Virusinis hepatitas - ūminis, cikliškai tekantis liga, kuriai būdingos trumpalaikiai intoksikacijos simptomai, kurie greitai praleidžia kepenų funkcijų sutrikimus, srauto gerybą.

Vergų amžiuje VGA sudaro iki 85% visų registruotų virusinio hepatito atvejų.

Etiologija . Hepatito virusas (hav) atidarytas S. Feinstone (1973). Virusas yra sferinė RNR su dalelė su 27 Nm skersmens (39 pav.). Centrinę viruso dalį atstovauja nukleokapsid, išorinis turi dviejų sluoksnių apvalkalą, susidedantį iš baltymų kapsulės. Savo savybėmis virusas yra netoli enteroviruso. Lokalizuoja hepatocitų citoplazmą. Nejautrus eteriui, tačiau greitai inaktyvuoja formalinų sprendimus ir UV spinduliuotę; 100 ° C temperatūroje yra inaktyvuota 5 minutes. Jis randamas išmatose pradiniame (pronaspones) ligos laikotarpiu, su gelta atėjimu, viruso išleidimas yra sparčiai mažėja. Eksperimentinis VGA modelis yra beždžionė ir šimpanzės. Įrodyta galimybė auginti virusą žmogaus kepenų audinyje.

Epidemiologija . VGA yra platinama visose pasaulio šalyse. Prasidėjimas yra atsitiktinis arba epidemijos forma. Skirtinguose mūsų šalies regionuose, nevienodos normos. Didžiausias centrinės Azijos respublikų dažnis.

Visoje VGA dažnio struktūroje vaikų dalis sudaro daugiau kaip 70%. Vaikai dažnai serga nuo 3 iki 7-10 metų. Petit iš pirmojo tikslo aš gyvenu beveik nejaučia dėl to, kad nuo motinos gautas transplakavimo imunitetas.

Infekcijos šaltinis yra tik sergantis žmogus. Pacientai, sergantys ištrintais, nesudėtingumo ir vidurių formų yra didžiausias epidemiologinis pavojus.

Virusas pacientams, esantiems kraujyje, išmatose ir šlapime. IT išvaizda išmatose yra ilgai prieš pirmuosius klinikinius simptomus, tačiau didžiausia koncentracija vyksta pranešime. Per pirmuosius geltonojo laikotarpio dienas, virusas gali būti aptiktas kraujyje ir išmatos ne daugiau kaip 10-15% pacientų, o po 4-5 dienos nuo gelta pradžios pradžios - tik atskirais atvejais.

Virusinis hepatitas A yra tipinės žarnyno infekcijos. Viruso perdavimas daugiausia vyksta kontaktiniam buitiniam, taip pat su maistu ir vandeniu. Mechaninė pavarų dėžė gali būti atliekama naudojant muses. Leidžiama naudoti infekcijos perdavimą su oro lašeliu. Tačiau toks būdas yra, tada, matyt, labai retai. Hepatito viruso ir transplakentarijos perdavimas neįrodytas. Viruso jautrumas yra labai didelis. Tarp suaugusiųjų gyventojų, antikūnai yra rasti hepatito V viruso D 70-80%, kuri įrodo plačiai paplitęs paplitimas infekcijos tarp žmonių.

Didžiausias VGA dažnis yra užregistruotas rudens ir žiemos laikotarpiu (rugsėjo - sausio), mažiausias - vasaros laikotarpiu (liepos - rugpjūčio mėn.). Epideminiai ligų protrūkiai paprastai yra pažymėtos vaikų institucijose.

Po perkėlimo VGA yra suformuotas nuolatinis, visą gyvenimą trunkantis imunitetas. Pakartotinės ligos yra retos - 1-5% vaikų. Tokiais atvejais neįmanoma pašalinti infekcijos su kitu hepatotropinio viruso tipu.

Patogenezė . Po infekcijos su fecocherally, virusas iš žarnyno yra hepatocitų hematogeninis, kur optimalios reprodukcijos sąlygos. Galiausiai nustatyti tiesioginiai mechanizmai, dėl kurių buvo padaryta žala hepatocitams. Leidžiamas tiesioginis viruso citopatinis poveikis; Tuo pačiu metu pradinė patologinio proceso nuoroda pagal VGA yra viruso įsiskverbimas į hepatocitus ir jo sąveiką su biologiniais makromolekuliais, dalyvaujančiais detoksikacijos procesuose. Tokios sąveikos pasekmė yra laisvųjų radikalų išleidimas, kuris inicijuoja ląstelių membranų lipidų peroksidacijos oksidacijos procesų iniciatorius. Lipidų peroksidacijos procesų procesų padidėjimas lemia struktūrinių dipidų komponentų struktūrinių organizavimo membranų, dėl hidropus-atspintų grupių formavimo, kuris sukelia "skyles" išvaizdą hidrofobinėje barjero biologinių membranų ir, Todėl padidinkite jų pralaidumą. VGA - Cytolins sindromo patogenezėje yra centrinė nuoroda. Galima perkelti biologiškai aktyvių medžiagų judėjimą koncentracijos gradiente. Kadangi fermentų koncentracija į dešimtys ir net šimtai tūkstančių kartų daugiau nei jų turinys ekstraląstelinėje erdvėje, fermentų su citolazminiu, mitochondrijų, lizosominiu ir kitais lokalizacija didėja serume, kuris netiesiogiai nurodo savo turinio nuosmukį Intracelulinės konstrukcijose ir todėl sumažėjo bioenergijos cheminių transformacijų režimas. Intracelulinio kalio keitimas padidina oksidacinio fosforilinimo lūžimą ir skatina intracelulinės acidozės vystymąsi.

Pakeista hepatocitų terpės reakcija ir struktūrinės sąsajų ėminiųjų membranų struktūros pažeidimas sukelia rūgštinių hidrolauzų aktyvavimą (rnazę arba leucinopeptidazes ir tt), kurie tam tikru mastu prisideda prie audinio aktyvumo sumažėjimo Proteinazės inhibitorius α 2 -machroglobulinas.

Galutinis proteolitinių fermentų veiksmas yra nekrotinio hepatocitų hidrolizinis gėdos su baltymų kompensatorių išlaisvinimu, kuris gali veikti kaip autoantigenas ir kartu su hepatotropiniu virusu, stimuliuoja Imuniteto ir B sistemos sistemą, įjungiant, vienoje pusėje, padidėjęs jautrumas Killer ląstelės ir kita - sukelia konkrečių kontrainiškų antikūnų, kurie gali užpulti kepenų parenchimos formavimąsi. Tačiau Autoimuninės agresijos mechanizmas VGA nėra visiškai įgyvendintas, todėl šioje hepatito formoje nėra sunkiomis formomis. Taigi, VGA patologinis procesas kelia keletą nuoseklių tarpusavyje susijusių etapų su privalomu pati viruso dalyvavimu ir kepenų įtraukimu į imunopatologinį procesą.

VGA patomorfologija buvo tiriama ant bazinės kepenų biopsijos medžiagos, nes praktiškai nėra mirtinų rezultatų. Patologinis procesas kepenyse prasideda kelias dienas iki pirmųjų klinikinių ligos simptomų atsiradimo nuo žvaigždės reticulostocitų (Kuperio ląstelių), taip pat mononukliausių infiltracijos, daugiausia portalų takų metu. Hepatocitų pokyčiai sujungiami reklamos laikotarpio pabaigoje. Iš pradžių, branduolių didinimas, atsiranda daug mitozė, o baltymų distrofiniai pokyčiai hepatocitų atsiranda, daugiausia su periferine zonoje aceinų.

Klinikinių apraiškų aukštyje, baliono distrofijos reiškiniai auga ir išsiskiria hepatocitų nekrozė. Pastarasis patiria autolizinį skilimą arba gali būti mumifikuotas, virsta eozinofiliniais Tauries, panašiais į Cooncalman pasakų. Išsklaidytos nekrozės zonose atsiranda ląstelių limfogistivitalis infiltracija, kuri, kartu su uždegiminių infiltratų stiprinimu, portalų takų metu sutrikdo kepenų parenchimos struktūrą, sukelia jos pluošto struktūros išleidimą. Tuo pačiu metu su distrofijos ir nekrobiozės procesais yra regeneracija. Klinikinių apraiškų mažėjimu padidėja dalijamųjų ląstelių ląstelių kiekis, parenchimos "Reticule Stromas" sumažina. Palaipsniui mažina ląstelių infiltraciją. Paprastai procesas yra baigtas 6-8 savaites nuo ligos, tačiau gali būti atidėtas iki 4-5 mėnesių nuo ligos, baigiant visiškai atkurti funkcinę būklę kepenų. Lėtinis hepatitas nėra suformuotas, likutinė fibrozė yra įmanoma.

Klinikinis vaizdas . Tipišku ligos eiga, cikliškumas su nuosekliu keturių laikotarpių pasikeitimu yra aiškiai išreikštas: pradinis arba ilgalaikis (tvartas), phargs (gelta), posgelnaya ir atkūrimo laikotarpis.

VGA inkubacinis laikotarpis nuo 10 iki 45 dienų, vidutiniškai 15-30 dienų. Šiuo laikotarpiu ligos klinikiniai pasireiškimai neįvyksta, tačiau kepenų ląstelių fermentų virusas ir didelis aktyvumas jau gali būti aptiktas kraujyje (ALATE, ASAT, F-1-FA ir tt).

• Pradinis (ilgas) laikotarpis [Rodyti]

  Liga, kaip taisyklė, prasideda kėlimo kūno temperatūra iki 38-39 ° C, mažesnis iki didesnių skaitmenų ir pasirodymo simptomų intoksikacijos: negalavimas, silpnybės, galvos skausmas, mažinant apetitą, pykinimą ir vėmimą. Charakteristinis skausmas dešinėje hipochondrijoje, epigastrijoje arba be tam tikros lokalizacijos. Paprastai kvailas skausmas, yra gravitacijos ar spaudimo dešinėje hipochondrium jausmas, tačiau kartais skausmai gali dėvėti ūminį kartumą, sukuriant ūminio apendicito, ūminio cholecistito ir tolygių akių ligos atakų įspūdį. Vaikai tampa kaprizingi, dirglūs, praranda susidomėjimą žaidimais, studijomis, miego metu. Dažnai atsiranda dispeptinių sutrikimų: meteorizmas, vidurių užkietėjimas, rečiau viduriavimas. Retais atvejais lengvi "Catarrhal" reiškiniai yra įmanomi į nosies perkrovos, zea hiperemiją, nedidelį praėjimą.

  Po 1-2 dienų, rečiau kaip 3 dienos nuo ligos pradžios, kūno temperatūra yra normalizuota ir intoksikacijos simptomai yra šiek tiek susilpninti, tačiau vis dar yra bendras silpnumas, anoreksija, pykinimas, yra vėmimas ir pilvo skausmas yra sustiprintas. Svarbiausias objektyvus simptomas yra kepenų, jautrumo ir skausmingumo dydis palpacija padidėjimas. Šis simptomas randamas visuose pacientams nuo pirmųjų ligos dienų, blužnis yra palpuliuojamas trečiaisiais atvejais. Iki premjero laikotarpio pabaigos, šlapimo tamsinimas (alaus spalvos) yra pažymėta, rečiau yra dalinis balinimas išmatų (molio spalva).

  Iš laboratorinių tyrimų, hiperfermenijos išvaizda yra svarbi šiuo laikotarpiu. Visų kepenų-smulkių tikslų fermentų (ALOSET, ASAT, F-1-FA, sorbitéhidrogenazės, glutamatedehidrogenazės, klasikinės bazės ir kt.), Smarkiai padidėjo. Taip pat padidinami timolio mėginio rodikliai, taip pat padidinami β-lipoproteinų skaičius, neprotetinemija atskleidžiama didinant gama globulino frakciją. Bendras bilirubino skaičius liga pradžioje dar nebuvo padidintos, tačiau vis dar yra dažnai galima aptikti padidintą susijusio (tiesioginės) frakcijos turinį. Nuo pat pirmųjų šlapimo ligos dienų, urobilino kiekis auga; Ir pregeninio laikotarpio pabaigoje rasite tulžies pigmentai.

  Palengvinimo ("Expell") laikotarpio trukmė VGA 3-5 dienomis) yra retai pratęsta iki 7 dienų arba sutrumpina iki 1-2 dienų.

• "Ripping" laikotarpis (gelta laikotarpis) [Rodyti]

  Jaundice paprastai pasirodo 3-5 dienomis, rečiau 6-7 dienos ligos dieną.

  Su gelta būklės atsiradimu pagerėja, intoksikacija daugeliu pacientų dingsta. Iš pradžių jagglity pasirodo "Scool", o tada veido, kūno, kieto ir minkšto dangaus kabelis, vėliau galūnės. Jaundice greitai padidėja, per 2-3 dienas, dažnai paciento krantai kaip "vienai nakčiai".

  Jaundice intensyvumu, kai VGA yra lengvas arba vidutiniškai tariamas ir laikomas 7-10 dienų. Ilgiausia gelta yra konservuota odos raukšlėse, ausies kriauklėmis ir ypač sclers į krašto vaizdą.

  Jaundice aukštyje kepenų matmenys yra maksimaliai padidinti. Kepenų kraštas yra suspaustas, suapvalintas, skausmingas, kai palpacija. Padidinti kepenis yra daugiausia vienodos, tačiau viena kairioji dalis labiau padidėja. Blužnies dydžiai per šį ligos laikotarpį yra padidintos jau pusiau atvejų. Šiuo atveju vidutinio tankio blužnies kraštas yra apčiuopiamas, kartais jautrus.

  Jaundice aukštyje šlapimas yra labiausiai prisotintas, o išmatos yra diskredituotos. Tačiau ekskrementų spalvos pokyčių laipsnis priklauso tik nuo bilirubino koncentracijos serume ir, atitinkamai nuo odos gelta griovimo sunkumo.

  Kitų organų pokyčiai VGA yra silpnai tariami. Jis gali būti pažymėtas tik vidutinio bradikardija, šiek tiek sumažėjo kraujospūdis, širdies tonų susilpnėjimas, i tonas arba šviesos sistolinis triukšmas viršuje, nedidelis plaučių arterijos akcentas, yra trumpalaikis ekstrasystolis aptikta.

  Klinikinių apraiškų aukštyje šlapimas yra maksimaliai prisotintas arba dažytas tamsioje spalvose (ypač putos), suma sumažinama. Dažnai yra baltymų šlapimo pėdsakai, randami vieni eritrocitai, hialinai ir grūdintys cilindrai.

  Šiuo laikotarpiu kepenų mėginiai kiek įmanoma pasikeitė. Serume, bilirubino kiekis buvo padidintas beveik tik tuo susijusio (tiesioginės frakcijos padidėjo aktyvumas kepenų ląstelių fermentų (Alote, ASAT, F-1-FA, ir tt), pokyčiai kitų rūšių mainų.

  Hematologiniai poslinkiai yra nereikšmingi. Normacija arba vidutinio sunkumo leukopenija su santykine neutropenija, monocitozė ir limfocitozė yra labiau paplitusi kraujyje. Kraujo intoksikacijos aukštyje kraujyje atsiranda nedideliu kiekiu plazmos ląstelių. Soe visada yra normaliame diapazone.

• Presentinis laikotarpis [Rodyti]

  Beveik po didžiausio lygio pasiekus maksimalų lygį (paprastai 7-10 dieną nuo ligos pradžios) Jaundice pradeda išnykti. Tai pridedamas visiškas dingimas simptomų intoksikacijos, apetito pagerėjimas, didelis padidėjimas diurea (poliurija), tulžies pigmentai išnyksta šlapime ir urobiline kūnuose, išmatos yra dažytos. Pagal įprastą ligos eigą klinikinių apraiškų gedimo laikotarpis vyksta per 7-10 dienų. Po to trečiasis, prasideda laikotarpis. Jai būdingas santykinai lėtas kepenų dydis. Vaikai jaučiasi gana sveiki, bet jie, be padidėjusio kepenų dydžio, o kartais blužnis išlieka patologiškai pakeistas funkcinių kepenų mėginių.

