De partiële druk of spanning van kooldioxide (pCO2) is de druk van CO2 in een gasmengsel in evenwicht met arterieel bloedplasma bij een temperatuur van 38°C. De indicator is een maatstaf voor de concentratie van kooldioxide in het bloed.

De verandering in de pCO2-index speelt een hoofdrol bij luchtwegaandoeningen van de zuur-base-toestand (respiratoire acidose en respiratoire alkalose)

Bij respiratoire acidose neemt pCO2 toe als gevolg van verminderde ventilatie van de longen, wat de ophoping van koolzuur veroorzaakt,

Bij respiratoire alkalose neemt pCO2 af als gevolg van hyperventilatie van de longen, wat leidt tot een verhoogde uitscheiding van kooldioxide uit het lichaam en tot alkalisering van het bloed.

Bij niet-respiratoire (metabole) azidoses/alkalose verandert de pCO2-waarde niet.
Als er zulke verschuivingen in de pH zijn en de pCO2-index niet normaal is, dan zijn er secundaire (of compenserende) veranderingen.
Bij het klinisch beoordelen van de verschuiving in pCO2 is het belangrijk om vast te stellen of de veranderingen causaal of compenserend zijn!

Zo treedt een toename van pCO2 op bij respiratoire acidose en gecompenseerde metabole alkalose, en een afname van respiratoire alkalose en compensatie van metabole acidose.

Schommelingen in de pCO2-waarde onder pathologische omstandigheden liggen in het bereik van 10 tot 130 mm Hg.

Bij aandoeningen van de luchtwegen is de richting van de verschuiving in de pH van het bloed tegengesteld aan de verschuiving in pCO2; bij stofwisselingsstoornissen zijn de verschuivingen eenrichtingsverkeer.

Concentratie van bicarbonaationen

De concentratie van bicarbonaten (HCO3-ionen) in bloedplasma is de derde hoofdindicator van de zuur-base toestand.

In de praktijk worden de indicatoren van werkelijke (echte) bicarbonaten en standaard bicarbonaten onderscheiden.

Werkelijke bicarbonaten (AB, AB) zijn de concentratie van HCO3-ionen in het testbloed bij 38 ° C en werkelijke pH- en pCO2-waarden.

Standaardbicarbonaten (SB, SB) zijn de concentratie van HCO3-ionen in het testbloed wanneer het op standaardomstandigheden wordt gebracht: volledige zuurstofverzadiging van het bloed, evenwicht bij 38 ° C met een gasmengsel waarin pCO2 40 mm Hg is.

Bij gezonde mensen is de concentratie van actuele en standaard bicarbonaten bijna hetzelfde.

De diagnostische waarde van de concentratie van bicarbonaten in het bloed bestaat in de eerste plaats uit het bepalen van de aard van schendingen van de zuur-base-toestand (metabool of respiratoir).

De indicator verandert voornamelijk bij stofwisselingsstoornissen:

Bij metabole acidose neemt de HCO3-waarde af, omdat besteed aan het neutraliseren van zure stoffen (buffersysteem)

Met metabole alkalose neemt het toe

Aangezien koolzuur zeer slecht dissocieert en de accumulatie ervan in het bloed praktisch geen invloed heeft op de HCO3-concentratie, is de verandering in bicarbonaten bij primaire luchtwegaandoeningen klein.

Wanneer metabole alkalose wordt gecompenseerd, accumuleren bicarbonaten als gevolg van verminderde ademhaling, en wanneer metabole acidose wordt gecompenseerd, als gevolg van hun verhoogde renale reabsorptie.

Concentratie van bufferende basen

Een andere indicator die de toestand van de zuur-basetoestand kenmerkt, is de concentratie van bufferbasen (BB), die de som van alle anionen in volbloed weerspiegelt, voornamelijk bicarbonaat- en chlooranionen; andere anionen omvatten eiwitionen, sulfaten, fosfaten, lactaat, ketonlichamen, enz.

Deze parameter is bijna onafhankelijk van veranderingen in de partiële druk van kooldioxide in het bloed, maar weerspiegelt de productie van zuren door weefsels en, gedeeltelijk, de nierfunctie.

Aan de grootte van de bufferbasen kan men de verschuivingen in de zuur-basetoestand beoordelen die gepaard gaan met een toename of afname van het gehalte aan niet-vluchtige zuren in het bloed (d.w.z. alle behalve koolzuur).

In de praktijk is de parameter die gebruikt wordt voor de concentratie van bufferende basen de parameter "restanionen" of "niet-detecteerbare anionen" of "anionische mismatch" of "anionische verschil".

