Парцијалниот притисок или напонот на јаглерод диоксид (pCO2) е притисокот на CO2 во мешавината на гас во рамнотежа со артериската крвна плазма на температура од 38 ° C. Индикаторот е критериум за концентрацијата на јаглерод диоксид во крвта.

Промената на индексот на pCO2 игра водечка улога во респираторните нарушувања на киселинско-базната состојба (респираторна ацидоза и респираторна алкалоза)

При респираторна ацидоза, pCO2 се зголемува поради нарушена вентилација на белите дробови, што предизвикува акумулација на јаглеродна киселина,

Во случај на респираторна алкалоза, pCO2 се намалува како резултат на хипервентилација на белите дробови, што доведува до зголемено излачување на јаглерод диоксид од телото и до алкализација на крвта.

Со нереспираторни (метаболни) азидози / алкалоза, вредноста на pCO2 не се менува.
Ако има такви поместувања во pH вредноста и индексот на pCO2 не е нормален, тогаш има секундарни (или компензаторни) промени.
При клиничка проценка на промената на pCO2, важно е да се утврди дали промените се причински или компензаторни!

Така, зголемување на pCO2 се јавува при респираторна ацидоза и компензирана метаболна алкалоза и намалување на респираторната алкалоза и компензација на метаболна ацидоза.

Флуктуациите на вредноста на pCO2 во патолошки состојби се во опсег од 10 до 130 mm Hg.

Кај респираторните нарушувања, насоката на поместувањето на pH на крвта е спротивна на промената на pCO2; кај метаболичките нарушувања, поместувањата се еднонасочни.

Концентрација на бикарбонатни јони

Концентрацијата на бикарбонати (HCO3- јони) во крвната плазма е третиот главен индикатор за киселинско-базната состојба.

Во пракса, се разликуваат индикаторите на вистински (вистински) бикарбонати и стандардни бикарбонати.

Вистинските бикарбонати (AB, AB) се концентрацијата на HCO3- јоните во крвта на тестот на 38 ° C и реалните вредности на pH и pCO2.

Стандардните бикарбонати (SB, SB) се концентрацијата на јони HCO3- во испитуваната крв кога е доведена во стандардни услови: целосна заситеност на крвта со кислород, рамнотежа на 38 ° C со мешавина на гас во која pCO2 е 40 mm Hg.

Кај здрави луѓе, концентрацијата на локални и стандардни бикарбонати е речиси иста.

Дијагностичката вредност на концентрацијата на бикарбонати во крвта се состои, пред сè, во одредување на природата на нарушувањата на киселинско-базната состојба (метаболна или респираторна).

Индикаторот првенствено се менува со метаболички нарушувања:

Со метаболна ацидоза, вредноста на HCO3– се намалува, бидејќи потрошени за неутрализирање на киселински супстанции (тампон систем)

Со метаболна алкалоза, се зголемува

Бидејќи јаглеродната киселина многу слабо се дисоцира и нејзината акумулација во крвта практично не влијае на концентрацијата на HCO3–, тогаш при примарни респираторни нарушувања промената на бикарбонатите е мала.

Кога се компензира метаболичката алкалоза, бикарбонатите се акумулираат поради намаленото дишење, а кога се компензира метаболичката ацидоза, како резултат на нивната зголемена бубрежна реапсорпција.

Концентрација на баферски бази

Друг показател што ја карактеризира состојбата на киселинско-базната состојба е концентрацијата на пуферските бази (BB), која го рефлектира збирот на сите анјони во целата крв, главно бикарбонат и хлор анјони; други анјони вклучуваат протеински јони, сулфати, фосфати, лактат, кетонски тела итн.

Овој параметар е речиси независен од промените во парцијалниот притисок на јаглерод диоксид во крвта, но го одразува производството на киселини од ткивата и делумно функцијата на бубрезите.

Според големината на тампон базите, може да се процени промените во киселинско-базната состојба поврзани со зголемување или намалување на содржината на неиспарливи киселини во крвта (т.е. сите освен јаглеродна киселина).

Во пракса, параметарот што се користи за концентрацијата на баферите на базите е параметарот „преостанати анјони“ или „анјони кои не можат да се детектираат“ или „анјонско несовпаѓање“ или „анјонска разлика“.