• Ketvirtasis atkūrimo laikotarpis arba perkėlimo laikotarpis [Rodyti]

  Daugumoje vaikų žvalgybos laikotarpis pasižymi kepenų dydžio normalizavimu, funkcinės būsenos atkūrimu ir labai patenkinamu vaiko sąlygomis. Kai kuriais atvejais vaikai skundžiasi greito nuovargio po pratimo, pilvo skausmas, kartais nedidelis kepenų dydis, dozės reiškiniai, epizodinis arba nuolat didinamas fermentų aktyvumas. Šie simptomai yra stebimi arba įvairiuose deriniuose. Susipažinimo laikotarpio trukmė yra apie 2-3 mėnesius.

klasifikacija . VGA klasifikuojama pagal tipą, sunkumą ir srautą (15 lentelė).

Tipiški apima visus atvejus, kuriuos lydi odos ir matomų gleivinės esmė. Tarp jų, gravitacija išskiria šviesą, medigacinius ir sunkius formas, o visi netipiniai atvejai (šiurkštumas, ištrintas, subklinikinis) nėra suskirstyti į sunkumą, nes jie visada laikomi šviesiomis ligos formomis.

Atsižvelgiant į ligos sunkumą (forma) yra apskaičiuota pradiniu laikotarpiu, bet ne anksčiau kaip klinikiniai simptomai, būdingi virusinio hepatito, ir pradinio (išsiųsti) laikotarpio apraiškos. Vertinant gravitaciją atsižvelgti į bendrojo apsinuodijimo sunkumą, gelta, taip pat biocheminių tyrimų rezultatus.

• Šviesos forma [Rodyti]

  Šviesos formą apibūdina vidutinio kūno temperatūros ar subfebiliacijos padidėjimas, silpnai ryškūs apsinuodijimo apraiškos, nedideli subjektyvūs skundai per greitą ligos laikotarpį, vidutinio sunkumo kepenų dydžio padidėjimas.

  Serume bendras bilirubino kiekis neviršija 85 μmol / l (iki 17 μmol / l) ir nemokamai - 25 μmol / l (iki 15 μmol / l), \\ t "Prothrindin" indekso dydžio dydis normos ribose, timolio mėginio rodikliai vidutiniškai padidėjo, kepenų ląstelių fermentų aktyvumas viršija 5-10 kartų normą.

• Vidutinė sunki forma [Rodyti]

  Vidutinės nuotolio forma pasireiškia vidutiniškai ryškių apsinuodijimo simptomais. Per ilgą laikotarpį kūno temperatūra daugumoje pacientų didėja iki 38-39 ° C, besiskiriantis tuo, kad letargija, dispeptiški reiškiniai, pilvo skausmas. Su jaundice simptomų intoksikacijos atsiradimu, nors susilpnina, bet vis dar 2-3 dienas yra bendroji letargija, anoreksija, dažnai pykinimas, vienkartinis vėmimas. Kraujo serume bendras bilirubino kiekis yra 85-200 μmol / l. įskaitant nemokamą (netiesioginį) iki 50 μmol / l. Protontacinis indeksas dažnai sumažinamas (iki 70-60%), o timolio mėginio rodikliai žymiai padidėja. Kepenų ląstelių fermentų veikla yra didelė.

• Sunki forma [Rodyti]

  Didelė VGA forma yra reta. Su šia forma, bendrojo apsinuodijimo reiškiniai yra smarkiai ir gelta ryškus. Pradinio (ilgalaikio) laikotarpio simptomai yra ne daug skiriasi nuo vidutinės laisvos formos ligos. Būdingas vėmimas, letargija, anoreksija. Skirtumai prasideda nuo pirmųjų dienų nuo jaggpous laikotarpio. Su sunkia forma su gelta atsiradimu, intoksikacijos simptomai ne tik nesilpnina, bet netgi gali būti sustiprintas. Apatija, slopinimas, anoreksija, galvos svaigimas, pakartotinis vėmimas, bradikardija, nosies kraujavimas, hemoraginis bėrimas, reikšmingas diurezės sumažėjimas. Bilirubino kiekis serume yra daugiau nei 170-200 μmol / l. Tuo pačiu metu, laisvo (netiesioginio) bilirubino lygis viršija 50 μmol / l, protrombino indeksas sumažinamas iki 40%, timolio mėginio rodikliai žymiai padidėja, kepenų ląstelių fermentų aktyvumas smarkiai kyla.

• Grubus formos forma [Rodyti]

  Su grubus forma pacientui su sistemingai stebėjimu, nėra odos charakteristika ir Scler. Likę simptomai nesiskiria nuo geltonos formos. Tuo pačiu metu pacientas gali turėti trumpalaikį kūno temperatūros padidėjimą, apetito, letargijos, silpnumo, pykinimo ir net vėmimo sumažėjimą. Šie simptomai pastebimi tik pirmosiomis ligos dienomis ir saugomos ne ilgiau kaip 3-5 dienas. Simptomo vedėjas yra kepenų dydžio padidėjimas su savo nuoseklumo ir skausmingumo sandarinimu palpacija. Galima padidinti blužnį, kartais trumpai atsitinka tamsiai šlapimo ir balintų išmatų spalva. Serume visada aptinkamas ALAT, ASAT, F-1 FA ir kitų kepenų ląstelių fermentų aktyvumas; Padidėję timolio mėginio ir β-lipoproteinų rodikliai. Dažnai serume stebimas trumpalaikis ir nereikšmingas susijęs bilirubino kiekis (iki 20-40 μmol / l).

• Ištrinti formą [Rodyti]

  Ištrauktą formą pasižymi silpnai ryškūs dideli ligos simptomai, įskaitant nereikšmingą odos ir "Scool" jagglity, dingsta per kelias dienas. Su ištrinta forma, prodromal simptomai (pradinis) laikotarpis yra išreiškiamas neurko. Tai dažnai nėra, bet kartais gali būti kūno temperatūros, mieguistumo, silpnumo, pablogėjimo apetito padidėjimas. Jaundice atsiradimo metu intoksikacijos simptomai visiškai nėra, kepenų dydis šiek tiek padidėja. Su dideliu pastovumu, tačiau trumpai pasirodo tamsus šlapimas ir spalvos išmatos. Klinikinės apraiškos ir ištrynimo fragmentų srauto gali būti apibūdinamas kaip lengvas, pradinės versijos švelnios tipinės formos. Jos vertė, taip pat grubus forma, yra pripažinimo sunkumai, todėl laikomi kovos su epideminiais įvykiais.

• Subklinikinis (inappantiantas) forma [Rodyti]

  Sublinikas (inapparantas) forma, skirtingai nei ištrinta ir nesudėtingumo, yra būdingas visiškas klinikinių apraiškų nebuvimas. Diagnozė nustatoma tik su vaikų biocheminiu tyrimu su virusiniu hepatito pacientais. Didžiausia tokių formų diagnostikos svarba padidėja fermentų (ALAT, ASAT, F-1-FA, ir tt), mažiau tikėtina, kad yra teigiamas timolio pavyzdys. Atsižvelgiant į patikimumą, ši diagnozė patvirtinama antikūnų serumo iki hepatito serumo AGM klasės virusui. Yra priežastis manyti, kad VGA židinio infekcija, dauguma vaikų turi inapparantijos formas, kurios likusios ne stebimos, palaiko epidemijos procesą.

Dabartiniai ir rezultatai . VGA dabartinė gali būti

• aštrus [Rodyti]

  Aštrių kursų yra iš didžiosios daugumos vaikų. Klinikinių simptomų išnykimas ir biocheminių rodiklių normalizavimas įvyksta po 1-3 mėnesių nuo ligos pradžios. Yra atvejų, kuriuose yra ypač greitas klinikinių simptomų išnykimas, kai iki 2-3-osios ligos savaitės pabaigos atsiranda visiškas klinikinis atsigavimas ir normalizuoja kepenų funkcinę būklę, tačiau gali būti lėtesnis klinikinių apraiškų dinamika Lėtas kepenų funkcijų kūrimas.

• starty. [Rodyti]

  Po VGA iškyša, atvirkštinė klinikinių apraiškų dinamika ir biocheminių pokyčių normalizavimas yra žymiai vėluojami, didinant tik nuo 3 iki 6 mėnesių nuo pusės pradžios. Tuo pačiu metu, jaggptirus odos peilis gali likti ilgiau, tačiau dažniau nuo klinikinių simptomų išlieka padidėjusi, tanki ir skausminga kepenys, rečiau ir padidintų dydžių blužnies. Ypač būdinga užsitęsusioms formoms patvarioms, nors ir vidutiniškai didinant kepenų ląstelių fermentų aktyvumą, didinant timolio mėginio, β-lipoproteinų, dozės reiškinių reiškinius.

Su užsitęsusiu, mažiau dažnai ūmus, gali pasireikšti plėtiniai; Tuo pačiu metu, atsižvelgiant į klinikinių simptomų mažėjimą ir funkcinių kepenų mėginių normalizavimą, gelta padidėjimą, kepenų dydžio padidėjimą ir kepenų funkcinių mėginių pablogėjimą. Tačiau, nepaisant to, kad srauto pobūdis ir sumažinimo laikotarpio trukmė, VGA baigiasi visišku atsigavimu.

Retais atvejais, baigus žvalgybos laikotarpį, vaikas išlieka maža hepatomegalija kaip kepenų fibrozės rezultatas įprastos funkcinės būsenos metu arba aptinkamas tulžies takų pažeidimas, dažniau diskinezijos pavidalu.

Diagnozė. \\ T . VGA diagnozė tipiniais atvejais nesukelia sunkumų. Jis grindžiamas ūmaus ligos pradžios deriniu su trumpalaikiu kūno temperatūros padidėjimu, intoksikacijos simptomais, kepenų dydžio padidėjimu, skausmingumo ir sandarinimo išvaizda palpacija, tamsiai šlapimas, Pakituos išmatos, sparčiai atvirkštinės pagrindinio simptomų komplekso ir palankios ligos eigos. Diagnozei, pakartotinių ligų buvimas kolektyvinėje ar šeimoje po trumpo inkubacijos laikotarpio, informacijos apie kraujo transfuzijas trūkumas ir jo preparatai, taip pat kiti parenteriniai intervencijos per pastaruosius 4-5 mėnesius.

Iš laboratorinių nespecifinių metodų, svarbiausia yra kepenų ląstelių fermentų kraujo serume. Su visomis VGA formas serume, aukštos citoplazminio (ALAT, ASAT, F-1 FA, LDH ir kt. Veiklos rodikliai, mitochondrijų (GLDH, klasikinis, TVT ir tt) ir lizosomal (RNGAZ, kojos) ir tt) randami. Fermentai. Aukštos dydžio timolio mėginio, β-lipoproteinų ir imunoglobulino M.

Iš konkrečių metodų, antikūnų aptikimas nuo viruso, priklausančios IgM klasei (Anti-Hav IgM) yra labai svarbus (40 pav.), Taip pat išvados išmatose, naudojant virusų dalelių elektronų mikroskopiją.

Diferencinė diagnozė

• Arvi [Rodyti]

  VGA laikotarpiu dažniausiai turi diferencijuoti nuo ORVI. Svarbu atsižvelgti į tai, kad Catarrhal reiškiniai paprastai nėra būdingi virusiniam hepatitui. Retai randama nedidelis kryželis, nazofarcinių gleivinės patinimas ir hiperemija, tačiau jie niekada dominuoja klinikiniame ligos vaizde. "Arvi" kepenų dydžio padidėjimas nėra apibūdinamas ir niekada nėra reikšmingo sandarinimo ir skausmo. Kai tamsiai dažymas šlapimo ir spalvos išmatos, VGA diagnozė yra žymiai supaprastinta.

• Apendicitas. [Rodyti]

  VGA pratęsimo laikotarpiu labai imituoja pilvo skausmą, kartais imituoja apendicitą. Skirtingai nuo apendicito, VGA, palpation reikia pusiau pilvo, yra neskausmingas, skrandis yra minkštas, tik skausmas kepenų srityje yra pažymėta. Iš pilvo raumenų ir simptomų Peritonijos dirginimo linijų stresą, kuris būdingas apendicitui, nėra aptikta.

  Didelė diagnostinė vertė keičiama kraujyje. VGA yra tendencija leukopenija ir limfocitozė, o ūminiu apendicito, neutrofilinė leukocitozė pastebima ir padidėjo ESP.

• Blice Inxication. [Rodyti]

  Kai kuriais atvejais, prieš-sudėtingą laikotarpį pacientams, sergantiems VGA užima glistic intoksikacijos. Bet su blizgesiu invazija, yra skundų kelių savaičių ir net mėnesių, o preznualinis laikotarpis retai tęsiasi ilgiau nei 7 dienas.

Su diferencinės diagnostikos virusinio hepatito jaggly laikotarpiu, tai ypač svarbu pirmame etape atsakyti į klausimą, su kokio tipo gelta (adapteris, kepenų, saulėgrąžų) turi susidoroti su.

• Lipnios geltos. \\ T [Rodyti]

  Lipnios gelta kyla dėl didesnio hemolizės eritrocitų ir nereikalingų formavimo laisvo bilirubino rezultatas. Užsakydamas tokį vaiką, galima atkreipti dėmesį į ryškų odos ir gleivinės padengimą, didelį blužnies dydžio padidėjimą (kepenų dydis nėra padidintas), vidutiniškai gelta net per krizę. Šlapimas dažnai išlieka ryškus arba silpnai prisotintas dėl urobilino padidėjimo; Tulžies pigmentai nėra apibrėžti. Feces spalva yra tamsiai ruda dėl didelio urobilinegeno kiekio. Serume padidėjo laisvo bilirubino koncentracija. Kiti biocheminiai rodikliai (aktyvumas kepenų ląstelių fermentų, timolio mėginio, protrombino indeksas) nėra pakeisti. Yra hemoglobino ir eritrocitų, didelės retikulocitozės lygio sumažėjimas.

• Kepenų gelta [Rodyti]

  Kepenų gelta gali pasireikšti dėl surinkimo funkcijos pažeidimo, bilirubino su henninių ląstelių konjugacijos ar išsiskyrimo. Tais atvejais, kai trilubino surinkimo funkcija yra sutrikdyta, klinikinė nuotrauka būdinga Zhilbera sindromui. Liga pasireiškia netiesioginė hiperbilirubinemija, paprastai atsiranda brendimo laikotarpiu ir pasižymi gerybiniu srautu.

  Paveldima hepatozė taip pat apima Labin sindromą - Johnson ir rotorius, kuriame sumažėjusi pigmento birža atsiranda nutekėjimų etape Bilirubina hepatocitų. Serumas sukaupia daugiausia susijusius (tiesiai) bilirubiną. Tačiau nėra jokių kitų kepenų funkcijų pažeidimų ir paprastai yra fermentų aktyvumo rodikliai.

  "Jaggildo" laikotarpiu VGA dažnai sudaro diferencijuoti nuo angioolecizmo, kuriame yra tipiškiausi skundai dėl paleidimo ar nude pilvo skausmo, ypač dešinėje hipochondriume, periodiškai pasikartojantis pykinimas ir vėmimas, riebalinio maisto netoleravimas. Angiocecisteriams, ilgalaikiam subfebilitui, leukocitozei, neutropilozei, padidėjusiam ESP, o kepenų ląstelių fermentų aktyvumas paprastai išlieka normalus.

Gydymas . Visi VGA pacientai, nepriklausomai nuo gravitacijos, turi atitikti lovos režimą per ūmus laikotarpį iki intoksikacijos simptomų išnykimo. Realizavimo plėtros kriterijus yra gerinti gerovę ir apetitą, mažinant gelta, didinant diurea, mažėjant bilirubino lygio, fermento aktyvumo ir kt.

Dieta yra pilna, lengvai draugiška, jei įmanoma, fiziologinė. Baltymų, riebalų ir angliavandenių santykis 1: 1: 4-5. Ilgalaikis gyvūnų baltymų apribojimas ir aštrių riebalų sumažinimas vaiko dietoje nerodomi.