Het gebruik van de anionverschilindicator is gebaseerd op het postulaat van elektroneutraliteit, d.w.z. het aantal negatieve (anionen) en positieve (kationen) in bloedplasma moet hetzelfde zijn.
Als we experimenteel bepalen hoeveel Na+, K+, Cl–, HCO3-ionen het meest voorkomen in bloedplasma, dan is het verschil tussen kationen en anionen ongeveer 12 mmol/L.

Een toename van de waarde van het anionverschil signaleert de accumulatie van onmeetbare anionen (lactaat, ketonlichamen) of kationen, die gespecificeerd wordt volgens het klinische beeld of de anamnese.

Indicatoren van totale bufferende basen en anionische verschillen zijn vooral informatief bij metabole verschuivingen van de zuur-base-toestand, terwijl bij aandoeningen van de luchtwegen de fluctuaties onbeduidend zijn.

Overmatige bufferbases

Excess bases (base excess, BE, IO) - het verschil tussen de werkelijke en juiste waarden van de bufferbases.
Op waarde kan de indicator positief (overmaat aan basen) of negatief (tekort aan basen, overmaat aan zuren) zijn.

De diagnostische waarde is hoger dan de concentratiewaarden van werkelijke en standaard bicarbonaten. De overmaat aan basen weerspiegelt verschuivingen in het aantal basen van de buffersystemen van het bloed en werkelijke bicarbonaten - alleen de concentratie.

De grootste veranderingen in de indicator worden waargenomen bij stofwisselingsstoornissen: bij acidose wordt een gebrek aan bloedbasen gedetecteerd (basedeficiëntie, negatieve waarden), bij alkalose, een overmaat aan basen (positieve waarden).
De grens van deficiëntie verenigbaar met het leven is 30 mmol / L.

Bij ademhalingsverschuivingen verandert de indicator enigszins.

De pH-waarde vormt de activiteit van cellen

Zuur-base-evenwicht is een toestand die wordt verschaft door fysiologische en fysisch-chemische processen die een functioneel verenigd systeem vormen voor het stabiliseren van de concentratie van H + -ionen.
Normale waarden van de concentratie van H + -ionen zijn ongeveer 40 nmol / l, wat 106 keer minder is dan de concentratie van veel andere stoffen (glucose, lipiden, mineralen).

Variaties in de concentratie van H + -ionen die compatibel zijn met het leven, liggen in het bereik van 16-160 nmol / l.

Aangezien metabolische reacties vaak gepaard gaan met de oxidatie en reductie van moleculen, nemen verbindingen die als acceptor of donor van waterstofionen werken noodzakelijkerwijs deel aan deze reacties. De deelname van andere verbindingen wordt verminderd om ervoor te zorgen dat de concentratie van waterstofionen in biologische vloeistoffen ongewijzigd blijft.

De stabiliteit van de intracellulaire concentratie van H+ is nodig voor:

Optimale activiteit van membraanenzymen, cytoplasma en intracellulaire organellen

Vorming van een elektrochemische gradiënt van het mitochondriale membraan op het juiste niveau en een voldoende productie van ATP in de cel.

Verschuivingen in de concentratie van H + -ionen leiden tot een verandering in de activiteit van intracellulaire enzymen, zelfs binnen de grenzen van fysiologische waarden.
De enzymen van gluconeogenese in de lever zijn bijvoorbeeld actiever wanneer het cytoplasma wordt aangezuurd, wat belangrijk is tijdens vasten of spierstress, en glycolyse-enzymen zijn actiever bij normale pH.

De stabiliteit van de extracellulaire concentratie van H + -ionen zorgt voor:

Optimale functionele activiteit van bloedplasma-eiwitten en intercellulaire ruimte (enzymen, transporteiwitten),

Oplosbaarheid van anorganische en organische moleculen,

Niet-specifieke bescherming van het huidepitheel,

Negatieve lading van het buitenoppervlak van het erytrocytmembraan.

Wanneer de concentratie van H + -ionen in het bloed verandert, wordt de compenserende activiteit van twee grote lichaamssystemen geactiveerd:

1. Chemisch compensatiesysteem

De werking van extracellulaire en intracellulaire buffersystemen,

Intensiteit van intracellulaire vorming van Н + en НСО3-ionen.

2. Fysiologisch compensatiesysteem

Longventilatie en CO2-verwijdering,

Renale excretie van Н + ionen (acidogenese, ammoniaogenese), reabsorptie en synthese van НСО3-.

De belangrijkste luchtparameters die de fysiologische toestand van een persoon bepalen, zijn:

absolute druk;

zuurstofpercentage;

temperatuur;

relatieve vochtigheid;

schadelijke onzuiverheden.

Van alle genoemde luchtparameters zijn voor de mens de absolute druk en het zuurstofpercentage van doorslaggevend belang. Absolute druk bepaalt de partiële zuurstofdruk.