Употребата на индикаторот за анјонска разлика се заснова на постулатот за електронеутралност, т.е. бројот на негативни (анјони) и позитивни (катјони) во крвната плазма треба да биде ист.
Ако експериментално ја одредиме количината на јони Na ​​+, K +, Cl–, HCO3– најзастапени во крвната плазма, тогаш разликата помеѓу катјоните и анјоните е околу 12 mmol / L.

Зголемувањето на вредноста на анјонската разлика сигнализира акумулација на немерливи анјони (лактатни, кетонски тела) или катјони, што е специфицирано според клиничката слика или анамнеза.

Показателите за вкупните пуферски бази и анјонската разлика се особено информативни при метаболичките поместувања на киселинско-базната состојба, додека кај респираторните нарушувања, неговите флуктуации се незначителни.

Вишок на баферски бази

Вишок на бази (основен вишок, BE, IO) - разликата помеѓу вистинските и правилните вредности на баферските бази.
По вредност, индикаторот може да биде позитивен (вишок на бази) или негативен (недостаток на бази, вишок на киселини).

Дијагностичката вредност е повисока од вредностите на концентрацијата на вистинските и стандардните бикарбонати. Вишокот на бази ги одразува поместувањата на бројот на бази на пуферските системи на крвта, а вистинските бикарбонати - само концентрацијата.

Најголеми промени во индикаторот се забележани кај метаболички нарушувања: со ацидоза, се открива недостаток на крвни бази (недостаток на база, негативни вредности), со алкалоза, вишок на бази (позитивни вредности).
Границата на недостаток компатибилен со живот е 30 mmol / L.

Со респираторни поместувања, индикаторот малку се менува.

рН вредноста ја формира активноста на клетките

Киселинско-базната рамнотежа е состојба која се обезбедува со физиолошки и физичко-хемиски процеси кои сочинуваат функционално унифициран систем за стабилизирање на концентрацијата на јони H +.
Нормалните вредности на концентрацијата на јони H + се околу 40 nmol / l, што е 106 пати помалку од концентрацијата на многу други супстанции (гликоза, липиди, минерали).

Варијациите во концентрацијата на јони H + компатибилни со животот се во опсег од 16-160 nmol / l.

Бидејќи метаболичките реакции често се поврзани со оксидација и редукција на молекулите, соединенијата кои дејствуваат како акцептор или донатор на водородни јони нужно учествуваат во овие реакции. Учеството на други соединенија се намалува за да се осигура дека концентрацијата на водородни јони во биолошките течности останува непроменета.

Стабилноста на интрацелуларната концентрација на H + е неопходна за:

Оптимална активност на мембранските ензими, цитоплазмата и интрацелуларни органели

Формирање на електро-хемиски градиент на митохондријалната мембрана на соодветно ниво и доволно производство на АТП во клетката.

Промените во концентрацијата на јоните на H + доведуваат до промена на активноста на интрацелуларните ензими, дури и во границите на физиолошките вредности.
На пример, ензимите на глуконеогенезата во црниот дроб се поактивни кога цитоплазмата е закиселена, што е важно за време на постот или мускулниот стрес, а ензимите за гликолиза се поактивни при нормална pH вредност.

Стабилноста на екстрацелуларната концентрација на H + јони обезбедува:

Оптимална функционална активност на протеините во крвната плазма и меѓуклеточниот простор (ензими, транспортни протеини),

Растворливост на неоргански и органски молекули,

Неспецифична заштита на епителот на кожата,

Негативно полнење на надворешната површина на мембраната на еритроцитите.

Кога се менува концентрацијата на јони H + во крвта, се активира компензаторната активност на два големи телесни системи:

1. Систем за хемиска компензација

Дејството на екстрацелуларните и интрацелуларните пуферски системи,

Интензитет на интрацелуларно формирање на јони Н + и НСО3–.

2. Физиолошки систем за компензација

Белодробна вентилација и отстранување на CO2,

Бубрежна екскреција на Н + јони (ацидогенеза, амониогенеза), реапсорпција и синтеза на НСО3–.

Главните параметри на воздухот што ја одредуваат физиолошката состојба на една личност се:

апсолутен притисок;

процент на кислород;

температура;

релативна влажност;

штетни нечистотии.

