Վիրուսային հեպատիտ A - սուր, ցիկլիկ հոսքի հիվանդություն, որը բնութագրվում է հարբեցողության կարճաժամկետ ախտանիշներով, որոնք արագորեն ծախսում են հոսքի բարորակ գործառույթների անկարգություններ:

Երեխայի տարիքում VGA- ն կազմում է վիրուսային հեպատիտի բոլոր գրանցված բոլոր դեպքերի առավելագույնը 85% -ը:

Էտիոլոգիա , Հեպատիտ A վիրուսը (HAV) բացեց S. Feinstone- ը (1973): Վիրուսը գնդաձեւ RNA պարունակող մասնիկ է, 27 նմ տրամագծով (Նկար 39): Վիրուսի կենտրոնական մասը ներկայացված է միջուկային քարտեզի կողմից, արտաքինն ունի երկու շերտանոց կեղեւ, որը բաղկացած է սպիտակուցային պարկուճներից: Իր հատկություններում վիրուսը մոտ է enterovirus- ին: Տեղայնացնում է հեպատոցիտների ցիտոպլազմում: Անզգայուն է եթեր, բայց արագորեն անգործություն է անում ֆորմալինի լուծույթներով եւ ուլտրամանուշակագույն ճառագայթման միջոցով. 100 ° C ջերմաստիճանում 5 րոպե անգործուն է: Այն հայտնաբերվում է հիվանդության սկզբնական (պրոդավոր) ժամանակահատվածում ֆեկուսներում, դեղնախտի գալուստով, վիրուսի թողարկումը արագորեն նվազում է: VGA- ի փորձարարական մոդելը կապիկն ու շիմպանզենն է: Ապացուցված է մարդու հեպատիկ հյուսվածքի վիրուսը զարգացնելու հնարավորությունը:

Համաճարակաբանություն , VGA- ն բաշխվում է աշխարհի բոլոր երկրներում: Դեպքը սպորադիկ է կամ համաճարակային բոցերի տեսքով: Մեր երկրի տարբեր մարզերում, անհավասարության դեպքերից: Կենտրոնական Ասիայի հանրապետությունների ամենաբարձր դեպքը:

VGA- ի դեպքերի ընդհանուր կառուցվածքում երեխաների մասնաբաժինը կազմում է ավելի քան 70%: Երեխաները հաճախ հիվանդ են 3-ից 7-10 տարեկան: Առաջին նպատակի համար ես ապրում եմ գրեթե չի հիվանդանում մորից ստացված փոխպատվաստման անձեռնմխելիության պատճառով:

Վարակման աղբյուրը միայն հիվանդ մարդ է: Փրկված, կոպիտություն եւ աննկատելի ձեւերով հիվանդները համաճարակաբանական ամենամեծ վտանգն են:

Վիրուսը արյան, ֆեկցիաների եւ մեզի մեջ պարունակվող հիվանդների մոտ: Feces- ում դրա տեսքը նշվում է առաջին կլինիկական ախտանիշներից շատ առաջ, բայց ամենամեծ կենտրոնացումը տեղի է ունենում ներկայիս ժամանակահատվածում: Դեղին ժամանակաշրջանի առաջին օրերին վիրուսը կարելի է հայտնաբերել արյան մեջ եւ Feces հիվանդների ոչ ավելի, քան 10-15%, իսկ ծղնախտի տեսքի սկզբից 4-5-րդ օրվանից հետո `միայն մեկուսացված դեպքերում:

Վիրուսային հեպատիտ Ա-ն բնորոշ աղիքային վարակներ է: Վիրուսի փոխանցումը հիմնականում տեղի է ունենում շփման-տնային տնտեսության, ինչպես նաեւ սննդի եւ ջրի հետ: Մեխանիկական փոխանցումը կարող է իրականացվել ճանճերի միջոցով: Թույլատրվում է օդային կաթիլով վարակի փոխանցումը: Այնուամենայնիվ, նման ձեւը հայտնաբերվում է, այնուհետեւ, ըստ երեւույթին, շատ հազվադեպ է: Հեպատիտի վիրուսի եւ փոխպատվաստման փոխանցումը ապացուցված չէ: Վիրուսի զգայունությունը ծայրաստիճան բարձր է: Մեծահասակների բնակչության շրջանում հայտնաբերվում են Հեպատիտ V Virus D 70-80% -ը, ինչը ապացուցում է մարդկանց մեջ վարակի տարածված տարածվածությունը:

VGA- ի ամենամեծ դեպքը գրանցված է աշնանային-ձմեռային ժամանակահատվածում (սեպտեմբեր-հունվար), ամենափոքրը `ամառային ժամանակահատվածում (հուլիս - օգոստոս): Հիվանդությունների համաճարակային բռնկումները սովորաբար նշվում են երեխաների հաստատություններում:

Փոխանցված VGA- ն ձեւավորվում է համառ, ցմահ անձեռնմխելիություն: Կրկնվող հիվանդությունները հազվադեպ են `երեխաների 1-5% -ում: Այս դեպքերում անհնար է բացառել վարակը հեպատոտրոպային վիրուսի մեկ այլ տեսակի հետ:

Պաթոգենեզ , Fecocherally- ի հետ վարակվելուց հետո աղիքներից վիրուսը հեպատոսիկների կողմից հեմատոգենիկ է, որտեղ հայտնաբերվում է վերարտադրության օպտիմալ պայմաններ: Վերջապես հաստատվում են հեպատոցիտների վնաս պատճառող ուղղակի մեխանիզմները: Թույլատրվում է վիրուսի ուղղակի ցիտոպաթիկ ազդեցություն. Միեւնույն ժամանակ, VGA- ի տակ գտնվող պաթոլոգիական գործընթացի նախնական հղումը վիրուսի ներթափանցումն է հեպատոցիտների եւ դետոքսիզացիայի գործընթացներում ներգրավված կենսաբանական մակրոմոլեկուլների հետ: Նման փոխազդեցության հետեւանքը ազատ ռադիկալների թողարկումն է, ինչը նախաձեռնում է բջջային թաղանթների լիպիդների պերօքսիդացման օքսիդացման գործընթացների նախաձեռնողներ: Լիպիդային պերօքսիդացման գործընթացների գործընթացների աճը հանգեցնում է մեմբրանների լիպիդային բաղադրիչների կառուցվածքային կազմակերպության փոփոխության `հիդրոոպուս-մնացորդային խմբերի ձեւավորման պատճառով, ինչը հանգեցնում է« անցքերի »տեսքը կենսաբանական մեմբրանների հիդրոֆոբիկ արգելափակում եւ Հետեւաբար բարձրացրեք դրանց թափանցելիությունը: VGA - Cytolys համախտանիշի պաթոգենեզում կա կենտրոնական կապ: Հնարավոր է դարձնում կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի շարժումը կենտրոնացման գրադիենտով: Քանի որ ֆերմենտների կենտրոնացումը երկրպագուի ներսում եւ նույնիսկ հարյուր հազարավոր հազարավոր անգամ ավելին, քան արտաբջջային տարածության մեջ իրենց բովանդակությունը, ցիտոպլազմիկ, միտոչրուալ, լիզոսոմային եւ այլ տեղայնացման այլ տեղայնացման ակտիվացում, որոնք շիճուկում են բովանդակության անկումը Ներքաղաքական կառույցներում եւ, հետեւաբար, քիմիական վերափոխումների կենսունակության կրճատված ռեժիմով: Ներբջջային կալիումը փոխարինելը ուժեղացնում է օքսիդացնող ֆոսֆորիլացիայում կոտրումը եւ նպաստում է ներբջջային acidosis- ի զարգացմանը:

Հեպատոցիտներում միջին փոխված արձագանքը եւ ենթաբաժանման թաղանթների կառուցվածքային կազմակերպության խախտումը հանգեցնում է թթվային հիդրոլաների (ռամազ կամ լեուչեպտիդես եւ այլն) ակտիվացմանը, ինչը որոշակիորեն նպաստում է հյուսվածքի գործունեության նվազմանը Սպիտակուցազերծման խանգարող α 2 -Machroglobulin:

Սպիտակուցային ֆերմենտների վերջնական գործողությունը նեկրոտիկ հեպատոցիտների հիդրոլիտիկ քայքայվածն է `սպիտակուցային փոխնախարարների ազատ արձակմամբ, որոնք կարող են հանդես գալ որպես Autoantigen, եւ հեպատոտրոպային վիրուսի հետ միասին, խթանելով անձեռնմխելիության, ակտիվացնելը Killer բջիջներ, իսկ մյուս կողմից `պատճառելով հատուկ հակաբեղմնավորիչ հակամարմինների ձեւավորում, որոնք կարող են հարձակվել լյարդի պարենցիմայի վրա: Այնուամենայնիվ, VGA- ում Autoimmune ագրեսիայի մեխանիզմը ամբողջությամբ չի իրականացվում, հետեւաբար, ծանր ձեւեր չեն հայտնաբերվում հեպատիտի այս ձեւով: Այսպիսով, VGA- ի պաթոլոգիական գործընթացը անցնում է մի շարք անընդմեջ փոխկապակցված փուլեր, վիրուսի պարտադիր մասնակցությամբ եւ լյարդի ներառումը իմունոպաթոլոգիական գործընթացին:

VGA- ի Patomorphology- ն ուսումնասիրվել է լյարդի բազային բիոպսիայի նյութի վրա, քանի որ գործնականում չկա ճակատագրական արդյունքներ: Լյարդի պաթոլոգիական գործընթացը սկսվում է հիվանդության առաջին կլինիկական ախտանիշների առաջացումից մի քանի օր առաջ `Star Reticulostelocytes (Cupper բջիջների) ակտիվացումից եւ վերարտադրությունից, ինչպես նաեւ մոնոնուկլարային ներթափանցումն է հիմնականում պորտալի ուղիների ընթացքում: Հեպատոցիտների փոփոխությունները միանում են գովազդային շրջանի ավարտին: Սկզբնապես, միջուկների աճը, բազմաթիվ մթնոլորտներ են առաջանում եւ սպիտակուցային հեպատոֆիկ փոփոխություններ են հայտնվում հեպատոցիտներում, հիմնականում, աթինուսների ծայրամասային գոտում:

Կլինիկական դրսեւորումների բարձրության վրա հայտնվում են փուչիկ դիստրոֆիայի երեւույթները եւ ցրված հեպատոցիտ նեկրոզը: Վերջիններս ենթարկվում են ինքնագլուխ քայքայման կամ կարող են մումիանավորվել, վերածվելով էոզինոֆիլային տաշների, որը նման է Cooncalman հեքիաթների: Սփռված նեկրոզի գոտիներում տեղի է ունենում բջջային լիմֆոգիստական \u200b\u200bներթափանցումը, որը բորբոքային ներթափանցումների ուժեղացման հետ մեկտեղ, պորտալի ուղիների ընթացքում խաթարում է իր ճառագայթների կառուցվածքը: Դիստրոֆիայի եւ նեկրոբիոզի գործընթացների հետ զուգահեռ կա վերականգնում: Կլինիկական դրսեւորումների անկմամբ, բջիջների բաժանարար բջիջների քանակը մեծանում է, պարենխիմայի ռետինուլային սաստումը նվազում է: Աստիճանաբար նվազեցնում է բջջային ներթափանցումը: Գործընթացը սովորաբար ավարտվում է հիվանդության 6-8-րդ շաբաթվա ընթացքում, բայց կարող է հետաձգվել մինչեւ 4-5 ամիս հիվանդության, ավարտվելով լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակի ամբողջական վերականգնմամբ: Քրոնիկ հեպատիտը չի ձեւավորվում, մնացորդային ֆիբրոզը հնարավոր է:

Կլինիկական պատկեր , Հիվանդության բնորոշ կուրսում հստակ արտահայտվում է ցիկլետը, չորս ժամանակաշրջանների հաջորդական փոփոխությամբ, նախնական կամ երկարաժամկետ (գոմ), ֆարղեր (դեղնախտ), պոզգելնայա եւ վերակառուցման ժամանակաշրջան:

Ինկուբացիոն ժամանակահատվածը VGA- ում `10-ից 45 օր, միջինը 15-30 օր: Այս ժամանակահատվածում հիվանդության կլինիկական դրսեւորումները տեղի չեն ունենում, բայց հեպատիկ բջջային ֆերմենտների վիրուսը եւ բարձր ակտիվությունը կարող են հայտնաբերվել արյան մեջ (Ալաթ, Ասաթ, F-1-FA եւ այլն):

• Նախնական (երկար) ժամանակաշրջանը [ցուցադրում]

  Հիվանդությունը, որպես կանոն, սկսվում է սուր մարմնի ջերմաստիճանը մինչեւ 38-39 ° C, ավելի քիչ հաճախ թունավորման ախտանիշների եւ ախտանիշների տեսքը. Մալիզներ, սրտխառնոց եւ փսխում: Հատկանշական ցավ `աջ հիպոքոնդրիում, էպիգաստրիայում կամ առանց որոշակի տեղայնացման: Սովորաբար հիմար ցավը, ճիշտ հիպոքոնդրիումի մեջ կա ծանրության կամ ճնշման զգացում, բայց երբեմն ցավերը կարող են սուր դառնություն կրել, ստեղծելով տպավորություն սուր հավելվածի եւ նույնիսկ լեղապակի հիվանդության վրա: Երեխաները դառնում են քմահաճ, դյուրագրգիռ, կորցնում են հետաքրքրությունը խաղերի, ուսումնասիրությունների, քունը խանգարում է: Հաճախ զարգացող Dyspeptic խանգարումներ. Օդերեւութաբանություն, փորկապություն, ավելի քիչ հաճախ լուծ. Հազվագյուտ դեպքերում, թեթեւ ցրողական երեւույթները հնարավոր են քթի գերբնակվածության, ԶԵԱ հիպերեմիայի, փոքր անցման տեսքով:

  1-2 օր անց, ավելի քիչ հաճախ հիվանդության սկզբից 3 օր անց, մարմնի ջերմաստիճանը նորմալացվում է, իսկ հարբեցողության ախտանիշները փոքր-ինչ թուլանում են, բայց ուժեղանում է ընդհանուր թուլությունը, անորեքսիան, սրտխառնոցը: Ամենակարեւոր օբյեկտիվ ախտանիշը լյարդի, զգայունության եւ ցավի չափի մեծացումն է: Այս ախտանիշը հայտնաբերվում է հիվանդության առաջին օրերից բոլոր հիվանդների մոտ, փայծաղը palpulated երրորդ դեպքերում: Նախածննդյան շրջանի ավարտին նկատվում է մեզի մթության (գարեջրի գույները), ավելի քիչ հաճախ կա ֆեկսի մասնակի սպիտակեցում (կավե գույն):

  Լաբորատոր փորձարկումներից հիպերֆերաֆրինգի տեսքը կարեւոր է այս ժամանակահատվածում: Բարձրացել է լյարդ-նուրբ ճշգրիտ ֆերմենտների (ալեետ, ասատ, F-1-Fa, Sorbityhydrogenase, Glutamatedehydrogenase, Classicaninase եւ այլն): Թիմոլի նմուշի ցուցանիշները, բ-լիպոպրոտեինների քանակը նույնպես ավելանում են, հայտնաբերվում է, որ հայտնաբերվում է գամմա գլոբուլինի խմբակցության ավելացումով: Հիվանդության սկզբում բիլիրուբինի ընդհանուր թիվը դեռ չի ավելացել, բայց դեռ հաճախ հնարավոր է հայտնաբերել կապված (ուղղակի) խմբակցության աճի բովանդակությունը: Հիվանդության առաջին իսկ օրվանից մեզի մեջ Ուրոբիլինի քանակը մեծանում է. Եվ վաղաժամ ժամանակահատվածում հայտնաբերվում են լեղու պիգմենտներ:

  3-5 օրվա ընթացքում Progressal (Expell) ժամանակահատվածի տեւողությունը 3-5 օրվա ընթացքում) հազվադեպ է երկարաձգվում 7 օրվա ընթացքում կամ կրճատվում է մինչեւ 1-2 օր:

• Ripping ժամանակաշրջան (դեղնախտի ժամանակաշրջան) [ցուցադրում]

  Հիվանդը սովորաբար հայտնվում է 3-5-րդ, ավելի քիչ հաճախ հիվանդության 6-7-րդ օրը:

  Հանգստյան պայմանների հիման վրա բարելավվում է, թունավորումը շատ հիվանդների մեջ անհետանում է: Սկզբնապես, արշավը հայտնվում է բորլիկ, իսկ հետո դեմքի, մարմնի, պինդ եւ փափուկ երկնքի մալուխը, հետագայում վերջույթներ: Հեղուկը արագանում է արագ, 2-3 օրվա ընթացքում, հաճախ հիվանդը ափսոսում է «մեկ գիշերվա ընթացքում»:

  Հանգստության ինտենսիվությամբ, երբ VGA- ն թեթեւ կամ չափավորորեն արտասանվում է եւ անցկացվում է 7-10 օր: Ամենաերկար դեղնախտը պահպանվում է մաշկի ծալքերով, ականջի լվացարանները եւ հատկապես սկավառակների վրա `եզրային պատկերի տեսքով:

  Հանգստության բարձրության վրա լյարդի չափերը առավելագույնն ընդլայնվում են: Լյարդի եզրը սեղմված է, կլորացված, ցավոտ, երբ ափի մեջ: Լյարդի բարձրացումը հիմնականում համազգեստ է, բայց մնացած մեկ բաժնետոմսն ավելի մեծացել է: Այս ժամանակահատվածում փայծաղի չափերը ընդլայնվում են արդեն կես դեպքերում: Այս դեպքում չափավոր խտության փայծաղի եզրը պայծառ է, երբեմն զգայուն:

  Հանգստության բարձրության վրա մեզի ամենից շատ հագեցած է, եւ ֆեկցիան վարկաբեկված է: Այնուամենայնիվ, արտանետման գույնի փոփոխության աստիճանը կախված է բացառապես շիճուկում գտնվող բիլիրուբինի մակարդակից, եւ, հետեւաբար, մաշկի ճռճռոցների խստությունից:

  VGA- ի այլ օրգանների փոփոխությունները թույլ արտասանվում են: Կարելի է նշել միայն չափավոր բրադիկարդիա, արյան ճնշման մի փոքր անկում, սրտի երանգների թուլացում, թոփ եւ թոքային զարկերակի փոքր շեշտադրում II- ն, կարճաժամկետ արտադրություն հայտնաբերվել է:

  Կլինիկական դրսեւորումների բարձրության վրա մեզինը առավելագույնս հագեցած կամ ներկված է մուգ գույնով (հատկապես փրփուր), գումարը կրճատվում է: Հաճախ սպիտակուցի մեջտեղում հայտնաբերվում են մի կարոտոց, հիալին եւ հացահատիկային բալոններ:

  Այս ժամանակահատվածում լյարդի նմուշները հնարավորինս փոխվեցին: Շիճուկում Բիլիրուբինի բովանդակությունը աճել է գրեթե բացառապես կապված (ուղղակի կոտորակային ակտիվության ակտիվացման ակտիվացման ակտիվության (Alote, Asat, F-1-FA- ի եւ այլն), փոփոխություններ փոխանակման այլ տեսակների փոփոխություններ:

  Հեմատոլոգիական տեղաշարժերը աննշան են: Նորմացիան կամ չափավոր լեյկոպենիան հարաբերական նեյտրոպենիայի, մոնոկիտոզի եւ լիմֆոցիտոզի հետ ավելի տարածված է արյան մեջ: Արյան մեջ արյան մեջ թունավորումը արյան մեջ հայտնվում է փոքր քանակությամբ պլազմային բջիջներում: Soe միշտ նորմալ տիրույթում է:

• ԳՐԱՆՄԱՆ ՏԱՐԱԾՔ [ցուցադրում]

  Առավելագույն մակարդակի հասնելուց գրեթե անմիջապես հետո (սովորաբար հիվանդության սկզբից 7-10-րդ օրը) Հունգառությունը սկսում է անհետանալ: Սա ուղեկցվում է հարբեցողության ախտանիշների ամբողջական անհայտությամբ, ախորժակի բարելավում, Դիուրեայի (պոլիուրիա) զգալի աճ, մեզի եւ ուրոբիլինի մարմիններում անհետանում են լեղու պիգմենտներ: Հիվանդության բնականոն ընթացքի ներքո կլինիկական դրսեւորումների քայքայման ժամանակահատվածը տեղի է ունենում 7-10 օրվա ընթացքում: Դրանից հետո սկսվում է երրորդ, անվճար, ժամկետը: Այն բնութագրվում է լյարդի չափի համեմատաբար դանդաղ անկմամբ: Երեխաները զգում են բավականին առողջ, բայց նրանք, բացի լյարդի մեծ չափից, եւ երբեմն փայծաղը մնում է պաթոլոգիականորեն փոխված ֆունկցիոնալ հեպատիկ նմուշներ:

• Վերականգնման չորրորդ ժամանակահատվածը կամ վերամշակման ժամկետը [ցուցադրում]

