কার্বন ডাই অক্সাইডের আংশিক চাপ বা টান (pCO2) হল 38°C তাপমাত্রায় ধমনী রক্তের প্লাজমার সাথে সাম্যাবস্থায় গ্যাসের মিশ্রণে CO2 এর চাপ। সূচকটি রক্তে কার্বন ডাই অক্সাইডের ঘনত্বের জন্য একটি মানদণ্ড।

pCO2-এর পরিবর্তন অ্যাসিড-বেস অবস্থার শ্বাস-প্রশ্বাসজনিত ব্যাধিতে অগ্রণী ভূমিকা পালন করে (শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস এবং শ্বাসযন্ত্রের অ্যালকালোসিস)

শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিসে, ফুসফুসের বায়ুচলাচল লঙ্ঘনের কারণে pCO2 বৃদ্ধি পায়, যা কার্বনিক অ্যাসিড জমার কারণ হয়,

শ্বাসযন্ত্রের অ্যালকালোসিসে, ফুসফুসের হাইপারভেন্টিলেশনের ফলে pCO2 হ্রাস পায়, যা শরীর থেকে কার্বন ডাই অক্সাইডের বৃদ্ধি এবং রক্তের ক্ষারকরণের দিকে পরিচালিত করে।

অ-শ্বসন (বিপাকীয়) এজিডোস / অ্যালকালোসিসের সাথে, pCO2 সূচক পরিবর্তন হয় না।
যদি pH-এ এই ধরনের পরিবর্তন হয় এবং pCO2 সূচক স্বাভাবিক না হয়, তাহলে সেকেন্ডারি (বা ক্ষতিপূরণমূলক) পরিবর্তন আছে।
pCO2-তে পরিবর্তনের ক্লিনিক্যালি মূল্যায়ন করার সময়, পরিবর্তনগুলি কার্যকারণ বা ক্ষতিপূরণমূলক কিনা তা নির্ধারণ করা গুরুত্বপূর্ণ!

এইভাবে, শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস এবং ক্ষতিপূরণপ্রাপ্ত বিপাকীয় অ্যালকালোসিসের সাথে pCO2 বৃদ্ধি পায় এবং শ্বাসযন্ত্রের অ্যালকালোসিস এবং বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের ক্ষতিপূরণের সাথে হ্রাস ঘটে।

প্যাথলজিকাল পরিস্থিতিতে pCO2 এর মান 10 থেকে 130 mm Hg এর মধ্যে ওঠানামা করে।

শ্বাসযন্ত্রের ব্যাধিগুলির সাথে, রক্তের pH মান পরিবর্তনের দিকটি pCO2 শিফটের বিপরীত, বিপাকীয় ব্যাধিগুলির সাথে, স্থানান্তরগুলি একমুখী হয়।

বাইকার্বনেট আয়ন ঘনত্ব

রক্তের প্লাজমাতে বাইকার্বনেটের (HCO3- আয়ন) ঘনত্ব হল অ্যাসিড-বেস অবস্থার তৃতীয় প্রধান সূচক।

অনুশীলনে, প্রকৃত (সত্য) বাইকার্বনেট এবং স্ট্যান্ডার্ড বাইকার্বনেটের সূচক রয়েছে।

প্রকৃত বাইকার্বোনেট (AB, AB) হল পরীক্ষার রক্তে HCO3– আয়নের ঘনত্ব 38°C এবং প্রকৃত pH এবং pCO2 মান।

স্ট্যান্ডার্ড বাইকার্বোনেটস (SB, SB) হল পরীক্ষার রক্তে HCO3– আয়নগুলির ঘনত্ব যখন স্ট্যান্ডার্ড অবস্থায় আনা হয়: সম্পূর্ণ রক্তের অক্সিজেন স্যাচুরেশন, একটি গ্যাসের মিশ্রণের সাথে 38°C এ ভারসাম্য যেখানে pCO2 40 mm Hg।

সুস্থ মানুষের মধ্যে, টপিকাল এবং স্ট্যান্ডার্ড বাইকার্বনেটের ঘনত্ব প্রায় একই।

রক্তে বাইকার্বনেটের ঘনত্বের ডায়গনিস্টিক মান হল, প্রথমত, অ্যাসিড-বেস অবস্থার (বিপাকীয় বা শ্বাসযন্ত্র) লঙ্ঘনের প্রকৃতি নির্ধারণে।

সূচকটি প্রাথমিকভাবে বিপাকীয় ব্যাধিগুলির সাথে পরিবর্তিত হয়:

বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের সাথে, HCO3– সূচক হ্রাস পায়, কারণ। অম্লীয় পদার্থের নিরপেক্ষকরণে ব্যয় করা হয়েছে (বাফার সিস্টেম)

বিপাকীয় অ্যালকালোসিস সহ - বৃদ্ধি পেয়েছে

যেহেতু কার্বনিক অ্যাসিড খুব খারাপভাবে বিচ্ছিন্ন হয় এবং রক্তে এর জমা হওয়া HCO3– এর ঘনত্বের উপর কার্যত কোন প্রভাব ফেলে না, তাই প্রাথমিক শ্বাসযন্ত্রের ব্যাধিতে বাইকার্বোনেটের পরিবর্তন সামান্য।

যখন বিপাকীয় অ্যালকালোসিস ক্ষতিপূরণ দেওয়া হয়, তখন শ্বাস-প্রশ্বাসের হ্রাসের কারণে বাইকার্বনেটগুলি জমা হয়, এবং যখন বিপাকীয় অ্যাসিডোসিস ক্ষতিপূরণ দেওয়া হয়, তখন বর্ধিত রেনাল পুনর্শোষণের ফলে।

বাফার বেস ঘনত্ব

অ্যাসিড-বেস অবস্থার অবস্থার বৈশিষ্ট্যযুক্ত আরেকটি সূচক হল বাফার ঘাঁটিগুলির ঘনত্ব (বাফার বেস, বিবি), যা পুরো রক্তের সমস্ত অ্যানয়নের যোগফলকে প্রতিফলিত করে, প্রধানত বাইকার্বনেট এবং ক্লোরিন অ্যানয়ন, অন্যান্য অ্যানয়নগুলির মধ্যে রয়েছে প্রোটিন আয়ন, সালফেট, ফসফেট। , ল্যাকটেট, কেটোন বডি, ইত্যাদি

এই প্যারামিটারটি রক্তে কার্বন ডাই অক্সাইডের আংশিক চাপের পরিবর্তন থেকে প্রায় স্বাধীন, তবে টিস্যু দ্বারা অ্যাসিডের উত্পাদন এবং আংশিকভাবে কিডনির কার্যকারিতা প্রতিফলিত করে।

বাফার বেসগুলির মান দ্বারা, কেউ রক্তে অ-উদ্বায়ী অ্যাসিডের পরিমাণ বৃদ্ধি বা হ্রাসের সাথে সম্পর্কিত অ্যাসিড-বেস অবস্থার পরিবর্তনগুলি বিচার করতে পারে (অর্থাৎ কার্বনিক অ্যাসিড ছাড়া)।

অনুশীলনে, বাফার ঘাঁটিগুলির ঘনত্বের জন্য ব্যবহৃত প্যারামিটারটি হল প্যারামিটার "অবশিষ্ট অ্যানিয়ন" বা "আনডিটেক্টেবল অ্যানিয়ন" বা "অ্যানিয়ন অমিল" বা "আয়ন পার্থক্য"।