Од сите наведени параметри на воздухот, апсолутниот притисок и процентот на кислород се од одлучувачко значење за луѓето. Апсолутниот притисок го одредува парцијалниот притисок на кислородот.

Парцијалниот притисок на кој било гас во мешавината на гас е дел од вкупниот притисок на гасната смеса што му се припишува на тој гас во согласност со неговиот процент.

Значи за парцијалниот притисок на кислородот ние имаме

каде
- процентот на кислород во воздухот (
);

Р Х − воздушен притисок на надморска височина H;

- парцијален притисок на водена пареа во белите дробови (повратен притисок за дишење
).

Парцијалниот притисок на кислородот е од особено значење за физиолошката состојба на една личност, бидејќи го одредува процесот на размена на гасови во телото.

Кислородот, како и секој гас, има тенденција да се движи од простор во кој неговиот парцијален притисок е поголем, во простор со помал притисок. Следствено, процесот на заситеност на телото со кислород се случува само кога парцијалниот притисок на кислородот во белите дробови (во алвеоларниот воздух) е поголем од парцијалниот притисок на кислородот во крвта што тече до алвеолите, а овој вториот ќе биде поголем. отколку парцијалниот притисок на кислородот во ткивата на телото.

За да се отстрани јаглеродниот диоксид од телото, неопходно е да се има сооднос на неговите парцијални притисоци спротивен на опишаниот, т.е. најголема вредност на парцијалниот притисок на јаглерод диоксид треба да биде во ткивата, најниска во венската крв, а уште помала во алвеоларниот воздух.

На ниво на морето кај Р Х= 760 mm Hg. чл. парцијалниот притисок на кислородот е ≈150 mm Hg. чл. Со ова
се обезбедува нормална заситеност на човечката крв со кислород за време на дишењето. Со зголемување на висината на летот
се намалува поради намалувањето П Х(сл. 1).

Специјални физиолошки студии утврдиле дека минималниот парцијален притисок на кислородот во вдишениот воздух
Оваа бројка обично се нарекува физиолошката граница на престојот на една личност во отворена кабина во големина
.

Парцијалниот притисок на кислородот е 98 mm Hg. чл. соодветната висина Н= 3 км. На
< 98 mmHg чл. можно оштетување на видот, слухот, забавување на реакцијата и губење на свеста кај една личност.

За спречување на овие појави на авионот се користат системи за снабдување со кислород (СОК), кои обезбедуваат
> 98 mmHg чл. во вдишениот воздух во сите режими на летање и во итни ситуации.

Практично во воздухопловството, висината е усвоена H = 4 km како граница за летови без уреди за кислород, односно авиони со практичен плафон помал од 4 km може да немаат UPC.

1. Парцијален притисок на кислород и јаглерод диоксид во човечкото тело во копнени услови

При менување на вредностите наведени во табелата
и
нормалната размена на гасови во белите дробови и низ човечкото тело е нарушена.

Секогаш во четврток од пристаништето Ливерпул. Бродовите пловат кон далечните брегови.

Радјард Киплинг

На 2 декември 1848 година, во петок, а не во четврток (според Р. Киплинг), паробродот „Лондоидери“ тргнал од Ливерпул кон Слајго со двесте патници, главно емигранти.

За време на патувањето, имаше невреме и капетанот им нареди на сите патници да се симнат од палубата. Општата кабина за патници од трета класа беше долга 18 стапки, широка 11 стапки и висока 7 стапки.Патниците беа преполни во овој тесен простор; само би им било многу тесно ако отворите останат отворени; но капетанот нареди да ги затворат и од непозната причина нареди цврсто да се затегне влезот во кабината со масла. Така, несреќните патници мораа да дишат исто, необновлив воздух. Наскоро стана неподносливо. Следеше страшна сцена на насилство и лудило, со офкање на умирање и клетви на посилниот: запре дури откако еден од патниците успеа насилно да се пробие на палубата и да го повика поручникот, пред кого се отвори страшна глетка. : седумдесет и двајца од патниците веќе умреле, а многумина умирале; нивните екстремитети беа грчевито згрчени, а крвта течеше од нивните очи, ноздри и уши. 152 години подоцна, историјата се повтори, а на 19 јуни 2000 година, во друго англиско пристаниште, Довер, царинската служба пронајде 58 трупови и двајца живи илегални имигранти од земјата во задниот дел на холандски камион во цврсто затворен контејнер за транспорт. домати.