De partiële druk van elk gas in een gasmengsel is de fractie van de totale druk van het gasmengsel die aan dat gas kan worden toegeschreven in overeenstemming met zijn percentage.

Dus voor de partiële zuurstofdruk: we hebben

waar
- het percentage zuurstof in de lucht (
);

R H − luchtdruk op hoogte H;

- partiële druk van waterdamp in de longen (tegendruk voor ademhalen
).

De partiële zuurstofdruk is van bijzonder belang voor de fysiologische toestand van een persoon, omdat deze het proces van gasuitwisseling in het lichaam bepaalt.

Zuurstof heeft, net als elk gas, de neiging om van een ruimte met een hogere partiële druk naar een ruimte met een lagere druk te gaan. Bijgevolg vindt het proces van verzadiging van het lichaam met zuurstof alleen plaats wanneer de partiële zuurstofdruk in de longen (in de alveolaire lucht) groter is dan de partiële zuurstofdruk in het bloed dat naar de longblaasjes stroomt, en deze laatste zal groter zijn dan de partiële zuurstofdruk in de weefsels van het lichaam.

Om koolstofdioxide uit het lichaam te verwijderen, is het noodzakelijk om een ​​verhouding van zijn partiële drukken te hebben die tegengesteld is aan die beschreven, d.w.z. de hoogste waarde van de partiële druk van kooldioxide zou in de weefsels moeten zijn, de laagste in het veneuze bloed en nog minder in de alveolaire lucht.

Op zeeniveau bij R H= 760 mmHg. Kunst. de partiële zuurstofdruk is ≈150 mm Hg. Kunst. Hiermee
normale verzadiging van menselijk bloed met zuurstof tijdens het ademen is verzekerd. Bij toenemende vlieghoogte
neemt af door een afname P H(figuur 1).

Speciale fysiologische studies hebben aangetoond dat de minimale partiële zuurstofdruk in de ingeademde lucht
Dit cijfer wordt meestal genoemd de fysiologische grens van het verblijf van een persoon in een open cabine in grootte
.

De partiële zuurstofdruk is 98 mm Hg. Kunst. overeenkomstige hoogte: N= 3 kilometer. Bij
< 98 mmHg Kunst. mogelijke verslechtering van het gezichtsvermogen, gehoor, vertraging van de reactie en bewustzijnsverlies door een persoon.

Om deze verschijnselen in het vliegtuig te voorkomen, worden zuurstoftoevoersystemen (OSS) gebruikt, die zorgen voor:
> 98 mmHg Kunst. in de ingeademde lucht in alle vliegmodi en in noodsituaties.

Praktisch in de luchtvaart wordt de hoogte aangenomen; H = 4 km als grens voor vluchten zonder zuurstofapparatuur, dat wil zeggen dat vliegtuigen met een praktisch plafond van minder dan 4 km geen UPC mogen hebben.

1. Gedeeltelijke druk van zuurstof en koolstofdioxide in het menselijk lichaam in terrestrische omstandigheden

Bij het wijzigen van de waarden gespecificeerd in de tabel
en
normale gasuitwisseling in de longen en door het hele menselijk lichaam wordt verstoord.

Altijd op donderdag vanuit de haven van Liverpool Schepen varen naar verre kusten.

Rudyard Kipling

Op 2 december 1848, op vrijdag, en helemaal niet op donderdag (volgens R. Kipling), vertrok de stoomboot Londoideri van Liverpool naar Sligo met tweehonderd passagiers, voornamelijk emigranten.

Tijdens de reis was er een storm en de kapitein beval alle passagiers van het dek te gaan. De algemene cabine voor passagiers van de derde klasse was 18 voet lang, 11 voet breed en 7 voet hoog.De passagiers zaten opeengepakt in deze krappe ruimte; het zou voor hen alleen erg krap worden als de luiken open bleven; maar de kapitein beval ze te sluiten en beval om een ​​onbekende reden de ingang van de hut stevig vast te zetten met tafelzeil. Ongelukkige passagiers moesten dus allemaal dezelfde, niet-hernieuwbare lucht inademen. Het werd al snel ondraaglijk. Een verschrikkelijk tafereel van geweld en waanzin volgde, met het gekreun van de stervenden en de vloeken van de sterkeren: het stopte pas toen een van de passagiers erin slaagde het dek op te dringen en de luitenant op te roepen, voor wie zich een verschrikkelijk gezicht opende : tweeënzeventig van de passagiers waren al gestorven, en velen stierven; hun ledematen waren krampachtig verwrongen en bloed stroomde uit hun ogen, neusgaten en oren. 152 jaar later herhaalde de geschiedenis zich en op 19 juni 2000 vond de douane in een andere Engelse haven, Dover, 58 lijken en twee levende illegale immigranten uit het land achter in een Nederlandse vrachtwagen in een goed gesloten container voor vervoer tomaten.