আয়ন পার্থক্য সূচকের ব্যবহার বৈদ্যুতিক নিরপেক্ষতার অনুমানের উপর ভিত্তি করে, অর্থাৎ রক্তের প্লাজমাতে নেতিবাচক (আয়ন) এবং ধনাত্মক (কেশন) সংখ্যা একই হওয়া উচিত।
যদি আমরা পরীক্ষামূলকভাবে রক্তের প্লাজমাতে সবচেয়ে বেশি উপস্থাপিত Na+, K+, Cl–, HCO3– আয়নগুলির পরিমাণ নির্ধারণ করি, তাহলে ক্যাটেশন এবং অ্যানয়নের মধ্যে পার্থক্য প্রায় 12 mmol/l হয়।

অ্যানিয়নের ব্যবধান বৃদ্ধির ফলে পরিমাপ না করা অ্যানয়ন (ল্যাকটেট, কেটোন বডি) বা ক্যাটেশনের জমা হওয়া নির্দেশ করে, যা ক্লিনিকাল ছবি বা ইতিহাস দ্বারা নির্দিষ্ট করা হয়।

অ্যাসিড-বেস অবস্থায় বিপাকীয় পরিবর্তনের ক্ষেত্রে মোট বাফার বেস এবং অ্যানিয়ন গ্যাপের সূচকগুলি বিশেষত তথ্যপূর্ণ, যখন শ্বাসযন্ত্রের ব্যাধিগুলির ক্ষেত্রে, এর ওঠানামা তুচ্ছ।

অতিরিক্ত বাফার ঘাঁটি

বেস অতিরিক্ত (BE, IO) - বাফার বেসের প্রকৃত এবং প্রাপ্য মানের মধ্যে পার্থক্য।
মান অনুসারে, সূচকটি ধনাত্মক (ঘাঁটির অতিরিক্ত) বা ঋণাত্মক (ঘাঁটির ঘাটতি, অ্যাসিডের আধিক্য) হতে পারে।

ডায়গনিস্টিক মানের সূচক টপিকাল এবং স্ট্যান্ডার্ড বাইকার্বনেটের ঘনত্বের চেয়ে বেশি। বেস অতিরিক্ত রক্তের বাফার সিস্টেমে ঘাঁটির সংখ্যার পরিবর্তনকে প্রতিফলিত করে, যখন প্রকৃত বাইকার্বনেট শুধুমাত্র ঘনত্বকে প্রতিফলিত করে।

সূচকের সর্বাধিক পরিবর্তনগুলি বিপাকীয় ব্যাধিগুলিতে পরিলক্ষিত হয়: অ্যাসিডোসিসে, রক্তের ঘাঁটির অভাব সনাক্ত করা হয় (ঘাঁটির ঘাটতি, নেতিবাচক মান), অ্যালকালোসিসে, ঘাঁটির অতিরিক্ত (ইতিবাচক মান)।
জীবনের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ অভাব সীমা, 30 mmol/l.

শ্বাসযন্ত্রের পরিবর্তনের সাথে, সূচকটি সামান্য পরিবর্তিত হয়।

pH মান কোষের কার্যকলাপ গঠন করে

অ্যাসিড-বেস ভারসাম্য এমন একটি অবস্থা যা শারীরবৃত্তীয় এবং ভৌত-রাসায়নিক প্রক্রিয়া দ্বারা সরবরাহ করা হয় যা H + আয়নের ঘনত্বকে স্থিতিশীল করার জন্য একটি কার্যকরীভাবে একীভূত সিস্টেম তৈরি করে।
H+ আয়নগুলির স্বাভাবিক ঘনত্ব প্রায় 40 nmol/l, যা অন্যান্য অনেক পদার্থের (গ্লুকোজ, লিপিড, খনিজ) ঘনত্বের থেকে 106 গুণ কম।

H+ আয়ন ঘনত্বের ওঠানামা 16-160 nmol/l থেকে জীবন সীমার সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ।

যেহেতু বিপাকীয় বিক্রিয়াগুলি প্রায়ই অণুর অক্সিডেশন এবং হ্রাসের সাথে যুক্ত থাকে, তাই এই প্রতিক্রিয়াগুলি অগত্যা এমন যৌগকে জড়িত করে যা হাইড্রোজেন আয়ন গ্রহণকারী বা দাতা হিসাবে কাজ করে। জৈবিক তরলগুলিতে হাইড্রোজেন আয়নগুলির ঘনত্বের স্থায়িত্ব নিশ্চিত করার জন্য অন্যান্য যৌগগুলির অংশগ্রহণ হ্রাস করা হয়।

H + এর অন্তঃকোষীয় ঘনত্বের স্থায়িত্ব এর জন্য প্রয়োজনীয়:

ঝিল্লি, সাইটোপ্লাজম এবং অন্তঃকোষীয় অর্গানেলগুলিতে এনজাইমের সর্বোত্তম কার্যকলাপ

সঠিক স্তরে মাইটোকন্ড্রিয়াল ঝিল্লির ইলেক্ট্রোকেমিক্যাল গ্রেডিয়েন্টের গঠন এবং কোষে এটিপির পর্যাপ্ত উত্পাদন।

H+ আয়নগুলির ঘনত্বের পরিবর্তনের ফলে অন্তঃকোষীয় এনজাইমগুলির কার্যকলাপে পরিবর্তন ঘটে, এমনকি শারীরবৃত্তীয় মানগুলির সীমার মধ্যেও।
উদাহরণস্বরূপ, লিভারে গ্লুকোনোজেনেসিস এনজাইমগুলি বেশি সক্রিয় থাকে যখন সাইটোপ্লাজম অম্লীয় হয়, যা অনাহার বা পেশী ব্যায়ামের সময় গুরুত্বপূর্ণ, গ্লাইকোলাইসিস এনজাইমগুলি স্বাভাবিক পিএইচ-এ বেশি সক্রিয় থাকে।

H+ আয়নের বহির্মুখী ঘনত্বের স্থায়িত্ব প্রদান করে:

রক্তের প্লাজমা প্রোটিন এবং আন্তঃকোষীয় স্থানের সর্বোত্তম কার্যকরী কার্যকলাপ (এনজাইম, পরিবহন প্রোটিন),

অজৈব এবং জৈব অণুর দ্রবণীয়তা,

ত্বকের এপিথেলিয়ামের অনির্দিষ্ট সুরক্ষা,

এরিথ্রোসাইট ঝিল্লির বাইরের পৃষ্ঠে নেতিবাচক চার্জ।

যখন রক্তে H+ আয়নগুলির ঘনত্ব পরিবর্তিত হয়, তখন দুটি প্রধান শরীরের সিস্টেমের ক্ষতিপূরণমূলক কার্যকলাপ সক্রিয় হয়:

1. রাসায়নিক ক্ষতিপূরণ ব্যবস্থা

বহির্কোষী এবং অন্তঃকোষীয় বাফার সিস্টেমের ক্রিয়া,

H+ এবং HCO3– আয়নগুলির অন্তঃকোষীয় গঠনের তীব্রতা।

2. শারীরবৃত্তীয় ক্ষতিপূরণ ব্যবস্থা

পালমোনারি বায়ুচলাচল এবং CO2 অপসারণ,

H+ আয়নগুলির রেনাল নির্গমন (অ্যাসিডোজেনেসিস, অ্যামোনিয়ামজেনেসিস), HCO3– এর পুনর্শোষণ এবং সংশ্লেষণ।

প্রধান বায়ু পরামিতি যা একজন ব্যক্তির শারীরবৃত্তীয় অবস্থা নির্ধারণ করে:

পরম চাপ;

অক্সিজেনের শতাংশ;

তাপমাত্রা;

আপেক্ষিক আদ্রতা;

ক্ষতিকারক অমেধ্য।

সমস্ত তালিকাভুক্ত বায়ু পরামিতিগুলির মধ্যে, নিখুঁত চাপ এবং অক্সিজেনের শতাংশ একজন ব্যক্তির জন্য নিষ্পত্তিমূলক গুরুত্বপূর্ণ। পরম চাপ অক্সিজেনের আংশিক চাপ নির্ধারণ করে।

একটি গ্যাস মিশ্রণে যে কোনো গ্যাসের আংশিক চাপ হল গ্যাস মিশ্রণের মোট চাপের ভগ্নাংশ যা তার শতাংশের অনুপাতে সেই গ্যাসের জন্য দায়ী।

তাই অক্সিজেনের আংশিক চাপের জন্য আমাদের আছে

কোথায়
- বাতাসে অক্সিজেনের শতাংশ (
);

আর এইচ − উচ্চতায় বায়ুর চাপ জ;

- ফুসফুসে জলীয় বাষ্পের আংশিক চাপ (শ্বাস নেওয়ার জন্য ব্যাক প্রেসার
).

