Any անկացած հիվանդությունների բուժման համար անհրաժեշտ է սկսել, երբ նրանք սկզբնական փուլում են: Հատկապես այս հայտարարությունը ճիշտ է վահանաձեւ գեղձի մասին: Այն կարող է հանգեցնել այլ օրգանների հիվանդությունների, ներառյալ սիրտը:

Սիրտ եւ վահանաձեւ գեղձեր. Կա կապ նրանց միջեւ:

Երբ վահանաձեւ գեղձը ճիշտ է աշխատում, լավ է զգում: Եթե \u200b\u200bնրա գործառույթներից որեւէ մեկը ձախողվի, ամբողջ մարմինը սկսում է տառապել:

Արյան մեջ թթվածնի քանակը նվազում է, սիրտը պետք է ավելի մեծ ջանքեր գործադրվի գործընթացում: Արդյունքում, մարդը հայտնվում է առիթմիայում: Բայց ոչ միայն ավելացավ, այլեւ:

Այս դեպքում արտահայտվելու է դանդաղ սրտի բաբախման տեսքով: Հիվանդը կարող է ունենալ բարիկարդիա:

Ինչպես է վահանիկը ազդում սրտի վրա:

Վահանաձեւ գեղձի պատճառով առիթմիան բավականին հաճախ զարգանում է, բայց սա հորմոնների արտադրության հետ կապված խնդիրների միակ բացասական հետեւանքը չէ:

Եթե \u200b\u200bհիվանդը վահանաձեւ գեղձի պակաս ունի, նա կարող է բախվել հիվանդության հետեւյալ դրսեւորումներին.

• Սիրտը շատ դանդաղ է ծեծում, ընդմիջումներով հայտնվում են լրացուցիչ հարվածներ.
• baricardia, որը ծանր ձեւերով հանգեցնում է սրտի կանգառի.

Նախնական փուլերում, երբ հորմոնները չափազանց փոքր են, մարմնի ճնշումը ընկնում է: Մարդը զգում է անընդհատ հոգնածություն:

Որպես առաջընթաց, ճնշումը կսկսի բարձրանալ: Արդյունքում, անձը կարող է զարգացնել անոթների կամ սրտի իշեմիկ հիվանդության աթերոսկլերոզ: Վահանաձեւ գեղձի արտադրանքներով նկարը հետեւյալն է.

• Կրծքագեղձի ցավը, որը չի հայտնաբերվել ԷՍԳ-ի ընթացքում.
• արյան ճնշման բարձրացում;
• tachycardia- ն եւ Arrhythmia- ն, որ առանց բժշկական շտկման կարող են հանգեցնել կեղծիքների կամ մահվան:

Երբ միայն զարկերակային ճնշումը կարող է բարձրացվել, եւ դիաստոլիկ ցուցանիշները կմնան նորմալ տիրույթում: Նման պետությունը հղի է այն փաստով, որ հիվանդը կսկսի զարգացնել արագ առաջադեմ աթերոսկլերոզ, ինչը կհանգեցնի մահվան:

Սրտի եւ վահանաձեւ գեղձի մաքրող միջոց

Վահանաձեւ գեղձի հորմոնների ազդեցությունը սրտի վրա կարող է լինել ինչպես դրական, այնպես էլ բացասական: Բացասական կետերից մեկը FlicUcuse Arhythmia- ն է: Այս հիվանդությամբ հիվանդներին ամենից հաճախ նկատվում էին Thyrootoxicosis- ը եւ Tachycardia- ն:

Հիվանդությունը բնութագրվում է հետեւյալ հատկանիշներով.

• Պատահական սրտի հարվածներ, որի հաճախությունը կարող է գերազանցել րոպեում 300-ը.
• փորոքային կտրվածքների ավելացում (100-120 հարված);
• սրտի անբավարարություն, եթե հիվանդը ավելի քան 50 տարեկան է.

Սրտիոպաթիա եւ իշեմիա, եթե մարդը ունի առիթմիա, իսկ վահանաձեւ գեղձը շարունակում է արտադրել բազմաթիվ հորմոններ, թաքնված տեսքով նրանք գնում են ակտիվ:

Կրիտիկական պետության զարգացմանը կանխելու միակ միջոցը ախտորոշման անցնելն է: Բուժեք հիվանդությունը կսկսվի այն բանից հետո, երբ հիվանդը հնարավորություն կտա թեստերի արդյունքները:

Ինչպես բուժել վահանաձեւ գեղձը եւ սիրտը:

Եթե \u200b\u200bկա հատուկ հորմոնների պակաս, այն կարող է դրանք նշանակել: Կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի արտադրության դեպքում բուժումը փոքր-ինչ ավելի բարդ է:

Ամենից հաճախ հիպերտիրրոիդիզմի վարման փուլերի բուժում: Բժիշկները պարզապես հեռացնում են օրգանի այն մասը, որն առավել ակտիվ է: Եթե \u200b\u200bմենք խոսում ենք հորմոնների մակարդակում փոքր շեղումների մասին, նրանք օգտագործում են դեղեր:

Հենց որ այն մտնի, թե ինչով է նորմալացվում վահանաձեւ գեղձը եւ սրտի աշխատանքը, հիվանդը կարող է դադարեցնել դեղերի ընդունումը:

Անհրաժեշտ չէ ինքնաբավարարությամբ զբաղվել, եթե գտան սրտի ցավը եւ պաթոլոգիայի այլ ախտանիշներ: Դուք պետք է անմիջապես գնաք էնդոկրինոլոգ: Մասնագետը ուղղություն կտա թեստերի համար, եւ արդյունքը ստանալուց հետո դեղերը կվերցնեն:

Tyroxin- ը եւ Triiodothyronine- ը սրտամկանի կարգավորիչներն են, Նրանց ազդեցության տակ սրտի աշխատանքը մեծանում է, եւ մեծանում է սրտամկանի վրա բեռը: Սրտի արտանետումը միաժամանակ բարձրանում է ռիթմի աճով, դիաստոլիկ հանգստության ժամանակահատվածը դառնում է ավելի կարճ, ինչը հանգեցնում է մկանների արագ մաշվածության:

Միեւնույն ժամանակ, դա կարեւոր է այդ սթրեսի հորմոնները (adrenaline եւ) ավելին չեն ստանումԲայց նրանց ընկալիչները սկսում են արձագանքել նույնիսկ նորմալ կոնցենտրացիաներին: Այսինքն, սիրտը գործում է անընդհատ սթրեսային ծանրաբեռնվածության ռեժիմով:

Սրտի խցերում վահանաձեւ գեղձի հորմոնի գործողությամբ, արագորեն փոխվում են ազդակներ, ազդակներ իրականացնելու ունակությունը:

Հակաբոդոդիաները սրտամկանի բջիջների համար, որոնք ձեւավորվում են թունավոր վառիչի ընթացքում, նույնպես ուղղակի վնասակար ազդեցություն են ունենում սրտի վրա: Սկզբում նրանք նախապես խթանում են այն, այնուհետեւ հանգեցնում են մկանների դիստրոֆիկ գործընթացների արագ զարգացմանը, մաշելու եւ թուլացնելու մկանները:

Վահանաձեւ գեղձի հորմոնները փոխում են հեմոդինամիկայի հիմնական ցուցանիշները.