  Երեխաների մեծ մասում հետախուզական շրջանը բնութագրվում է լյարդի չափի, իր ֆունկցիոնալ վիճակի վերականգնման եւ երեխայի շատ գոհացուցիչ վիճակի միջոցով: Որոշ դեպքերում երեխաները բողոքում են վարժությունից, որովայնի ցավից հետո արագ հոգնածությունից հետո, երբեմն լյարդի չափի փոքր աճ, դիսպանսենեմիայի երեւույթ, էպիզոդական կամ մշտական \u200b\u200bփոքր աճ: Այս ախտանիշները նկատվում են կամ տարբեր համադրություններ: Վերամշակման ժամկետի տեւողությունը կազմում է մոտ 2-3 ամիս:

Դասավորում , VGA- ն դասակարգվում է ըստ տեսակի, ծանրության եւ հոսքի (Աղյուսակ 15):

Բնորոշ պարունակում է բոլոր դեպքերը, որոնք ուղեկցվում են մաշկի եւ տեսանելի լորձաթաղանթների դեղնուցի տեսքով: Դրանց թվում, ծանրությունը տարբերակում է լույսը, մեդիկատիվ եւ ծանր ձեւերը, մինչդեռ բոլոր ատիպիկ դեպքերը (կոպիտությունը, ջնջված, ենթածրագրային) չեն բաժանվում ծանրության, քանի որ դրանք միշտ համարվում են հիվանդության թեթեւ ձեւեր:

Հիվանդության ծանրությունը (ձեւը) գնահատվում է սկզբնական ժամանակահատվածում, բայց ոչ շուտ, քան կլինիկական ախտանիշները, բնորոշ են վիրուսային հեպատիտի բնութագիրը եւ նախնական (արտաքսել) ժամանակահատվածի դրսեւորումները: Ձգողականությունը գնահատելիս հաշվի առեք ընդհանուր թունավորման, դեղնախտի, ինչպես նաեւ կենսաքիմիական ուսումնասիրությունների արդյունքների ծանրությունը:

• Լույսի ձեւ [ցուցադրում]

  Լույսի ձեւը բնութագրվում է մարմնի ջերմաստիճանի չափավոր բարձրացումով կամ հարբեցողության թույլ տարողությունից, թունավորիչ, փոքր սուբյեկտիվ բողոքների ընթացքում `հիվանդության արագ ժամանակահատվածում, լյարդի չափի չափավոր բարձրացում:

  Շիճուկում, ընդհանուր բիլիրուբինի բովանդակությունը չի գերազանցում 85 μmol / l (մինչեւ 17 μMol / L փոխարժեքով) եւ անվճար - 25 μmol / l), Թիմոլի նմուշի ցուցանիշի բալուրի բալուրի բալուրի բալուրը, Թիմոլի նմուշի ցուցիչները չափավոր աճեցին, հեպատիկ բջջային ֆերմենտների գործունեությունը գերազանցում է նորմը 5-10 անգամ:

• Միջին ծանր ձեւ [ցուցադրում]

  Միջին բեռնափոխադրմամբ ձեւը դրսեւորվում է հարբեցողության չափավոր արտահայտված ախտանիշներով: Երկար ժամանակահատվածում հիվանդների մեծ մասում մարմնի ջերմաստիճանը մեծանում է մինչեւ 38-39 ° C, որը բնութագրվում է lethargy, dyspeptic phenomena, որովայնի ցավով: Հանգստացնողի աննկատելի ախտանիշների գալուստով, չնայած թուլանում են, բայց դեռ 2-3 օր կան ընդհանուր lethargy, անորեքսիա, հաճախ սրտխառնոց, միանգամյա փսխում: Արյան շիճուկում ընդհանուր բիլիրուբինի մակարդակը 85-200 μmol / լ է: ներառյալ անվճար (անուղղակի) մինչեւ 50 μmol / l: Նախապատրաստված ինդեքսը հաճախ կրճատվում է (մինչեւ 70-60%), եւ Thymol նմուշի ցուցանիշները զգալիորեն աճում են: Հեպատիկ բջջային ֆերմենտների գործունեությունը բարձր է:

• Ծանր ձեւ [ցուցադրում]

  VGA- ի ծանր ձեւը հազվադեպ է: Այս ձեւով ընդհանուր թունավորման երեւույթները կտրուկ են, եւ դեղնախտը արտասանվում է: Նախնական (երկարաժամկետ) ժամանակահատվածի ախտանիշները շատ չեն տարբերվում հիվանդության միջին ձեւից: Հատկանշական փսխում, lethargy, Anorexia. Տարբերությունները սկսում են հայտնաբերվել Jaggpious ժամանակահատվածի առաջին օրերից: Դաժան ձեւով `դեղնախտի գալուստով, հարբեցողության ախտանիշները ոչ միայն չեն թուլանում, այլ նույնիսկ կարող են ուժեղանալ: Ապատիա, խանգարում, անորեքսիա, գլխապտույտ, կրկնակի փսխում, Բրեդիկարդիա, քթի արյունահոսություն, հեմոռագիկ ցան, էական անկում Diuresis- ում: Շիճուկում բիլիրուբինի բովանդակությունը ավելի քան 170-200 μmol / լ է: Միեւնույն ժամանակ, անվճար (անուղղակի) բիլիրուբինի մակարդակը 50 μmol / l- ից բարձր է, պրոտոմբինի ինդեքսը կրճատվում է մինչեւ 40%, Thymol նմուշի ցուցանիշները զգալիորեն աճում են:

• Կոպիտ նման ձեւ [ցուցադրում]

  Համակարգված դիտարկմամբ հիվանդի կոպիտ ձեւով մաշկի բնութագիր եւ սկեր չկա: Մնացած ախտանիշները չեն տարբերվում դեղին ձեւով զբաղվողներից: Միեւնույն ժամանակ, հիվանդը կարող է ունենալ մարմնի ջերմաստիճանի կարճաժամկետ բարձրացում, ախորժակի, լեթարգության, թուլության, սրտխառնոցի եւ նույնիսկ փսխման նվազում: Այս ախտանիշները նկատվում են միայն հիվանդության առաջին օրերին եւ պահպանվում են ոչ ավելի, քան 3-5 օր: Ախտանիշի ներկայացումը լյարդի չափի մեծացումն է `ափի ընթացքում դրա հետեւողականության եւ ցավի կնքմամբ: Հնարավոր է ավելացնել փայծաղը, երբեմն հակիրճ պատահում է մեզի մուգ գույնը եւ սպիտակեցված ֆեկցիաները: Շիճուկում միշտ հայտնաբերվում է Ալաթի, Ասատի, F-1-FA- ի եւ այլ հեպատիկ բջջային ֆերմենտների աճող ակտիվությունը. Թիմոլի նմուշի եւ β- լիպոպրոտեինների ցուցանիշների ավելացում: Հաճախ, շիճուկում նկատվում է միանշանակ բիլիրուբինի (մինչեւ 20-40 մկմոլ / լ) մի կարճաժամկետ եւ աննշան աճ:

• Ջնջված ձեւ [ցուցադրում]

  Փրկված ձեւը բնութագրվում է հիվանդության թույլ արտասանված հիմնական ախտանիշներով, ներառյալ մաշկի եւ բոքուլների աննշան ճկունությունը, մի քանի օրվա ընթացքում անհետանալով: Փրկված ձեւով, արտահայտվում են ապրանքի (սկզբնական) ժամանակաշրջանի ախտանիշները: Այն հաճախ բացակայում է, բայց երբեմն կարող է լինել մարմնի ջերմաստիճանի, դառնության, թուլության վատթարացման, ախորժակի վատթարացման: Հեղուկի տեսքի ժամանակ թունավորումների ախտանիշները ամբողջությամբ բացակայում են, լյարդի չափը փոքր-ինչ ավելանում է: Մեծ կայունությամբ, բայց մութ մեզի եւ գունաթափված ֆեկցիաները հակիրճ են թվում: Er նջակի ձեւի հոսքի կլինիկական դրսեւորումները եւ առանձնահատկությունները կարելի է բնութագրել որպես մեղմ բնորոշ ձեւի թեթեւ, կոպիտ տարբերակ: Դրա արժեքը, ինչպես նաեւ կոպիտ ձեւը ճանաչման դժվարություններն են, եւ, հետեւաբար, անցկացված հակահամաճարակային իրադարձությունների ուշադրության կենտրոնում:

• Ենթակլբինիկ (Inapparantant) ձեւ [ցուցադրում]

  Ենթաբլինային (անապահով) ձեւ, ի տարբերություն ջնջված եւ կոպիտության, բնութագրվում է կլինիկական դրսեւորումների ամբողջական բացակայությամբ: Ախտորոշումը ստեղծվում է միայն վիրուսային հեպատիտի հիվանդների հետ շփման մեջ գտնվող երեխաների կենսաքիմիական հետազոտությամբ: Նման ձեւերի ախտորոշման համար մեծագույն նշանակությունը աճում է ֆերմենտների (Alat, Asat, F-1-F-Fa եւ Fa-Fa եւ Fa-Fa եւ Fa) եւ այլն), ավելի քիչ հավանական է, որ Thymol- ի դրական նմուշ կա: Հուսալիությամբ, այս ախտորոշումը հաստատվում է Հեպատիտի հակամարմինների շիճուկի հայտնաբերմամբ `IGM դասի վիրուս: Պատճառ կա հավատալ, որ VGA- ի օջախի վարակում երեխաների մեծամասնությունը կրում է անապահով ձեւեր, որոնք, մնացածը, չեն դիտվում, աջակցում են համաճարակային գործընթացին:

Ընթացիկ եւ արդյունքները , VGA- ի հոսանքը կարող է լինել

• սուր [ցուցադրում]

  Դատարկը երեխաների ճնշող մեծամասնությունից է: Կլինիկական ախտանիշների անհետացումը եւ կենսաքիմիական ցուցանիշների կարգավորումը տեղի է ունենում հիվանդության սկզբից 1-3 ամիս հետո: Կլինիկական ախտանիշների հատկապես արագ անհետացումներ կան, երբ հիվանդության 2-3-րդ շաբաթվա ավարտին տեղի է ունենում ամբողջական կլինիկական վերականգնում եւ նորմալացնում է լյարդի գործառնական վիճակը, բայց կարող է լինել ավելի դանդաղ, կլինիկական դրսեւորումների հետ կապված լյարդի գործառույթների դանդաղ շարժման վերականգնում:

• Զուսպ [ցուցադրում]

  VGA- ի դուրս գալուց հետո կլինիկական դրսեւորումների հակադարձ դինամիկան եւ կենսաքիմիական տեղաշարժերի նորմալացումը զգալիորեն հետաձգվում են, առաջ քաշելով միայն ժամանակի սկզբից 3-ից 6 ամիսների ընթացքում: Միեւնույն ժամանակ, գուցե ավելի երկար ժամանակ մնում է թզգզիտ մաշկի բերան, սակայն, ավելի հաճախ կլինիկական ախտանիշներից մնում է աճող, խիտ եւ ցավոտ լյարդ, պակաս հաճախ եւ փայծաղի ավելացված չափսերը: Հատկապես բնորոշ է ձգձգվող ձեւերի համառ, չնայած չափավոր, բարձրացնելով հեպատիկ բջիջների ֆերմենտների գործունեությունը, ավելացնելով Thymol նմուշի ցուցանիշները, β-լիպոպրոտեինները, դիսպանսենեմիայի երեւույթների ցուցանիշները:

Ձգձգված, պակաս հաճախ սուր, երկարացում կարող է առաջանալ. Միեւնույն ժամանակ, կլինիկական ախտանիշների անկման ֆոնին եւ ֆունկցիոնալ հեպատիկ նմուշների նորմալացումը, դեղնախտի աճը, լյարդի չափի մեծացումը եւ լյարդի ֆունկցիոնալ նմուշների վատթարացումը: Այնուամենայնիվ, անկախ հոսքի բնույթից եւ նվազեցման ժամանակահատվածի տեւողությանը, VGA- ն ավարտվում է ամբողջական վերականգնմամբ:

Հազվագյուտ դեպքերում, հետախուզական շրջանը ավարտելուց հետո երեխան մնում է փոքր հեպատոմեգալի, որպես լյարդի ֆիբրոզի արդյունքում իր բնականոն ֆունկցիոնալ վիճակի կամ լեղի վնասվածքից ավելի հաճախ հայտնաբերվում է դիսկինիայի տեսքով:

Ախտորոշում , ՎԳԱ-ի ախտորոշումը բնորոշ դեպքերում դժվարություններ չեն առաջացնում: Այն հիմնված է հիվանդության սուր սկզբի համադրման վրա `մարմնի ջերմաստիճանի կարճաժամկետ բարձրությամբ, հարբեցողության ախտանիշների, լյարդի չափի աճի, ցավի տեսքի եւ փնթփնթոցի ժամանակ այն կնքելու համար, գունաթափված ֆեկցիաներ, արագորեն հակադարձում են հիմնական ախտանիշների բարդության եւ հիվանդության բարենպաստ ընթացքը: Ախտորոշման համար կոլեկտիվում կամ ընտանիքում կրկնվող հիվանդությունների առկայությունը կարճ ինկուբացիոն ժամանակահատվածից հետո, արյան փոխներարկման մասին տեղեկատվության պակասը եւ դրա պատրաստուկները, ինչպես նաեւ վերջին 4-5 ամիսների ընթացքում այլ ծնողական միջամտություններ:

Լաբորատորիայի լաբորատորիայի մեթոդներից ամենակարեւորն է Hepatic բջջային ֆերմենտների արյան շիճուկում գործունեության որոշումը: Շիճուկում VGA- ի բոլոր ձեւերով, ցիտոպլազմիկայի գործունեության բարձր ցուցանիշներ, Mitochondrial (Gldh, Classic, MDG եւ այլն) եւ այլն, Lysosomal եւ այլն) հայտնաբերված են: ֆերմենտներ: Թիմոլի նմուշի, β-lipoproteins- ի եւ immunoglobulin M- ի բարձր տեմպերը M.

Հատուկ մեթոդների, IGM դասարանին պատկանող վիրուսի դեմ հակամարմինների հայտնաբերումը շատ կարեւոր է (Նկար 40), ինչպես նաեւ FECES- ում գտնելով վիրուսի մասնիկների էլեկտրոնային մանրադիտակ:

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

• Arvi [ցուցադրում]

  VGA- ի ներկայիս ժամանակահատվածում ամենից հաճախ պետք է տարբերակել ORVI- ից: Կարեւոր է հաշվի առնել, որ ցրողական երեւույթները, ընդհանուր առմամբ, բնորոշ չեն վիրուսային հեպատիտին: Հազվադեպ է հայտնաբերվել մի փոքր խաչմերուկ, քրտնաջան եւ հիպերեմիա նազոֆալ լորձաթաղանթների, բայց նրանք երբեք չեն տիրում հիվանդության կլինիկական պատկերին: ARVI- ի համար լյարդի չափի աճը բնութագրվում է, եւ երբեք նշանակալի կնքումը եւ ցավը չլինի: Երբ Մուգ գույնը մեզի եւ գունաթափված Feces- ը, VGA ախտորոշումը զգալիորեն պարզեցված է:

• Ապացուցող [ցուցադրում]

  Որովայնի ընդլայնման ժամանակահատվածում կտրուկ զարգացող որովայնի ցավը երբեմն մոդելավորում է ապենդիցը: Ի տարբերություն հավելվածի, VGA- ում, Palpation- ը պետք է որովայնի կեսի կարտավորողը ցավոտ է, ստամոքսը փափուկ է, նշվում է միայն լյարդի դաշտում ցավը: Որովայնի մկանների տողերի սթրեսը եւ պերիտոնյան գրգռման ախտանիշները, որոնք բնորոշ են Appenticitis- ին, չեն հայտնաբերվում:

  Խոշոր ախտորոշման արժեքը փոխվում է արյան մեջ: VGA- ում կա լեյկոպենիայի եւ լիմֆոցիտոզի միտում, մինչդեռ սուր հավելվածի մեջ նշվում է նեյտրոֆիլային լեյկոցիտոզ եւ աճում է:

• Փողփիկ [ցուցադրում]

  Որոշ դեպքերում VGA- ով հիվանդների մոտ նախապես բարդ ժամանակաշրջան է անցկացնում փայլուն թունավորմամբ: Բայց փայլի ներխուժմամբ կան բողոքներ մի քանի շաբաթ եւ անգամ ամիսներ, մինչդեռ preenly- ի ժամանակահատվածը հազվադեպ է շարունակվում ավելի քան 7 օր:

Jaggly ժամանակահատվածում վիրուսային հեպատիտի դիֆերենցիալ ախտորոշմամբ, հատկապես կարեւոր է առաջին փուլում պատասխանել այն հարցին, որոնց հետ պետք է զբաղվել դեղնախտի (ադապտեր, հեպատիկ, արեւածաղիկ):

• Կպչուն դեղնախտներ [ցուցադրում]

  Սոսինձ դեղնախտը ծագում է Էրիթոցիտների ուժեղացված հեմոլիզի եւ ազատ բիլիրուբինի ավելորդ ձեւավորման արդյունքում: Նման երեխա պատվիրելու ժամանակ հնարավոր է նշել մաշկի եւ լորձաթաղանթների արտահայտված գունատությունը, փայծաղի չափի զգալի աճը (լյարդի չափը չի ավելանում), չափավոր դեղնախտը նույնիսկ ճգնաժամի ընթացքում: Մեզի հաճախակի մնում է պայծառ կամ թույլ հագեցած, Ուրոբիլինի աճի պատճառով. Բիլային գունանյութերը սահմանված չեն: Feces- ի գույնը մուգ շագանակագույն է `դրա մեջ Ուրոբիլինգենի մեծ բովանդակության պատճառով: Շիճուկում բարձրացրեց անվճար բիլիրուբինի կոնցենտրացիան: Կենսաքիմիական այլ ցուցանիշներ (հեպատիկ բջջային ֆերմենտների գործունեություն, Thymol նմուշ, պրորտրոմբինի ինդեքս) չեն փոխվում: Հեմոգլոբինի եւ erythrocytes- ի մակարդակի նվազում կա, բարձր ռետինուլոցիտոզ:

• Hepatic դեղամիջոցներ [ցուցադրում]

  Hepatic դեղնախտը կարող է առաջանալ գրավման գործառույթի խախտման, բիլիրուբինի հենիլային բջիջներով բռնկման կամ արտազատման պատճառով: Այն դեպքերում, երբ Բիլիրուբինի գրավման գործառույթը խանգարում է, կլինիկական պատկերը բնորոշ է Ժիլբերայի համախտանիշին: Հիվանդությունը դրսեւորվում է անուղղակի հիպերբիլիրուբինեմիայով, սովորաբար տեղի է ունենում սեռական հասունության ժամանակահատվածում եւ բնութագրվում է բարորակ հոսքով:

  Ժառանգական հեպատոզը ներառում է նաեւ Լաբինի համախտանիշը `Joh ոնսոնը եւ Ռոտորը, որում վնասազերծված պիգմենտային փոխանակումը ծագում է բիլիրուբինա հեպատոցիտների արտազատման փուլում: Շիճուկը կուտակվում է հիմնականում առնչվող (ուղիղ) բիլիրուբին: Բայց չկան այլ լյարդի այլ գործառույթների խախտումներ եւ նշվում են ֆերմենտային գործունեության մեջ սովորաբար ցուցանիշները:

  Jaggildo ժամանակահատվածում VGA- ն հաճախ տարբերվում է անգիոզակարգից տարբերվելու, որում առավել բնորոշ բողոքներն սկսելու կամ մերկ որովայնի ցավի վերաբերյալ, հատկապես ճիշտ հիպոքոնդրիում, պարբերաբար կրկնվող սրտխառնոց եւ փսխում, յուղոտ սննդի անհանդուրժողականություն: Անգիոկեկտիստիկայի, երկարաժամկետ ենթաֆիլիտի, լեյկոցիտոզի, նեյտրոպիլոզի, աճել է ESP, մինչդեռ հեպատիկ բջջային ֆերմենտների գործունեությունը սովորաբար նորմալ է մնում:

Բուժում , VGA- ի բոլոր հիվանդները, անկախ ծանրությունից, պետք է համապատասխանի մահճակալի ռեժիմին `սուր ժամանակահատվածում` նախքան հարբեցողության ախտանիշների անհետացումը: Ռեժիմի ընդլայնման չափանիշը բարեկեցության եւ ախորժակի բարելավումն է, դեղնախտի իջեցումը, Diurea- ի ավելացումը, բիլիրուբինի մակարդակի մակարդակի, ֆերմենտային գործունեության մակարդակի իջեցում եւ այլն:

Հնարավորության դեպքում դիետան լիարժեք է, հեշտությամբ ընկերասեր, ֆիզիոլոգիական: Սպիտակուցների, ճարպերի եւ ածխաջրերի հարաբերակցությունը 1: 1: 4-5: Երեխայի սննդակարգում կենդանական սպիտակուցների երկարատեւ սահմանափակում եւ ճարպերի կտրուկ կրճատում չի ցուցադրվում:

Թունավորման ախտանիշների առկայության դեպքում սպիտակուցների ամենօրյա սննդակարգի մեծ մասը ներկայացվում են կաթնային բուսական արտադրանքներով: Այս ժամանակահատվածում սպիտակուցի բացակայությունը կարող է փոխհատուցվել կաթնաշոռի նշանակմամբ: Մինչեւ 3 տարեկան հասակը, 50-100 գ կաթնաշոռը սահմանվում է 3 տարեկան - 200-300 գ օր: Թունավորման ախտանիշների անկմամբ դիետան պետք է համապատասխանի տարիքին, սննդակարգում ներմուծվում են բավարար քանակությամբ ցածր յուղայնությամբ միս, ձվ: Դիետայից հիվանդության սուր ժամանակահատվածում պետք է բացառեն արդյունահանող նյութեր, ապխտած, մարինադներ, հրակայուն ճարպեր, համեմունքներ: Միեւնույն ժամանակ, թույլատրվում է փոքր քանակությամբ Sauerkraut, աղած վարունգ, կանաչ սոխ, կարմիր կամ սեւ խավիար, թույլ ցայտուն ծովատառեխ: Մի քանի սահմանափակեք հիվանդության առաջին օրերին երեխաների մեջ ճարպերի քանակը, մինչեւ բարելավման առաջին նշանները: Ապագայում ճարպերը նախատեսված են երեխայի տարիքին համապատասխան: Սովորաբար տալիս են յուղալի եւ բուսական յուղ: Սննդի սննդակարգում ճարպերի այլ տեսակներ չեն կիրառվում:

Ամբողջ տարրի ընթացքում մթերային պատրաստուկներ են տրվում դեպի ներքին (անմահ, քերաստղի, Բերբերինի, բշտիկի, Գիլենտ հավաքածուի եւ այլնի Decoction): Inside անկալի է նշել B (B1, B2, B6), վիտամիններ C եւ RR վիտամիններ:

Լույսի ձեւերով բոլոր հիվանդները եւ միջին բարեկեցության մեծ մասը չեն պահանջում դեղերի լրացուցիչ բուժում: Երբ VGA- ն միայն ծանր դեպքերում է, ներերակային, վերականգնողական, հեմոդեսը ախտահանելու նպատակով, 10% գլյուկոզի լուծույթ (օրական ընդհանուր մինչեւ 500 մլ) ներարկվում է ներերակային: NGA- ում գտնվող կորտիկոստերոիդները չեն սահմանվում:

Հիվանդության ձգձգված ընթացքով բուժումը նույնն է, ինչ սուրը: Հատկապես համառ դեպքերում հնարավոր է 1-1,5 ամսվա ընթացքում օրական 3 անգամ իրականացնել էության 1 պարկուճի բուժման կուրս:

Որպես միջոց, բիոէներգետիկայի բիոէներգիայի ներուժը մեծացնելով, ձգձգված VGA- ով կարող է սահմանվել CAOCARBOBOBYLASE, 0.025-0.05 գ 1 անգամ օրվա ընթացքում intramuscularly, վիտամին B5, յուրաքանչյուր այլ օր:

Կորտիկոստերոիդների նշանակումը եւ ձգձգվող VGA- ն անցանկալի են: Միայն պաթոլոգիական գործընթացի բարձր ակտիվությամբ հազվադեպ դեպքերում եւ հատկապես ցրված երկար հիպերբիլիրուբինեմիայի հետ կապված, կորտիկոստերոիդները կարող են սահմանվել կարճ դասընթացի միջոցով (ոչ ավելի, քան 7-10 օր) 1-2 մգ նախադրյալ 1-2 Օրվա ընթացքում երեխայի մարմնի քաշը 3-4 օրվա ընթացքում, որին հաջորդում է դոզայի արագ անկումը:

Քաղվածք հիվանդանոցից եւ դիսպանսեր դիտումից , VGA- ի հիվանդները հիվանդանոցից դուրս են գրվում, քանի որ վերականգնվել է (հիվանդության 15-20-րդ օրը): Արդյունահանման չափանիշներն են. Գոհացուցիչ ընդհանուր վիճակ, ոչ դեղնախտ, լյարդի չափի հստակ կրճատում, շիճուկի բիլիրուբինի նորմալ ցուցանիշների եւ հեպատիկ բջջային ֆերմենտների գործունեության առկայության մեջ: Այն հիվանդանոցից հանելու համար հակացուցիչ չէ: Լյարդի չափի կայուն մեկուսացված աճը (արմատային եզրից ոչ ավելի, քան 2 սմ ցածր) կամ ֆերմենտների գործունեության չափավոր բարձրացում (ոչ ավելի, քան 2-4 անգամ ավելի բարձր) քան նորմալ ցուցանիշները):

Քանի որ VGA- ի հոսանքը գրեթե միշտ բարենպաստ է, տանը VGA- ի թեթեւ ձեւերով հիվանդների բուժումը հնարավոր է տանը:

Հիվանդանոցից արդյունահանելուց հետո բոլոր երեխաները ենթակա են դիսպանսերային դիտարկման: Դիսպենսարելը լավագույնս իրականացվում է հիվանդանոցում կազմակերպված հատուկ գրասենյակում: Եթե \u200b\u200bանհնար է կազմակերպել նման կաբինետ, դիսպենսարելը պետք է իրականացվի տեղամասային մանկաբույժի կողմից մանկական կլինիկայում: Երեխայի առաջին ստուգումը եւ զննումն իրականացվում է հիվանդանոցից լիցքաթափումից 15-30 օր հետո, կրկնվում է `3 ամիս հետո: Մնացորդական կլինիկական երեւույթների բացակայության եւ կենսաքիմիական նմուշների ամբողջական նորմալացմանը վերահաշվարկները կարող են դադարեցվել: Նույն դեպքերում, երբ կան մնացորդային երեւույթներ, դիսպանսերային դիտարկումը շարունակվում է մինչեւ ամբողջական վերականգնումը:

Կանխարգելում , VGA- ի հիվանդները ներկայացնում են առավելագույն համաճարակաբանական վտանգը առավել սկզբնական-նախնական ժամանակահատվածում, ուստի հիվանդի վաղ ախտորոշմանը եւ հիվանդի ժամանակին մեկուսացմանն ուղղված միջոցառումների համակարգը որոշիչ է շրջակա միջավայրում հիվանդությունների տարածումը կանխելու համար: Երեխաների հաստատությունում հիվանդության առաջին դեպքի տեսքով, կարանտինը գերակշռում է հիվանդի մեկուսացման օրվանից 35 օրվա ընթացքում, այս ընթացքում արգելվում է երեխաների թարգմանություն այլ հաստատություններ: Նոր երեխաների ընդունելությունը, որոնք նախկինում լուսավորվել են վիրուսային հեպատիտով, թույլատրվում է միայն իմունոգլոբուլինի վարչությունից հետո:

Առաջին հիվանդության ամենաթողից հետո բոլոր կոնտակտային երեխաները ենթակա են զգույշ կլինիկական դիտարկման ամբողջ կարանտինի շրջանի համար: Կարանտինային խմբերից երեխաներ, ովքեր հայտնվում են հիվանդության նշաններ (մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում, լեթարգության, ախորժակի վատթարացման, անպարկեշտ ստամոքս-աղիքային երեւույթների եւ այլն) մեկուսացված են հավաքական եւ հետազոտված (ֆերմենտային գործունեություն, մեզի մեջ, լիլային գունանյութեր) , Եթե \u200b\u200bBBA- ում կասկածելի է երեխային ուսումնասիրելուն անհնար է, ապա անհրաժեշտ է այն հոսպիտալացնել ախտորոշիչ բաժանմունքում: Հիվանդի մեկուսացման վայրերում (հիվանդանոցում կամ տանը) նույն ռեժիմը նկատվում է այլ աղիքային վարակների հետ, եւ ախտահանման համակարգը իրականացվում է ըստ ցուցումների:

Իմունոգլոբուլինը օգտագործվում է համաճարակային վկայության մեջ VGA- ն կանխելու համար: 1 տարեկանից 10 տարի երեխաները ներդրվում են 1 մլ, ամենահին տարիքային խմբերը `1,5 մլ: Ամենամեծ պրոֆիլակտիկ ազդեցությունը նշվում է Imunoglobulin- ի ներդրմամբ `բոլոր կոնտակտային երեխաները անմիջապես (ոչ ուշ, քան 5-6 օր) հիվանդության առաջին դեպքի տեսքից հետո: Մշակվում է ակտիվ պատվաստում:

ԱղբյուրNisevich N. I., Pirikhin V. F. Վարակիչ հիվանդություններ երեխաների մոտԴասագիրք. - Մ.: Medicine, 1990, -624 S., Il. (Ուսումնասիրություններ: Lit. Stud- ի համար: Մեդի. Մանկաբույժ: բարություն.)

Լյարդի բորբոքային վիրուսային գործընթացը, որը կոչվում է հեպատիտ, կարող է կանխատեսվել սուր ձեւից քրոնիկ:

Հիվանդությունը փոխանցվում է մտավոր վարակով: Ուղիները բավականին բավականին, ինչը ենթադրում է հիվանդության տարանջատում տեսակների:

Այսօր կա 5 տարբեր տեսակներ, բոլոր հեպատիտը, որի դասակարգումը կներկայացվի հոդվածում, ավելի մեծ սպառնալիք կանցկացնի մարդկանց համար:

Վարակումը կարող է առաջանալ թունավորումներ, թմրանյութեր, վիրուս, արյան կամ մարդկային կենսաբանական հեղուկներ մտնելու պատճառով:

Իրավիճակը բարդ է նաեւ այն փաստով, որ լյարդի բոլոր բորբոքային գործընթացները կարող են ձեռք բերել AutoIMMune:

Վիրուսի հիմնական փոխանցման ուղիները

Փոխանցման ալիքները կարող են իսկապես տարբեր լինել: Օրինակ, հեպատիտը փոխանցվում է կեղտոտ ձեռքերով: Կարող եք նաեւ վարակվել հիվանդ մարդու արյան միջոցով:

Դաջվածքի, պեդիկյուրի, մանիկյուրի միջոցով ականջները եւ պիրսինգի այլ տեսակների պիրսինգով: Այն նաեւ վարակված է հեպատիտով `ներարկումներով, արյան փոխներարկում:

CISE վիրուսը կարող է սեռական հարաբերություն ունենալ հիվանդների հետ հիվանդների հետ: Այս կերպ, B, C, D. Վիրուսները հայտնի են փոխանցմամբ:

Հեպատիտի դասակարգում

Հեպատիտի տեսակները `կախված` կախված պաթոլոգիայի բազմազանությունից, վիրուսային կամ վարակիչ բնույթ:

Բժշկությունը հատկացնում է հեպատիտի 5 տարբեր տեսակներ, սա է.

Նրանցից յուրաքանչյուրը ի վիճակի է լուրջ բորբոքային գործընթաց առաջացնել լյարդի մեջ: Ավելին, հիվանդությունը կարող է բարդություններ առաջացնել վարակիչ պաթոլոգիաների զարգացման տեսքով:

Այն պետք է վերագրվի նրանց.

• կարմրուկ;
• cytomegalovirus;
• Պարոտիտ:

Հեպատիտ թունավոր ծագում

Այս տեսակի հիվանդության համաձայն արժե վերագրվել լյարդի բորբոքմանը, որը հրահրվել է մարմնում ալկոհոլի, թմրանյութերի կամ թունավոր նյութերի կողմից:

Թմրամիջոցների շարքում թունավորության բարձր աստիճանը բնորոշ է այն միջոցներին, որոնք ուշադրություն են դարձնում տուբերկուլյոզի բուժման կամ ջերմաստիճանի նվազմանը:

Դրանք պետք է ներառեն նաեւ միջոցներ ուռուցքաբանության եւ ցավեր, հակաբիոտիկների եւ սուլֆոնամիդների դեմ:

Անկախ նրանից, թե քանի գիտնականներ են փորձում հասկանալ, թե ինչ էթոլոգիոլոգիան աուտոիմուն հեպատիտում, այս հարցը մնում է ամբողջությամբ ուսումնասիրված:

Երբ նկատվում է հեպատիտը, մարմինը ձախողվում է: Իմունային համակարգը սկսում է սխալ վարվել, պատճառելով ջախջախիչ լյարդի հարվածներ:

Օրգանի բջջային համակարգը կոտրված է, ուստի տեղի են ունենում անդառնալի գործընթացներ:

Նաեւ հեպատիտի դասակարգումը բաժանվում է մի քանի ձեւերի, որոնք կախված են նրանից, թե ինչպես է ընթանում պաթոլոգիան: Սա հեպատիտի սուր եւ քրոնիկ ձեւ է:

Հեպատիտի սուր ձեւ

Հիվանդությունը դրսեւորվում է անսպասելիորեն: Առաջին նշաններն արտահայտվում են մարմնի խճճվածության մեջ:

Մարմնի ջերմաստիճանը սկսում է աճեցնել, մաշկի վրա հայտնվում են դեղին նշաններ: Նման սցենարը միշտ չէ, որ բնածին է միայն հիվանդության սուր ձեւին, քանի որ այն կրկնվում է պաթոլոգիայի վիրուսային եւ թունավոր բնույթի առումով:

Կարեւոր չէ, որ չվերադառնան այցով: Սուր տեսքով, եթե վերականգնումը տեղի չի ունեցել, հոսում է քրոնիկ:

Քրոնիկ հեպատիտի ձեւ

Ինչպես նշվեց վերեւում, հիվանդությունը կլինի մարմնի սուր պարտության եւ աուտոիմուների բնույթի գործընթացների հետեւանք:

Դա կարող է առաջանալ ալկոհոլային խմիչքների, թմրամիջոցների օգտագործման եւ հեպոտոքսիկ դեղերի օգտագործման պատճառով `այլ պաթոլոգիաների բուժման համար:

Բացի այդ, հեպատիտ B- ն եւ տեսակը անմիջապես զարգանում են քրոնիկ հիվանդության տեսքով:

Այս ձեւը տարբերվում է սուր ջնջման կլինիկական պատկերից: Սա է հիմնական խնդիրը, քանի որ ախտորոշման մեթոդները ապացուցված են:

Պատահում է, որ բժիշկը սահմանում է ծանր վնասը լյարդին:

Բորբոքային գործընթացի պաթոգենեզ

Հյուսվածքների վնասը կարող է լինել ինչպես առաջնային, այնպես էլ երկրորդական: Այն դեպքում, երբ պարտությունը պայմանավորված էր վիրուսով, տոքսինով կամ ֆիզիկական մեթոդով, նկատվում է առաջնային գործընթացը:

Իրավիճակի ծանրությունը կախված կլինի բացասական ազդեցության տեւողությունից եւ այն ուժից, որի հետ մարմինը դիմադրում է հիվանդությանը:

Արդյունքում, արժեքավոր հեպատիկ հյուսվածքի բջիջները կսկսեն անցնել լուրջ ոչնչացման միջոցով: Կենսաբանական նյութեր կազատվեն, եւ նրանք պատասխանատու են մարմնի հետագա բորբոքային արձագանքի համար:

Օրգանին հասցված վնասի հետեւյալ աստիճանը կախված է հյուսվածքների կառուցվածքի փոփոխությունից եւ բջիջներում նյութափոխանակության գործընթացից: Փոփոխությունն ընդգրկում է բոլոր միջքաղաքային տարածքը:

Բորբոքման փուլը հոսելու է փոքր մազանոթների, վոլոնների եւ զարկերակների մասնակցությամբ: Արյան պլազմը ներխուժում է միջքաղաքային տարրերով, քան անոթային պատի թափանցելիությունը կոտրելը:

Այս դեպքում բժիշկը կկարգավորի արյան տարրերի դիագրավակը: Լյարդը տառապում է ոչ միայն կրթության խախտումից, այլեւ լեղի հեռացում:

Բիլիրուբինի ֆրակցիաները զգալիորեն կավելանան, ինչը կախված է բորբոքային գործընթացի պատճառներից:

Նման պաթոլոգիան հաճախ ընթանում է հեպատոցիտներ վերափոխելու հնարավորությամբ `մածուցիկ հյուսվածքով, որն ավարտվում է լյարդի դիստրոֆիայով: Թրթուր հյուսվածքի տեսքի դեպքում ցիռոզը սկսում է զարգանալ:

Հիվանդության կլինիկական դրսեւորումներ

Ախտանիշները կարող են կախված լինել հիվանդության պատճառներից, գործունեությունից եւ ժամանակահատվածից: Մարմնի պաշտպանիչ ուժերը նույնպես հատուկ ազդեցություն են ունենում:

Եթե \u200b\u200bմենք խոսում ենք պաթոլոգիայի ընդհանուր առանձնահատկությունների մասին, արժե կարեւորել.

• անբավարարություն;
• ուժերի կորուստ;
• Նախկին կատարողականի իջեցված մակարդակը.
• pain ավի համախտանիշի հայտնաբերում ճիշտ հիպոկոնդրիում.
• սրտխառնոցներ.
• փսխում հորդորը, եւ ժամանակ առ ժամանակ մշտական, եւ ամրապնդում;
• Աթոռի խախտում, որը կապված է օդերեւութիքի մեծացման, լուծի, փորկապության հետ.
• calate Lightening;
• Մեզի մթություն;
• մաշկի դեղնուցը.
• Լյարդի եւ փայծաղի օրգանների աճ:

Այս ախտանիշը բնորոշ է պաթոլոգիայի սուր ձեւին: Եթե \u200b\u200bնկատվում է քրոնիկ հեպատիտ, հնարավոր է, որ հիվանդությունը ավելի քիչ կհայտնվի կլինիկական պատկերում:

Ախտանիշներն աստիճանաբար թուլանում են: The անազանգը կանցնի, ֆեկցիաներն ու մեզը նույնն են լինելու գույնի մեջ, բայց եթե դեաչը կսրճատեն, նշանները նորից կտեղեկացնեն:

Շատ հաճախ քրոնիկ ձեւը հոսում է լյարդի ցիռոզ, որն ունի բացասական արդյունքներ:

Ախտանիշներում եւ էքստրեպատիկ դրսեւորումներում: Դա կարող է լինել Palmar Erythema, որը ենթադրում է ափի կարմրություն վարակված մարդու հեպատիտում:

Չի բացառվում մաշկի վրա մաշկի եւ արյունահոսության փոքր արյունազեղման դրսեւորումները: Հեմոռոյը, ընդհանուր այտուցը եւ ասկիթները պետք է վերագրվեն նաեւ ախտանիշներին:

Կանայք կարող են դիտարկել դաշտանի անսարքությունները, եւ հակառակ սեռը լիբիդոյի եւ հզորության կրճատում ունի:

Դաժան հեպատիտի ծայրահեղ դրսեւորումը կարող է լինել հեպատիկ անբավարարություն, կոմա եւ էնցեֆալոպաթիա:

Հեպատիտ վիրուսի տարանջատման առանձնահատկությունները

Հեպատիտի դասակարգման մի ամբողջ սեղան կա, հիվանդությունը բաժանվում է կախված հոսքից, ինչպես նշված է նաեւ վերը նշված, այլ նաեւ էթոլոգիայի միջոցով:

Դա տեղի է ունենում. Ալկոհոլային, վիրուսային, աուտոիմուն, մանրէներ, թունավոր, դեղամիջոց, խոլեստատիկ եւ ժառանգական հեպատիտ:

Իրականում անհնար է ասել, որ այս բաժանումը ճշգրիտ է: Բանն այն է, որ դա պայմանական է:

Ի վերջո, վիրուսների հեպատիտը եւ C- ն բնութագրվում են աուտոիմունային ռեակցիայի հոսքով, որը հրահրվում է վիրուսների կողմից:

Ինչ խոսել այլ տեսակների, ավելի ճիշտ, ալկոհոլային, դեղամիջոցների եւ թունավորների մասին, ապա հեպատիտի ընթացքը նման է:

Դիտելով քրոնիկ հեպատիտի ձեւաբանական պատկերը, սովորական է տարբերակել 2 փուլը, ակտիվ եւ համառ: Իր հերթին, կան այս տեսակի հիվանդության թողության եւ սրման փուլեր:

Շատ կարեւոր է, որ բժիշկը շատ կարեւոր է ախտորոշել, ճշգրիտ հասկանալու համար, թե ինչ տեսակի պաթոլոգիա է ազդել մարդու վրա, ինչն է հանգեցրել հիվանդությանը եւ որն է դրա փուլը:

Հիվանդից դուք պետք է ժամանակին դիմեք բժշկի հետ հիվանդանոց եւ կատարեք բոլոր դեղատոմսերը, առանց թերապիան շեղելու ձեր կամքին:

Կարեւոր գործողություններ, որոնք կօգնեն խուսափել կասկածելի հեպատիտից

Որպես կանխարգելիչ միջոցառումներ, արժե դեղեր ընդունել բժշկի կողմից դեղաչափով ճշգրտությամբ:

Ֆոնդերը պետք է օգտագործվեն բացառապես նպատակներով: Առաջարկվում է նաեւ օգտագործել անհայտ տեսակներ եւ ծագման սնկով, ինչպես նաեւ ամբողջովին լքել ալկոհոլը, հետեւեք նրանց սննդակարգին:

Եթե \u200b\u200bաշխատանքը կապված է մարդու մարմնի կողմից վնասակար քիմիական նյութերի հետ, ապա արժե խորհրդակցել հաճախող բժշկի մոտ: Հնարավոր է կապել հեպատոպրոտեկտորների ընդունելությունը:

Կարեւոր միջոց է անձնական հիգիենայի կանոնների պահպանումը: Անհրաժեշտ է օգտագործել անհատական \u200b\u200bածելի մեքենա, չօգտագործել այլ մարդկանց գործիքներ մանիկյուրի համար:

Անհրաժեշտ է կանխամտածված սեռական կյանք վարել, առանց տարբեր գործընկերների հետ շփումների մտնելու եւ միշտ օգտագործում է պահպանակ:

Բժշկի գործողություններ

Այն դեպքում, երբ մարդը կասկածում է, որ ունի հեպատիտ վիրուս, նա պետք է դիմի բժշկի:

Որակյալ մասնագետը ստիպված կլինի ստուգել: Կապարելով պաթոլոգիայի էթոլոգիան, նա կնշանակի բուժման դասընթաց եւ կանցկացնի դիետայի թերապիա հիվանդի համար:

Մինչ օրս հիվանդանոցում մնալիս սովորական է պատվաստանյութը հեպատիտից բոլոր նորածինների մեջ: Նաեւ հեպատիտի տեսակներից, կա հատուկ պատվաստում:

Երբեք չպետք է հավատաք, որ արյան փոխներարկման ընթացքում կամ օրգանների փոխպատվաստումը չի կարողանա բռնել հեպատիտ վիրուսը:

Ձեր առողջությունը վերահսկելու համար հարկավոր է վերլուծությունը փոխանցել ցուցիչի վրա վեց ամիս անց:

Բժշկական հաստատությունները բծախնդրորեն վերաբերում են արյան դոնորների եւ օրգանների վիճակից, բայց կա մի ժամանակահատված, երբ պատճառահետեւանքային գործակալին հակամարմինները չեն որոշվում, այսինքն: Հասկացեք, արդյոք հեպատիտը կենսաբանական նյութերում է, թե ոչ, պարզապես անհնար է:

Հեպատիտի հետեւանքները

Լյարդի վարակման ընթացքում վիրուսը նկատվում է օրգանական բջիջների ինկուբացիոն շրջանի դեգեներացիայի ժամանակ:

Վիրուսային հեպատիտի հետ կապված դեպքերում ձեւավորում են տվյալ ժամանակահատվածում, այն կարող է ձգվել 10 օրից մինչեւ 200:

Գործնականում, դեպքեր են արձանագրվել, երբ սուր փուլում հիվանդության առաջին դրսեւորումները շատ նկատելի են, իրականացվում են ծանր, բայց նաեւ այն դեպքերը, երբ հիվանդը կանգնած է պաթոլոգիայի կայծակնային զարգացմանը:

Նաեւ արագ, վերականգնման փուլը կարող է օգտագործվել, այդպիսի պետություն նկատվում է, եթե վիրուսը թողնում է մարմինը, իսկ լյարդի բջիջները սկսում են վերականգնման գործընթացը:

Լյարդի ցիրոզի տեսքով բարդությունը գրանցվել է այն դեպքերի 20 տոկոսով, ովքեր տեղափոխվել են վիրուսային հեպատիտ C եւ B.- ի քրոնիկ ձեւեր, 15 տոկոս դեպքերում, ապա հայտնաբերվում է քաղցկեղ, հեպատոկելուլային քաղցկեղ:

Բժշկական թերապիա

Հեպատիտի սուր ձեւը կարիք չունի հակավիրուսային գործակալների օգտագործման թերապիայի: Բայց քրոնիկն առանց այդ միջոցների չի մշակվում:

Բուժման համակցված ընթացքի դեպքում հիվանդը պետք է միացնի ինտերֆերոնները: Այս միջոցները բջջային մակարդակում նպաստում են օրգանիզմի ուժեղացմանը վիրուսին:

Նվազօջախները, որոնք փոխարինում են գենետիկական վարակի մոլեկուլները, նույնպես օգտակար կլինեն:

Շատ կարեւոր է չդիմել ինքնաբեղկացմանը, բայց բժշկի տեսչությանը գալու համար: Ախտորոշում իրականացնելուց հետո մասնագետը կկարողանա բարձրացնել ճիշտ ախտորոշումը եւ ընտրել արդյունավետ բուժում:

Հեպատիտի վերլուծություններ

Հեպատիտի հայտնաբերման համար թեստեր հանձնել, արժե կապվել թերապեւտի հետ: Մասնագետը նշանակվում է լաբորատորիա:

Որպես կանոն, արյան թեստերը տրամադրվում են հեպատիտի վերլուծություններով: Հեպատիտի հակամարմինները սահմանվում են դրանում:

Եթե \u200b\u200bսրանք ձեւեր ունեն, որոնք ունեն ոչ կոմունալորեն etiology, խորհուրդ է տրվում իրականացնել ընդհանուր եւ կենսաքիմիական արյան ստուգում, ինչպես նաեւ հեպատիկ նմուշներ: Արդյունքները կուղարկվեն բժշկին, ով դրել է հիվանդի նշանակումը:

Որպես կանոն, նման վերլուծությունների առաքումն իրականացվում է քաղաքների բժշկական կենտրոններում եւ թաղամասերի պոլիկլինիկաներում, հատուկ պահարաններ, որոնք աշխատում են ՁԻԱՀ-ի դեմ պայքարի կազմակերպությունների հետ:

Ամփոփելով

Հեպատիտը, որի դասակարգումը ներկայացվեց այս հոդվածում, լուրջ վտանգ է ներկայացնում մարդու կյանքի համար:

Հիվանդությունը ի վիճակի է բարդություններ առաջացնել, եւ, հետեւաբար, կարեւոր է ժամանակին վերաբերվել, որպեսզի խուսափի քրոնիկական ձեւի կամ ճակատագրական արդյունքի պաթոլոգիայի անցումից:

Օգտակար տեսանյութ

Լյարդի բջիջների վրա ազդող բորբոքային գործընթացը եւ հեպատոցիտների մահվան հանգեցնելը արդիականության ամենավտանգավոր հիվանդություններից է: Նրա հիմնական վտանգը կայանում է հիվանդության զարգացման վաղ փուլում արտասանված ախտանիշների բացակայության դեպքում: Սա հանգեցնում է այն փաստի, որ շատ դեպքերում ճշգրիտ ախտորոշումը հետաձգվում է եւ որոշում է, որ հիվանդության տեսակը ավելի բարդանում է: Որակալիորեն որակապես, բժիշկների թերապիան կիսում է հեպատիտի դասակարգումը, որի դասակարգումը թույլ է տալիս սուր եւ քրոնիկ հիվանդություններ բաժանել առանձին խմբի եւ բավականին հեշտ աստիճանի:

Բժիշկների միջազգային կազմակերպության կողմից հաստատված հեպատիտի դասակարգումը ենթադրում է:

Այսօր որոշվում են լյարդի բորբոքումների 7 տեսակ, որոնք էթոլոգիական անկախ են: Ընտրվում են դրանցից յուրաքանչյուրին, լատինական այբուբենի տառերը, A, B, C, D, E, F, G.- ն:

Բացի այդ, բոլոր տեսակի հիվանդությունը բաժանվում է էթոլոգիայի եւ պաթոգենեզի առանձնահատկությունների:

• Վիրուսային հեպատիտ, որում վարակը տեղի է ունենում բանավոր (բերանի միջոցով) եւ արյան միջոցով (արյան միջոցով): Աղբյուրը ջուրն է եւ սնունդը, որը չի ենթարկվում պարտադիր մեխանիկական կամ ջերմային բուժման: Երկրորդ դեպքում վարակի փոխանցման ուղին `ոչ ստերիլ գործիքների միջոցով (ներարկիչներ, մանիկյուրի հավաքածուներ, դաջվածքի սարքավորումներ):
• Դեղեր, որոնք բխում են դեղերի անվերահսկելի ընդունելությունից, որոնք բացասաբար են ազդում լյարդի պետության եւ ֆունկցիոնալության վրա:

• Autoimmune, զարգացում այն \u200b\u200bպատճառով, որ հիվանդի մարմնում կան իմունային համակարգում ժառանգական փոփոխություններ կամ AutoAntibodies- ի կողմից Hepatocytes- ում արտադրվում են:
• Լյարդի բորբոքում, որի էթոլոգիան անհայտ է: Դրանք կոչվում են ծպտյալ հեպատիտ:

Հիվանդության դասակարգում կա, ըստ պաթոլոգիական գործընթացի գործունեության աստիճանի, հոսքի եւ փուլերի բնութագրերի:

Լյարդի բորբոքային վնասների բոլոր տեսակները բաժանվում են սուր եւ քրոնիկ, որոնք հոսում են պաթոլոգիական գործընթացի գործունեության տարբեր աստիճաններ.

1. Ամենափոքր գործունեությունը (համառ հեպատիտ):
2. Տարբեր գործունեություն:
3. Չափավոր արտասանված:
4. Հեպատիտի ակտիվ ձեւը:

Հիվանդության ընթացքում կան հեպատիտ, կարեւորելով կտրուկը `տեւողությունը մինչեւ 3 ամիս, ձգձգված` վեց ամիս, եւ տարեցներ, որոնք տեւում են մոտ մեկ տարի եւ ավելի:

Եթե \u200b\u200bմենք խոսում ենք կլինիկական դրսեւորումների մասին, հոսքի բնորոշ ձեւով կան հեպատիտ, որը բնութագրվում է մաշկի, բոքլիկ եւ լորձաթաղանթի դեղնուցի, ինչպես նաեւ ատիպիկ: Այս ձեւի համար բնորոշ է արտասանված դեղնախտի, կառույցների, անբացատրելի կամ լիովին բացակայող ախտանիշների բացակայությունը:

Հեպատիտ A- ը բորբոքային հիվանդություն է, որը տեղի է ունենում սուր ձեւով: Նրա հիմնական տարբերակիչ հատկությունը կարճաժամկետ թունավորումների ախտանիշներով հոսք է: Այս պաթոլոգիական գործընթացի հետ կապված լյարդի ֆունկցիոնալության բոլոր խախտումները բավականին արագ անցնում են: Ախտանիշները արտասանվում են, չարորակ հոսքի վտանգը բացակայում է:

Համաձայն ICD- ի `10-ի (հիվանդության միջազգային դասակարգում), Հեպատիտ Ա-ն նշանակվում է կախված վտանգի աստիճանից.

1. B15- ը հիվանդության սուր ձեւ է:
2. B15.0 - լյարդային կոմայի զարգացման միջոցով:
3. B15.9 - առանց լյարդի կոմայի ի հայտ գալու ռիսկի:

VGA կամ HEPATITIS A վիրուսը բացվել է անցյալ դարի 70-ականների վերջին: Սա մասնիկ է, որը պարունակում է RNA, որը զգայուն չէ եթեր, բայց կորցնելով գործունեությունը լուծումների ազդեցության տակ, ինչպիսիք են ֆորմալինը եւ քլորը: Վիրուսը մահանում է եւ ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների տակ: Խզբզոց VGA բարձր ջերմաստիճանի համար: 85 0-ին վիրուսը մահանում է մեկ րոպե:

Այս տեսակի հիվանդության վտանգն այն է, որ այն համաճարակ է: Այն տարածվում է հիվանդների միջով, ատիպիկ ձեւով, որի ախտանիշն է շերտը: Նախադպրոցական եւ երիտասարդ դպրոցների մեծ մասը հիվանդ է: Փոխանցման ուղի - Կապվեք հիվանդ մարդու հետ:

Հիվանդության այս ձեւը ուղղակիորեն կապված է աղիքային վարակների հետ: Վիրուսը փոխանցվում է աղտոտված մարդու հետ կեղտոտ ձեռքերով, աղտոտված ջրով եւ արտադրանքներով:

Դուք կարող եք հայտնաբերել վիրուսը ֆեկցիաների, արյան եւ մեզի լաբորատոր ուսումնասիրության ընթացքում: Այն պարունակվում է հիվանդի մարմնում հսկայական քանակությամբ, նախքան դեղնախտը դրսեւորվում է: Այնուհետեւ դրա բովանդակությունը նկատելիորեն նվազում է եւ վիրուսը հայտնաբերելու համար դեղնախտի ժամանակաշրջանի 5 օրվա ընթացքում:

Մեկ այլ տարբերակիչ հատկություն հանդիսանում է վիրուսի նկատմամբ զգայունության բարձր աստիճան եւ տեւողությամբ անձեռնմխելիության զարգացում տառապող հիվանդությունից հետո:

Հաշվի առնելով Հեպատիտ Ա-ի պաթոգենեզը, կարելի է ասել, որ վիրուսը ջրով կամ աղտոտված արտադրանքներով մտնում է հիվանդի ստամոքսը, այնտեղից մտնում է լյարդի նուրբ աղիքներ, արյան հոսք: Վիրուսի ազդեցության տակ, Բիլիրուբինի արտադրության եւ արտանետման գործընթացը խանգարում է, լյարդի կարողությունը կրճատվում է իր հիմնական գործառույթը կատարելու համար, հանդես գալով որպես ֆիլտր, որն ապահովում է բարձրորակ դետոքսացիա:

Բուժումը չի պահանջում թմրանյութերի օգտագործումը: Երբ հեպատիտը, հիմնական շեշտը դրվում է հիվանդի դիետայի փոփոխության վրա, որը սահմանվում է հիվանդության խիստ ռեժիմ, հիվանդության Jaggpious փուլում: Հիվանդության տեւողությունը տատանվում է 1-ից 3 ամիսների ընթացքում, որից հետո գալիս է ամբողջական վերականգնումը: Հեպատիտի այս տեսակի պաթոլոգիական գործընթացը չի անցնում քրոնիկ ձեւի:

Medicase թերապիան իրականացվում է հիվանդության ձգձգված ձեւով:

Բուժման համար.

• Phosphoglie 1kap. 3 էջ / դ.
• LIV52.
• Օրինական:
• Էսսենտենտ:

Բոլոր դեղերը ընտրվում են `հաշվի առնելով յուրաքանչյուր հիվանդի անհատական \u200b\u200bբնութագրերը: Ընդունման ժամանակացույցը սահմանում է միայն ներկա բժիշկը:

Վիրուսային հեպատիտ B- ը պայմանավորված է ԴՆԹ-ին պարունակող վիրուսով: Հիվանդությունը կարող է ընթանալ ինչպես սուր, այնպես էլ քրոնիկ ձեւով:

ICD-10- ի համաձայն, հեպատիտը սուր է առանձնանում.

1. Մետաղադրամով եւ լյարդով կոմայի հետ:
2. Մետաղադրամով եւ առանց լյարդի կոմայի:
3. Առանց մետաղադրամի, բայց սենյակի եւ առանց դրա:

HPV- ի (Hepatitis B Virus) հիմնական տարբերակիչ առանձնահատկությունն այն է, որ այն ներառում է 3 անտիգեն, առանց որի ճշգրիտ ախտորոշումը եւ լաբորատոր ուսումնասիրության մանրամասն արդյունքները ձեռք բերելը անհնար է.

• վարակիչության անտիգեն;
• Ավստրալացի;
• medullary.

HBV- ն դիմացկուն է բարձր եւ ցածր ջերմաստիճաններին, հիանալի պահպանվում է սառեցման ժամանակ: Միայն մարդը փոխանցում է այն, լինելով վարակի միակ աղբյուրը: Հատկապես վտանգավոր փոխադրողներ, հեպատիտ B հիվանդներ սուր փուլով: Քրոնիկ ձեւով տառապելը նման մեծ սպառնալիք չի ներկայացնում:

Փոխանցման ուղի - Parrenteral: Սա նշանակում է, որ վարակը հնարավոր է կեղտոտ ներարկիչներ օգտագործելիս, մանիկյուրի եւ դաջվածքի սրահներում: Ատամնաբուժական պահարաններում վարակվելու դեպքեր կան: Հեպատիտի հետ վարակի ոչ պակաս մեծ ռիսկի վտանգ չկա անպաշտպան սեռական հարաբերություններով, ծննդաբերության ժամանակ մորից մինչեւ երեխա:

Վտանգը կայանում է ոչ միայն բացասական եւ ոչնչացնող գործողության մեջ, որ վիրուսը հիվանդ է լյարդի վրա: Կարեւոր է նաեւ, որ հիվանդությունը տեղի է ունենում գրեթե ասիմպտոմատիկ եւ հաճախ ատիպիկ ձեւով:

Այնուամենայնիվ, բարձրորակ համարժեք թերապիայի հետեւից հիվանդները արտադրվում են համառ ցմահ անձեռնմխելիություն եւ վերաբնակեցումը անհնար է: Բժիշկները գիտեն հիվանդության կլինիկական ընթացքի հսկայական թվով ձեւեր, մարդու մարմնում մարդու հեպատիտ V վիրուսը թափանցելիս, նրանցից յուրաքանչյուրը կախված է իմունային պատասխանի որակից եւ ուժից վիրուսի ներդրմանը: Պաթոլոգիական գործընթացի ընթացքը կախված է նրանից, թե ինչպես է վիրուսը ընկել մարդու մարմինը:

Փոքր ինֆեկցիոնով եւ իմունային բավարար պատասխան պատասխանով, հիվանդությունը տեղի է ունենում սուր ձեւով եւ վերականգնումը բավականին արագ է: Եթե \u200b\u200bիմունային պատասխանը չի տարբերվում բարձր ակտիվությամբ, հիվանդությունը կարող է մտնել քրոնիկ ձեւի: Ինչ վերաբերում է արյան փոխներարկման ինֆեկցիան, ապա այն բնութագրվում է զանգվածային վարակով, հեպատոցիտի վնասների լայնածավալ գոտիների հետեւանքով: Հիվանդության նման ընթացքը կարող է հանգեցնել հիվանդության ծանր ընթացքի եւ դրա չարորակ ձեւի: Ամենավատ բարդությունը `լյարդի ցիռոզ:

Կլինիկան չի տարբերվում որեւէ բնութագրով: Այնուամենայնիվ, եթե կա հեպատիտի այս ձեւը, կատալուալ երեւույթների դրսեւորումը անհնար է: Հիվանդները բողոքում են ընդհանուր թուլությունից, անբավարարությունից, արագ հոգնածությունից: Ավելի ուշ ճիշտ հիպոքոնդրիումի ցավ կա, եւ դեղնախտը զարգանում է, ուղեկցվում է մաշկի քորով:

Մկանների եւ հոդերի ցավը շատ հազվադեպ է, ինչպես մաշկը կամ աթոռակի խանգարում: Հիվանդության սկզբնական փուլում հիմնական ախտանիշը չափի եւ լյարդի կնքման բարձրացումն է: Դուք կարող եք դա որոշել, երբ Բժշկի գրասենյակում առաջնային ստուգման ընթացքում palpation- ը: Երբ գարշահոտության մեջ հեպատիտը տեւում է ոչ ավելի, քան 3 շաբաթ, ապա դեղնախտը աստիճանաբար աճում է, այն խավարում է ջրելը եւ գունաթափումը, եւ մեզը ստանում է սպիտակ գարեջրի գույնը:

Հանգստության ինտենսիվությունը կախված է նրանից, թե որքան բարձր է հիվանդության ծանրության աստիճանը: Որքան ավելի բարդ է իրավիճակը, այնքան ավելի մուգ է հիվանդի մաշկի նկարը, ավելի մուգ եւ թեթեւ կալ: Հատկապես ծանր դեպքերում, մաշկի մակերեսին հայտնվում են փոքր արյունազեղումներ, հնարավոր է քթից արյունահոսել, եւ որոշ հիվանդներ ունեն կարմրավուն գոտիով փոքր պապների տեսքով: Այն դասակարգված է հեպատիտը ծանրության եւ հոսքի համար:

Բուժումն իրականացվում է հիվանդանոցում եւ պահանջում է դեղերի նշանակումը, որոնք ապահովում են օրգանի ֆունկցիոնալության ամբողջական վերականգնումը: Որոշ դեպքերում, առանց վարկի երկար ձեւի ընթացքում ինտերֆերոնի օգտագործումը ցույց է տալիս, որ բարձրացնում է անձեռնմխելիությունը եւ ամրապնդում մարմնի պաշտպանիչ համակարգը:

Հեպատիտ B ծանր ձեւի ընթացքում արագ եւ բարձրորակ դետոքսֆիկացման հասնել, հիվանդը ներարկվում է կաթիլային արյան փոխարինող (հեմոդֆետ), գլյուկոզա: Ներկա բժշկի որոշմամբ, թերապիան իրականացվում է հորմոնալ դեղեր օգտագործելով: Թերապիայի առանձին դիագրամ է մշակվում, երբ ախտորոշվում է չարորակ ձեւը:

Հիվանդանոցից դուրս գալուց հետո հիվանդը պարտավոր է հայտնվել դիսպանսեր տեսչական ստուգումից հետո 3, 4 եւ 6 ամիս հետո: Եթե \u200b\u200bվերջին այցով, հիվանդի բժիշկը գտել են հակագեն եւ շեղումներ կլինիկական եւ կենսաքիմիական ցուցանիշների նորմայից, ապա այն հանվել է հաշվից:

Վիրուսը փոխանցվում է բացառապես Parenteral- ի միջոցով: Վարակումը հնարավոր է արյան փոխներարկման ժամանակ, բժշկական մանիպուլյացիաների իրականացումը, ներարկումների հետ կապված ընթացակարգերը եւ մաշկի խանգարված ամբողջականությունը: Երեխան կարող է մորթուց վարակվել `պլյուսնային արյան միջոցով, բայց ամենից հաճախ վարակը տեղի է ունենում առաքման ընթացքում: Հեպատիտ D վիրուսը հատկապես ենթակա է նրանց, ովքեր ախտորոշվել են քրոնիկ հեպատիտ B եւ նրանք, ովքեր երբեք կյանքում չեն բախվել հիվանդության:

VGD վիրուսով առաջացած հիվանդության ընթացքի առանձնահատկությունն այն է, որ հիվանդության 4 ձեւ կա.