Се разбира, наведените случаи се срамота. Меѓутоа, истата причина ја одредува бледилото на луѓето што ја напуштаат црквата, полни со луѓе; замор по часови во театар, во концертна сала, во сала за предавања, во која било лошо проветрена просторија. Во исто време, чистиот воздух доведува до исчезнување на сите непријатни манифестации.

Старите не ја замислувале оваа причина; а научниците од шеснаесеттиот и седумнаесеттиот век биле слабо водени од него. Поттик за неговото декодирање беше дело на Присли, кој откри дека кислородот содржан во атмосферскиот воздух има својство да ја претвора венската крв во артериска. Лавоазие го заврши ова откритие и ја основа хемиската теорија за дишење. Гудвин (1788) применил нови гледишта за задушувањето (гушење) и со голем број експерименти докажал дека кога атмосферата останува непроменета, смртта неизбежно доаѓа. Биша од многу впечатливи експерименти заклучил дека постои тесна врска помеѓу дишењето, циркулацијата и нервната активност; тој покажал дека протокот на венска крв во мозокот ја прекинува неговата активност, а потоа и активноста на срцето. Легалоа ги прошири овие набљудувања на 'рбетниот мозок. Клод Бернард докажал дека венската крв не е отровна, иако нема способност да одржува живот.

ХИПОКСИЈА (хипоксија; грчки хипо - под, долу, малку + латински oxygenium - кислород) или „кислород глад“, „недостаток на кислород“ е типичен патолошки процес што предизвикува недоволно снабдување со кислород до ткивата и клетките на телото или нарушување на неговата употреба при биолошка оксидација.

Заедно со хипоксија, се разликува „аноксија“, т.е. целосно отсуство на кислород или целосен прекин на оксидативните процеси (всушност, таква состојба не се јавува) и „хипоксемија“ - намалена напнатост и содржина на кислород во крвта.

Од причини за хипоксија, може да биде егзоген, поради надворешни фактори (ова е првенствено недостаток на кислород во вдишениот воздух - хипоксична хипоксија, и обратно, вишок на кислород во вдишениот воздух - хипероксична хипоксија) и ендоген, поради на патологијата на телото.

Егзогената хипоксична хипоксија, пак, може да биде нормобарична, т.е. се развива при нормален барометриски притисок, но намален парцијален притисок на кислород во вдишениот воздух (на пример, кога се наоѓате во затворени простори со мал волумен, како што беше случајот во горенаведениот случај, работа во рудници, бунари со неисправни системи за снабдување со кислород, во кабините на авионите, подводните чамци, во медицинската пракса со нефункционална анестезија и респираторна опрема) и хипобарична, поради општо намалување на барометарскиот притисок (при качување по планини - „планинска болест“ или во авиони без притисок без индивидуални системи за кислород - " висинска болест“).

Ендогената хипоксија може да се подели на

Респираторни (варијанта на хипоксична хипоксија): тешкотии во влегувањето на кислород во телото, нарушени алвеоларни вени;

Хемички како резултат на патологијата на носачот на кислород - хемоглобин, што доведува до намалување на кислородниот капацитет на крвта: а - недостаток на хемоглобин при загуба на крв, хемолиза на еритроцитите, нарушена хематопоеза, б - нарушено врзување на 0 2 со хемоглобинот (јаглерод моноксид или јаглерод моноксид CO има афинитет за хемоглобин 240 пати повеќе од кислородот, а кога се труе со овој гас, го блокира привременото поврзување на кислородот со хемоглобинот, формирајќи стабилно соединение - карбоксихемоглобин (со содржина на CO во воздухот од околу 0,005 до 30% од хемоглобинот, тој се претвора во HbCO, а со 0,1% CO, околу 70% HbCO, што е фатално за телото); под дејство на силни оксиданти на хемоглобинот (нитрати, нитрити, азотни оксиди, деривати од анилин, бензен, некои заразни токсини, лековити супстанции: фенацитин, амидопирин, сулфонамиди - метхемоглобин формирачи, претворање на бивалентно железо на хем во тривалентна форма) се формира метхемоглобин; б- замена на нормалниот хемо глобин за патолошки форми - хемоглобинопатии; г - разредување на крв - хемодилуција;