• Նվազեցնել զարկերակների ծայրամասային դիմադրությունը (ընդլայնել դրանք);
• Բարձրացնել սրտի կտրվածքների հաճախականությունը հանգստի ժամանակ.
• բարձրացնել արյան արտանետումների արդյունավետությունը ձախ փորոքի հետ.
• Խթանել մազանոթների աճը միկարդիում:

• renin- ի թողարկումը.
• նատրիումի ընթացքում ճնշում ավելացնելը.
• low ածր մակարդակ, կա անեմիա:

Hyperthyroidism- ի միջոցով Thyrootoxic Cardiomyopathy- ը զարգանում է, սրտամկանի դիստրոֆիան `սրտի գործառույթների չափազանց մեծ խթանման պատճառով: Հիպոթիրեաձեւության մեջ արյան մեջ խոլեստերինի պարունակությունը մեծանում է, ինչը առաջացնում է կորոնարական զարկերակների եւ իշեմիկ հիվանդության աթերոսկլերական փոփոխություններ անգինայի, ինֆարկտի, սրտանմուշների հետ:

Սրտի անբավարարությունը կանխելու համար եւ դրա արտաքին տեսքի առաջին նշաններում խորհուրդ է տրվում օգտագործել բետա-adrenoblockers (Atenol, Anaprilin): Բուժման նպատակը ռիթմը նորմալ ցուցանիշների դանդաղեցումն է: Միաժամանակ կիրառեք տոնիկ դեղերը կամ ռադիոակտիվ յոդը:

Thyrootoxicosis ունեցող հիվանդների մոտ դրանք հայտնաբերված են.

• sinus tachycardia;
• flickering Arrythmia;

Համապատասխան բուժմամբ վերականգնվում են Sinus- ի կրճատումը:

Եթե \u200b\u200bչնայած ձեռնարկվածին, ապա առիթմիան պահպանվում է, սա նշանավոր սրտամկանի փոփոխությունների նշան է: Հորգոնների նորմալ կենտրոնացումից հետո օգտագործվում է թմրամիջոցների կամ էլեկտրոպուլի ռիթմի նորմալացման (սրտի ...

Տուրի շրջանում անհարմար կամ ցավոտ սենսացիաների տեսքը հաճախ վահանաձեւ գեղձի հիվանդության առաջին նշաններից մեկն է: Թիրոտոքսիկոզով այն կապված է, որ սրտի հաճախակի ռիթմի պատճառով սրտամկանի թուլացման փուլը խանգարում է:

Հիպոթիոզիզմը հանգեցնում է նաեւ կորոնար շրջանառության խախտման, բայց այս գործողությունը դրսեւորվում է աթերոսկլերական փոփոխությունների ֆոնի վրա: Արդյունքում ձեւավորվում են խոլեստերինի սալեր, որոնք սահմանափակում են սրտամկանի ուժը:

Cardiomegaly սինդրոմը (մեծ սիրտ) հայտնաբերվում է վահանաձեւ գեղձի գործառույթի երկար խանգարումով - հիպեր եւ հիպոթիրեոզ: Առաջին դեպքում պատճառը սրտամկանի հիպերտոֆիան է, որպես արձագանք `կրճատման խթանման ուժեղացմանը, եւ հետագա փուլերում կա խցիկների թուլացում, մկանների թուլացման ֆոնի վրա:

Վահանաձեւ գեղձի հորմոնները ազդում են կալցիումի աղերի, նատրիումի եւ կալիումի, գլյուկոզայի եւ ամինաթթուների մեմբրանի վրա շարժման վրա: Սրտի խցերում փոխվում է ազդակներ, նվազեցում, փոխադրելու հնարավորություն: Ընդհանուր առմամբ, բոլոր հետեւանքները խթանում են հետեւանքները, մեծանում.

• կրճատման ուժ;
• Ավտոմատացնելու ունակություն - ինքնաբուխ ապաբեռնման (էլեկտրական լիցքի փոփոխություն).
• Արձագանքներ խթաններին.
• Իմպուլսների ընկալում եւ փոխանցում:

Երիկամների մեջ ռենին-Անգիոտենսին-ալդոստերոնային համակարգը ակտիվացնելիս նատրիումն ու ջուրը հետաձգվում են, Eyythropoietin ձեւավորումը մեծանում է (խթանում է արյան ձեւավորումը): Այս գործընթացների արդյունքում արյան ծավալը մեծանում է, որը շրջանառվում է անոթային անկողնում: Thyotoxicosis- ի միջոցով այն կարող է աճել 100% -ով եւ ավելի ծանր հոսքով ավելի քան երեք անգամ:

Low ածր ֆունկցիոնալ գործունեության (հիպոթիրեաձեւության) դեպքում արյան անոթներում արյան քանակը կիսով չափ կրճատվում է, այն կուտակվում է հյուսվածքներում:

Արյան շրջանառության հիպոթիրե տեսակը բնութագրվում է.

• Բարձրացված զարկերակային երանգ եւ արյան հոսքի բարձր դիմադրություն
• syst ածր սիստոլիկ ճնշում (թույլ պոմպային գործառույթ) եւ բարձր դիաստոլիկ (ջուր եւ նատրիումի հետաձգում),
• renin- ի թողարկումը.
• նատրիում մուտք գործելիս բարձրացնելով հիպերտոնիկ;
• erythropoietina- ի ցածր մակարդակը կա անեմիա:

Վահանաձեւ գեղձ եւ սրտի խնդիրներ

Hyperthyroidism- ի միջոցով Thyrootoxic Cardiomyopathy- ը զարգանում է, սրտամկանի դիստրոֆիան `սրտի գործառույթների չափազանց մեծ խթանման պատճառով: Հիպոթիրեաձեւության մեջ արյան մեջ խոլեստերինի պարունակությունը մեծանում է, ինչը առաջացնում է կորոնարական զարկերակների եւ իշեմիկ հիվանդության աթերոսկլերական փոփոխություններ անգինայի, ինֆարկտի, սրտանմուշների հետ:

Սրտի կանգ

Երկարաժամկետ Thyotoxicosis- ը հանգեցնում է սրտի հաճախակի կրճատմանը, մինչդեռ հիմնական ազդեցությունը ընկնում է սինուսային հանգույցի վրա: Atrioventricular միացության միջոցով ոչ բոլոր ազդակներ են անցնում, ինչը առաջացնում է փորոքային ռիթմի գերակշռությունը:

Արդյունքում, Atrium- ը սովորաբար չի կարող արյունը լրացնել, եւ այն ավելի քիչ է անցնում փորոքների մեջ: Հետեւաբար, ժամանակի ընթացքում սրտի ելքը նվազում է, արյան շրջանառության անբավարարությունը ծագում է: Կրճատվում է փորոքների դիաստոլիկ լցոնումը արագ կծկումների պայմաններում:

Հիպերտոֆիայի փուլից հետո սրտամկանի թուլացումը, խոռոչների ընդլայնումը (dilatation) ընդլայնումը եւ Atrium- ի եւ փորոքների միջեւ բացման կլանումը տեղի են ունենում: Կա MITRAL փականի համեմատական \u200b\u200bանբավարարություն, որը նույնպես վատթարանում է ներգանգային արյան շրջանառությունը: Հիվանդները վարժության ընթացքում հայտնվում են շնչառության պակաս, իսկ հետո հանգստանում են, արագ սրտի բաբախյունը, մինչեւ օրվա վերջը այտուցվում է ոտքերի վրա, լյարդը մեծանում է:

Սրտի անբավարարությունը կանխելու համար եւ դրա արտաքին տեսքի առաջին նշաններում խորհուրդ է տրվում օգտագործել բետա-adrenoblockers (Atenol, Anaprilin): Բուժման նպատակը ռիթմը նորմալ ցուցանիշների դանդաղեցումն է: Միաժամանակ կիրառեք շրջանային դեղերը կամ.