অক্সিজেনের আংশিক চাপ একজন ব্যক্তির শারীরবৃত্তীয় অবস্থার জন্য বিশেষ গুরুত্বপূর্ণ, কারণ এটি শরীরের গ্যাস বিনিময় প্রক্রিয়া নির্ধারণ করে।

অক্সিজেন, যেকোনো গ্যাসের মতো, এমন একটি স্থান থেকে সরে যায় যেখানে এর আংশিক চাপ কম চাপযুক্ত স্থানের দিকে বেশি থাকে। ফলস্বরূপ, অক্সিজেনের সাথে শরীরকে পরিপূর্ণ করার প্রক্রিয়াটি তখনই ঘটে যখন ফুসফুসে (অ্যালভিওলার বায়ুতে) অক্সিজেনের আংশিক চাপ অ্যালভিওলিতে প্রবাহিত রক্তে অক্সিজেনের আংশিক চাপের চেয়ে বেশি হয় এবং এটি পরবর্তীটির চেয়ে বেশি হবে। শরীরের টিস্যুতে অক্সিজেনের আংশিক চাপ।

শরীর থেকে কার্বন ডাই অক্সাইড অপসারণ করার জন্য, বর্ণিত এর বিপরীতে এর আংশিক চাপের অনুপাত থাকা প্রয়োজন, যেমন কার্বন ডাই অক্সাইডের আংশিক চাপের সর্বোচ্চ মান টিস্যুতে হওয়া উচিত, ছোট - শিরাস্থ রক্তে এবং এমনকি কম - অ্যালভিওলার বাতাসে।

সমুদ্রপৃষ্ঠে আর এইচ= 760 mmHg শিল্প. অক্সিজেনের আংশিক চাপ হল ≈150 mm Hg। শিল্প. যেমন সঙ্গে
শ্বাস-প্রশ্বাসের প্রক্রিয়ায় অক্সিজেনের সাথে মানুষের রক্তের স্বাভাবিক স্যাচুরেশন নিশ্চিত করা হয়। ক্রমবর্ধমান ফ্লাইট উচ্চতা সঙ্গে
হ্রাসের কারণে হ্রাস পায় পৃ এইচ(ডুমুর। 1).

বিশেষ শারীরবৃত্তীয় গবেষণায় প্রতিষ্ঠিত হয়েছে যে শ্বাস নেওয়া বাতাসে অক্সিজেনের ন্যূনতম আংশিক চাপ
এই নম্বর বলা হয় আকারের পরিপ্রেক্ষিতে একটি খোলা কেবিনে একজন ব্যক্তির থাকার শারীরবৃত্তীয় সীমা
.

অক্সিজেনের আংশিক চাপ 98 mm Hg। শিল্প. উচ্চতার সাথে মিলে যায় এইচ= 3 কিমি। এ
< 98 mmHg শিল্প. দৃষ্টি প্রতিবন্ধকতা, শ্রবণ প্রতিবন্ধকতা, ধীর প্রতিক্রিয়া এবং একজন ব্যক্তির চেতনা হ্রাস সম্ভব।

বিমানে এই ঘটনাগুলি প্রতিরোধ করার জন্য, অক্সিজেন সরবরাহ ব্যবস্থা (ওএসএস) ব্যবহার করা হয়, প্রদান করে
> 98 mmHg শিল্প. সমস্ত ফ্লাইট মোডে এবং জরুরী পরিস্থিতিতে শ্বাস নেওয়া বাতাসে।

কার্যত বিমান চালনা, উচ্চতা জ =অক্সিজেন ডিভাইস ছাড়া ফ্লাইটের সীমা হিসাবে 4 কিমি, অর্থাৎ 4 কিলোমিটারের কম পরিষেবার সিলিং সহ বিমানের একটি SPC নাও থাকতে পারে।

1. স্থলজ অবস্থায় মানবদেহে অক্সিজেন ও কার্বন ডাই অক্সাইডের আংশিক চাপ

টেবিলে উল্লেখিত মান পরিবর্তন করার সময়
এবং
ফুসফুসে এবং সমগ্র মানবদেহে স্বাভাবিক গ্যাস বিনিময় ব্যাহত হয়।

লিভারপুল হারবার থেকে, সর্বদা বৃহস্পতিবার, জাহাজগুলি দূরবর্তী তীরে যাত্রা করে।

রুডইয়ার্ড কিপলিং

2 শে ডিসেম্বর, 1848, শুক্রবার, এবং একেবারেই বৃহস্পতিবার নয় (আর. কিপলিংয়ের মতে), লন্ডোইডারি স্টিমারটি লিভারপুল থেকে স্লিগোর উদ্দেশ্যে রওনা হয়েছিল, যার বেশিরভাগই অভিবাসী ছিল।

সমুদ্রযাত্রার সময় একটি ঝড় হয়েছিল এবং ক্যাপ্টেন সমস্ত যাত্রীদের ডেক থেকে নামতে নির্দেশ দেন। তৃতীয় শ্রেণীর যাত্রীদের জন্য সাধারণ কেবিন ছিল 18 ফুট লম্বা, 11 চওড়া এবং 7 উঁচু। হ্যাচগুলি খোলা রেখে দিলেই তারা খুব সঙ্কুচিত হবে; কিন্তু ক্যাপ্টেন তাদের বন্ধ করার নির্দেশ দিয়েছিলেন, এবং কোন অজানা কারণে কেবিনের প্রবেশদ্বারটি তেলের কাপড় দিয়ে শক্তভাবে শক্ত করার নির্দেশ দেন। হতভাগ্য যাত্রীদের এইভাবে একই, অ-নবায়নযোগ্য বাতাসে শ্বাস নিতে হয়েছিল। শীঘ্রই এটি অসহনীয় হয়ে ওঠে। সহিংসতা এবং উন্মাদনার একটি ভয়ানক দৃশ্য অনুসরণ করা হয়েছিল, মৃত্যুর হাহাকার এবং শক্তিশালীদের অভিশাপের সাথে: এটি কেবল তখনই থেমে যায় যখন একজন যাত্রী জোর করে ডেকের উপর পালাতে সক্ষম হয় এবং লেফটেন্যান্টকে কল করতে সক্ষম হয়, যার সামনে একটি ভয়ানক দৃশ্য দেখা যায়: যাত্রীদের মধ্যে বাহাত্তর জন ইতিমধ্যেই মারা গিয়েছিল, এবং অনেকে মারা যাচ্ছিল; তাদের অঙ্গ-প্রত্যঙ্গগুলো খিঁচুনিতে কাঁপছিল এবং তাদের চোখ, নাসিকা ও কান থেকে রক্ত ​​বের হচ্ছিল। 152 বছর পর, ইতিহাসের পুনরাবৃত্তি ঘটে এবং 19 জুন, 2000 তারিখে, আরেকটি ইংরেজ বন্দর - ডোভারে, শুল্ক পরিষেবা একটি ডাচ ট্রাকের পিছনে টমেটো, 58টি মৃতদেহ এবং দুটি জীবিত অবৈধ অভিবাসী পরিবহনের জন্য ডিজাইন করা শক্তভাবে বন্ধ পাত্রে পাওয়া যায়। দেশ থেকে