1. Խառը (սուր vgv գումարած WGD- ի Coinfection):
2. VGD- ի գերտերություն:
3. Միեւնույն ժամանակ հոսում է հեպատիտ B եւ D քրոնիկ:
4. Քրոնիկ հեպատիտ D HBV- ի կրիչներով:

Հիվանդության այս բոլոր ձեւերը ստիպում են հիվանդին զգալ բազմաթիվ տհաճ ախտանիշներ, որոնք կապված են հիվանդության ընթացքի հետ:

Ինչպես Հեպատիտի առկայության դեպքում, հիվանդների հետ դիմեց բժշկի, աջ կողմում ցավի եւ հիպոքոնդրիումի, սրտխառնոցի եւ փսխման, մարսողության խափանումների, արյան ճնշման եւ ընդհանուր թուլության նվազում (նույնիսկ առանց վարժությունների) եւ գլխապտույտ:

Առաջնային տեսչության ընթացքում Palpatorial մասնագետը որոշում է ոչ միայն լյարդի աճը, այլեւ փայծաղը: Կա նաեւ ցավը, երբ շոշափվում են, մաշկի մեծությունը, ծանր դեպքերում, կարող է լինել փոքր արյունազեղումների տեսք: Լաբորատոր ուսումնասիրության եւ գործիքային քննության ընթացքում հաստատվում է հեպատիտի վիրուսի առկայությունը, որը հիվանդին ներթափանցել է ծնողական ճանապարհով (արյան միջոցով):

Հեպատիտ C- ի առանձնահատկությունն այն է, որ վիրուսը ազդում է հեպատոցիտների վրա, առանց սպիտակուցային կառույցներ արտադրելու եւ առանց անձեռնմեջ համակարգի գործունեությունը ակտիվացնելու, այն ուղարկելով լյարդի բջիջների ոչնչացման:

Հեպատիտ D- ն եւ C- ն փոխանցվում են սեռով, այնպես որ վարակվելու ռիսկը հատկապես հիանալի է այն բանի համար, ովքեր աջակցում են միասեռական հարաբերություններին:

Միայն վիրուսային հեպատիտը վարակիչ է: Դա կապված է որպես B, C, D եւ G Գ. Վարակումը, որը տեղի է ունենում Pareneral- ի կողմից `բժշկական ընթացակարգերի կամ արյան փոխներարկման իրականացման միջոցով եւ այն լուծումներով փոխարինելով:

Եթե \u200b\u200bվիրուսը մարմինը մտնում է աղտոտված ջրով կամ չմշակված սնունդով, ապա զարգանում է A կամ E տիպի հիվանդություն:

Հեպատիտի բոլոր տեսակի դասակարգումը ապահովում է տարանջատում, կախված հիվանդության ընթացքի ծանրությունից եւ տեւողությունից.

1. Հիվանդության սուր ձեւը առանձնանում է արագ զարգացումով եւ վեց ամսից ոչ ավելի արագությամբ եւ տեւողությամբ:
2. Քրոնիկ - առաջանում է սուր հեպատիտի ոչ ադեկվատ բուժման ֆոնին կամ թերապիայի ամբողջական բացակայության դեմ: Հնարավոր է զարգացնել լյարդի քրոնիկ բորբոքումը որպես անկախ հիվանդություն: Պատճառը երկարատեւ թունավորումն է, որը առաջացել է թմրամիջոցների կամ ալկոհոլային խմիչքների չարաշահման դեպքերից կամ չարաշահումներից:

Ժամանակակից դասակարգման հիմքերը էթոլոգիայի, պաթոգենեզի, պաթոգենեզի, վիրուսի մակարդակի եւ քրոնիկ աստիճանի որոշումը:

Կախված հիվանդության ծանրությունից, հեպատիտը տարբերակում է.

• սուր;
• ձգձգված;
• քրոնիկ:

Etiology- ի հատկացման վերաբերյալ.

• Վիրուսային բորբոքային գործընթացներ, ինչպես նախկինում նկարագրված հեպատիտ A, B, C, D, E.
• Cytomegalovirus- ի կողմից առաջացած վարակիչ, herpetic վարակ, համակարգային կարմիր լուպուս, ՁԻԱՀ-ով:

• Nevivar (ոչ ֆունկցիոնելի), զարգանալով երկարաժամկետ ազդեցության ֆոնի վրա տոքսինների, ճառագայթման, թմրանյութերի լյարդի վրա:
• Autoimmune, որը բնութագրվում է լյարդի հյուսվածքի լայնածավալ բորբոքմամբ: Հիվանդի արյան մեջ հակամարմինների քանակը կտրուկ աճում է, հիվանդությունը արագորեն ընթանում է եւ կարող է հանգեցնել ծանր բարդությունների, չարորակ նորագոյացությունների տեսքի կամ նույնիսկ մահվան:

Հեպատիտի որակավորմամբ գնահատվում է պաթոլոգիական գործընթացի տեղայնացումը, վնասվածքի բնույթը եւ ծանրությունը:

Ըստ էության, բորբոքային գործընթացների բոլոր տեսակները, որոնք ազդում են լյարդի վրա, բաժանված են Կլինիկական պատկերի բնութագրերից:

• բնորոշ;
• ատիպիկ;
• ասիմպտոմատիկ;
• Ուղղեց (թույլ դեղնախտով);
• Առանց դեղնախտի:

Կախված հիվանդության ծանրությունից `տարբերակել ձեւը.

• թոքեր;
• չափավոր;

• ծանր;
• fulminant (կայծակ, արագ) `հնարավոր ճակատագրական արդյունքով:

Կարող եք խուսափել վարակից, իմանալով հիվանդության առանձնահատկությունները, վիրուսի տարածումը, դիտարկելով անձնական հիգիենայի կանոնները, խուսափելով հիվանդի հետ շփումից: Կանխարգելիչ միջոցառումները մեծ նշանակություն ունեն, ինչը պարտադիր է:

Որն է լինելու կանխարգելիչ միջոցառումներ, կախված է բացառապես հիվանդության տեսակից եւ վիրուսը փոխանցելու եղանակը: Հեպատիտի հետ վարակվելուց խուսափելու համար պետք է հետեւել անձնական հիգիենայի կանոնները:

Սա հատկապես կարեւոր է նախադպրոցական տարիքի եւ երիտասարդ դպրոցների երեխաների համար: Նրանք անընդհատ կապի մեջ են մեծ թվով հասակակիցների հետ եւ գտնվում են այն թիմում, որտեղ վիրուսի տարածումը արագորեն տեղի է ունենում:

Հեպատիտ Ա-ն կամ Բոտկինի հիվանդությունը կոչվում են կեղտոտ հիվանդություն: Սովորականության բացակայությունը ձեռքերը լվանում է զուգարան այցելելուց հետո, ջուրը եռացրեք, լվացեք բանջարեղենը եւ մրգերը, նախքան օգտագործումը հանգեցնում է այն փաստի, որ հեպատիտի վիրուսը ընկնում է երեխայի մարմինը: Հիվանդության զարգացման վերաբերյալ երկարատեւ ինկուբացիոն ժամանակահատվածի պատճառով, այն պահին, երբ հիվանդ երեխան 5-7 օր շփվում էր առողջ երեխաների հետ, վարակելով դրանք:

Որպես այլ տեսակի հեպատիտի կանխարգելում, պետք է խուսափել ուրիշի արյան հետ շփումից, անտարբեր սեռական պարտատոմսերը պետք է խուսափեն:

Իմանալով, որ վարակվելու հավանականությունը վտանգավոր հիվանդությամբ սրահի կամ դաջվածքների այցելության ժամանակ, պիրսինգի կամ նույնիսկ ատամնաբույժի ընդունման ժամանակ անհրաժեշտ է պահանջել միայն մեկանգամյա օգտագործման գործիքներ օգտագործելու համար ստերիլ բժշկական ձեռնոցներում:

Հեպատիտի արդյունավետ կանխարգելում `պատվաստում: Այն իրականացվում է նրանց, ովքեր չեն հաղթահարել Բոտկինի հիվանդությունը, որպեսզի մարմնում սկսեցին հակամարմինների ուժեղացված արտադրություն, ապահովում են հեթանոսական վարակը հեպատիտի եւ ոչ պակաս, քան 10 տարի:

Հոսատիտի տիպի վիրուսը պատվաստումից հիվանդներին պաշտպանելու համար իրականացվում են բժշկի առաջարկությամբ:

Ռիսկերի խումբը ներառում է այն մարդիկ, որոնց մասնագիտական \u200b\u200bգործունեությունը կապված է ուրիշի արյան հետ շփման հետ.

1. Բժշկական հաստատությունների աշխատակիցներ (գործող, հագնվելու, դատավարական գրասենյակներ, մայրության հիվանդանոցներ):
2. Աշխատակիցների դաջվածքի սրահներ եւ վարսավիրանոցներ:
3. Լաբոններ:

Չնայած գիտնականների կողմից իրականացվող բազմաթիվ ուսումնասիրություններին, ներկայումս պատվաստանյութ չունեն մարդուն պաշտպանել Հեպատիտ Գ. Մինչեւ անփոփոխ վիրուսային սպիտակուցը, որի համար գիտնականները կարող էին ստեղծել հակամարմիններ, դրա չեզոքացումը: Բժիշկները խստորեն խորհուրդ են տալիս խուսափել անպաշտպան սեռական շփումներից խուսափելու համար, նախազգուշացրել են նրանց, ովքեր տառապում են թմրամիջոցների կախվածությունից կամ օգտագործում են մասնավոր կլինիկաների ծառայություններ:

Վստահությունը տալիս է կանոնավոր քննություն, որը կարող է օգտագործվել մեր երկրի բոլոր քաղաքներում: Դա անելու համար բավական է բժշկի հետ խորհրդակցել `արյան հետազոտության ուղղություն ստանալու համար: Կենսաքիմիական վերլուծությունը ցույց կտա թեթեւակի փոփոխությունները, եւ անհրաժեշտության դեպքում կնշանակվի լրացուցիչ քննություն: Նույնիսկ երբ հիվանդի արյան մեջ հեպատիտ վիրուսը կարող է ժամանակին վստահ լինել բարգավաճ արդյունքի մեջ:

Մի քանի խոսք փորձագետների կողմից առաջարկվող քրոնիկ հեպատիտի սահմանումների մասին: Քրոնիկ հեպատիտը խորհուրդ է տրվում հաշվի առնել «ոչ թե որպես միասիվ հիվանդություն, այլ որպես կլինիկական եւ մորֆոլոգիական սինդրոմ» (Դենմեթ Վ. Et al. Nosology համախտանիշ, Արեւմտյան բժշկությունը հաճախ մեղք է գործում: Քրոնիկ հեպատիտի ընթացքում գործընթացի էության մեկնաբանությունը կարելի է ընդունել ամբողջությամբ: Տարբեր պատճառներով առաջացած լյարդի հիվանդության այս խումբը բնութագրվում է հեպատոկելուլային նեկրոզի եւ բորբոքումների ծանրության տարբեր աստիճանի, եւ լիմֆոցիտներն ու մակրոֆագները գերակշռում են ներթափանցման մեջ: Ոչ կրիտիկական փոփոխությունները կարող են ներկայացվել Parenchyma- ի կիզակետային նեկրոզով, Periportal եւ երբեմն քայլ առ քայլ `լայնակի լոբուլային նեկրոզ, կամուրջների կապերի ձեւավորմամբ կամ առանց դրանց: «Քրոնիկ հեպատիտ» հայեցակարգը պայմանավորված է հիվանդության տեւողությամբ. Պայմանական քրոնիկ սահմանը 6 ամիս է, ինչպես նախկին Դասակարգումներ, Այնուամենայնիվ, փորձագետները ճիշտ գրում են, որ շատ դեպքերում, հատկապես Autoimimune Hepatitis- ի հետ, «քրոնիկ հեպատիտ» ախտորոշումը կարող է առաքվել մինչեւ 6 ամիս: Ժամանակակից Քրոնիկ հեպատիտի դասակարգումը հաշվի է առնում հետեւյալ չորս հիմնական գնահատման չափանիշները. Էթոլոգիա, պաթոգենեզ, գործունեության աստիճան եւ հիվանդության քրոնիկացման փուլ:

Նոր դասակարգում.

Etiology- ի եւ պաթոգենեզի վրա.

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ D (Deite)

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտի անորոշություն (VIRUSE F, G, գործակալ G IN?)

Autoimimune Hepatitis:

ա) 1-ին տիպ (Anti SMA, Anti ANA դրական)

բ) Type 2 (Anti LKM 1 դրական)

գ) 3-րդ տիպը (Anti SLA դրական)

Թմրամիջոց - հարուցվել է

Cryptogenic (չբացահայտված էթոլոգիա)

Կլինիկական - կենսաքիմիական եւ հիստոլոգիական չափանիշներ.

Ըստ գործունեության (որոշվում է լյարդի ոչ քաղաքական գործընթացի ծանրությամբ)

ա) նվազագույն

բ) թույլ արտասանված

գ) արտասանված

դ) արտասանեց

Բեմական XG (որոշվում է ֆիբրոզի տարածվածության եւ պրոցեսորի զարգացման միջոցով)

0 - Ֆիբրոզը բացակայում է

1 - թույլ արտասանված periportal ֆիբրոզ

2 - Չափավոր ֆիբրոզ `Portigorted SEPTS- ի հետ

3 - արտասանված ֆիբրոզ `պորտոկենտրոնային նստարաններով

Լյարդի ցիռոզը (ծանրության աստիճանը եւ ցիռոզի աստիճանը որոշվում են պորտալի հիպերտոնիայի եւ լյարդի ծանրության միջոցով `բջջային ձախողում)

Նշում Հակա Անա - հակա-միջուկային հակամարմիններ; Anti SMA - AutoAntibodies լյարդի մկանների հարթ տարրերը (Anti F - Actinov եւ այլն); Anti LKM 1- AutoAntibodes դեպի լյարդի եւ երիկամների միկրոզոմներ; Anti-sla - հակամարմիններ լուծելու լյարդի անտիգենները:

Վիրուսային հեպատիտով անհրաժեշտ է ստեղծել վիրուսային վարակի փուլ.

ա) վերարտադրություն

բ) ինտեգրում

Այս դասակարգման մեջ բացառվել են բնածին լյարդի հիվանդությունները (հեմաթրոմատոզ, հեպատոկերեբրային դիստրոֆիա, անբավարարություն հակամեն ուղղություն): Չի ընդգրկված դասակարգման եւ քրոնիկ խոլեստատիկ հեպատիտում, քրոնիկ ինքնաթիռի հեպատիտում, քրոնիկ ալկոհոլային հեպատիտ, որը կարող է ընթանալ տարբեր կլինիկական եւ ձեւաբանական ձեւերով: Քրոնիկ ալկոհոլային հեպատիտի վերացումը շատ վեճեր է առաջացնում: Ըստ նոր դասակարգման, առաջարկվում է հրաժարվել գրկախառնության, CPG- ի, CLG- ի պայմանները, դրանք վերացնելով անվանացանկից, քանի որ դրանք տարբեր հիվանդությունների ձեւավորում չեն, բայց արտացոլում են լյարդի պաթոլոգիական գործընթացի գործունեության աստիճանը. CPG - Փափուկ ձեւ, նվազագույն գործունեությամբ, HAG - չափավոր կամ արտասանված գործունեությամբ, Chlg- ը HG է հարաբերական թողության մեջ:

Հոսքի ծանրությունը որոշվում է, որի չափանիշի բեմադրությամբ ծառայում է որպես լյարդի լյարդի եւ լյարդի ցիռոզի զարգացման տարածվածությունը:

Պաթոգենեզ

Լյարդի պաթոլոգիայի զարգացման իմունային մեխանիզմների ներկայիս ներկայացումը անքակտելիորեն կապված է պատմաբանության հիմնական համալիրի հիմնական համալիրի ներկայացման հետ, որը կոդավորված է կարճ ուսի 6 քրոմոսոմի եւ HLA- ի հապավումից:

Հիմնական histocompatibility համալիրի մոլեկուլները կատարում են կարեւոր գործառույթ, օտար հակաիրների իմունային արձագանքի համար անհրաժեշտ T-Lymphocytes- ի ընտրության հարցում: Անհատական \u200b\u200bպատասխաններից վերեւում ապահովվում է կլոնային

del նջում (հեռացում), հանգեցնելով Անտիգենների իմունաբանական հանդուրժողականության զարգացմանը, որոնք չեն ներկայացվում Թիմոսում: Հիմնական HEPATITIS B, C եւ D- ի հստակ ասոցիացիան հիմնական histocompatibility համալիրի հակամարմինների հետ ձախողվել է:

Այնուամենայնիվ, տեղադրվում է աճող հաճախականություն Համակարգային իմունային դրսեւորումներ HBV- եւ HCV- ի վարակները DR3 եւ DR4 Haplotypes ունեցող անձանց վրա, այսինքն, կապված աուտոիմունի լյարդի վնասի հետ: Ներկայումս դա ճանաչեց իմուն Մեխանիզմները առաջատար են քրոնիկ հեպատիտի ձեւավորման մեջ: Պահանջվող հեպատոցիտների ոչնչացման մեջ բջջային իմունային մեխանիզմների իրականացման համար Ցուցահանդես Թիրախային բջիջների մակերեսին Վիրուսային սպիտակուցներ Վիրուսային քրոնիկ հեպատիտով: Ներառված են ազդեցության բջիջները նպատակային բջիջներ կցելու եւ դրանց ոչնչացմանը, լիմֆոկինները եւ ներբջջային սոսինձ մոլեկուլները: pro-բորբոքային եւ ցիտոկիններ:

Լյարդի վիրուսային վնասվածքների զարգացման եւ ընթացքի ընթացքում կարեւոր դեր է խաղում ցիտոկիններ - Էնդոգեն կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր, որոնք իրականացնում են միջքաղաքային փոխազդեցություն: Cytokines- ը սպիտակուցների լայնածավալ պրոտիններով, որոնք արտադրվում են տարբեր տեսակի օրգանիզմի բջիջների կողմից, հիմնականում ակտիվացված լիմֆոցիտներ, մոնոկիտներ, հյուսվածքային մակրոֆագներ, ի պատասխան արտաքին խթանի ազդեցության եւ նշվում են որպես լիմֆոկիններ, միջգերատեսներ: Cytokines- ը կարգավորում է բորբոքային, իմունային, աուտոիմունային ռեակցիաների ինտենսիվությունը, բջիջների տարածումը եւ ապոպտոզը, սպիտակուցների, լիպիդների փոխանակում եւ

Ածխաջրերը պաշտպանում են մարմնի ինտերիերի կայունությունը: Cytokines- ը կարող է խթանել կամ խանգարել նշված գործընթացներին, հանդես գալ որպես սիներգիստներ »եւ այլագագոնիստներ, առաջացնել շղթայական ռեակցիայի կասկադ: Cytokines- ը, մասնավորապես, բջջային փոխգործակցությունն ապահովում են այլ օրգանների հետ լյարդի եւ լյարդի հաղորդակցության ներսում, ինչպես ֆիզիոլոգիական պայմաններում, այնպես էլ տարբեր պաթոգեն գործոնների գործողության մեջ, ներառյալ վիրուսային վարակը: Հետեւաբար, ցիտոկինները բնութագրվում են կենսաբանական հատկությունների լայն տեսականիով, բազմաֆունկցիոնալությամբ, բազմակողմանիությամբ, պլատուտոպիկով:

Cytokines- ի կենսաբանական ազդեցության վերջնական արդյունքը որոշվում է նրանց քանակական բովանդակությամբ, տարբեր ցիտոկինների սինթեզի ժամանակավոր հաջորդականություն, իրենց եւ այլ կենսաբանորեն ակտիվ

նյութեր, ինչպիսիք են հորմոնները, աճի գործոնները: հեպատիտը հեպատիտ B վիրուսային հակագենների անտիգեններում (նախ

hBCAG- ի հերթը) հանգեցնում է պաթոգենի անարդյունավետ վերացման, ոչնչացնելով տուժած հեպատոցիտները եւ լյարդի քրոնիկ բորբոքման զարգացումը:

Սեփական ճնշող գործունեության (առաջնային կամ միջնակարգ) անկմամբ, ավտոմեքենաների դեմ ուղղված լիմֆոցիտների կլոնային ջնջումը խանգարված է, եւ զարգանում են աուտոիմունային գործընթացները: Կարեւոր է մատնանշել այն փաստը, որ եթե վիրուսային հեպատիտով անձեռնմխելի արձագանքի թիրախը վիրուսի հակամենիաներ են, ապա ինքնուրույն հյուսվածքների ակտիվացումներ:

Ինչ է վարվում հակադարձ իրավիճակը. T-suppressor գործունեության տարածվածությունը T-Helpernaya- ի նկատմամբ, ինչ է նկատվում քրոնիկ վիրուսային հեպատիտում: T-Helpers- ի ենթաբաժնում առանձնանում են բջիջների երկու հիմնական տեսակ, 1-ին տիպի T- օգնականներ. (TX-1) - Բջջային արձագանքման խթանիչներ եւ Type Type (TX2) - հումորային պատասխանի համար: Դրանց կողմից արտադրված ցիտոկինը նույնպես տարբեր է. TX-1 Secretion Interferon-7, Interlerukin-2, ուռուցքային նեկրոզ Գործոններ α եւ β Մինչեւ TX-2 - Interlerukins 4, 5, 6, 9, 10, 13. Նրանց մի շարք, մասնավորապես Interlekins 4-ը եւ 10-ը, ունեն հակաբորբոքային էֆեկտներ, որոնք ուժեղացնում են Ինտերֆերոնի գործողությունը HLA Class II- ի հակաօրենսդրությունը հակագենին շահող բջիջների մակերեսին:

Վերջերս ուսումնասիրված ուսումնասիրությունները ցույց տվեցին TX-2- ի համեմատական \u200b\u200bգերակշռությունը բորբոքային բջիջների ներթափանցման մեջ `ներթափանցելով սուր հեպատիտ C- ն, եւ դրանց կողմից արտադրված օգնականի լիմֆոցիտների եւ ցիտոկինի տվյալների քանակի հակադարձ հարաբերակցությունը . Բջջային ներթափանցումների ուսումնասիրության մեջ ստացված տվյալների ավելացում `հիվանդների քրոնիկ HBV ինֆեկցիան: Հօգնեցման պրո-բորբոքային եւ հակաբորբոքային ցիտոկինների շահաբաժանում

Վերջինս կարող է հանգեցնել վարակված հեպատոցիտների լիզի խախտման եւ քրոնիկ բորբոքումների զարգացմանը վիրուսային մասնիկների վերացման: Սա նույնն է, որը պետք է վերագրվի հեպատիտի հազվագյուտ դեպք, իմունային համակարգի հիպերկիչ ռեակցիայի հետ `հիվանդության լուրթետիկ ձեւի մշակմամբ: Միեւնույն ժամանակ, Autoimmune Hepatitis TX-L- ով գերակշռում են բորբոքային հյուսվածքի Nipfiltrates

Ավելի քան TX-2: Իմունորգուլյացիոն մեխանիզմների արժեզրկումը առաջնային է, այսինքն `ստացված գենետիկ թերությունները կամ երկրորդական (էկզոգեն գործոնների ազդեցության տակ) հանգեցնում է իմունային համակարգի անհավասարակշռության, որը կանխորոշում է պաթոլոգիական մեկ կամ մեկ այլ ձեւի զարգացումը Իմունային պատասխան:

Լյարդը իրականացնում է բորբոքման-ցիտոկինի առաջնային միջնորդների սինթեզը եւ սեկրեցումը, որոնց թվում են հիմնական բորբոքային գործողությունները հետեւյալը.

