Вирусный гепатит А - острое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстропреходяшими нарушениями печеночных функций, доброкачественностью течения.

В детском возрасте на долю ВГА приходится до 85% всех регистрируемых случаев вирусных гепатитов.

Этиология . Вирус гепатита A (HAV) открыт S. Feinstone (1973). Вирус представляет собой сферическую РНК-содержащую частицу диаметром 27 нм (рис. 39). Центральная часть вируса представлена нуклеокапсидом, наружная имеет двухслойную оболочку, состоящую из белковых капсомеров. По своим свойствам вирус близок к энтеровирусам. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов. Нечувствителен к эфиру, но быстро инактивируется растворами формалина и УФ-облучением; при температуре 100° С инактивируется в течение 5 мин. Обнаруживается в фекалиях в начальном (преджелтушном) периоде болезни, с появлением желтухи выделяемость вируса быстро снижается. Экспериментальной моделью ВГА являются мартышки и шимпанзе. Доказана возможность культивировать вирус А в перевиваемой печеночной ткани человека.

Эпидемиология . ВГА распространен во всех странах мира. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидеческих вспышек. В разных регионах нашей страны показатели заболеваемости неодинаковы. Наиболее высокая заболеваемость в республиках Средней Азии.

В общей структуре заболеваемости ВГА на долю детей приходится более 70%. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 7-10 лет. Пети первого гол я жизни практически не болеют из-за трансплацентарно полученного от матери иммунитета.

Источником инфекции является только больной человек. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми, безжелтушными и инаппарантными формами.

Вирус у больных содержится в крови, фекалиях и моче. Появление его в испражнениях отмечается задолго до первых клинических симптомов, но наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удается обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а после 4-5-го дня от начала появления желтухи - лишь в единичных случаях.

Вирусный гепатит А - типичная кишечная инфекции. Передача вируса происходит преимущественно контактно-бытовым путем, а также с пищевыми продуктами и водой. Механическая передача может осуществляться посредством мух. Допускается передача инфекции воздушно-капельным путем. Однако такой путь если и встречается, то, по-видимому, очень редко. Передача вируса гепатита А трансплацентарным путем не доказана. Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высокая. Среди взрослого населения находят антитела к вирусу гепатита д у 70-80%, что доказывает широкую распространенность инфекции среди людей.

Наибольшая заболеваемость ВГА регистрируется в осенне-зимний период (сентябрь-январь), наименьшая - в летний период (июль - август). Эпидемические вспышки заболеваний обычно отмечаются в детских учреждениях.

После перенесенного ВГА формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко - у 1-5% детей. В этих случаях нельзя исключить инфицирование другим типом гепатотропного вируса.

Патогенез . После заражения фекально-оральным путем вирус из кишечника гематогенным путем попадает в гепатоциты, где и находит оптимальные условия для размножения. Непосредственные механизмы, приводящие к поражению гепатоцитов, окончательно не установлены. Допускается прямое цитопатическое действие вируса; при этом начальным звеном патологического процесса при ВГА является проникновение вируса в гепатоцит и его взаимодействие с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия является высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Усиление процессов перекисного окисления липидов приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидропе-рекисных групп, что обусловливает появление "дыр" в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышение их проницаемости. Возникает центральное звено в патогенезе ВГА - синдром цитолиза. Становится возможным движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. Так как концентрация ферментов внутри геиатоцитов в десятки и даже сотни тысяч раз превышает их содержание во внеклеточном пространстве, в сыворотке крови повышается активность ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Замена внутриклеточного калия усиливает поломки в окислительном фосфорилировании и способствует развитию внутриклеточного ацидоза.

Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активации кислых гидролаз (РНКазы, катепсинов, лейцинаминопептидазы и др.), чему в известной степени способствует и падение активности ингибитора тканевых протеиназ α 2 -макроглобулина.

Завершающим действием протеолитических ферментов является гидролитический распад некротизированных гепатоцитов с высвобождением белковых комплоксов, которые могут выступать в роли аутоантигенов и наряду с гепатотропным вирусом стимулируют Т- и В-систему иммунитета, активируя, с одной стороны, гиперсенсибилизированные клетки-киллеры, а с другой - вызывая образование специфических противопеченочных антител, способных атаковать паренхиму печени. Однако механизм аутоиммунной агрессии при ВГА в полной мере не реализуется, поэтому тяжелые формы при этом виде гепатита не встречаются. Таким образом, патологический процесс при ВГА проходит ряд последовательных взаимообусловленных этапов с обязательным участием самого вируса и включением печени в иммунопатологический процесс.

Патоморфология ВГА изучена на материале пункционной биопсии печени, так как летальных исходов практически не бывает. Патологический процесс в печени начинается за несколько дней до появления первых клинических симптомов болезни с активизации и размножения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), а также мононуклеарной инфильтрации преимущественно по ходу портальных трактов. Изменения в гепатоцитах присоединяются в конце продромального периода. Первоначально увеличиваются ядрышки, возникают многочисленные митозы и появляются белковые дистрофические изменения в гепатоцитах, преимущественно в периферической зоне ацинусов.

На высоте клинических проявлений нарастают явления баллонной дистрофии и появляются рассеянные некрозы гепатоцитов. Последние подвергаются аутолитическому распаду или могут мумифицироваться, превращаясь в эозинофильные тельца, сходные с тельцами Каунсилмена. В зонах рассеянных некрозов возникает клеточная лимфогистиоцитарная инфильтрация, что наряду с усилением воспалительных инфильтратов по ходу портальных трактов нарушает структуру печеночной паренхимы, вызывает дискомплексацию ее балочного строения. Одновременно с процессами дистрофии и некробиоза идет регенерация. На спаде клинических проявлений нарастает количество делящихся клеток, происходит огрубение ретикулиновой стромы паренхимы. Постепенно уменьшается клеточная инфильтрация. Процесс обычно завершается на 6-8-й неделе болезни, но может затягиваться до 4-5 мес болезни, заканчиваясь полным восстановлением функционального состояния печени. Хронический гепатит не формируется, возможен остаточный фиброз.

Клиническая картина . При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой четырех периодов: начального, или продромального (преджелтушный), разгара (желтушный), постжелтушного и периода реконвалесценции.

Инкубационный период при ВГА от 10 до 45 дней, в среднем 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, однако в крови уже можно обнаружить вирус и высокую активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.).

• Начальный (продромальный) период [показать]

  Заболевание, как правило, начинается остро с подъема температуры тела до 38-39° С, реже до более высоких цифр и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Характерны боли в правом подреберье, в эпигастрии или без определенной локализации. Обычно боли тупые, отмечается, чувство тяжести или давления в правом подреберье, но иногда боли могут носить острый приступообразный характер, создавая впечатление приступа острого аппендицита, острого холецистита и даже желчнокаменной болезни. Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже понос. В редких случаях возможны легкие катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии зева, небольшого покашливания.

  Через 1-2 дня, реже 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но все же сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота, бывает рвота и усиливаются боли в животе. Наиболее важным объективным симптомом является увеличение размеров печени, чувствительность и болезненность ее при пальпации. Этот симптом обнаруживается у всех больных с первых дней болезни, в трети случаев пальпируется селезенка. К концу преджелтушного периода, как правило, отмечается потемнение мочи (цвета пива), реже бывает частичное обесцвечивание кала (цвет глины).

  Из лабораторных тестов важным в этом периоде является появление гиперферментемии. Активность всех печеночно-кле-точных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогеназа, глютаматдегидрогеназа, уроканиназа и др.) резко повышена. Увеличиваются также показатели тимоловой пробы, количество β-липопротеидов, выявляется диспротеинемия за счет повышения гамма-глобулиновой фракции. Общее количество билирубина в начале болезни еще не увеличено, но все же нередко удается обнаружить повышенное содержание связанной (прямой) фракции. С первых же дней болезни в моче растет количество уробилина; а в конце преджелтушного периода обнаруживаются желчные пигменты.

  Продолжительность продромального (дожелтушного) периода при ВГА 3-5 дней) редко удлиняется до 7 дней или укорачивается до 1-2 дней.

• Период разгара (желтушный период) [показать]

  Желтуха появляется обычно на 3-5-й, реже на 6-7-й день болезни.

  С появлением желтухи состояние улучшается, интоксикация у многих больных исчезает. Вначале появляется желтушность склер, а затем кожд лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 2-3 дней, часто больной желтеет как бы "за одну ночь".

  По интенсивности желтуха при ВГА бывает легкой или умеренно выраженной и держится в течение 7-10 дней. Дольше всего желтуха сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

  На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Увеличение печени большей частью равномерное, но нередко больше увеличена одна левая доля. Размеры селезенки в этот период болезни бывают увеличенными уже в половине случаев. При этом пальпируется край селезенки умеренной плотности, иногда чувствительный.

  На высоте желтухи моча максимально насыщена, а кал обесцвечен. Однако степень изменения окраски экскрементов зависит исключительно от уровня билирубина в сыворотке крови, и, следовательно, от выраженности желтушного прокрашивания кожных покровов.

  Изменения других органов при ВГА бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на легочной артерии, выявляются кратковременные экстрасистолии.

  На высоте клинических проявлений моча максимально насыщена или окрашена в темный цвет (особенно пена), количество ее уменьшено. Часто в моче обнаруживаются следы белка, единичные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

  В этом периоде максимально изменены печеночные пробы. В сыворотке крови повышено содержание билирубина почти исключительно за счет связанной (прямой фракции увеличена активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), нарастают изменения других видов обмена.

  Гематологические сдвиги несущественны. В крови чаще встречается нормоцитоз или умеренная лейкопения с относительной нейтропенией, моноцитозом и лимфоцитозом. На высоте интоксикации в крови появляются в небольшом количестве плазматические клетки. СОЭ всегда в пределах нормы.

• Постжелтушный период [показать]

  Почти сразу после достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает исчезать. Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При нормальном течении болезни период спада клинических проявлений проходит в течение 7-10 дней. После этого начинается третий, постжелтушный, период. Он характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличенных размеров печени, а иногда и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы.

• Четвертый восстановительный период, или период реконвалесценции [показать]

  Период реконвалесценции у большинства детей характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функционального состояния и вполне удовлетворительным состоянием ребенка. В ряде случаев дети жалуются на быструю утомляемость после физической нагрузки, боли в животе, иногда отмечаются небольшое увеличение размеров печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности ферментов. Эти симптомы наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Продолжительность периода реконвалесценции около 2-3 мес.

Классификация . ВГА классифицируют по типу, тяжести и течению (табл. 15).

К типичным относят все случаи, сопровождающиеся появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Среди них по тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, в то время как все атипичные случаи (безжелтушная, стертая, субклиническая) по тяжести не делятся, поскольку они всегда расцениваются как легкие формы болезни.

Тяжесть (форма) болезни оценивают в начальном периоде, но не раньше, чем разовьются клинические симптомы, свойственные вирусному гепатиту, учитываются при этом и проявления начального (дожелтушного) периода. При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

• Легкая форма [показать]

  Легкая форма характеризуется умеренным повышением температуры тела или субфебрилитетом, слабо выраженными проявлениями интоксикации, незначительными субъективными жалобами в период разгара заболевания, умеренным увеличением размеров печени.

  В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л (при норме до 17 мкмоль/л), а свободного - 25 мкмоль/л (при норме до 15 мкмоль/л), величина протромбинового индекса на границе нормы, показатели тимоловой пробы умеренно повышены, активность печеночно-клеточных ферментов превышает норму в 5-10 раз.

• Среднетяжелая форма [показать]

  Среднетяжелая форма проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации. В продромальном периоде температура тела у большинства больных повышается до 38-39° С, характерны вялость, диспепсические явления, боли в животе. С появлением желтухи симптомы интоксикации хотя и ослабевают, но все же в течение 2-3 дней возможны общая вялость, анорексия, нередко тошнота, однократная рвота. В сыворотке крови уровень общего билирубина в пределах 85-200 мкмоль/л. в том числе свободного (непрямого) до 50 мкмоль/л. Часто снижен протромбнновый индекс (до 70-60%) и значительно повышены показатели тимоловой пробы. Активность печеночно-клеточных ферментов высокая.

• Тяжелая форма [показать]

  Тяжелая форма ВГА встречается редко. При этой форме резко выступают явления общей интоксикации и ярко выражена желтуха. Симптомы начального (продромального) периода мало чем отличаются от среднетяжелой формы болезни. Характерны рвота, вялость, анорексия. Отличия начинают выявляться с первых дней желтушного периода. При тяжелой форме с появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже могут усиливаться. Отмечаются апатия, заторможенность, анорексия, головокружение, повторная рвота, брадикардия, носовые кровотечения, геморрагические высыпания, значительное снижение диуреза. Содержание билирубина в сыворотке крови более 170-200 мкмоль/л. При этом уровень свободного (непрямого) билирубина выше 50 мкмоль/л, протромбиновый индекс снижается до 40%, показатели тимоловой пробы значительно повышаются, активность печеночно-клеточных ферментов резко повышается.