অবশ্যই, উদ্ধৃত মামলাগুলি গুরুতর, সাধারণের বাইরে। যাইহোক, একই কারণে মানুষ পূর্ণ একটি গির্জা ছেড়ে মানুষের ফ্যাকাশেতা কারণ; থিয়েটারে, একটি কনসার্ট হলে, একটি বক্তৃতা হলে, যে কোনও খারাপভাবে বায়ুচলাচল ঘরে কয়েক ঘন্টা পরে ক্লান্তি। একই সময়ে, পরিষ্কার বায়ু সমস্ত প্রতিকূল প্রকাশের অদৃশ্য হয়ে যায়।

প্রাচীনরা এই কারণ কল্পনা করেনি; এবং ষোড়শ ও সপ্তদশ শতাব্দীর বিজ্ঞানীরা এতে পারদর্শী ছিলেন না। এটির পাঠোদ্ধার করার প্রেরণা ছিল প্রেস্টলের কাজ, যিনি আবিষ্কার করেছিলেন যে বায়ুমণ্ডলীয় বায়ুতে থাকা অক্সিজেন শিরাস্থ রক্তকে ধমনী রক্তে পরিণত করে। Lavoisier এই আবিষ্কারটি সম্পন্ন করেন এবং শ্বাস-প্রশ্বাসের রাসায়নিক তত্ত্ব প্রতিষ্ঠা করেন। গুডউইন (১৭৮৮) শ্বাসরোধে (শ্বাসরোধ) নতুন দৃষ্টিভঙ্গি প্রয়োগ করেন এবং বেশ কিছু পরীক্ষা-নিরীক্ষার মাধ্যমে প্রমাণ করেন যে বায়ুমণ্ডল অপরিবর্তিত থাকলে মৃত্যু অনিবার্যভাবে ঘটে। বিশা অনেক চমকপ্রদ পরীক্ষা-নিরীক্ষা থেকে এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছেন যে শ্বসন, রক্ত ​​সঞ্চালন এবং স্নায়বিক কার্যকলাপের মধ্যে ঘনিষ্ঠ সম্পর্ক রয়েছে; তিনি দেখিয়েছেন যে মস্তিষ্কে শিরাস্থ রক্তের ভিড় তার কার্যকলাপ এবং তারপর হৃৎপিণ্ডের কার্যকলাপ বন্ধ করে দেয়। লিগালোইস এই পর্যবেক্ষণগুলিকে মেরুদণ্ডের কর্ডেও প্রসারিত করেছিলেন। ক্লদ বার্নার্ড প্রমাণ করেছিলেন যে শিরাস্থ রক্ত ​​বিষাক্ত নয়, যদিও এতে জীবনকে সমর্থন করার ক্ষমতা নেই।

হাইপোক্সিয়া (হাইপক্সিয়া; গ্রীক হাইপো - নীচে, নীচে, সামান্য + ল্যাট। অক্সিজেনিয়াম - অক্সিজেন) বা "অক্সিজেন অনাহার", "অক্সিজেনের ঘাটতি" একটি সাধারণ রোগগত প্রক্রিয়া যা শরীরের টিস্যু এবং কোষগুলিতে অপর্যাপ্ত অক্সিজেন সরবরাহ বা এর লঙ্ঘন ঘটায়। জৈবিক অক্সিডেশন সময় ব্যবহার করুন।

হাইপোক্সিয়ার সাথে, "অ্যানোক্সিয়া" আলাদা করা হয় - যেমন অক্সিজেনের সম্পূর্ণ অনুপস্থিতি বা অক্সিডেটিভ প্রক্রিয়াগুলির সম্পূর্ণ অবসান (বাস্তবে, এই অবস্থাটি ঘটে না) এবং "হাইপক্সেমিয়া" - রক্তে ভোল্টেজ এবং অক্সিজেনের পরিমাণ হ্রাস।

হাইপোক্সিয়ার কারণে, এটি বাহ্যিক কারণের কারণে হতে পারে (এটি প্রাথমিকভাবে শ্বাস নেওয়া বাতাসে অক্সিজেনের অভাব - হাইপোক্সিক হাইপোক্সিয়া এবং তদ্বিপরীত, শ্বাস নেওয়া বাতাসে অক্সিজেনের অতিরিক্ত - হাইপারক্সিক হাইপোক্সিয়া) এবং অন্তঃসত্ত্বা। শরীরের প্যাথলজিতে।

এক্সোজেনাস হাইপোক্সিক হাইপোক্সিয়া, পরিবর্তে, নরমোবারিক হতে পারে, যেমন। স্বাভাবিক ব্যারোমেট্রিক চাপে বিকশিত হয়, কিন্তু শ্বাস নেওয়া বাতাসে অক্সিজেনের আংশিক চাপ কমে যায় (উদাহরণস্বরূপ, ছোট আয়তনের বন্ধ কক্ষে থাকার সময়, যেমনটি উপরে বর্ণিত ক্ষেত্রে ছিল, খনিগুলিতে কাজ করা, ত্রুটিপূর্ণ অক্সিজেন সরবরাহ ব্যবস্থা সহ কূপ, বিমানের কেবিনে, পানির নিচের নৌকায়, অ্যানেস্থেশিয়া এবং শ্বাসযন্ত্রের যন্ত্রপাতির ত্রুটি সহ চিকিৎসা অনুশীলনে), এবং হাইপোবারিক, ব্যারোমেট্রিক চাপের সাধারণ হ্রাসের কারণে (পাহাড়ে আরোহণের সময় - "পাহাড়ের অসুস্থতা" বা স্বতন্ত্র অক্সিজেন ছাড়া চাপহীন বিমানে সিস্টেম - "উচ্চতা অসুস্থতা")।

এন্ডোজেনাস হাইপোক্সিয়াকে উপবিভক্ত করা যেতে পারে

শ্বাসযন্ত্র (হাইপক্সিক হাইপোক্সিয়ার একটি রূপ): শরীরে অক্সিজেন সরবরাহে অসুবিধা, অ্যালভিওলার শিরাস্থ হাইলেশন লঙ্ঘন;

অক্সিজেন বাহকের প্যাথলজির ফলে হেমিক - হিমোগ্লোবিন, যা রক্তের অক্সিজেন ক্ষমতা হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে: ক - রক্তের ক্ষতির সময় হিমোগ্লোবিনের ঘাটতি, এরিথ্রোসাইটের হিমোলাইসিস, প্রতিবন্ধী হেমাটোপয়েসিস, বি - হিমোগ্লোবিনের প্রতি 0 2 এর প্রতিবন্ধকতা। (কার্বন মনোক্সাইড বা কার্বন মনোক্সাইড CO এর হিমোগ্লোবিনের সাথে অক্সিজেনের চেয়ে 240 গুণ বেশি সম্পর্ক রয়েছে এবং এই গ্যাস দ্বারা বিষাক্ত হলে এটি হিমোগ্লোবিনের সাথে অক্সিজেনের অস্থায়ী সংযোগকে অবরুদ্ধ করে, একটি স্থিতিশীল যৌগ গঠন করে - কার্বক্সিহেমোগ্লোবিন (বায়ুতে একটি CO উপাদান সহ 0.005 এর ক্রম অনুসারে, 30% পর্যন্ত হিমোগ্লোবিন HbCO-তে পরিণত হয় এবং 0.1% CO-তে, প্রায় 70% HbCO, যা শরীরের জন্য মারাত্মক); যখন হিমোগ্লোবিন শক্তিশালী অক্সিডাইজিং এজেন্ট (নাইট্রেট, নাইট্রাইট, নাইট্রোজেন অক্সাইড) এর সংস্পর্শে আসে , অ্যানিলিন ডেরিভেটিভস, বেনজিন, কিছু সংক্রামক টক্সিন, ঔষধি পদার্থ: ফেনাসাইটিন, অ্যামিডোপাইরিন, সালফোনামাইডস - মেথেমোগ্লোবিন-গঠনকারী এজেন্ট যা হিম ডাইভালেন্ট আয়রনকে ট্রাইভালেন্ট আকারে রূপান্তর করে) মেথেমোগ্লোবিন গঠিত হয়; c- স্বাভাবিক হিমোর প্রতিস্থাপন রোগগত ফর্মের জন্য গ্লোবিন - হিমোগ্লোবিনোপ্যাথি; d - রক্তের তরলীকরণ - হেমোডিলিউশন;