Esant intoksikacijos simptomams, dauguma kasdienių baltymų dietos yra įvesta su pieno daržovių produktais. Baltymų trūkumas šį laikotarpį gali būti kompensuojamas pagal varškės sūrio paskyrimą. Iki 3 metų amžiaus, 50-100 g kotedžų sūrio skiriami iki 3 metų - 200-300 g per parą. Sumažėjus intoksikacijos simptomams, mityba turi atitikti amžių, į dietą įvedama pakankamai mažai riebalų mėsos, žuvų, kiaušinių. Visame ūminio ligos laikotarpiu nuo mitybos turėtų atmesti kasybos medžiagas, rūkytas, marinatas, ugniai atsparius riebalus, prieskonius. Tuo pačiu metu, nedidelis raugintų kopūstų, sūrus agurkų, žaliųjų svogūnų, raudonos arba juodos ikrų, yra leidžiamas silpnas silkė. Keletas riboja riebalų kiekį vaikams per pirmąsias ligos dienas, kol pirmieji gerinimo požymiai. Ateityje riebalai skiriami pagal vaiko amžių. Paprastai suteikia kreminės ir augalinės alyvos. Kitos maisto dietos riebalų tipai netaikomi.

Per visą jagglio laikotarpį, maisto produktų preparatai yra į vidų (nuoviras immorelle, kukurūzų, berberin, flamline, gilent kolekcijos ir tt). Patartina priskirti B (B1, B2, B6), vitaminų C ir RR vitaminus.

Visiems pacientams, sergantiems šviesos formomis ir dauguma vidutinio gerovės nereikia papildomo vaisto gydymo. Kai VGA yra tik sunkiais atvejais, siekiant dezinfekuoti į veną, reopolyglyukine, hemodez, 10% gliukozės tirpalo (iš viso iki 500 ml per dieną) yra švirkščiami į veną. NGA kortikosteroidai nėra nustatytos.

Su užsitęsusiomis ligos eiga, gydymas yra toks pat, kaip ir ūmiame. Ypač patvariais atvejais, galima atlikti esmės 1 kapsulės gydymo kursą 3 kartus per dieną 1-1,5 mėnesių, priskirkite 1 dragey iššūkį 3 kartus per dieną 20-30 dienų.

Kaip priemonė, kuri padidina hepatocitų bioenergijos potencialą, su užsitęsusiu VGA gali būti skiriamas dozei 0,025-0,05 g 1 karto per dieną injekcijos į raumenis, vitamino B5 dozės 50-100 mg raumenis kas antrą dieną dozę.

Kortikosteroidų paskyrimas ir užsitęsęs VGA yra nepageidautinas. Tik retais atvejais didelėje patologinio proceso aktyvumoje ir ypač kartu su ryškiu ilgu hiperbilirubinemija, kortikosteroidai gali būti skiriami trumpuoju kursu (ne daugiau kaip 7-10 dienų) 1-2 mg prednizono už 1 greitį Vaiko kūno svorio kg per dieną 3-4 dienas sparčiai mažėja dozė.

Ištrauka iš ligoninės ir išdavimų stebėjimo . VGA pacientai yra išleidžiami iš ligoninės, kai jis susigrąžino (15-20 m. Ligos diena). Ištraukimo kriterijai yra: patenkinama bendroji būklė, ne gelta, neseniai sumažėja kepenų dydis esant normaliems bilirubino koncentracijoms ir kepenų ląstelių fermentų aktyvumui. Tai nėra kontraindikacija išgauti iš ligoninės. Nuolatinis izoliuotas kepenų dydžio padidėjimas (ne daugiau kaip 2 cm žemiau šaknų krašto) arba vidutinio sunkumo fermentų aktyvumo padidėjimas (ne daugiau kaip 2-4 kartus didesnis nei įprastiniai rodikliai).

Kadangi VGA srovė beveik visada yra palanki, pacientų, sergančių šviesiomis VGA formomis, gydymas yra įmanoma namuose.

Ištraukus iš ligoninės, visi vaikai yra taikomi hipensiniam stebėjimui. Apsilankymas yra geriausiai atliekamas specialioje biure, organizuojamoje ligoninėje. Jei neįmanoma organizuoti tokį kabinetą, išsklaidymas turėtų būti atliekamas pagal apylinkės pediatrą vaikų klinikoje. Pirmasis vaiko tikrinimas ir tyrimas atliekamas 15-30 dienų nuo ligoninės išleidimo, pakartotinai po 3 mėnesių. Nesant likutinių klinikinių reiškinių ir visiško biocheminių mėginių normalizavimo, atkūrimo gali būti nutraukta. Tais pačiais atvejais, kai yra likusių reiškinių, išdavimo stebėjimas tęsiasi iki visiško atsigavimo.

Prevencija . VGA pacientai yra didžiausias epidemiologinis pavojus labiausiai pradiniame - pregencijoje, todėl priemonių, kuriomis siekiama anksti diagnozuoti ir laiku izoliacija paciento sistema yra lemiamas siekiant užkirsti kelią ligų sklaidai aplinkoje. Su pirmojo ligos atvejo išvaizda vaikų institucijoje, karantinas yra 35 dienas nuo ligos izoliacijos datos, per šį laikotarpį vaikų vertimas į kitas institucijas yra draudžiama. Naujų vaikų, kurie anksčiau buvo apšviesti virusiniu hepatitu, priėmimas leidžiamas tik po imunoglobulino vartojimo.

Po pirmosios ligos paslėpimo, visi kontaktiniai vaikai yra atidžiai stebėti visą karantino laikotarpį. Vaikai iš karantino grupių, kurie pasirodo ligos požymiai (kūno temperatūros padidėjimas, letargija, apetito pablogėjimas, užtemdymas virškinimo trakto reiškiniai ir tt) yra izoliuoti nuo kolektyvinės ir išnagrinėjo (fermento aktyvumas, tulžies pigmentai šlapime ir tt) . Jei neįmanoma ištirti į įtartiną vaiką BBA, būtina hospinti jį į diagnostikos skyrių. Paciento izoliacinėse vietose (ligoninėje ar namuose), tas pats režimas yra stebimas kaip su kitomis žarnyno infekcijomis, o dezinfekavimo sistema atliekama pagal instrukcijas.

Imunoglobulinas naudojamas siekiant užkirsti kelią VGA epidemijos liudijimui. Vaikai nuo 1 metų iki 10 metų pristatė 1 ml, seniausių amžiaus grupių - 1,5 ml. Didžiausias profilaktinis efektas pažymėtas su imunoglobulino įvedimu visi kontaktiniai vaikai nedelsiant (ne vėliau kaip per 5-6 dienas) po pirmojo ligos atvejo atsiradimo. Sukurta aktyvi imunizacija.

Šaltinis: Nisevich N. I., Pirikhin V. F. Infekcinės ligos vaikams: Vadovėlis. - m.: Medicina, 1990, -624 s., Il. (Studijos. LIT. STUM. MED. Pediatras. Naudai.)

Uždegiminis virusinis procesas kepenyse, vadinamas hepatitu, gali būti prognozuojama nuo ūminės formos į lėtinį.

Liga perduodama omenyje infekcijoje. Keliai yra gana gana, o tai reiškia ligos atskyrimą į rūšį.

Šiandien yra 5 skirtingos rūšys, visi hepatito, kurių klasifikacija bus pateikta straipsnyje, turi didesnę grėsmę žmonėms.

Infekcija gali atsirasti dėl nuodų, narkotikų, viruso patekimo į kraują ar kitus žmogaus biologinius skysčius.

Situaciją taip pat apsunkina tai, kad visi kepenų uždegiminiai procesai gali įsigyti autoimuninį.

Pagrindiniai viruso perdavimo keliai

Perdavimo kanalai gali būti tikrai skirtingi. Pavyzdžiui, hepatitas perduodamas per nešvarius rankas. Taip pat galite užsikrėsti per ligonio kraują.

Per tatuiruotę, pedikiūras, manikiūras, auskarai ir kitų tipų auskarų rudenį. Jis taip pat užkrėstas hepatitu injekcijomis, kraujo perpylimu.

Virusas netgi gali būti seksas su pacientais su pacientais. Tokiu būdu B, C, D. virusai garsėja perdavimo.

Hepatito klasifikacija

Dalytinių hepatito tipai, priklausomai nuo patologijos įvairovės: viruso ar infekcinio pobūdžio.

Medicina skiria 5 skirtingų tipų hepatito, tai yra:

Kiekvienas iš jų gali sukelti sunkų uždegiminį procesą kepenyse. Be to, liga gali provokuoti komplikacijas kuriant infekcines patologijas.

Ji turėtų būti priskirta jiems:

• rubella;
• citomegalovirusas;
• parotitas.

Hepatito toksiška kilmė

Pagal šią ligą verta priskirta kepenų uždegimui, kurį sukėlė alkoholio, narkotikų ar nuodingų medžiagų organizme.

Tarp narkotikų, didelis toksiškumas yra būdingas priemonėmis, kurios turi sutelkti į tuberkuliozės gydymą arba sumažėjimas temperatūros.

Jie taip pat turėtų apimti lėšas prieš onkologiją ir spazmus, antibiotikus ir sulfonamidus.

Nesvarbu, kiek mokslininkų bando suprasti, kokia etiologija autoimuniniu hepatitu, šis klausimas lieka visiškai ištirtas.

Pastebimas hepatitas, kūnas nepavyksta. Imuninė sistema pradeda elgtis neteisingai, sukeldami kepenų smūgius.

Sudaro organo ląstelių sistema, todėl atsiranda negrįžtamų procesų.

Be to, hepatito klasifikacija suskirstyta į kelias formas, kurios priklauso nuo patologijos pajamų. Tai yra ūminė ir lėtinė hepatito forma.

Ūmus hepatito forma

Liga pasireiškia netikėtai. Pirmieji požymiai išreiškiami organizmo sudėtingumu.

Kūno temperatūra pradeda augti, ant odos geltonos žymės. Toks scenarijus ne visada yra būdingas tik ūminės formos ligos, nes jis kartojamas virusinio ir toksinio pobūdžio patologijos atveju.

Svarbu nevykdyti apsilankymo. Nuo ūminės formos, jei atsigavimas neįvyko, teka į lėtinį.

Lėtinis hepatito forma

Kaip minėta pirmiau, liga bus ūminio kūno pralaimėjimo pasekmė ir autoimuninės pobūdžio procesai.

Gali atsirasti dėl alkoholinių gėrimų, narkotikų ir hepatotoksinių vaistų vartojimo, siekiant gydyti kitus patologijas.

Be to, hepatitas B ir su rūšimis atsiranda nedelsiant lėtinės ligos pavidalu.

Ši forma skiriasi nuo ūminio ištrinimo klinikinio vaizdo. Tai yra pagrindinė problema, nes įrodyta diagnostikos metodai.

Taip atsitinka, kad gydytojas apibrėžia sunkų kepenų pažeidimą.

Uždegiminio proceso patogenezė

Audinių pažeidimai gali būti pirminiai ir antriniai. Jei pralaimėjimas buvo susijęs su virusu, toksinu arba fiziniu metodu, pastebimas pagrindinis procesas.

Situacijos sunkumas priklausys nuo neigiamo poveikio trukmės ir jėgos, su kuria organizmas sukeldina ligą.

Kaip rezultatas, vertingų kepenų audinių ląstelės pradės eiti per rimtą sunaikinimą. Biologinės medžiagos bus išlaisvintos, ir jie yra atsakingi už tolesnį uždegiminį organizmo atsaką.

Šis žalos laipsnis organui priklauso nuo audinio struktūros pokyčių ir metabolizmo ląstelių procese. Pakeitimai apima visą interklertinę erdvę.

Uždegimo etapas teka su mažų kapiliarų, volų ir arteriolių. Kraujo plazma yra impregnuota tarpląsteliniais elementais, nei lūžti kraujagyslių sienos pralaidumą.

Tokiu atveju gydytojas išspręs kraujo elementų diapeliaciją. Kepenys kenčia ne tik nuo švietimo pažeidimo, bet ir tulžies pašalinimas.

Bilirubino frakcijos bus žymiai padidintos, o tai priklauso nuo uždegiminio proceso priežasčių.

Tokia patologija dažnai vyksta su galimybe pakeisti hepatocitus su riebaliniu audiniu, kuris baigiasi kepenų distrofija. Tais atvejais, kai pluoštinių audinių išvaizda, cirozė pradeda kurti.

Klinikiniai ligos apraiškos

Simptomai gali priklausyti nuo ligos priežasties, veiklos ir laikotarpio. Organų apsauginės jėgos taip pat turi ypatingą poveikį.

Jei kalbame apie bendrus patologijos bruožus, verta pabrėžti:

• dalys;
• jėgų praradimas;
• sumažintas buvusių rezultatų lygis;
• skausmo sindromo aptikimas dešiniosios hipochondriumo srityje;
• pykinimas;
• vemti noras, tiek nuolatinis ir stiprinęs nuo laiko;
• išmatų pažeidimas, susijęs su padidėjusiu meteorizmu, viduriavimu, vidurių užkietėjimu;
• calate Lighting;
• šlapimo tamsinimas;
• odos pagelsta;
• kepenų ir blužnies organų padidėjimas.

Ši simptomai būdinga ūminės patologijos forma. Jei stebimas lėtinis hepatitas, klinikiniame paveikslėlyje gali būti mažesnė.

Simptomai palaipsniui sumažėjo. Jaundice bus perduoti, išmatos ir šlapimas bus tas pats spalvos, bet jei patologija dar kartą pablogės, ženklai leis jiems vėl žinoti.

Labai dažnai, lėtinė forma teka į kepenų cirozę, kuri turi nepageidaujamus rezultatus.

Simptomų ir ekstrahepatinių apraiškų. Jis gali būti palmaro eritema, kuri reiškia delnų paraudimą užkrėsto žmogaus hepatito.

Nelaimingų odos ir kraujavimo kraujavimo reiškiniai nėra atmesti. Hemorojus, bendra patinimas ir ascitas taip pat turėtų būti priskirtas simptomams.

Moterys gali stebėti menstruacijų sutrikimus, o priešinga lytis turi mažėjančią libido ir stiprumo sumažinimą.

Ekstremalus pasireiškimas sunkių hepatito gali būti kepenų nepakankamumas, koma ir encefalopatija.

Hepatito viruso atskyrimo savybės

Yra visas hepatito klasifikavimo lentelė, liga yra padalinta priklausomai nuo srauto, kaip minėta pirmiau, bet ir etiologija.

Tai atsitinka: alkoholiniai, virusiniai, autoimuniniai, bakteriniai, toksiški, vaistiniai, cholestizta ir paveldimas hepatitas.

Tiesą sakant, neįmanoma pasakyti, kad šis padalijimas yra tikslus. Tai yra tai, kad ji yra sąlyginė.

Galų gale, virusų hepatitas į ir c yra būdingas autoimuninės reakcijos srautas, kurį sukelia virusai.

Ką kalbėti apie kitų tipų ar gana alkoholio, vaistinių ir toksiškų, tada hepatito eiga yra panaši.

Morfologinio vaizdo lėtinio hepatito vaizdų peržiūra yra įprasta atskirti 2 etapus: aktyvūs ir patvarūs. Savo ruožtu yra šios ligos rūšies atsisakymo ir pablogėjimo etapai.

Labai svarbu, kad gydytojas yra labai svarbus diagnozuoti tiksliai suprasti, kokio tipo patologija paveikė asmenį, kas tiksliai lėmė ligą ir kas yra jos fazė.

Iš paciento reikia laiku susisiekti su gydytoju į ligoninę ir įvykdyti visus receptus, nesukeliant gydymo savo valia.

Svarbūs veiksmai, padedantys išvengti įtariamo hepatito

Kaip prevencinės priemonės, tai verta vartoti vaistus su tikslumu su gydytojo dozę.

Lėšos turi būti naudojamos tik tikslui. Taip pat nerekomenduojama naudoti nežinomų rūšių ir kilmės grybų, taip pat visiškai atsisakyti alkoholio, sekite jų mitybą.

Jei darbas yra susijęs su žmogaus kūno kenksmingomis cheminėmis medžiagomis, verta konsultuotis su gydytoju. Galima prijungti hepatoprotektorių priėmimą.

Svarbi priemonė yra asmens higienos taisyklių laikymasis. Būtina naudoti individualų skustuvo mašiną, nenaudokite kitų žmonių manikiūro priemonių.

Būtina atlikti sąmoningą lytinį gyvenimą, be patekimo į ryšius su skirtingais partneriais ir visada naudokite prezervatyvą.

Gydytojo veiksmai

Jei asmuo įtaria, kad jis turi hepatito virusą, jis turi kreiptis į gydytoją.