Թվաբուծական գործոն (TNF-α):

Interleukin-6 (IL-6); Interleukin-8 (IL-8); Interleukin-1β (IL-1β)

IL-Lβ- ի ժամանակակից ներկայացուցչություններին համապատասխան, IL-6, FNF-α- ն պատկանում են պրոբորբոքային ցիտոկինների խմբին, նախաձեռնում եւ խթանում բորբոքումը: Nonspecific ակցիայի էնդոգեն կենսաբանական ակտիվ միջնորդը, առաջիններից մեկը ներառված է մարմնի պատասխանում վիրուսային վարակի ընթացքում: IL-Lβ- ն ակտիվացնում է t- and b-lymphocytes- ը, ուժեղացնում է նրանց ցիտոտոքսիկ հատկությունները, նախաձեռնում է IL-6, TNF-A- ի եւ այլոց սինթեզը: Իլ -6-ը իր կենսաբանական հատկություններում նման է IL-Lβ- ին, որը արտադրվում է հիմնականում լիմֆոցիտների, Բայց իր սինթեզում հեպատոցիտներ, krafe բջիջներ, ներխուժող բեկորների կաթիլների էպիթելի բջիջներ կարող են մասնակցել: IL-6 Խթանում է բորբոքային, իմունային, նյութափոխանակությունը

Գործընթացները կարեւոր դեր են խաղում բջիջների տարածման մեջ եւ այլն: Լյարդը ունակ է մեծ քանակությամբ TNF-α արտադրել:

TNF-α- ը խիստ pleotropy- ի բազմաֆունկցիոնալ Կոմիտեն է, առանցքային դեր է խաղում տեղական եւ ընդհանուր, համակարգային պաթոլոգիական գործընթացների զարգացման գործում: Fir-α- ն կարգավորում է իմունային պատասխանների բորբոքման ինտենսիվությունը, ակտիվացնում է t- and b- լիմֆոցիտները, բնական Բջիջները, մարդասպանը տալիս են հեպատոքսիկ ազդեցություն, մասնակցում են վնասված (ներառյալ վիրուսային) բջիջների ապոպտոզին: Հետեւաբար, ցանկացած բորբոքման ռեակցիա է ուղեկցվում համակարգայինացման մեջ: Բացի լյարդի ցիտոկինի արտադրությունից, առաջանում են հետեւյալ ռեակցիաները.

Արյան արյան հոսքը `հզոր Vasoconstrictor Endothelin-1- ի թողարկման պատճառով.

Լյարդի սինուսոիդների կիզակետային անջատումը `լեռան խցիկներով, որոնք ակտիվանում են Chipper բջիջներով.

Էնդոթելյան բջիջների եւ լեյկոցիտների մահը ձեւավորվում է սինուսոիդներում ֆիբրինային միկրոտրոմբոմներ.

Լյարդի զանգվածային նեկրոզ (իշեմիայի արդյունքում):

Հեպատոցիտներ, սինուսոիդ Էնդոթելյան բջիջներ եւ շապիկների բջիջներ բջջային եռյակ են, ինչը կազմում է բորբոքային ռեակցիաների հիմքը: Cupper բջիջներ - հիմնական արտադրողներ Tnf- α, IL-6 եւ IL-8: Ապրանքներից ավելցուկ Tnf-α. Այն դուրս է գալիս լյարդից դեպի արյան համակարգի շրջանառությունը: Endothelial, Chipper, sinusoidal, star բջիջների եւ ուղղակիորեն հեպատոցիտների մակերեսի վրա իրականացվում է միջքաղաքային սոսնձման մոլեկուլների արտահայտությունը `ներբողավոր շիկացման մոլեկուլ (ICAM-1): Այս մոլեկուլների արտահայտությունը դրդում է TNF-α, IL-6, IL-8 ցիտոկիններով, որոնք գաղտնազերծված են Kipfer- ի բջիջների կողմից: Բացի նեյտրոֆիլների եւ այլ բջիջների ցիտոպլազմային թաղանթի մեջ բորբոքային ռեակցիայի միջքաղաքային ռեակցիայի գործընթացում, նեյտրոֆիլի կպչուն ինտեգրացիները ենթարկվում են լյարդի բջիջների մակերեսին: Ինդուկտոր

Այս գործընթացը նաեւ TNF-α է, որը կարեւոր դեր ունի լյարդի բորբոքային ռեակցիայի զարգացման գործում, անկախ է էթոլոգիական գործի: Դա բորբոքային գործընթացների եւ բջիջների իմունային ռեակցիաների հիմնական միջնորդ է:

Երկրորդ միջնորդ Բորբոքում, որը թողարկվում է Չուբոսֆերային բջիջների եւ հեպատոցիտների կողմից, -իլ -8: Դրա ինդուկցիան դեմ է էնդոտոքսմիային, ռեպորտաժի համախտանիշի եւ ալկոհոլի ավելցուկների հետ: Կարեւոր է, որ IL-8 մոլեկուլը չլսված չեզոքներ է: Էնդոտոքսինսին եւ TNF-α մոլեկուլները դրդում են Նեյտրոֆիլա Կենսաբանորեն ակտիվ մոլեկուլների ազատ արձակմանը: Այն թողարկվում եւ կենտրոնացած է բորբոքման գոտում մեծ քանակությամբ ջրածնի պերօքսիդ (H 2 O 2),

թթվածնի ակտիվ արմատականներ (O Z), Elastase. Արդյունքում, կատալազային պերոքսիզի գործունեությունը խանգարվում է (հիմնականում հեպատոցիտներում) եւ ջրածնի պերօքսիդի չեզոքացման եւ թթվածնի այլ ակտիվ ռադիկալների հեպատոկելոցուլյար գործունեությունը, որոնք արտադրվում են պերօքսիդության մեջ: Cuperry բջիջները խթանում են շրջանառության եւ ընկնում

Նեյտրոֆիլների սինուսոյում: Ապոպտոտորեն ոչնչացված նեյտրոֆիլների թողարկված արտադրանքները շրջանառության մեջ են մտնում եւ ազդում են սինուսոիդային բջիջների եւ հեպատոցիտների վրա: Տոքսինների, շապիկների բջիջների եւ հեպատոցիտների ազդեցության տակ ընդգծվում են

IL-8, որը խթանում է նեյտրոֆիլները: TNF-α եւ IL-1R- ի ազդեցության տակ գտնվող նեյտրոֆիլների մակերեսին արտահայտվում են ինտեգրացիները: Chipper բջիջների մակերեսի, հեպատոցիտների եւ լիպոկիտների (ITO- ի աստղային բջիջները), ենթարկվում են միջքաղաքային սոսնձման մոլեկուլները: Հետագայում TNF-α- ն խթանում է ջրածնի պերօքսիդի եւ ակտիվ թթվածնի արմատականների ազատումը նեյտրոֆիլների կողմից: Ինտեգրելու եւ միջքաղաքային սոսնձման մոլեկուլների փոխազդեցությունը ապահովում է կյոտոկինների հետագա թողարկում, մասնավորապես IL-8: Ըստ էության, սա փակ համակարգ է, որն աջակցում է բորբոքային արձագանքին:

Այսպիսով, I տիպի բորբոքման սկզբից (բորբոքումը ի պատասխան առաջնային վնասի), լյարդի սինուսոիդ գոտում ձեւավորվում է բջջային փոխազդեցության բարդ շղթա: Բորբոքումը սկսվում է հաշտեցումից կամ սինուսոիդ բջիջների բորբոքման նախապատրաստումից - hepatic մակրոֆեսներ եւ էնդոթելիում: Այս գործընթացում ներգրավված են լյարդի տարրալուծման արտադրանքները, վնասված բջիջների, իմունային համալիրների եւ լիմֆոցինների պաշտպանության գործողությունների ներքո ձեւավորված ակտիվ լրացնող ֆրակցիաներ: Բաժանորդագրված սինուսոիդային բջիջները մեծ զգայունություն են ձեռք բերում երկրորդային խթաններին, առաջին հերթին դեպի էնդոտոքսին,

Վերածվելով հիմնական բորբոքման գործիքի: Նրանք «քաշվում են» արյան լեյկոցիտի գործընթացին, հիմնականում կյուտոֆիլներ, կիտրոպաթոգեն բարձր ներուժով, որոնք «ազդարարում են» էնդոտոքսինի գործողությամբ: Կենտրոնական կոմիտեի հիմնական թիվը կարող է լինել գործոն Առաջավարություններ Պաթոլոգիական գործընթաց, ուղղակի վնաս պատճառելու համար

Գործողություն parenchymal բջիջների վրա, Պիրոգեն ազդեցություն առաջացնելը, լուծը, մարմնի քաշի իջեցում, անեմիա Այսպիսով, կարելի է նշել, որ սահմանումը cytokine սպեկտր Լյարդի քրոնիկ հիվանդություններում վիրուսային էթոլոգիան կանխատեսում է կանխատեսում, քանի որ այն հնարավորություն է տալիս դատել հիվանդության գործունեությունը, դրա առաջընթացը, ինչպես նաեւ կատարվածի արդյունավետությունը

Հակավիրուսային եւ իմունեկցիոն թերապիա:

Լյարդի հեպատիտի զարգացման միջոցով ոչ միայն միջնորդները կուտակվում են, այլեւ Խանգարումներ Բորբոքում: Մասնավորապես, նույն Krafe բջիջները հեպատոցիտների հետ միասին ավելի ուժեղ են, քան սուր փուլի խմբի (BoF) խմբի (BoF) խմբի պրոստագլանդինացիները, ինչպիսիք են α2-Macroglobulins- ը, Չեզոքացնող պաշտպանական միջոցներ, ֆագոցիտների եւ LFK սերնդի արգելակման շնչառական պայթյուն (ակտիվ ձեւեր)

թթվածին): Բացի այդ, գործընթացի որոշակի փուլից IL-6 Krafe բջիջները դրդում են հիպոթալամուսում գործոնի կորտիկոտրոպին-ռիլզացման սեկրեցումը, գործարկելով հիպոթալամիկ-հիպային-վերերիկամային առանցքը եւ սահմանափակելով բորբոքումը: Այլ կերպ ասած, Krafe Cells- ը գործում է ոչ միայն դերում Ձգան հեպատիտ, ինչպես ես, բայց նաեւ Մոդուլատոր:Պետք է դադարեցվեն հեպատիկ բջիջների մահվան տարբեր մեխանիզմների վերաբերյալ որոշ նոր տվյալներ: 5 տարի առաջ Axiom- ը այդ մեխանիզմն էր

Վիրուսային վարակով հեպատոցիտների մահը նեկրոզ զարգացնելն է: Նեկրոբիոտիկ փոփոխությունների հիմնական փուլերը լավ ուսումնասիրված են: Բջջը ենթարկվում է որոշակի փոփոխությունների. C ցոպլազմիկ ծալումը հայտնվում է: Օրգելլա այտուցվածությունը, Chromatin- ը ընտրված է, բջջային օրգանները կենտրոնացած են միջուկի շուրջը եւ, վերջապես, տեղի են ունենում ցիտոպլազմիկ կեղեւի լիզի (Mitochondria, Lysosomes եւ այլն): Որպես կանոն, մահացող բջիջները ծագում են բորբոքում, որն այնուհետեւ վերածվում է մանրաթելային փոփոխությունների:

Ներկայումս ակտիվորեն ուսումնասիրվում է բջջային մահվան մեկ այլ մեխանիզմ:

ապոպտոզ (Ինքնուրույն բջջային մահ): Պաթոլոգիայի դեպքում ապոպտոզը կարող է առաջ մղվել ինտերնուկինների, լիմֆոցինների եւ այլնի կողմից: Աճման աճի գործոնը (TGF) առավել ուսումնասիրված է, ցիտոպլազմիկ աճը TGF- ի գործողությունների ներքո է հայտնվում միջուկի եզրերին, միջուկը բեկում է, Օրգանները բաշխվում են ցիտոպլազմային ծալքերով: Այնուհետեւ բջիջը մասնատված է ապոպոտիկ հորթերի ձեւավորմամբ, որը երկար ժամանակ կարող է կենսունակություն պահել: Նման մասնատված բջջային մասնիկների շուրջ, այլեւս կասկած չէ, որ ապոպտոզը լյարդի պաթոլոգիայի շատ հաճախակի դրսեւորում է: Նա առաջատար դեր ունի սուր եւ քրոնիկ վիրուսային հեպատիտի, հեպատոկելուլային քաղցկեղի, ալկոհոլային վնասվածքների զարգացման գործում: Ապոպտոզը մասնակցում է Autoimmune Hepatitis- ի Morphogenesis- ին, հիմնական Biliary Cirrhosis- ին: Վիրուսային հեպատիտով ապոպտոզը կարող է լինել ինչպես վիրուսի ուղղակի ազդեցության եւ անուղղակի իմունային պատասխան:

Ապոպտոզի զարգացումը, երբ վիրուսը մտցվում է հեպատոցիտը, պետք է համարվի որպես մի տեսակ պաշտպանիչ մեխանիզմ, բացը, ինչպես մեռած բջիջում, անհնար է դառնում լյարդի վիրուսային ինֆեկցիաների պատճառը Վիրուսի ուղղակի Ditotoxic- ը չէ, բայց վարակված հեպատոցիտների վրա տեղակայված իր ազգականների պատասխանը իրականացվում է T-Lymphocytes- ի կողմից: T-Lymphocytes- ը երկու եղանակով կարող է առաջացնել հեպատիկ բջիջներում ապոպտոզ: Առաջին Այն իրականացվում է Perforine- ի գնդիկավոր տողերի տողերի արտանետման շնորհիվ, որը, ինչպես թվում է, որ իր անունը ձեւավորում է ծակոտիները պլազմային թաղանթներում

հեպատոցիտներ: Նրանց միջոցով արոտիները ներթափանցվում են բջիջների մեջ `T-lymphopytopiac հատիկներ, որոնք պարունակում են« պաշտպանություն, որոնք կարեւոր են պրոֆիլային կարեւոր գործոններից մեկը: Երկրորդ T-Lymphocytes- ի ներգրավմամբ ապոպտոզի կրթության ուղին կապված է FAS-Antigens- ում նրանց գործողությունների հետ, որի արտահայտությունը վարակված հեպատոցիտների մակերեսն է: FAS-Antigen- ը պատկանում է աճի գործոնների եւ ուռուցքային նեկրոզի գործոնների ընկալիչների մեծ ընտանիքին: Լյարդի մեջ այն ծառայում է որպես FAS Ligands- ի դարակաշար, իր հերթին, ակտիվացված T- բջիջները: Լիգանդի կցորդը հեպատոցիտների եւ սպասարկման մեջ գտնվող FAS-REPACTOR- ին

Թիրախային բջիջների ապոպտոզի պատճառը: FAS-Antigens- ը հայտնաբերվում է քրոնիկ հեպատիտի քրոնիկ հեպատիտում գտնվող հեպատիկ բջիջներում, հատկապես հաճախ հեպատոցիտներում, որոնք շրջապատված են լիմֆոցիտներով `քայլ առ քայլ նեկրոզի եւ Պարենխմայի սահմանին: Հարկ է նշել, որ այդպիսի լիմֆոցիտներում զգալիորեն ամրապնդվում է FAS Ligands- ի արտահայտությունը: Հեպատիտ C- ի գործողությունների հետ կապված եւ հետագա ապոպտոզի հետ կապված հարաբերությունների մասին վկայում է այն մասին, որ հակավիրուսային թմրամիջոցների ինտերֆերոնի հետ բուժումից հետո FAS-դրական բջիջների քանակը կտրուկ կրճատվում է եւ փոխկապակցված է Ամինոտրանֆերազի գործունեությունը արյան մեջ եւ պորտալի ծանրության նվազումով

եւ լոբուլային ներթափանցում լյարդի հյուսվածքում: Այն բնորոշ է, որ թույլ հյուսվածքների վնասմամբ, ապոպտոզի գերակշռությունը բնութագրվում է, ավելի ուժեղ նախագծով: Վիրուսային էթոլոգիայի սուր եւ քրոնիկ հեպատիտով տեղի են ունենում հեպատոցիտի մեմբրանների ապարատի վնասը:

Վիրուսային միջուկների սինթեզը ուղեկցվում է սպիտակուցի եւ գլիկոպրոտեների պլազմային թաղանթում միաժամանակ ներառմամբ, որոնք հետագայում կլինեն վիրուսի կճեպի մի մասը: Այս սպիտակուցներն ու գլիկոպրոտինները կազմում են մեմբրանի փոքր տարածքներ, որոնք չեն պարունակում հյուրընկալող բջիջի պլազմային թաղանթի պայմանական սպիտակուցային բաղադրիչներ: Երբ

nucleoPapes- ը սինթեզվում է, նրանք «բնակեցնում են» վիրուսային սպիտակուցներից ձեւավորված ցիտոպլազմային թաղանթի տարածքները: Մեմբրանի այս տարածքները եւ ապագայում ձեւավորում են վիրուսի կճեպ: Վիրուսները բուն են պլազմային թաղանթից եւ անցնում են արտամարմնային տարածքի մեջ `բջիջի մեմբրանային նյութի մի մասը իրականացնելով:

Ցիտոկինների եւ հեպատոկելուլային գործառույթների միացումը: Առաջին հերթին, IL-6- ը խթանում է սինթեզը եւ թողարկումը սուր փուլի սպիտակուցների շրջանառությանը: Բորբոքման այս փուլում մենք հնարավորություն ունենք գրանցել հետեւյալ սպիտակուցները `ֆիբրինոգեն, Haptoglobin, α 2 -Machroglobulin եւ oroseumocoid: Cytokines- ի ակտիվ սեկրեցի ընթացքում լյարդը դուրս է գալիս օրգանից `ջնջելու համար

Օրգանական անիոններ շրջանառությունից, մարմնին, որը մեծացնում է դրանց բովանդակությունը: Ըստ էության, լյարդը վերածվում է թթվային վալենտների ձեւավորման հիմնական աղբյուրի (լակտատիվ), հանգեցնելով զարկերակային արյան պարագայում: TNF-α- ի ընդհանուր սեկրեցումը մոտավորապես 20% -ով հանգեցնում է հեպատոցիտների քանակի եւ որոշում է հեպատոմեգալիայի արագ ձեւավորումը, որը մենք դիտում ենք կլինիկան: TNF- α- ն խթանում է ամինաթթվի հեպատոցիտների առգրավումը, IL-6- ը խթանում է սուր փուլի սպիտակուցների սինթեզը: TNF- α- ի հետեւանքների արդյունքում կոտրված են (օքսիդացում եւ ֆոսֆորիլացիա) կոտրված (օքսիդացում եւ ֆոսֆորիլացիա), եւ հեպատոկելուլային ապոպտոզի ինդուկցիան առաջացել է բջջային մահվան ճանապարհի նեկրոզով:

TNF-A- ի եւ IL-6- ի կողմից Cupper բջիջների կողմից թողարկումը խթանում է IL-Lβ- ը: Sinth TNF-α եւ IL-1 (3-ը հանգեցնում է լեղու թթվային հեպատոցիտների եւ դրանց ջրանցքի սեկրեցման ճնշմանը: Խոլեստասը զարգանում է առանց ոչնչացման հեպատոցիտներ: Միեւնույն ժամանակ, Canaline փոխակրիչի գործունեությունը ողբի հետ ճնշված է: / MKR եւ օրգանական անիոնների Canalicular սեկրեցիա, ներառյալ

Բիլիրուբին կոնյունջակներ: HyperBilirubinemia- ն զարգանում է .tnf- α- ն խթանում է ամինաթթուների ԱԺ + կախվածությունը

Փոխադրողներ: Նատրիումի կուտակումն առաջ է բերում բջիջների: EL-6- ի հետ միասին խթանում է սուր փուլի սպիտակուցների սինթեզը, որոնք շրջանառության մեջ են մտնում: Էներգիայի արտադրությունը խանգարում է, առաջացնում է ապարատներ: TNF- α- ն IL-8- ի հետ կապված է, խանգարում է «ԱԺ +» - ի կախվածության փոխակրիչի սուլաթղերի կախված փոխակրիչի եւ լեղական աղիքի սեկրեցման եւ օրգանական անիմիլների սեկրեցումը:

Էնդոտոքսմիա եւ խոլեստազիա: Վիրուսներ, ավտոմեքենաների եւ խոլեստազներ: Խոլեստազ-շրջադարձային հեպատոլոգիայի խնդիր: Սինթեզի, սեկրեցիայի կամ լեղու հոսանքի ցանկացած խախտում, որը տանում է կենսաքիմիական, պաթոֆիզիոլոգիական, պաթոկտիկային եւ, վերջապես, կլինիկական փոփոխությունները, նշվում են կոլեստասի կլինիկական տերմինի կողմից: Ներարկային խոլեստազի դեպքում լեղու օդափոխությունը տեղայնացված է հեպատոցիտների ներսում եւ լյարդի բջիջների միջեւ միջքաղաքային տարածության մեջ: Thentataze- ը դասակարգվում է երկու հիմնական ենթախմբերի (ինտերոդոլիստ) ) խոլեստասիս: Տարբեր տեսակներ հիմնականում համընկնում են միմյանց հետ: Խոլեստասը առաջանում է լյղի լյարդի բջիջների անբավարար սեկրեցմամբ `բջջային օրգանիզմի վնասման պատճառով: Interdollastic խոլեստասը կապված է առաջադեմ ոչնչացման հետ եւ փոքր ինտերկոլկային լիբի խավերի կրճատում. TNF-α եւ αββ- ը ճնշեք լեղի հեպատոկելուլային ձեւավորումը եւ առաջացնել խոլթաս: Խելեստասի խցանների խոչընդոտման ընթացքում (փորձարարական եւ կլինիկական) կոնյունգան էնդոտոքսինի եւ TNF-α- ի պլազմային մակարդակների բարձրացման հետ: Սա հանգեցնում է ԱԺ ճնշմանը + կախված լեղական թթուների կախվածությունից: Բարձր մակարդակ

Բիլաթթուները առաջացնում են ընդհանրացված իմունոզ տոկոս: TNF-α- ն ճնշում է ցիտոկինների սեկրեցումը Chipper բջիջներով, որոշելով նեյտրոֆիլների մոբիլիզացիայի եւ նրանց մարգինալների ռեակցիաների արգելումը: Ապրեք այն բլոկներ

Բորբոքման ֆոկուսների լեյկոցիտների միգրացիան խաթարում է վարակիչ գործակալների մեկուսացման եւ վերացման գործառույթը, մեծացնում է սեպտիկ բարդությունների հավանականությունը: Cytokines- ի ազդեցությունը ներբջջային խոլեստազի զարգացում է: Լեղապարկի խողովակների մակերեւույթի ինտեգրացիների եւ սոսնձի մոլեկուլների ցուցահանդեսը քիմիապաշտպանները այստեղ գրավում են մեծ թվով տներ եւ նեյտրոֆիլներ:

Cytokines- ի, մասնավորապես TNF-α- ի ինդուկցիան իրականացվում է Biliary Tubules- ի էպիթելի բջիջներով: Սա նպաստում է նրանց էպիթելի ինքնաթիռի ոչնչացմանը եւ լեղուն թթուների ելքը եւ լեղանների եւ շրջանառության մեջ լեղու բաղադրիչները: Լյարդի բջիջների ներսում լյղի թթուների կուտակումն ի վերջո կարող է հանգեցնել նրանց մահվան: Այսպիսով, առաջանում է արատավոր շրջանակ, որի մեջ կոլեստասի ներբողում են տարբեր տեսակի վնասի պատճառած խոլթասներ, իր հերթին սրվում են այդ խախտումները:

Ամփոփելով վերը նշվածը, կարելի է նշել. Սկզբնապես լյարդի պարենչիմայի բորբոքումն է `սինուսոիդային բջիջների ցիտոկին-միջնորդական ակտիվացման, սոսնձման մոլեկուլների արտահայտությունը, լեյկոկիտների մոբիլիզացման հետագա տեղական ազատումը:Առանցքային դերակատարման բջիջների parenchymal բորբոքումի տարածման գործում: Sinusoidal Endothelial Cells, Perisinususoidal Star բջիջներ: ITO- ն եւ ռեզիդենտ մարդասպան բջիջները (փոս բջիջներ) ընդլայնում են պրո-բորբոքային միկրոությունը: Հեպատոցիտները ինքնուրույն արտահայտում են սոսինձ մոլեկուլներ եւ տարբերակում են բորբոքված ցիտոկինների միջեւ:

Exogenous Leukocytes (Nechrophils), T-Lymphocytes շրջանառվող մակրոֆագները «Մարգինե», «փայտը» դեպի սինոիդային էպիթելի եւ կարող են ներթափանցել parenchymal տարածքը:

Այս բջիջները լրացուցիչ թողարկում են բորբոքային ցիտոկիններ եւ ունեն քիմիական արմատական \u200b\u200bվնասակար հետեւանքներ, պատճառելով հավանական պաթոգենների տեղական կուտակում:

«Cytokine Attack» - ի թիրախը ծառայում է հիմնականում հեպատոցիտներին: Խոլեստասի զարգացման հետ կապված լեղու հեպատոկելլուլային ձեւավորման մեխանիզմը խանգարվում է: Ծանր դեպքերում ցիտոկինները առաջացնում են հեպատոցիտների ապոպտոզ:

Cytokines- ը որոշում է թրոմբոցիտների տեսքը, սինուսոիդներ եւ վենեդներ, մանրադիտակային մահճակալի խցանման, հետագա իշեմիկ հեպատոկելուլային նեկրոզով:

Գործընթացի ժամանակագրումը մեծապես որոշվում է.

Քիմոտաքսիսը եւ ֆագոցիտոզը արգելափակված են.

Իմունային համալիրների տեղաբաշխումը խանգարվում է.

Լրացման ակտիվացում;

Մարսողական բջիջի Mesomal տարրերը թողարկվում են.

Այս խցի մահը տեղի է ունենում.

Միկրոսքը կոտրված է.

Microtrombosas- ը ձեւավորվում է լյարդի եւ այլ օրգանների մեջ:

Այսպիսով, հեպատիտի քրոնացման մեխանիզմները բազմազան են, բայց առկա կարծիքով, դրա հիման վրա ` Իմունային համակարգի գենետիկ նախադրյալ եւ թերություն:

Քրոնիկ հեպատիտի ախտորոշում:

Ախտորոշիչ չափանիշները XG- ը, ինչպես նաեւ ցանկացած այլ հիվանդություն հայտնաբերվում են հետազոտության 3 փուլերի ընթացքում եւ ներառում են Virological, կլինիկական եւ լաբորատոր եւ մորֆոլոգիական ուսումնասիրությունների տվյալներ: XG- ի կլինիկական դրսեւորումները հիմնականում որոշվում են լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակում:

Վրա Ախտորոշման որոնման 1 փուլ Անհրաժեշտ է նույնականացնել ասթեզեգեգատիվը, ցավը եւ դիսպեպտիկ սինդրոմները: Հարկ է նշել, որ ասթենավային եւ դիսպեպտիկ սինդրոմները նախկինում ավանդաբար կապված էին լյարդի բջջային անբավարարության հետ, մեր ժամանակներում դրանք բացատրվում են Duodenum- ի շարժիչ-տարհանման խանգարումներով, որոնք ուղեկցվում են ներխուժման մեջ, չտեն-ընդհանուր ճնշման (DUODENOSTASIS) աճով Duodenal բովանդակություն, աղիքային դիսբակտերիոզ, աղիքու շարժիչային խանգարումներ: Այս բոլոր երեւույթները պայմանավորված են լեղու կենսաքիմիական կազմի փոփոխության, լեղու թթուների կոնցենտրացիայի նվազում:

Հեպատիտի տարբեր ձեւերով այս սինդրոմների ծանրությունը տատանվում է եւ կախված է լյարդի գործընթացի գործունեությունից եւ ֆունկցիոնալ վիճակից:

Բեմի փուլում մաշկի sebum- ը բացահայտվում է նաեւ որպես խոլեստասի, պոլիարտրալգիա - ցավի նշան, հիմնականում մեծ հոդերի մեջ:

Այս փուլում նման է նաեւ լույս սփռել հիվանդության էթոլոգիայի վրա. Նախորդ վիրուսային հեպատիտ, արյան փոխներարկում կամ դրա բաղադրիչներ, նվիրատվություն, ծնողների հիվանդության, ալկոհոլի մշտական \u200b\u200bսպառումը, դեղամիջոցներ, հեպոտոքսիկ հատկություններ: Այս դեղերի թվում առավել հաճախ օգտագործվում են. Indomethacin, tetracycline, գործող, nootropyl, tubazide, methotrexate եւ այլ HG սինդրոմներ.

Կիտոլիտիկ

Hepato

Իմունովիլ

Խոլեստատիկ

Ասթենովէներգետիկ

Հեմոռագիկ,

Լյարդի բջջային անբավարարություն

Դիսպեպտիկ

Էնդոկրին խանգարումների համախտանիշ:

Հեպատիտը լյարդի բորբոքում է տարբեր էթերաբանության գործոններով: Իր զարգացման գործընթացում այն \u200b\u200bկարող է լիովին անթերի լինել կամ հետեւանքներ ունենալ ֆիբրոզի (սպի), ցիռոզի կամ լյարդի քաղցկեղի տեսքով:

Այս հիվանդության խումբը դասակարգվում է ըստ տարբեր պարամետրերի: Լյարդի բորբոքումների տարբեր տեսակների ուսումնասիրությունները պահվում են անընդհատ, եւ մեր ժամանակներում նրանց ցուցակները համալրվում են, տարբերվում են վիրուսային հեպատիտի նոր շտամները: Այնուամենայնիվ, կան ասպեկտներ, որոնց համար այսօր սովորական է տարբերակել այս հիվանդության տարբեր տեսակների եւ փուլերի միջեւ:

Հեպատիտը կլինիկական հոսքի համար

Դաժան եւ քրոնիկ հեպատիտը մեկուսացված են: Սուր հեպատիտը ամենից հաճախ տեղի է ունենում վիրուսների վնասման, ինչպես նաեւ ուժեղ նյութերի հետեւանքների հետեւանքով, ինչպիսիք են թունավորումները: Այն տեւում է մինչեւ երեք ամիս, որից հետո հնարավոր է ենթարկվել սուբկուտի (ձգձգված) ձեւի անցում: Վեց ամսվա հոսքից հետո հիվանդությունը վերածվում է քրոնիկ ձեւի: Քրոնիկ հեպատիտը ավելի հաճախ տեղի է ունենում որպես սուրի շարունակություն կամ կարող է զարգանալ ինքնուրույն (օրինակ, երկար ալկոհոլի չարաշահման արդյունքում):

Քրոնիկ հեպատիտի ժամանակակից դասակարգումը հիմնված է գնահատման հետեւյալ հիմնական չափանիշների վրա. Էթյոլոգիա, պաթոգենեզ, գործունեության աստիճան (քրոնիկ ագրեսիվ եւ քրոնիկ համառ հեպատիտ), քրոնիկ բեմ:

Դեռ կա կրկնվող (վերադառնում է) հեպատիտ, որում հիվանդության ախտանիշները կրկին հայտնվում են կայուն հեպատիտից մի քանի ամիս անց:

Հոսքի ծանրությամբ

Այս չափանիշը կիրառվում է ավելի շուտ հիվանդի նկատմամբ, եւ ոչ թե հիվանդությանը: Այսպիսով, հեպատիտը կարող է լինել թեթեւ, միջին կամ ծանր ծանրություն: Fulminant Hepatitis- ը պատկանում է հիվանդության չափազանց ծանր ընթացքին:

Էթիոլոգիայի կողմից

Վարակիչ հեպատիտը առաջանում է, ամենից հաճախ, հեպատիտ A, B, C, D, E- ն եւ այլն: Նաեւ վարակիչ հեպատիտը կարող է առաջանալ որպես նման վարակների բաղադրիչ. ՁԻԱՀ) եւ ոմանք էլ: Nevivar Hepatitis- ը ձեւավորվում է հեպատոտրոպիկ ազդեցությամբ ցանկացած թունավոր նյութերի հետեւանքների հետեւանքով (օրինակ, ալկոհոլ, որոշ դեղեր): Նման հեպատիտի անվանումը ձեռք է բերվում ազդակիր գործակալի անունով `ալկոհոլային, թմրանյութ եւ այլն: Լյարդի վնասվածքը կարող է առաջանալ եւ մարմնում ավտոմեքենա գործընթացների հետեւանքով:

Ըստ պաթոլոգիական նշանների

Գործընթացը կարող է տեղայնացվել բացառապես լյարդի պարենչիմայում, կամ նաեւ ներգրավվել, տեղակայված տեղական ուշադրության ձեւով կամ ցրված դիրքորոշում ունենալ: Վերջապես, գնահատվում է լյարդի վնասվածքների բնույթը, նեկրոզ, դիստրոֆիա եւ այլն:

Վիրուսային հեպատիտ

Սուր եւ քրոնիկ վիրուսային հեպատիտը մեր ժամանակում ներկայացվում է առողջության համաշխարհային ուշադրության բավականին ուշ ուշադրություն: Հակառակ հեպատոտրոպային վիրուսների ախտորոշման եւ բուժման գիտության հստակ ձեռքբերումներին, նրանց հետ հիվանդների թիվը կայուն աճում է:

Վիրուսային հեպատիտի դասակարգման հիմնական կետերը արտացոլվում են թիվ 1 աղյուսակում:

Աղյուսակ 1-ին: Վիրուսային հեպատիտի դասակարգում:

Վիրուսային հեպատիտի հետեւանքաբանություն

Սա տեղյակ է վիրուսների 8 սորտերի մասին, որոնք կարող են առաջացնել վիրուսային հեպատիտ: Դրանք նշվում են լատինական տառերով:

Սա հեպատիտ է վիրուս - հեպատիտ, վիրուս կամ Բոտկինի հիվանդություն. HAV; B - HBV; Գ - HCV; Դ - HDV; E - Hev; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV եւ SAN - HSANV:

Hepatitis B եւ TTV վիրուսները ԴՆԹ-ի պարունակող վիրուսներ են, մնացածը, կառուցվածքում `RNA:

Նաեւ վիրուսի յուրաքանչյուր ձեւում որոշվում են գենոտիպերը, եւ երբեմն ենթատեսակները: Օրինակ, հեպատիտ C վիրուսը ներկայումս հայտնի է 11 գենոտիպ, որոնք նշված են թվերով եւ շատ ենթատեսակներով: Վիրուսի նման փոխադարձ կարողությունը հանգեցնում է դրա ախտորոշման եւ բուժման դժվարություններին: Հեպատիտ B վիրուսը ունի 8 գենոտիպ, որոնք նշվում են տառերով (A, B, C, D, E եւ այլն)

Վիրուսի գենոտիպի որոշումը գենոտիպ է, անհրաժեշտ է ճիշտ բուժում նշանակել եւ հիվանդության ընթացքը կանխատեսելու հնարավորությունը: Տարբեր գենոտիպերը տարբեր ձեւերով թերապիա են: Այսպիսով, 1B HCV գենոտիպը ավելի դժվար է բուժել, քան մյուսները:

Հայտնի է, որ HBV Genotype- ով վարակը կարող է երկարատեւ հեման բերել HBEAG- ի, հիվանդների արյան մեջ:

Երբեմն կա վարակ, միեւնույն ժամանակ նույն վիրուսի մի քանի գենոտիպեր:

Gepatitis Virus Genotypes- ը բնորոշ է որոշակի աշխարհագրական բաշխում: Օրինակ, ԱՊՀ-ում գերակշռում է 1B HCV գենոտիպը: Ռուսաստանի Դաշնությունում GATEPE D HBV- ն ավելի հաճախ հայտնաբերվում է: Միեւնույն ժամանակ, A եւ C գենոտիպերը շատ ավելի տարածված են:

Համաճարակաբանություն

Վարակման աղբյուրը վիրուսի մոնիտոր է կամ հիվանդ մարդ: Ավելին, մասնավորապես վտանգավոր են վարակի ասիմպտոմատիկ ձեւ ունեցող մարդիկ, ինչպես նաեւ կոպիտ կամ ջնջված հոսքով: Հիվանդը արդեն ուռճացված է ինկուբացիոն ժամանակահատվածում, երբ հիվանդության ակնհայտ նշաններ չկան: Վարակումը պահպանվում է ընդլայնման ժամանակահատվածում եւ հիվանդության հիվանդության շրջանի սկզբնական փուլում:

HBV- ի բոլոր հեպատոտրոպային վիրուսներից ամենամեծ դիմադրությունը ունեն արտաքին միջավայրի անբարենպաստ հետեւանքները: Եվ հեպատիտը վիրուսներ (Բոտկինի հիվանդություններ) եւ ավելի քիչ չարաշահում են արտաքին միջավայրում եւ արագորեն մահանում:

Խնդրի արդիականության պատճառով անհրաժեշտ է նշել հեպատիտի եւ ՄԻԱՎ-ի վիրուսների (ՁԻԱՀ) (ՁԻԱՀ) համադրությունը: Ռիսկի խմբի մեծ մասը թմրամոլներն են (մինչեւ 70%), որոնք անհապաղ վարակվում են եւ ՄԻԱՎ-ով եւ հեպատիտ վիրուսները, ավելի հաճախ `ՄԻԱՎ-ի (ՁԻԱՀ-ի) եւ հեպատիտ C վիրուսի առկայությունը փոխկապակցված է լյարդի ծանր վնասի ավելի մեծ հավանականության հետ , Այն նաեւ պահանջում է ՄԻԱՎ-ով թերապիայի (ՁԻԱՀ) շտկում:

Որոնք են վարակի ձեւերը:

Վիրուսային հեպատիտի փոխանցման մեխանիզմները բաժանվում են 2 մեծ խմբերի.

1. ՊԱՐՏԱԴՐՎԱԾ կամ հեմատոգեն: Հեպատիտ B, C, D- ի հետ վարակի մեջ բնորոշ է Գ. Դերերալ վիրուսային հեպատիտը հաճախ մտնում է քրոնիկ ձեւի, կարող են ձեւավորվել վիրուսներ:
2. Enteral կամ Fecal-oral. Միեւնույն ժամանակ, կարեւորում է ջուրը, սնունդը եւ շփումը (կեղտոտ ձեռքերով) փոխանցման ուղիներով: Բնորոշ է վարակել հեպատիտ A, E, F. վիրուսները դեպքերի ճնշող մեծամասնության մեջ, քրոնիկ վիրուսները չեն առաջանում:

Տրամաբանական է ենթադրել, որ արյան հետ շփման ընթացքում փոխանցվող հեպատիտի վիրուսները (B, C, D, G) առավել վտանգավոր են:

Պլանավորող հեպատիտի վիրուսների փոխանցման ուղիները բազմազան են.