Natuurlijk zijn de genoemde gevallen schandalig. Dezelfde reden bepaalt echter de bleekheid van mensen die de kerk verlaten, vol mensen; vermoeidheid na uren in het theater, in een concertzaal, in een collegezaal, in een slecht geventileerde ruimte. Tegelijkertijd leidt schone lucht tot het verdwijnen van alle onaangename manifestaties.

De Ouden konden zich deze reden niet voorstellen; en geleerden van de zestiende en zeventiende eeuw lieten zich er slecht door leiden. De aanzet voor het decoderen was het werk van Presley, die ontdekte dat de zuurstof in de atmosferische lucht de eigenschap heeft om veneus bloed om te zetten in arterieel bloed. Lavoisier voltooide deze ontdekking en richtte de chemische theorie van de ademhaling op. Goodwin (1788) paste nieuwe inzichten toe op verstikking (verstikking) en bewees door een aantal experimenten dat wanneer de atmosfeer onveranderd blijft, de dood onvermijdelijk optreedt. Bisha concludeerde uit vele opvallende experimenten dat er een nauw verband bestaat tussen ademhaling, bloedsomloop en zenuwactiviteit; hij toonde aan dat de stroom van veneus bloed naar de hersenen de activiteit ervan stopt en vervolgens de activiteit van het hart. Legallois breidde deze observaties uit tot het ruggenmerg. Claude Bernard bewees dat veneus bloed niet giftig is, hoewel het niet in staat is om in leven te blijven.

HYPOXIA (hypoxie; Grieks hypo - onder, onder, weinig + Latijns oxygenium - zuurstof) of "zuurstofgebrek", "zuurstoftekort" is een typisch pathologisch proces dat onvoldoende zuurstoftoevoer naar de weefsels en cellen van het lichaam veroorzaakt of een schending van het gebruik ervan bij biologische oxidatie.

Samen met hypoxie wordt "anoxie" onderscheiden, d.w.z. volledige afwezigheid van zuurstof of volledige stopzetting van oxidatieve processen (in feite komt een dergelijke toestand niet voor) en "hypoxemie" - verminderde spanning en zuurstofgehalte in het bloed.

Om redenen van hypoxie kan het exogeen zijn, als gevolg van externe factoren (dit is voornamelijk een gebrek aan zuurstof in de ingeademde lucht - hypoxische hypoxie, en vice versa, een teveel aan zuurstof in de ingeademde lucht - hyperoxische hypoxie) en endogeen, als gevolg van naar de pathologie van het lichaam.

Exogene hypoxische hypoxie kan op zijn beurt normobaar zijn, d.w.z. ontwikkelen bij normale luchtdruk, maar een verminderde partiële zuurstofdruk in de ingeademde lucht (bijvoorbeeld in besloten ruimten met een klein volume, zoals het geval was in het bovenstaande geval, werken in mijnen, putten met defecte zuurstoftoevoersystemen, in de cabines van vliegtuigen, onderwaterboten, in de medische praktijk met slecht werkende anesthesie en beademingsapparatuur), en hypobaar, als gevolg van een algemene afname van de luchtdruk (bij het beklimmen van bergen - "bergziekte" of in drukloze vliegtuigen zonder individuele zuurstofsystemen - " hoogteziekte").

Endogene hypoxie kan worden onderverdeeld in:

Ademhaling (een variant van hypoxische hypoxie): moeite met het binnendringen van zuurstof in het lichaam, verminderde alveolaire aderen;

Hemic als gevolg van de pathologie van de zuurstofdrager - hemoglobine, wat leidt tot een afname van de zuurstofcapaciteit van het bloed: a - hemoglobinetekort tijdens bloedverlies, hemolyse van erytrocyten, verminderde hematopoëse, b - verminderde binding van 02 aan hemoglobine (koolmonoxide of koolmonoxide CO heeft een affiniteit voor hemoglobine van 240 keer meer dan zuurstof, en wanneer vergiftigd met dit gas, blokkeert het de tijdelijke verbinding van zuurstof met hemoglobine, waardoor een stabiele verbinding wordt gevormd - carboxyhemoglobine (met een CO-gehalte in de lucht) van ongeveer 0,005 tot 30% hemoglobine, verandert het in HbCO en bij 0,1% CO ongeveer 70% HbCO, wat dodelijk is voor het lichaam); onder invloed van sterke oxidanten op hemoglobine (nitraten, nitrieten, stikstofoxiden, derivaten van aniline, benzeen, sommige infectieuze toxines, geneeskrachtige stoffen: fenacitine, amidopyrine, sulfonamiden - methemoglobinevormers, omzetting van tweewaardig ijzer van heem in driewaardige vorm) methemoglobine wordt gevormd; b- vervanging van normaal hemo globine voor pathologische vormen - hemoglobinopathieën; d - bloedverdunning - hemodilutie;