Циркулаторен: а - стагнантен тип - намалување на срцевиот минутен волумен, б - исхемичен тип - нарушување на микроциркулацијата;

Ткиво (хистотоксично - како резултат на нарушување на искористувањето на кислородот од ткивата): блокада на оксидативни ензими (а - специфично врзување на активни центри - калиум цијанид; б - врзување на функционални групи на протеинскиот дел од молекулата - соли на тешки метали, алкилирачки агенси г - компетитивна инхибиција - инхибиција на малинска сукцинат дехидрогеназа и други дикарбоксилни киселини), авитаминоза (група "Б"), дезинтеграција на биолошките мембрани, хормонални нарушувања;

Поврзано со намалување на пропустливоста на хематопаренхималните бариери: ограничување на дифузијата на 0 2 низ капиларната мембрана, ограничување на дифузијата на 0 2 низ меѓуклеточните простори, ограничување на дифузијата на 0 2 низ клеточната мембрана.

Мешан тип на хипоксија.

Според преваленцата на хипоксија, се разликуваат а) локално (често со локално хемодинамско нарушување) и б) општо.

Според стапката на развој: а) молскавично (се развива до тежок, па дури и фатален степен во рок од неколку секунди, б) акутен (во рок од неколку минути или десетици минути, в) субакутен (неколку часа или десетици часа), г) хроничен (трае со недели, месеци, години).

Според сериозноста: а) блага, б) умерена, в) тешка, г) критична (фатална).

Во патогенезата на хипоксија, може да се разликуваат неколку основни механизми: развој на енергетски дефицит, нарушување на обновувањето на протеинските структури, нарушување на структурата на клеточните и органоидните мембрани, активирање на протеолизата и развој на ацидоза.

Метаболичките нарушувања се развиваат пред сè во метаболизмот на енергија и јаглени хидрати, како резултат на што содржината на ΛΤΦ во клетките се намалува со истовремено зголемување на производите од неговата хидролиза - ADP и AMP. Покрај тоа, NAD H 2 се акумулира во цитоплазмата (Поради

одлив на „сопствена“ интрамитохондријална NAD * H? , кој се формира кога респираторниот синџир е исклучен, хормонската работа на механизмите на шатлот и цитоплазматскиот NADH 2 ја губи способноста да пренесува хидридни јони во респираторниот синџир на митохондриите). Во цитоплазмата, NAD-H2 може да се оксидира, намалувајќи го пируватот во лактат, а овој процес се започнува кога има недостаток на кислород. Нејзината последица е прекумерното формирање на млечна киселина во ткивата. Зголемувањето на содржината на АДП како резултат на недоволна аеробна оксидација ја активира гликолизата, што исто така доведува до зголемување на количината на млечна киселина во ткивата. Недостатокот на оксидативни процеси доведува и до нарушување на други видови метаболизам: липиди, протеини, електролити, метаболизам на невротрансмитер.

Во исто време, развојот на ацидоза повлекува хипервентилација на белите дробови, формирање на хипокапнија и, како последица на тоа, гасна алкалоза.

Врз основа на податоците од електронската микроскопија, главната улога во развојот на неповратно клеточно оштетување за време на хипоксија се припишува на промените во клетката и митохондријалните мембрани и, веројатно, на прво место страдаат митохондријалните мембрани.

Блокирањето на енергетски зависните механизми за одржување на јонска рамнотежа и нарушување на пропустливоста на клеточните мембрани во услови на недоволна синтеза на АТП ја менува концентрацијата на K \ Na + и Ca 2 +, додека митохондриите ја губат способноста да акумулираат јони на Ca ~ + и неговата концентрација во цитоплазмата се зголемува. Неапсорбиран од митохондриите и лоциран во цитоплазмата, Ca ~ +, пак, е активатор на деструктивни процеси во митохондријалните мембрани, дејствувајќи индиректно преку стимулација на ензимот фосфолипаза А 3, кој ја катализира хидролизата на митохондријалните фосфолипиди.