সংবহনমূলক: একটি - কনজেস্টিভ টাইপ - কার্ডিয়াক আউটপুট হ্রাস, খ - ইস্কেমিক টাইপ - মাইক্রোসার্কুলেশনের লঙ্ঘন;

টিস্যু (হিস্টোটক্সিক - টিস্যু দ্বারা প্রতিবন্ধী অক্সিজেন ব্যবহারের ফলে): অক্সিডেটিভ এনজাইমগুলির অবরোধ (ক - সক্রিয় কেন্দ্রগুলির নির্দিষ্ট বাঁধাই - পটাসিয়াম সায়ানাইড; বি - অণুর প্রোটিন অংশের কার্যকরী গ্রুপগুলির বাঁধন - ভারী ধাতু লবণ, অ্যালকিলেটিং এজেন্ট; ডি - প্রতিযোগিতামূলক বাধা - ম্যালোনিক সুকসিনেট ডিহাইড্রোজেনেস এবং অন্যান্য ডাইকারবক্সিলিক অ্যাসিডের বাধা, বেরিবেরি (গ্রুপ "বি"), জৈবিক ঝিল্লির বিচ্ছিন্নতা, হরমোনজনিত ব্যাধি;

হেমাটোপ্যারেনচাইমাল বাধাগুলির ব্যাপ্তিযোগ্যতা হ্রাসের সাথে যুক্ত: কৈশিক ঝিল্লির মাধ্যমে 0 2 এর বিস্তার সীমিত করা, আন্তঃকোষীয় স্থানগুলির মাধ্যমে 0 2 এর বিস্তার সীমিত করা, কোষের ঝিল্লির মাধ্যমে 0 2 এর বিস্তার সীমিত করা।

মিশ্র ধরনের হাইপোক্সিয়া।

হাইপোক্সিয়ার প্রকোপ অনুসারে, ক) স্থানীয় (প্রায়ই স্থানীয় হেমোডাইনামিক ব্যাঘাত সহ) এবং খ) সাধারণকে আলাদা করা হয়।

বিকাশের গতি অনুসারে: ক) ফুলমিনান্ট (কয়েক সেকেন্ডের মধ্যে একটি গুরুতর এবং এমনকি মারাত্মক মাত্রায় বিকশিত হয়, খ) তীব্র (মিনিট বা কয়েক মিনিটের মধ্যে, গ) সাবএকিউট (কয়েক ঘন্টা বা কয়েক ঘন্টা), ঘ) দীর্ঘস্থায়ী (সপ্তাহ, মাস, বছর ধরে চলে)।

তীব্রতা দ্বারা: ক) হালকা, খ) মাঝারি, গ) গুরুতর, ঘ) গুরুতর (মারাত্মক)।

হাইপোক্সিয়ার প্যাথোজেনেসিসে, বেশ কয়েকটি মৌলিক প্রক্রিয়াকে আলাদা করা যায়: শক্তির ঘাটতির বিকাশ, প্রোটিন কাঠামোর পুনর্নবীকরণের লঙ্ঘন, কোষ এবং অর্গানয়েড ঝিল্লির কাঠামোর লঙ্ঘন, প্রোটিওলাইসিস সক্রিয়করণ এবং অ্যাসিডোসিসের বিকাশ।

বিপাকীয় ব্যাধিগুলি সর্বপ্রথম শক্তি এবং কার্বোহাইড্রেট বিপাকের ক্ষেত্রে বিকাশ লাভ করে, যার ফলস্বরূপ কোষগুলিতে ΛΤΦ এর উপাদানগুলি এর হাইড্রোলাইসিস - ADP এবং AMP-এর পণ্যগুলির একযোগে বৃদ্ধির সাথে হ্রাস পায়। উপরন্তু, NAD H 2 সাইটোপ্লাজমে জমা হয় (অফ-

"নিজের" ইন্ট্রামাইটোকন্ড্রিয়াল NAD*H এর আধিক্য? , যা শ্বাসযন্ত্রের চেইন বন্ধ হয়ে গেলে তৈরি হয়, শাটল মেকানিজমের কাজকে বাধাগ্রস্ত করে এবং সাইটোপ্লাজমিক NADH 2 মাইটোকন্ড্রিয়ার শ্বাসযন্ত্রের চেইনে হাইড্রাইড আয়ন স্থানান্তর করার ক্ষমতা হারায়)। সাইটোপ্লাজমে, NAD-H 2 জারিত হতে পারে, পাইরুভেটকে ল্যাকটেট থেকে হ্রাস করে এবং এই প্রক্রিয়াটি অক্সিজেনের অনুপস্থিতিতে শুরু হয়। এর পরিণতি হল টিস্যুতে ল্যাকটিক অ্যাসিডের অত্যধিক গঠন। অপর্যাপ্ত বায়বীয় অক্সিডেশনের ফলে এডিপির সামগ্রীর বৃদ্ধি গ্লাইকোলাইসিস সক্রিয় করে, যা টিস্যুতে ল্যাকটিক অ্যাসিডের পরিমাণ বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে। অক্সিডেটিভ প্রক্রিয়াগুলির অপর্যাপ্ততা অন্যান্য ধরণের বিপাকের লঙ্ঘনের দিকে পরিচালিত করে: লিপিড, প্রোটিন, ইলেক্ট্রোলাইট, নিউরোট্রান্সমিটার বিপাক।

একই সময়ে, অ্যাসিডোসিসের বিকাশ ফুসফুসের হাইপারভেন্টিলেশন, হাইপোক্যাপনিয়া গঠন এবং ফলস্বরূপ, বায়বীয় অ্যালকালোসিসকে অন্তর্ভুক্ত করে।

ইলেক্ট্রন মাইক্রোস্কোপি ডেটার উপর ভিত্তি করে, হাইপোক্সিয়ার সময় অপরিবর্তনীয় কোষের ক্ষতির বিকাশে প্রধান ভূমিকাটি কোষ এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ঝিল্লির পরিবর্তনের জন্য দায়ী করা হয় এবং এটি সম্ভবত মাইটোকন্ড্রিয়াল ঝিল্লিগুলিই প্রথমে ক্ষতিগ্রস্থ হয়।

অপর্যাপ্ত ATP সংশ্লেষণের পরিস্থিতিতে আয়নিক ভারসাম্য বজায় রাখার জন্য শক্তি-নির্ভর প্রক্রিয়াগুলিকে অবরুদ্ধ করা এবং কোষের ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতা K\Na + এবং Ca 2+ এর ঘনত্ব পরিবর্তন করে, যখন মাইটোকন্ড্রিয়া Ca~+ আয়ন জমা করার ক্ষমতা হারায় এবং সাইটোপ্লাজমে এর ঘনত্ব। বৃদ্ধি পায় মাইটোকন্ড্রিয়া দ্বারা শোষিত হয় না এবং সাইটোপ্লাজমে অবস্থিত, Ca~+, ঘুরে, মাইটোকন্ড্রিয়াল মেমব্রেনে ধ্বংসাত্মক প্রক্রিয়ার সক্রিয়কারী, এনজাইম ফসফোলিপেস A 3 এর উদ্দীপনার মাধ্যমে পরোক্ষভাবে কাজ করে, যা মাইটোকন্ড্রিয়াল ফসলিপিডের হাইড্রোলাইসিসকে অনুঘটক করে।