Kvalifikuotas specialistas turės patikrinti. Atsipalaidavęs patologijos etiologiją, jis paskiria gydymo kursą ir gydys dietos terapiją pacientui.

Iki šiol yra įprasta padaryti vakciną nuo hepatito visose naujagimiuose, kai gyvena ligoninėje. Taip pat nuo hepatito rūšių yra speciali vakcinacija.

Jūs niekada neturėtumėte patikėti, kad kraujo perpylimo ar organų transplantacijos metu negalėsite patraukti hepatito viruso.

Norėdami kontroliuoti savo sveikatą, po šešių mėnesių analizės turite perduoti žymeklio analizę.

Medicinos įstaigos kruopščiai yra susijęs su kraujo donorų ir organų būklės, tačiau yra laikotarpis, kai antikūnai į priežastinį agentą nėra nustatyta, t.y. Suprasti, ar hepatitas yra biologinėse medžiagose, ar nėra tiesiog neįmanoma.

Hepatito pasekmės

Kepenų infekcijos metu virusas stebimas inkubacinio laikotarpio degeneracijos organų ląstelių metu.

Tais atvejais, kai virusinis hepatitas yra a, ir nuo tam tikro laikotarpio, jis gali ištiesti nuo 10 dienų iki 200!

Praktiškai atvejai buvo užregistruoti, kai pirmieji ūminės fazės ligos pasireiškimai yra labai pastebimi, yra sunkios, bet ir atvejų, kai pacientas susiduria su žaibo kūrimo patologijos, kuri veda į mirtį.

Taip pat greitai, atkūrimo etapas gali būti naudojamas, tokia būsena pastebima, jei virusas palieka kūną, o kepenų ląstelės pradeda regeneracijos procesą.

Komplikavimas kepenų cirozės pavidalu buvo užfiksuotas 20 proc. Pacientų, kurie perdavė lėtines virusinio hepatito C ir B formas. 15 proc.

Medicininė terapija

Ūminė hepatito forma nereikia gydymo su antivirusinių agentų naudojimu. Tačiau lėtinis neveikia be šios priemonės.

Atsižvelgiant į kombinuoto gydymo atveju, pacientas turi prijungti interferonus. Šie fondai ląstelių lygiu prisideda prie organizmo stiprinimo į virusą.

Nukleozidai, keičiant genetinės infekcijos molekules, taip pat bus naudinga.

Labai svarbu ne pasinaudoti savarankiškais vaistais, bet ateiti į gydytojo patikrinimą. Atlikę diagnostiką, specialistas galės padidinti tinkamą diagnozę ir pasirinkti efektyvų gydymą.

Hepatito analizė

Norėdami atlikti hepatito aptikimo bandymus, verta susisiekti su terapeutu. Specialistas suteiks paskyrimą laboratorijai.

Paprastai kraujo tyrimai yra pateikti pagal hepatito analizę. Hepatito antikūnai yra apibrėžti.

Jei tai yra formas, kurios turi neužkrečiamąjį etiologiją, rekomenduojama atlikti bendrą ir biocheminį kraujo tyrimą, taip pat kepenų mėginius. Rezultatai bus pristatyta gydytojui, kuris padėjo paciento paskyrimą.

Paprastai tokių analizių pristatymas atliekamas medicinos centrų ir rajono poliklinikoje miestuose, specialiosios spintos, kurios dirba kartu su organizacijomis priešingomis AIDS.

Apibendrinimas

Hepatitas, kurio klasifikacija buvo pateikta šiame straipsnyje, turi rimtą pavojų asmens gyvenimui.

Liga gali sukelti komplikacijų, todėl svarbu laiku atlikti gydymą, kad būtų išvengta patologijos perėjimo į lėtinę formą ar mirtiną rezultatą.

Naudingas vaizdo įrašas

Uždegiminis procesas, turintis įtakos kepenų ląstelėms ir dėl hepatocitų mirties yra viena iš pavojingiausių modernumo ligų. Jo pagrindinis pavojus slypi ryškių simptomų nebuvimas ankstyvame ligos vystymosi etape. Tai lemia tai, kad daugeliu atvejų tiksli diagnozė yra vėluojama ir nustatyti ligos tipą tampa sunkiau. Siekiant kokybiškai, gydytojų terapija dalijasi hepatito klasifikacija, kuri leidžia skirti ūmines ir lėtines ligas į atskirą grupę, tekančią su dideliais virškinimo sistemos pažeidimais ir gana paprastu laipsniu.

Hepatito klasifikacija, patvirtinta Tarptautinės gydytojų organizavimui.

Šiandien nustatomi 7 kepenų uždegimo tipai, kurie yra etiologiškai nepriklausomi. Norėdami nurodyti kiekvienam iš jų, atrenkami lotyniško abėcėlės A, B, C, D, E, F, G. raidės.

Be to, visos ligos rūšys yra suskirstytos į etiologiją ir patogenezės funkcijas:

• Virusinis hepatitas, kuriame infekcija įvyksta žodžiu (per burną) ir parenteralinį (per kraują). Šaltinis yra vanduo ir maistas, netaikomas privalomas mechaninis ar terminis apdorojimas. Antruoju atveju infekcijos perdavimo kelias - kraujagysles per nesteriliais įrankiais (švirkštus, manikiūro rinkiniai, įranga tatuiruotei).
• Narkotikai, atsirandantys dėl nekontroliuojamo vaistų priėmimo, kuris neigiamai paveikė kepenų būklę ir funkcionalumą.

• Autoimuninis, plėtojant dėl \u200b\u200bto, kad paciento organizme yra paveldimos imuninės sistemos pokyčiai arba gaminami autoantikūnai iki hepatocitų.
• Kepenų uždegimas, kurio etiologija yra neaiški. Jie vadinami kriptogeniniu hepatitu.

Yra ligos klasifikacija pagal patologinio proceso veiklos laipsnį, srauto ir fazių savybes.

Visi uždegiminių kepenų pažeidimų tipai yra suskirstyti į aštrius ir lėtinius, kurie teka su įvairiais patologinio proceso veiklos etapais:

1. Mažiausia veikla (nuolatinis hepatitas).
2. Įvairūs veikla.
3. Vidutiniškai ryškus.
4. Aktyvi hepatito forma.

Yra hepatitas nuo ligos eigos trukmės, pabrėžiant aštrią trukmę iki 3 mėnesių, užsitęsusių iki šešių mėnesių, o lėtinis, kuris trunka apie metus ir daugiau.

Jei kalbame apie klinikinius pasireiškimus, yra hepatitas su tipišku formos srautu, kuriam būdingas odos, apgaulės ir gleivinės, taip pat netipiškas. Šiai formai būdingi ryškūs gelta, konstrukcijos, neišraiškiniai ar visiškai trūkstami simptomai.

A hepatitas yra uždegiminė liga, atsiradusi ūminė forma. Jo pagrindinis išskirtinis bruožas yra srautas su trumpalaikio apsinuodijimo simptomais. Visi kepenų funkcijos pažeidimai, susiję su šiuo patologiniu procesu, yra gana greitai praeiti. Simptomai yra ryškūs, piktybinių srautų pavojus nėra.

Pagal ICD - 10 (tarptautinė ligos klasifikacija), hepatitas A skiriamas priklausomai nuo pavojaus laipsnio:

1. B15 yra ūminė ligos forma.
2. B15.0 - su kepenų koma plėtra.
3. B15.9 - Be kepenų koma atsiradimo rizika.

VGA arba hepatito virusas buvo atidarytas 70-ųjų pabaigoje praėjusio amžiaus pabaigoje. Tai yra dalelė, kuriose yra RNR, kuris nėra jautrus eteriui, bet praranda veiklą pagal tokius sprendimus kaip formaliną ir chlorą. Virusas miršta ir ultravioletiniais spinduliais. "VGA" aukštos temperatūros doodle. 85 0, virusas miršta už vieną minutę.

Šio tipo ligos pavojus yra epidemija. Jis plinta per pacientus su netipine forma, kurių simptomai yra Strat. Dažniausiai ikimokyklinio ir jaunesnio mokyklinio amžiaus vaikai serga. Perdavimo kelias - kontaktas su sergančiu asmeniu.

Ši ligos forma yra tiesiogiai susijusi su žarnyno infekcijomis. Virusas perduodamas, kai kreipiamasi į užterštą asmenį per nešvarius rankas, užterštą vandenį ir produktus.

Galite aptikti virusą per laboratorinį išmatų, kraujo ir šlapimo tyrimą. Jis pateikiamas paciento kūnui didžiuliais kiekiais, kol jaundice pasireiškia. Tada jo turinys pastebimai mažėja ir aptikti virusą 5 dienas nuo geltonojo laikotarpio.

Kitas skiriamasis bruožas yra didelis jautrumas virusui ir mokymosi visą gyvenimą po kančios ligos vystymosi.

Atsižvelgiant į hepatito a patogenezę, galima teigti, kad virusas patenka į paciento skrandį su vandeniu ar užterštais produktais, iš ten patenka į subtilų žarnyną, kraujotaką, kepenyse, kur hepatocitų mirties priežastys. Pagal viruso įtaką bilirubino gamybos ir emisijos procesas yra sutrikdytas, kepenų gebėjimas sumažinamas atlikti pagrindinę funkciją, veikdama kaip filtras, užtikrinantis aukštos kokybės detoksikaciją.

Gydymui nereikia naudoti narkotikų. Kai hepatitas, pagrindinis dėmesys skiriamas keičiant paciento dietos, kuri yra skiriama griežtą lovos režimą visoje jaggrotinėje fazėje ligos. Ligos trukmė svyruoja nuo 1 iki 3 mėnesių, po kurio atsiranda visiškas atkūrimas. Patologinis procesas su tokio tipo hepatitu nėra lėtine forma.

Medicinos terapija atliekama su užsitęsusiomis ligos forma.

Gydymui nustatyti:

• Fosfoglie 1kap. 3 p / d.
• Liv52.
• Legaliai.
• Esssential.

Visi vaistai yra atrinkti atsižvelgiant į individualias kiekvieno paciento charakteristikas. Priėmimo grafikas nustato tik dalyvavimą gydytoju.

Virusinis hepatitas B sukelia virusas, kurio sudėtyje yra DNR. Liga gali vykti tiek ūminiu ir lėtiniu forma.

Pagal ICD-10, hepatitas ūminiu yra išskiriamas:

1. Su coninfekcija ir kepenų koma.
2. Su coninfekcija ir be kepenų koma.
3. Be Coinfection, bet su kambariu ir be jo.

Pagrindinis HPV (Hepatito B viruso) skiriamasis bruožas yra tas, kad jis apima 3 antigeną, be kurių tiksli diagnozuoti ir gauti išsamius laboratorinio tyrimo rezultatus yra neįmanoma:

• infekcinumo antigenas;
• australijos;
• meduliarinė.

HBV turi atsparus aukštos ir žemos temperatūros, yra visiškai konservuoti užšalimo metu. Tik asmuo perduoda, yra vienintelis infekcijos šaltinis. Ypač pavojingi vežėjai, pacientai, sergantys hepatitu B ūminiu etapu. Kenčia nuo lėtinės formos nėra tokia didelė grėsmė.

Perdavimo kelias - parenteralinis. Tai reiškia, kad infekcija yra įmanoma naudojant nešvarius švirkštus, manikiūro ir tatuiruotės salonuose. Yra infekcijos atvejų dantų spintose. Ne mažiau didelė rizika infekcija su hepatitu su neapsaugota lytinių santykių, nuo motinos į vaiką gimdymo metu.

Pavojus yra ne tik neigiami ir sunaikinti veiksmai, kuriuos virusas turi pacientą kepenyse. Taip pat svarbu, kad liga įvyktų beveik asimptomiškai ir dažnai netipine forma.

Tačiau po aukštos kokybės tinkamos terapijos pacientai yra pagaminti nuolatiniu mokymosi visą gyvenimą ir vėl liga yra neįmanoma. Gydytojai žino didžiulį ligos klinikinių kursų skaičių, kai žmogaus hepatito V virusas žmogaus organizme yra kiekvienas iš jų priklauso nuo imuninio atsako į viruso įvedimo kokybę ir jėgą. Patologinio proceso eiga priklauso nuo to, kaip virusas pateko į žmogaus kūną.

Su nedideliu infekcija ir pakankamai stiprus imuninis atsakas, liga atsiranda ūminės formos ir atkūrimas yra gana greitai. Jei imuninis atsakas nesiskiria didelėje veikloje, liga gali eiti į lėtinę formą. Kalbant apie kraujo perpylimo infekciją, jis pasižymi didele infekcija, didelių hepatocitų pažeidimo zonų pasekmė. Toks ligos eiga gali sukelti didelį ligos eigą ir piktybinę formą. Blogiausia komplikacija - kepenų cirozė.

Klinikoje nesiskiria jokių savybių. Tačiau, jei yra šios hepatito formos, katarrų reiškinių pasireiškimas neįmanomas. Pacientai skundžiasi bendram silpnumui, negalavimui, greitam nuovargiui. Vėliau yra skausmas dešinėje hipochondrijoje, o gelta plėtoja, lydi odos niežulys.

Raumenų ir sąnarių skausmas yra labai reti, pavyzdžiui, odos bėrimai ar išmatų sutrikimas. Pagrindinis simptomas pradiniame ligos etape yra dydžio ir kepenų sandarinimo padidėjimas. Tai galite nustatyti, kai palpacija pirminio patikrinimo metu gydytojo kabinete. Kai hepatitas tvarto laikotarpiu trunka ne ilgiau kaip 3 savaites, tada gelta palaipsniui auga, jis tamsina laistymo ir spalvos blaškymas (išmatos tampa baltos spalvos, ir šlapimas įgyja tamsiai alaus spalvą).

Jaundice intensyvumas priklauso nuo to, kaip aukštai yra ligos sunkumo laipsnis. Kuo sunkiau situacija, tamsesnis paciento odos dažymas, tamsesnis ir lengvesnis. Ypač sunkiais atvejais ant odos paviršiaus atsiranda mažų kraujavimas, tai yra įmanoma kraujuoti iš nosies, o kai kurie pacientai turi bėrimą mažų papulių pavidalu su lupimo zona rausvosios viduryje. Jis klasifikuojamas hepatitas pagal sunkumą ir srautą.

Gydymas atliekamas ligoninėje ir reikalauja narkotikų paskyrimo, kuris užtikrintų visišką organo funkcionalumo atkūrimą. Kai kuriais atvejais, per ilgą nehudo forma, interferono naudojimas yra padidinti imunitetą ir stiprinti apsauginę sistemą kūno.

Norint pasiekti greitą ir aukštos kokybės detoksikaciją sunkiu būdu hepatito B, pacientas švirkščiamas lašintuvo kraujo pakaitalu (hemodetu), gliukoze. Dalyko gydytojo sprendimu terapija atliekama naudojant hormoninius vaistus. Diagnozuota piktybinė forma sukurta atskira gydymo schema.

Po ligoninės išsikišimo pacientas privalo pasirodyti hipensiniam patikrinimui po 3, 4 ir 6 mėnesių. Jei su paskutiniu apsilankymu paciento gydytojas buvo rastas antigenas ir nukrypimai nuo klinikinių ir biocheminių rodiklių normos, tai buvo pašalinta iš sąskaitos.

Virusas yra perduodamas tik parenteriniu būdu. Infekcija yra įmanoma kraujo perpylimo metu, medicinos manipuliacijų, procedūrų, susijusių su injekcijų ir sutrikusi vientisumą odos įgyvendinimas. Vaikas gali užsikrėsti nuo motinos per placentą kraują, bet dažniausiai pasitaiko pristatymo metu. Hepatitas D virusas yra ypač jautrus tiems, kurie buvo diagnozuoti lėtiniu hepatitu B ir tiems, kurie niekada nevyksta ligos gyvenime.

VGD viruso sukeltos ligos kurso ypatumas yra ta, kad yra 4 ligos formos:

1. Sumaišyti (ūminis VGV ir WGD Coinfection).
2. VGD superinkai.
3. Tuo pačiu metu tekančio hepatito B ir D lėtinė.
4. Lėtinis hepatitas D HBV vežėjais.