• Безжелтушная форма [показать]

  При безжелтушной форме у больного при систематическом наблюдении отсутствует иктеричность кожи и склер. Остальные симптомы не отличаются от таковых при желтушной форме. При этом у больного могут быть кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота и даже рвота. Эти симптомы наблюдаются только в первые дни болезни и сохраняются не более 3-5 дней. Ведущий симптом - увеличение размеров печени с уплотнением ее консистенции и болезненностью при пальпации. Возможно увеличение селезенки, иногда кратковременно бывает темный цвет мочи и обесцвеченный кал. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и других печеночно-клеточных ферментов; увеличены показатели тимоловой пробы и β-липопротеидов. Часто в сыворотке крови отмечается кратковременное и незначительное повышение количества связанного билирубина (до 20-40 мкмоль/л).

• Стертая форма [показать]

  Стертая форма характеризуется слабо выраженными основными симптомами болезни, в том числе и незначительной желтушностью кожных покровов и склер, исчезающей через несколько дней. При стертой форме симптомы продромального (начального) периода выражены неярко. Часто отсутствуют, но иногда могут быть повышение температуры тела, вялость, слабость, ухудшение аппетита. В момент появления желтухи симптомы интоксикации полностью отсутствуют, размеры печени увеличены незначительно. С большим постоянством, но кратковременно появляются темная моча и обесцвеченный кал. Клинические проявления и особенности течения стертой формы можно характеризовать как облегченный, рудиментарный вариант легкой типичной формы. Ее значение, как и безжелтушной формы, заключается в трудности распознавания, а следовательно, в несвоевременности проводимых противоэпидемических мероприятий.

• Субклиническая (инаппарантная) форма [показать]

  Субклиническая (инаппарантная) форма в отличие от стертых и безжелтушных характеризуется полным отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при биохимическом обследовании детей, находящихся в контакте с больными вирусным гепатитом. Наибольшее значение для диагностики таких форм имеет повышение активности ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), реже бывает положительной тимоловая проба. С достоверностью подтверждает этот диагноз обнаружение в сыворотке крови антител к вирусу гепатита А класса IgM. Есть основания считать, что в очаге инфекции ВГА большинство детей переносят инаппарантные формы, которые, оставаясь невыявленными, поддерживают эпидемический процесс.

Течение и исходы . Течение ВГА может быть

• острым [показать]

  Острое течение бывает у подавляющего большинства детей. Исчезновение клинических симптомов и нормализация биохимических показателей наступают через 1-3 мес от начала заболевания. Отмечаются случаи с особенно быстрым исчезновением клинических симптомов, когда уже к концу 2-3-й недели болезни наступает полное клиническое выздоровление и нормализуется функциональное состояние печени, но может быть и более медленная обратная динамика клинических проявлений с замедленным темпом восстановления функций печени.

• затяжным [показать]

  При затяжном течении ВГА обратная динамика клинических проявлений и нормализация биохимических сдвигов существенно задерживаются, наступая лишь в сроки от 3 до 6 мес от начала бодезни. При этом в течение более длительного времени может оставаться желтушное прокрашивание кожи, однако чаще из клинических симптомов остается увеличенной, плотной и болезненной печень, реже и увеличенные размеры селезенки. Особенно типичны для затяжных форм стойкое, хотя и умеренное, повышение активности печеночно-клеточных ферментов, повышение показателей тимоловой пробы, β-липопротеидов, явления диспротеинемии.

При затяжном, реже остром, течении ВГА могут возникать обострения; при этом на фоне спада клинических симптомов и нормализации функциональных печеночных проб вновь отмечается усиление желтухи, увеличение размеров печени и ухудшение функциональных проб печени. Однако независимо от характера течения и длительности восстановительного периода ВГА заканчивается полным выздоровлением.

В редких случаях после завершения периода реконвалесценции у ребенка остается небольшая гепатомегалия как результат фиброза печени при нормальном ее функциональном состоянии или выявляется поражение желчевыводящих путей, чаще в виде дискинезии.

Диагноз . Диагноз ВГА в типичных случаях не вызывает затруднений. Он основывается на сочетании острого начала заболевания с кратковременным повышением температуры тела, симптомами интоксикации, увеличением размеров печени, появлением болезненности и уплотнения ее при пальпации, желтухи, темной мочи, обесцвеченного кала, быстрым обратным развитием основного симптомокомплекса и благоприятным течением болезни. Для диагностики имеют значение наличие повторных заболеваний в коллективе или семье после короткого инкубационного периода, отсутствие сведений о переливаниях крови и ее препаратов, а также других парентеральных вмешательствах в течение последних 4-5 мес.

Из лабораторных неспецифических методов наибольшее значение имеет определение активности в сыворотке крови печеночно-клеточных ферментов. При всех формах ВГА в сыворотке крови обнаруживаются высокие показатели активности цитоплазматических (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА, ЛДГ и др.), митохондриальных (ГЛДГ, уроканиназа, МДГ и др.) и лизосомальных (РНКаза, ЛАП и др.) ферментов. Характерны также высокие показатели тимоловой пробы, β-липопротеидов и иммуноглобулина М.

Из специфических методов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови антител против вируса, относящихся к классу IgM (анти-HAV IgM) (рис. 40), а также нахождение в фекалиях с помощью электронной микроскопии частиц вируса.

Дифференциальный диагноз

• ОРВИ [показать]

  В преджелтушном периоде ВГА чаще всего приходится дифференцировать от ОРВИ. При этом важно учитывать, что катаральные явления вообще не характерны для вирусных гепатитов. Редко встречаются небольшое покашливание, набухлость и гиперемия слизистых оболочек носоглотки, однако они никогда не доминируют в клинической картине болезни. Для ОРВИ не характерно увеличение размеров печени и никогда не бывает значительного ее уплотнения и болезненности. При появлении темной окраски мочи и обесцвеченного кала диагноз ВГА существенно упрощается.

• Аппендицит [показать]

  Остро возникающие боли в животе в продромальном периоде ВГА иногда симулируют аппендицит. В отличие от аппендицита при ВГА пальпация нужней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, что свойственно аппендициту, не выявляется.

  Большое диагностическое значение имеют изменения в крови. При ВГА имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром аппендиците отмечаются лейкоцитоз нейтрофильного характера и повышенная СОЭ.

• Глистная интоксикация [показать]

  В ряде случаев преджелтушный период у больных ВГА принимают за глистную интоксикацию. Но при глистной инвазии жалобы бывают в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период редко продолжается дольше 7 дней.

При дифференциальной диагностике вирусного гепатита в желтушном периоде представляется особенно важным на первом этапе ответить на вопрос, с каким типом желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная) приходится иметь дело.

• Надпеченочные желтухи [показать]

  Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования свободного билирубина. При доследовании такого ребенка можно отметить выраженную бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение размеров селезенки (размеры печени не увеличены), умеренную желтушность даже во время криза. Моча часто остается светлой или слабо насыщенной за счет увеличения количества уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно-коричневый вследствие большого содержания в нем уробилиногена. В сыворотке крови повышена концентрация свободного билирубина. Другие биохимические показатели (активность печеночно-клеточных ферментов, тимоловая проба, протромбиновый индекс) не изменены. В крови отмечается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, высокий ретикулоцитоз.

• Печеночные желтухи [показать]

  Печеночные желтухи могут возникать вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печёночными клетками. В тех случаях, когда нарушается преимущественно функция захвата билирубина, клиническая картина характерна для синдрома Жильбера. Заболевание проявляется непрямой гипербилирубинемией, возникает обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением.

  К наследственным гепатозам относятся также синдром Лабиня - Джонсона и Ротора, при которых нарушение пигментного обмена возникает на этапе экскреции билирубина гепатоцитами. В сыворотке крови накапливается преимущественно связанный (прямой) билирубин. Но при этом отсутствуют нарушения других функций печени и отмечаются нормальные показатели активности ферментов.

  В желтушном периоде ВГА нередко приходится дифференцировать от ангиохолецистита, при котором наиболее типичны жалобы на приступоооразные или ноюшие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически повторяющиеся тошнота и рвота, непереносимость жирной пищи. Для ангиохолецистита характерны также длительный субфебрилитет, лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ, в то время как активность печеночно-клеточных ферментов обычно остается нормальной.

Лечение . Все больные ВГА независимо от тяжести должны соблюдать постельный режим на протяжении всего острого периода до исчезновения симптомов интоксикации. Критерием для расширения режима является улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи, увеличение диуреза, снижение в сыворотке крови уровня билирубина, активности ферментов и др.

Диета полноценная, легкоусвояемая, по возможности физиологическая. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4-5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показаны.

При наличии симптомов интоксикации большую часть суточного рациона белков вводят с молочно-растительными продуктами. Недостаток белка в этом периоде можно компенсировать назначением творога. Детям до 3 лет назначают 50-100 г творога, старшим - 200-300 г ежедневно. С уменьшением симптомов интоксикации диета должна соответствовать возрасту, в рацион вводят достаточное количество нежирного мяса, рыбы, яиц. На весь острый период болезни из рациона следует исключить экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности. Вместе с тем разрешается небольшое количество квашеной капусты, соленых огурцов, зеленого лука, красной или черной икры, слабосоленой сельди. Несколько ограничивают количество жиров у детей в первые дни заболевания, до появления первых признаков улучшения. В дальнейшем жиры назначают в количестве, соответствующем возрасту ребенка. Обычно дают сливочное и растительное масло. Другие виды жиров в пищевом рационе не применяются.

На протяжении всего желтушного периода дают внутрь желчегонные препараты (отвар бессмертника, кукурузные рыльца, берберин, фламин, желчегонный сбор и др.). Целесообразно назначать витамины группы В (В1, В2, В6), витамины С и РР внутрь.

Все больные с легкими формами и большинство со среднетяжелыми не требуют дополнительного медикаментозного лечения. При ВГА только в тяжелых случаях с целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят реополиглюкин, гемодез, 10% раствор глюкозы (общий объем до 500 мл в сутки). Кортикостероиды при ВГА не назначаются.

При затяжном течении болезни лечение такое же, как и при остром. В особо упорных случаях можно провести курс лечения эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение 1-1,5 мес, назначить легалон по 1 драже 3 раза в день в течение 20-30 дней.

В качестве средств, повышающих биоэнергетический потенциал гепатоцитов, при затяжном ВГА можно назначить кокарбоксилазу в дозе 0,025-0,05 г 1 раз в день внутримышечно, витамин В5 в дозе 50-100 мг внутримышечно через день.

Назначение кортикостероидов и при затяжном ВГА нежелательно. Только в редких случаях при высокой активности патологического процесса и особенно в сочетании с выраженной длительной гипербилирубинемией можно назначить кортикостероиды коротким курсом (не более 7-10 дней) из расчета 1-2 мг преднизолона на 1 кг массы тела ребенка в сутки в течение 3-4 дней с последующим быстрым снижением дозы.

Выписка из стационара и диспансерное наблюдение . Больных ВГА выписывают из стационара по мере выздоровления (15-20-й день болезни). Критериями для выписки являются: удовлетворительное общее состояние, отсутствие желтухи, отчетливое сокращение размеров печени при наличии нормальных показателей билирубина сыворотки крови и активности печеночно-клеточных ферментов. Не является противопоказанием для выписки из стационара сохраняющееся изолированное увеличение размеров печени (не более чем на 2 см ниже реберного края) или умеренное повышение активности ферментов (не более чем в 2-4 раза выше нормальных показателей).

Поскольку течение ВГА практически всегда благоприятное, возможно лечение больных с легкими формами ВГА в домашних условиях.

После выписки из стационара все дети подлежат диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен осуществлять участковый педиатр в детской поликлинике. Первый осмотр и обследование ребенка проводят через 15-30 дней после выписки из стационара, повторный - через 3 мес. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации биохимических проб реконвалесценты могут быть сняты с учета. В тех же случаях, когда имеются какие-либо остаточные явления, диспансерное наблюдение продолжается до полного выздоровления.

Профилактика . Больные ВГА представляют наибольшую эпидемиологическую опасность в самом начальном - преджелтушном периоде, поэтому система мер, направленных на раннюю диагностику и своевременную изоляцию больного, является решающей по предупреждению распространения заболеваний в окружении. При появлении первого случая заболевания в детском учреждении на группу накладывается карантин на 35 дней со дня изоляции заболевшего, в течение этого срока запрещается перевод детей в другие учреждения. Прием новых детей, не болевших ранее вирусным гепатитом, разрешается только после введения иммуноглобулина.