Метаболичките промени во клетките и ткивата се резултат на дисфункција на органите и телесните системи.

Нервен систем. Пред сè, страдаат сложените аналитички и синтетички процеси. Доста често, првично се забележува еден вид еуфорија, губење на способноста за адекватна проценка на ситуацијата. Со зголемување на хипоксија, груби нарушувања на VND се развиваат до губење на способноста за едноставно броење, зашеметување и целосно губење на свеста. Веќе во раните фази, најпрво се забележуваат нарушувања на координацијата, сложени (не може да се повлече конецот во иглата), а потоа наједноставните движења, а потоа се забележува слабост.

Кардиоваскуларниот систем. Со зголемена хипоксија, тахикардија, слабеење на контрактилната способност на срцето, се откриваат аритмија до атријална и вентрикуларна фибрилација. Крвниот притисок по почетниот пораст прогресивно опаѓа додека не се развие колапс. Се изразуваат и нарушувања на микроциркулацијата.

Респираторниот систем. Фазата на активирање на дишењето се заменува со диспнетични феномени со различни нарушувања на ритамот и амплитудата на респираторните движења (дишење Cheyne-Sgoks, Kussmaul). По често на-

по краткотрајно запирање, терминалното (агонално) дишење се појавува во форма на ретки длабоки конвулзивни „воздишки“, постепено слабеејќи се додека целосно не престане. На крајот, смртта доаѓа од парализа на респираторниот центар.

Механизмите на адаптација на телото на хипоксија може да се поделат, прво, на механизми на пасивна, и второ, активна адаптација. Според времетраењето на ефектот, тие можат да се поделат на итни (итни) и долгорочни.

Пасивната адаптација обично значи ограничување на подвижноста на телото, што значи намалување на потребата на телото за кислород.

Активната адаптација вклучува реакции од четири реда:

Реакции од прв ред - реакции насочени кон подобрување на испораката на кислород до клетките: зголемување на алвеоларната вентилација поради зголемено и продлабочување на респираторните движења - тахипнеа (отежнато дишење), како и мобилизација на резервни алвеоли, тахикардија, зголемен пулмонален проток на крв, намалување на радиусот на ткивниот цилиндар, зголемување на циркулирачката маса на крв поради неговото излегување од депото, централизација на циркулацијата на крвта, активирање на еритропоезата, промена на стапката на враќање на 0 2 хемоглобин.

Реакции од втор ред - реакции на ткиво, клеточно и субклеточно ниво насочени кон зголемување на способноста на клетките да користат кислород: активирање на работата на респираторните ензими, активирање на митохондријалната биогенеза (за време на хипоксија, функцијата на поединечни митохондрии се намалува за 20%, што се компензира со зголемување на нивниот број во клетката), намалување на критичното ниво p0 2 (т.е. нивото под кое стапката на дишење зависи од количината на кислород во клетката).

Реакции од III ред - промена во видот на метаболизмот во клетката: процентот на гликолиза во снабдувањето со енергија на клетката се зголемува (гликолизата е 13-18 пати инфериорна во однос на дишењето).

Реакции од IV ред - зголемување на отпорноста на ткивото на хипоксија поради моќта на енергетските системи, активирање на гликолизата и намалување на критичното ниво на p0 2.

Долгорочната адаптација се карактеризира со постојано зголемување на површината на дифузијата на пулмоналните алвеоли, посовршена корелација помеѓу вентилацијата и протокот на крв, компензаторна миокардна хипертрофија, зголемување на содржината на хемоглобин во крвта, активирање на еритропоезата и зголемување во бројот на митохондриите по единица клеточна маса.

БОЛЕСТА НА ПЛАНИНИТЕ е варијанта на егзогена хипобарична хипоксична хипоксија. Одамна е познато дека искачувањето на голема надморска височина предизвикува болни состојби, чии типични симптоми се гадење, повраќање, гастроинтестинални нарушувања и физичка и психичка депресија. Индивидуалната отпорност на недостаток на кислород има широк опсег на флуктуации, што беше забележано од многу истражувачи во проучувањето на висинската болест. Некои луѓе страдаат од висинска болест веќе на релативно ниски височини (2130-

2.400 m надморска височина), додека другите се релативно отпорни на големи надморски височини. Посочено е дека искачување од 3.050 m може да предизвика симптоми на висинска болест кај некои луѓе, додека други може да достигне надморска височина од 4.270 m без никаква манифестација на висинска болест. Сепак, многу малку луѓе можат да се искачат на надморска височина од 5790 m без да покажат забележителни симптоми на висинска болест.

Голем број автори, заедно со висинската болест, ја разликуваат и висинската болест, која се јавува при брзи (за неколку минути) искачувања до големи височини, кои често се одвиваат без никакви непријатни сензации - субјективно асимптоматски. И ова е нејзината итрина. Се јавува при летање на големи височини без употреба на кислород.

Систематски експерименти за дешифрирање на патогенезата на планинската (висинска) болест беа спроведени од Пол Баер, кој дошол до заклучок дека намалувањето на притисокот на атмосферата што го опкружува животното делува само доколку ја намалува напнатоста на кислородот во оваа атмосфера. , т.е забележаните промени во организмот на животното кога атмосферата е разредена во сите погледи се целосно идентични со оние забележани кога се намалува количината на кислород во вдишениот воздух. Постои паралелизам помеѓу едната и другата состојба, не само квалитативна, туку и квантитативна, ако само како основа за споредба не го ставиме процентот на кислород во вдишената смеса, туку исклучиво напнатоста на овој гас во неа. Значи, намалување на количината на кислород во воздухот, кога неговиот напон е од 160 mm Hg. чл. паѓа на 80 mm Hg. Уметност, може да биде сосема споредливо со испуштањето воздух за половина, кога притисокот паѓа од 760 mm Hg. чл. (нормален атмосферски притисок) до 380 mm Hg. чл.

Пол Берт ставил животно (глувче, стаорец) под стаклено ѕвоно и евакуирал воздух од него. Кога воздушниот притисок се намалил за 1/3 (кога притисокот паднал на 500 mm Hg или кога притисокот на кислородот паднал на приближно 105 mm Hg), не биле забележани абнормални појави од страна на животното; со намалување на притисокот за 1/2 (при притисок од 380 mm Hg, т.е. при напнатост на кислород од околу 80 mm Hg), животните покажаа само донекаде апатична состојба и желба да одржат стационарна состојба; конечно, со дополнително намалување на притисокот, се развиле сите појави поврзани со недостаток на кислород. Почетокот на смртта обично се забележува кога тензијата на кислородот паднала на 20-30 mm Hg. чл.

Во друга варијанта на експериментите, Пол Берт го ставил животното во атмосфера со чист кислород и потоа го испуштил. Како што се очекуваше априори, вакуумот може да се зголеми на многу поголеми степени од воздухот. Значи, првите знаци на влијанието на вакуумот во форма на одредено зголемување на дишењето се појавуваат при притисок од 80 mm Hg. чл. - во случај на воздух 380 mm Hg. чл. Така, за да се добијат истите појави во испуштениот кислород како и во воздухот, степенот на осиромашување на кислородот мора да биде 5 пати поголем од степенот на атмосферско празнење.

воздухот. Имајќи предвид дека атмосферскиот воздух содржи 1/5 дел кислород во својот состав по волумен, т.е. кислородот сочинува само една петтина од вкупниот притисок, јасно се гледа дека набљудуваните појави зависат само од напнатоста на кислородот, а не и од притисокот на околната атмосфера.

На развојот на висинската болест, исто така, значително влијае физичката активност, што беше брилијантно докажано од Regnard'oM (1884) со помош на следниот демонстративен експеримент. Под стаклено ѕвоно биле ставени две заморчиња - на едното му била дадена целосна слобода на однесување, а на другото во тркало „верверица“ управувано од електричен мотор, поради што животното било принудено постојано да трча. Сè додека воздухот во ѕвоното остана под нормален атмосферски притисок, заушките течеа сосема непречено, а таа не се чинеше дека доживеала некој посебен замор. Ако притисокот бил доведен до половина од атмосферскиот притисок или малку понизок, тогаш свињата, која не била поттикната да се движи, останувала неподвижна, не покажувајќи знаци на страдање во ништо, додека животното во тркалото „верверица“ покажувало очигледни тешкотии во трчањето, постојано. сопнувајќи се и на крајот, во изнемоштеност, паднал на грб и останал без никакви активни движења, дозволувајќи да биде занесен и фрлен од место на место од ротирачките ѕидови на кафезот. Така, истото намалување на притисокот, кое сепак многу лесно го поднесува животното во состојба на целосен одмор, веќе е фатално за животното, кое е принудено да произведува засилени мускулни движења.