Visos šios ligos formos daro pacientą patirti daug nemalonių simptomų, susijusių su ligos eiga.

Kaip ir hepatito su pacientais, kreipėsi į gydytoją su skundais dešinėje pusėje ir hipochondrium, pykinimas ir vėmimas, virškinimo sutrikimas ir kėdė, kraujo spaudimo sumažėjimas ir bendras silpnumas, nuolatinis nuovargis (net ir be pratimų) ir. \\ T galvos svaigimas.

Pirminės kontrolės metu palepatoriškas specialistas lemia ne tik kepenų padidėjimą, bet ir blužnį. Taip pat yra skausmingos, odos kelnės, sunkiais atvejais, gali būti nedidelių kraujavimo atsiradimas. Laboratorinio tyrimo ir instrumentinio tyrimo metu yra patvirtinta hepatito viruso buvimas, kuris įsiskverbė pacientą su parenteriniu būdu (per kraują).

C hepatito ypatumas yra tai, kad virusas paveikia hepatocitus, nesukeliant baltymų struktūrų ir neįjungus imuninės sistemos veiklos, siunčiant jį į kepenų ląstelių sunaikinimą.

Hepatitas D ir C yra perduodami pagal lytį, todėl infekcijos rizika yra ypač didelė tiems, kurie remia homoseksualius santykius.

Tik virusinis hepatitas yra infekcinis. Tai susiję su tokiomis rūšimis kaip B, C, D ir G. Infekcija atsiranda parenteriniu metu, įgyvendinant medicinines procedūras ar kraujo perpylimus ir pakeisti jį sprendimais.

Jei virusas patenka į kūną užterštu vandeniu ar neapdorotais maisto produktais, vystosi A arba E tipo liga.

Visų rūšių hepatito klasifikacija suteikia atskyrimą, priklausomai nuo ligos eigos sunkumo ir trukmės:

1. Ūminė ligos forma išsiskiria greitu vystymuisi ir trukmei ne ilgiau kaip šešis mėnesius.
2. Lėtinis - atsiranda dėl nepakankamo ūminio hepatito gydymo ar visiško gydymo nebuvimo. Galima plėtoti lėtinį kepenų uždegimą kaip nepriklausomą ligą. Priežastis yra ilgalaikis intoksikacija, atsiradusi dėl nekontroliuojamo narkotikų priėmimo ar piktnaudžiavimo alkoholio turinčiais gėrimais.

Šiuolaikinės klasifikacijos pagrindai yra etiologijos, patogenezės, viruso veiklos lygio ir lėtinio laipsnio nustatymas.

Priklausomai nuo ligos sunkumo, hepatitas išskiria:

• ūminis;
• užsitęsęs;
• lėtinis.

Etiologijoje skiria:

• Virusiniai uždegiminiai procesai, kaip ir anksčiau aprašyti hepatito A, B, C, D, E.
• Infekcinis sukeltas citomegalovirusas, herpetiškas infekcija, sisteminė raudona lupus, AIDS.

• Nevivar (Nedomuniable), kuriant ilgalaikį poveikį toksinų kepenims, švitinimo, narkotikų fone.
• Autoimuninis, kuriam būdinga didelė kepenų audinio uždegimas. Antikūnų skaičius paciento kraujyje didėja smarkiai, liga sparčiai progresuoja ir gali sukelti sunkių komplikacijų, piktybinių navikų ar net mirties išvaizda.

Naudojant hepatito kvalifikaciją, apskaičiuota patologinio proceso lokalizacija, pažeidimo pobūdis ir sunkumas.

Iš esmės, visi uždegiminiai procesai, turintys įtakos kepenims, yra padalintas priklausomai nuo klinikinio vaizdo charakteristikų:

• tipiškas;
• netipiškas;
• asimptominis;
• ištiesinta (su silpnu gelta);
• be gelta.

Priklausomai nuo ligos sunkumo, išskiria formą:

• plaučiai;
• vidutinio sunkumo;

• sunkus;
• fulminantinis (žaibas, greitas) su galimu mirtinu rezultatu.

Galite išvengti infekcijos, žinant ligos savybes, viruso plitimą, stebint asmeninės higienos taisykles, išvengiant kontakto su pacientu. Prevencinės priemonės turi didelę reikšmę, kuri yra privaloma.

Kas bus prevencinės priemonės, priklauso tik nuo ligos rūšies ir viruso perdavimo metodo. Siekiant išvengti infekcijos su hepatitu A, turėtų būti laikomasi asmeninės higienos taisyklių.

Tai ypač svarbu ikimokyklinio ir jaunesnio mokyklinio amžiaus vaikams. Jie nuolat susilieja su daugybe bendraamžių ir yra komandoje, kur viruso plitimas atsiranda greitai.

Hepatito A arba Botkino liga vadinama purvo liga. Įpročių trūkumas plauti rankas po apsilankymo tualetą, virti vandenį, plauti daržoves ir vaisių prieš naudojimą lemia tai, kad hepatito virusas patenka į vaiko kūną. Dėl ilgalaikio inkubacijos laikotarpio apie ligos vystymąsi, tuo metu, kai serga vaikas buvo bendrauti su sveikais vaikais 5-7 dienas, užkrėsti juos.

Kaip kitų rūšių hepatito prevencija, kontaktas su kažkieno krauju, reikėtų vengti nediskriminuoti seksualinių obligacijų.

Žinant, kad infekcijos su pavojinga liga tikimybė, kai lankotės manikiūro ar tatuiruotės, auskarų ar net priėmimo stomatologu, būtina reikalauti darbuotojų naudoti tik vienkartines priemones ir užtikrinti, kad visos manipuliacijos būtų atliekamos tik tik steriliose medicinos pirštinėje.

Veiksminga hepatito skiepijimo prevencija. Jis atliekamas tiems, kurie to nepadarė įveikė botkino ligos, kad organizme pradėjo sustiprintą antikūnų gamybą, užtikrinant apsaugą nuo staigaus infekcijos su tipo hepatitu ir ne mažiau kaip 10 metų.

Siekiant apsaugoti pacientus nuo hepatito tipo viruso vakcinacijos yra atliekamas gydytojo rekomendacijoje.

Rizikos grupė apima žmones, kurių profesinė veikla yra susijusi su kontaktu su kito asmens krauju:

1. Medicinos įstaigų darbuotojai (veiklos, padažu, procedūriniai biurai, motinystės ligoninės).
2. Darbuotojų tatuiruotės salonai ir kirpėjai.
3. Laboons.

Nepaisant daugelio mokslininkų atliktų tyrimų, šiuo metu nėra vakcinos, galinčios apsaugoti asmenį nuo hepatito C., kol buvo nustatyta nepakeista viruso baltymų, dėl kurių mokslininkai galėtų sukurti antikūnus, neutralizavimą. Gydytojai primygtinai rekomenduoja kaip prevenciją, kad būtų išvengta neapsaugotų lytinių kontaktų, įspėjo tuos, kurie kenčia nuo narkotinių priklausomybės arba naudojasi privačių klinikų paslaugomis.

Pasitikėjimas suteikia reguliarų tyrimą, kuris gali būti naudojamas visuose mūsų šalies miestuose. Norėdami tai padaryti, pakanka pasikonsultuoti su gydytoju, kad gautumėte kryptį kraujo tyrimams. Biocheminė analizė parodys mažiausius pokyčius ir, jei reikia, bus paskirtas papildomas tyrimas. Net ir tada, kai paciento kraujyje, hepatito virusas gali būti įsitikinęs klestinčiu rezultatus laiku.

Keletas žodžių apie ekspertų rekomenduojamų lėtinio hepatito apibrėžimus. Lėtinį hepatitą rekomenduojama apsvarstyti "ne kaip vieną ligą, bet kaip klinikinį ir morfologinį sindromą" (Desmet V. ir kt., 1994), su kuria neįmanoma susitarti, nes tokiu aiškinimu yra pakaitalas Nosologijos sindromas, Vakarų medicina dažnai nuodėmė. Proceso esmės aiškinimas lėtinio hepatito metu gali būti priimtas visiškai. Ši kepenų ligų grupė sukelia skirtingų priežasčių pasižymi skirtingu hepatoceliulinės nekrozės ir uždegimo sunkumo laipsniu, limfocitai ir makrofagai dominuoja infiltrate. Neturi kritiniais pakeitimais gali atstovauti židinio nekrozė parenchimos, periportalinė ir kartais pakilo nekrozė, platus lobuliacinis nekrozė su tilto jungčių formavimu arba be jų. "Lėtinio hepatito" koncepcija yra dėl ligos trukmės: įprastinė lėtinė riba yra 6 mėnesiai, kaip ir ankstesnėje klasifikacijos. \\ T. Tačiau ekspertai teisingai rašo, kad daugeliu atvejų, ypač su autoimuniniu hepatitu, "lėtinio hepatito" diagnozė gali būti pristatyta iki 6 mėnesių. Šiuolaikinė Lėtinio hepatito klasifikacija atsižvelgiama į šiuos keturis pagrindinius vertinimo kriterijus: etiologiją, patogenezę, veiklos laipsnį ir ligos lėtėjimo etapą.

Nauja klasifikacija:

Etiologijoje ir patogenezei:

Lėtinis virusinis hepatitas

Lėtinis virusinis hepatitas su

Lėtinis virusinis hepatitas D (deitve)

Lėtinis virusinio hepatito neapibrėžtumas (virusai f, g, agentas g in?)

Autoimuninis hepatitas:

a) 1 tipas (anti SMA, ana teigiamas)

b) 2 tipas (anti LKM 1 teigiamas)

c) 3 tipas (teigiamas anti SLA)

Narkotikų sukeltas

Cryptogenic (nenustatyta etiologija)

Dėl klinikinių - biocheminių ir histologinių kriterijų:

Pagal veiklą (lemia ne politinio proceso sunkumas kepenyse)

a) minimalus

b) silpnai ryškus

c) išreikštas

d) išreikštas

XG etapas (lemia fibrozės paplitimas ir CPU plėtra)

0 - Trūksta fibrozės

1 - silpnai ryškus periportalinė fibrozė

2 - Vidutinė fibrozė su portigordinuotais septs

3 - ryškus fibrozė su Portocentral Septs

Kepenų cirozė (gravitacijos laipsnis ir cirozės etapui lemia portalo hipertenzijos ir kepenų nesėkmės sunkumas)

Pastaba : Anti ana - anti-branduolinės antikūnai; Anti SMA - autoantikūnai iki lygiųjų raumenų elementų kepenų (anti F - Actinov ir tt); Anti LKM 1 - autoanibodai į kepenų ir inkstų mikrosomų; Anti-SLA - antikūnai, skirti tirpinti kepenų antigeną.

Su virusiniu hepatitu būtina sukurti virusinę infekcijos fazę:

a) replikacija

b) integracija

Šioje klasifikacijoje yra neįtrauktos įgimtos kepenų ligos (hepatocerebrali distrofija, antitripxino trūkumas). Į klasifikaciją ir lėtinį cholestatinį hepatitą, lėtinio reaktyvinio hepatito, lėtinio alkoholio hepatito, kuris gali vykti įvairių klinikinių ir morfologinių formų. Lėtinio alkoholio hepatito panaikinimas sukelia daug ginčų. Remiantis nauja klasifikacija, rekomenduojama atsisakyti apkabinimo, CPG, CLG sąlygų, pašalindama juos nuo nomenklatūros, nes jie nėra skirtingų ligų paskyrimas, tačiau atspindi patologinio proceso koncentraciją kepenyse laipsnį: CPG - minkšta forma su minimalia veikla, HAG - vidutinio sunkumo ar ryškios veiklos, CHLG yra hg santykinėje remisijoje.

Srauto sunkumą lemia kriterijaus sustojimas, kuris yra fibrozės paplitimas kepenyse ir kepenų cirozės vystymuisi.

Patogenezė

Dabartinė imuninių mechanizmų pristatymas kepenų patologijos plėtrai yra neatskiriamai susijęs su pagrindinio histookompetentingo komplekso antigeno pristatymu, koduojamais žmonėmis, lokalizuojamais ant trumpųjų pečių 6 chromosomų ir HLA santrumpos (žmogaus leukocitų antigeno).

Pagrindinio histocompatsibility complex molekulės atlieka svarbų funkciją, reikalingą imuniniam atsakui į svetimų antigenų atranką. Virš imuninio atsako į savo antigenus yra užtikrinamas kloniniu

išbraukta (pašalinimas), todėl imunologinio tolerancijos plėtra antigenams, kurie nėra pateikti timuose. Aiški asociacija virusinio hepatito B, C ir D su antigenais pagrindinio histociompatsibility complex nepavyko.

Tačiau sumontuotas padidėjęs dažnis sisteminiai imuniniai pasireiškimai HBV ir HCV infekcijos asmenims su DR3 ir DR4 haplotipais, tai yra susijusi su autoimuninė kepenų pažeidimais. Šiuo metu pripažino imuninis Mechanizmai vadovaujasi lėtinio hepatito formavimu. Norint įgyvendinti mobiliuosius imuninius mechanizmus, reikalingus naikinant hepatocitus ekspozicija ant tikslinių ląstelių paviršiaus virusiniai baltymai Su virusiniu lėtiniu hepatitu. Pritvirtinant efekto ląsteles į tikslines ląsteles ir jų sunaikinimo, limfokinų ir ląstelių lipnios molekulės yra įtrauktos. pro-uždegiminiai ir citokinai.

Viralės kepenų pažeidimų kūrimui ir kursui priklauso svarbus vaidmuo citokinų - endogeninės biologiškai aktyvios medžiagos, įgyvendinančios tarpsektinę sąveiką. Citokinai yra plati heterogeninė grupinė baltymų, pagamintų įvairių tipų organizmo ląstelių, visų pirma aktyvuotų limfocitų, monocitų, audinių makrofagų, atsakant į išorinės paskatos poveikį ir žymi kaip limfokinai, monokinai, interlukins. Citokinai reguliuoja uždegiminių, imuninės, autoimuninės reakcijų, ląstelių proliferacijos ir apoptozės intensyvumą, baltymų keitimąsi, lipidus ir

angliavandeniai palaiko kūno interjero pastovumą. Citokinai gali paskatinti arba slopina nurodytus procesus, veikti kaip sinergikliai "ir antagonistai, sukelia grandinės reakcijos kaskadą. Citokinai, visų pirma, suteikia ląstelių sąveiką kepenų ir kepenų komunikate su kitais organais tiek fiziologinėmis sąlygomis ir pagal įvairius patogeninius veiksnius, įskaitant virusinę infekciją. Todėl citokinų pasižymi įvairiomis biologinėmis savybėmis, daugiafunkciškumu, universalumu, plomuolimu.

Galutinis biologinio poveikio citokinų lemia jų kiekybinis turinys, laikina įvairių citokinų sintezės seka, sąveika tarpusavyje ir su kitais biologiškai aktyviais

medžiagos, pvz., hormonai, augimo veiksniai. hepatito hepatito B virusų antigenų antigenai (pirmiausia

"HBCag Eilue") sukelia neefektyvų patogeno pašalinimą, sunaikinant paveiktus hepatocitus ir lėtinio kepenų uždegimo vystymąsi.

Su slopintuvo aktyvumo sumažėjimu (pirminiu ar antriniu) sumažėjimu, limfocitų, nukreiptų į autoantigeną, yra sutrikdyta ir atsiranda autoimuniniai procesai. Svarbu atkreipti dėmesį į tai, kad jei su virusiniu hepatitu imuninio atsako tikslas yra viruso antigenai, tuomet su autoimuninės kepenų ligomis - savo audinių antigenais.

Ką veikia atvirkštinė situacija - t-slopintuvo veiklos paplitimas virš T-helpernaya, kas pastebima lėtiniu virusiniu hepatitu? T-pagalbininkų subpopuliacijoje išskiriami du pagrindiniai ląstelių tipai: 1 tipo T-pagalbininkai; (TX-1) - ląstelių atsako stimuliatoriai ir 2 tipo (TX2) - humoralinio atsako - citokinas. Jų pagamintas citokinas taip pat skiriasi: TX-1 paskiria interferon-7, interleukin-2, naviko nekrozė Veiksniai α ir β, o TX-2 - interleukins 4, 5, 6, 9, 10, 13. Jų skaičius, ypač interleukins 4 ir 10, turi priešuždegiminį poveikį, daugiausia slopinant interferono veiksmą, kuris pagerina "HLA" II klasės antigenų išraiška ant antigenų laimėjusių ląstelių paviršiaus.