После изоляции первого заболевшего все контактные дети подвергаются тщательному клиническому наблюдению на весь период карантина. Дети из карантинных групп, у которых появляются признаки заболевания (повышение температуры тела, вялость, ухудшение аппетита, неясные желудочно-кишечные явления и др.), изолируются из коллектива и обследуются (активность ферментов, желчные пигменты в моче и др.). При невозможности в домашних условиях обследовать ребенка, подозрительного на ВГА, необходимо госпитализировать его в диагностическое отделение. В местах изоляции больного (в больнице или дома) соблюдается такой же режим, как и при других кишечных инфекциях, и осуществляется система дезинфекции согласно инструкции.

Для профилактики ВГА по эпидемическим показаниям применяется иммуноглобулин. Детям от 1 года до 10 лет вводят 1 мл, старшим возрастным группам - 1,5 мл. Наибольший профилактический эффект отмечается при введении иммуноглобулина всем контактным детям сразу (не позже 5-6 дня) после возникновения первого случая заболевания. Активная иммунизация разрабатывается.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Воспалительный вирусный процесс в печени, именуемый гепатит, может перерастать из острой формы в хроническую.

Передается заболевание в виду инфицирования. Путей достаточно много, которые и подразумевают разделение заболевания на виды.

Известно сегодня 5 разных видов, все гепатиты, классификация которых будет представлена в статье, несут в себе большую угрозу для человека.

Инфицирование может произойти из-за приема ядов, наркотиков, попадания вируса в кровь или же иные биологические жидкости человека.

Ситуация усложнена еще и тем, что все воспалительные процессы в органе печени могут приобретать аутоиммунный характер.

Основные пути передачи вируса

Каналы передачи могут быть действительно разными. К примеру, А и Е гепатиты передаются через грязные руки. Заразиться можно также через кровь больного человека.

Под угрозу попадают татуаж, педикюр, маникюр, прокалывание ушей и другого вида пирсинга. Также заразиться гепатитом можно посредством инъекций, переливания крови.

Подхватить вирус можно даже по время занятия сексом с больным. Таким путем передачи славятся вирусы B, C, D.

Классификация гепатита

Виды гепатита разделяют в зависимости от разновидности патологии: вирусная или же инфекционная природа.

Медицина выделяет 5 разных видов гепатита, это:

Каждый из них способен вызвать серьезный воспалительный процесс в печени. Более того, недуг может спровоцировать осложнения в виде развития инфекционных патологий.

К ним стоит отнести:

• краснуху;
• цитомегаловирус;
• эпидемический паротит.

Гепатит токсического происхождения

Под данным видом недуга стоит отнести воспаление печени, которое было спровоцировано попаданием в организм алкоголя, наркотиков или же ядовитых веществ.

Среди лекарственных препаратов высокая степень токсичности присуща тем средствам, которые имеют направленность в лечении туберкулеза или же понижения температуры.

К ним стоит также отнести средства против онкологии и судорог, антибиотики и сульфаниламиды.

Сколько бы ученые не старались понять, какая этиология у аутоиммунных гепатитов, этот вопрос так и остается не до конца изученным.

Когда же наблюдается гепатит, в организме происходит сбой. Иммунная система начинает вести себя неправильно, нанося сокрушающие удары по печени.

Клеточная система органа нарушается, а потому происходят необратимые процессы.

Также классификация гепатитов делится на несколько форм, которые зависят от того, как протекает патология. Это острая и хроническая формы гепатита.

Острая форма гепатита

Болезнь проявляется неожиданно. Первые ее признаки выражаются в интоксикации организма.

Температура тела начинает расти, появляются желтушные отметины на коже. Подобный сценарий не всегда присущ только острой форме заболевания, ведь он повторяется в случае с вирусной и токсичной природой патологии.

Важно не медлить с визитом к специалисту. Так как острая форма, если не произошло выздоровление, перетекает в хроническую.

Хроническая форма гепатита

Как было отмечено выше, болезнь станет следствием острого поражения органа и процессов аутоиммунной природы.

Возникать она может ввиду употребления алкогольных напитков, наркотиков и применения гепатотоксичных средств в целях лечения иных патологий.

Кроме этого гепатиты В и С видов развиваются сразу в форме хронического недуга.

Отличается данная форма от острой своей стертой клинической картиной. В этом и заключается основная проблема, так как методы диагностики оказываются запоздалыми.

Случается так, что врач определяет сильные повреждения на печени.

Патогенез воспалительного процесса

Повреждение тканей может быть, как первичным, так и вторичным. В том случае, если поражение было обусловлено вирусом, токсином или же физическим способом, наблюдается первичный процесс.

Серьезность ситуации будет зависеть от длительности негативного воздействия и силы, с которой организм сопротивляется болезни.

В итоге клетки ценной печеночной ткани начнут проходить через серьезное разрушение. Биологические вещества освободятся, а они отвечают за дальнейшую воспалительную реакцию организма.

Следующая степень поражения органа зависит в изменение тканевой структуры и процесса метаболизма в клетках. Альтерация охватывает все межклеточное пространство.

Фаза воспаления будет протекать при участии мелких капилляров, венул и артериол. Плазма крови пропитает межклеточные элементы, чем нарушит проницаемость сосудистой стенки.

В данном случае врач зафиксирует диапедез элементов крови. Печень страдает не только от нарушения образования, но и выведения желчи.

Фракции билирубина будут существенно повышены, что зависит от причин воспалительного процесса.

Подобная патология, зачастую, протекает с возможностью замещения гепатоцитов жировой тканью, что заканчивается дистрофией печени. В случаях появления фиброзной ткани, начинает развиваться цирроз.

Клинические проявления болезни

Симптомы могут зависеть от причины, активности и периода заболевания. Также особое влияние оказывают защитные силы организма.

Если говорить об общих чертах патологии, стоит выделить:

• недомогание;
• потерю сил;
• снижение уровня прежней работоспособности;
• обнаружение болевого синдрома в области правого подреберья;
• приступы тошноты;
• рвотные позыва, как постоянные, так и усиливающиеся время от времени;
• нарушение стула, связанное с повышенным метеоризмом, поносом, запорами;
• осветление кала;
• потемнение мочи;
• пожелтение кожи;
• увеличение органов печени и селезенки.

Эта симптоматика присуща острой форме патологии. Если же наблюдается хронический гепатит, не исключено, что болезнь станет меньше проявляться в клинической картине.

Симптомы понемногу стихнут. Желтуха пройдет, кал и моча станут прежними по цвету, но если патология вновь обострится, признаки снова дадут о себе знать.

Очень часто хроническая форма перетекает в цирроз печени, который имеет неблагоприятные исходы.

В симптоматику входят и внепеченочные проявления. Это может быть пальмарная эритема, подразумевающая под собой покраснение ладошек у зараженного гепатитом человека.

Не исключены проявления мелких кровоизлияний на коже и кровоточивость. Геморрой, общие отеки и асцит также стоит отнести к симптомам.

У женщин могут наблюдаться сбои в менструации, а у противоположного пола снижение либидо и потенция.

Крайним проявлением тяжелой формы гепатита может быть печеночная недостаточность, кома и энцефалопатия.

Особенности разделения вируса гепатита

Существует целая таблица классификации гепатитов, заболевание делится в зависимости от течения, как это было указано выше, но и по этиологии.

Бывает: алкогольный, вирусный, аутоиммунный, бактериальный, токсический, лекарственный, холестатический и наследственный гепатиты.

На самом деле нельзя говорить, что данное деление является точным. Все дело в том, что оно условное.

Ведь гепатиты вирусов В и С характеризуются протеканием по типу аутоиммунной реакции, которая спровоцирована вирусами.

Что же говорить о других видах, а точнее алкогольном, лекарственном и токсическом, то и тут течение гепатитов является сходным.

Разбирая морфологическую картину хронического гепатита, принято выделять 2 фазы: активный и персистирующий. В свою очередь бывают стадии ремиссии и обострения данного вида заболевания.

Очень важно врачу правильно провести диагностику, чтобы точно понять, какой вид патологии затронул человека, что именно повлекло болезнь и какова ее фаза.

От пациента требуется обращаться к доктору в больницу своевременно и выполнять все предписания, не отклоняясь от терапии по собственной воле.

Важные действия, помогающие избежать подозрений на гепатит

В качестве профилактических мер стоит принимать лекарства в точности с указанной врачом дозировкой.

Средства нужно использовать исключительно по назначению. Также не рекомендуется употреблять грибы неизвестных видов и происхождения, а также полностью отказаться от спиртного, следить за своим рационом питания.

В случае, если работа связана с химическими веществами, несущими вред организму человека, стоит пройти консультацию у лечащего врача. Возможно, стоит подключить прием гепатопротекторов.

Важной мерой является соблюдение правил личной гигиены. Нужно использовать индивидуальный бритвенный станок, не пользоваться чужими инструментами для проведения маникюра.

Необходимо вести обдуманную половую жизнь, не вступая в контакты с разными партнерами и всегда использовать презерватив.

Действия врача

В том случае, если человек подозревает о том, что у него вирус гепатита, ему нужно обратиться к доктору.

Квалифицированный специалист должен будет провести осмотр. Выявив этиологию патологии, он назначит курс лечения и проведет диетотерапию для больного.

На сегодняшний день принято делать вакцину от гепатита В всем новорожденным еще во время пребывания в роддоме. Также от гепатита вида А есть особая прививка.

Не стоит никогда полагать, что во время переливания крови или же трансплантации органов не удастся подхватить вирус гепатита.

Чтобы проконтролировать свое здоровье, нужно сдать анализ на маркер спустя полгода.

Медицинские учреждения щепетильно относятся к состоянию доноров крови и органов, но есть временной период, когда антитела к возбудителю не определяются, т.е. понять, есть ли гепатит в биологических материалах или нет просто невозможно.

Последствия гепатита

Во время инфицирования печени вирусом наблюдается еще в момент инкубационного периода дегенерация клеток органа.

В случаях с вирусными гепатитами форм А, В и С данный период может растянуться от 10 дней до 200!

На практике были зафиксированы случаи, когда первые проявления болезни в острой фазе очень заметны, переносятся тяжело, но и не исключены случаи, когда пациент сталкивается с молниеносным развитием патологии, которая приводит к смертельному исходу.

Также быстро может наступить фаза выздоровления, такое состояние наблюдается, если вирус покидает организм, а клетки печени запускают процесс регенерации.

Осложнение в виде цирроза печени зафиксировано в 20 процентах случаев у пациентов, которые перенесли хронические формы вирусных гепатитов С и В. В 15 процентах случаев наблюдается рак — гепатоцеллюлярная карцинома.

Лечебная терапия

Острая форма гепатита не нуждается в терапии с применением противовирусных средств. Но хроническая не обходится без данной меры.

В случае комбинированного курса лечения пациент должен подключить интерфероны. Эти средства на клеточном уровне способствуют усиление противодействия организма к вирусу.

Также полезными будут нуклеозиды, подменяющие молекулы генетического материала инфекции.

Очень важно не прибегать к самолечению, а прийти на осмотр врача. Проведя диагностику, специалист сможет поставить верный диагноз и подобрать действенное лечение.

Анализы на гепатит

Чтобы сдать анализы на выявление гепатита, стоит обратиться к терапевту. Специалист даст назначение в лабораторию.

Как правило, под анализами на гепатит предусмотрено исследование крови. Определяются в нем антитела гепатита.

Если же это формы, имеющие неинфекционную этиологию, рекомендуется провести общий и биохимический анализ крови, а также печеночные пробы. Результаты будут доставлены врачу, давшему назначение пациенту.

Как правило, сдача подобных анализов проводится в медцентрах и районных поликлиниках городов, специальных кабинетах, которые работают вместе с организациями, выступающими против СПИДа.

Подводя итоги

Гепатиты, классификация которых была представлена в данной статье, несут в себе серьезную опасность для жизни человека.

Недуг способен вызвать осложнения, а потому важно своевременное лечение во избежание перехода патологии в хроническую форму или же летального исхода.

Полезное видео

Воспалительный процесс, поражающий клетки печени и приводящий к гибели гепатоцитов, является одним из самых опасных заболеваний современности. Его главная опасность заключается в отсутствии ярко выраженной симптоматики на ранней стадии развития болезни. Это приводит к тому, что в большинстве случаев точный диагноз ставится с опозданием и определить тип недуга становится сложнее. Для того чтобы качественно вести терапию врачи разделяют гепатиты классификация которых позволяет выделить в отдельную группу острые и хронические заболевания, протекающие с обширными поражениями пищеварительной системы и в достаточно лёгкой степени.

Подразделяет гепатиты классификация, утверждённая международной организацией врачей.