• sinus tachycardia;
• Աջակցված արտառոց կրճատումներ (էքստրասիստներ);
• flickering Arrythmia;
• ռիթմի փորոքային խախտումներ (հազվադեպ):

Thyroxin- ի ավելցուկի անընդհատ ազդեցություն ունենալով, սինուսային հանգույցի թուլությունը եւ միկարդիում աննորմալ կիզակետերի առաջացումը, որոնք դառնում են ռիթմի հիմնական վարորդները: Համապատասխան բուժմամբ վերականգնվում են Sinus- ի կրճատումը:

Եթե \u200b\u200bչնայած բետա-վերերիկամների եւ տեւերոստատիկների կողմից ձեռնարկված բուժմանը, ապա առիթմիան պահպանվում է, ապա սա հեռանկարային սրտամկանի փոփոխությունների նշան է: Օգտագործվում է հորմոնների նորմալ կոնցենտրացիան (Eutheyosis) նորմալ կոնցենտրացիան (Eutheyosis), թմրամիջոցների կամ էլեկտրակայանի նորմալացումը (սրտով):

Ցավ

Տուրի շրջանում անհարմար կամ ցավոտ սենսացիաների տեսքը հաճախ վահանաձեւ գեղձի հիվանդության առաջին նշաններից մեկն է: Թիրոտոքսիկոզով այն կապված է, որ սրտի հաճախակի ռիթմի պատճառով սրտամկանի թուլացման փուլը խանգարում է:

Քանի որ կորոնար արյան անոթները լցնում են դիաստոլը, եւ այն կարճ է, երբ Տախիկարդիան, ապա բջիջների ստուգում չկա: Թիրոքսինի խթանիչ ազդեցության պատճառով կարդիոմիոցիտները ավելի շատ թթվածին են պահանջում, եւ դրա ավելացված ստացման համար պահուստ չկա: Սրտի մկանների մեջ հայտնաբերվում են իշեմիայի նշաններ, որոնք դրսեւորվում են ցավով:

Նայեք սրտի ցավի մասին տեսանյութին.

Հիպոթիոզիզմը հանգեցնում է նաեւ կորոնար շրջանառության խախտման, բայց այս գործողությունը դրսեւորվում է աթերոսկլերական փոփոխությունների ֆոնի վրա: Վահանաձեւ գեղձի հորմոնների պակասը փոխվում է Լիպոպրոտեինների հարաբերակցությունը նվազեցնում է պաշտպանիչ (բարձր խտությունը) եւ մեծացնում է «վատ» խոլեստերինը (ցածր եւ շատ ցածր խտությունը, տրիգլիցերիդները): Արդյունքում ձեւավորվում են խոլեստերինի սալեր, որոնք սահմանափակում են սրտամկանի ուժը:

Ավելացել է սիրտը

Cardiomegaly սինդրոմը (մեծ սիրտ) հանդիպում է երկար խանգարման գործառույթով `հիպեր եւ հիպոթիրեոզ: Առաջին դեպքում պատճառը սրտամկանի հիպերտոֆիան է, որպես արձագանք `կրճատման խթանման ուժեղացմանը, եւ հետագա փուլերում կա խցիկների թուլացում, մկանների թուլացման ֆոնի վրա:

Նման դեպքերում սրտի անբավարարությունը հորմոնալ հավասարակշռության խախտումների վաղ ախտանիշ է: Թունավոր Ադենոմայի հետ, շնչառության կարճությունը, տախիկարդիան եւ կարդիոմեգալիան գնում են դեպի այն, երբ աչքի ախտանիշները դեռ բնորոշ են թիրոտոքսիկոզի եւ նյարդային համակարգի աճող ոգեշնչման համար:

Գնդիկի անբավարար գործառույթով սրտի բնորոշ աճը, հազվագյուտ զարկերակը, դիաստոլիկ ճնշման ցուցանիշի բարձրացումը, թոքերի եւ լյարդի հեղուկի լճացում: Հաճախ այն միանում է պատուհանի վրա եղած պայուսակի արտահոսքին: Հազվագյուտ դեպքերում հիպերտրոֆիան հայտնվում է աորտայի փականի տարածքում, ինչը դժվարացնում է ձախ փորոքի արյունը լիցքաթափելը:

Դաժան եւ չմշակված հիպոթիրեոզով, ռադիոգրաֆի վրա գտնվող սիրտը նմանվում է դիֆրագմալ մակերեսի վրա, նրա աղեղները հարթվում են:

Վահանաձեւ գեղձի խանգարումները դրսեւորվում են սրտի գործունեության փոփոխություններով: Հիպերտիրեոնիդիզմով, հորմոնների, ռիթմի, հաղորդունակության, միջադեպերի եւ կրճատման ուժի հետեւանքով աճում է: Սա հանգեցնում է սրտամիոտաթիայի, առիթմիա, սրտի անբավարարություն, սրտի ցավ եւ դրա չափի աճ:

Ժամանակի ընթացքում զարգանում է սրտամկանի դիստրոֆիան եւ տեսախցիկների ընդլայնումը: Հիպոթիրեաձեւության մեջ փոփոխությունները կապված են լիպիդային նյութափոխանակության եւ կորոնար աթերոսկլերոզի խախտման, ինչպես նաեւ հեղուկի հետաձգման եւ փոխարժեքի անբավարար մակարդակի խախտման հետ, թուլացնելով սրտի մկանները:

Քննարկվում է վահանաձեւ գեղձի հիվանդությունների ազդեցության մասին սրտանոթային համակարգում եւ վահանաձեւ գեղձի վրա սրտի եւ արյան անոթների պաթոլոգիաները: Հոդվածը լրացվում է հետաքրքիր լուսանկարների նյութերով: Այս հոդվածում կա նաեւ տեղեկատվական տեսանյութ:

Մարդու մարմնի բոլոր համակարգերից ամենից հաճախ վահանաձեւ գեղձի հիվանդություններից (Գլանդուլա Թյրեոիդե) տառապում են սրտանոթային համակարգից:

Այս էնդոկրին օրգանի բնականոն գործունեության խախտումը կարող է հանգեցնել վահանաձեւ գեղձի հորմոնների անհավասարակշռության, որոնք կարող են խանգարումներ առաջացնել.

• ռիթմ;
• սրտի կտրվածք;
• արյան ճնշում;
• սրտի արտանետում;
• Ընդհանուր ծայրամասային անոթային դիմադրություն:

Այս պաթոլոգիական փոփոխությունների առկայությունն ու ծանրությունը կախված են նրանից, թե թյոքային հորմոնների մակարդակը ծայրամասային արյան մեջ գերազանցվում է կամ անբավարար:

Թիրոտոքսիկոզով տառապող հիվանդները ունեն սրտի ելք, ավելին, համեմատած առողջ մարդկանց հետ 1,5 - 4 անգամ:

Այս երեւույթը զարգանում է աճի պատճառով.

• շրջանառվող արյուն (BCC);
• Սրտի կտրվածքներ (սրտի բաճկոն);
• ձախ փորոքի կրճատում.
• Արտանետումների ֆրակցիաներ.

Ավելին, կարեւոր է, որ այս ամենը տեղի ունենա անոթների (OPS) ընդհանուր ծայրամասային դիմադրության անկման ֆոնի վրա:

Հետաքրքիր է Ուսումնասիրություններ են անցկացվել, որի ընթացքում պարզվել է, որ նման դեղերի ներդրումը, ինչպիսիք են վասոկոնտրոզիկոզ, թիոտոքսիկոզով տառապող մարդիկ, նվազել են ավելի քան 1/3 սրտանոթային արտանետումներ եւ ծայրամասային արյան հոսք: Միեւնույն ժամանակ, կառավարման խումբ մտնող առողջ մարդկանց մոտ նույն դեղամիջոցները չեն առաջացրել նմանատիպ էֆեկտ:

Առիթթմիա `թիրոտոքսիկոզով

Այս պաթոլոգիան նպաստում է մի քանի տեսակի առիթմիաների զարգացմանը, որի հարաբերակցությունը ցույց է տրված, հետեւյալում, աղյուսակում.