Neseniai studijuoti tyrimai parodė, kad santykinis dominavimas tx-2 virš TX-L kiekis uždegiminių ląstelių infiltratų, kai ūminio hepatito C ir atvirkštinis duomenų tipų skaičius pagalbininkų limfocitų ir citokino skaičiaus susigrąžinimo atveju . Padidinti duomenis, gautus ląstelių infiltratų tyrime pacientų lėtinėje HBV infekcijoje. Pro-uždegiminių ir priešuždegiminių citokinų disabalansas

pastarasis gali sukelti infekuotų hepatocitų lizę ir virusinių dalelių pašalinimą su lėtiniu uždegimu. Tai yra tas pats, kuris bus priskirtas retam hepatito atsiradimui su imuninės sistemos hipergine reakcija, plėtojant fulminalinę ligos formą. Tuo pačiu metu, su autoimuniniu hepatitu TX-L dominuoja uždegiminių audinių nipfiltrates

per TX-2. Imunoreguliacinių mechanizmų vertės sumažėjimas yra pirminis, ty gaunamus genetinius defektus arba antrinius (pagal egzogeninių veiksnių įtaką), sukelia imuninės sistemos disbalansą, o tai savo ruožtu lemia vienos ar kitos patologinės formos vystymąsi Imuninis atsakas.

Kepenys atlieka uždegimo citokinų pirminių tarpininkų sintezę ir sekreciją, tarp kurių pagrindiniai uždegiminiai veiksmai turi:

Tumorekultivuojantis faktorius (TNF-α).

Interleukin-6 (IL-6); Interleukin-8 (IL-8); Interleukin-1β (IL-1β)

Pagal šiuolaikines IL-Lβ, IL-6, FNF-α atstovybes priklauso už uždegiminių citokinų grupei, inicijuojant ir skatinant uždegimą. Il-lβ - endogeninis biologinis veikiantis nespecifinio veikimo tarpininkas, vienas iš pirmųjų yra įtrauktas į kūno atsaką virusinės infekcijos metu. "Il-Lβ" suaktyvina "T- ir B-Lymphocytes", didina savo citotoksines savybes, inicijuoja IL-6, TNF-A ir kt. Sintezę. IL-6 savo biologinėse savybėse yra panašios į IL-Lβ, pagamintos daugiausia limfocitai, Tačiau jo sintezės hepatocitai, Kregos ląstelės, gali dalyvauti intraheparinių tulžių ląstelių epitelio ląstelėse. IL-6 stimuliuoja uždegiminį, imuninį, metabovelį

procesai, vaidina svarbų vaidmenį ląstelių proliferacijoje ir pan. Kepenys gali gaminti didelę TNF-α kiekį.

TNF-α yra daugiafunkcinis centrinis komitetas, turintis didelę pleotropiją, vaidina svarbų vaidmenį plėtojant vietinius ir bendruosius, sisteminius patologinius procesus. FIR-α reglamentuoja imuninio atsako uždegimo intensyvumą, įjungia T- ir B-limfocitus, natūralią Ląstelės, žudikas, suteikia hepatotoksinį efektą, dalyvauja pažeistų (įskaitant virusų) ląstelių apoptozę. Todėl bet koks uždegimo reakcija lydi jo derlius į sistemingumą. Be citokinų gamybos kepenyse, atsiranda šiomis reakcijomis:

Kraujo kraujo tekėjimas dėl galingo Vasoconstictor Endothelin-1 išleidimo;

Kepenų sinusoidų fokusuzija pagal smulkintuvų ląsteles aktyvintus;

Endotelinių ląstelių ir leukocitų mirtis yra suformuota fibrino mikrotrombant sinusoiduose;

Masinis kepenų nekrozė (kaip išemijos).

Hepatocitai, sinusoidinės endotelio ląstelės ir smulkintuvų ląstelės yra ląstelių triadas, kuris sudaro uždegiminių reakcijų pagrindą. Kuperatoriai - pagrindiniai gamintojai Tnf- α, Il-6 ir Il-8. Su pertekliumi Tnf-α. Jis išeina iš kepenų į kraujo kraujotaką. Ant endotelio, smulkintuvo, sinusoidinės, žvaigždės ląstelių ir tiesiogiai hepatocitų paviršiuje, tarplankių sukibimo molekulių išraiška atliekama - ląstelės sukibimo molekulė (ICAM-1). Šių molekulių išraiška sukelia TNF-α, IL-6, IL-8 citokinų, išskiria kipfer ląstelių. Be tarpląstelių sukibimo molekulių uždegiminės reakcijos į citoplazminė membrana neutrofilų ir kitų ląstelių, neutrofilų sukibimo integrins yra veikiami, surišantys ICAM-1 ant kepenų ląstelių paviršiaus. Induktorius

Šis procesas taip pat yra TNF-α, kuris užima pagrindinę padėtį uždegiminės kepenų reakcijos kūrime, nepriklausomai nuo etiologinės priežasties. Tai pagrindinis uždegiminių procesų ir ląstelių imuninės reakcijų tarpininkas.

Antrasis tarpininkas Uždegimas, kurį išleidžia chubosferos ląstelės ir hepatocitai, -L-8. Jos indukcija prieštarauja endotoksmijai, reperfuzijos sindromui ir alkoholio pertekliams. Svarbu, kad IL-8 molekulė yra potencialūs chemattractant neutrofilai. Endotoksinai ir TNF-α molekulės sukelia neutrofila. Į daugybę biologiškai aktyvios molekulių. Jis išleidžiamas ir sutelktas uždegimo zonoje dideliu kiekiu vandenilio peroksido (H2 O 2), \\ t

aktyvūs deguonies radikalai (O Z), elastazės. Kaip rezultatas, katalazės peroksiz aktyvumas yra slopinamas (pirmiausia hepatocitais) ir hepatoceliulinės aktyvumas vandenilio peroksido ir kitų aktyvių radikalų deguonies neutralizavimo, kuris yra pagamintas peroksidacijos reakcijos. Conferry ląstelės sukelia paspartintą apoptozę apopuliacija mažėja

neutrofilų sinusoiduose. Išleistos apoptotiškai sunaikintų neutrofilų produktai patenka į apyvartą ir veikia sinusoidines ląsteles ir hepatocitus. Esant toksinėms, smulkintuvo ląstelėms ir hepatocitams pabrėžti

IL-8, kuri stimuliuoja neutrofilus. Ant neutrofilų paviršiaus pagal TNF-α ir IL-1R įtaką išreiškiama. Ant smulkintuvų ląstelių paviršiaus, hepatocitų ir lipocitų (ITO žvaigždučių ląstelių) paviršiuje, yra veikiami interkolatoriaus sukibimo molekulės. Vėliau TNF-α stimuliuoja vandenilio peroksido ir aktyvių deguonies radikalų išleidimą neutrofilais. Integrins ir tarpląstelių sukibimo molekulių sąveika užtikrina tolesnį citokinų išsiskyrimą, ypač IL-8. Iš esmės tai yra uždara sistema, kuri palaiko uždegiminę reakciją.

Taigi nuo pat I tipo uždegimo pradžios (uždegimas atsakant į pirminę žalą), kepenų sinusienos zonoje susidaro sudėtinga korinio sąveikos grandinė. Uždegimas prasideda su susitaikymu arba pasirengimu sinusoidinėms ląstelių uždegimui - kepenų makrofagai ir endoteliumas. Šiame procese dalyvauja kepenų skilimo produktai, aktyvios papildomos frakcijos, sudarytos pagal pažeistų ląstelių protezų, imuninių kompleksų ir limfinus. Prenumeruoti sinusoidinės ląstelės įgyja didelį jautrumą antriniams stimulams, visų pirma į endotoksiną,

Į pagrindinį uždegimo įrankį. Jie "traukia" į kraujo leukocitų procesą, pirmiausia neutrofilų su dideliu citopatogeniniu potencialu, kuris "trigeriai" pagal endotoksino veiksmą. Esminis centrinio komiteto skaičius, jų pernelyg didelis išmetamasis kiekis gali būti veiksnys progresija. \\ T patologinis procesas, siekiant suteikti tiesioginę žalą

veiksmų dėl parenchiminių ląstelių, priežastis pirogeninis poveikis, viduriavimas, kūno svorio mažinimas, anemija Taigi galima pažymėti, kad apibrėžimas citokino spektras Lėtinių kepenų ligų, virusinė etiologija turi prognostinę reikšmę, nes tai leidžia spręsti ligos veikla, jos progresavimas, taip pat atlikto atlikto efektyvumo

antivirusinis ir imunokroringo terapija.

Su kepenų kepenų kūrimu, ne tik sukaupia ne tik tarpininkai, bet ir inhibitoriai Uždegimas. Visų pirma, tos pačios Kafe ląstelės kartu su hepatocitais yra stipresni už ūminės fazės (BOF), pvz., Α2-makroglobulinų, pvz., Α2-makroglobulinų baltymų prostaglandinus, \\ t neutralizuoti proteazes, stabdymo kvėpavimo takų sprogimas fagocitų ir LFK kartos (aktyvios formos)

deguonis). Be to, IL-6 Kregos ląstelės iš tam tikro proceso etapo sukelia hipotalamo kortotropino skilimo sekreciją, pradedant hipotalaminę-hipofizės ašį ir ribojant uždegimą. Kitaip tariant, KRAFE ląstelės veikia ne tik vaidmeniu trigeris hepatitas kaip aš, bet taip pat moduliatorius.Kai kurie nauji duomenys apie įvairius kepenų ląstelių mirties mechanizmus turėtų būti sustabdytas. Prieš 5 metus aksiomas buvo tas mechanizmas

hepatocitų mirtis virusine infekcija yra sukurti nekrozę. Pagrindiniai nekrobiotinių pokyčių etapai yra gerai tiriami. Ląstelė atlikti tam tikrus pakeitimus: pasirodo citoplazminis lankstymas. Orgella išsipūsti, chromatinas yra pickedy, ląstelių organeliai yra sutelkti aplink branduolį ir pagaliau atsiranda citoplazminio korpuso lizės ir ląstelių organelio mirties (mitochondrija, lizosomes ir tt mirties). Paprastai aplink mirtiną ląsteles kyla uždegimas, tada transformuojama į pluoštinius pokyčius.

Šiuo metu yra aktyviai tiriamas kitas ląstelių mirties mechanizmas.

apoptozė. \\ T (savarankiškai užprogramuota ląstelių mirtis). Patologijos atveju apoptozė gali būti sukelta interleukins, limfinus ir tt Transformuojančio augimo faktorius (TGF) yra labiausiai tiriamas, citoplazminiai auga pasirodo pagal TGF veiksmą, chromatinas platinamas per branduolio kraštus, branduolys yra suskaidytas, organeliai yra platinami per citoplazminius raukšles. Tada ląstelė yra suskaidyta su apopotiškais veršelių formavimu, kuris gali būti išlaikytas ilgą laiką. Aplink tokias suskaidytas ląstelių daleles, nebėra abejonių, kad apoptozė yra labai dažnas kepenų patologijos pasireiškimas. Jis valdo pagrindinį vaidmenį plėtojant ūminį ir lėtinį virusinį hepatitą, hepatoceliulinės karcinomos, alkoholio pažeidimus. Apoptozė dalyvauja autoimuninės hepatito, pirminės tulžies cirozės morfogenezėje. Su virusiniu hepatitu, apoptozė gali būti tiek tiesioginio poveikio viruso rezultatas ir netiesioginis imuninis atsakas rezultatas.

Apoptozės plėtra, kai virusas įterpiamas į hepatocitą, turėtų būti laikoma tam tikru apsaugos mechanizmu, atotrūkiu kaip negyvos ląstelėje, viruso replikacija tampa neįmanoma. Tačiau dažniau yra apoptozės priežastis virusinės infekcijos kepenų priežastis) nėra tiesioginis viruso ditotoksiškumas, tačiau imuninis atsakas į savo antigenus, esančius užkrėstus hepatocitus, atlieka t-limfocitai. T-limfocitai gali sukelti apoptozę kepenų ląstelėse dviem būdais. Pirmas Jis įgyvendinamas dėl to, kad iš eilės peletės, kurios, kaip atrodo, yra jos pavadinimas, yra plazmos membranų porų.

hepatocitai. Per juos gazes įsiskverbė į ląsteles - "Lymphopytopiac" granules, kurių sudėtyje yra "protus, kurie yra vienas iš svarbiausių proapoptotinių veiksnių. Antra Apoptozės švietimo kelią, kuriame dalyvauja "T-Lymphocytes" kelias, yra susijęs su jų veiksmais dėl FAS antigenų, kurių išraiška yra užkrėstų hepatocitų paviršius. FAS-antigenas priklauso didelei augimo veiksnių receptorių šeimai ir naviko nekrozės veiksnių. Kepenyje jis tarnauja kaip pagamintų FAS ligandų receptorių, į savo ruožtu, įjungtas T-ląsteles. "Ligand" prijungimas prie "Fas-Repactor" ant hepatocitų ir tarnauja

tikslinių ląstelių apoptozės priežastis. FAS antigenai randami kepenų ląstelėse lėtiniame hepatitu, ypač dažnai hepatocituose, apsuptuose limfocitų ant pakopinės nekrozės sienos ir parenchimos. Pažymėtina, kad tokių limfocitų fas ligandų išraiška yra žymiai sustiprinta. Dėl FA išraiškos santykių ir vėlesnio apoptozės su hepatito C viruso veikimu liudija su tuo, kad po gydymo antivirusiniu narkotikais interferonu, FAS teigiamų ląstelių kiekis yra smarkiai sumažintas ir koreliuoja tiek su sumažėjimu aminotransferazės koncentracija kraujyje ir su portalo sunkumo sumažėjimu

ir lobuliuojamas infiltracija kepenų audinyje. Tai būdinga, kad su silpnos audinio pažeidimu, apoptozės dominavimas pasižymi stipresniu projektu. Su ūminiu ir lėtiniu virusinės etiologijos hepatitu, atsiranda žala hepatocitų membranos aparatams.

Virusinių nukleokapių sintezė lydi vienu metu įtraukiant į baltymų ir glikoproteinų ląstelių plazmos membraną, kuri vėliau bus viruso apvalkalo dalis. Šie baltymai ir glikoproteinai sudaro mažų plotų membranoje, kuriuose nėra įprastinių baltymų komponentų plazmos membranos šeimininko ląstelės. Kada

nukleokapsidai yra sintezuojami, jie "užpildo" citoplazminės membranos, susidariusios nuo virusinių baltymų, sritys. Šios membranos sritys ir ateityje sudaro virusų apvalkalą. Virusai yra bičiuliai iš plazmos membranos ir eikite į ekstraląstelinę erdvę, atlikdami ląstelės membranos medžiagos dalį.

Citokinų ir kepenų ląstelių funkcijų prijungimas. Visų pirma, IL-6 stimuliuoja sintezę ir išlaisvinkite ūminės fazės baltymų apyvartą. Šiame uždegimo etape mes turime galimybę užregistruoti šiuos baltymus - fibrinogeną, haptoglobiną, α 2 -machroglobuliną ir oroseumocoido. Aktyviai sekrecijos citokinų metu kepenys išstumia iš organo ištrinti

organiniai anijonai nuo apyvartos, į kūną, kuris padidina jų turinį. Iš esmės kepenys yra konvertuojamos į pagrindinį rūgštinių valiutų (laktato) formavimo šaltinį, dėl kurio sumažėjo arterinio kraujo pH. Bendras TNF-α sekrecija sukelia hepatocitų kiekį maždaug 20% ir nustato greitą hepatomegalijos susidarymą, kurį stebime klinikoje. TNF- α stimuliuoja aminorūgščių hepatocitų konfiskavimą, IL-6 stimuliuoja ūminės fazės baltymų sintezę. Dėl tnf- α, mitochondrijų kvėpavimo (oksidacijos ir fosforilinimo) poveikis yra sugadintas (oksidacija ir fosforilinimas) ir sukelia hepatoceliulinės apoptozės indukciją kartu su ląstelių mirties kelio nekroze.