Сегодня определено 7 типов воспаления печени, являющихся этиологически самостоятельными. Для обозначения каждого из них выбраны буквы латинского алфавита A, B, C, D, E, F, G.

Кроме того, все типы недуга подразделяются по этиологии и особенностям патогенеза:

• Вирусные гепатиты, при которых заражение происходит пероральным (через рот) и парентеральным (через кровь) путём. Источником является вода и продукты питания, не подвергнутые обязательной механической или термической обработке. Во втором случае путь передачи инфекции – кровеносные сосуды через нестерильные инструменты (шприцы, маникюрные наборы, оборудование для татуажа).
• Лекарственные, возникающие в результате бесконтрольного приёма медикаментов, отрицательно сказывающихся на состоянии и функциональности печени.

• Аутоиммунные, развивающиеся из-за того, что в организме пациента имеются наследственные изменения иммунной системы или вырабатываются аутоантитела к гепатоцитам.
• Воспаления печени, этиология которых неясна. Их называют криптогенными гепатитами.

Существует классификация заболевания по степени активности патологического процесса, особенностям течения и фазам.

Все типы поражения печени воспалительного характера делятся на острые и хронические, протекающие с различной степенью активности патологического процесса:

1. Наименьшая активность (персистирующий гепатит).
2. Слабовыраженная активность.
3. Умеренно выраженная.
4. Активная форма гепатита.

Различают гепатиты по длительности течения заболевания, выделяя острый – продолжительностью до 3 месяцев, затяжной – до полугода, и хронический, который длится около года и больше.

Если говорить о клинических проявлениях, то существуют гепатиты с типичной формой течения, которая характеризуется появлением желтушности кожи, склер и слизистых, а также атипичной. Для данной формы характерно отсутствие ярко выраженной желтухи, стёртые, невыразительные или полностью отсутствующие симптомы.

Гепатит А – воспалительное заболевание, протекающее в острой форме. Его главная отличительная черта – течение с симптоматикой кратковременного отравления. Все нарушения функциональности печени, связанные с данным патологическим процессом, довольно быстро проходят. Симптомы ярко выражены, опасность злокачественного течения отсутствует.

В соответствии с МКБ – 10 (Международной Классификацией Болезней) гепатиту А код присваивается в зависимости от степени его опасности:

1. В15 – острая форма недуга.
2. В15.0 – с развитием печёночной комы.
3. В15.9 – без риска возникновения печёночной комы.

ВГА или вирус гепатита А был открыт в конце 70-х годов прошлого столетия. Это частица, содержащая РНК, не чувствительная к эфиру, но теряющая активность под воздействием таких растворов, как формалин и хлорамин. Гибнет вирус и под ультрафиолетовыми лучами. Губительна для ВГА высокая температура. При 85 0 С вирус погибает в течение одной минуты.

Опасность данного типа заболевания заключается в том, что оно носит эпидемический характер. Распространяется через больных атипичной формой, симптоматика которой стёрта. Болеют чаще всего дети дошкольного и младшего школьного возраста. Путь передачи – контакт с больным человеком.

Данная форма болезни имеет непосредственное отношение к кишечным инфекциям. Вирус передаётся при контакте с заражённым человеком через грязные руки, загрязнённые воду и продукты.

Обнаружить вирус можно во время лабораторного исследования кала, крови и мочи. Он содержится в организме пациента в огромных количествах до того, как проявится желтуха. Затем его содержание заметно снижается и на 5 день желтушного периода обнаружить вирус практически не удаётся.

Ещё одна отличительная черта – высокая степень восприимчивости к вирусу и выработка пожизненного иммунитета после перенесённого заболевания.

Рассматривая патогенез гепатита А, можно сказать, что вирус попадает в желудок пациента с водой или загрязнёнными продуктами, оттуда поступает в тонкий кишечник, кровоток, в печень, где вызывает гибель гепатоцитов. Под воздействием вируса нарушается процесс выработки и выброса билирубина, снижается способность печени осуществлять свою основную функцию, выступая в роли фильтра, обеспечивающего качественную детоксикацию.

Лечение не требует использования медикаментозных средств. При гепатите А основной упор делается на изменение рациона питания пациента, которому предписан строгий постельный режим на протяжении всей желтушной фазы болезни. Продолжительность заболевания составляет от 1 до 3 месяцев, после чего наступает полное выздоровление. Патологический процесс при данном типе гепатита не переходит в хроническую форму.

Медикаментозная терапия проводится при затяжной форме недуга.

Для лечения назначают:

• Фосфоглив 1кап. 3 р/д.
• ЛИВ52.
• Легалон.
• Эссенциале.

Все препараты подбираются с учётом индивидуальных особенностей каждого пациента. График приёма устанавливает только лечащий врач.

Вирусный гепатит В вызван вирусом, содержащим ДНК. Заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме.

В соответствии с МКБ-10 различают гепатит В острый:

1. С коинфекцией и печёночной комой.
2. С коинфекцией и без печёночной комы.
3. Без коинфекции, но с комой и без неё.

Главная отличительная черта ВГВ (вируса гепатита В) заключается в том, что в его состав входят 3 антигена, без которых невозможна точная диагностика и получение подробных результатов лабораторного исследования:

• антиген инфекциозности;
• австралийский;
• сердцевинный.

ВГВ обладает устойчивостью к высоким и низким температурам, прекрасно сохраняется при замораживании. Передаёт его только человек, являясь единственным источником заражения. Особенно опасны носители, больные гепатитом В в острой стадии. Страдающие хронической формой не представляют такой большой угрозы.

Путь передачи – парентеральный. Это значит, что заражение возможно при пользовании грязными шприцами, в маникюрных и тату салонах. Известны случаи заражения в стоматологических кабинетах. Не менее высок уровень риска заражения гепатитом В при незащищённом половом акте, от матери к ребёнку во время родов.

Опасность заключается не только в негативном и разрушающем действии, которое вирус оказывает на печень больного. Важно и то, что протекает заболевание практически бессимптомно и зачастую в атипичной форме.

Однако после качественной адекватной терапии у пациентов вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет и повторное заболевание невозможно. Врачам известно огромное количество форм клинического течения заболевания при проникновении в организм человека вируса гепатита В. Каждая из них зависит от качества и силы иммунного ответа на внедрение вируса. Течение патологического процесса зависит и от того, каким образом вирус попал в организм человека.

При незначительном заражении и достаточно сильном иммунном ответе болезнь протекает в острой форме и довольно быстро наступает выздоровление. Если иммунный ответ не отличается высокой активностью, заболевание может перейти в хроническую форму. Что касается заражения при переливании крови, то оно отличается массивным инфицированием, следствием которого становятся обширные зоны поражения гепатоцитов. Такое течение недуга может привести к тяжёлому течению болезни и её злокачественной форме. Самое страшное осложнение – цирроз печени.

Клиника не отличается какими-либо особенностями. Однако при наличии данной формы гепатита невозможно проявление катаральных явлений. Пациенты жалуются на общую слабость, недомогание, быструю утомляемость. Позже появляются боли в правом подреберье, и развивается желтуха, сопровождающаяся кожным зудом.

Боли в мышцах и суставах бывают очень редко, как и высыпания на коже или расстройство стула. Основной симптом на начальной стадии заболевания – увеличение в размерах и уплотнение печени. Определить это можно при пальпации во время первичного осмотра в кабинете врача. При гепатите В преджелтушный период длится не более 3 недель, затем постепенно нарастает желтуха, темнеет моча и обесцвечивается кал (фекалии становятся белыми, а моча приобретает цвет тёмного пива).

Интенсивность желтухи зависит от того насколько высока степень тяжести заболевания. Чем сложнее ситуация, тем темнее окраска кожных покровов пациента, темнее моча и светлее кал. В особо тяжёлых случаях на поверхности кожи появляются небольшие кровоизлияния, возможно кровотечение из носа, а у некоторых пациентов наблюдается сыпь в виде небольших папул с зоной шелушения в середине красноватого пятна. Классифицируется гепатит В по степени тяжести и по течению.

Лечение проводится в условиях стационара и требует назначение препаратов, обеспечивающих полноценное восстановление функциональности органа. В некоторых случаях при затяжной форме недуга показано применение интерферона для повышения иммунитета и укрепления защитной системы организма.

Чтобы добиться быстрой и качественной детоксикации при тяжёлой форме гепатита В, больному вводят с помощью капельницы кровезаменители (Гемодез), глюкозу. По решению лечащего врача проводят терапию с использованием гормональных препаратов. Отдельная схема терапии разрабатывается при диагностированной злокачественной форме.

После выписки из стационара больной обязан являться на диспансерный осмотр через 3, 4 и 6 месяцев. Если при последнем посещении врача в крови пациента не было обнаружено антигена и отклонений от нормы клинических и биохимических показателей, то его снимают с учёта.

Передаётся вирус исключительно парентеральным путём. Заражение возможно во время переливания крови, выполнении медицинских манипуляций, процедур, связанных с инъекциями и нарушением целостности кожного покрова. Ребёнок может заразиться от матери через плацентарную кровь, но чаще всего заражение случается во время родоразрешения. К вирусу гепатита Д особенно восприимчивы те, у кого диагностирован хронический гепатит В и те, кто ни разу в жизни не сталкивался с данным недугом.

Особенность течения заболевания, вызванного вирусом ВГД, заключается в том, что существуют 4 формы недуга:

1. Смешанная (острая ВГВ плюс коинфекция ВГД).
2. Суперинфекция ВГД.
3. Одновременно протекающие гепатиты В и Д хронические.
4. Хронический гепатит Д у носителей ВГВ.

Все эти формы болезни заставляют пациента испытывать многочисленные неприятные симптомы, связанные с течением заболевания.

Как и при наличии гепатита С пациенты обращаются к врачу с жалобами на боли в правом боку и подреберье, тошноту и рвоту, нарушение пищеварения и изменение стула, снижение артериального давления и общую слабость, постоянную усталость (даже без физической нагрузки) и головокружение.

Во время первичного осмотра специалист пальпаторно определяет увеличение не только печени, но и селезёнки. Также бывают болезненность при прикосновении, желтушность кожных покровов, в тяжёлых случаях возможно появление незначительных кровоизлияний. В ходе лабораторного исследования и инструментального обследования подтверждается наличие вируса гепатита, который проник в организм больного парентеральным путём (через кровь).

Особенность гепатита С заключается в том, что вирус поражает гепатоциты, не вырабатывая белковые структуры и не активизируя деятельность иммунной системы, направив её на уничтожение клеток печени.

Гепатиты Д и С передаются половым путём, поэтому риск заражения особенно велик у тех, кто поддерживает гомосексуальные отношения.

Заразным является только вирусный гепатит. Это имеет отношение к таким видам, как В, С, Д и G. Заражение происходит парентеральным путём во время выполнения медицинских процедур или переливания крови и заменяющих её растворов.

Если вирус попадает в организм с загрязнённой водой или необработанными пищевыми продуктами, то развивается заболевание типа А или Е.

Классификация всех типов гепатитов предусматривает разделение в зависимости от тяжести и продолжительности течения заболевания:

1. Острая форма заболевания отличается стремительным развитием и продолжительностью не более полугода.
2. Хроническая – возникает на фоне неадекватного лечения острого гепатита или полного отсутствия терапии. Возможно развитие хронического воспаления печени как самостоятельного заболевания. Причиной служит продолжительная интоксикация, вызванная бесконтрольным приёмом лекарственных препаратов или злоупотреблением спиртосодержащими напитками.

Основы современной классификации – определение этиологии, патогенеза, уровень активности вируса и степень хронизации.

В зависимости от степени тяжести заболевания различают гепатит:

• острый;
• затяжной;
• хронический.

По этиологии выделяют:

• Вирусные воспалительные процессы, как при описанных ранее гепатитах А, В, С, D, E.
• Инфекционные, вызванные цитомегаловирусом, герпетической инфекцией, системной красной волчанкой, СПИДом.

• Невирусные (неинфекционные), развивающиеся на фоне продолжительного воздействия на печень токсинов, облучения, лекарственных препаратов.
• Аутоиммунные, для которых характерно обширное воспаление ткани печени. Число антител в крови больного резко возрастает, болезнь стремительно прогрессирует и может привести к тяжёлым осложнениям, появлению злокачественного новообразования или даже к летальному исходу.

При квалификации гепатитов оценивается локализация патологического процесса, характер и степень тяжести поражения.

В основном все известные на сегодняшний день типы воспалительных процессов, поражающих печень, разделяют в зависимости от особенностей клинической картины:

• типичные;
• атипичные;
• бессимптомные;
• стёртые (со слабой желтушностью);
• без желтухи.

В зависимости от степени тяжести заболевания различают форму:

• лёгкую;
• средней тяжести;

• тяжёлую;
• фульминантную (молниеносную, стремительную) с возможным летальным исходом.

Избежать заражения можно, зная особенности заболевания, распространения вируса, соблюдая правила личной гигиены, избегая контакта с больным. Огромное значение имеют профилактические мероприятия, проведение которых является обязательным.

То, какими будут профилактические мероприятия, зависит исключительно от типа недуга и способа передачи вируса. Для того чтобы избежать заражения гепатитом А, Е следует соблюдать правила личной гигиены.

Особенно важно это в отношении детей дошкольного и младшего школьного возраста. Они постоянно контактируют с большим числом сверстников и находятся в коллективе, где распространение вируса происходит стремительно.

Гепатит А или болезнь Боткина называют болезнью грязи. Отсутствие привычки мыть руки после посещения туалета, кипятить воду, мыть овощи и фрукты перед употреблением приводит к тому, что вирус гепатита попадает в организм ребёнка. Из-за продолжительного инкубационного периода о развитии заболевания узнают в тот момент, когда больной ребёнок на протяжении 5-7 дней общается со здоровыми детьми, заражая их.

В качестве профилактики других типов гепатита необходимо избегать контакта с чужой кровью, беспорядочных половых связей.

Зная, что велика вероятность заражения опасным заболеванием при посещении маникюрного или тату салона, во время пирсинга или даже на приёме у стоматолога, необходимо требовать от сотрудников использования только одноразовых инструментов и следить за тем, чтобы все манипуляции выполнялись только в стерильных медицинских перчатках.

Эффективная профилактика гепатитов – вакцинация. Её проводят тем, кто не переболел болезнью Боткина, чтобы в организме началась усиленная выработка антител, обеспечивающих защиту от внезапного заражения вирусом гепатита типа А не менее чем на 10 лет.

Чтобы защитить пациентов от вируса гепатита типа В вакцинацию проводят по рекомендации врача.

В группу риска входят люди, чья профессиональная деятельность имеет отношение к контакту с чужой кровью:

1. Работники медицинских учреждений (операционных, перевязочных, процедурных кабинетов, родильных залов).
2. Сотрудники тату салонов и парикмахерских.
3. Лаборанты.

Несмотря на многочисленные исследования, проводимые учёными, в настоящее время нет вакцины, способной защитить человека от гепатита С. Пока не обнаружен неизменный белок вируса, для которого учёные могли бы создать антитела, его нейтрализующие. Врачи настоятельно рекомендуют в качестве профилактики избегать незащищённых половых контактов, предостерегают тех, кто страдает от наркотической зависимости или пользуется услугами частных клиник.

Уверенность придаёт регулярное обследование, пройти которое можно во всех городах нашей страны. Для этого достаточно обратиться к врачу, чтобы получить направление на исследование крови. Биохимический анализ покажет малейшие изменения, а при необходимости будет назначено дополнительное обследование. Даже при обнаружении в крови пациента вируса гепатита можно быть уверенным в благополучном исходе при своевременно начатом лечении.

Несколько слов о рекомендуемых экспертами дефинициях хронического гепатита. Хронический гепатит рекомендуется рассматривать "не как единую болезнь, а как клинический и морфологический синдром" (Desmet V. и соавт., 1994), с чем нельзя согласиться, так как в таком толковании происходит подмена нозологии синдромом, чем зачастую грешит медицина Запада. Трактовку же сущности процесса при хроническом гепатите можно принять полностью. Эта группа болезней печени, вызываемая разными причинами, характеризуется различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, причем в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги. Некротические изменения могут быть представлены очаговыми некрозами паренхимы, перипортальными и перисептальными ступенчатыми некрозами, обширными лобулярными некрозами с образованием мостовидных связей или без них. Понятие "хронический гепатит" обусловлено длительностью заболевания: условная граница хронизации составляет 6 мес, как в прежней классификации . Однако эксперты справедливо пишут, что во многих случаях, особенно при аутоиммунном гепатите, диагноз "хронический гепатит"может быть поставлен и раньше 6 мес. Современная классификация хронического гепатита учитывает следующие четыре основных критерия оценки: этиологию, патогенез, степень активности и стадию хронизации заболевания.

Новая классификация:

По этиологии и патогенезу:

Хронический вирусный гепатит В

Хронический вирусный гепатит С

Хронический вирусный гепатит D (деьта)

Хронический вирусный гепатит неопределённый (вирусы F, G, агент G В?)

Аутоиммунный гепатит:

а) тип 1 (анти SMA, анти ANA позитивный)

б) тип 2 (анти LKM 1 позитивный)

в) тип 3 (анти SLА позитивный)

Лекарственно - индуцированный

Криптогенный (неустановленной этиологии)

По клинико - биохимическим и гистологическим критериям:

По активности (определяется тяжестью некровоспалительного процесса в печени)

а) минимальная

б) слабо выраженная

в) умерено выраженная

г) выраженная

Стадия ХГ (определяется распространённостью фиброза и развитием ЦП)

0 - фиброз отсутствует

1 - слабо выраженный перипортальный фиброз

2 - умеренный фиброз с портопортальными септами

3 - выраженный фиброз с портоцентральными септами

Цирроз печени (степень тяжести и стадия цирроза определяются выраженностью портальной гипертензии и печёночно - клеточной недостаточности)

Примечание : анти ANA - антиядерные антитела; анти SMA - аутоантитела к гладкомышечным элементам печени (анти F - актиновые и др.); анти LKM 1- аутоантитела к микросомам печени и почек; анти SLА - антитела к солюбилизированому печёночному антигену.

При вирусных гепатитах нужно установить фазу вирусной инфекции:

а) репликации

б) интеграции

Из этой классификации исключены врождённые заболевания печени (гемахроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, дефицит a антитрипсина). Не включены в классификацию и хронический холестатический гепатит, хронический реактивный гепатит, хронический алкогольный гепатит, который может протекать в различных клинико - морфологических формах. Исключение хронического алкогольного гепатита вызывает много споров. По новой классификации рекомендуется отказаться от терминов ХАГ, ХПГ, ХЛГ, исключив их из номенклатуры, так как они являются не обозначением разных болезней, а отражают степень активности патологического процесса в печени: ХПГ - мягкая форма с минимальной активностью, ХАГ - с умеренной или выраженной активностью, ХЛГ это ХАГ в стадии относительной ремиссии.

Тяжесть течения определяется стадией ХГ критерием которой служит распространённость фиброза в печени и развитие цирроза печени.

ПАТОГЕНЕЗ

Современное представление об иммунных механизмах развития патологии печени неразрывно связано с представлением об антигенах главного комплекса гистосовместимости, кодируемых у человека генами, локализованными на коротком плече 6 хромосомы и обозначаемых аббревиатурой HLA (human leucocyte antigen).Выделяют три класса молекул HLA.

Молекулы главного комплекса гистосовместимости выполняют важную функцию в селекции Т-лимфоцитов, необходимых для иммунного ответа на чужеродные антигены.Отсутствие иммунного ответа на собственные антигены обеспечивается клональной

делецией (удалением), приводящей к выработке иммунологической толерантности к антигенам, не презентированным в тимусе. Четкой ассоциации вирусных гепатитов В, С и D с антигенами главного комплекса гистосовместимости выявить не удалось.

Однако установлена повышенная частота системных иммунных проявлений HBV- и HCV-инфекции у лиц с гаплотипами DR3 и DR4, то есть ассоциированных с аутоиммунным поражением печени. В настоящее время признано, что иммунные механизмы являются ведущими в формировании хронического гепатита. Для реализации клеточных иммунных механизмов в деструкции гепатоцитов требуется экспозиция на поверхность клеток-мишеней вирусных белков при вирусном хроническом гепатите. В прикреплении эффекторных клеток к клеткам-мишеням и их деструкции участвуют лимфокины и внутриклеточные адгезивные молекулы, индуцированные провоспалительным и цитокинами.

В развитии и течении вирусных поражений печени важная роль принадлежит цитокинам - эндогенным биологически активным веществам,реализующим межклеточное взаимодействие. Цитокины представляют собой обширную гетерогенную группу белков, продуцируемых клетками организма разных типов, в первую очередь активированными лимфоцитами, моноцитами, тканевыми макрофагами,в ответ на действие внешнего стимула и обозначаемых как лимфокины, монокины,интерлейкины. Цитокины регулируют интенсивность воспалительных, иммунных,аутоиммунных реакций, пролиферацию и апоптоз клеток, обмен белков, липидов и

углеводов, поддерживают постоянство внутренней среды организма. Цитокины могут стимулировать либо ингибировать указанные процессы, действовать как синергисты «и антагонисты, вызывать каскад цепных реакций. Цитокины, в частности,обеспечивают взаимодействие клеток внутри печени и связь печени с другими органами, как в физиологических условиях, так и при действии различных патогенных факторов, в том числе вирусной инфекции. Следовательно, цитокины характеризуются широким спектром биологических свойств, многофункциональностью,универсальностью, плейотропностью.

Конечный результат биологического эффекта цитокинов определяется их количественным содержанием, временной последовательностью синтеза различных Цитокины, взаимодействием между собой и с другими биологически активными

веществами, такими, как гормоны, факторы роста.Нарушение сенсибилизации лимфоцитов к антигенам вируса гепатита В (в первую

очередь HBcAg) приводит к неэффективной элиминации возбудителя путем разрушения пораженных гепатоцитов и развитию хронического воспаления печени.

При снижении супрессорной активности (первичной или вторичной) нарушается клональная делеция лимфоцитов, направленных против аутоантигенов, и развиваются аутоиммунные процессы. Важно указать на тот факт, что если при вирусном гепатите мишенью иммунного ответа являются антигены вируса, то при аутоиммунных болезнях печени - антигены собственных тканей.

К чему ведет обратная ситуация - преобладание Т-супрессорной активности над Т-хелперной, что наблюдается при хроническом вирусном гепатите? В субпопуляции Т-хелперов выделяют два основных типа клеток: Т-хелперы 1-го типа; (Tx-1) - стимуляторы клеточного ответа и Т-хелперы 2-го типа (Тх2)-стимуляторы гуморального ответа.Спектр продуцируемых ими цитокинов также различен:Тх-1 секретируют интерферон-7, интерлейкин-2, факторы некроза опухоли α и β в то время как Тх-2 - интерлейкины 4, 5, 6, 9, 10, 13. Ряд из них, в частности интерлейкины 4 и 10, оказывают противовоспалительное действие преимущественно за счет подавления действия интерферона у, усиливающего экспрессию антигенов HLA II класса на поверхности антигенпрезентируюших клеток.

Проведенные недавно исследования показали относительное преобладание количества Тх-2 над количеством Tx-l в воспалительных клеточных инфильтратах при хронизации острого гепатита С и обратное соотношение числа данных типов хелперных лимфоцитов и продуцируемых ими цитокинов в случае выздоровления.Сходные данные получены при изучении клеточных инфильтратов в печени больных хронической HBV-инфекцией.Дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в пользу

последних может приводить к нарушению лизиса зараженных гепатоцитов и элиминации вирусных частиц с развитием хронического воспаления. Этим же можнообъяснить редкое возникновение при гепатите С гиперергической реакции иммунной системы с развитием фульминантной формы болезни. В то же время при аутоиммунном гепатите Tx-l доминируют в воспалительных тканевых нфильтратах

над Тх-2. Нарушение иммунорегуляторных механизмов - первичное, то есть возникающее вследствие генетических дефектов, или вторичное (под влиянием экзогенных факторов) - ведет к дисбалансу иммунной системы, что в свою очередь предопределяет развитие той или иной формы патологического иммунного ответа.

Печень осуществляет синтез и секрецию первичных медиаторов воспаления-цитокинов, среди которых основным провоспалительным действием обладают следующие:

Туморнекротизирующий фактор (TNF-α).

Интерлейкин-6 (ИЛ-6); интерлейкин-8 (ИЛ-8); интерлейкин-1β (ИЛ-1β)

В соответствии с современными представлениями ИЛ-lβ, ИЛ-6, ФНО-α относятся к группе провоспалительных цитокинов, инициирующих и стимулирующих воспаление. ИЛ-lβ - эндогенный биологический активный медиатор неспецифического действия, один из первых включается в ответную защитную реакцию организма при вирусной инфекции. ИЛ-lβ активирует Т- и В-лимфоциты, усиливает их цитотоксические свойства, инициирует синтез ИЛ-6,ФНО-a и др. ИЛ-6 по своим биологическим свойствам сходен с ИЛ-lβ,продуцируется в основном лимфоцитами, однако в его синтезе могут принимать участие гепатоциты, клетки Купфера, эпителиальные клетки внутрипеченочных желчных протоков. ИЛ-6 стимулирует воспалительные, иммунные, метаболические

процессы, играет важную роль в пролиферации клеток и др. Печень способна продуцировать большое количество TNF- α.