Bloedsomloop: a - stagnerend type - afname van het hartminuutvolume, b - ischemisch type - microcirculatiestoornis;

Weefsel (histotoxisch - als gevolg van een schending van het zuurstofgebruik door weefsels): blokkade van oxidatieve enzymen (a - specifieke binding van actieve centra - kaliumcyanide; b - binding van functionele groepen van het eiwitgedeelte van het molecuul - zouten van zware metalen, alkylerende middelen d - competitieve remming - remming van malon-succinaatdehydrogenase en andere dicarbonzuren), avitaminose (groep "B"), desintegratie van biologische membranen, hormonale stoornissen;

Geassocieerd met een afname van de permeabiliteit van hematoparenchymale barrières: beperking van de diffusie van 02 door het capillaire membraan, beperking van de diffusie van 02 door de intercellulaire ruimten, beperking van de diffusie van 02 door het celmembraan.

Gemengd type hypoxie.

Volgens de prevalentie van hypoxie worden a) lokaal (vaak met lokale hemodynamische stoornis) en b) algemeen onderscheiden.

Door de snelheid van ontwikkeling: a) bliksemsnel (ontwikkelt zich in ernstige en zelfs dodelijke mate binnen enkele seconden, b) acuut (binnen enkele minuten of tientallen minuten, c) subacuut (enkele uren of tientallen uren), d) chronisch (duurt weken, maanden, jaren).

Naar ernst: a) licht, b) matig, c) ernstig, d) kritiek (fataal).

Bij de pathogenese van hypoxie kunnen verschillende fundamentele mechanismen worden onderscheiden: de ontwikkeling van een energietekort, een schending van de vernieuwing van eiwitstructuren, een schending van de structuur van cellulaire en organoïde membranen, activering van proteolyse en de ontwikkeling van acidose.

Stofwisselingsstoornissen ontwikkelen zich in de eerste plaats in het energie- en koolhydraatmetabolisme, waardoor het gehalte aan ΛΤΦ in cellen afneemt met een gelijktijdige toename van de producten van zijn hydrolyse - ADP en AMP. Bovendien hoopt NAD H2 zich op in het cytoplasma (vanwege

uitstroom van "eigen" intramitochondriale NAD * H? , die wordt gevormd wanneer de ademhalingsketen wordt uitgeschakeld, hormonen, het werk van shuttle-mechanismen en cytoplasmatisch NADH 2 verliest het vermogen om hydride-ionen over te brengen naar de ademhalingsketen van mitochondriën). In het cytoplasma kan NAD-H2 worden geoxideerd, waardoor pyruvaat wordt gereduceerd tot lactaat, en dit proces wordt gestart wanneer er een gebrek aan zuurstof is. Het gevolg is de overmatige vorming van melkzuur in de weefsels. Een toename van het ADP-gehalte als gevolg van onvoldoende aerobe oxidatie activeert de glycolyse, wat ook leidt tot een toename van de hoeveelheid melkzuur in de weefsels. Gebrek aan oxidatieve processen leidt ook tot verstoring van andere soorten metabolisme: metabolisme van lipiden, eiwitten, elektrolyten en neurotransmitters.

Tegelijkertijd gaat de ontwikkeling van acidose gepaard met hyperventilatie van de longen, de vorming van hypocapnie en als gevolg daarvan gasalkalose.

Op basis van elektronenmicroscopiegegevens wordt de hoofdrol in de ontwikkeling van onomkeerbare celbeschadiging tijdens hypoxie toegeschreven aan veranderingen in de cel en mitochondriale membranen, en waarschijnlijk zijn het de mitochondriale membranen die in de eerste plaats lijden.

Het blokkeren van energieafhankelijke mechanismen voor het handhaven van de ionische balans en het verstoren van de permeabiliteit van celmembranen onder omstandigheden van onvoldoende ATP-synthese verandert de concentratie van K \ Na + en Ca 2 +, terwijl mitochondriën het vermogen verliezen om Ca ~ + -ionen en de concentratie ervan in het cytoplasma neemt toe. Ca~+, dat niet wordt geabsorbeerd door mitochondriën en zich in het cytoplasma bevindt, is op zijn beurt een activator van destructieve processen in mitochondriale membranen, die indirect werken door stimulatie van het fosfolipase A3-enzym, dat de hydrolyse van mitochondriale fosfolipiden katalyseert.

Metabolische verschuivingen in cellen en weefsels zijn het gevolg van disfuncties van organen en lichaamssystemen.