"TNF-A" ir "IL-6" paleidimą paleidžiant "Cuper" ląsteles, skatina IL-Lβ. Sinth TNF-α ir IL-1 (3 lėmė tulžies rūgšties hepatocitų ir jų kanalės sekrecijos priespaudą. Cholestasis vystosi be sunaikinimo hepatocitų. Tuo pačiu metu kaninio konvejerio su moath veikla yra priespauda. / MKR, ir organinių anijonų kanaliules sekrecija, įskaitant

bilirubino konjugatai. "Hyperbilirubinemia" sukuria .nf- α stimuliuoja aminorūgščių surinkimą NA + priklausomas

vežėjai. Natrio kaupimasis sukelia ląsteles .tnf- α kartu su IL-6 stimuliuoja ūminės fazės baltymų sintezę, kuri patenka į apyvartą. Energijos gamyba sutrikdyta, sukeltos aparthes. TNF- α kartu su IL-8 sutrikdo NA + priklausomo tulžies rūgščių konvejerio ir tulžies druskų ir organinių anijonų sekreciją tulžies tubuluose.

Endotoksmatas ir cholestasis. Virusai, autoantikūnai ir cholestasis. Cholestaz pasuko hepatologijos problemą. Bet sintezės, sekrecijos ar tulžies srovės pažeidimai, vedantys į biocheminius, patofiziologinius, patoantich ir, galiausiai klinikinius pokyčius žymimi klinikinio termino cholestasis. Atsižvelgiant į intrahepatišką cholestaze, ventiliacijos srovė tulžies yra lokalizuotas hepatocitais arba tarp sergantiems tarp kepenų ląstelių ląstelių. Tuazės yra anatomiškai priskiriamos dviem pagrindiniais pogrupiais: hepato-ductanese (viduje) ir perduoda (interdolastic ) Cholestais. Įvairūs tipai yra labai sutapti vienas su kitu. Cholestazę sukelia nepakankamas atskirtų tulžies kepenų ląstelių sekrecija dėl ląstelių organelio sugadinimo. Interdolastic Cholestais yra susijęs su progresuojančiu sunaikinimu ir mažų tarpdilkuko kraujagyslių lataks.tnf-α ir IL-1β sumažinimas slegia kepenų ląstelių susidarymą tulžies ir sukelti cholestazę. Cholestazė Perdėklo obstrukcijos metu (eksperimentinis ir klinikinis) yra konjugatas su plazmos koncentracija endotoksino ir TNF-α. Tai lemia NA + priklausomo tulžies rūgščių gabenimo priespaudą. Aukštas lygis

tulžies rūgštys sukelia bendrą imunosupresiją. TNF-α slopina citokinų sekreciją pagal smulkintuvo ląsteles, nustatant neutrofilų mobilizavimo reakcijų slopinimą ir jų ribinus kepenyse. Gyventi IT blokai

leukocitų migracija uždegimo židiniai sutrikdo infekcinių agentų izoliacijos ir šalinimo funkciją, padidina septinių komplikacijų tikimybę. Cytokinų įtaka yra intracelulinė cholestazė. Integrins ir sukibimo molekulių ekspozicija ant tulžies vamzdelių paviršiaus, chemoapracant pritraukti daug t-ląstelių ir neutrofilų čia.

Citokinų, ypač TNF-α, indukcija atlieka tulžies vamzdelius epitelio ląsteles. Tai prisideda prie jų epitelio įdėklo sunaikinimo ir tulžies rūgščių išėjimo ir tulžies komponentų liumenuose ir apyvartoje. Bile rūgščių kaupimasis kepenų ląstelių viduje gali galiausiai gali sukelti jų mirtį. Taigi atsiranda užburtas ratas, kuriame cholestazės dopai, kuriuos sukelia įvairių rūšių kepenų pažeidimų, savo ruožtu pablogina šiuos pažeidimus.

Apibendrinant pirmiau minėtą sumą, jis gali būti pažymėtas: iš pradžių kepenų parenchimos uždegimas yra sinusoidinių ląstelių aktyvavimo rezultatas, sukibimo molekulių išraiška, papildoma vietos uždegiminių citokinų išlaisvinimui ir mobilizuojant cirkuliacinius leukocitus.Svarbiausias vaidmuo skleidžiant grenžinių grotelių ląstelių uždegimą. Sinusoidinės endotelio ląstelės, perizinusoidinės žvaigždės ląstelės. ITO ir gyventojų žudikų ląstelės (duobės ląstelės) išplėsti pro-uždegiminį mikroįmonę. Hepatocitai savarankiškai išreiškia lipnias molekules ir išskiria pro uždegiminius citokines.

Exogeniniai leukocitai (neutrofilai), t-limfocitai cirkuliuojantys makrofagai "Margine", "klijuoti" į sinusoidinį epitelį ir gali įsiskverbti į parenchimalą.

Šios ląstelės papildomai išleidžia pro-uždegiminius citokines ir turi cheminius radikalų žalingus efektus, sukeliant vietinį potencialių patogenų kaupimąsi.

"Citokine ataka" tikslas tarnauja daugiausia hepatocitų. Sutrikdytas kepenų ląstelių formavimo mechanizmas su cholestazės vystymuisi. Sunkiais atvejais citokinai sukelia hepatocitų apoptozę.

Citokinai nustato trombocitų išvaizdą, sinusoidus ir vynublius, mikroskopinės lovos okliuziją su vėlesne išemine hepatoceliuline nekroze.

Proceso chronizavimą daugiausia lemia:

Chemotaksis ir fagocitozė yra užblokuotos;

Imuninės kompleksų paskirstymas yra sutrikdytas;

Papildomas aktyvinimas;

Išleidžiami virškinimo ląstelės esominiai elementai;

Įvyksta šios ląstelės mirtis;

Mikrocirkuliacija yra pažeista;

Mikrotrombosas yra suformuotas kepenyse ir kitose organuose.

Taigi hepatito chronizacijos mechanizmai yra įvairūs, tačiau esant esama nuomonė, pagrįsta ją - genetinis polinkis ir imuninės sistemos defektas.

Lėtinio hepatito diagnostika.

Diagnostiniai kriterijai XG, taip pat bet kokia kita liga, aptinkami per 3 apklausos etapais ir įtraukti duomenis apie virusologinių, klinikinių ir laboratorinių ir morfologinių tyrimų. XG klinikinius pasireiškimus pirmiausia nustatomas pagal kepenų funkcinę būklę.

Ant 1 diagnostikos paieškos etapas Būtina nustatyti astenovegetacinius, skausmus ir dispeptinius sindromus. Pažymėtina, kad astenovegetaciniai ir dispeptiški sindromai buvo tradiciškai prijungti prie kepenų ląstelių nepakankamumo, mūsų metu jie paaiškina dvylikapirštės žarnos variklių evakuacijos sutrikimus, kartu su didėjančiu intenos generaliniu slėgiu (dvylikapirštomis), nėra Dekodine turinys, žarnyno dysbakteriozė, variklio sutrikimai. Visi šie reiškiniai yra dėl to, kad keičiasi biocheminės sudėties tulžies, sumažėjo tulžies rūgščių koncentracijos.

Šių sindromų sunkumas įvairiomis hepatito formomis skiriasi ir priklauso nuo proceso veiklos ir kepenų funkcinės būklės.

Scenos etape odos riebalai taip pat atskleidžiami kaip cholestazės ženklas, poliartralgija - skausmas daugiausia dideliuose sąnariuose.

Šiame etape taip pat yra analogiškai apšviesti ligos etiologiją: prieš ūminį virusinį hepatitą, kraujo transfuzijas ar jo komponentus, donorystę, dažnias vakcinas, kepenų ligos buvimas tėvams, nuolatinis alkoholio vartojimas, vaistai su hepatotoksiku savybės. Tarp šių narkotikų dažniausiai naudojami: indometacinoma, tetraciklino, eksploatavimo, nootropilo, tubuzijos, metotreksato ir kitų HG sindromų:

Citilitiškas.

Hepato.

Imunovipal.

Cholestitatinė

Astenovegetacinė

Hemoraginis,

Kepenų ląstelių nepakankamumas

Dispepsija

Endokrininių sutrikimų sindromas.

Hepatitas yra kepenų uždegimas, kurį sukelia įvairių etiologijos veiksniai. Savo vystymosi procese ji gali būti visiškai nepriekaištinga arba turi pasekmes fibrozės (randų), cirozės ar kepenų vėžio forma.

Ši ligos grupė klasifikuojama pagal įvairius parametrus. Studijų skirtingų tipų kepenų uždegimas yra nuolat ir mūsų laikais, jų sąrašai yra papildytos, išskiriamos naujos virusinio hepatito padermės. Nepaisant to, yra aspektų, dėl kurių šiandien yra įprasta atskirti skirtingų tipų ir etapų šios ligos.

Klinikinio srauto hepatitas

Sunkus ir lėtinis hepatitas yra izoliuoti. Ūminis hepatitas dažniausiai pasireiškia žalos virusams, taip pat dėl \u200b\u200bstiprių medžiagų, pvz., Poissų, poveikį. Jis trunka iki trijų mėnesių, po kurio įmanoma pereiti prie subakuto (ilgai) forma. Po šešių mėnesių srauto liga transformuojama į lėtinę formą. Lėtinis hepatitas dažniau pasitaiko kaip ūminio tęstinumo arba gali atsirasti savarankiškai (pavyzdžiui, dėl ilgo piktnaudžiavimo alkoholiu).

Šiuolaikinė lėtinio hepatito klasifikacija grindžiama šiais pagrindiniais vertinimo kriterijais: etiologija, patogenezė, veiklos laipsnis (lėtinis agresyvus ir lėtinis nuolatinis hepatitas), lėtinis etapas.

Vis dar yra pasikartojantis (grįžtamasis) hepatitas, kuriame ligos simptomai vėl pasirodo kelis mėnesius po pastovaus hepatito.

Srauto sunkumą

Šis kriterijus taikomas pacientui, o ne pačiai ligai. Taigi, hepatitas gali būti lengvas, vidutinis arba sunkus sunkumas. Fulminantinis hepatitas priklauso itin dideliam ligos eigai.

Pagal etiologiją

Infekcinis hepatitas sukelia, dažniausiai, hepatito A, B, C, D, E ir tt Virusai. Be to, infekcinis hepatitas gali atsirasti kaip tokių infekcijų komponentas: Rubella virusas, citomegalovirusas, herpesas, sifilis, leptospirozė, ŽIV ( AIDS) ir kai kurie kiti. Nevirvaro hepatitas susidaro dėl bet kokių toksinių medžiagų poveikio hepatotropiniam efektui (pavyzdžiui, alkoholiui, kai kurie vaistai). Tokio hepatito pavadinimas gaunamas veikimo agento pavadinimu - alkoholio, narkotikų ir kt. Gali atsirasti kepenų pažeidimas ir dėl autoimuninių procesų organizme.

Pagal patologinius ženklus

Procesas gali būti lokalizuotas tik kepenų parenchimoje arba taip pat turi būti įtrauktos į vietinio fokusavimo forma arba turėti difuzinę padėtį. Na, galiausiai apskaičiuota kepenų pažeidimų pobūdis: nekrozė, distrofija ir kt.

Virusinis hepatitas

Ūmus ir lėtinis virusinis hepatitas pateikiamas gana svarbiu pasaulio dėmesio dėmesiu. Priešingai nei teigiami mokslų pasiekimai diagnozuojant ir gydant hepatotropinių virusų, pacientų su jais skaičius nuolat auga.

Pagrindiniai virusinio hepatito klasifikavimo taškai atsispindi 1 lentelėje.

1 lentelė. Virusinio hepatito klasifikavimas.

Virusinio hepatito Etiologija

Tai žino 8 veislių virusų, kurie gali sukelti virusinį hepatitą. Jie yra žymimi lotyniškomis raidėmis.

Tai yra hepatito virusas - hepatitas virusas arba botkino liga: hav; B - HBV; C - HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - hgv; TTV - HTTV ir SAN - HSANV.

Hepatitas B ir TTV virusai yra DNR turintys virusai, likusioje struktūroje - RNR.

Taip pat kiekvienoje viruso formoje nustatomi genotipai ir kartais potipiai. Pavyzdžiui, hepatito C virusas šiuo metu žinomi 11 genotipų, kurie nurodomi skaičiais ir daugeliu potipių. Toks didelis viruso muitacijos gebėjimas lemia jo diagnozavimo ir gydymo sunkumus. Hepatito B virusas turi 8 genotipus, kurie žymimi raidėmis (A, B, C, D, E ir tt)

Viruso genotipo nustatymas yra genotipas, svarbu paskirti teisingą gydymą ir galimybę prognozuoti ligos eigą. Įvairūs genotipai yra galingi gydyti įvairiais būdais. Taigi, 1B HCV genotipas yra sunkiau išgydyti nei kiti.

Yra žinoma, kad infekcija su HBV genotipu gali sukelti ilgą HBEA buvimą pacientų kraujyje.

Kartais yra infekcija tuo pačiu metu kelis genotipai to paties viruso.

Gepatito viruso genotipai yra būdingi tam tikru geografiniu pasiskirstymu. Pavyzdžiui, NVM vyrauja 1B HCV genotipas. Rusijos Federacijoje gotype D HBV dažniau aptinkamas. Tuo pačiu metu A ir C genotipai yra daug mažiau paplitę.

Epidemiologija

Infekcijos šaltinis yra viruso monitorius arba sergantis žmogus. Be to, žmonės, turintys besimptominę infekcijos formą, taip pat su grubiu arba ištrintu srautu, yra ypač pavojingi. Pacientas jau pripučiamas inkubacijos laikotarpiu, kai nėra jokių akivaizdžių ligų požymių. Infekcija yra palaikoma pratęsimo laikotarpiu ir pradinis ligos ligos laikotarpio etapas.

Iš visų HBV hepatotropinių virusų turi didžiausią atsparumą nepageidaujamam išorinės aplinkos poveikiui. Ir hepatito virusai (botkin ligos) ir e mažiau piktnaudžiavimo išorinėje aplinkoje ir greitai miršta.

Atsižvelgiant į problemos aktualumą, būtina paminėti hepatito ir ŽIV virusų (AIDS) derinį (Coinfection) derinį. Dauguma rizikos grupės yra narkomanai (iki 70%), kurie yra užsikrėtę nedelsiant ir ŽIV, ir hepatito virusai, dažniau - C. ŽIV (AIDS) ir hepatito C viruso buvimas su didesne tikimybe sunkioms kepenų pažeidimams . Jai taip pat reikalaujama koreguoti ŽIV terapiją (AIDS).

Kokie yra infekcijos būdai?

Virusinio hepatito perdavimo mechanizmai yra suskirstyti į 2 dideles grupes:

1. Parenteralinis ar hematogeninis. Nepriklausomai nuo infekcijos hepatito B, C, D, G. Parenteralinis virusinis hepatitas dažnai patenka į lėtinę formą, galima suformuoti.
2. Enteral arba fecal-oralinis. Tuo pačiu metu pabrėžiamas vanduo, maistas ir kontaktas (per purvinas rankas) perdavimo takai. Tipiška užkrėsti hepatito A, E, F. virusai didžioji dauguma atvejų, lėtiniai virusai neįvyksta.

Logiška manyti, kad hepatito virusai, perduodami sąlyčio su krauju (B, C, D, G), yra pavojingiausi.

Parenteralinio hepatito virusų perkėlimo būdai yra įvairūs:

• Narkotikų švirkštimo priemonės nenaudojant asmeninės higienos ir sterilumo. Šis perdavimo kelias yra svarbus visoms pirmiau nurodytoms patogenams, tačiau dažniausiai yra hepatito C virusas šiuo metu perduodamas.
• Kraujo ir jo komponentų transfuzija.
• Prastos kokybės sterilizavimas arba įrankių pakartotinis naudojimas teikiant medicininę priežiūrą, taip pat atliekant salono procedūras (manikiūras, pedikiūras), taikant tatuiruotes, auskarų ir kt.
• Neapsaugoti lytiniai kontaktai. Vaidinti svarbų vaidmenį virusinio hepatito epidemiologijoje. Taigi hepatito C virusas yra perduodamas tik 3-5% atvejų.
• Nuo užkrėstos motinos į vaisius ir naujagimį nėštumo metu (vertikalus perdavimo kelias) arba gimdymo (intranatal).
• Kartais perdavimo kelias išlieka neįtikėtinas (nežinomas).