কোষ এবং টিস্যুতে বিপাকীয় পরিবর্তনের ফলে অঙ্গ এবং শরীরের সিস্টেমের কার্যকারিতা ব্যাহত হয়।

স্নায়ুতন্ত্র. প্রথমত, জটিল বিশ্লেষণাত্মক-সিন্থেটিক প্রক্রিয়াগুলি ভোগ করে। প্রায়শই প্রাথমিকভাবে এক ধরণের উচ্ছ্বাস থাকে, পরিস্থিতিকে পর্যাপ্তভাবে মূল্যায়ন করার ক্ষমতা হারিয়ে ফেলে। হাইপোক্সিয়া বৃদ্ধির সাথে, GNI-এর স্থূল লঙ্ঘনগুলি বিকাশ করে, কেবল গণনা করার ক্ষমতা হারানো, স্তব্ধতা এবং সম্পূর্ণ চেতনা হারানো পর্যন্ত। ইতিমধ্যে প্রাথমিক পর্যায়ে, সমন্বয় ব্যাধিগুলি প্রথম জটিলতায় পরিলক্ষিত হয় (সুই থ্রেড করতে পারে না), এবং তারপরে সবচেয়ে সহজ আন্দোলন এবং তারপরে অ্যাডাইনামিয়া লক্ষ্য করা যায়।

কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম। ক্রমবর্ধমান হাইপোক্সিয়া, টাকাইকার্ডিয়া, হৃৎপিণ্ডের সংকোচনের দুর্বলতা, অ্যাট্রিয়াল পর্যন্ত অ্যারিথমিয়া এবং ভেন্ট্রিকুলার ফাইব্রিলেশন সনাক্ত করা হয়। প্রাথমিক বৃদ্ধির পরে রক্তচাপ ধীরে ধীরে পতনের বিকাশ পর্যন্ত হ্রাস পায়। মাইক্রোসার্কুলেশনের ব্যাধিগুলিও প্রকাশ করা হয়।

শ্বসনতন্ত্র. শ্বাস-প্রশ্বাসের সক্রিয়করণের পর্যায়টি শ্বাসযন্ত্রের গতিবিধির ছন্দ এবং প্রশস্ততায় বিভিন্ন ব্যাঘাত সহ dyspnoetic ঘটনা দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয় (Cheyne-Sgoks, Kussmaul শ্বসন)। প্রায়ই পরে

একটি ধাপে ধাপে স্বল্প-মেয়াদী স্টপ, টার্মিনাল (অ্যাগোনাল) শ্বাস প্রশ্বাস বিরল গভীর খিঁচুনি "দীর্ঘশ্বাস" আকারে প্রদর্শিত হয়, সম্পূর্ণ বন্ধ না হওয়া পর্যন্ত ধীরে ধীরে দুর্বল হয়ে পড়ে। শেষ পর্যন্ত, শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্রের পক্ষাঘাত থেকে মৃত্যু ঘটে।

হাইপোক্সিয়ার সাথে শরীরের অভিযোজনের প্রক্রিয়াগুলিকে বিভক্ত করা যেতে পারে, প্রথমত, প্যাসিভ এবং দ্বিতীয়ত, সক্রিয় অভিযোজন পদ্ধতিতে। প্রভাবের সময়কাল অনুসারে, এগুলি জরুরী (জরুরী) এবং দীর্ঘমেয়াদীতে বিভক্ত করা যেতে পারে।

প্যাসিভ অ্যাডাপ্টেশন মানে সাধারণত শরীরের গতিশীলতা সীমিত করা, যার মানে শরীরের অক্সিজেনের প্রয়োজন কমে যাওয়া।

সক্রিয় অভিযোজন চারটি আদেশের প্রতিক্রিয়া অন্তর্ভুক্ত করে:

প্রথম আদেশের প্রতিক্রিয়া - কোষগুলিতে অক্সিজেন সরবরাহের উন্নতির লক্ষ্যে প্রতিক্রিয়া: শ্বাসযন্ত্রের গতিবিধি বৃদ্ধি এবং গভীর হওয়ার কারণে অ্যালভিওলার বায়ুচলাচল বৃদ্ধি - ট্যাকিপনিয়া (শ্বাসকষ্ট), সেইসাথে রিজার্ভ অ্যালভিওলির গতিবিধি, টাকাইকার্ডিয়া, বৃদ্ধি পালমোনারি রক্ত ​​​​প্রবাহ, টিস্যু সিলিন্ডারের ব্যাসার্ধে হ্রাস, ডিপো থেকে মুক্তির কারণে সঞ্চালিত রক্তের ভর বৃদ্ধি, রক্ত ​​​​সঞ্চালনের কেন্দ্রীকরণ, এরিথ্রোপয়েসিস সক্রিয়করণ, 0 2 হিমোগ্লোবিনের রিটার্নের হারে পরিবর্তন .

দ্বিতীয় আদেশের প্রতিক্রিয়া - টিস্যু, সেলুলার এবং সাবসেলুলার স্তরে প্রতিক্রিয়া, যার লক্ষ্য অক্সিজেন ব্যবহার করার জন্য কোষের ক্ষমতা বাড়ানো: শ্বাসযন্ত্রের এনজাইমের কাজ সক্রিয়করণ, মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস সক্রিয়করণ (হাইপক্সিয়ার সময়, একটি পৃথক মাইটোকন্ড্রিয়া ড্রপগুলির কার্যকারিতা হ্রাস পায়। 20% দ্বারা, যা কোষে তাদের সংখ্যা বৃদ্ধির দ্বারা ক্ষতিপূরণ দেওয়া হয়), একটি জটিল স্তর p0 2 হ্রাস করে (অর্থাৎ, শ্বাস-প্রশ্বাসের হার কোষে অক্সিজেনের পরিমাণের উপর নির্ভর করে)।

III অর্ডারের প্রতিক্রিয়া - কোষে বিপাকের ধরণের পরিবর্তন: কোষের শক্তি সরবরাহে গ্লাইকোলাইসিসের অংশ বৃদ্ধি পায় (গ্লাইকোলাইসিস শ্বাস-প্রশ্বাসের থেকে 13-18 গুণ নিকৃষ্ট)।

IV অর্ডারের প্রতিক্রিয়া - শক্তি সিস্টেমের শক্তি, গ্লাইকোলাইসিস সক্রিয়করণ এবং p0 2 এর সমালোচনামূলক স্তরের হ্রাসের কারণে হাইপোক্সিয়ার টিস্যু প্রতিরোধের বৃদ্ধি।

দীর্ঘমেয়াদী অভিযোজন পালমোনারি অ্যালভিওলির প্রসারণ পৃষ্ঠের ক্রমাগত বৃদ্ধি, বায়ুচলাচল এবং রক্ত ​​​​প্রবাহের আরও নিখুঁত সম্পর্ক, ক্ষতিপূরণমূলক মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফি, রক্তে হিমোগ্লোবিন বৃদ্ধি, এরিথ্রোপয়েসিস সক্রিয়করণ এবং বৃদ্ধির দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। কোষের ভর ইউনিট প্রতি মাইটোকন্ড্রিয়ার সংখ্যা।

মাউন্টেন সিকনেস হল এক্সোজেনাস হাইপোবারিক হাইপোক্সিক হাইপোক্সিয়ার একটি রূপ। এটি দীর্ঘদিন ধরে জানা গেছে যে উচ্চতায় আরোহণ একটি অসুস্থ অবস্থার কারণ হয়, যার সাধারণ লক্ষণগুলি হল বমি বমি ভাব, বমি, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ব্যাঘাত এবং শারীরিক ও মানসিক বিষণ্নতা। অক্সিজেন অনাহারে ব্যক্তিগত প্রতিরোধের বিস্তৃত ওঠানামা রয়েছে, যা পর্বত অসুস্থতার গবেষণায় অনেক গবেষক উল্লেখ করেছেন। কিছু লোক ইতিমধ্যেই অপেক্ষাকৃত কম উচ্চতায় উচ্চতা রোগে ভুগছে (2130-

সমুদ্রপৃষ্ঠ থেকে 2400 মিটার), অন্যরা উচ্চ উচ্চতায় তুলনামূলকভাবে প্রতিরোধী। এটি উল্লেখ করা হয়েছে যে 3050 মিটারে আরোহণের ফলে কিছু লোক উচ্চতা অসুস্থতার লক্ষণগুলি অনুভব করতে পারে, অন্যরা উচ্চতা অসুস্থতার কোনো প্রকাশ ছাড়াই 4270 মিটার উচ্চতায় পৌঁছাতে পারে। যাইহোক, খুব কম লোকই উচ্চতা অসুস্থতার লক্ষণীয় লক্ষণ না দেখিয়ে 5790 মিটার উপরে উঠতে পারে।

অনেক লেখক, উচ্চতার অসুস্থতার সাথে, উচ্চতার অসুস্থতাকেও আলাদা করেছেন, যা দ্রুত (কয়েক মিনিটের মধ্যে) উচ্চ উচ্চতায় আরোহণের সময় ঘটে, যা প্রায়শই কোনও অপ্রীতিকর সংবেদন ছাড়াই এগিয়ে যায় - বিষয়গতভাবে উপসর্গহীনভাবে। এবং এই তার কৌশল. অক্সিজেন ব্যবহার না করে উচ্চ উচ্চতায় উড়ে যাওয়ার সময় এটি ঘটে।

পর্বত (উচ্চতা) রোগের প্যাথোজেনেসিস বোঝার পদ্ধতিগত পরীক্ষাগুলি পল বেয়ার দ্বারা পরিচালিত হয়েছিল, যিনি এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছিলেন যে প্রাণীর চারপাশের বায়ুমণ্ডলের চাপের হ্রাস কেবলমাত্র এতদূর কাজ করে যে এটি অক্সিজেনের উত্তেজনা হ্রাস করে। এই বায়ুমণ্ডলে, অর্থাৎ বায়ুমণ্ডলের বিরলতার সময় প্রাণীর জীবের পরিলক্ষিত পরিবর্তনগুলি শ্বাস নেওয়া বাতাসে অক্সিজেনের পরিমাণ হ্রাসের সময় পরিলক্ষিত হওয়াগুলির সাথে সম্পূর্ণরূপে অভিন্ন। একটি এবং অন্য অবস্থার মধ্যে একটি সমান্তরালতা রয়েছে, শুধুমাত্র গুণগত নয়, তবে পরিমাণগতও, যদি শুধুমাত্র তুলনাটি শ্বাস নেওয়া মিশ্রণে অক্সিজেনের শতাংশের উপর ভিত্তি করে না হয়, তবে শুধুমাত্র এই গ্যাসের টানের উপর ভিত্তি করে। সুতরাং, বাতাসে অক্সিজেনের পরিমাণ হ্রাস, যখন এর ভোল্টেজ 160 মিমি Hg থেকে হয়। শিল্প. 80 mm Hg এ নেমে যায়। শিল্প।, চাপ 760 মিমি Hg থেকে নেমে গেলে অর্ধেক বাতাসের বিরলতার সাথে বেশ তুলনা করা যেতে পারে। শিল্প. (স্বাভাবিক বায়ুমণ্ডলীয় চাপ) 380 মিমি Hg পর্যন্ত। শিল্প.

পল বার্ট একটি প্রাণীকে (মাউস, ইঁদুর) একটি কাঁচের ঘণ্টার নীচে রেখেছিলেন এবং এটি থেকে বায়ু পাম্প করেছিলেন। 1/3 দ্বারা বায়ুচাপ হ্রাসের সাথে (যখন চাপ 500 mm Hg এ নেমে যায় বা যখন অক্সিজেনের উত্তেজনা প্রায় 105 mm Hg এ নেমে যায়), প্রাণীর অংশে কোন অস্বাভাবিক ঘটনা লক্ষ্য করা যায়নি; যখন চাপ 1/2 দ্বারা হ্রাস করা হয়েছিল (380 মিমি এইচজি চাপে, অর্থাৎ, প্রায় 80 মিমি এইচজি অক্সিজেনের টানে), প্রাণীগুলি কেবল কিছুটা উদাসীন অবস্থা এবং অচল থাকার ইচ্ছা দেখিয়েছিল; অবশেষে, চাপের আরও হ্রাসের সাথে, অক্সিজেনের অভাবের সাথে যুক্ত সমস্ত ঘটনা বিকাশ লাভ করে। মৃত্যুর সূত্রপাত সাধারণত 20-30 mm Hg-এ অক্সিজেন টান হ্রাসের সাথে পরিলক্ষিত হয়। শিল্প.

পরীক্ষার অন্য সংস্করণে, পল বার্ট প্রাণীটিকে ইতিমধ্যেই বিশুদ্ধ অক্সিজেনের বায়ুমণ্ডলে রেখেছিলেন এবং তারপরে এটিকে ছেড়ে দিয়েছিলেন। যেহেতু কেউ একটি অগ্রাধিকার আশা করবে, ভ্যাকুয়ামটি বাতাসের চেয়ে অনেক বেশি ডিগ্রিতে আনা যেতে পারে। সুতরাং, শ্বাস-প্রশ্বাসের সামান্য বৃদ্ধির আকারে বিরলতার প্রভাবের প্রথম লক্ষণগুলি 80 মিমি এইচজি চাপে উপস্থিত হয়। শিল্প. - বাতাসের ক্ষেত্রে 380 mm Hg. শিল্প. সুতরাং, বাতাসের মতো বিরল অক্সিজেনে একই ঘটনা পেতে হলে, অক্সিজেনের বিরলতার ডিগ্রি অবশ্যই বায়ুমণ্ডলীয় বিরলতার ডিগ্রির চেয়ে 5 গুণ বেশি হতে হবে।

বায়ু বিবেচনায় নেওয়া যে বায়ুমণ্ডলীয় বাতাসে আয়তনের 1/5 অক্সিজেন থাকে, যেমন অক্সিজেন মোট চাপের মাত্র এক পঞ্চমাংশের জন্য দায়ী, এটি স্পষ্টভাবে দেখা যায় যে পর্যবেক্ষণ করা ঘটনাগুলি কেবলমাত্র অক্সিজেনের চাপের উপর নির্ভর করে, পার্শ্ববর্তী বায়ুমণ্ডলের চাপের উপর নয়।