Zenuwstelsel. Allereerst lijden complexe analytische en synthetische processen. Heel vaak wordt aanvankelijk een soort euforie waargenomen, een verlies van het vermogen om de situatie adequaat te beoordelen. Met een toename van hypoxie ontwikkelen zich grove schendingen van VND tot het verlies van het vermogen tot eenvoudig tellen, verdoving en volledig bewustzijnsverlies. Al in de vroege stadia worden coördinatiestoornissen waargenomen in het eerste complex (kan de draad niet in de naald trekken), en vervolgens de eenvoudigste bewegingen, en dan wordt zwakte opgemerkt.

Het cardiovasculaire systeem. Met toenemende hypoxie worden tachycardie, verzwakking van het contractiele vermogen van het hart, aritmie tot atriale en ventriculaire fibrillatie gedetecteerd. De bloeddruk na een aanvankelijke stijging daalt geleidelijk totdat zich ineenstorting ontwikkelt. Aandoeningen van de microcirculatie komen ook tot uiting.

Ademhalingssysteem. Het stadium van ademhalingsactivering wordt vervangen door dyspnoetische verschijnselen met verschillende stoornissen in het ritme en de amplitude van ademhalingsbewegingen (Cheyne-Sgoks, Kussmaul-ademhaling). Na vaak op-

na een korte stop verschijnt terminale (agonale) ademhaling in de vorm van zeldzame diepe convulsieve "zuchten", geleidelijk verzwakkend totdat deze volledig stopt. Uiteindelijk komt de dood door verlamming van het ademhalingscentrum.

De mechanismen van aanpassing van het lichaam aan hypoxie kunnen ten eerste worden onderverdeeld in mechanismen van passieve en ten tweede actieve aanpassing. Afhankelijk van de duur van het effect kunnen ze worden onderverdeeld in urgent (spoedeisend) en langdurig.

Passieve aanpassing betekent meestal het beperken van de mobiliteit van het lichaam, wat een afname van de behoefte aan zuurstof van het lichaam betekent.

Actieve aanpassing omvat reacties van vier orden:

Eerste-ordereacties - reacties gericht op het verbeteren van de zuurstoftoevoer naar cellen: verhoging van de alveolaire ventilatie door verhoogde en diepere ademhalingsbewegingen - tachypneu (dyspnoe), evenals mobilisatie van reserve-alveoli, tachycardie, verhoogde pulmonale bloedstroom, een afname van de radius van de weefselcilinder, een toename van circulerend massabloed als gevolg van het verlaten van het depot, centralisatie van de bloedcirculatie, activering van erytropoëse, verandering in de snelheid van terugkeer van 02-hemoglobine.

Reacties van de tweede orde - reacties op weefsel-, cellulair en subcellulair niveau gericht op het vergroten van het vermogen van cellen om zuurstof te gebruiken: activering van het werk van ademhalingsenzymen, activering van mitochondriale biogenese (tijdens hypoxie neemt de functie van een individuele mitochondriën af met 20%, wat gecompenseerd wordt door een toename van hun aantal in de cel), een verlaging van het kritische niveau p0 2 (dwz het niveau waaronder de ademhalingssnelheid afhangt van de hoeveelheid zuurstof in de cel).

Reacties van de III-orde - een verandering in het type metabolisme in de cel: het aandeel van glycolyse in de energievoorziening van de cel neemt toe (glycolyse is 13-18 keer slechter dan de ademhaling).

Reacties van de IV-orde - een toename van de weefselweerstand tegen hypoxie als gevolg van de kracht van energiesystemen, activering van glycolyse en een afname van het kritische niveau van p0 2.

Langdurige aanpassing wordt gekenmerkt door een aanhoudende toename van het diffusieoppervlak van de longblaasjes, een meer perfecte correlatie tussen ventilatie en bloedstroom, compenserende myocardiale hypertrofie, een toename van het hemoglobinegehalte in het bloed, activering van erytropoëse en een toename in het aantal mitochondriën per eenheidscelmassa.

BERGZIEKTE is een variant van exogene hypobare hypoxische hypoxie. Het is al lang bekend dat het beklimmen van grote hoogte pijnlijke aandoeningen veroorzaakt, met als typische symptomen misselijkheid, braken, gastro-intestinale stoornissen en fysieke en mentale depressie. Individuele weerstand tegen zuurstofgebrek kent een breed scala aan schommelingen, wat door veel onderzoekers werd opgemerkt in de studie van hoogteziekte. Sommige mensen hebben al op relatief lage hoogte last van hoogteziekte (2130-

2.400 m boven zeeniveau), terwijl andere relatief goed bestand zijn tegen grote hoogten. Er is erop gewezen dat een stijging van 3.050 m bij sommige mensen symptomen van hoogteziekte kan veroorzaken, terwijl anderen een hoogte van 4.270 m kunnen bereiken zonder enige manifestatie van hoogteziekte. Er zijn echter maar heel weinig mensen die een hoogte van 5790 m kunnen bereiken zonder merkbare symptomen van hoogteziekte te vertonen.