Ūmus virusinis hepatitas

Tipiškoje (geltona) srovė turi 4 laikotarpius ar etapus: inkubacija, išilginė, gelta, pakartotinai.

1. Inkubacinis periodas. Trukmė sukelia etiologinis agentas.
2. Reklaminis laikotarpis. Šio laikotarpio trukmė tiesiogiai priklauso nuo ligos sunkumo. Jis pasireiškia kėbulo temperatūros padidėjimu, dažniausiai į subferino numerius. Tačiau kartais temperatūra laikoma normos lygiu arba, priešingai, jis pasiekia 38-39 laipsnius ir aukščiau. Kartu su temperatūros padidėjimu, dispeptinių ir astenovegetacinių sindromų reiškiniai yra sujungti. Jis taip pat gali pasireikšti kaip valstybė atrodo kaip gripas, dažnas skausmas sąnariuose ir raumenims, odos išbėrimas, kartais lydi niežulys. Per kelias dienas sujungtos skausmas dešiniosios hipochondriumo ir epigastros srityje. Pasibaigus laikotarpiui, atsiranda geltos geltos požymiai.
3. Teisingumo laikotarpis. Tai yra liga. Trunka nuo kelių dienų iki kelių savaičių. Jai būdingas jaggilly spalvotas odos ir gleivinės paciento, tamsinimo šlapimo ir korpuso apšvietimo. Geltono tapybos sunkumas ne visada yra susijęs su paciento būklės sunkumu. Jaundice pasireiškia dažniausiai palaipsniui, pusantros - dvi savaites. Kartais jo išvaizda yra staiga. Toliau tęskite dispeptiškus reiškinius. Paprastai jie yra susiję su pacientu visą ligą. Gali padidinti skausmo intensyvumą dešinėje hipochritiniame regione. Kartais gelta lydi odos niežulys, ypač kai hepatito A (Botkin liga). Tokiais atvejais labai svarbu atskirti kepenų virusinį pažeidimą nuo mechaninio geltonumo pasireiškimo tipinės ligos. Kraujavimo pavidalu yra hemoraginių komplikacijų. Dažnai paveikta centrinė nervų sistema, kuri pasireiškia galvos skausmu, apatija, nemiga, arba, priešingai, mieguistumu, nepagrįstu euforija. Taip pat tikėtina, kad raumenų ir kaulų sistemos (pankreatitas), raumenų ir kaulų sistema (artralgija, Mergija), oda (įvairių rūšių bėrimas) ir kt.
4. Atnaujinimas ar atsigavimas. Jis trunka keletą mėnesių po geltonosios fazės pabaigos. Konkrečiai stebimi astenovegetacinio sindromo apraiškos. Laboratoriniai rodikliai palaipsniui normalizuojami. Nukrypimai laboratoriniais rodikliais, kurie išlieka daugiau kaip 6-12 mėnesių, leidžia jums įtarti ligos chronizaciją. Tuo pačiu metu būtina atlikti tolesnį tyrimą.

Be tipiško srauto, yra grubus ir ištrintos formos, kurios teka su minimaliomis kepenų pažeidimo apraiškomis. Jų dažnis pagal įvairius šaltinius yra nuo 2 iki 80% atvejų.

Latentinis ligos kursas išsiskiria su akivaizdžių simptomų nebuvimu.

Pavojingiausia ūminio virusinio hepatito nuotėkio forma yra žaibas (fulminantiškas hepatitas).

Jis išsiskiria labai sunkiomis ligos eiga ir pakankamai greitas kulminacija ūminio kepenų nepakankamumo forma. Fulminantinis hepatitas egzistuoja ankstyvos ar vėlyvos formos pavidalu. Ankstyvos formos kūrimas vyksta per pirmąsias dvi geltonosios trukmės laikotarpio savaites, turi agresyvų srautą su greitu perėjimu į kepenis, kuriam. Vėlyva forma vystosi nuo 15 dienų gelta ir taip pat yra pavojinga, nors ji progresuoja lėčiau.

Komplikacijos

Svarbiausia ūmaus virusinio hepatito komplikacija yra kepenų nepakankamumo formavimas, dėl kurio susidaro koma ir mirtini rezultatai. Kai hepatito A (Botkino liga), ši komplikacija pasireiškia daug rečiau nei užkrėsta virusų B, C, D, E, G.

Transformacija į lėtinį procesą su hepatitu B, C, D yra daug dažniau nei tada, kai hepatitas A (Botkino liga) ir E.

Iš daugiau retai susiduriama komplikacijų, ligų tulžies trakto, aplastinė anemija pastebima.

Diagnostika

Patikrinimo atveju randamas didesnis kepenys, kartais ir blužnis. Hepatomegaly pasirodo ilgą laiką ir ilgą laiką išlieka pakankama.

Su laboratoriniais tyrimais aptinkami periferinių kraujo rodiklių pokyčiai, leukocitų, limfocitų, monocitų, eozinofilų skaičiaus padidėjimas (arba sumažėjimas). Vėliau anemija gali prisijungti.

Įregistruotas kepenų aminotransferazės ir aldolazės aktyvumo padidėjimas, maksimalūs rodikliai patenka į geltoną laikotarpį. Taip pat nustatė bilirubino lygio padidėjimą. Ligos viduryje, po pirmiau minėtų baltymų baltymų, a-lipoproteinų, cholesterolio kiekio sumažėjimas. Kraujo krešėjimo sistemos funkcijos yra sutrikdytos hipokokacijos kryptimi. Dažnai sukuria hipoglikemiją (sumažinti cukraus kiekį kraujyje).

Konkrečios diagnostikos rodomos 2 lentelėje.

2 lentelė. Virusinio hepatito serologiniai indikatoriai (žymekliai).

Patogeno pavadinimas	Rodiklis. \\ T	Diagnozės vertė
Hepatito virusas (vg a)	Hav-rna.	HAV RNR buvimas
# ROWOWPAN #	anti-hav igm	Ūmus ar neseniai infekcijos
# ROWOWPAN #	Hav igg.	Imuniteto rodiklis, infekcija praeityje
VG B.	HBV-DNR.	HBV DNR buvimas
# ROWOWPAN #	Hbsag.	Jis beveik visada nustatomas su ūminiu ir lėtiniu hepatitu
# ROWOWPAN #	Hbcag.	Dauguma pacientų nėra nustatyta
# ROWOWPAN #	Hbeag.	Laikinas, identifikuojamas su virusų veikla
# ROWOWPAN #	anti-NVS (IGM, IGG)	Identifikuoja su ūminiu ir lėtiniu hepatitu. Virusinės veiklos rodiklis
# ROWOWPAN #	anti-NVV.	Laikinai identifikuoti, kai atkuriamas, kartais lėtiniu procesu. Mažos infekcinumo kriterijus
# ROWOWPAN #	Pre S1 AG.	Infekcinumo kriterijus ir padidėjęs viruso vertikalios perdavimo pavojus
# ROWOWPAN #	anti-hbs.	Į vėlyvą ūminės infekcijos atkūrimo etapą
# ROWOWPAN #	anti-RGE S2	Atkūrimo ar vakcinacijos efektyvumo žymeklis
VG C.	HCV-RNR.	HCV RNR buvimo faktas
# ROWOWPAN #	anti-hcv igm	Ūminė infekcija. Virusinė veikla
# ROWOWPAN #	anti-hcv igg
VG D.	HDV-RNR.	HDV RNR buvimo faktas
# ROWOWPAN #	anti-hdv igm	Ūminė infekcija. HDV veikla
# ROWOWPAN #	anti-HDV IgG	Patyrė infekcijos rodiklis. Reikalingas pakartotinis įvertinimas
VG E.	Hev-Rna.	HEV RNR buvimo faktas
# ROWOWPAN #	anti Hev Igm.	Ūmus ar neseniai infekcijos
# ROWOWPAN #	anti Hev Igg.
VG G.	HGV-RNR.	HGV RNR buvimo faktas
	anti-hgv.	Indikatorius patyrė infekciją

Ūminis virusinis hepatitas yra apdorojamas infekcinio skyriaus sąlygomis.
Bendrieji principai gydymo instrumentinių tyrimo metodai dažniausiai nereikalingi. Abejoški atvejais, ultragarso, MRT arba CT, taip pat bazinė biopsija kepenų.

• Stebimas apsaugos režimas. Skiriami specialūs patiekalai - 5 arba 5a lentelė (pagal Pevznera), atsižvelgiant į ligos eigos eigos sunkumą.
• Gydymo hepatito A (Botkin liga) ir E yra kūno detoksikacija, o su kitais virusinio hepatito tipais (B, C, D, G) yra viena iš pagalbinės terapijos. Šiuo tikslu naudojamos enterosorbentai, hemodilavimas, antioksidantai ir antihypoksantai, kai kuriais atvejais taikoma plazmaferezė. Gaunamo skysčio tūris padidėja iki 2-3 litrų per dieną. Padaryta odos priežiūra ir šiluminis komfortas, siekiant pagerinti mikrocirkuliaciją ir prakaito bei riebalinių liaukų veiklą.
• Terapija, skirta baltymų sintezės kepenims pataisyti ir jo atkūrimo procesus.

Baltymų maisto priedai, sintetiniai amino rūgšties tirpalai, baltymų paruošimo infuzija, polivitaminai ir mikroelementai, ypač kalio yra naudojami.

• Gydymas, kuriuo siekiama sumažinti nekrozės ir kepenų fibrozės apraiškas.
• Cholestazės simptomų korekcija.
• Hemostazės rodiklių reguliavimas.
• Antivirusinė terapija. Skirtingai nuo hepatito A (Botkino liga) ir E, griežta etiologinio gydymo indikacija yra parenteralinis virusinis hepatitas (B, C, D, G ir kai kurie kiti).
• Specifiniai imunoglobulinai.
• Imunoporavimo terapija.

Lėtinis virusinis hepatitas

Dažniausiai ligos eiga yra maža alimptomija, kartais yra perduotas ūminis hepatitas praeityje: labai retai - A, E, dažniau - b, c, d. Kartais negalima nustatyti priežasties -Versified lėtinis hepatitas.

Klinikiniai simptomai yra labai nespecifiniai: pykinimas, apetito trūkumas, silpnumas, diskomfortas dešinėje hipochondriume. Gali būti gelta, ascitas, kraujagyslių žvaigždžių pasireiškimai.

Egzamino metu hepatomegalija beveik visada aptinkama, kartais ir blužnies padidėjimas. Su laboratoriniais tyrimais, serumo kepenų transaminazių, bilirubinemijos aktyvumo padidėjimas, nustatant konkrečių žymeklių lėtinio viruso hepatito gali būti aptikta. Be to, laboratoriniai tyrimų rodikliai dažnai ne visada rodomi tikrąjį patologinio proceso vaizdą ir kepenų pažeidimo sunkumą.

Kepenų morfologinis tyrimas yra svarbesnis diagnozei. Tai leidžia nustatyti tikslią diagnozę, taip pat nustatyti veiklos laipsnį ir ligos vystymosi etapą. Be to, hepatito C virusas kartais gali būti atskleista tik kepenų audinyje pagal neigiamus kraujo tyrimo rezultatus. Lėtinio hepatito aktyvumo laipsnis priklauso nuo nekrozės ir uždegimo procesų sunkumo ir sunkumo kepenyse.

Žinomos tokios morfologinės formos, apibūdinančios patologinio proceso veiklos laipsnį: lėtinis nuolatinis hepatitas (CPG) ir lėtinis aktyvus hepatitas (HG). Pažymėtina, kad nuolatinis hepatitas ne visada vyksta į aktyvią, o HAG negali būti transformuota į kepenų cirozę. Kepenų cirozės susidarymas taip pat gali atsirasti be išankstinio HAG. Kartais CPG ir HAG gali eiti vienas į kitą. Akivaizdu, kad tai priklauso nuo viruso sąveikos ir paciento imuninės sistemos būklės.

Gydymo principai

Tai svarbu, kad uždegimo proceso veikla grindžiama, kai gydytojas pateikia rekomendacijas. Tačiau yra bendras požiūris į terapiją, kuri yra skiriama visiems pacientams.

• Rekomenduojamas taupymo režimas. Draudžiama dirbti su fizine ir nervų perkrova. Sunkinant liga, rekomenduojama lova. Narkotikų, turinčių potencialiai hepatotropinį poveikį, naudojimas. Advokatai, kurie lėtai neutralizuoja kepenis (analgetikai, raminamieji, kai kurie viduriai ir kt.). Užsienio fiziniai organai ant kepenų teritorijos yra kontraindikuotinos. Operacijos ir vakcinacijos paūmėjimo metu atliekamas tik gyvenimo indikacijomis.
• Dieta 5, alkoholio atsisakymas, rūkymas.
• Medicininis gydymas. Antivirusinė terapija yra veiksmai tiesiogiai virusui. Dažniausiai paskirti narkotikų alfa interferoną, dažnai kartu su ribavirinu, lamivudinu. Studijos vyksta kuriant naujus, efektyvesnius vaistus nuo virusinio hepatito terapijos. Antivirusinė terapija yra pasirinkta atskirai kiekvienam pacientui, atsižvelgiant į daugelį veiksnių. Iš paūmėjimo, hepatoprotektoriai yra naudojami, preparatai gerinant metabolinius procesus, vitaminų ir mineralų, imunomoduliatorių.
• Vakcinacija nuo HBV. Rekomenduojama kai kuriais atvejais su lėtiniu hepatitu C, kad būtų išvengta HBV infekcijos ir monetavimo plėtros.

Virusinis hepatitas vaikams

Vaikų infekcija vyksta tiek intrauterino - vertikalaus viruso perdavimo keliu ir po gimimo.

Infekcinis hepatitas vaikams sukelia tuos pačius patogenus, kaip ir suaugusiems: hepatito virusai A, B, C, D, E, F, G; Trina virusai, citomegalovirusas, herpes, ŽIV (AIDS) ir kt.

Su intrauterine infekcija, vaisiaus hepatitas susidaro lygiagrečiai su įgimtais defektais ir kitų organų pralaimėjimu naujagimiui. Įgimtas hepatitas pasireiškia iš karto po gimimo, gerokai pablogina naujagimio pritaikymo procesus. Naujagimių klinikinių apraiškų sunkumas priklauso nuo infekcinio agento sugadinimo laipsnio. Paprastai naujagimio kūdikiui įgimtas hepatitas pasižymi nepalankiu prognoze. Jis yra gydomas tokiu hepatitu etotropiniu (veikiantis priežastiniu agentu) narkotikų.

Vyresni vaikai dažniausiai pasitaiko hepatito A arba Botkin liga ir, rečiau hepatito B. Likusios hepatito rūšys yra gana retai.

Pagrindinės HAV epidemiologijos akimirkos vaikystėje yra:

• Botkin liga dažniau kenčia nuo 3-7 metų amžiaus vaikų.
• Būdingas akivaizdus sezoniškumas su sergamumo smailiu rudenį ir žiemą.
• Kontaktai dažnai šeima, taip pat vaikų institucijose ir mokyklose.
• Botkino ligos rezultatas yra visiškas atsigavimas be perėjimo prie lėtinės formos ir mirtinų rezultatų.
• Mažesnis vaiko amžius, tuo dažniau randamas grubus forma.

Viral hepatito B epidemiologijoje vaikams perdavimo kelias yra labai svarbus. Intrauterinė arba intranatalinė infekcija gerokai pablogina prognozę. Hepatito srautas dažniau yra grubus, o vaikams iki vienerių metų ir naujagimiai gali būti asimptomai, o tai žymiai apsunkina diagnozę.

Viralės hepatito prevencija

Prevencinės priemonės priklauso nuo viruso perdavimo mechanizmo.

Hepatito A ir E. Prevencija Visų pirma, atidžiai laikomasi asmeninės ir bendrosios higienos taisyklių laikymosi. Visada laikykite rankas švarus, ypač apsilankę tualete. Taip pat būtina stebėti vandens ir maisto grynumą.

Hepatito B, C, D, G. prevencija nuo kontakto su kito asmens krauju ir biologiniais skysčiais. Praktikuokite tik saugomus lytinius ryšius.