Третман на висинска болест: патогенетски - спуштање од планина, давање кислород или јаглерод, давање кисела храна; симптоматски - ефектот врз симптомите на болеста.

Превенција - кислородна профилакса, кисела храна и афродизијачки лекови.

Зголеменото снабдување на телото со кислород се нарекува ХИПЕРОКСИЈА. За разлика од хипоксија, хипероксијата е секогаш егзогена. Може да се добие: а) со зголемување на содржината на кислород во смесата за вдишување на гасови, б) зголемување на притисокот (барометриски, атмосферски) на гасната смеса. За разлика од хипоксија, хипероксија, во голема мера, не се јавува во природни услови, а животинскиот организам не можеше да се прилагоди на тоа во процесот на еволуција. Сепак, адаптацијата кон хипероксија сè уште постои и во повеќето случаи се манифестира со намалување на пулмоналната вентилација, намалување на циркулацијата на крвта (намалување на пулсот), намалување на количината на хемоглобин и еритроцити (пример: кесонска анемија). Едно лице може да дише мешавина од гасови со зголемена содржина на кислород доволно долг период. Првите летови на американските астронаути беа извршени на возила во чии кабини се создаде атмосфера со вишок на кислород.

Кога се вдишува кислород под висок притисок, се развива ХИПОКСИЧНА ХИПОКСИЈА, што треба да се нагласи.

Животот е невозможен без кислород, но самиот тој е способен да произведе токсичен ефект споредлив со стрихнин.

При хипероксична хипоксија, високата кислородна напнатост во ткивата доведува до оксидативно уништување (уништување) на митохондријалните структури, инактивација на многу ензими (ензими), особено оние што содржат сулфхидрилни групи. Се случува формирање на слободни радикали на кислород, што го нарушува формирањето на ДНК и со тоа ја изопачува синтезата на протеините. Последица на системски ензимски дефицит е пад на содржината на у-аминобутират, главниот мозочен посредник на сивата материја, во мозокот, што предизвикува конвулзивен синдром на кортикална генеза.

Токсичниот ефект на кислородот може да се манифестира при продолжено дишење со мешавина на гасови со парцијален притисок на кислород од 200 mm Hg. чл. При парцијални притисоци помали од 736 mm Hg. чл. хистотоксичниот ефект се изразува главно на делот од белите дробови и се манифестира или во воспалителниот процес (висок парцијален притисок на кислород во алвеолите, артериската крв и ткивата е патоген иритант што доведува до рефлексен спазам на микросадовите на белите дробови и нарушена микроциркулацијата и како резултат на оштетување на клетките, што предиспонира за воспаление), или при дифузна микроателектаза на белите дробови поради уништување на системот на сурфактант со оксидација на слободните радикали. Тешка белодробна ателектаза е забележана кај пилотите кои почнуваат да дишат кислород долго пред искачувањето, што бара дополнителна испорака на гас.

На 2500 mm Hg. чл. не само артериската и венската крв е заситена со кислород, поради што таа не може да го отстрани CO2 од ткивата.

Дишење со мешавина на гас, парцијалниот притисок на кислород во кој е повисок од 4416 mm Hg. Арт., доведува до тонично-клонични напади и губење на свеста во рок од неколку минути.

Телото се прилагодува на вишокот кислород, вклучително и кај првите парови истите механизми како кај хипоксија, но во спротивна насока (намалување на дишењето и неговата длабочина, намалување на пулсот, намалување на масата на циркулирачката крв, бројот на еритроцити), но со развојот на хипероксична хипоксија, адаптацијата продолжува како и со другите видови хипоксија.

АКУТНО ТРУЕЊЕ СО КИСОГОНОТ клинички се одвива во три фази:

Фаза I - зголемено дишење и отчукување на срцето, зголемен крвен притисок, проширени зеници, зголемена активност со индивидуално грчење на мускулите.