Een aantal auteurs onderscheidt naast hoogteziekte ook hoogteziekte, die optreedt tijdens snelle (in een paar minuten) beklimmingen naar grote hoogten, die vaak verloopt zonder onaangename gewaarwordingen - subjectief asymptomatisch. En dit is haar sluwheid. Het komt voor bij het vliegen op grote hoogte zonder het gebruik van zuurstof.

Systematische experimenten met het ontcijferen van de pathogenese van bergziekte (hoogteziekte) werden uitgevoerd door Paul Baer, ​​die tot de conclusie kwam dat het verlagen van de druk van de atmosfeer rondom het dier alleen werkt voor zover het de spanning van de zuurstof in deze atmosfeer verlaagt , dat wil zeggen de waargenomen veranderingen in het organisme van het dier wanneer de atmosfeer verdund wordt, zijn in alle opzichten volledig identiek aan die waargenomen wanneer de hoeveelheid zuurstof in de ingeademde lucht afneemt. Er is een parallellisme tussen de ene en de andere toestand, niet alleen kwalitatief, maar ook kwantitatief, al was het maar als vergelijkingsbasis, niet het percentage zuurstof in het ingeademde mengsel, maar uitsluitend de spanning van dit gas erin. Dus een afname van de hoeveelheid zuurstof in de lucht, wanneer de spanning 160 mm Hg is. Kunst. daalt tot 80 mm Hg. Art., kan redelijk vergelijkbaar zijn met de halvering van lucht, wanneer de druk daalt van 760 mm Hg. Kunst. (normale atmosferische druk) tot 380 mm Hg. Kunst.

Paul Bert plaatste een dier (muis, rat) onder een glazen stolp en lucht eruit. Wanneer de luchtdruk met 1/3 daalde (wanneer de druk daalde tot 500 mm Hg of wanneer de zuurstofdruk daalde tot ongeveer 105 mm Hg), werden geen abnormale verschijnselen waargenomen aan de kant van het dier; bij een afname van de druk met 1/2 (bij een druk van 380 mm Hg, d.w.z. bij een zuurstofspanning van ongeveer 80 mm Hg), vertoonden de dieren slechts een enigszins apathische toestand en een verlangen om een ​​stationaire toestand te handhaven; ten slotte ontwikkelden zich met een verdere daling van de druk alle verschijnselen die verband houden met een gebrek aan zuurstof. Het begin van de dood werd meestal waargenomen wanneer de zuurstofspanning daalde tot 20-30 mm Hg. Kunst.

In een andere variant van de experimenten plaatste Paul Bert het dier in een atmosfeer van zuivere zuurstof en ontlaadde het vervolgens. Zoals a priori verwacht, kon het vacuüm in veel grotere mate worden vergroot dan lucht. Dus de eerste tekenen van de invloed van vacuüm in de vorm van een zekere toename van de ademhaling verschijnen bij een druk van 80 mm Hg. Kunst. - bij lucht 380 mm Hg. Kunst. Om dus dezelfde verschijnselen in afgevoerde zuurstof te verkrijgen als in lucht, moet de mate van zuurstofdepletie 5 keer groter zijn dan de mate van atmosferische ontlading.

lucht. Rekening houdend met het feit dat atmosferische lucht 1/5 deel zuurstof bevat in zijn samenstelling per volume, d.w.z. zuurstof slechts een vijfde van de totale druk uitmaakt, is het duidelijk te zien dat de waargenomen verschijnselen alleen afhangen van de zuurstofspanning en niet van de druk van de omringende atmosfeer.

De ontwikkeling van hoogteziekte wordt ook aanzienlijk beïnvloed door fysieke activiteit, wat briljant werd bewezen door Regnard'oM (1884) met behulp van het volgende demonstratieve experiment. Twee cavia's werden onder een glazen stolp geplaatst - de ene kreeg volledige vrijheid van gedrag en de andere zat in een "eekhoorn" wiel aangedreven door een elektromotor, waardoor het dier constant moest rennen. Zolang de lucht in de bel onder normale atmosferische druk bleef, liep de bof vrij ongehinderd en leek ze geen bijzondere vermoeidheid te ervaren. Als de druk werd teruggebracht tot de helft van de atmosferische druk of iets lager, dan bleef het varken, zonder te bewegen, onbeweeglijk en vertoonde het nergens tekenen van lijden, terwijl het dier in het "eekhoorn" wiel duidelijke moeilijkheden vertoonde bij het rennen, constant struikelend en ten slotte, uitgeput, viel het op zijn rug en bleef zonder enige actieve beweging, waarbij hij zich liet meeslepen en van de ene naar de andere plaats werpen door de draaiende wanden van de kooi. Zo is dezelfde drukverlaging, die nog steeds zeer gemakkelijk wordt verdragen door een dier in volledige rust, al fataal voor het dier, dat gedwongen wordt om intensievere spierbewegingen te produceren.