Բայց երբ Thyrootoxicosis ունեցող հիվանդների մոտ հայտնաբերվում է ռիթմի փորձնական խախտում, այն չպետք է անհապաղ կապված լինի վահանաձեւ գեղձի պաթոլոգիայի հետ, քանի որ, ամենայն հավանականությամբ, կա միաժամանակյա սրտամկանի պաթոլոգիա:

Բայց քանի որ դա վերաբերում է ավելի տարեց հիվանդների մոտ, որը տառապում է ավելի տարեց հիվանդների մեջ, որոնք տառապում են բացահայտ կամ ենթադրյալ օրգանական սրտի փոփոխություններով, ապա նրանք ունեն մեկ ուսումնասիրություններում մեկ տոկոսից միայն մեկ տոկոսից պակաս, քան մեկ ուսումնասիրություններում: Գիտնականների մեկ այլ խումբ բացահայտվեց այնպիսի նիստում, հիվանդների նման նմուշում, ավելի քան 13% -ը `տրիոտոքսիկոզով Atrial Fibrillation- ի (FP) զարգացման ուղղակի կախվածության դեպքերի:

Այս ուսումնասիրությունների արդյունքներից հետեւում են երկու ելք.

• thyotropic հորմոնի մակարդակը պետք է ստուգվի բոլոր այն հիվանդների մոտ, ովքեր ախտորոշվում են Atrial Fibrillation- ով, որպեսզի վերացվի հիվանդությունը գեղձի արիոիդեա.
• Այս վահանաձեւ գեղձի հիվանդության հետ կապված FP- ի զարգացմանը `առանց վահանաձեւ գեղձի հիվանդության այլ նշանների փոխհարաբերությունները շատ հաճախ չեն հայտնաբերվում:

Գիշերվա ընթացքում սրտի բաճկոնի հստակ կախվածությունը վահանաձեւ գեղձի հորմոնների արյան վրա, երբ համակրելի խթանների ազդեցությունը նվազագույն է, վկայում է Atrial Fibrillation- ի զարգացման նման մեխանիզմ.

1. Վահանաձեւ գեղձի հորմոնները ուղղակիորեն ազդում են սինոատրիալ հանգույցի վրա, իրենց էլեկտրական իմպուլսների առումով:
2. Սա առաջացնում է Ripples ճիշտ ռիթմի պահպանմամբ:
3. Անընդհատ այս գործողության ռեժիմում լինելը հանգույցը քայքայվում է:
4. Աստիճանաբար զարգացնում է sinus հանգույցի թուլության համախտանիշը:
5. Ռիթմի սրտի կրճատումները դառնում են պաթոլոգիական:

Բացի այդ, Thyrootoxicosis- ը հանգեցնում է սինուս հանգույցի կազմված կառուցվածքային տարրերի ինքնաբուխ դիաստոլիկ դիջողերի բարձրացման բարձրացման: Այս երեւույթի շնորհիվ էլեկտրական բողոքների սերնդի հաճախականությունը մեծանում է: Եվ սա է այն բարենպաստ պայմանների ամբողջ փաթեթը, որովայնի ֆիբրիլյացիայի զարգացման համար պատրաստ է:

Atrial Fibrillation

Թիրոտոքսիկոզով տառապող բավականին մեծ թվով հիվանդների մոտ, թիրոտրոպային հորմոնների մակարդակի հաջող կայունացումով, վերականգնվել է Sinus Rhythm- ը: Ըստ որոշ ուսումնասիրությունների, առիթմիան 2-ից 2,5 ամիս հետո թողնում է հիվանդների ավելի քան 60% -ը `իրենց վահանաձեւ գեղձի գործառույթները վերադառնում է Eutheroid վիճակում:

Իհարկե, Գլանդուլայի հիվանդություններով տառապող տարեցների սինուս ռիթմի վերադարձը կախված է ոչ միայն այս գեղձի վիճակի նորմալացումից, այլեւ IHD- ի առկայությունից, ինչպես նաեւ այն, թե որքան ժամանակ է նկատել անձը ֆիբրիլացիա: Այնուամենայնիվ, ամեն դեպքում, եթե նորմալ ռիթմի ինքնաբուխ վերադառնա, ցանկացած սրտով, լինի դա դեղորայքի կամ էլեկտրական, իմաստ ունի միայն վահանավեղդը վերադարձնելուց հետո:

Ինչ վերաբերում է միաժամանակ FP եւ Thyotoxicosis- ով տառապող հիվանդների հետ հակաօգտային դեղեր ներդնելու անհրաժեշտություն, ապա անհրաժեշտ է չափել ռոմբոուբբոլիզմի եւ արյունահոսության զարգացման ռիսկերը:

Թիրոտոքսիկոզով տառապող ավելի քան վեց հարյուրից ավելի մարդկանց խումբ, որը տառապում է տրիոտոքսիկոզով տառապող ավելի քան վեց հարյուրավոր մարդկանց, հոդերի տեսքով առաջատար գործոնը FP- ն էր, այլ հիվանդների տարիքը:

Մեկ այլ ուսումնասիրություն, որի ընթացքում մասնակցել է թիրոտոքսիկոզով ավելի քան 11,000 հիվանդ, Atrial Fibrillation- ը բացահայտվել է գրեթե երեք հարյուրից, իսկ վեցները սկսել են համակարգային էմբոլիզմ: Վերջին վեցերորդի շարքում հիսունամյա պատնեշի շուրջը հինգը բարձրացան, եւ FP- ն նկատվել է կես տարի ավելի երկար, իսկ չորսը տառապում էին սրտի անբավարարությունից:

Երիտասարդ հիվանդներ, ովքեր ունեն ատրիալ ֆիբրիլյացիայի համադրություն, բրոկոլիզմի հետ լրացուցիչ ռիսկեր չկան, ներառյալ ճնշումը մեծ ճնշումը, սակայն, հնարավոր է, որ ռիսկը գերազանցի առավելությունները: Բայց ծերության մարդիկ, որոնք տառապում են նույնիսկ սրտի քրոնիկ հիվանդություններից կամ ատրիալ ֆիբրիլյացիայից, պետք է միանշանակ ստանան հակակոագուլային թերապիա:

Ենթաբլիչ թիրոտոքսիկոզով տառապող հիվանդների մոտ (նվազեցված թիրոտրոպային հորմոն եւ նորմ), հատել է վաթսունամյա բարտեր, Atrial Fibrillation- ի հավանականությունը մեկ տասնամյակ աճել է 400% -ով:

Հետեւյալ աղյուսակը ցույց է տալիս FP- ի զարգացման հաճախականության կախվածությունը արյան մեջ TETH պարունակության մակարդակի վրա.

Այս տեղեկատվությունը հետեւում է տրամաբանական եզրակացության, որ Atrial Fibrillation- ի զարգացումը կանխելու համար անհրաժեշտ է իրականացնել բոլոր անձանց թերապիան `վճռական եւ ցածր պարունակությամբ տրանոտրոպային հորմոնի որոշված \u200b\u200bեւ ցածր պարունակությամբ:

Բուժման սխեման բաղկացած է.