• Դեղերի ներարկման օգտագործումը `առանց անձնական հիգիենայի եւ ստերիլացման համապատասխանության: Այս փոխանցման ուղին կարեւոր է վերը նշված բոլոր պաթոգենների համար, բայց ամենից հաճախ հեպատիտ C վիրուսը ներկայումս փոխանցվում է:
• Արյան եւ դրա բաղադրիչների փոխներարկում:
• Բժշկական օգնություն տրամադրելիս անորակ ստերիլիզացում կամ գործիքների վերօգտագործում, ինչպես նաեւ սրահի ընթացակարգեր իրականացնելիս (մանիկյուր, պեդիկյուր), դաջվածքներ, պիրսինգ եւ այլն:
• Անպաշտպան սեռական շփումներ: Նշանակալի դեր խաղացեք վիրուսային հեպատիտի համաճարակաբանության մեջ: Բայց հեպատիտ C վիրուսը այսպիսով փոխանցվում է միայն դեպքերի 3-5% -ում:
• Վարակված մորից մինչեւ պտուղ եւ հղիության ընթացքում նորածնը (ուղղահայաց փոխանցման ուղի) կամ ծննդաբերության (ներգանգային):
• Երբեմն փոխանցման ուղին մնում է անհավատալի (անհայտ):

Սուր վիրուսային հեպատիտ

Սովորական (դեղին) գործում է 4 ժամանակահատված կամ փուլ, ինկուբացիա, երկայնական, դեղնախտ, վերահաշվարկներ:

1. Ինկուբացիոն ժամանակաշրջան. Տեւողությունը պայմանավորված է էթոլոգիական գործակալի կողմից:
2. Գովազդային շրջան: Այս ժամանակահատվածի տեւողությունը ուղղակիորեն կախված է հիվանդության ծանրությունից: Այն դրսեւորվում է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացումով, առավել հաճախ `ենթածրագրերի համարներին: Այնուամենայնիվ, երբեմն ջերմաստիճանը պահվում է նորմայի մակարդակում կամ, ընդհակառակը, այն հասնում է 38-39 աստիճանով եւ վերեւում: Temperature երմաստիճանի բարձրացման հետ մեկտեղ միանում են դիսպեպտիկ եւ ասթենավային էներգիայի սինդրոմների երեւույթները: Այն կարող է նաեւ դրսեւորվել որպես պետություն, ինչպիսին է գրիպը, հաճախակի ցավը հոդերի եւ մկանների, մաշկի ցան, երբեմն ուղեկցվում է քորով: Մի քանի օրից միացված են ցավը աջ հիպոկոնդրիում եւ էպիգաստրի դաշտում: Ժամանակի ավարտին հայտնվում են դեղնախտի նշաններ:
3. Արդարադատության ժամանակաշրջան: Դա հիվանդության արագ է: Տեւում է մի քանի օրից մինչեւ մի քանի շաբաթ: Այն բնութագրվում է հիվանդի յուղոտ գունավոր մաշկով եւ լորձաթաղանթներով, մեզի մթության եւ պատյանների լուսավորության մթնոլորտում: Դեղին նկարչության ծանրությունը միշտ չէ, որ վերաբերում է հիվանդի վիճակի ծանրությանը: Հանգստացեք ամենից հաճախ աստիճանաբար, մեկուկես-երկու շաբաթ: Երբեմն նրա տեսքը հանկարծակի է: Շարունակեք առաջադիմել դիսպեպտիկ երեւույթները: Սովորաբար նրանք հիվանդին վերաբերվում են հիվանդության ողջ ընթացքում: Կարող է մեծացնել ցավի ինտենսիվությունը ճիշտ հիպոքրիտիկ շրջանում: Երբեմն դեղնախտը ուղեկցվում է մաշկի քորով, մանավանդ, երբ Հեպատիտ Ա (Բոտկինի հիվանդություն): Նման դեպքերում շատ կարեւոր է տարբերակել լյարդի վիրուսային վնասվածքը `սովորական հիվանդության մեխանիկական դեղնախտի դրսեւորումներից: Արյունահոսության տեսքով կան հեմոռագիկ բարդություններ: Կենտրոնական նյարդային համակարգը հաճախ տուժում է, ինչը դրսեւորվում է գլխացավով, ապատիայի, անքնությունից կամ, ընդհակառակը, քնկոտ, անխոհեմ էյֆորիայի: Հավանական են նաեւ ենթաստամոքսային գեղձի (ենթաստղձիտ), մկանային-կմ-ի (Արթրալգիա, Մալգիա), մաշկը (տարբեր տեսակի ցան) եւ այլն:
4. Վերականգնում կամ վերականգնում: Այն տեւում է դեղնախտի փուլի ավարտից մի քանի ամիս անց: Պահպանվում են ասթենավային էներգիայի համախտանիշի ստուգումներ: Լաբորատոր ցուցանիշներն աստիճանաբար նորմալացվում են: Լաբորատոր ցուցանիշների շեղումները, որոնք մնում են ավելի քան 6-12 ամիս, թույլ են տալիս կասկածել հիվանդության տարեգրումը: Միեւնույն ժամանակ, անհրաժեշտ է հետագա փորձաքննություն:

Բացի բնորոշ հոսքից, կան կոպիտ եւ ջնջված ձեւեր, որոնք հոսում են լյարդի վնասման նվազագույն դրսեւորումներով: Նրանց հաճախականությունը `ըստ տարբեր աղբյուրների, դեպքերի 2-ից 80% է:

Հիվանդության լատենտ ընթացքը առանձնանում է ակնհայտ ախտանիշների բացակայությամբ:

Սուր վիրուսային հեպատիտի արտահոսքի ամենավտանգավոր ձեւը կայծակն է (Fulminant Hepatitis):

Այն առանձնանում է հիվանդության շատ ծանր ընթացքով եւ բավականաչափ արագ գագաթնակետին `լյարդի սուր անբավարարության տեսքով: Fulminant Hepatitis- ը գոյություն ունի վաղ կամ ուշ ձեւի տեսքով: Վաղ ձեւի զարգացումը տեղի է ունենում դեղնախտի ժամանակաշրջանի առաջին երկու շաբաթվա ընթացքում, ունի ագրեսիվ հոսք `լյարդի արագ անցումով, ում: Ուշ ձեւը զարգանում է դեղնախտի 15 օրվա ընթացքում եւ նույնպես վտանգավոր է, չնայած այն ավելի դանդաղ է ընթանում:

Բարդություններ

Սուր վիրուսային հեպատիտի ամենասարսափելի բարդությունը հեպատիկ անբավարարության ձեւավորումն է, որը կարող է հանգեցնել կոմայի եւ ճակատագրական արդյունքի: Երբ Հեպատիտ Ա (Բոտկինի հիվանդություն), այս բարդությունը իրեն շատ ավելի քիչ հաճախ է դրսեւորում, քան վիրուսներով վ. B, C, D, E, G.

Հեպատիտ B, C, D- ի հետ քրոնիկ գործընթացի վերածումը շատ ավելի հաճախ է, քան երբ Հեպատիտ Ա (Բոտկինի հիվանդությունը) եւ E.

Ավելի հազվադեպ հանդիպող բարդությունների, լեղերի հիվանդությունների, նշվում է Aplastic անեմիա:

Ախտորոշում

Ստուգման դեպքում ավելի մեծ լյարդ է հայտնաբերվում, երբեմն եւ փայծաղը: Hepatomegaly- ը հայտնվում է երկարաձգված ժամանակահատվածում եւ երկար ժամանակ մնում է բավարար:

Լաբորատոր ուսումնասիրություններով հայտնաբերվում են ծայրամասային արյան ցուցանիշների փոփոխություններ, լեյկոցիտների, լիմֆոցիտների, մոնոկիտների, Eosinophils- ի քանակի ավելացում (կամ նվազում): Ավելի ուշ, սակավարյունությունը կարող է միանալ:

Արձանագրվում է Hepatic Aminotransferase- ի եւ Aldolase- ի գործունեության աճը, առավելագույն ցուցանիշները ընկնում են դեղնախտի ժամանակաշրջանում: Որոշեց նաեւ Բիլիրուբինի մակարդակի բարձրացումը: Հիվանդության կեսին վերը նշվածին կցվում են լյարդի գործառույթների խորը խախտումների նշաններ. Սպիտակուցների, ա-լիպոպրոտեինների, խոլեստերինի կրճատում: Հիպագործության ուղղությամբ արյան մակարդակի համակարգի գործառույթները խանգարում են: Հաճախ զարգացնում է հիպոգլիկեմիա (արյան շաքարի իջեցում):

Հատուկ ախտորոշումը ցուցադրվում է թիվ 2 աղյուսակում:

Թիվ 2 աղյուսակ: Վիրուսային հեպատիտի սերոլոգիական ցուցիչներ (ցուցիչներ):

Պաթոգենի անունը	Ցուցիչ	Ախտորոշման արժեք
Հեպատիտ A վիրուսը (VG A)	Ak-rna	ՀԱԿ RNA- ի ներկայությունը
# rowowpan #	anti-Have IGM	Սուր կամ վերջին վարակը
# rowowpan #	Hav igg.	Իմունիտետի ցուցիչ, վարակված անցյալում
VG B.	HBV-DNA:	HBV DNA- ի ներկայությունը
# rowowpan #	HBSAG.	Այն նույնացվում է գրեթե միշտ սուր եւ քրոնիկ հեպատիտով
# rowowpan #	HBCAG	Հիվանդների մեծ մասը չի հայտնաբերվում
# rowowpan #	HBEAG:	Ժամանակավոր, նույնականացված վիրուսի գործունեության հետ
# rowowpan #	anti-NVS (IGM, IGG)	Նույնականացնում է սուր եւ քրոնիկ հեպատիտի հետ: Վիրուսի գործունեության ցուցանիշ
# rowowpan #	Հակա-նիվ:	Ժամանակավորապես հայտնաբերվել է, երբ վերականգնվել է, երբեմն քրոնիկ գործընթացում: Low ածր վարակվածության չափանիշ
# rowowpan #	Pre S1 AG.	Վարակիչության չափանիշ եւ վիրուսի ուղղահայաց փոխանցման վտանգի մեծացում
# rowowpan #	Հակահարկ:	Հայտնաբերվել է սուր վարակի վերականգնման ուշ փուլում
# rowowpan #	anti-rge S2	Վերականգնման կամ պատվաստումների արդյունավետության ցուցիչ
Vg C.	HCV-RNA	HCV RNA- ի ներկայության փաստը
# rowowpan #	anti-HCV IGM	Սուր վարակում: Վիրուսի գործունեություն
# rowowpan #	anti-HCV IGG
Vg D.	HDV-RNA	HDV RNA- ի ներկայության փաստը
# rowowpan #	anti-HDV IGM	Սուր վարակում: HDV գործունեություն
# rowowpan #	anti-HDV IGG	Տուժած վարակի ցուցանիշը: Պահանջվում է վերագնահատում
Vg E.	Hev-RNA.	ՀՎ-ի ՌՆԹ-ի ներկայության փաստը
# rowowpan #	anti Hev Igm	Սուր կամ վերջին վարակը
# rowowpan #	anti Hev Igg
Գ.	HGV-RNA	HGV RNA- ի ներկայության փաստը
	anti-HGV:	Ind ուցանիշը տուժեց վարակի մեջ

Սուր վիրուսային հեպատիտը բուժվում է վարակիչ խցիկի պայմաններում:
Ընդհանուր սկզբունքներ Բուժման գործիքների փորձաքննության մեթոդները առավել հաճախ չեն պահանջվում: Կասկածելի դեպքերում օգտագործվում է ուլտրաձայնային, MRI կամ CT, ինչպես նաեւ լյարդի բազային բիոպսիա:

• Դիտվում է անվտանգության ռեժիմը: Նշանակվում են հատուկ կերակուրներ. 5-րդ կամ 5 ա աղյուսակ (ըստ Պեվզների), հաշվի առնելով հիվանդության ընթացքի ծանրությունը:
• Հեպատիտ Ա (Բոտկինի հիվանդությամբ) բուժման հիմքը մարմնի դետոքսիզացումն է, եւ վիրուսային հեպատիտի այլ տեսակներ (B, C, D, G) օժանդակ թերապիա է: Այդ նպատակով օգտագործվում են enterosorbents, armodilution, հակաօքսիդիչներ եւ հակատիպոքսանտներ, որոշ դեպքերում տարածվում է պլազմաֆերեզը: Մուտքային հեղուկի ծավալը մեկ օրում աճում է 2-3 լիտր: Մաշկի խնամք եւ ջերմային հարմարավետություն կատարեց միկրոշրջանառությունը բարելավելու եւ քրտինքի եւ sebaceous խցուկների գործունեության ակտիվացման համար:
• Թերապիան ուղղված է սպիտակուցային սինթեզի լյարդի եւ դրա վերականգնման գործընթացների շտկմանը:

Սպիտակուցային սննդի հավելումներ, սինթետիկ ամինաթթուների լուծումներ, սպիտակուցների պատրաստման ինֆուզիոն, պոլիվիտամիններ եւ հետքի տարրեր, հատկապես կալիում:

• Բուժում, որն ուղղված է նեկրոզի եւ լյարդի ֆիբրոսի դրսեւորումների նվազեցմանը:
• Խոլեստազի ախտանիշների շտկում:
• Հեմոստասի ցուցանիշների ճշգրտում:
• Հակավիրուսային թերապիա: Ի տարբերություն հեպատիտ A (Botkin- ի հիվանդություն) եւ E- ն, Էթիոլոգիական թերապիայի խիստ ցուցումն է, որովայնային վիրուսային հեպատիտը (B, C, D, G եւ ոմանք):
• Հատուկ իմունոգլոբուլիններ:
• Իմունոկորեգրատ թերապիա:

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ

Ամենից հաճախ հիվանդության ընթացքը ցածր է, բայց երբեմն կա փոխանցված սուր հեպատիտի մեջ փոխանցված սուր հեպատիտի մեջ. Ծայրահեղ հազվադեպ - E, C, դ. - Նվիրված քրոնիկ հեպատիտ:

Կլինիկական ախտանիշները շատ nonspecific են. Սրտխառնոց, ախորժակի պակաս, թուլություն, անհանգստություն ճիշտ հիպոքոնդրիում: Կարող է լինել դեղնախտի, ascites, անոթային «աստղերի» դրսեւորումներ:

Քննության ընթացքում հեպատոմեգալիը գրեթե միշտ հայտնաբերվում է, երբեմն եւ փայծաղի աճ: Լաբորատոր ուսումնասիրություններով, շիճուկ լյարդի փոխադրման գործունեության, բիլիրուբինեմիայի գործունեության աճը կարող է հայտնաբերվել քրոնիկ վիրուսային հեպատիտի հատուկ ցուցիչների հայտնաբերում: Ավելին, լաբորատոր հետազոտությունների ցուցանիշները հաճախ չեն ցուցադրում պաթոլոգիական գործընթացի իրական պատկերը եւ լյարդի վնասման ծանրությունը:

Ախտորոշման մեջ ավելի մեծ նշանակություն ունի լյարդի ձեւաբանական հետազոտությունը: Սա թույլ է տալիս ճշգրիտ ախտորոշում հաստատել, ինչպես նաեւ որոշել գործունեության աստիճանը եւ հիվանդության զարգացման փուլը: Ավելին, հեպատիտ C վիրուսը երբեմն կարող է բացահայտվել միայն լյարդի հյուսվածքում արյան ստուգման բացասական արդյունքների ներքո: Քրոնիկ հեպատիտի գործունեության աստիճանը կախված է լյարդի նեկրոզի եւ բորբոքման գործընթացների ծանրությունից եւ ծանրությունից:

Հայտնի են նման ձեւաբանական ձեւերը, բնութագրելով պաթոլոգիական գործընթացի գործունեության աստիճանը. Քրոնիկ համառ հեպատիտ (CPG) եւ քրոնիկ ակտիվ հեպատիտ (HG): Հարկ է նշել, որ կայուն հեպատիտը միշտ չէ, որ առաջընթաց է ապրում ակտիվության մեջ, եւ Հագը չի կարող վերածվել լյարդի ցիռոզի: Լյարդի ցիռոզի ձեւավորումը կարող է առաջանալ նաեւ առանց նախնական HAG- ի: Երբեմն CPG- ն եւ HAG- ը կարող են գնալ միմյանց: Ակնհայտ է, որ դա կախված է վիրուսի փոխազդեցությունից եւ հիվանդի իմունային համակարգի վիճակից:

Բուժման սկզբունքներ

Դա կարեւոր է բորբոքման գործընթացի գործունեությունը, որի հիման վրա հաճախող բժիշկը առաջարկություններ է տալիս: Այնուամենայնիվ, թերապիայի նկատմամբ կա ընդհանուր մոտեցում, որը նախատեսված է բոլոր հիվանդներին:

• Առաջարկվող խնայող ռեժիմ: Արգելվում է աշխատել ֆիզիկական եւ նյարդային ծանրաբեռնվածությամբ: Հիվանդությունը ծանրացնելիս առաջարկվում է մահճակալ: Հնարավոր հեպատոտրոպային էֆեկտներ ունեցող դեղերի օգտագործումը: Փաստաբանական դեղամիջոցներ, որոնք դանդաղորեն չեզոքացնում են լյարդը (անալգետիկ միջոցներ, հանգստացնողներ, որոշ մեղմացուցիչներ եւ այլն): Լյարդի տարածքում օտարերկրյա ֆիզիաները հակացուցված են: Գործողության սրման ժամանակ եւ պատվաստումներն իրականացվում են բացառապես կյանքի ցուցումների վերաբերյալ:
• Դիետա 5, ալկոհոլից հրաժարվելը, ծխելը:
• Բժշկական բուժում: Հակավիրուսային թերապիան ուղղակիորեն վիրուսի գործողություն է: Ամենից հաճախ նշանակված դեղերը Alpha Interferon- ը, հաճախ `ռիբավիրինի, լամիվուդինի հետ համատեղ: Ուսումնասիրություններ են ընթանում վիրուսային հեպատիտային թերապիայի նոր, արդյունավետ, դեղեր մշակելու համար: Հակավիրուսային թերապիան յուրաքանչյուր հիվանդի համար ընտրվում է առանձին, հաշվի առնելով բազմաթիվ գործոններ: Սխալից դուրս օգտագործվում են հեպատոպրոտեկտորներ, նյութափոխանակության գործընթացների, վիտամինների եւ հանքանյութերի, իմունոմոդուլատորների բարելավման նախապատրաստական \u200b\u200bաշխատանքներ:
• Պատվաստում HBV- ի դեմ: Որոշ դեպքերում առաջարկվում է քրոնիկ հեպատիտ C- ի հետ `HBV վարակը եւ մետաղադրամների մշակումը կանխելու համար:

Վիրուսային հեպատիտ երեխաների մոտ

Երեխաների վարակը տեղի է ունենում ինչպես ներհամակարգային, վիրուսի փոխանցման ուղղահայաց ուղին եւ ծնվելուց հետո:

Երեխաների մեջ վարակիչ հեպատիտը առաջանում է նույն պաթոգեններով, ինչպես մեծահասակների մոտ. Հեպատիտի վիրուսներ A, B, C, D, E, F, G; Rubbing վիրուսներ, ցիտոմեգալովիրուս, հերպես, ՄԻԱՎ (ՁԻԱՀ) եւ այլն:

Ներեցիկ ինֆեկցիայի միջոցով պտղի հեպատիտը ձեւավորվում է նորածնի բնածին արատների եւ այլ օրգանների պարտականության հետ զուգահեռ: Բնածին հեպատիտը դրսեւորվում է ծնունդից անմիջապես հետո, զգալիորեն վատթարանում է նորածնի հարմարվելու գործընթացները: Նորածինների մեջ կլինիկական դրսեւորումների ծանրությունը կախված է վարակիչ գործակալին հասցված վնասի աստիճանից: Որպես կանոն, նորածին երեխայի բնածին հեպատիտը բնութագրվում է անբարենպաստ կանխատեսմամբ: Այն բուժվում է այնպիսի հեպատիտ Էթիիոտրոպիկով (գործելով պատճառական գործակալով) դեղերով:

Երեց երեխաները ամենից հաճախ պատահում են հեպատիտ A կամ Botkin- ի հիվանդություն եւ ավելի քիչ հաճախ, հեպատիտ B. Հեպատիտի մնացած տեսակները բավականին հազվադեպ են:

Մանկության մեջ HAV համաճարակաբանության հիմնական պահերը հետեւյալն են.

• Բոտկինի հիվանդությունը ավելի հաճախ տառապում է 3-7 տարեկան երեխաների կողմից:
• Բնութագրվում է ակնհայտ սեզոնայնությամբ աշնանը եւ ձմռանը հիվանդացության գագաթնակետին:
• Կապվեք հաճախ ընտանիքի, ինչպես նաեւ մանկական հաստատություններում եւ դպրոցներում:
• Բոտկինի հիվանդության արդյունքը լիարժեք վերականգնում է, առանց քրոնիկական ձեւի եւ ճակատագրական արդյունքների անցման:
• Որքան փոքր է երեխայի տարիքը, այնքան ավելի հաճախ է հայտնաբերվում կոպիտ ձեւը:

Երեխաների վիրուսային հեպատիտ B վիրուսային հեպատիտի համաճարակաբանության մեջ փոխանցման ուղին մեծ նշանակություն ունի: Ներհամակարգային կամ ներգանգային վարակը զգալիորեն վատթարանում է կանխատեսումը: Հեպատիտի հոսքը ավելի հաճախ կոպիտ է, եւ տարեկան երեխաների մոտ եւ նորածինները կարող են լինել ասիմպտոմետր, ինչը էապես բարդացնում է ախտորոշումը:

Վիրուսային հեպատիտի կանխարգելում

Կանխարգելման միջոցառումները կախված են վիրուսի փոխանցման մեխանիզմից:

Հեպատիտ Ա եւ Է.-ի կանխարգելում Նախեւառաջ, անձնական եւ ընդհանուր հիգիենայի կանոնների ուշադիր պահպանում: Միշտ ձեռքերը մաքուր պահեք, հատկապես զուգարան այցելելուց հետո: Անհրաժեշտ է նաեւ վերահսկել ջրի եւ սննդի մաքրությունը:

Հեպատիտ B, C, D, G. Պաշտպանություն `ցանկացած կերպ շփման դեմ ուրիշի արյան եւ կենսաբանական հեղուկների հետ շփման դեմ: Պրակտիկայի միայն պաշտպանված սեռի կապերը: