

En af årsagerne til hyperglykæmi er diabetes.

D type 1 diabetes (insulinafhængig diabetes, IDDM) forbundet med et fald i dannelsen af ​​insulin. Det begynder sædvanligvis i ungdomsårene som en konsekvens af den autoimmune ødelæggelse af β-celler i bugspytkirtlens øer.

Type 2 diabetes begynder i voksenalderen, udvikler sig gradvist. Mekanismerne for transmission af insulinsignalet er beskadiget, og koncentrationen af ​​insulin i blodet kan være normal eller endda øget (ikke-insulinafhængig diabetes, NIDDM)... Målcellereceptorer mister deres evne til at binde sig til insulinmolekylet.

Kulhydratmetabolisme i diabetes mellitus er karakteriseret ved følgende egenskaber:

1. Syntesen af ​​glukokinase og glykogensyntetase er kraftigt reduceret, hvilket fører til en kraftig opbremsning i syntesen af ​​glykogen.

2. Aktiviteten af ​​glucose-6-phosphatase øges, derfor dephosphoryleres glucose-6-phosphat og kommer ind i blodbanen i form af glucose.

3. Passage af glukose gennem cellemembraner hindres.

4. Glukoneogenesen accelereres, fordi insulin hæmmer aktiviteten af ​​pyruvatcarboxylase og glucose-6-phosphatase.

Ved diabetes mellitus er der således en overproduktion og utilstrækkelig brug af glucose af væv, som et resultat af hvilket hyperglykæmi opstår. Indholdet af glukose i blodet ved svære former for diabetes kan nå 4-5 g/l og højere. Dette øger det osmotiske tryk i blodet, hvilket fører til dehydrering af kroppens celler. I forbindelse med dehydrering er centralnervesystemets funktioner dybt svækkede (hyperosmolær koma).

Den glykæmiske kurve ved diabetes, sammenlignet med den hos raske mennesker, strækkes betydeligt over tid (fig. 43).

Hyperglykæmi udvikler sig også når øget produktion af glukagon- hormon af α-celler i de Langerhanske øer i bugspytkirtlen, som ved at aktivere leverens phosphorylase fremmer glykogenolyse. Adrenalin har en lignende effekt.

Fører til hyperglykæmi overskydende glukokortikoider(stimulerer gluconeogenese og hæmmer hexokinase) og hypofyse væksthormon(hæmmer syntesen af ​​glykogen, fremmer dannelsen af ​​en hexokinasehæmmer).

Hyperglykæmi observeres undertiden under graviditeten med organiske læsioner i centralnervesystemet, forstyrrelser i cerebral cirkulation, leversygdomme af inflammatorisk eller degenerativ karakter.

Hypoglykæmi forbundet med et fald i funktionerne af disse endokrine kirtler, hvis stigning i sekretionen fører til hyperglykæmi. Hypoglykæmi kan observeres med hypofyse kakeksi, Addisons sygdom, hypothyroidisme, pancreas adenomer på grund af øget insulinproduktion. Hypoglykæmi kan være forårsaget af faste, længerevarende fysisk arbejde, indtagelse af β-ganglionblokkere, nogle gange observeres det under graviditet, amning. Hypoglykæmi opstår, når patienter med diabetes mellitus får store doser insulin.

Glukosuri

Glukosuri er resultatet af en krænkelse af kulhydratmetabolismen på grund af patologiske ændringer i bugspytkirtlen (diabetes mellitus, akut pancreatitis osv.).

Ved svære former for diabetes mellitus kan glukoseindholdet i urinen nå op på 8-10%. Osmotiske urintryk stiger. Den daglige urinproduktion stiger til 5-10 liter eller mere (polyuri)... Dehydrering af kroppen udvikler sig og som et resultat af det - øget tørst (polydipsi).

Manglende resorption af glucose i nyretubuli er årsagen til renal glucosuri.

Glucosuri kan forekomme i nogle akutte infektions- og nervesygdomme, efter epilepsianfald, hjernerystelse, i tilfælde af forgiftning med morfin, stryknin, chloroform, fosfor.

Der kan være glucosuri af fordøjelsesoprindelse, glucosuri hos gravide og glucosuri ved nervøse stresstilstande (emotionel glucosuri).

Kontrolspørgsmål

1. Angiv de vigtigste fødekilder til kulhydrater. Hvad er det daglige kulhydratbehov for en voksen?

2. Beskriv processen med fordøjelse og optagelse af kulhydrater i fordøjelseskanalen.

3. Giv et skema for syntesen af ​​glykogen fra glucose, angiv enzymerne involveret i denne proces.

4. Overvej mekanismen for fosforolytisk nedbrydning af glykogen. Hvad er glykogens rolle i at opretholde glukosehomeostase?

5. Hvad er de vigtigste stadier af glykolysen? Hvad er lighederne og forskellene mellem aerob og anaerob glykolyse?

6. Hvad er energiværdien af ​​nedbrydning af glukose under aerobe forhold?

7. Hvordan fungerer glycerolphosphat-shuttle-mekanismen og malate-aspartat-shuttle-systemet?

8. Hvilke reaktioner omfatter mæslingecyklussen? Hvad er dens biokemiske funktion?

9. Hvad er lighederne og forskellene mellem glykolyse og fermentering?

10. Hvad menes med glukoneogenese? Hvad er hovedstadierne i denne proces?

10. Hvilke stoffer kan være substrater for glukoneogenese?

11. Hvad er kendetegnene ved udvekslingen af ​​fruktose og galactose?

12. Hvilke hormoner er involveret i reguleringen af ​​glukosehomeostase?

13. Hvad er kemien af ​​pentosephosphat-vejen i glukosemetabolismen?

14. Hvad er den biologiske rolle af reducerede former for NADP, dannet i pentosephosphatvejen?

15. Angiv de forstyrrelser i kulhydratmetabolismen, du kender til på fordøjelses- og absorptionsstadiet. Kan disse lidelser være arvelige?

16. Hvilke årsager kan føre til forekomsten af ​​hyperglykæmi?

17. Hvad er årsagerne til diabetes?

18. Hvilke træk er karakteriseret ved kulhydratmetabolisme hos patienter med diabetes mellitus?

19. Hvad er årsagerne til hypoglykæmi?

20. Hvilke årsager kan forårsage forekomsten af ​​glucosuri?

Send dit gode arbejde i videnbasen er enkel. Brug formularen nedenfor

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbasen i deres studier og arbejde, vil være dig meget taknemmelig.

opslået på http://www.allbest.ru/

opslået på http://www.allbest.ru/

Karaganda State Medical University

Afdeling for patologisk fysiologi

abstrakt

På denemne: "Krænkelse af kulhydratmetabolisme»

Afsluttet: elev fra gruppe 2-095 ОМ

E.V. Nedorostkova

Tjekket af: lærer

Mokhir Yu.M.

Karaganda 2015

Introduktion

De seneste årtiers fremskridt inden for medicin har ført til et kraftigt fald i infektionssygdomme. Imidlertid forbliver befolkningens generelle sygelighed høj på grund af væksten af ​​de såkaldte civilisationssygdomme. Blandt de forskellige årsager til stigningen i antallet af disse sygdomme kommer forskellige stofskifteforstyrrelser ud i toppen.

Mange patologiske processer og sygdomme påvirker uundgåeligt forløbet af metaboliske reaktioner og kan selv blive årsagen og udløsermekanismen for krænkelser af syre-base, vand-elektrolyt og kulhydrat homeostase i kroppen. Da der er tætte forbindelser mellem forskellige metaboliske reaktioner og veje, er ændringer i metaboliske processer sjældent isolerede og repræsenterer ofte et kompleks af indbyrdes afhængige og indbyrdes forbundne patofysiologiske processer. Som et typisk eksempel kan nævnes diabetes mellitus, hvor ikke kun kulhydratmetabolismen forstyrres, men også metabolismen af ​​lipider, proteiner, syre-base- og vand-elektrolytbalancen forstyrres.

Af alle stofskifteforstyrrelser lider kulhydrat først og fremmest, som den mest betydningsfulde i kroppens energiforsyning og den mest labile i forhold til forskellige eksterne og. interne faktorer.

Forstyrrelser i kulhydratmetabolismen kan manifestere sig på forskellige niveauer af biologisk organisering - fra molekylær til organisme. De kan opstå som et resultat af en krænkelse af neurohormonel regulering, genetisk information eller den direkte virkning af patogene faktorer.

Forstyrrelser i kulhydratmetabolisme er primært baseret på levevilkårene for en moderne person: overbelastning af nervesystemet, fysisk inaktivitet, ubalanceret ernæring og andre, som kan forårsage udvikling af mange patologiske processer og sygdomme (for eksempel ekssudativ diatese, tandcaries , fedme, vaskulære læsioner osv.) ... Den hyppigste og mest alvorlige form for kulhydratmetabolismepatologi er diabetes mellitus, som rammer omkring 4% af befolkningen. Med hensyn til dødelighed kommer diabetes mellitus på tredjepladsen, og hvad angår handicap, især i blindhed, på førstepladsen.

Kendskab til ætiologien og mekanismerne bag ker en forudsætning for en dyb forståelse af kliniske manifestationer, diagnosticering og patogenetisk terapi af metaboliske og endokrine systemsygdomme.

1. Almindelig patogen uden forstyrrelser i kulhydratmetabolismen

Kulhydrater i den menneskelige krop er til stede i en meget mindre mængde (ikke mere end 2% af tør kropsvægt) end proteiner og lipider. I kroppen udfører kulhydrater en række funktioner, hvoraf de vigtigste er energi (den vigtigste energikilde for celler) og strukturelle (en væsentlig komponent i de fleste intracellulære strukturer). Derudover bruges kulhydrater til syntese af nukleinsyrer (ribose, deoxyribose) og danner også forbindelser med protein (glycoproteiner, proteoglycaner), lipider (glycolipider) og andre stoffer (heteromonosaccharider), der er komponenter i mange enzymer og reguleringssystemer, der giver mange specifikke funktioner ...

Kemisk set er kulhydrater aldehyder og ketoner af polyvalente alkoholer. Monosaccharider kombineres gennem en glykosidbinding og danner disaccharider, oligosaccharider (fra 3 til 6 monosaccharider) og polysaccharider (glykogen, stivelse). De mest almindelige i kroppen er pentoser (inkluderet i nukleinsyrer og mange coenzymer, især NADP) og hexose (glucose, fructose, galactose). For energiomsætningen er glukose af største betydning. For det første er det den eneste energikilde til centralnervesystemet, hvor der ikke er nogen energireserver, og den bruger ikke andre energikilder, for eksempel proteiner og fedtstoffer (med undtagelse af ketonstoffer under sult). For det andet skaber kroppen en reserve af glukose i form af glykogen, som hurtigt nedbrydes og tilfører glukose til blodet. For det tredje, for fuldstændig oxidation af 1 glukosemolekyle (til СО 2 og Н 2 О, som let fjernes fra kroppen), kræves der mindre ilt end til oxidation af fedtsyrer, og udbyttet af makroerg er signifikant: 38 ATP molekyler.

I metabolismen af ​​kulhydrater er det sædvanligt at skelne mellem følgende stadier:

fordøjelse og absorption af kulhydrater i mave-tarmkanalen;

processerne til syntese og spaltning af glykogen;

mellemmetabolisme af kulhydrater og deres udnyttelse i væv.

Årsagsfaktorer, der forstyrrer kulhydratmetabolismen, kan manifestere sig på hvert af disse stadier af kulhydratmetabolismen.

Ordning for regulering af kulhydratmetabolisme

2. Nedsat fordøjelse og optagelse af kulhydrater i fordøjelseskanalen

Kostglykogen og stivelse udgør 60 % af de indkommende kulhydrater. Resten af ​​de forbrugte kulhydrater er naturlige disaccharider (saccharose, maltose, lactose) og i mindre grad monosaccharider (glucose, fruktose). Forskellige arvelige eller erhvervede årsager kan forstyrre nedbrydningen af ​​kulhydrater og absorptionen af ​​glukose. Konsekvensen heraf fra mave-tarmkanalens side er flatulens og osmotisk diarré, og fra blodets side, især på tom mave, hypoglykæmi. Under disse forhold forhindrer glukoneogenese kroppen i at tabe for meget blodsukker. Denne type af kdiskuteres mere detaljeret i løbet af privat patofysiologi.

Krænkelse af syntesen og nedbrydningen af ​​glykogen, glykogenose.

I celler phospholyseres glukose fra blodet til hexokin reaktionsvarmen, der bliver til glucose-6-phosphat (Gl-6-F). Fra GL-6-F syntetiseres glykogen som et resultat af den kombinerede virkning af glykogensyntetase og det "forgrenende" enzym - en polymer, hvis molekyle kan indeholde op til en million monosaccharider. I dette tilfælde opstår en slags krystallisering af glykogen, som et resultat af hvilken det ikke har en osmotisk effekt. Denne form er velegnet til lagring af glukose i cellen (hvis det samme antal glukosemolekyler blot blev opløst i cellens cytoplasma, ville cellen uundgåeligt blive ødelagt på grund af osmotiske kræfter).

Glykogen findes i cellerne i alle væv. Det er mest udbredt i leveren og musklerne, mens det i nervesystemets celler er til stede i minimale mængder. Nedbrydningshastigheden af ​​glykogen bestemmes af kroppens behov. Under normale forhold giver nedbrydningen af ​​glykogen en daglig adgang til blodbanen på 1,9 til 2,1 mg glukose pr. kilogram kropsvægt. Hovedleverandøren af ​​glucose dannet af glykogen er leveren, da dens celler, i modsætning til muskelceller, er i stand til at hydrolysere glucose-6-phosphat til glucose.

Styrkelse af nedbrydningen af ​​glykogen. I musklerne opstår intens glykogenolyse ved kraftig fysisk anstrengelse. En del af glukosen metaboliseres til CO 2 og H 2 O med dannelsen af ​​den maksimale mængde ATP, og en del til mælkesyre, som kommer ind i blodbanen, leveren, og kan resyntetiseres til glukose der. I leveren aktiveres glykogenolyse som reaktion på et fald i serumglukosekoncentrationen eller som en komponent i et stressrespons. De vigtigste hormoner, der aktiverer glykogenolyse, er glukagon, adrenalin og cortisol. Aktivering af glykogenolyse fremmes i mindre grad af tilstande ledsaget af hyperproduktion af STH og skjoldbruskkirtelhormoner. Aktiveringen af ​​det sympatiske nervesystem fremmer også glykogenolyse. Konsekvensen af ​​aktiveringen af ​​glykogenolyse er en stigning i niveauet af glukose i blodet.

Svækkelse af glykogensyntese er noteret under hypoxi, fordi det forstyrrer dannelsen af ​​ATP, som er nødvendigt for dannelsen af ​​glykogen. Da det vigtigste sted for syntese og akkumulering af glykogen er leveren, fører dens alvorlige læsioner, ledsaget af hæmning af glykogendannende funktion, til et udtalt fald i de samlede glykogenreserver.

Utilstrækkeligt indhold af glykogen i sit hoveddepot, dvs. i leveren, forhindrer eliminering af hypoglykæmi med utilstrækkeligt indtag af glukose fra mad (sult, mave-tarmkanalens patologi) eller med dets aktive forbrug (muskelbelastning, stress). Under tilstande med mangel på eksogent tilført glukose og et fald i dets endogene reserver deponeret i form af glykogen, begynder energimetabolismen at blive leveret af proteiner og fedtstoffer. Dette er ledsaget af tab af plastmateriale samt ophobning af ketonstoffer, som fremkalder acidose og forgiftning.

Overdreven ophobning af glykogen på grund af svækkelsen af ​​dets udnyttelse observeres i glykogenose.

Glykogenose er en gruppe af sjældne arvelige sygdomme, hvor der på grund af enzymdefekter enten hæmmes nedbrydningen af ​​glykogen, som har en normal struktur, eller der i første omgang dannes glykogen med ændret struktur, som forhindrer dets efterfølgende nedbrydning. I begge tilfælde aflejres et overskud af glykogen i organerne. På samme tid, på baggrund af betydelige reserver af endogen glucose deponeret i glykogen, på grund af umuligheden af ​​at bruge det, udvikler patienter alvorlig hypoglykæmi. Til dato er 12 typer af glykogenose blevet identificeret. Som et eksempel kan du overveje en af ​​de 6 mest almindelige glykogenoser.

De mest almindelige former for glykogenose

Manifestationer af glykogenose:

Klinisk:

aflejringer af glykogen i forskellige væv og organer (lever, nyrer, skeletmuskler, myokardium) med svækkelse af deres funktioner;

muskelsvaghed;

udviklingsforsinkelse

Laboratorium:

hypoglykæmi, øget insulinfølsomhed;

tendens til laktat og ketoacidose;

når en test med glukagon eller adrenalin ikke er hyperglykæmi (en normal reaktion på grund af aktivering af glykogenolyse), men en stigning i blodlaktat og pyruvat.

Type I glykogenose (Gierkes sygdom) opstår, når der er en medfødt mangel i leveren og nyrerne af enzymet glucose-6-phosphatase. Dette enzym spalter fri glucose fra GL-6-F, hvilket gør det muligt for dets transmembrane overgang fra lever- og nyreceller til blodet. Med en mangel på glucose-6-phosphatase ophobes glykogen i cellerne i leveren og nyrerne, som har en normal struktur. Hypoglykæmi udvikler sig, insulinfølsomheden øges. Indholdet af ketonstoffer stiger, hvilket er en konsekvens af aktivering af fedtstofskiftet og lipidoxidation under hypoglykæmi. Således udvikles metabolisk laktat og ketoacidose. Patologiske symptomer vises allerede i det første år af et barns liv: leveren og nyrerne er forstørrede, væksthæmning observeres, som følge af hypoglykæmi kan kramper forekomme. Syge børn dør som regel tidligt af intercurrente

(yderligere udviklende) sygdomme og acidotisk koma. Sygdommen nedarves på en autosomal recessiv måde.

3. Mellemliggende k

Mellemmetabolisme af kulhydrater forstås som processerne af deres transformationer i væv, tæt forbundet med protein- og lipidmetabolisme og rettet både mod at skabe betingelser for at opretholde et tilstrækkeligt energimetabolisme og på dannelsen af ​​en række forbindelser, der er nødvendige for kroppen. Sidstnævnte omfatter pentosephosphater (anvendes til syntese af nukleotider og NADPH), såvel som adskillige heteropolysaccharider, der fungerer i kroppen som neurotransmittere (acetylcholin), antioxidanter (glutathion), biologisk aktive stoffer (heparin og andre proteoglycaner), sekretoriske komponenter ( mucopolysaccharider) osv. ...

Følgende processer og tilstande kan nævnes som eksempler på manifestationer af lidelser i den mellemliggende metabolisme af kulhydrater:

Øget glykolyse under hypoxiske forhold;

Hæmning af dannelsen af ​​acetyl-CoA;

Unormale ændringer (overdreven stigning og fald) i aktiviteten af ​​gluconeogenese;

Defekter i pentosephosphat-vejen for kulhydratudnyttelse.

Ved hypoxiske tilstande (på baggrund af generel insufficiens af blodcirkulationen, respiration, med svær anæmi osv.) På grund af overvægten af ​​anaerob respiration over aerob respiration opstår en overdreven ophobning af mælke- og pyrodruesyrer, hvilket fremkalder vævsacidose. Overdreven mobilisering af glykogen som en kilde til glucose under betingelser med dets ineffektive anaerobe udnyttelse fører til udtømning af glykogenlagre under kronisk hypoxi, hvilket yderligere bidrager til hypoglykæmi.

Blokering af dannelsen af ​​acetyl-CoA fører til en krænkelse af interkonversionerne af kulhydrater, fedtstoffer og proteiner, da alle sådanne interkonversioner skal gå gennem mellemstadiet af acetyl-CoA. Sidstnævnte dannes i mitokondrier som et resultat af oxidativ decarboxylering af pyrodruesyre. Hypoxi, arsenforgiftning, en vis hypovitaminose (for eksempel mangel på vitamin B 1 - thiamin) skader pyruvatdehydrogenasesystemet og reducerer syntesen af ​​acetyl-CoA. På grund af dets universelle rolle afspejles det i en række forskellige celler, væv og organer - fra røde blodlegemer til centralnervesystemet.

Afvigelser i aktiviteten af ​​gluconeogenese påvirker altid mærkbart niveauet af glukose i kroppen. Denne proces er en yderligere kilde til endogen glucose på grund af dens syntese fra glykogene aminosyrer (alanin, glycin, serin osv.), mælkesyre og pyrodruesyre, glycerol og en række andre forbindelser i lever- og nyreceller.

Glukoneogenese aktiveres (forstærket) hovedsageligt i tilfælde, hvor udnyttelsen af ​​glykogen er utilstrækkelig til at opretholde blodsukkerniveauer, der kan opfylde kroppens behov. Lignende tilfælde observeres i perioder med længerevarende faste, med længerevarende og hårdt fysisk arbejde.

De vigtigste hormonstimulerende midler af glukoneogenese er glukokortikoider og glukagon. Adrenalin, væksthormon og skjoldbruskkirtelhormoner bidrager også til aktiveringen af ​​glukoneogenese, da de øger lipolysen, dvs. øge niveauet af fedtholdige substrater, der omdannes til kulhydrater. En stigning i produktionen af ​​disse hormoner er ledsaget af en stigning i glukoneogenese og som følge heraf hyperglykæmi. Ulempen ved forbedret glukoneogenese er nedbrydningen af ​​fedtstoffer og proteiner (i lymfoidt væv, hud, muskler), som leverer substrater til glucosesyntese.

Hæmning af gluconeogenese med udvikling af hypoglykæmi er noteret med en mangel på ovennævnte hormoner, med overdreven produktion af insulin (med insulinom) såvel som med alvorlig leverskade.

Overtrædelser af pentosecyklussen af ​​glucoseoxidation kan erhverves (med en mangel på vitamin B 1, når dannelsen af ​​ribose er svækket) eller medfødt. Blandt medfødte defekter af pentose-phosphat-shunten er den mest almindelige mangel eller abnormitet af glucose-6-phosphat dehydrogenase. Samtidig er den nødvendige genopretning af glutathion, som er den vigtigste faktor i antioxidantbeskyttelse, ikke tilvejebragt. I erytrocytmembranen er glutathionmangel ledsaget af aktivering af lipidperoxidation, som medfører en stigning i membranpermeabilitet og hæmolyse (hæmolytisk anæmi opstår, som er relateret til arvelige enzymopatier).

Diagram, der viser oprindelsen og vedligeholdelsen af ​​blodsukker

4. Diabetes

Diabetes mellitus (DM) er en gruppe af metaboliske (metaboliske) sygdomme karakteriseret ved udvikling af vedvarende hyperglykæmi på grund af absolut eller relativ insulinmangel. Mangel på insulin og langvarig hyperglykæmi forårsager afvigelser af alle typer af metaboliske processer med udvikling af akutte og kroniske (sen) specifikke komplikationer af diabetes.

Med absolut insulininsufficiens er koncentrationen i blodet af dette hormon mindre end normalt.

Med en relativ insulininsufficiens kan dens koncentration i blodet ikke kun være normal, men endda øget, og svækkelsen af ​​insulins virkninger er forbundet med et fald i følsomheden over for det (udvikling af insulinresistens) hos insulinafhængigt væv.

Sukker klassificering wow diabetes

1. Type 1 diabetes (gammelt navn: insulinafhængig diabetes mellitus):

- autoimmun; - idiopatisk.

2. Type 2-diabetes(gammelt navn: insulin-uafhængig diabetes mellitus)

3. Andre specifikke typer af diabetes mellitus:

A. Genetiske defekterv-celle funktion:

a) juvenil MODY-diabetes (i 1999-klassifikationen var der 3 typer, i 2005 - 6 typer);

b) mitokondriel DNA-mutation;

c) andre genetiske defekter i B-cellefunktionen

B. Genetiske defekter i insulins virkning (medieretereceptorfunktion):

Insulinresistens type A; - leprechaunisme;

Rabson-Mendenhall syndrom; - lipoatrof diabetes

Andre varianter af genetiske abnormiteter af insulinreceptorer.

C. Sygdomme i den eksokrine bugspytkirtel:

Kronisk og tilbagevendende pancreatitis, neoplasier, pancreoektomi, cystisk fibrose, fibrocalculous pancreatopati, hæmokromatose;

G. Endokrinopati:

Akromegali, Cushings syndrom, glukagonom, fæokromocytom, thyrotoksikose, somatostatinom, aldosterom osv.

E. Lægemiddel- og kemisk induceret diabetes:

vacor, cyclosporin, pentamidin, nikotinsyre, diazoxid, b-adrenerge agonister, b-blokkere, thiaziddiuretika, dilantin, b-interferon, glukokortikoider, skjoldbruskkirtelhormoner mv.

E. Infektioner, der sandsynligvis er akut involveret i inflammatoriske processervbugspytkirtlen og efterfølgende ødelæggelsev-celler:

Medfødt røde hunde, fåresyge, infektioner forårsaget af cytomegalovirus, coxsackie-virus mv.

G. Usædvanlige former for immunmedieret diabetes:

Immobilitetssyndrom, autoantistoffer mod insulinreceptorer mv.

H. Genetiske syndromer, nogle gange forbundet med diabetes:

Syndromer af Down, Kleinfelter, Shereshevsky-Turner, Wolfram, Lawrence-Moon-Biedl, Prader-Willi, Friedreichs ataksi, Guttingtons chorea, myotonisk dystrofi, porfyri osv.

4. Svangerskabsdiabetes mellitus.

Patogenesen af ​​insulinmangel ved diabetes mellitus og na 1.

Det førende led i patogenesen af ​​T1DM erødelæggelsev-celler bugspytkirtlen og som et resultat, absolut insulinmangelhness. Klinisk åbenlys (åbenlys) diabetes opstår, når 85-90% af B-cellerne ødelægges. Ifølge mekanismen til at udløse ø-celledød er T1DM opdelt i idiopatisk og autoimmun, hvilket forekommer 10 gange oftere end det første.

Autoimmun type 1 diabetes.

Den autoimmune form af T1DM er forbundet med interne (genetiske) og eksterne (provokerende) faktorer, som i kombination med hinanden "udløser" immunreaktioner på skader på ø-apparatet.

Sandsynligheden for autoimmun T1DM skyldes visse typer og kombinationer af gener i HLA-systemet placeret på kromosom 6 (diabetogene alleler fra HLA-DP, -DQ, -DR grupperne), samt andre diabetogene gener, hvoraf der er ikke mindre end 20 i dag, og som er placeret både på forskellige kromosomer og i forskellige dele af det samme kromosom. For eksempel er insulingenet (kromosom 11) ifølge de seneste data ud over generne i HLA-systemet (kromosom 6) involveret i nedarvningen af ​​en disposition for autoimmun type 1-diabetes; et gen, der koder for en tung IgG-kæde (kromosom 14); gen i kæden af ​​T-cellereceptoren (kromosom 7); gener for tumornekrosefaktorer og andre cytokiner (polykromosomal mosaiklokalisering).

Årsagen til autoimmun type 1-diabetes er ikke fuldt ud fastlagt. Ifølge moderne koncepter kan den patogenetiske mekanisme for ødelæggelse af β-celler i denne form for diabetes mellitus repræsenteres som en sekvens af interaktion mellem et betydeligt antal eksterne initierende faktorer. Hos individer, der er genetisk disponeret for autoimmun type 1-diabetes, sker aktiveringen af ​​immunkompetente celler på baggrund af øget dannelse af forskellige cytokiner (interleukin-1, tumornekrosefaktor, g-interferon osv.), pro-inflammatoriske prostaglandiner, nitrogenoxid, osv., hvis kombinerede virkning fører til ødelæggelse, apoptose og et fald i antallet af β-celler og det kliniske billede af diabetes. Det menes, at blandt de initierende midler er vira af medfødt røde hunde, fåresyge, adenovira og Coxsackie-vira af størst betydning for indtræden af ​​autoimmun type 1-diabetes. Til gengæld manifesteres den skadelige virkning af vira i højere grad på baggrund af mulige tidligere virkninger på B-cellemembranen:

a) forskellige kemikalier i koncentrationer under tærskelværdien;

b) forbigående abnormiteter i cellulær metabolisme, fremkaldt af forskellige eksogene årsager (hypoxi, avitaminose, mangel på sporstoffer, især Cu 2+ og Zn 2+, etc.);

c) utilstrækkelig hormonregulering, især i puberteten og binyrebarken (dette er indirekte bevist af alderen ved starten af ​​type 1-diabetes, som hos de fleste patienter svarer til puberteten).

Infiltration af øen med lymfocytter (Th1, CTL CD8), NK-celler og makrofager (insulitis) forekommer konstant i de tidligste stadier af udviklingen af ​​autoimmun type 1-diabetes og indikerer deltagelse i de patologiske processer af den cellulære komponent af immunitet.

Autoantistoffer mod forskellige B-celle-antigener findes i serum hos de fleste patienter med autoimmun type 1-diabetes på det prækliniske stadium og hos næsten alle patienter i de tidlige stadier af den kliniske periode. Rollen af ​​autoantistoffer i patogenesen af ​​T1DM forbliver åben. Nogle forskere mener, at alle typer af disse autoantistoffer optræder sekundært som reaktion på ødelæggelsen af ​​B-celler, dvs. ikke deltage i induktion eller vedligeholdelse af cytotoksiske reaktioner. Andre forfattere udelukker ikke muligheden for ødelæggelse af β-celler ved komplementbindende autoantistoffer.

Ikke desto mindre vidner udseendet af de beskrevne antistoffer om den igangværende proces med ødelæggelse af β-celler, uanset tilstedeværelsen eller fraværet af kliniske tegn på diabetes. Derfor gør påvisningen af ​​antistoffer mod ø-celler det muligt at diagnosticere autoimmun T1DM allerede på det latente stadium (i perioden med skade på en lille % af ø-celler, hvilket ikke påvirker kulhydratmetabolismen).

Der kan skelnes mellem flere perioder i udviklingen af ​​T1DM. I - karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en genetisk disposition. Måske er en provokerende begivenhed en infektion eller forgiftning, der udløser autoimmun ødelæggelse af B-celler. Holder fra 3-4 til 10-12 år. II - i denne periode forekommer autoimmun ødelæggelse af B-celler, men produktionen af ​​insulin af de resterende celler er ganske tilstrækkelig. III - perioden med "latent diabetes": niveauet af fastende glukose er stadig normalt, men sukkerkurven efter glukosebelastning bliver patologisk, hvilket indikerer et signifikant fald i antallet af B-celler. IV - perioden med "åbenlys diabetes": ødelagt omkring 90% af B-celler, fastende hyperglykæmi og diabetesklinik. Den sædvanlige alder for patienter på dette tidspunkt er 20 år. V - terminal diabetes med kliniske komplikationer.

Patogenesen af ​​insulinmangel ved type 2 diabetes mellitus.

Det førende led i patogenesen af ​​T2DM erinsulin resistens(insulinafhængigt vævs utilstrækkelige følsomhed over for insulin), ledsaget af relativ insulinmangel selv på baggrund af kompensatorisk hyperinsulinemi.

Tabel 5 viser de kliniske og laboratoriemæssige karakteristika af T2DM i sammenligning med T1DM, hvilket giver os mulighed for at karakterisere forskellene mellem disse to former for DM. Ud fra materialet præsenteret i denne tabel kan det ses, at den genetiske disposition for T2DM spiller en større rolle end ved T1DM. Således er forekomsten af ​​T2DM hos 1. grads slægtninge 20-40% (mod 5-10% i T1DM), og konkordans for T2DM hos enæggede tvillinger når 80-90% (mod 30-50% i T1DM). Arven af ​​T2DM er polygen, men i modsætning til den arvelige disposition for T1DM er den ikke forbundet med genetiske abnormiteter i HLA-systemet.

De vigtigste tegn på diabetes mellitus type 1 og 2

Udbredelse i befolkningen
Alder for sygdomsdebut	børn, unge	over 40 år gammel
Udvikling af symptomer		gradvis (måneder, år)
0 Grundlov		oftere fedme
Insulin i blodet		normal eller forhøjet
	glucosuri og ofte acetonuri	Glukosuri
Tilbøjelighed til ketoacidose
Ø-antistoffer
Arvelighed	Forbløffet< 10% родственников 1-й линии, конкордантность среди близнецов -30-50%	Berørt> 20 % af 1. linie slægtninge, konkordans blandt tvillinger 80-90 %
Tilknytning til HLA
Senkomplikationer	overvejende mikroangiopati	overvejende makroangiopati

I dag tilbydes forskellige forklaringer på forbindelsen mellem visse genotypetræk med risikoen for T2DM:

Ifølge den mest udbredte opfattelse er der genetiske mutationsdefekter, der øger risikoen for T2DM, svarende til den, der observeres i T1DM, med den forskel, at for T2DM er antallet af sådanne kandidatgener meget større. Til dato er der identificeret mere end 30 gener, der styrer funktionerne af β-celler og vævsinsulinreceptorer, som sandsynligvis er involveret i dispositionen for T2DM. Samtidig foreslås det, at gener, der øger risikoen for T2DM, udøver deres indflydelse i samarbejde ikke kun med hinanden, men også med gener involveret i patogenesen af ​​fedme. Der er også bevis for betydningen i patogenesen af ​​T2DM, ikke kun af mutationsændringer i gener, der koder for processerne af insulinafhængig regulering af kulhydratmetabolisme, men også for abnormiteter i gener, der bestemmer funktionerne af glykogensyntetase, adrenerge receptorer og glukagon. receptor. diabetes kulhydrat fordøjelsesglykogenose

Der er også en hypotese om, at den genetiske komponent i ætiologien af ​​T2DM ikke er forårsaget af mutationer, men af ​​ændringer i ekspressionsniveauet af gener, der koder for insulinsekretion, dets interaktion med insulinreceptorer i målvæv, såvel som processer, der bestemmer funktionel tilstand af insulinreceptorer i insulinafhængigt væv.

Uanset arten af ​​den arvelige disposition for T2DM, kræver dens forekomst også påvirkning af ikke-genetiske provokerende faktorer. Disse omfatter først og fremmest fedme, såvel som alderdom, fysisk inaktivitet, graviditet, stress. Det antages, at insulinresistens er forårsaget enten af ​​et fald i antallet af insulinreceptorer ikke i alle, men i visse målvæv (muskler, fedtvæv, lever) eller af svækkede post-receptor interaktioner (internalisering af hormonreceptoren kompleks, autophosphorylering af receptorens β-underenhed eller phosphorylering af andre proteinsubstraters intracellulære signalsystemer) i insulinafhængige væv.

Fra ø-apparatets side er reaktionen på insulinresistens en kompensatorisk stigning i insulinsekretionen, som inden for et vist tidsrum giver mulighed for at overvinde den eksisterende insulinresistens og forhindre udviklingen af ​​vedvarende hyperglykæmi. Imidlertid reducerer kronisk hyperinsulinemi antallet af receptorer på målceller (desensibilisering udvikles), hvilket resulterer i øget insulinresistens. B-celler mister gradvist deres evne til at reagere på hyperglykæmi, dvs. producere en mængde insulin, der er utilstrækkelig til fuldstændig at normalisere glukoseniveauet, som har en konstant tendens til at stige på grund af den eksisterende (og samtidig stigende) insulinresistens. Sådan opstår en relativ insulinmangel på baggrund af kompensatorisk hyperinsulinemi. Langsigtet aktiv kompenserende funktion af β-celler er ledsaget af deres dekompensation, som et resultat af hvilket insulinmangel i det sene stadium af T2DM går fra relativ til absolut, hvilket dikterer behovet for brug af insulinterapi (som i T1DM).

5. Arten af ​​metaboliske forstyrrelser i diabetes mellitus

Kulhydratmetabolisme. På grund af den absolutte eller relative mangel på insulin falder tilførslen af ​​glukose til insulinafhængige væv (muskler, fedt), hvilket er ledsaget af deres energisult.

For at modvirke vævsenergimangel i kroppen aktiveres processer for at øge niveauet af glukose i blodet:

en). Sekretionen af ​​glukagon, som blokerer insulins hypoglykæmiske virkning, øges. Ved udtalt ketoacidose, svarende til den maksimale spænding af kulhydratmetabolismen, øges udskillelsen af ​​andre kontrainsulære hormoner - katekolaminer, kortisol og væksthormon - også.

2) I lever og muskler svækkes syntesen og nedbrydningen af ​​glykogen aktiveres.

3) I tarmen øges aktiviteten af ​​glucose-6-phosphatase, hvilket er ledsaget af en stigning i absorptionen af ​​fødevareglucose i blodet;

4) Glukoneogenesen forstærkes i leveren og i mindre grad i nyrerne. Dette aktiverer processerne med glykogenolyse (i lever og muskler), proteolyse (hovedsageligt i muskler) og lipolyse (i fedtvæv), som leverer substrater til dannelsen af ​​glucose.

Resultatet af alle disse ændringer er hyperglykæmi, som fremkalder både akutte og kroniske (sen) komplikationer af diabetes.

Proteinstofskifte. Aktiveringen af ​​glukoneogenese ved diabetes er ledsaget af øget proteinnedbrydning (især i muskelvæv) og negativ nitrogenbalance. Samtidig registreres en stigning i niveauet af urinstof og aminosyrer i blodet og urinen.

Overdreven proteinkatabolisme komplicerer det normale forløb af plastik, herunder regenerative processer. Dette er forbundet med kendsgerningen af ​​dårlig heling af væv efter deres traumatisering hos patienter med diabetes. Afvigelser i proteinmetabolismen påvirker også immunsystemets funktion negativt, især dannelsen af ​​proteinmediatorer og antistoffer, der regulerer immunresponset. Dette forklarer svækkelsen af ​​resistens mod infektion hos patienter med diabetes. Aktiveringen af ​​saprofytisk mikroflora, der forårsager pustulære hudlæsioner, lettes ikke kun af svækkelsen af ​​lokal immunitet forårsaget af abnormiteter i proteinmetabolismen, men også af hyperglykæmi selv, hvilket giver gunstige substratbetingelser for opportunistiske mikroorganismer, der aktivt bruger glukose. De samme lidelser bidrager til udviklingen af ​​dysbiose i urogenitalkanalen og tarmene på baggrund af diabetes mellitus.

Fedtstofskiftet. En stigning i lipolyse og hæmning af lipogenese som følge af insulinmangel og et overskud af kontrainsulære hormoner (hovedsageligt glukagon) mobiliserer frie fedtsyrer (FFA) fra depotet i fedtvæv. Dette er ledsaget af hyperlipidæmi og overdreven indtagelse af FFA i leveren, hvilket fremkalder dens fedtinfiltration. Leveren skifter metabolismen af ​​indkommende FFA'er fra re-esterificeringsprocessen til deres oxidation for at opretholde energimetabolismen under forhold med intracellulær glucosemangel. I dette tilfælde dannes en stor mængde acetyl-CoA, som under betingelser for inhibering af lipogenese (på grund af en mangel på NADP + og hæmning af Krebs-cyklussen) aktivt omdannes til ketonstoffer (acetoeddikesyre, β- hydroxysmørsyre og acetone).

Hvis den øgede dannelse af ketonstoffer i leveren (ketogenese) begynder at overstige kroppens evne til at udnytte og udskille dem, er resultatet ketonemi og den dertil hørende metaboliske acidose og forgiftning. Det er denne mekanisme, der ligger til grund for en af ​​de mest alvorlige akutte komplikationer af diabetes - ketoacidotisk koma.

Ved tilstande med overskydende dannelse af acetoeddikesyre øges syntesen af ​​kolesterol, VLDL og LDL, som er en af ​​komponenterne i aterosklerotiske vaskulære læsioner ved diabetes mellitus.

Vand-elektrolyt og syre-base balance. Hyperglykæmi øger plasmaosmolalitet, hvilket forårsager polyuri (mere end 2 liter urin om dagen) og polydipsi (tørst, ledsaget af forbrug af store mængder væske). Polyuri opstår som følge af osmotisk diurese, når det høje osmotiske tryk af primær urin på grund af glucosuri forhindrer reabsorption af vand i nyretubuli.

Hyperosmolær hypohydrering bestemmer følgende vigtige faktorer for patogenese - hypovolæmi, et fald i blodvolumen og hypoxi.

Hyperketonemi forårsager ketonuri - acetone vises i urinen. Udskillelse af overskydende ketonstoffer fra nyrerne sker i form af natrium- og kaliumsalte, dvs. der er et betydeligt tab af elektrolytter.

Ukontrolleret produktion af ketonstoffer fører til udtømning af den alkaliske reserve brugt på deres neutralisering, hvilket fremkalder begyndelsen af ​​metabolisk acidose. Skiftet i pH til den sure side lettes også af akkumulering af laktat på grund af aktiveringen af ​​glykolyse under hypoxi.

Senkomplikationer af diabetes.

Sene komplikationer af diabetes omfatter:

makroangiopati(udslette aterosklerose i aorta, koronar, cerebrale og perifere arterier; diabetisk fodsyndrom);

mikroangiopatier(retinopati, nefropati);

diabetisk neuropati;

diabetisk grå stær.

For T1DM er mikroangiopati typisk for senkomplikationer, mens makroangiopati er typisk for T2DM. Sidstnævnte er forbundet med aldersfaktoren, fordi Patienter med T2DM er som regel ældre og senile mennesker, der er karakteriseret ved gradvis progression af systemisk åreforkalkning, hvilket forstærker effekten af ​​kronisk hyperglykæmi på arterielle kar.

Patogenese af makroangiopatier. Kernen i diabetiske makrovaskulære komplikationer er åreforkalkning, hvis risiko ved diabetes er omkring 4-5 gange højere end i befolkningen. Typisk for diabetisk makroangiopati er først og fremmest beskadigelse af karrene i det arterielle netværk i hjernen, hjertet og ekstremiteterne (især underbenet og foden).

Årsagerne til den øgede forekomst af systemisk aterosklerose og trombotiske komplikationer hos patienter med diabetes:

Lipidmetabolismeforstyrrelser manifesteres i diabetes mellitus i form af generel lipæmi med en stigning i VLDL, LDL og et samtidig fald i HDL-fraktionen. Dette fører til både øget lipidaflejring i arteriernes intima og rheologiske lidelser (øget blodviskositet), hvilket bidrager til trombedannelse.

Endotel dysfunktion. Hos patienter med diabetes reduceres dannelsen af ​​nitrogenoxid, hvilket bidrager til en konstant stigning i vaskulær tonus og mere aktiv dannelse af adhæsionsmolekyler (ICAM-1, E-selektiner). Øget vedhæftning til endotelet af blodplader, makrofager og monocytter fremmer frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer fra dem, hvilket fremkalder lokal inflammation og trombedannelse.

Ændringer i det hæmostatiske system. Med diabetes er der en tendens til et fald i fibrinolytisk aktivitet, en stigning i mange koagulationsfaktorer og vaskulær blodpladehæmostase.

Proliferation af glatte muskelceller i arterier i diabetes stimuleres af overdreven dannelse af STH, såvel som vækstfaktorer frigivet fra aktiverede blodplader og makrofager, der akkumuleres i områder af kar med udtalt endotel dysfunktion.

Oxidativt stress. Det er en konsekvens af glucose autooxidation under langvarig hyperglykæmi. Der er sådanne glykooxiderede produkter som proteincarbonyler, lipidperoxider osv., som direkte og indirekte beskadiger karvæggen.

Patogenese af mikroangiopatier, neuropati og grå stær

Dårligt kontrolleret glykæmi er den vigtigste, men ikke enheden kendt ætiologisk faktor for alle kroniske komplikationer af diabetes. Den langsigtede og ukontrollerede virkning af glucose på forskellige strukturer af celler, væv og organer har fået definitionen af ​​glucosetoksicitet. Der er flere måder at realisere fænomenet glucosetoksicitet.

Proteinglykering. Glucose er i stand til at interagere med protein for at danne glykosylerede produkter uden deltagelse af nogen enzymer. Under interaktionen mellem glukose og protein dannes først tidlige produkter, Schiff-baser og fructosaminer, og derefter går de over i stabile glykeringsprodukter. Graden af ​​glycation er højest i langlivede proteiner. I dette tilfælde er funktionerne af blodserumproteiner, cellemembraner, perifere nerver, kollagen, elastin, linse, LDL, hæmoglobin forstyrret. Konformationelle ændringer i proteiner på grund af glycation forstyrrer ikke kun deres funktion, men provokerer også dannelsen af ​​autoantistoffer mod sådanne proteiner, hvilket bidrager til deres ødelæggelse.

Slutprodukterne af glycation er direkte involveret i ekspressionen af ​​forskellige gener involveret i udviklingen af ​​patologiske reaktioner og morfologiske strukturer.

Resultatet af disse processer er en række patologiske tilstande, herunder nefropati, neuropati, retinopati, kardiomyopati, nedsat iltoverførsel med hæmoglobin efterfulgt af vævsiskæmi.

Ophobning af sorbitol. Ved hyperglykæmi ophobes glukose i ikke-insulinafhængigt væv (nervesystem, retinale pericytter, linse, karvægge, bugspytkirtel), hvor det trænger ind langs en koncentrationsgradient. Under påvirkning af aldosereduktase omdannes glucose til en cyklisk alkohol - sorbitol (normalt skal næsten al glucose metaboliseres intracellulært i en hexokinasereaktion med dannelse af glucose-6-phosphat, som derefter bruges i forskellige metaboliske reaktioner). Med akkumulering af sorbitol bemærkes en stigning i intracellulært osmotisk tryk, hvilket forårsager cellulær hyperhydrering (osmotisk ødem). Derudover omdannes sorbitol til fructose, som mere aktivt end glucose forårsager glycation af intracellulære proteiner og derved forstyrrer cellulært stofskifte.

Autooxidation af glucose. I celler (især endotel og nervevæv) dannes højreaktive frie radikaler.

I patogenesen af ​​nefropati i diabetes skal det bemærkes en krænkelse af syntesen og metabolismen af ​​glycosaminoglycaner involveret i strukturen og funktionen af ​​basalmembranen af ​​glomeruli og i patogenesen af ​​retinopati - neovaskularisering som følge af den øgede dannelse af forskellige vækstfaktorer.

Diagnose af diabetes mellitus.

Det kliniske billede af "fuldstændig" diabetes består af typiske symptomer og klager hos patienter, som omfatter:

tørst med store mængder væske (polydipsi); øget daglig urinproduktion (polyuri); vægttab (med T1DM) eller fedme (med T2DM) på baggrund af øget appetit (polyfagi) (3 "P").

Derudover kan diabetes afsløre: træthed, svaghed; kløe, furunkulose; urogenitale lidelser (kronisk pyelonefritis, kronisk blærebetændelse, hos kvinder - symptomer på vaginitis, hos mænd - balanitis, nedsat styrke); vaskulære lidelser (koronararteriesygdom, cerebrovaskulær ulykke, perifer arteriesygdom, trofiske sår på foden); perifer neuropati (nedsat følsomhed, smerte, nedsatte reflekser); tegn på nefropati (proteinuri, nyreødem, arteriel hypertension); synsnedsættelse (på grund af progressiv diabetisk retinopati).

To af følgende tre laboratoriekriterier er tilstrækkelige til at bekræfte diagnosen diabetes mellitus:

fastende plasmaglukose mere end 7,0 mmol / l;

2 timer efter tolerancetesten med 75 g glucose er plasmaglukoseniveauet mere end 11 mmol/l.

glucosuri (med polyuri)

6. Metabolisk syndrom

Definition af begrebet og diagnosen metabolisk syndrom.

Metabolisk syndrom er et symptomkompleks hos personer med fedme og tilstedeværelsen af ​​laboratorietegn: 1) forstyrrelser i kulhydratmetabolisme (forringet glukosetolerance, øget fastende glukose, hyperinsulinemi); 2) forstyrrelser i fedtstofskiftet (en stigning i blodtriglycerider, et fald i high-density lipoproteiner - HDL). Fedme diagnosticeres, når body mass index (BMI) værdier er > 30.

Patogenese af metabolisk syndrom.

Det centrale led i patogenesen af ​​metabolisk syndrom er insulinresistens. Mekanismerne for udvikling af metabolisk syndrom og T2DM er således i det væsentlige identiske. Forskellen mellem disse to patologier er, at hos personer med metabolisk syndrom (uden en kombination med T2DM) er afvigelser af indikatorer, der karakteriserer fastende blodsukker, eller ved indstilling af en glucosetolerancetest lavere end de værdier, hvor tilstedeværelsen af ​​diabetes mellitus er bekræftet ... Dette indikerer, at ved metabolisk syndrom, der ikke er forbundet med diabetes mellitus, er graden af ​​insulinafhængig vævsufølsomhed over for insulin mindre udtalt end ved T2DM. Ikke desto mindre, under hensyntagen til den konstante progression af insulinresistens i metabolisk syndrom (i mangel af rettidig ordineret behandling), forekommer det naturligt, at denne tilstand bliver til typisk T2DM.

Af særlig betydning i udviklingen af ​​insulinresistens i metabolisk syndrom gives til abdominal (synonymer: visceral, android, central) fedme. Det er kendt, at visceralt fedtvæv har en lav følsomhed over for insulins anti-lipolytiske virkning (især i den postprandiale, dvs. efter spisning, menstruation), mens den samtidig er høj følsomhed over for katekolaminer. Intensiv lipolyse i viscerale adipocytter under påvirkning af nervøse (sympatiske) og hormonelle (glukokortikoider, androgener, katekolaminer) stimuli hos personer med et overskud af abdominalt fedtvæv fører til frigivelse af større end normale mængder af frie fedtsyrer (FFA). Unormalt høje mængder FFA interfererer med bindingen af ​​insulin til hepatocytter, hvilket reducerer ekstraktion (optagelse fra blodet) og metabolisk behandling af insulin i leveren og bidrager til udviklingen af ​​systemisk hyperinsulinemi. Samtidig undertrykker FFA insulins hæmmende virkning på glukoneogenese, hvilket fremmer en stigning i leverens produktion af glukose. Et overskud af FFA i blodet tjener som en kilde til akkumulering af triglycerider og produkter af ikke-oxidativ metabolisme af FFA i skeletmuskler, hjertemuskler. Dette er årsagen til nedsat glukoseudnyttelse i disse væv, hvilket faktisk er en manifestation af perifer insulinresistens, typisk for både metabolisk syndrom og T2DM.

Klinisk relevans og terapiprincipper metabolisk si n droma.

Den kliniske betydning af metabolisk syndrom er, at det kan betragtes som en præsygdom for T2DM. Derudover, uanset om dette syndrom er kombineret med diabetes mellitus eller ej, er metabolisk syndrom en uafhængig risikofaktor for udvikling af systemisk åreforkalkning, dens organmanifestationer (koronar hjertesygdom, arteriesygdom). hypertension, nefrosklerose).

Udgivet på Allbest.ru

...

Lignende dokumenter

Typer af diabetes mellitus. Udvikling af primære og sekundære lidelser. Afvigelser i diabetes mellitus. Hyppige symptomer på hyperglykæmi. Akutte komplikationer af sygdommen. Årsager til ketoacidose. Insulinniveau i blodet. Sekretion af Langerhans-øer af betaceller.

abstrakt tilføjet 25.11.2013


Patogenese af diabetisk ketoacidose, dens kliniske og metaboliske tegn. Udviklingen af ​​en diabetisk koma og dens konsekvenser. Overdreven glykosylering af proteiner i diabetes mellitus. Påvisning af forstyrrelser i kulhydratmetabolisme ved hjælp af belastningsmetoden.

abstrakt, tilføjet 04/13/2009


Overtrædelse af nedbrydning og absorption af kulhydrater. Medfødt laktasemangel. De vigtigste typer af regulering af kulhydratmetabolisme. Etiopatogenese, hovedårsager og tegn på diabetes mellitus, kroniske komplikationer. Hyperglykæmiske tilstande hos mennesker.

foredrag tilføjet 04/13/2009


Årsager tilr, udvikling af diabetes mellitus, undersøgelse af dens udbredelse, kliniske former for sygdommen, fremskridt i diagnosticering, forebyggelse og behandling. Selvstudie af patienter og træk ved fysisk uddannelse i diabetes.

abstrakt, tilføjet 28/06/2009


Undersøgelse af typer, patogenese og behandling af diabetisk koma, som en af ​​de mest alvorlige komplikationer af diabetes mellitus, som følge af absolut eller relativ insulinmangel og metaboliske forstyrrelser. Hypo- og hyperglykæmisk koma.

abstrakt tilføjet 26.11.2015


Klassificering og kliniske manifestationer af metaboliske lidelser. Arvelige stofskifteforstyrrelser. Forekomst af arvelige stofskiftesygdomme med neonatal debut. Kliniske karakteristika af medfødte metaboliske defekter.

præsentation tilføjet den 07/03/2015


Overvejelse af stadierne af kulhydratmetabolisme: fordøjelse og absorption, aflejring, mellemudveksling, udskillelse af glukose i nyrerne og dets reabsorption. Hovedårsagen til insulinresistens: dysfunktion af membraninsulinreceptorer ved fedme.

præsentation tilføjet 26/04/2015


Molekylære forstyrrelser i kulhydratmetabolismen. Krænkelse af nedbrydningen af ​​galactose i leveren på grund af mangel på galactose-1-phosphat. Fruktosonemi og fructosuri. Patologiske typer af hyperglykæmi og hypoglykæmi. Overtrædelse af insulinafhængig glukosereabsorption.

præsentation tilføjet 27/09/2016


Kroppens tilstand med utilstrækkelig fødeindtagelse. Forstyrrelser i stofskifte, fordøjelse og optagelse af næringsstoffer. Fuldstændig, ufuldstændig og absolut sult. Atrofiske ændringer i organer og væv med mangel på protein-energi.

præsentation tilføjet den 22/12/2015


Fedme som den førende mekanisme for MS-patogenese og som en faktor, der bidrager til udviklingen af ​​proatherogene lidelser i kulhydratmetabolismen. Progression af aterosklerose hos kvinder. Forholdet mellem massen af ​​subkutant fedtvæv og lipidmetabolismeforstyrrelser.

Overtrædelse af kulhydratmetabolismen forekommer med en lidelse:

· Nedbrydning og optagelse af kulhydrater i fordøjelseskanalen. Hovedårsagerne er alvorlig tarmskade, mangel på amylolytiske enzymer, nedsat fosforylering af glucose i tarmvæggens celler (hexokinasemangel). Med et fald i absorptionen af ​​kulhydrater, hypoglykæmi og et fald i kropsvægt opstår osmotisk diarré.

· Syntese, lagring og nedbrydning af glykogen. Et fald i glykogensyntesen forekommer med alvorlig skade på levercellerne, når deres glykogendannende funktion forstyrres (hepatitis), med hypoxi. Nedbrydningen af ​​glykogen forstærkes af stress (aktivering af det sympatiske nervesystem), tungt muskelarbejde, faste, en stigning i hormoner, der stimulerer glykogenolyse. Med et fald i glykogen i kroppen udvikles hypoglykæmi, ophobning af ketonstoffer, forgiftning og tab af plastikmateriale af celler. Styrkelse af syntesen af ​​glykogen fører til dets overdreven ophobning i leveren og andre organer og væv og deres skader. Dette er typisk for glykogenose - fermentopatier (arvelig mangel på enzymer, der katalyserer nedbrydning eller syntese af glykogen) nedarves på en autosomal recessiv måde.

· Udveksling af kulhydrater i organer og væv. Med hypoxi (der er en anaerob oxidation af kulhydrater, akkumulering af mælke- og pyrodruesyre, acidose), med hypovitaminose B 1 (mangel på cocarboxylase, som er en protesegruppe af enzymer af kulhydratmetabolisme).

Overtrædelse af neurohumoral regulering.

Overtrædelse af den hormonelle forbindelse med regulering fører til udvikling af hypoglykæmi eller hyperglykæmi. Insulin har en hypoglykæmisk effekt. Antiinsulære hormoner (glukagon, adrenalin, glukokortikoider, somatotropin, skjoldbruskkirtelhormoner) har en hyperglykæmisk effekt.

Nervesystemets indflydelse på kulhydratmetabolismen medieres af hormoner: aktivering af det sympatiske nervesystem fører til en stigning i syntesen af ​​adrenalin, det parasympatiske - insulin og glukagon, hypothalamus-hypofyse-vejen - glukokortikoider.

Hypoglykæmi- et syndrom, der udvikler sig med et fald i blodsukkeret under 3,8 mmol/l. Årsagen til dette syndrom kan være et fald i strømmen af ​​glukose til blodet fra leveren og/eller tarmene, en stigning i dets udnyttelse af væv og udskillelse fra blodet, såvel som en kombination af disse mekanismer.

Typer af hypoglykæmi:

Insulin - i tilfælde af insulinoverdosis hos patienter med diabetes mellitus, i nærværelse af insulinom (godartet insulinproducerende tumor).

· Fra insufficiens af kontrainsulære hormoner - hypopituitarisme, hypocorticisme, hypothyroidisme, akut insufficiens af binyremarvens funktioner.

· Fra utilstrækkelig spaltning af glykogen - glykogenose, med leversvigt (kronisk hepatitis, levercirrhose).

Alimentær - generel og kulhydratsult, tarm- og enzymopatisk malabsorption af kulhydrater, forbigående hypoglykæmi hos nyfødte.

Med et fald i glukosereabsorptionen i den proksimale tubuli opstår glucosuri - i tilfælde af forgiftning med monoiodoacetat og phloridzin.

· Autoimmune former - insulinomimetisk virkning af autoantistoffer mod insulinreceptorer.

Konsekvenser af hypoglykæmi:

· Hypoglykæmisk reaktion - et akut midlertidigt fald i blodsukkeret til den nedre grænse af normen. Det opstår som følge af overdreven insulinsekretion 2-3 dage efter begyndelsen af ​​fasten eller et par timer efter glukosebelastningen og manifesteres ved en let følelse af sult, muskelskælv og takykardi.

· Hypoglykæmisk syndrom - et vedvarende fald i blodsukkeret, ledsaget af lidelser i kroppen. Manifestationer er forbundet med overdreven sekretion af katekolaminer (sult, muskelskælven, svedtendens, takykardi) og med forstyrrelser i centralnervesystemet (hovedpine, svimmelhed, forvirring, sløvhed, synsnedsættelse).

· Hypoglykæmisk koma- udvikler sig med et kraftigt fald i blodsukkeret, bevidsthedstab, betydelige forstyrrelser i kroppens liv. Der går minutter fra udviklingsøjeblikket til døden (i mangel af tilstrækkelig assistance).

Årsager: insulinoverdosis, alkoholindtag, overdreven fysisk og psykisk stress.

Patogenese. Der er en krænkelse af energiforsyningen af ​​neuroner og celler i andre organer på grund af mangel på glukose, membraner og enzymer er beskadiget, der opstår en ionisk ubalance, skabelsen af ​​hvile og handlingspotentialer forstyrres. Ved et fald i blodsukkerniveauet stimuleres frigivelsen af ​​omvendt reguleringshormoner (adrenalin, glucagon, kortisol, somatotropin), men ved hyperinsulinemi udnyttes den resulterende glukose hurtigt af vævene, og glukoseniveauet fortsætter med at falde. Symptomer på hypoglykæmi opstår på grund af respons på et fald i glukose og kompenserende respons på hypoglykæmi.

Behandling er rettet mod at eliminere hypoglykæmi (introduktion af glukose i kroppen), behandling af den underliggende sygdom, blokering af de patogenetiske forbindelser af hypoglykæmisk koma, eliminering af symptomer (hovedpine, takykardi).

Hyperglykæmi - et syndrom karakteriseret ved en stigning i blodsukkeret over det normale.

Årsager: endokrinopatier, overspisning, neurologiske og psykogene lidelser, leverpatologi.

Endokrinopatier fører til hyperglykæmi som følge af insulinmangel (dets virkninger) eller et overskud af kontrainsulære hormoner (deres virkninger).

Et overskud af glukagon kan skyldes hyperplasi af α-cellerne i bugspytkirtlens øer, hvilket fører til stimulering af glukoneogenese og glykogenolyse.

Et overskud af glukokortikoider forekommer med hypertrofi eller tumorer i binyrebarken, hypersekretion af corticotropin, hvilket fører til aktivering af gluconeogenese og hæmning af hexokinaseaktivitet.

Et overskud af katekolaminer (fæokromocytom) aktiverer glyconeogenese.

Et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner opstår med diffus eller nodulær hormonaktiv struma og fører til øget glykogenolyse og glukoneogenese, hæmning af glykogenese og aktivering af glucoseabsorption i tarmen.

Et overskud af væksthormon (adenohypophysis adenom) aktiverer glykogenolyse og hæmmer glukoseudnyttelsen.

For mangel på insulin, se Diabetes Mellitus.

Neurologiske og psykogene lidelser omfatter mental agitation, stress, kausalgi, hvor de sympatiske og hypothalamus-hypofysesystemer aktiveres - hormonerne i disse systemer fører til hyperglykæmi.

Overspisning (langvarig overdreven indtagelse af letfordøjelige kulhydrater med mad) fører til øget absorption af glukose, overskydende kulhydrater i tarmen stimulerer glykogenolyse i hepatocytter.

Hepatisk patologi - på grund af leversvigt er hepatocytter ude af stand til at syntetisere glykogen fra glucose.

Konsekvenserne af hyperglykæmi:

· Hyperglykæmisk syndrom - en signifikant stigning i glukoseniveauer (over 10,5 - 11,5 mmol / l), ledsaget af lidelser i livet. Det manifesteres af glucosuri, polyuri, polydipsi, hypohydrering og arteriel hypotension.

· Hyperglykæmisk koma.

Glykogenose - en typisk form for nedsat kulhydratmetabolisme af arvelig eller medfødt oprindelse, karakteriseret ved overdreven ophobning af glykogen i celler, hvilket fører til forstyrrelse af kroppens vitale funktioner.

De udvikler sig som et resultat af mutationer i gener, der koder for syntesen af ​​enzymer til spaltning eller dannelse af glykogen. Dette fører til fravær eller lav aktivitet af glykogenolyseenzymer eller glykogensyntese. Dybest set nedarves glycogenoser på en autosomal recessiv måde.

Kulhydrater, der tilføres fødevarer i form af polysaccharider, hydrolyseres i mave-tarmkanalen under påvirkning af enzymer (amylase, maltase og lactase) til hexoser (glukose, fructose, galactose) og pentoser. Sidstnævnte, der gennemgår phosphorylering i nærvær af enzymet hexokinase og ATP, går ind i tarmepitel, hvor de under påvirkning af enzymet glucose-6-phosphatase igen omdannes til monosaccharider og sendes til portalsystemet. Størstedelen af ​​kulhydrater absorberes efter foreløbig fosforylering. Denne mekanisme sikrer den hurtigste optagelse af kulhydrater. En lille del af monosaccharider optages efter diffusionsprincippet uden at gennemgå fosforylering.

Krænkelse af nedbrydningen af ​​kulhydrater blev noteret i udviklingen af ​​inflammation, tumorer i mundslimhinden og mave-tarmkanalen i leveren, bugspytkirtlen, i generelle processer såsom overophedning, feber, dehydrering, shock, efter tarmresektion, såvel som i arvelige enzymopatier.

Malabsorption kan forekomme både som følge af polysaog som følge af nedsat fosforylering af kulhydrater. Sidstnævnte observeres med mangel på insulin, glukokortikoider, forgiftning med phloridzin og monoiodacetat.

Når nedbrydningen og optagelsen af ​​kulhydrater er forringet, opstår der kulhydratsult, hvilket kan resultere i aktivering af kompensatoriske reaktioner i form af glykogenolyse og lipolyse som følge af intensiveringen af ​​virkningerne af modøshormoner. Indtrængen af ​​uopløste kulhydrater i tyktarmen fører til øget gæring. De vigtigste årsager, mekanismer for forstyrrelse af kulhydratmetabolisme og dets konsekvenser for kroppen er præsenteret i skema 4.

Skema 4. Forstyrrelser i nedbrydning og absorption af kulhydrater
Årsager	Hydrolyse	Sugning
	Betændelse, hævelse af mundslimhinden, bugspytkirtlen, tarmene; feber, overophedning, dehydrering, tarmresektion; arvelige enzymopatier; øget tarmmotilitet	Forstyrrelser i den nervøse og humorale regulering af mave-tarmkanalen (øget peristaltik, stress, insulinmangel, glukokortikoider, thyroxin); forgiftning med floridzin, monoiodacetat
Mekanismer	Mangel på hydrolytiske enzymer (amylase, maltase, lactase)	Forstyrrelser i nedbrydning og phosphorylering af kulhydrater
Forandringer i kroppen	Konsekvenser- kulhydratsult -> hypoglykæmi -> nedsat syntese af glykogen i lever og muskler, afmagring på grund af mobilisering af fedt fra fedtdepoter. I strid med spaltning - øget gæring i tyktarmen. Kompensation- aktivering af glykogenolyse, lipolyse og glukoneogenese.

Indholdet af kulhydrater i portalsystemet er udsat for betydelige udsving og bestemmes i høj grad af fødeindtagelsen. I blodet er kulhydrater hovedsageligt repræsenteret af glukose (60-100 mg%; eller 3,33-5,55 mmol / l), fructose og galactose. Generelt indeholder en voksens blod 80-120 mg% (4,44-6,66 mmol / l) kulhydrater, hos nyfødte - 130-50 mg%, hos spædbørn - 70-90 mg%. Blodsukkerniveauet reguleres af insulin og antiinsulære hormoner. De vigtigste biologiske virkninger af insulin og kontrainsulære hormoner er præsenteret nedenfor.

• Insulin øger permeabiliteten af ​​cellemembraner, aktiverer hexokinase og hæmmer glucose-6-phosphatase. Aktiverer glykogenese i lever og muskler, lipogenese. Hæmmer glukoneogenesen i leveren. På grund af disse virkninger reduceres blodsukkerniveauet.
• Glukagon aktiverer leverens fosforylase og nedbrydningen af ​​glykogen til fri glucose.
• Adrenalin virker på samme måde som glucagon og inducerer glykogenolyse i muskler, hvor glucose-6-phosphat omdannes til pyrodruesyre og mælkesyrer på grund af fraværet af glucose-6-phosphatase.
• Væksthormon aktiverer leverinsulinase.
• Glukokortikoider aktiverer glucose-6-phosphatase og hæmmer virkningerne af hexokinase. De aktiverer gluconeogenese fra aminosyrer og laktat i leveren. De har en permissiv effekt på katekolaminer, som inducerer glykogenolyse i leveren og musklerne. Stimulerer vævskatepsiner og proteinnedbrydning i muskler, lymfeknuder mv.
• Thyroxin aktiverer leverphosphrrilase og insulinase. Stimulerer vævskatepsiner og proteinnedbrydning.

Ændringer i niveauet af kulhydrater i blodet manifesteres i form af hyper- og hypoglykæmi.

En stigning i blodsukkeret på over 120 mg% (6,66 mmol/L) (eller glukose over 100 mg%) kaldes hyperglykæmi. Under patologiske forhold udvikler det sig ved diabetes mellitus, når dannelsen af ​​insulin eller cellernes følsomhed over for det forstyrres (insulinresistente former for diabetes), som samtidig kombineres med aktiveringen af ​​virkningerne af mod-insulære hormoner. Det er muligt at udvikle hyperglykæmi med en isoleret stigning i et eller flere mod-insulære hormoner (stress, tumorer i alfacellerne i bugspytkirtlen, eosinofile celler i hypofysen, der danner somatotropin, med Itsenko-Cushings syndrom og sygdom, hyperthyroidisme) . Men i dette tilfælde forårsager hyperglykæmi spændinger, overbelastning og udtømning af bugspytkirtlens insulære apparat. Mekanismen for dannelsen af ​​hyperglykæmi er baseret på overtrædelsen af ​​hormonel regulering af niveauet af kulhydrater i blodet med overvægten af ​​virkningerne af kontrainsulære hormoner.

Årsagerne, mekanismerne og konsekvenserne af hyperglykæmi er præsenteret i skema 5.

Skema 5. Hyperglykæmi
Årsager	Insulinmangel og øget produktion af mod-insulære hormoner, overproduktion af visse mod-insulære hormoner (hyperthyroidisme, Itsenko-Cushings sygdom og syndrom, stress, akromegali og gigantisme), overdreven fødeindtagelse
Mekanismer	Nedsat permeabilitet af cellemembraner for glucose, aktivering af glucose-6-phosphatase, hæmning af hexokinase, glycogenolyse, gluconeogenese
Konsekvenser	Med hyperglykæmi over 9,44-9,99 mmol/l (170-180 mg%), glucosuri. Hyperglykæmi ved diabetes mellitus er kombineret med forstyrrelser i andre typer af stofskifte (protein, lipid, mineral)

Blodkulhydrater er tærskelstoffer, det vil sige, når de stiger i blodet over 9,435-9,99 mmol / L (170-180 mg%), sker reabsorption i nyrerne ikke fuldstændigt, og glukose vises i den endelige urin. Dette fænomen kaldes glucosuri. Udskillelse af glukose i urinen observeres også ved nyrediabetes, hvor aktiviteten af ​​hexokinase i nyrerne er reduceret. Fosforylering af glukose er svækket, og det reabsorberes ikke fuldstændigt. Derfor kan blodsukkerniveauet ved nyrediabetes forblive normalt eller lavt, men som følge af nedsat reabsorption udskilles glukose i urinen.

Hypoglykæmi er karakteriseret ved et fald i blodsukkerniveauet under 70 mg% (3,885 mmol/t). Dette skyldes overvægten af ​​insulineffekter og oftest en stigning i glukoseudnyttelsen (bugspytkirteltumor, insulinoverdosis, tungt muskelarbejde), kulhydratsult, mangel på kontrainsulære hormoner (hypothyroidisme, bronzesygdom), øget udskillelse af glukose i urinen, for eksempel ved nyrediabetes, arvelig enzymopati, når glykogen ikke mobiliseres fra leveren som følge af glucose-6-phosphatase-mangel.

En vigtig mekanisme for udvikling af hypoglykæmi er utilstrækkelig virkning af antiinsulære hormoner. Så længe processerne med glykogenolyse, gluconeogenese, inaktivering af leverinsulinase er tilstrækkelige, udvikles hypoglykæmi ikke.

Et fald i niveauet af glucose, som er det vigtigste energisubstrat, fører til et fald i dannelsen af ​​makroerg. Dette kommer til udtryk ved en dysfunktion af mange organer, men især nerve-, muskel- og kardiovaskulære systemer. Det er derfor, med et fald i indholdet af kulhydrater i blodet under 70 mg% (3,885 mmol / l), observeres øget excitabilitet, svaghed, takykardi og senere bradykardi. Med et fald i niveauet af kulhydrater til 50-55 mg% (2,775-3,05 mmol / l), opstår kramper, hypoglykæmisk koma udvikler sig. Fuldstændig ophør af glukoseforsyning til hjernen inden for 5-7 minutter fører til nervecellers død. Årsagerne, mekanismerne og konsekvenserne af hypoglykæmi er præsenteret i skema 6.

Skema 6. Hypoglykæmi
Årsager	Kulhydratsult, en stigning i mængden af ​​insulin, udskillelse af glukose i urinen ved nyrediabetes, mangel på antiinsulære hormoner (hypothyroidisme, bronzesygdom), glykogenose, tungt muskelarbejde
Mekanismer	Utilstrækkelig tilførsel af glukose til blodet, utilstrækkelig virkning af kontrainsulære hormoner
Konsekvenser	Dysfunktion af organer og systemer i kroppen, især nerve-, muskel- og kardiovaskulære systemer, som manifesteres af takykardi, muskelsvaghed, øget excitabilitet. Med et fald i kulhydrater til 50-55 mg% (2,78-3,05 mmol / l) observeres kramper og udvikling af hypoglykæmisk koma

Forstyrrelser i den interstitielle metabolisme af kulhydrater manifesteres i form af ændringer i glykogenese, glykolyse, glykogenolyse og glykogenese. Det er kendt, at kulhydrater er det vigtigste energisubstrat og tjener som energikilde i næsten alle cellulære elementer. Den mest intense interstitielle metabolisme af kulhydrater forekommer dog i leveren, tværstribede muskler og hjernen. Meget vigtigt i reguleringen af ​​interstitiel metabolisme hører til neuroendokrine påvirkninger, især virkningerne af insulin og kontrainsulære hormoner. Så i hjernen oxideres glukose hovedsageligt og omdannes kun i en lille mængde til mælkesyre. Glukose er den eneste energikilde for nervevævet, og derfor fører utilstrækkelig tilførsel eller forstyrrelse af dets oxidation på grund af hypoxi til ATP-mangel og forstyrrelser i nervesystemet.

I de tværstribede muskler kan interstitielle stofskifteforstyrrelser være forårsaget af hypoxi, hypoglykæmi og insulinmangel. Disse tilstande er ledsaget af hæmning af muskelglykogensyntese. Med hypoxi, såvel som med overdreven produktion af glukagon, glukokortikoider, katekolaminer, med tungt muskelarbejde, øges nedbrydningen af ​​glykogen (glykogenolyse) i musklerne, men på grund af fraværet af glucose-6-phosphatase i dem, omdannelsen af glykogen og glukose, der kommer ind i musklerne, udføres ved at øge glykolyse med dannelse af pyrodruesyre og mælkesyre. Sidstnævnte i selve musklen omdannes delvist til glukose og glykogen og kommer derudover ind i leveren og bruges også til dannelsen af ​​glukose. Derfor, under forhold med leverskade og med øget glykolyse i muskler, forstyrres processen med glukoseresyntese fra mælkesyre, hvilket bidrager til dannelsen af ​​metabolisk acidose.

Leveren er vigtigst i den interstitielle metabolisme af kulhydrater. Det er i dette organ, at glykogenese, glykogenolyse, gluconeogenese og dannelsen af ​​produkter, der deltager i neutraliseringen af ​​giftige stoffer (for eksempel glucuronsyre) intensivt udføres. Derfor forstyrrer kredsløbsforstyrrelser og hypoxi, toksiske-infektiøse processer i leveren, skrumpelever dannelsen af ​​glykogen og glucuronsyre, øger omdannelsen af ​​glucose langs den glykolytiske vej med en stigning i mængden af ​​pyrodruesyre og mælkesyre. Resyntese af glukose fra mælkesyre i mæslingecyklussen hæmmes. Brugen af ​​glucose i pentose-phosphat-cyklussen og følgelig syntesen af ​​nukleinsyrer er svækket.

I tilfælde af insufficiens af skjoldbruskkirtlen, binyrerne, udtømning af sympatho-binyresystemet, forstyrres både dannelsen og især mobiliseringen af ​​glukose fra leverglykogen. Hæmning af mobiliseringen af ​​glykogen i leveren observeres også ved arvelig enzymopati forårsaget af en genetisk lidelse i syntesen af ​​enzymet glucose-6-phosphatase. I dette tilfælde er dannelsen af ​​glykogen ikke svækket, men som følge af blokaden af ​​glykogenolyse ophobes glykogen i leveren, hvilket forårsager dannelsen af ​​arvelig glykogenose.

Med et overskud af glukagon øges katekolaminer, thyroxin, glykogenolyse i leveren. Som følge heraf falder indholdet af glykogen i leveren og samtidig stiger mængden af ​​glukose i blodet.

En stigning i dannelsen af ​​glukokortikoider (Itsenko-Cushings syndrom og sygdom) eller langvarig administration af dem til vitale indikationer til en patient aktiverer glukoneogenese i leveren fra aminosyrer og fedtsyrer. For glukokortikoider stimulerer proteinkatabolisme i væv og, ligesom andre mod-insulære hormoner, lipolyse i fedtdepoter, hvilket bidrager til overskydende flow af gluconeogenese-substrater (aminosyrer og fedtsyrer) ind i leveren.

Vitamin B 1 er en cofaktor for enzymer involveret i omdannelsen af ​​pyrodruesyre til acetyl-CoA og acetylcholin. Derfor, med en mangel på dette vitamin, forstyrres synaptisk transmission, hvilket fører til udvikling af parese og lammelse.

Således er konsekvenserne af forstyrrelser i den interstitielle metabolisme af kulhydrater ret alvorlige. Så med hypoxi, toksisk-infektiøse læsioner i leveren, kan syre-base-balancen ændre sig mod metabolisk acidose. Overvægten af ​​glykolytisk omdannelse af glucose fører til ATP-mangel og forstyrrelse af syntetiske processer i kroppen, herunder syntesen af ​​nukleinsyrer. Ved mangel på vitamin B 1 forstyrres omdannelsen af ​​pyrodruesyre til acetylcholin, og der observeres udvikling af pareser og lammelser.

Overdreven produktion af kontrainsulære hormoner giver hæmning af glycogenese, aktivering af glycogenolyse, lipolyse i fedtdepoter, og en stigning i sådanne kontrainsulære hormoner som glukokortikoider og thyroxin forårsager desuden aktivering af proteolyse i væv og glukoneogenese i leveren. Skema 7 viser de vigtigste årsager, mekanismer og konsekvenser af forstyrrelser i den interstitielle metabolisme af kulhydrater.

Skema 7. Krænkelse af den interstitielle metabolisme af kulhydrater
Årsager	Kredsløbsforstyrrelser, hypoksi, toksisk smitsom leverskade, ændringer i niveauet af hormoner (insulin, glukagon, katekolaminer, væksthormon, glukokortikoider, thyroxin), vitamin B 1-mangel, arvelige enzymopatier, tungt muskelarbejde
Mekanismer	Aktivering af glykolyse, nedsat glykogenese, glykogenolyse, glukoneogenese. Hæmning af oxidation i leveren og andre organer, mangel på enzymer i kulhydratmetabolismen
Konsekvenser	Acidose, ATP-mangel, krænkelse af ribosesyntese. Parese, lammelse er mulig. Dysfunktioner af organer og kropssystemer

En kilde: Ovsyannikov V.G. Patologisk fysiologi, typiske patologiske processer. Tutorial. Ed. Rostov Universitet, 1987 .-- 192 s.

(spørgsmål: 6)

Denne test er beregnet til børn i alderen 10-12 år. Det giver dig mulighed for at bestemme, hvilken plads dit barn indtager i kammeratgruppen. For at kunne vurdere resultaterne korrekt og få de mest præcise svar, bør du ikke give meget tid til at tænke, bede barnet om at svare på, hvad der falder ham ind først ...

Symptomer på sygdommen - forstyrrelser i kulhydratmetabolismen

Overtrædelser og deres årsager efter kategori:

Overtrædelser og deres årsager i alfabetisk rækkefølge:

krænkelse af kulhydratmetabolisme -

Kulhydratmetabolisme, processerne for assimilering af kulhydrater i kroppen; deres spaltning med dannelse af mellem- og slutprodukter, samt en nydannelse fra forbindelser, der ikke er kulhydrater, eller transformation af simple kulhydrater til mere komplekse.

Det vigtigste kulhydraternes rolle er bestemt af deres energifunktion. Blodsukker er en direkte kilde til energi i kroppen. Hurtigheden af ​​dets henfald og oxidation, samt muligheden for hurtig udvinding fra depotet, giver en nødmobilisering af energiressourcer med hurtigt stigende energiforbrug i tilfælde af følelsesmæssig spænding, med intens muskelstress osv.

Blodsukkerniveauet er 3,3-5,5 mmol/L(60-100 mg%) og er den vigtigste homøostatiske konstant i kroppen. Centralnervesystemet er særligt følsomt over for et fald i blodsukkerniveauet (hypoglykæmi). Mindre hypoglykæmi manifesteres ved generel svaghed og hurtig træthed. Med et fald i niveauet af glukose i blodet til 2,2-1,7 mmol/l (40-30 mg%) udvikles kramper, delirium, bevidsthedstab, såvel som autonome reaktioner: øget svedtendens, en ændring i lumen af hudkar osv. navnet "hypoglykæmisk koma". Introduktionen af ​​glukose i blodet eliminerer hurtigt disse lidelser.

For hvilke sygdomme er der en krænkelse af kulhydratmetabolismen:

Forstyrrelser i kulhydratmetabolismen

1. Forstyrrelser i hydrolyse og absorption af kulhydrater

Absorptionen af ​​kulhydrater forringes i tilfælde af insufficiens af amylolytiske enzymer i mave-tarmkanalen (amylase af bugspytkirtelsaft osv.). I dette tilfælde nedbrydes kulhydrater, der leveres sammen med mad, ikke til monosaccharider og absorberes ikke. Kulhydratsult udvikler sig.

Optagelsen af ​​kulhydrater lider også af forringet fosforylering af glucose i tarmvæggen, som opstår under tarmbetændelse, og forgiftning med giftstoffer, der blokerer for enzymet hexokinase (phloridzin, monoiodacetat). Der er ingen fosforylering af glukose i tarmvæggen, og det kommer ikke ind i blodbanen.

Optagelsen af ​​kulhydrater er især let forringet hos spædbørn, som endnu ikke har dannet fordøjelsesenzymer og enzymer, der giver fosforylering og dephosphorylering.

Årsagerne til krænkelsen af ​​kulhydratmetabolismen på grund af krænkelsen af ​​hydrolyse og absorption af kulhydrater:
- hypoxi
- nedsat leverfunktion - nedsat dannelse af glykogen fra mælkesyre - acidose (hyperlaccidæmi).
- hypovitaminose B1.

2. Krænkelser af syntesen og nedbrydningen af ​​glykogen

Syntesen af ​​glykogen kan ændre sig i retning af en patologisk stigning eller fald.
En stigning i nedbrydningen af ​​glykogen opstår, når centralnervesystemet er ophidset. Impulser langs sympatiske veje går til glykogendepotet (lever, muskler) og aktiverer glykogenolyse og glykogenmobilisering. Derudover øges funktionen af ​​hypofysen, binyremarven og skjoldbruskkirtlen som følge af excitation af centralnervesystemet, hvis hormoner stimulerer nedbrydningen af ​​glykogen.

En stigning i nedbrydningen af ​​glykogen med en samtidig stigning i muskelglukoseoptagelsen sker ved tungt muskelarbejde.

Et fald i glykogensyntese forekommer under inflammatoriske processer i leveren - hepatitis, hvor dens glykogen-pædagogiske funktion forstyrres.

Ved mangel på glykogen skifter vævsenergi til fedt- og proteinstofskifte. Energiproduktion fra fedtoxidation kræver meget ilt; ellers ophobes ketonstoffer i overskud, og der opstår forgiftning. Produktionen af ​​energi fra proteiner fører til tab af plastmateriale.

Glykogenose er en krænkelse af glykogenmetabolisme, ledsaget af patologisk ophobning af glykogen i organer.

Gierkes sygdom er glykogenose forårsaget af en medfødt mangel på glucose-6-phosphatase, et enzym, der findes i lever- og nyreceller. Glucose-6-phosphate-za spalter fri glucose fra glucose-6-phosphat, hvilket muliggør transmembran overgang af glucose fra cellerne i disse organer til blodet. I tilfælde af glucose-6-phosphatase-mangel tilbageholdes glucose inde i cellerne. Hypoglykæmi udvikler sig. Glykogen ophobes i nyrerne og leveren, hvilket fører til en stigning i disse organer. Der sker en omfordeling af glykogen inde i cellen mod dens betydelige ophobning i kernen. Indholdet af mælkesyre i blodet stiger, hvortil der intensivt overføres glucose-6-phosphat. Acidose udvikler sig. Kroppen lider af kulhydratsult.
Syge børn dør normalt tidligt.

Glykogenose ved medfødt a-glucosidase-mangel. Dette enzym spalter glucoserester fra glykogenmolekyler og nedbryder maltose. Det er indeholdt i lysosomer og er adskilt fra cytoplasmaets phosphorylase. I fravær af α-glucosidase akkumuleres glykogen i lysosomer, som fortrænger cytoplasmaet, fylder hele cellen og ødelægger den. Blodsukkeret er normalt. Glykogen ophobes i leveren, nyrerne, hjertet. Metabolismen i myokardiet er forstyrret, hjertet øges i størrelse. Syge børn dør tidligt af hjertesvigt.

3. Forstyrrelser i mellemliggende kulhydratmetabolisme

Afbrydelse af kulhydraternes mellemmetabolisme kan føre til:

1. Hypoksiske tilstande (for eksempel med utilstrækkelig vejrtrækning eller blodcirkulation, med anæmi osv.), den anaerobe fase af omdannelsen af ​​kulhydrater råder over den aerobe fase. Overdreven ophobning af mælkesyre og pyrodruesyre i væv og blod forekommer. Indholdet af mælkesyre i blodet stiger flere gange. Acidose opstår. Enzymatiske processer forstyrres. Reducerer dannelsen af ​​ATP.

2. Forstyrrelser i leverfunktionen, hvor normalt en del af mælkesyren resyntetiseres til glucose og glykogen. Når leveren er beskadiget, forringes denne resyntese. Hyperlaccidæmi og acidose udvikler sig.

3. Hypovitaminose B1. Oxidationen af ​​pyrodruesyre afbrydes, da vitamin B1 er en del af coenzymet involveret i denne proces. Pyrodruesyre ophobes i overskud og går delvist over i mælkesyre, hvis indhold også stiger. Når oxidationen af ​​pyrodruesyre er forringet, reduceres syntesen af ​​acetylcholin, og transmissionen af ​​nerveimpulser forringes. Dannelsen af ​​acetylcoenzym A fra pyrodruesyre aftager Pyrodruesyre er en farmakologisk gift for nerveender. Med en stigning i dens koncentration med 2-3 gange, forstyrrelser i følsomhed, neuritis, lammelse osv.

Med hypovitaminose B1 forstyrres kulhydratmetabolismens pentosephosphatvej også, især dannelsen af ​​ribose.

4. Hyperglykæmi

Hyperglykæmi - en stigning i blodsukkerniveauet over det normale. Afhængigt af de ætiologiske faktorer skelnes der mellem følgende typer hyperglykæmi:

1. Alimentær hyperglykæmi. Udvikles ved indtagelse af store mængder sukker. Denne type hyperglykæmi bruges til at vurdere tilstanden af ​​kulhydratmetabolismen (den såkaldte sukkerbelastning). Hos en rask person, efter et engangsindtag af 100-150 g sukker, stiger glukoseindholdet i blodet og når et maksimum på 1,5-1,7 g/l (150-170 mg%) efter 30-45 minutter. Derefter begynder blodsukkerniveauet at falde, og efter 2 timer falder det til det normale (0,8-1,2 g / l), og efter 3 timer viser det sig at være endog lidt reduceret.

2. Følelsesmæssig hyperglykæmi. Med en skarp overvægt af den irritable proces over den hæmmende proces i hjernebarken udstråler excitation til de nedre dele af centralnervesystemet. Strømmen af ​​impulser langs sympatiske veje, på vej til leveren, øger nedbrydningen af ​​glykogen i den og hæmmer overgangen af ​​kulhydrater til fedt. Samtidig virker spændingen gennem de hypotalamiske centre og det sympatiske nervesystem på binyrerne. Store mængder adrenalin frigives til blodbanen, hvilket stimulerer glykogenolyse.

3. Hormonal hyperglykæmi. De opstår, når funktionen af ​​de endokrine kirtler er svækket, hvis hormoner er involveret i reguleringen af ​​kulhydratmetabolismen. For eksempel udvikler hyperglykæmi sig med en stigning i produktionen af ​​glukagon - et hormon af α-cellerne i de Langerhanske øer i bugspytkirtlen, som ved at aktivere leverens phosphorylase fremmer glycogenolyse. Adrenalin har en lignende effekt. Et overskud af glukokortikoider (stimulerer gluconeogenese og hæmmer hexokinase) og hypofyse somatotropt hormon (hæmmer glykogensyntese, fremmer dannelsen af ​​en hexokinasehæmmer og aktiverer leverinsulinase) fører til hyperglykæmi.

4. Hyperglykæmi med visse typer anæstesi. Med æter- og morfinbedøvelse ophidses de sympatiske centre, og adrenalin frigives fra binyrerne; med chloroform anæstesi tilføjes en krænkelse af leverens glykogendannende funktion hertil.

5. Hyperglykæmi med insulinmangel er den mest vedvarende og udtalte. Det reproduceres eksperimentelt ved at fjerne bugspytkirtlen. Men insulinmangel er forbundet med alvorlig fordøjelsesbesvær. Derfor er en mere perfekt eksperimentel model for insulinmangel insufficiensen forårsaget af administrationen af ​​alloxan (C4H2N2O4), som blokerer SH-grupper. I β-cellerne i de Langerhanske øer i bugspytkirtlen, hvor reserverne af SH-grupper er små, sætter deres mangel hurtigt ind, og insulin bliver inaktivt.

Eksperimentel insulinmangel kan være forårsaget af dithizon, som blokerer zink i β-celler på Langerhans øer, hvilket fører til en krænkelse af dannelsen af ​​granulat fra insulinmolekyler og dets aflejring. Derudover dannes zinkdithizonat i β-celler, som beskadiger insulinmolekyler.

Insulinmangel kan være bugspytkirtel og ekstra pancreas. Begge disse typer insulinmangel kan forårsage diabetes mellitus.

6. Pancreas insulininsufficiens

Denne type insufficiens udvikler sig, når bugspytkirtlen ødelægges af tumorer, tuberkuløse eller syfilitiske processer, i akutte inflammatoriske og degenerative processer i bugspytkirtlen - pancreatitis. I disse tilfælde er alle funktioner i bugspytkirtlen nedsat, herunder evnen til at producere insulin. Efter pancreatitis udvikles insulinmangel i 16-18 % af tilfældene på grund af overdreven spredning af bindevæv, som så at sige "murede" β-celler op, hvilket forstyrrer deres iltforsyning.

Lokal hypoxi af de Langerhanske øer (aterosklerose, vasospasme), hvor normal cirkulation er meget intens, fører til insulinmangel. I dette tilfælde går disulfidgrupperne i insulin over i sulfhydryler, og det bliver inaktivt (har ikke en hypoglykæmisk effekt).
Det antages, at årsagen til insulinmangel kan være dannelsen i kroppen i strid med purinmetabolismen af ​​alloxan, som i struktur ligner urinsyre (mesoxalsyreureid).

Det insulære apparat kan udtømmes efter en foreløbig funktionsforøgelse, for eksempel ved overdreven indtagelse af letfordøjelige kulhydrater, der forårsager hyperglykæmi, med overspisning.
I udviklingen af ​​insulininsufficiens i bugspytkirtlen hører en vigtig rolle til den indledende arvelige underlegenhed af det isolerende apparat.

7. Ekstrapancreatisk insulinmangel

Denne type mangel kan udvikle sig med øget aktivitet af insulinase, et enzym, der nedbryder insulin og dannes i leveren ved begyndelsen af ​​puberteten.

Kroniske inflammatoriske processer kan føre til insulinmangel, hvor mange proteolytiske enzymer, der ødelægger insulin, kommer ind i blodbanen.

Et overskud af hydrocortison, som hæmmer hexokinase, reducerer effekten af ​​insulin. Aktiviteten af ​​insulin falder med et overskud af ikke-esterificerede fedtsyrer i blodet, som har en direkte hæmmende effekt på det.

Insulinmangel kan skyldes dens alt for stærke forbindelse med transport af proteiner i blodet. Proteinbundet insulin er ikke aktivt i lever og muskler, men har normalt en effekt på fedtvæv (kaldet fedme-diabetes).

I nogle tilfælde med diabetes mellitus er insulinniveauet i blodet normalt eller endda forhøjet. Det antages, at diabetes er forårsaget af tilstedeværelsen af ​​en insulinantagonist i blodet, men arten af ​​denne antagonist er ikke blevet fastslået.

Dannelsen af ​​antistoffer mod insulin i kroppen fører til ødelæggelsen af ​​dette hormon.

Forstyrrelser i kulhydratmetabolismen med insulinmangel.

Kulhydratmetabolisme i diabetes mellitus er karakteriseret ved følgende egenskaber:

1. syntesen af ​​glukokinase reduceres kraftigt, som ved diabetes næsten helt forsvinder fra leveren, hvilket fører til et fald i dannelsen af ​​glucose-6-phosphat i leverceller. Dette øjeblik, sammen med en reduceret syntese af glykogensyntetase, forårsager en kraftig opbremsning i glykogensyntesen. Der er en udtømning af leveren i glykogen. Ved mangel på glucose-6-phosphat hæmmes pentosephosphatcyklussen;
2. aktiviteten af ​​glucose-6-phosphatase stiger kraftigt, derfor dephosphoryleres glucose-6-phosphat og kommer ind i blodbanen i form af glucose;
3. overgangen af ​​glucose til fedt hæmmes;
4. Passagen af ​​glucose gennem cellemembraner falder, det absorberes dårligt af væv;
5.Gluconeogenese accelereres kraftigt - dannelsen af ​​glucose fra laktat, pyruvat, aminosyrer af fedtsyrer og andre produkter af ikke-kulhydratmetabolisme. Acceleration af glukoneogenese ved diabetes mellitus skyldes manglen på en hæmmende effekt (undertrykkelse) af insulin på enzymer, der giver glukoneogenese i lever- og nyreceller: pyruvatcarboxylase, glucose-6-phosphatase osv.

Ved diabetes mellitus er der således en overproduktion og utilstrækkelig brug af glucose af væv, som et resultat af hvilket hyperglykæmi opstår. Blodsukkerindholdet i svære former kan nå op på 4-5 g/l (400-500 mg%) og mere. Samtidig stiger det osmotiske tryk i blodet kraftigt, hvilket fører til dehydrering af kroppens celler. I forbindelse med dehydrering er centralnervesystemets funktioner dybt svækkede (hyperosmolær koma).

Sukkerkurven ved diabetes, sammenlignet med den hos raske mennesker, strækkes betydeligt over tid. Betydningen af ​​hyperglykæmi i patogenesen af ​​sygdommen er dobbelt. Det spiller en adaptiv rolle, da det hæmmer nedbrydningen af ​​glykogen og delvist øger dets syntese. Ved hyperglykæmi trænger glukose bedre ind i vævene, og de oplever ikke en skarp mangel på kulhydrater. Hyperglykæmi har også en negativ betydning. Med det øges koncentrationen af ​​gluco- og mucoproteiner, som let falder ud i bindevævet, hvilket bidrager til dannelsen af ​​hyalin. Derfor er diabetes mellitus karakteriseret ved tidlige vaskulære læsioner af åreforkalkning. Den aterosklerotiske proces fanger hjertets koronarkar (koronar insufficiens), nyrernes kar (glomerulonefritis) osv.
I høj alder kan diabetes mellitus kombineres med hypertension.

Med en stigning i blodsukkeret til 1,6-2,0 g / l (160-200 mg%) og derover, begynder det at passere ind i den endelige urin - glucosuri opstår.

Glukosuri. Normalt er glukose indeholdt i provisorisk urin. I tubuli reabsorberes det i form af glucosephosphat, for dannelsen af ​​hvilket hexokinase er nødvendigt, og efter dephosphorylering kommer det ind i blodbanen. Den endelige urin indeholder således ikke sukker under normale forhold. Ved diabetes kan processerne med phosphorylering og dephosphorylering af glukose i nyretubuli ikke klare overskuddet af glukose i den primære urin. Glukosuri udvikler sig. Ved svære former for diabetes mellitus kan sukkerindholdet i urinen nå op på 8-10%. Osmotisk urintryk øges; i denne henseende passerer meget vand ind i den endelige urin. Den daglige urinproduktion stiger til 5-10 liter eller mere (polyuri). Dehydrering af kroppen udvikler sig og som følge heraf øget tørst (polydipsi).

Hvilken læge skal jeg kontakte, hvis der er en krænkelse af kulhydratmetabolismen:

Har du bemærket en krænkelse af kulhydratmetabolismen? Vil du vide mere detaljeret information eller har du brug for et eftersyn? Du kan bestille tid hos lægen- klinik Eurolab altid til din tjeneste! De bedste læger vil undersøge dig, studere de ydre tegn og hjælpe med at identificere sygdommen ved symptomer, rådgive dig og yde den nødvendige hjælp. du kan også ringe til en læge derhjemme... Klinik Eurolabåbent for dig hele døgnet.

Sådan kontakter du klinikken:
Telefonnummeret på vores klinik i Kiev er (+38 044) 206-20-00 (multichannel). Klinikkens sekretær vil vælge en passende dag og time for dig til at besøge lægen. Vores koordinater og retninger er angivet. Se mere detaljeret om alle klinikkens tjenester på hende.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har udført undersøgelser, sørg for at tage deres resultater til en konsultation med din læge. Hvis undersøgelsen ikke er udført, vil vi gøre alt, hvad der er nødvendigt i vores klinik eller sammen med vores kolleger i andre klinikker.

Har du et forstyrret kulhydratstofskifte? Du skal være meget forsigtig med dit generelle helbred. Folk er ikke opmærksomme nok symptomer på sygdomme og er ikke klar over, at disse sygdomme kan være livstruende. Der er mange sygdomme, der i første omgang ikke viser sig i vores krop, men i sidste ende viser det sig, at det desværre er for sent at behandle dem. Hver sygdom har sine egne specifikke tegn, karakteristiske ydre manifestationer - de såkaldte sygdomssymptomer... Identifikation af symptomer er det første skridt i diagnosticering af sygdomme generelt. For at gøre dette skal du bare flere gange om året. blive undersøgt af en læge, for ikke kun at forhindre en frygtelig sygdom, men også for at opretholde et sundt sind i kroppen og kroppen som helhed.

Hvis du vil stille et spørgsmål til lægen - brug afsnittet i onlinekonsultationen, måske finder du svar på dine spørgsmål der og læser tips til selvpleje... Hvis du er interesseret i anmeldelser af klinikker og læger, så prøv at finde den information, du har brug for. Tilmeld dig også på lægeportalen Eurolab at holde sig ajour med de seneste nyheder og informationsopdateringer på siden, som automatisk sendes til din mail.

Symptomkortet er kun til undervisningsformål. Må ikke selvmedicinere; for alle spørgsmål vedrørende definitionen af ​​sygdommen og behandlingsmetoder, kontakt din læge. EUROLAB er ikke ansvarlig for konsekvenserne forårsaget af brugen af ​​de oplysninger, der er lagt ud på portalen.

Hvis du er interesseret i andre symptomer på sygdomme og typer af lidelser, eller du har andre spørgsmål og forslag - skriv til os, vi vil helt sikkert prøve at hjælpe dig.