• վահանաձեւեկտոմիա;
• radioiodterepia;
• միջանցքի ընդունելություն;
• բետա արգելափակումների ընդունում:

Վերջին դեղերը նպաստում են սրտի կտրվածքի հաճախության անկմանը եւ, ըստ որոշ փորձերի, թույլ չեն տալիս հիվանդների զարգացումը հիվանդների մոտ, որը բժիշկը սահմանում է ճնշող բուժում L-T4:

Սրտի կանգ

Թիրոտոքսիկոզով տառապող մարդիկ երբեմն դժգոհում են շնչառության պակասից եւ սրտի անբավարարության համար յուրահատուկ այլ ախտանիշներից (CH): Այս պետության պաթոգենեզը հիմնված է Thyotoxic Cardiomyopathy- ի վրա:

Ինչպես ավելի վաղ նշվեց, տրիոտոքսիկոզով հիվանդների մեծ մասում նշվում է սրտի արդյունահանման աճ: Եվ, քանի որ հետագա CSS- ն այլեւս չի կարող աճել, եւ օպցիաները չեն կարող լրացուցիչ նվազում, քանի որ դա տեղի է ունենում նորմալ վիճակում, ապա բեռի պատասխանը բավարար չի լինի:

Միեւնույն ժամանակ, որքան ուժեղ է CH- ի ապամոնտաժումը, արտանետումների ցուցանիշների առումով, դա հնարավոր չի լինի մի շարք պատճառներով.

• Ավելի շատ նորմերի ազատումը.
• Բեռը թողարկումը համապատասխանում է նորմին.
• Սկզբնապես ցածր օպցիաները հետագայում չեն ընկնում, ինչը թաքցնում է սրտի նորմալ պատասխանը:

Եթե \u200b\u200bերկար ժամանակ տառապում է տրիոտոքսիկոզով, այս իրավիճակը կարող է հրահրել CH- ի զարգացումը «ցածր արտանետմամբ»: Դրա պատճառը Atrial Systole- ի անկումն է, ինչը հանգեցնում է սրտամկանի գրեթե երկկողմանի կաթիլին:

Սա, իր հերթին, հրահրում է սիստոլի եւ դիաստոլի գործառույթների խախտում (դիաստոլիկ լրացման խանգարում այն \u200b\u200bպատճառով, որ փորոքները ավելորդ են նվազում), որին հաջորդում է սրտի խոռոչների նոսրացումը:

Հետաքրքիր է Thyrootoxicosis ունեցող հիվանդների մոտ Myocardium Diստոլի խախտումը նկատվում է հանգստի նորմալ կամ սրտի արտանետումների առկայության դեպքում:

Եվս մեկ, չնայած ավելի հազվադեպ է, պատճառը, թե ինչու է Thyrootoxicosis ունեցող հիվանդների մեջ CH- ի լճացումը MITRAL փականի վնասի զարգացում `ձախ փորոքի նոսրացման պատճառով.

• իր մաղձի դեֆորմացիա.
• mITRAL REGURGITION:

Կարեւոր է MITRAL փականի խառնուրդը, որի զարգացումը գերեզմաններ է տանում, վերգետնավորում է տալիս ոչ ավելի բարձր, քան երկրորդ աստիճանը, ինչը չի հանգեցնում լճացման:

Մի շարք գիտնականների կողմից անցկացված ուսումնասիրությունների արդյունքում պարզվել է, որ շրջապտույտի արյան մեջ վահանաձեւ գեղձի հորմոնների բնականոն բովանդակությանը վերադառնալը արագորեն նորմալացավ: Հետեւաբար, անվտանգ է պնդել, որ թիրոտոքսիկոզի կայուն փոխհատուցումը հանգեցնում է նրանց կողմից առաջացած սրտի պաթոլոգիաների հակառակ զարգացմանը:

Սրտանոթային պաթոլոգիայի հիվանդների բուժում, որոնք զարգացել են տրիոտոքսիկոզի ֆոնի վրա

Սրտի հիվանդությունների բոլոր դրսեւորումները, որոնց հիման վրա ստում են տրիոտոքսիկոզը, Սինուս Տախիկարդիայից մինչեւ սրտանոթային ձախողում, կարելի է բուժել հետեւյալ դեղերով.

• beta Blockers (propranolol);
• Ընտրովի բետա-1-adrenoblockers (Atenolol):

Նրանց օգտագործման իմաստը նորմայի սրտի կրճատումների հաճախականության նվազեցումն է: Այս դրսեւորումների շնորհիվ փորոքների խախտումների, տախիկարդիայի պատճառով զարգանալը կրճատվում է: Propranolol- ի արագ ազդեցությունը, որը բաղկացած է այս տեսակի սրտի դրսեւորումների ծանրության ընկնելուց, հնարավորություն է տալիս այն կիրառել այն հիվանդների մեծ մասը, որոնք տառապում են տրիոտոքսիկոզով տառապող հիվանդների վրա:

Բայց միեւնույն ժամանակ, Գարուլա Թորեոիդե հորմոնների ուղղակի անոտրոպային ազդեցությունը մնում է: Հետեւաբար, այդ դեղերի օգտագործումը պետք է համակցված լինի հակամրցաշարային դեղերի կամ ռադիոոդիի հետ:

Ենթաբաշխիչ թիրոտոքսիկոզ

Սրտանոթային հեմոդինամիկ պաթոլոգիաները նկատվում են հիվանդների մեծ մասում, որոնց ախտորոշվում են ենթածրագրային թիրոտոքսիկոզ: Մենք խոսում ենք ձախ փորոքի սրտի եւ քաշի կրճատումների հաճախականության բարձրացման մասին: Այս փոփոխությունները անցնում են հակադարձ զարգացում, բետա-adrenobloclars- ով հիվանդների կողմից ընդունելության մեկնարկից հետո:

Նման հիվանդների մոտակայքում գտնվող Atrial Fibrillation- ի ռիսկը մեծանում է, մինչդեռ FP- ն կարող է երկար ժամանակ մնալ ծիրոտոքսիկոզի միակ ախտանիշը:

Այդ իսկ պատճառով հրահանգը պահանջում է ստուգել տրիոտրոպային հորմոնի մակարդակը յուրաքանչյուր տարեց հիվանդին, որը ախտորոշվել է հետեւյալ պաթոլոգիաներով.

• Սրտի իշեմիկ հիվանդության կտրուկ առաջընթաց.
• առաջինը բացահայտեց կրծքավանդակի դոդոշ;
• բարձր զարկերակային ճնշում;
• atrial Fibrillation.

Ենթաբլիչ Thyrootoxicos- ի ժամանակին հայտնաբերելու շնորհիվ նկատելի է զգալիորեն նվազեցնել մարդու առողջության վերականգնման ժամկետը, եւ բուժման գինը զգալիորեն կդառնա:

Հիպոթիրրոիդիզմ

Այս հիվանդության մեջ հեմոդինամիկայի փոփոխությունները հակառակը `զարգացող փոփոխությունների հետ` զարգանալով Thyrootoxicosis- ով:

Բացի այդ, դրանք հստակ չեն դրսեւորվում.

• մի կաթիլ զարկերակային ճնշում;
• կրճատված սրտի ելքը.
• նվազեցնելով սրտի կտրվածքների հաճախականությունը.
• արյան ճնշման չափավոր աճ:

Հետեւյալ ցուցիչ, բայց լաբորատոր թեստերի ոչ հատուկ փոփոխությունները հաճախ նշվում են.

• Խոլեստերինի աճ;
• mM-Isoform- ի CreatIninekinase- ի կոնցենտրացիայի աճ:

Գործարկվածի խիստ ձեւով կարող են զարգանալ խառը եւ պերիկարդիտը:

Սրտանոթի արտանետման անկումը մի քանի պատճառ է առաջացրել.

• սրտի կտրված հաճախության կրճատում.
• սրտի պայմանագրերի կրճատում.
• Թողնել լցնել փորոքսերը:

Բացի այդ, OPS- ն ավելի քան կեսն է աճում դանդաղ դիաստոլիկ հանգստի եւ լրացման ֆոնի վրա:

Հետաքրքիր է Հիպոթիրեաձեւության մեջ, չնայած սրտի սրտում որոշ պաթոլոգիական փոփոխությունների առկայությանը, CH- ն շատ հազվադեպ է ձեւավորվում: Դա պայմանավորված է թթվածնի իջեցված ծայրամասային անհրաժեշտության բավարարման համար բավարարված սրտանոթ արտանետումների պահպանմամբ:

Պոզիտրոն-արտանետվող տոմոգրաֆիա անցկացնելիս պարզվեց, որ հիպոթիրեոզով հիվանդի սրտի մկանների արդյունավետությունը զիջում է առողջ մարդու նույն ցուցանիշին:

Վահանաձեւ գեղձի հորմոնների իջեցված լիցքաթափմամբ հիվանդների 10 - 15% -ում նկատվում է դիաստոլիկ հիպերտոնիկ հիվանդություն, որը հիմնված է որի պաթոգենեզի վրա.

• oPS աճ;
• Ամրապնդել բեռնումը.
• Սրտի աշխատանքը մեծացրեց:

Հիպոթիոզոյության էլեկտրասրտագրական փոփոխությունները պետք է երկարացնել QT միջակայքը եւ գործողությունների ներուժը, որը կարող է որոշակի խախտումներ առաջացնել փորոքների աշխատանքի մեջ: Նրանք ենթադրաբար պետք է տեղի ունենան եռամրագետիոնեի ազդեցության պատճառով սրտամկանի ալիքների արտահայտման վրա:

Հիպոթիրեոզի հետ կապված սրտի պաթոլոգիաների բուժում

Tyroxin- ի պատրաստուկներով թերապիան հաջողությամբ դիմագրավում է ցանկացած սրտանոթային դրսեւորումներով, որոնք առաջացել են վահանաձեւ գեղձի հորմոնների պարունակության անկմամբ: Երիտասարդ տարիքի հիվանդներ, ովքեր չունեն սրտի օրգանական հիվանդություն, կարող եք անմիջապես դեղեր նշանակել, հիմնվելով T4- ի վրա:

Ինչ վերաբերում է տարեց մարդկանց, ովքեր ունեն դիակոնային սրտի հիվանդությունների պատմություն, խորհուրդ է տրվում սկսել բուժումը վյրոօքսիդի եռամսյակային դոզան, աստիճանաբար քայլ առ քայլ դաստիարակվելով ստանդարտ գումարի վրա:

Հետաքրքիր է Իրականացված ուսումնասիրություններ, որի ընթացքում գնահատական \u200b\u200bէ տրվել հիպոթիրեոզով տառապող մարդկանց կորոնար սրտի հիվանդությունների ընթացքում, վահանաձեւ գեղձի հորմոնային դեղերով փոխարինող բուժման մեկնարկից հետո: Դրա ընթացքում պարզվեց, որ անգինայի տեսքը կամ սրումը, ինչպես նաեւ նման մարդկանց սրտամկանի սուր ինֆարկտի զարգացումը շատ հազվադեպ էր: Բայց շատ հիվանդների մոտ անգինայի շրջանի ընթացքը բարելավվել է:

Ենթաբաշխական հիպոթիրեոզ

Ավելի մեծ տարիքային կանանցից նման հիվանդությունը հայտնաբերվում է 7-10 տոկոսում: Սրտանոթային համակարգի աշխատանքի մեջ հրահրում է փոփոխություններ, չնայած ավելի փոքր չափով, քան բացահայտ ձեւը: Նման պաթոլոգիայով տառապող մարդկանց մեջ եւ վյրոեքսինի հետ փոխարինող բուժում ստանալը, կլինիկական ախտանիշների բարելավում եւ պայմանագրականության ամրապնդում, դիտվում են ինչպես սիստոլիկ, այնպես էլ դիաստոլիկ:

Հիպոթիրեոզը կարող է արագացնել արյան անոթների աթերոսկլերոզի եւ արյան անոթների պաթոլոգիաների զարգացումը, ինչը, ըստ երեւույթին, արյան ճնշման բարձրացումով եւ հիպերտոլեստերոլեմիա առաջացած արյան ճնշման բարձրացումով: Դա հաստատվում է հոլանդացի գիտնականների կողմից իրականացվող հետազոտությունների կողմից, որոնք բացահայտվել են ավելի քան հազար հարյուր կանանց կանանց, որոնք տառապում են ենթածրագրային հիպոթիրեոզով, սրտամկանի սուր ինֆարկտի մեծ ռիսկով եւ աորտայի պատերի հաշվարկման դեպքի առաջացման ավելի մեծ հաճախականությամբ:

Բուժեք կամ չբուժեք ենթածրագրային հիպոթիրեավարություն հայտնաբերած մարդկանց հետ, հարցը դեռեւս վիճելի է բժշկական հանրության մեջ: Այնուամենայնիվ, եթե վերցնեք ոչ էնդոկրինոլոգիական, բայց սրտանոթային կանխատեսում, ապա թերապիան դրական արդյունք է բերում, մինչդեռ բարդությունների ռիսկը նվազագույն է:

Վահանաձեւ գեղձի փոփոխությունները, որոնք ոչնչացվել են ի պատասխան սրտի պաթոլոգիայի

Ոչ միայն վահանաձեւ գեղձի հիվանդությունները կարող են ազդել սրտի վրա, բայց ընդհակառակը, տարբերի ազդեցության տակ, որպես սրտի քրոնիկ եւ սուր պաթոլոգիաներ, փոխվում է վահանաձեւ հորմոնների փոխանակումը:

Օրինակ, սրտամկանի սուր սրտային ինֆարկտով (OIM) հիվանդների մոտ նշվում է.

• շոշափելի (մինչեւ 20%) անկում ընդհանուր T3 բովանդակության մեջ.
• Ազատ T3 մակարդակի նշանակալի (մինչեւ 40%) նվազում (նվազագույն ցուցանիշը դիտվում է ՕՄԻ-ից հետո IV օրվա ընթացքում):

CH- ից տառապող հիվանդների մոտ նաեւ զգալիորեն նվազեցնում է եռամրագետի բովանդակությունը, եւ անկման աստիճանը ուղղակիորեն համամասն է CH- ի դասակարգմանը:

Երեխաների ուսումնասիրությունը, որոնք կատարվել են վիրաբուժական միջամտություններով, UPU- ի շտկման նպատակով, տրիոդոտոտոնի բովանդակությունը նվազել է 60% -ով կամ ավելի, միջին հաշվով միջին հաշվով մեկ շաբաթվա ընթացքում: Ավելին, այնքան ավելի դժվար է վիրաբուժական մանիպուլյացիաները, ավելի երկար ժամանակահատվածը անցկացրեց կրճատված մակարդակի T3:

Փոքր հիվանդների մոտ տառապող տարբեր սրտով տառապողներ, որոնք ստացել են տրիոդոտիրոնին, վիրահատությունից հետո Eutiroid հավասարակշռությունը վերականգնելու համար, զգալիորեն ունեցել է կյանքի լավագույն ցուցանիշները: Մասնավորապես, սրտի արտանետումների քանակը աճել է 1/5-ով, իսկ անոթների դիմադրությունը կրճատվել է երեխաների համեմատ, որոնք չեն ստացել հորմոնապատման թերապիա:

Եզրակացություն

Glereidea հիվանդություններով եւ անկարգություններից տառապող հիվանդների մոտ, հատկապես նման ահռելի պաթոլոգիայի, ինչպես հաճախ նկատվում են սրտանոթային պաթոլոգիաների բնութագրիչ ախտանիշներ: Շատ դեպքերում այս դրսեւորումները միակն են, որը ցույց է տալիս վահանաձեւ գեղձի հետ կապված խնդիրները:

Ավելին, սրտանոթային պաթոլոգիաները կարող են բացասական ազդեցություն ունենալ վահանաձեւ գեղձի հորմոնների նյութափոխանակության վրա: Այնուամենայնիվ, բժշկական գիտական \u200b\u200bմտքի զարգացման այս փուլում բացվում է բաց, որ նման փոխադարձ ազդեցության խճճվածությունների հարցը եւ այս տեսակի խանգարումները շտկելու անհրաժեշտությունը:

Շատ ուսումնասիրություններ նշում են դրական միտումը ջերմային եւ անոթային համակարգում, ի պատասխան վահանաձեւ հորմոնների կազմի եւ հակառակը: Բայց հետազոտությունը պետք է շարունակվի `նվազագույնի հասցնելու ռիսկերը` ոչ այնքան հատուկ բուժման օգտագործումից:

Վահանաձեւ գեղձի հիվանդությունները, ինչպիսիք են իր գործառույթի անկումը կամ ավելացումը, աշխարհի ամենատարածվածներից են: Այնուամենայնիվ, նրանք հաճախ աննկատ կամ սխալ են մեկնաբանվում, եւ, հետեւաբար, անբավարար վերաբերվում են: Համաճարակաբանական տվյալների համաձայն, աշխարհի ավելի քան 200 միլիոն մարդ անկում ունի վահանաձեւ գեղձի գործառույթի անկումը, բայց միայն 20% -ը սրտի բուժում է, որի հիմնական մակարդակը, մասնավորապես, սրտի բովանդակությունը , սրտի կտրվածք եւ այլն: Եթե \u200b\u200bմարդը ունի ավելցուկ կամ անբարենպաստ, սիրտը կարձագանքի. Սրտի կրճատումների ռիթմը կամ արագացվի կամ կդանդաղի: Առանց վահանաձեւ գեղձի պատշաճ բուժման, սրտի առկա վիճակը վատթարանում է կամ առաջացնում է նոր խնդիրների զարգացում:
Սրտը վահանաձեւ գեղձի հորմոնների գործողությունների հիմնական թիրախն է. «Երբ վահանաձեւ գեղձը ասում է, սիրտը լսում է», ուստի փորձառու բժիշկը նկարագրեց սերտ կապը վահանաձեւ գեղձի եւ սրտի միջեւ: Իրոք, վահանաձեւ գեղձի կողմից արտադրված վահանաձեւ գեղձի հորմոնները անհրաժեշտ են պատշաճ սիրտը պահպանելու համար:

Վահանաձեւ գեղձի ամենակարեւոր հորմոնները վյոօօրաքնն են, որոնք հայտնի են նաեւ որպես T3, եւ Triiodotyronine, որը կոչվում է T3: T3- ն ավելի ակտիվ եւ պատասխանատու է աճի, զարգացման եւ գործնականում բոլոր բջջային գործընթացների համար: Օրինակ, այն կարգավորում է թթվածնի սպառում մեր մարմնի յուրաքանչյուր խցիկով եւ ազդում էներգիայի փոխանակման վրա: Գոյություն չունեն գրեթե մեկ օրգան, որը T3- ի կարիք չունի, լինի դա մարսողական համակարգ, մկաններ, մաշկ, մազեր, ուղեղ եւ, իհարկե, սիրտ: Նրանք կարգավորում են սրտի բաբախյունի, զարկերակի, արյան շրջանառության, սրտի կրճատումների եւ թթվածնի սպառման արագությունը: Գործընթացներ, որոնց միջոցով նրանք աջակցում են մեր նյութափոխանակությանը, շատ բարակ եւ բարդ 3-ին, եւ վահանաձեւ գեղձի հորմոնների մակարդակի ցանկացած փոփոխություն կտեսնվի եւ կտրվի պատասխան: Քանի որ վահանաձեւ գեղձի հորմոնները կարգավորում են նաեւ բոլոր մյուս նյութափոխանակության գործընթացները, վահանաձեւ գեղձի հորմոնների ավելցուկի կամ բացակայության ախտանիշները կարող են լայնորեն տարբեր լինել

Ինչպես են հորմոնները վահանաձեւ գեղձը ազդում ձեր սրտի վրա

Վահանաձեւ գեղձի հորմոնների չափազանց փոքր քանակություն (հիպոթիրեոզ).

• Ձեր սիրտը դարձնում է շատ դանդաղ կամ անկանոն ծեծել, դողալով բացակայությամբ կամ լրացուցիչ հարվածներով: Արդյունքում, Բրեդիկարդիան կարող է զարգանալ. Առանցքի ձեւը, որը թողնում է ձեր օրգաններն ու հյուսվածքները առանց բավարար քանակությամբ թթվածնի եւ սննդանյութերի: Դաժան Բրեդիկարդիան կարող է հանգեցնել սրտի կանգառի
• Առաջացնում է ձեր արյան ճնշման փոփոխություն: Սկզբում կարող եք արյան ճնշման անկում ունենալ, բայց ժամանակի ընթացքում հիպոթիրեոզի հետեւանքով առաջացած մյուս հետեւանքները կհանգեցնեն արյան ճնշման բարձրացման: Հետեւանքը աթերոսկլերոզի զարգացումն է `սրտի կաթվածի եւ ինսուլտի զարգացման վտանգի հետ:

Շատ վահանաձեւ գեղձի հորմոններ (հիպերտրիրեոզ).

• Ցավ է պատճառում կրծքավանդակի եւ սրտի բաբախում, որոնք չեն հայտնաբերվում սրտի քննության ընթացքում
• Ավելի հաճախ սիրտը ստիպեք ծեծել, Tachycardia- ն կարող է զարգանալ, առիթմիայի ձեւը, որը մտնում է սրտի կաթվածի կամ մահվան զարգացման վտանգը
• Առաջացնում է արյան ճնշման բարձրացում: Զարգացած է այսպես կոչված բարձր զարկերակային ճնշումը `աճող սիստոլիկ ցուցիչով եւ նորմալ դիաստոլիկով: Բարձր զարկերակային ճնշումը կարեւոր ռիսկի գործոն է եւ սրտի հիվանդությունից մահացության կանխատեսում, հատկապես աթերոսկլերոզից

Գիտեք

Վահանաձեւ գեղձի հիվանդությունները, ինչպիսիք են հիպո կամ հիպերֆունկցիան, հայտնաբերվում են աշխարհի ավելի քան 110 երկրներում, եւ ռիսկային խմբում գտնվում է մոտ 1,6 միլիարդ մարդ:
Սովորաբար նրանց հաճախականությունը տարածաշրջանից տատանվում է տարածաշրջան հիմնականում, կախված յոդի առկայությունից: Վահանաձեւ գեղձի իջեցված գործառույթի տարածվածությունը յոդի բավարար քանակությամբ տարածքներում 1 - 2% է, ինչը, օրինակ, ավելացել է 4,1% -ով, օրինակ, Պակիստանում, որտեղ յոդի բովանդակությունը բավարար չէ:

Այն ավելի հաճախ հայտնաբերվում է կանանց մոտ, քան տղամարդկանց մոտ, եւ տարածվածությունը տարիքով մեծանում է: 60 տարի տարեկանում կանանց 17% -ը եւ տղամարդկանց 9% -ը տառապում են հիպոթիրեոզից `վահանաձեւ գեղձի գործառույթը նվազեցնելու համար: Վահանաձեւ գեղձի աճող գործառույթի տարածվածությունը կանանց մոտ 10 անգամ ավելի բարձր է, քան տղամարդկանց մոտ եւ տատանվում է 0,5-ից 2% -ից, այն բնակավայրերում, 5,1% -ով `5.1% -ով: Հիպերտիրրոիդիզմը, վահանաձեւ գեղձի գործառույթի բարելավումը, ամենատարածվածն է 20-40 տարեկան տարիքային խմբում, բայց կարող է առաջանալ ցանկացած տարիքում:

Վահանաձեւ գեղձի աննշան գործառույթը եւ խանգարված հավասարակշռությունը ազդում են սրտի, անոթների, ուղեղի աշխատանքի վրա: Իհարկե, ծագում են սեռական խնդիրներ:

Պարանոցի վրա աննկատելի տուբերկը կարծես թիթեռի նման է (երկու լոբը փոխկապակցված է տարբերակով): Sullning the Larynx- ը որպես ապակարիչ, այն կարող է դժվարություններ առաջացնել, երբ կուլ է տալիս:

Ունենալով շատ փոքր չափեր (քաշը 10-25 գ, հատոր 20-25 մլ),

Վահանաձեւ գեղձը պատասխանատու է բոլոր ներքին օրգանների էներգետիկ կերակրման համար:

Այն ակնթարթորեն արձագանքում է սթրեսի, ուժեղ ցավի կամ հորմոնալ խնդիրների հետեւանքով առաջացած իրենց աշխատանքի խախտումներին:

Պարանոցի նման պահերին ճակատը կարող է զգացվել, կտրում կամ կոկորդում մի կտոր, որը ես ուզում եմ կուլ տալ:

Վահանաձեւ գեղձի նման ազդում է ամբողջ օրգանիզմի բարեկեցության վրա

Հորմոններ, որոնք վահանաձեւ երկաթը առանձնացնում են արյան մեջ, առաջնորդում են նման գործընթացների ճիշտ հոսքը, ինչպես.

• Արյան հագեցվածություն թթվածնի միջոցով,
• Ազատ ռադիկալների ձեւավորում (նյութեր, որոնք վերահսկում են նավերի պատերը նվազեցնելու գործընթացը եւ խթանում են ծրագրավորված բջիջը),
• Կանանց եւ տղամարդու սեռական հորմոնների զարգացում:

Հեշտ է եզրակացնել, որ վահանաձեւ գեղձի հետ կապված խնդիրները խնդիրներ են առաջացնում տղամարդկանց եւ կանանց մոտ սեռական ակտիվացման հետ կապված:

Բացի այդ, վաղաժամ բջջային ծերացումը կվերացվի վահանաձեւ գեղձի աշխատանքում: Ուղեղի իր գործունեությունը, թուլացնելով մարմնի պաշտպանությունը մանրէներից եւ վիրուսներից:

Մետրաբոլիզմի արագացումը խախտելու է բոլոր համակարգերի հավասարակշռությունը, ներառյալ նյարդայնացումը, ինչը հանգեցնում է դյուրագրգռության, կտրուկ տրամադրության կաթիլների, հիշողության կրճատման եւ ուսուցման կարողության նվազեցում:

Ինչպես է վահանաձեւը ազդում սրտի վրա

Վահանաձեւ գեղձի (վահանօջախի եւ տրիոդոտիրոնի) հորմոնները հաջորդ ազդեցությունն ունեն սրտի վրա:

1. Հյուսվածքներում մեծացնել սրտի ելքը եւ արյան հոսքը:

Վահանաձեւ գեղձի ավելցուկային հորմոնները սրտի արդյունքի աճ են առաջացնում սկզբնական եւ արյան հոսքի 60% -ով `50% -ով:

Պատճառն է թթվածնի եւ սննդանյութերի հյուսվածքների նյութափոխանակության եւ հյուսվածքների կարիքների բարձրացումը: Այսպիսով, անվնաս փոխհատուցման ռեակցիան կարող է «քշել» սիրտը, ինչպես վազող ձի:

Արյան հոսքը բարձրացնելով, անոթները ընդլայնվում են, եւ մաշկը դառնում է թաց եւ տաք հպում:

2. Սրտի կրճատումներն ու զարկերակը արագ են: Որքան ավելի շատ արյուն պետք է նետվի սիրտը, այնքան ավելի հաճախ կլինեն զարկերակը:

3. Բարելավել սրտի կրճատումները: Սրտի մկանների բջիջները `բարձր բեռով հաղթահարելու համար, ավելի մեծ ուժ եւ էներգիա են ծախսում, մոռանալով խաղաղության եւ քնի մասին: Մի քանի տարի, իսկ հետո ամիսներ նման ծանր աշխատանքի եւ հոգնած սիրտը մաշվում է:

Ընդհանրապես քայլը կամ առհասարակ պայմաններում արագացնելիս սովորական սթրեսը հանկարծ գտնում է, որ մեր զարկերակը ավելի արագ եւ հաճախ է աճում եւ պահում է իր տեմպը նույնիսկ գիշերը քնի ժամանակ:

Լիարժեք հանգստանալու հնարավորություն չկա մեծացնում բեռը սրտի եւ թոքերի վրա:

Օդի պակաս կա, հաճախակի սրտի բաբախման զգացում, ընդհատումներ սրտի եւ ոտքերի այտուցվածության գործում: Նման պայմաններում այն \u200b\u200bշատ արագ զարգանում է:

Եթե \u200b\u200bանտեսում եք առաջին զանգերը եւ խանգարող ախտանիշները, կարող եք բաց թողնել լուրջ հիվանդություն: Մի քանի ամիս ծաղկուն մարդը կարող է վերածվել անօգնական հաշմանդամ մարդու: Curious Tachycardia- ն կարող է պարզվել, եւ մաշված սիրտը պետք է փոխարինվի նորով:

Այսպիսով, ժամանակին խորհրդակցեք բժշկի հետ:

Ինչպես պարզել, թե վահանաձեւ գեղձի հետ ամեն ինչ լավ է

Ստուգեք վահանաձեւ գեղձը դեպի հպում, եթե ցանկանում եք արթնանալ, կարող եք: Խմեք ձեր գլուխը եւ մատները դրեք պարանոցի վրա Կադիկի տարածքում: Մատների տակ կուլ տալիս առաձգական տուբերկուլը ներվում է:

Այնուամենայնիվ, վահանաձեւ գեղձի անկախ խորհուրդները չեն փոխարինի մասնագիտական \u200b\u200bստուգում:

Կոկորդի մի մասի ախտանիշներ, մանավանդ, երբ կուլ տալը, պարանոցի տարածքում կտրելու զգացողություն. Պատճառ `մանրամասն փորձաքննության համար բժիշկ:

Ձեր բողոքները ստուգելը, բժիշկը կուղարկի ձեզ, որտեղ հայտնվում են վահանաձեւ գեղձի կառուցվածքն ու չափերը: Դժվար դեպքերում անհրաժեշտ կլինի համակարգչային կամ մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիա `ախտորոշումը պարզելու համար:

Ինչպես ստուգել սիրտը վահանաձեւ գեղձի խափանումների մեջ

Կարող եք կապվել ինչպես սովորական կլինիկայում: Նախկինում ես խորհուրդ եմ տալիս չափել զարկերակային եւ արյան ճնշումը շաբաթվա ընթացքում (ինքնատիրապետման օրագիր սկսելու համար):