Behandeling van hoogteziekte: pathogenetisch - afdaling van de berg, zuurstof of carbogen geven, zuur voedsel geven; symptomatisch - het effect op de symptomen van de ziekte.

Preventie - zuurstofprofylaxe, zure voedingsmiddelen en lustopwekkende medicijnen.

De verhoogde toevoer van zuurstof naar het lichaam wordt HYPEROXIE genoemd. In tegenstelling tot hypoxie is hyperoxie altijd exogeen. Het kan worden verkregen: a) met een toename van het zuurstofgehalte in het ingeademde gasmengsel, b) een toename van de druk (barometrisch, atmosferisch) van het gasmengsel. In tegenstelling tot hypoxie, komt hyperoxie grotendeels niet voor onder natuurlijke omstandigheden, en het dierlijke organisme kon zich er tijdens het evolutieproces niet aan aanpassen. Aanpassing aan hyperoxie bestaat echter nog steeds en manifesteert zich in de meeste gevallen door een afname van de longventilatie, een afname van de bloedcirculatie (een afname van de hartslag), een afname van de hoeveelheid hemoglobine en erytrocyten (voorbeeld: caissonanemie). Een persoon kan een mengsel van gassen met een verhoogd zuurstofgehalte voldoende lang inademen. De eerste vluchten van Amerikaanse astronauten werden uitgevoerd op voertuigen in de cabines waarvan een atmosfeer met een overmaat aan zuurstof werd gecreëerd.

Wanneer zuurstof onder hoge druk wordt ingeademd, ontwikkelt zich HYPOXISCHE HYPOXIA, wat benadrukt moet worden.

Leven is onmogelijk zonder zuurstof, maar het kan zelf een toxisch effect hebben dat vergelijkbaar is met strychnine.

Bij hyperoxische hypoxie leidt hoge zuurstofspanning in weefsels tot oxidatieve vernietiging (vernietiging) van mitochondriale structuren, inactivering van veel enzymen (enzymen), vooral die welke sulfhydrylgroepen bevatten. De vorming van vrije zuurstofradicalen vindt plaats, waardoor de vorming van DNA wordt verstoord en daardoor de eiwitsynthese wordt verstoord. Het gevolg van systemische enzymdeficiëntie is een daling van het gehalte aan u-aminoboterzuur, de belangrijkste hersenmediator van grijze stof, in de hersenen, wat het convulsiesyndroom van corticale genese veroorzaakt.

Het toxische effect van zuurstof kan zich manifesteren bij langdurig ademen met een mengsel van gassen met een partiële zuurstofdruk van 200 mm Hg. Kunst. Bij partiële drukken van minder dan 736 mm Hg. Kunst. het histotoxische effect komt voornamelijk tot uiting in de longen en manifesteert zich ofwel in het ontstekingsproces (hoge partiële zuurstofdruk in de longblaasjes, arterieel bloed en weefsels is een pathogeen irriterend middel dat leidt tot reflexspasme van de microvaten van de longen en verminderde microcirculatie en als gevolg van celbeschadiging, die vatbaar is voor ontsteking), of in diffuse microatelectase van de longen als gevolg van de vernietiging van het systeem van oppervlakteactieve stoffen door oxidatie van vrije radicalen. Ernstige longatelectase wordt opgemerkt bij piloten die lang voor het klimmen zuurstof beginnen te ademen, wat extra gastoevoer vereist.

Bij 2500 mmHg. Kunst. niet alleen arterieel en veneus bloed is verzadigd met zuurstof, waardoor deze laatste geen CO2 uit weefsels kan verwijderen.

Ademen met een gasmengsel, waarbij de partiële zuurstofdruk hoger is dan 4416 mm Hg. Art., leidt binnen enkele minuten tot tonisch-clonische aanvallen en bewustzijnsverlies.

Het lichaam past zich aan aan een teveel aan zuurstof, inclusief bij de eerste paren dezelfde mechanismen als bij hypoxie, maar met de tegenovergestelde richting (afname van de ademhaling en de diepte ervan, afname van de hartslag, afname van de hoeveelheid circulerend bloed, het aantal erytrocyten), maar met de ontwikkeling van hyperoxische hypoxie, gaat de aanpassing voort zoals en met andere soorten hypoxie.

ACUTE ZUURSTOFVERGIFTIGING verloopt klinisch in drie fasen:

Stadium I - verhoogde ademhaling en hartslag, verhoogde bloeddruk, verwijde pupillen, verhoogde activiteit met individuele spiertrekkingen.