ФНО-α - многофункциональный ЦК с выраженной плейотропностью, играет ключевую роль в развитии местных и общих, системных патологических процессов.ФНО-α регулирует интенсивность воспаления иммунного ответа, активирует Т- и В-лимфоциты, естественные клетки-киллеры, дает гепатотоксический эффект,принимает участие в апоптозе поврежденных (в том числе вирусом) клеток.Поэтому всякая реакция воспаления сопровождается его выходом в системнуюциркуляцию.Помимо выработки цитокинов в печени происходят следующие реакции:

Нарушается печеночный кровоток, обусловленный высвобождением мощного вазоконстриктора эндотелина-1;

Очаговые окклюзии печеночных синусоидов тромбоцитами, активированными купферовскими клетками;

Гибель эндотелиальных клеток и лейкоцитов, формируются фибриновые микротромбы в синусоидах;

Массивные некрозы печени (как следствие ишемии).

Гепатоциты, эндотелиальные клетки синусоидов и купферовские клетки являются клеточной триадой, составляющей основу воспалительных реакций. Купферовские клетки - основные продуценты TNF- α, IL-6 и IL-8. При избытке продукции TNF-α выходит из печени в системную циркуляцию крови. На поверхности эндотелиальных, купферовских, синусоидальных, звездчатых клеток Ито и непосредственно гепатоцитов осуществляется экспрессия межклеточных адгезионных молекул - intracellular adhesion molecule (ICAM-1). Экспрессия этих молекул индуцируется цитокинами TNF-α, IL-6, IL-8, секретируемые купферовскими клетками. Помимо межклеточных адгезионных молекул в процессе воспалительной реакции на цитоплазматической мембране нейтрофилов и других клеток экспонируются нейтрофильные адгезионные интегрины,связывающиеся с ICAM-1 на поверхности клеток печени. Индуктором

этого процесса также является TNF-α, занимающий ключевую позицию в развитии воспалительной реакции печени независимо от этиологической причины. Он является ключевым медиатором воспалительных процессов и клеточных иммунных реакций.

Второй медиатор воспаления, который высвобождается купферовскими клетками и гепатоцитами,-IL-8. Его индукция аблюдается при эндотоксемии,реперфузионном синдроме и алкогольных эксцессах. Важно, что молекула IL-8 является потентным хемоаттрактантом нейтрофилов.Молекулы эндотоксинов и TNF-α индуцируют нейтрофилы к высвобождению ряда биологически активных молекул. Высвобождается и концентрируется в зоне воспаления большое количество перекиси водорода (Н 2 О 2),

активных радикалов кислорода (О з), эластазы. В результате ингибируется активность каталазы пероксисом (прежде всего в гепатоцитах) и угнетается гепатоцеллюлярная активность нейтрализации перекиси водорода и других активных радикалов кислорода, образующихся в реакции пероксидации.Купферовские клетки индуцируют ускоренный апоптоз циркулирующих и попадающих

в синусоиды нейтрофилов. Освобождающиеся продукты апоптотически разрушенных нейтрофилов поступают в циркуляцию и воздействуют на синусоидальные клетки и гепатоциты. Под влиянием токсинов купферовские клетки и гепатоциты выделяют

IL-8, который стимулирует нейтрофилы. На поверхности нейтрофилов под влиянием TNF-α и IL-1R происходит экспрессия интегринов. На поверхности купферовских клеток, гепатоцитов и липоцитов (звездчатых клеток Ито)происходит экспозиция межклеточных адгезионных молекул. В последующем TNF-α стимулирует высвобождение нейтрофилами перекиси водорода и активных радикалов кислорода. Взаимодействие интегринов и межклеточных адгезионных молекул обеспечивает дальнейшее высвобождение цитокинов, в частности IL-8. По сути, это замкнутая система, поддерживающая воспалительную реакцию.

Таким образом, с самого начала воспаления типа I (воспаление в ответ на первичное повреждение) в зоне печеночного синусоида формируется сложная цепь клеточных взаимодействий. Воспаление начинается с примирования, или подготовки к воспалению синусоидных клеток -печеночных макрофагов и эндотелия. В этом процессе участвуют продукты распада печени, активные фракции комплемента,образуемые под действием протеаз поврежденных клеток, иммунные комплексы и лимфокины. Примированные синусоидные клетки приобретают высокую чувствительность к вторичным стимулам, прежде всего к эндотоксину,

превращаясь в основной инструмент воспаления. Они «подтягивают» к процессу лейкоциты крови, в первую очередь нейтрофилы с высоким цитопатогенным потенциалом, который «срабатывает» под действием эндотоксина.Избыточное количество ЦК, их чрезмерный выброс может стать фактором прогрессирования патологического процесса, оказывать прямое повреждающее

действие на паренхиматозные клетки, вызывая пирогенный эффект, диарею,снижение массы тела, анемию Таким образом можно отметить, что определение цитокинового спектра при хронических заболеваниях печени вирусной этиологии имеет прогностическое значение, поскольку позволяет судить об активности заболевания, его прогрессировании, а также об эффективности проводимой

противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

По мере развития гепатита в печени накапливаются не только медиаторы, но и ингибиторы воспаления. В частности, те же клетки Купфера вместе с гепатоцитами усиленно нарабатывают простагландины группы Е и белки острой фазы (БОФ), такие как α2-макроглобулины, нейтрализующие протеазы,тормозящее респираторный взрыв фагоцитов и генерацию ЛФК (активные формы

кислорода). К тому же IL-6 клеток Купфера с определенного этапа процесса индуцирует секрецию кортикотропин-рилизинг фактора в гипоталамусе, запуская гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и лимитируя воспаление. Иными словами, клетки Купфера выступают не только в роли триггера гепатита типа I, но и его модулятора. Следует остановиться на некоторых новых данных, касающихся различных механизмов гибели печеночных клеток. Еще 5 лет назад аксиомой являлось то, что механизм

гибели гепатоцитов при вирусной инфекции заключается в развитии некроза.Основные стадии некробиотических изменений хорошо изучены. Клетка претерпевает определенные изменения: появляется цитоплазматическая складчатость. Набухают органеллы, пикнотизируется хроматин, клеточные органеллы концентрируются вокруг ядра и, наконец, происходят лизис цитоплазматической оболочки и гибель клеточных органелл (митохондрии, лизосомы и т.д.). Как правило, вокруг гибнущих клеток возникает воспаление, которое затем трансформируется в фиброзные изменения.

В настоящее время активно изучается другой механизм гибели клетки-

апоптоз (самопрограммируемая клеточная смерть). В случае патологии апоптоз может индуцироваться интерлейкинами, лимфокинами и др. Наиболее изучен трансформирующий фактор роста (TGF), Под действием TGF появляются цитоплазматические выросты, хроматин распределяется по краям ядра, ядро фрагментируется, органеллы распределяются по цитоплазматическим складкам. Затем клетка фрагментируется с образованием апопотических телец, которые длительное время могут сохранять жизнеспособность. Вокруг таких фрагментированных частиц клетки,Уже не вызывает сомнений, что апоптоз - очень частое проявление патологии печени. Ему принадлежит ведущая роль в развитии острых и хронических вирусных гепатитов, гепатоцеллюлярной карциномы, алкогольных поражений. Апоптоз участвует в морфогенезе аутоиммунных гепатитов, первичного билиарного цирроза. При вирусном гепатите апоптоз может быть результатом как прямого воздействия вируса, так и опосредованным иммунной реакцией.

Развитие апоптоза при попадании в гепатоцит вируса следует рассматривать как своего рода защитный механизм, гак как в мертвой клетке репликация вируса становится невозможной.Однако чаще причиной апоптозов при вирусных инфекциях печен) служит не прямая дитотоксичность вируса, а иммунная реакция на его антигены, расположенные на инфицированных гепатоцитами осуществляемая Т-лимфоцитами.Т-лимфоциты могут вызывать апоптоз в печеночных клетках двумя путями. Первый реализуется за счет выброса из Т-клеток гранул перфорина, который, каксвидетельствует его название, образует поры в плазматических мембранах

гепатоцитов. Через них в клетки проникают гранзимы - Т-лимфопитарные гранулы,содержащей» протеазы, которые являются одним из важных проапоптозных факторов. Второй путь образования апоптоза с участием Т-лимфоцитов связан с их действием на Fas-антигены, экспрессия которых происходит поверхности инфицированных гепатоцитов. Fas-антиген принадлежит к большому семейству рецепторов факторов роста и факторов некроза опухолей. В печени он служит рецептором для Fas-лигандов, вырабатываемых, в свою очередь, активированными Т-клетками. Присоединение лиганда к Fas-репептору на гепатоцитах и служит

причиной апоптоза клетки-мишени. Fas-антигены обнаружены в печеночных клетках при хронических гепатитах, особенно часто в гепатоцитах, окруженных лимфоцитами на границе ступенчатого некроза и паренхимы. Следует отметить, что в таких лимфоцитах значительно усилена экспрессия Fas-лигандов. О связи экспрессии Fas и последующего апоптоза с действием вируса гепатита С свидетельствует и то, что после лечения противовирусным препаратом интерфероном количество Fas-положительных клеток резко снижается и коррелирует как со снижением активности аминотрансфераз в крови, так и с уменьшением выраженности портальной

и лобулярной инфильтрации в ткани печени. Характерно, что при слабых повреждениях ткани характерно преобладание апоптоза, при более сильных -некроза. При острых и хронических гепатитах вирусной этиологии возникают повреждения мембранного аппарата гепатоцитов.

Синтез вирусных нуклеокапсидов сопровождается одновременным включением в плазматическую мембрану клетки-хозяина белков и гликопротеидов, которые впоследствии войдут в состав оболочки вируса. Эти белки и гликопротеиды формируют в мембране небольшие области, в которых не содержится обычных белковых компонентов плазматической мембраны клетки-хозяина. Когда

нуклеокапсиды синтезированы, они «заселяют» области цитоплазматической мембраны, сформированные из вирусных белков. Эти области мембраны и образуют в дальнейшем оболочку вируса. Вирусы отпочковываются от плазматической мембраны и уходят во внеклеточное пространство, унося с собой часть мембранного материала клетки.

Связь цитокинов и гепатоцеллюлярных функций. Прежде всего, IL-6 стимулирует синтез и высвобождение в циркуляцию белков острой фазы. В эту фазу воспаления мы имеем возможность регистрировать следующие белки - фибриноген,гаптоглобин, α 2 -макроглобулин и орозомукоид. В период активной секреции цитокинов печень превращается из органа, который должен удалять

органические анионы из циркуляции, в орган, увеличивающий их содержание. По существу печень превращается в основной источник образования кислых валентностей (лактата), приводящих к снижению рН артериальной крови.Избыточная секреция TNF-α ведет к увеличению объема гепатоцитов приблизительно на 20% и обусловливает быстрое формирование гепатомегалии,которую мы и наблюдаем в клинике. TNF- α стимулирует захват гепатоцитами аминокислот, IL-6 стимулирует синтез белков острой фазы. В результате воздействия TNF- α нарушается митохондриальное дыхание (разобщаются окисление и фосфорилирование) и происходит индукция гепатоцеллюлярного апоптоза -второго наряду с некрозом пути гибели клеток.

Высвобождение купферовскими клетками TNF-a и IL-6 стимулируется IL-lβ.Совместно TNF- α и IL-1(3 ведут к угнетению захвата гепатоцитами желчных кислот и их каналикулярной секреции. Развивается холестаз без деструкции гепатоцитов. Одновременно угнетается активность канальцевого транспортера с МОАТ/МКР, и каналикулярной секреции органических анионов, в том числе

конъюгатов билирубина. Развивается гипербилирубинемия.TNF- α стимулирует захват аминокислот Na + зависимыми

переносчиками. Накопление натрия приводит к отеку клетки.TNF- α совместно с IL-6 стимулирует синтез белков острой фазы, которые выходят в циркуляцию. Нарушается продукция энергии клеткой, индуцируетсяапоптоз. TNF- α в сочетании с IL-8 нарушает захват Na + -зависимым транспортером желчных кислот и секрецию солей желчных кислот и органических анионов в желчные канальцы.

Эндотоксемия и холестаз. Вирусы, аутоантитела и холестаз. Холестаз -ключевая проблема гепатологии. Любые нарушения синтеза, секреции или тока желчи, приводящие к биохимическим, патофизиологическим, патоанатомическим и,наконец, клиническим изменениям, обозначаются клиническим термином холестаз. В случае внутрипеченочного холестаза нарушения тока желчи локализуются внутри гепатоцитов или в межклеточном пространстве между клетками печени.Внутрипеченочный холестаз анатомически классифицируют на две главные подгруппы:печеночно-канальцевый (внутридольковый) и протоковый (междольковый) холестаз.Различные типы в значительной степени перекрываются между собой.Внутридольковый холестаз вызывается недостаточной секрецией желчи клетками печени из-за повреждений клеточных органелл. Междольковый холестаз связан с прогрессирующей деструкцией и сокращением малых междольковых желчных протоков.TNF-α и IL-1β угнетают гепатоцеллюлярное образование желчи и вызывают холестаз. Холестаз при обструкции холедоха (экспериментальный и клинический)сопряжен с подъемом плазменных уровней эндотоксина и TNF-α. Это приводит к угнетению Na + -зависимого транспорта желчных кислот. Высокий уровень

желчных кислот вызывает гене­рализованную иммуносупрессию. TNF-α угнетает секрецию цитокинов купферовскими клетками, обусловливая торможение реакций мобилизации нейтрофилов и их маргиналию в печени. В дальнейшем это блокирует

миграцию лейкоцитов в очаги воспаления, нарушает функцию изоляции и элиминации инфекционных агентов, повышает вероятность септических осложнений.Под влиянием цитокинов развивается внутриклеточный холестаз. Экспозиция интегринов и адгезионных молекул на поверхности желчных канальцев,хемоапрактанты привлекают сюда большое количество Т-клеток и нейтрофилов.

Индукция цитокинов, в частности TNF-α, осуществляется самими эпителиоцитами желчных канальцев. Это способствует деструкции их эпителиальной выстилки и выходу желчных кислот и компонентов желчи в просвет и циркуляцию. Накопление желчных кислот внутри клеток печени может в конечном итоге вести к их гибели. Таким образом, возникает порочный круг, в котором внутрипече-ночный холестаз, вызванный различными типами повреждений печени, в свою очередь усугубляет эти нарушения.

Подводя итог всему вышеизложенному можно отметить: исходно воспаление паренхимы печени является результатом цитокинопосредуемой активации синусоидальных клеток, экспрессии ими адгезионных молекул, дальнейшего локального высвобождения провоспалительных цитокинов и мобилизации циркулирующих лейкоцитов. Ключевую роль в распространении паренхиматозного воспаления играюткупферовские клетки. Синусоидальные эндотелиальные клетки, перисинусоидальные звездчатые клетки. Ито и резидентные киллерные клетки (pit-клетки) расширяют провоспалительное микроокружение. Гепатоциты самостоятельно экспрессируют адгезионные молекулы и выделяют провоспалительные цитокины.

Экзогенные лейкоциты (нейтрофилы),Т-лимфоцитыи циркулирующие макрофаги «маргинируют», «прилипают» к синусоидальному эпителию и могут проникать в паренхиматозное пространство.

Указанные клетки дополнительно высвобождают провоспалительные цитокины и обладающие повреждающим действием химические радикалы, вызывая локальное скопление потенциальных патогенов.

Мишенью «цитокиновой атаки» служат преимущественно гепатоциты. Нарушается механизм гепатоцеллюлярного образования желчи с развитием холестаза. В тяжелых случаях цитокины вызывают апоптоз гепатоцитов.

Цитокины обусловливают появление сладжа тромбоцитов в, синусоидах и венулах, окклюзию микроваскулярного ложа с последующим ишемическим гепатоцеллюлярным некрозом.

Хронизация процесса в значительной мере определяется тем, что:

Блокируются хемотаксис и фагоцитоз;

Нарушается выделение иммунных комплексов;

Активация комплемента;

Высвобождаются мезосомальные элементы пищеварительной клетки;

Происходит гибель этой клетки;

Нарушается микроциркуляция;

Образуются микротромбозы в печени и других органах.

Таким образом, механизмы хронизации гепатита разнообразны, но по существующему мнению, в ее основе - генетическая предрасположенность и дефект иммунной системы.

Диагностика хронических гепатитов.

Диагностические критерии ХГ, как и любого другого заболевания, выявляются в ходе 3 этапов обследования и включают данные вирусологического, клинико - лабораторного и морфологического исследований. Клинические проявления ХГ определяются в первую очередь функциональным состоянием печени.

На 1 этапе диагностического поиска необходимо выявить астеновегетативный, болевой, и диспептический синдромы. Следует заметить, что астеновегетативный и диспептический синдромы ранее традиционно связываемые с печёночно - клеточной недостаточностью, в наше время объясняются моторно - эвакуационными расстройствами двенадцатиперстной кишки, сопровождающимися повышением интрадуоденального давления (дуоденостаз), нестерильностью дуоденального содержимого, дисбактериозом кишечника, моторными расстройствами толстого кишечника. Все эти явления объясняются изменением биохимического состава желчи, снижением концентрации желчных кислот.

Выраженность этих синдромов при различных формах гепатита варьирует и зависит от активности процесса и функционального состояния печени.

На 1 этапе также выявляется кожный зуд как признак холестаза, полиартралгии - боли преимущественно в крупных суставах.

На этом этапе также анамнестически удаётся пролить свет на этиологию заболевания: предшествующий острый вирусный гепатит, переливания крови или её компонентов, донорство, частые прививки, наличие заболеваний печени у родителей, постоянное употребление алкоголя, медикаментов обладающих гепатотоксичными свойствами. Среди этих лекарств следует назвать наиболее часто употребляемые: индометацин, тетрациклин, допегит, ноотропил, тубазид, метотрексат и др.Важнейшие синдромы ХГ:

Цитолитический,

Гепатопривный,

Иммуновоспалительный,

Холестатический,

Астеновегетативный,

Геморрагический,

Печеночно-клеточной недостаточности,

Диспептический,

Синдром эндокринных расстройств.

Гепатит – это воспаление печени, вызываемое факторами различной этиологии. В процессе своего развития может полностью излечиваться или иметь последствия в виде фиброза (рубцевания), цирроза или рака печени.

Эта группа заболеваний классифицируется по различным параметрам. Исследования разных типов воспалений печени ведутся постоянно и в наше время, их списки пополняются, выделяются новые штаммы вирусных гепатитов. Тем не менее существуют аспекты, по которым сегодня принято различать разные типы и стадии этой болезни.

Формы гепатита по клиническому течению

Выделяют острый и хронический гепатит. Острый гепатит чаще всего возникает при поражении вирусами, а также в результате воздействия сильнодействующих веществ, например, ядов. Длится до трех месяцев, после чего возможен переход в подострую (затяжную) форму. Спустя шесть месяцев течения заболевание трансформируется в хроническую форму. Хронический гепатит чаще возникает как продолжение острого или может развиваться самостоятельно (например, в результате длительного злоупотребления алкоголем).

Современная классификация хронических гепатитов основана на следующих ключевых критериях оценки: этиология, патогенез, степень активности (хронический агрессивный и хронический персистирующий гепатит), стадия хронизации.

Существует еще рецидивирующий (возвращающийся) гепатит, при котором симптомы заболевания снова появляются спустя несколько месяцев после перенесенного острого гепатита.

По тяжести течения

Этот критерий применим скорее к больному, а не к самой болезни. Итак, гепатиты могут быть легкой, средней или тяжелой степени тяжести. Фульминантный гепатит относится именно к крайне тяжелому течению заболевания.

По этиологии

Инфекционный гепатит вызывается, чаще всего, вирусами гепатита A, B, C, D, E и т. д. Также инфекционный гепатит может возникать как составляющая часть таких инфекций: вирус краснухи, цитомегаловируса, герпеса, сифилиса, лептоспироза, ВИЧ (СПИД) и некоторых других. Невирусный гепатит формируется в результате воздействия каких-либо токсических веществ, обладающих гепатотропным действием (например, алкоголь, некоторые лекарственные препараты). Название такой гепатит получает по наименованию поражающего агента – алкогольный, лекарственный и т. д. Поражение печени может возникать и вследствие аутоиммунных процессов в организме.

По патоморфологическим признакам

Процесс может локализоваться исключительно в паренхиме печени или вовлекать также строму, располагаться в виде локального очага или иметь диффузное положение. Ну и, наконец, оценивается характер поражений печени: некроз, дистрофия и т. д.

Вирусные гепатиты

Острые и хронические вирусные гепатиты представляются в наше время достаточно актуальным предметом внимания мирового здравоохранения. Вопреки явным достижениям науки в диагностике и лечении гепатотропных вирусов, количество больных ими неуклонно растет.

Ключевые моменты классификации вирусных гепатитов отражены в таблице №1.

Таблица №1. Классификация вирусных гепатитов.

Этиология вирусных гепатитов

На нынешний день известно 8 разновидностей вирусов, которые могут вызывать вирусный гепатит. Их обозначают латинскими буквами.

Это вирус гепатита A – Hepatitis A virus или болезнь Боткина: HAV; B – HBV; C – HCV; D – HDV; E – HEV; F – HFV; G – HGV; TTV – HTTV и SAN – HSANV.

Вирусы гепатита B и TTV представляют собой ДНК-содержащие вирусы, у остальных в структуре – РНК.

Также в каждом виде вируса определяются генотипы, а иногда и подтипы. Например, у вируса гепатита C в настоящее время известно 11 генотипов, которые обозначаются цифрами, и множество подтипов. Такая высокая мутационная способность вируса приводит к сложностям его диагностики и лечения. У вируса гепатита B имеется 8 генотипов, которые обозначаются буквами (A, B, C, D, E и т. д.)

Определение генотипа вируса - генотипирование, важно для назначения верного лечения и возможности прогноза течения болезни. Различные генотипы по-разному поддаются терапии. Так, генотип 1b HCV сложнее вылечить, чем другие.

Известно, что инфицирование генотипом C HBV способно вызвать длительное присутствие HBeAg в крови больных.

Иногда встречается инфицирование одновременно несколькими генотипами одного и того же вируса.

Генотипам вирусов гепатита присуще определенное географическое распределение. К примеру, на территории СНГ превалирует 1b генотип HCV. В Российской Федерации чаще выявляется генотип D HBV. При этом намного меньше распространены генотипы A и C.

Эпидемиология

Источником заражения является вирусоноситель или больной человек. Причем особо опасны люди с бессимптомной формой инфекции, а также с безжелтушным или стертым течением. Больной заразен уже в инкубационном периоде, когда явных признаков болезни еще нет. Заразность сохраняется в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара болезни.

Из всех гепатотропных вирусов HBV обладает наибольшей устойчивостью к неблагоприятному влиянию внешней среды. А вирусы гепатита А (болезни Боткина) и Е менее живучи во внешней среде и быстро погибают.

В связи с актуальностью проблемы, необходимо упомянуть о сочетании (коинфекции) вирусов гепатита и ВИЧ (СПИД). Большую часть группы риска составляют наркоманы (до 70%), которые заражаются сразу и ВИЧ, и вирусами гепатита, чаще – C. Наличие ВИЧ (СПИД) и вируса гепатита C коррелирует с более высокой вероятностью тяжелого поражения печени. Также при этом требуется коррекция терапии ВИЧ (СПИД).

Какие бывают пути инфицирования?

Механизмы передачи вирусных гепатитов делятся на 2 большие группы:

1. Парентеральный или гематогенный. Присущий для инфицирования вирусами гепатитов B, C, D, G. Парентеральные вирусные гепатиты зачастую переходят в хроническую форму, может формироваться вирусоносительство.
2. Энтеральный или фекально-оральный. При этом выделяют водный, пищевой и контактный (через грязные руки) пути передачи. Типичен для заражения вирусами гепатитов A, E, F. В подавляющем большинстве случаев, хронического вирусоносительства не возникает.

Логично предположить, что самыми опасными являются вирусы гепатитов, передающиеся при контакте с кровью (B, C, D, G).

Пути передачи вирусов парентеральных гепатитов разнообразны:

• Употребление инъекционных наркотиков без соблюдения личной гигиены и стерильности. Этот путь передачи актуален для всех вышеуказанных возбудителей, но чаще всего в настоящее время так передается вирус гепатита C.
• Переливание крови и ее компонентов.
• Некачественная стерилизация или повторное использование инструментария при оказании медицинской помощи, а также при проведении салонных процедур (маникюр, педикюр), нанесении татуировок, пирсинга и др.
• Незащищенные половые контакты. Играют значимую роль в эпидемиологии вирусных гепатитов. Но вирус гепатита C таким образом передается лишь в 3–5% случаев.
• От инфицированной матери к плоду и новорожденному при беременности (вертикальный путь передачи) или в родах (интранатально).
• Иногда путь передачи остается неверифицированным (неизвестным).

Острый вирусный гепатит

При типичном (желтушном) течении имеет 4 периода или стадии: инкубационный, продромальный, желтушный, реконвалесценции.

1. Инкубационный период. Продолжительность обуславливается этиологическим агентом.
2. Продромальный период. Длительность этого периода напрямую зависит от степени тяжести заболевания. Проявляется повышением температуры тела, чаще всего до субфебрильных цифр. Однако, иногда температура держится на уровне нормы или, наоборот, достигает 38–39 градусов и выше. Наравне с повышением температуры присоединяются явления диспептического и астеновегетативного синдромов. Также может проявляться состоянием похожим на грипп, нередки боли в суставах и мышцах, кожная сыпь, иногда сопровождающаяся зудом. Через несколько дней присоединяются боли в области правого подреберья и эпигастрии. К окончанию периода появляются признаки желтухи.
3. Желтушный период. Является разгаром заболевания. Длится от нескольких дней до нескольких недель. Характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек больного, потемнением мочи и осветлением кала. Выраженность желтой окраски не всегда соотносится с тяжестью состояния больного. Возникает желтуха чаще всего постепенно, в течение полутора - двух недель. Иногда ее появление внезапное. Продолжают прогрессировать диспептические явления. Обычно они беспокоят больного в течение всей болезни. Может нарастать интенсивность болей в правой подреберной области. Иногда желтуха сопровождается кожным зудом, особенно, при гепатите A (болезнь Боткина). Очень важно в таких случаях отличать вирусное поражение печени от проявлений механической желтухи при желчекаменной болезни. Встречаются геморрагические осложнения в виде кровотечений. Часто поражается центральная нервная система, что проявляется головной болью, апатией, бессонницей или, наоборот, сонливостью, беспричинной эйфорией. Также вероятны внепеченочные проявления со стороны поджелудочной железы (панкреатит), костно-мышечной системы (артралгии, миалгии), кожи (различного рода сыпи) и другие.
4. Реконвалесценция или выздоровление. Длится несколько месяцев после окончания желтушной фазы. Сохраняются невыраженные проявления астеновегетативного синдрома. Постепенно нормализуются лабораторные показатели. Отклонения в лабораторных показателях, которые сохраняются более 6–12 месяцев, позволяют заподозрить хронизацию болезни. При этом необходимо дальнейшее обследование.

Помимо типичного течения, встречаются безжелтушная и стертая формы, которые протекают с минимальными проявлениями поражения печени. Частота их по различным данным – от 2 до 80% случаев.

Выделяется латентное течение заболевания с отсутствием явных симптомов.

Самая опасная форма протекания острого вирусного гепатита – молниеносная (фульминантный гепатит).

Отличается весьма тяжелым течением заболевания и достаточно быстрой кульминацией в виде острой печеночной недостаточности. Фульминантный гепатит существует в виде ранней или поздней формы. Развитие ранней формы происходит в первые две недели периода желтухи, имеет агрессивное течение с быстрым переходом в печеночную кому. Поздняя форма развивается с 15 дня желтухи и тоже опасна, хотя прогрессирует более медленно.

Осложнения

Самым страшным осложнением острого вирусного гепатита является формирование печеночной недостаточности, что может привести к коме и летальному исходу. При гепатите A (болезнь Боткина) это осложнение проявляется гораздо реже, чем при инфицировании вирусами В, С, D, Е, G.

Трансформация в хронический процесс при гепатите В, С, D происходит намного чаще, чем при гепатите A (болезни Боткина) и Е.

Из более редко встречающихся осложнений отмечаются заболевания желчевыводящих путей, апластическая анемия.

Диагностика

При осмотре находят увеличенную печень, иногда – и селезенку. Гепатомегалия появляется уже в продромальном периоде и сохраняется достаточно долгое время.

При лабораторных исследованиях выявляются изменения показателей периферической крови, увеличение (или уменьшение) количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов. Позже может присоединиться анемия.

Фиксируется увеличение активности печеночных аминотрансфераз и альдолазы, максимальные показатели приходятся на период желтухи. Также определяется нарастание уровня билирубина. В разгар болезни к вышеозначенному присоединяются признаки глубоких нарушений функций печени: уменьшение уровня протеинов, а-липопротеидов, холестерина. Нарушаются функции свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции. Зачастую развивается гипогликемия (понижение сахара в крови).

Специфическая диагностика отображена в таблице №2.

Таблица №2. Серологические показатели (маркеры) вирусных гепатитов.

Наименование возбудителя	Показатель	Значение для диагностики
Вирус гепатита A (ВГ A)	HAV-RNA	Присутствие РНК HAV
#rowspan#	анти-HAV IgM	Острая или недавняя инфекция
#rowspan#	HAV IgG	Показатель иммунитета, инфекция в прошлом
ВГ B	HBV-DNA	Присутствие ДНК HBV
#rowspan#	HBsAg	Идентифицируется почти всегда при остром и хроническом гепатите
#rowspan#	HBcAg	У большей части больных не идентифицируется
#rowspan#	HBeAg	Временный, идентифицируется при активности вируса
#rowspan#	анти-НВс (IgM, IgG)	Идентифицируются при остром и хроническом гепатите. Показатель активности вируса
#rowspan#	анти-НВе	Временно идентифицируется при выздоровлении, иногда – при хроническом процессе. Критерий низкой инфекционности
#rowspan#	Pre S1 Ag	Критерий инфекционности и повышенной опасности вертикальной передачи вируса
#rowspan#	анти-HBs	Идентифицируется в позднюю фазу выздоровления острой инфекции
#rowspan#	анти-рге S2	Маркер выздоровления или эффективности вакцинации
ВГ C	HCV-RNA	Факт присутствия РНК HCV
#rowspan#	анти-HCV IgM	Острая инфекция. Активность вируса
#rowspan#	анти-HCV IgG
ВГ D	HDV- RNA	Факт присутствия РНК HDV
#rowspan#	анти-HDV IgM	Острая инфекция. Активность HDV
#rowspan#	анти-HDV IgG	Показатель перенесенной инфекции. Требуется дообследование
ВГ E	HEV-RNA	Факт присутствия РНК HEV
#rowspan#	анти-HEV IgM	Острая или недавняя инфекция
#rowspan#	анти-HEV IgG
ВГ G	HGV-RNA	Факт присутствия РНК HGV
	анти-HGV	Показатель перенесенной инфекции

Острый вирусный гепатит лечится в условиях инфекционного отделения.
Общие принципы леченияИнструментальные методы обследования чаще всего не требуются. В сомнительных случаях применяется УЗИ, МРТ или КТ, а также пункционная биопсия печени.

• Соблюдается охранительный режим. Назначается специальное питание – стол №5 или 5а (по Певзнеру) с учетом тяжести течения заболевания.
• Основой лечения при гепатите A (болезни Боткина) и E является детоксикация организма, а при других видах вирусного гепатита (B, C, D, G) является одной из вспомогательных терапий. С этой целью применяются энтеросорбенты, гемодилюция, антиоксиданты и антигипоксанты, в некоторых случаях применяется плазмаферез. Увеличивается объем поступающей жидкости до 2–3 литров в сутки. Обязателен уход за кожей и тепловой комфорт с целью улучшения микроциркуляции и активизации деятельности потовых и сальных желез.
• Терапия, направленная на коррекцию синтеза белка печенью и процессов ее восстановления.

Используются белковые добавки в пищу, растворы синтетических аминокислот, инфузия белковых препаратов, поливитамины и микроэлементы, особенно калий.

• Лечение, направленное на уменьшение проявлений некроза и фиброза печени.
• Коррекция симптомов холестаза.
• Корректировка показателей гемостаза.
• Противовирусная терапия. В отличие от гепатита A (болезни Боткина) и E, строгим показанием к этиологической терапии являются парентеральные вирусные гепатиты (B, C, D, G и некоторые другие).
• Специфические иммуноглобулины.
• Иммунокоррегирующая терапия.

Хронический вирусный гепатит

Чаще всего течение заболевания малосимптомное, иногда имеется указание на перенесенный острый гепатит в прошлом: крайне редко – A, E, чаще – B, C, D. Порой причину установить не удается – неверифицированный хронический гепатит.

Клинические симптомы весьма неспецифические: тошнота, отсутствие аппетита, слабость, дискомфорт в правом подреберье. Могут быть проявления желтухи, асцит, сосудистые «звездочки».

При обследовании почти всегда выявляется гепатомегалия, иногда – и увеличение селезенки. При лабораторных исследованиях может обнаруживаться повышение активности сывороточных печеночных трансаминаз, билирубинемия, выявление специфических маркеров хронических вирусных гепатитов. Причем показатели лабораторных исследований часто не всегда отображают истинную картину патологического процесса и степень тяжести поражения печени.

Большую значимость в диагностике имеет морфологическое исследование печени. Это позволяет установить точный диагноз, а также определить степень активности и стадию развития заболевания. Более того, вирус гепатита C иногда можно выявить только в ткани печени при отрицательных результатах исследования крови. Степень активности хронического гепатита зависит от тяжести и выраженности процессов некроза и воспаления в печени.

Известны такие морфологические формы, характеризующие степень активности патологического процесса: хронический персистирующий гепатит (ХПГ) и хронический активный гепатит (ХАГ). Необходимо заметить, что персистирующий гепатит не всегда прогрессирует в активный, а ХАГ может не трансформироваться в цирроз печени. Формирование цирроза печени также может происходить без предшествующего ХАГ. Иногда ХПГ и ХАГ могут переходить друг в друга. Очевидно, что это зависит от взаимодействия вируса и состояния иммунной системы организма больного.

Принципы лечения

Имеет значение активность процесса воспаления исходя из которой лечащий врач дает рекомендации. Однако есть и общий подход к терапии, который предписывается всем больным.

• Рекомендуется щадящий режим. Запрещается работа с физической и нервной перегрузкой. При обострении заболевания рекомендуется постельный режим. Исключается применение лекарств, обладающих потенциально гепатотропным действием. Нежелательны медикаменты, которые медленно обезвреживаются печенью (анальгетики, седативные, некоторые слабительные и др.). Противопоказаны физиопроцедуры на область печени. В период обострения операции и вакцинацию проводят исключительно по жизненным показаниям.
• Диета №5, отказ от употребления спиртного, курения.
• Медикаментозное лечение. Противовирусная терапия – действие непосредственно на вирус. Чаще всего назначаются препараты альфа-интерферона, часто в комбинации с рибавирином, ламивудин. Ведутся исследования по разработке новых, более эффективных, препаратов для терапии вирусных гепатитов. Противовирусная терапия подбирается отдельно для каждого больного с учетом многих факторов. Вне обострения применяются гепатопротекторы, препараты для улучшения обменных процессов, витамины и минералы, иммуномодуляторы.
• Вакцинация против HBV. Рекомендуется в некоторых случаях больным хроническим гепатитом C для предупреждения инфицирования HBV и развития коинфекции.

Вирусные гепатиты у детей

Заражение детей происходит как внутриутробно – вертикальный путь передачи вируса, так и после рождения.

Инфекционный гепатит у детей вызывается такими же возбудителями, как и у взрослых: вирусами гепатитов A, B, C, D, E, F, G; вирусами краснухи, цитомегаловируса, герпеса, ВИЧ (СПИД) и т. д.

При внутриутробном заражении формируется фетальный гепатит параллельно с врожденными пороками развития и поражением других органов у новорожденного. Врожденный гепатит проявляется сразу после рождения, существенно ухудшая процессы адаптации новорожденного. Выраженность клинических проявлений у новорожденных детей зависит от степени поражения инфекционным агентом. Как правило, врожденный гепатит у новорожденного ребенка отличается неблагоприятным прогнозом. Лечится такой гепатит этиотропными (действующими на возбудителя) препаратами.

У старших детей чаще всего бывает гепатит A или болезнь Боткина и, реже, гепатит B. Остальные виды гепатитов у них встречаются довольно редко.

Основными моментами эпидемиологии HAV в детском возрасте являются:

• Болезнью Боткина чаще страдают дети в возрасте 3–7 лет.
• Характерна явная сезонность с пиком заболеваемости осенью и зимой.
• Контакт чаще семейный, также – в детских учреждениях и школах.
• Исход болезни Боткина – полное выздоровление без перехода в хроническую форму и смертельных исходов.
• Чем меньше возраст ребенка, тем чаще встречается безжелтушная форма.

В эпидемиологии вирусного гепатита B у детей имеет большое значение путь передачи. Внутриутробное или интранатальное заражение значительно ухудшает прогноз. Течение гепатита чаще безжелтушное, а у детей до года и новорожденных может быть и бессимптомным, что существенно затрудняет диагностику.

Профилактика вирусных гепатитов

Меры профилактики зависят от механизма передачи вируса.

Профилактика гепатита А и Е. Прежде всего – тщательное соблюдение правил личной и общей гигиены. Следует всегда содержать руки в чистоте, особенно, после посещения туалета. Также необходимо следить за чистотой воды и пищи.

Профилактика гепатита В, С, D, G. Защита от соприкосновения с чужой кровью и биологическими жидкостями любым способом. Практиковать только защищенные половые контакты.