পর্বত অসুস্থতার বিকাশ মোটর কার্যকলাপ দ্বারাও উল্লেখযোগ্যভাবে প্রভাবিত হয়, যা নিম্নলিখিত প্রদর্শনমূলক পরীক্ষা ব্যবহার করে Regnard'oM (1884) দ্বারা উজ্জ্বলভাবে প্রমাণিত হয়েছিল। দুটি গিনিপিগ একটি কাচের ঘণ্টার নীচে রাখা হয়েছিল - একটিকে আচরণের সম্পূর্ণ স্বাধীনতা দেওয়া হয়েছিল, এবং অন্যটি একটি "কাঠবিড়াল" চাকায় ছিল, একটি বৈদ্যুতিক মোটর দ্বারা চালিত হয়েছিল, যার ফলস্বরূপ প্রাণীটিকে ক্রমাগত দৌড়াতে বাধ্য করা হয়েছিল। যতক্ষণ ঘন্টার বাতাস স্বাভাবিক বায়ুমণ্ডলীয় চাপে থাকে, ততক্ষণ শূকরের দৌড় বেশ বাধাহীন ছিল এবং সে কোনও বিশেষ ক্লান্তি অনুভব করেনি বলে মনে হয়। যদি চাপটি অর্ধেক বায়ুমণ্ডলীয় বা সামান্য কম আনা হয়, তবে শূকরটি, নড়াচড়া করার জন্য অনুরোধ না করে, যন্ত্রণার কোনও লক্ষণ না দেখিয়ে স্থির থাকে, যখন "কাঠবিড়াল" চাকার ভিতরে থাকা প্রাণীটি দৌড়াতে স্পষ্ট অসুবিধা দেখায়, ক্রমাগত হোঁচট খায় এবং , অবশেষে, ক্লান্তিতে, তার পিঠের উপর পড়ল এবং কোনও সক্রিয় নড়াচড়া ছাড়াই থেকে গেল, নিজেকে সরিয়ে নিয়ে যেতে এবং খাঁচার ঘূর্ণায়মান দেয়াল দ্বারা এক জায়গায় ছুড়ে ফেলার অনুমতি দেয়। এইভাবে, চাপের একই হ্রাস, যা এখনও সম্পূর্ণ বিশ্রামের অবস্থায় একটি প্রাণী দ্বারা খুব সহজেই সহ্য করা হয়, পেশীবহুল নড়াচড়া করতে বাধ্য করা প্রাণীর জন্য মারাত্মক হতে পারে।

পর্বত অসুস্থতার চিকিত্সা: প্যাথোজেনেটিক - পর্বত থেকে নেমে আসা, অক্সিজেন বা কার্বোজেন দেওয়া, অ্যাসিডিক পণ্য দেওয়া; লক্ষণীয় - রোগের লক্ষণগুলির উপর প্রভাব।

প্রতিরোধ - অক্সিজেন প্রফিল্যাক্সিস, অ্যাসিডিক খাবার এবং উদ্দীপক।

শরীরে অক্সিজেনের বর্ধিত সরবরাহকে হাইপারক্সিয়া বলে। হাইপোক্সিয়ার বিপরীতে, হাইপারক্সিয়া সর্বদা বহির্মুখী হয়। এটি পাওয়া যেতে পারে: ক) শ্বাস নেওয়া গ্যাসের মিশ্রণে অক্সিজেনের পরিমাণ বাড়িয়ে, খ) গ্যাসের মিশ্রণের চাপ (ব্যারোমেট্রিক, বায়ুমণ্ডলীয়) বাড়িয়ে। হাইপোক্সিয়ার বিপরীতে, হাইপারক্সিয়া অনেকাংশে প্রাকৃতিক পরিস্থিতিতে ঘটে না এবং বিবর্তনের প্রক্রিয়ায় প্রাণী জীব এটির সাথে খাপ খাইয়ে নিতে পারে না। যাইহোক, হাইপারক্সিয়ার অভিযোজন এখনও বিদ্যমান এবং বেশিরভাগ ক্ষেত্রে পালমোনারি বায়ুচলাচল হ্রাস, রক্ত ​​সঞ্চালন হ্রাস (নাড়ি হ্রাস), হিমোগ্লোবিন এবং এরিথ্রোসাইটের পরিমাণ হ্রাস (উদাহরণ: ডিকম্প্রেশন অ্যানিমিয়া) দ্বারা প্রকাশিত হয়। একজন ব্যক্তি যথেষ্ট দীর্ঘ সময়ের জন্য উচ্চ অক্সিজেন সামগ্রী সহ গ্যাসের মিশ্রণে শ্বাস নিতে পারেন। আমেরিকান মহাকাশচারীদের প্রথম ফ্লাইটগুলি কেবিনের যানবাহনে চালিত হয়েছিল যার অতিরিক্ত অক্সিজেন সহ একটি বায়ুমণ্ডল তৈরি হয়েছিল।

যখন উচ্চ চাপে অক্সিজেন শ্বাস নেওয়া হয়, তখন হাইপারক্সিক হাইপোক্সিয়া বিকাশ হয়, যা জোর দেওয়া উচিত।

অক্সিজেন ছাড়া জীবন অসম্ভব, কিন্তু অক্সিজেন নিজেই স্ট্রাইকানিনের সাথে তুলনীয় বিষাক্ত প্রভাব ফেলতে সক্ষম।

হাইপারক্সিক হাইপোক্সিয়ার সময়, টিস্যুতে উচ্চ অক্সিজেন টান মাইটোকন্ড্রিয়াল কাঠামোর অক্সিডেটিভ ধ্বংস (ধ্বংস), অনেক এনজাইমের (এনজাইম) নিষ্ক্রিয়তা, বিশেষ করে সালফিহাইড্রিল গ্রুপ ধারণকারীদের। ফ্রি অক্সিজেন র‌্যাডিকেলগুলির গঠন রয়েছে যা ডিএনএ গঠনে ব্যাঘাত ঘটায় এবং এর ফলে প্রোটিন সংশ্লেষণকে বিকৃত করে। সিস্টেমিক এনজাইমের ঘাটতির একটি পরিণতি হল মস্তিষ্কে γ-aminobutyrate এর বিষয়বস্তুর হ্রাস, যা ধূসর পদার্থের প্রধান প্রতিরোধক মধ্যস্থতাকারী, যা কর্টিকাল জেনেসিসের খিঁচুনি সিন্ড্রোম সৃষ্টি করে।

অক্সিজেনের বিষাক্ত প্রভাব 200 মিমি এইচজি অক্সিজেনের আংশিক চাপ সহ গ্যাসের মিশ্রণের সাথে দীর্ঘ শ্বাস-প্রশ্বাসের সময় নিজেকে প্রকাশ করতে পারে। শিল্প. আংশিক চাপে 736 মিমি Hg এর কম। শিল্প. হিস্টোটক্সিক প্রভাবটি প্রধানত ফুসফুসের অংশে প্রকাশ করা হয় এবং প্রদাহজনক প্রক্রিয়াতে নিজেকে প্রকাশ করে (অ্যালভিওলিতে অক্সিজেনের উচ্চ আংশিক চাপ, ধমনী রক্ত ​​​​এবং টিস্যু একটি প্যাথোজেনিক বিরক্তিকর, যা ফুসফুসের মাইক্রোভেসেলগুলির রিফ্লেক্স স্প্যাজমের দিকে পরিচালিত করে এবং প্রতিবন্ধী মাইক্রোসার্কুলেশন এবং কোষের ক্ষতির ফলে, যা প্রদাহের পূর্বাভাস দেয়), বা ফ্রি র‌্যাডিক্যাল অক্সিডেশন দ্বারা সার্ফ্যাক্ট্যান্ট সিস্টেমের ধ্বংসের কারণে ফুসফুসের ছড়িয়ে পড়া মাইক্রোএটেলেক্টেসিস। গুরুতর ফুসফুসের অ্যাটেলেক্টেসিস পাইলটদের মধ্যে পরিলক্ষিত হয় যারা আরোহণের অনেক আগে অক্সিজেন শ্বাস নিতে শুরু করে, যার জন্য অতিরিক্ত গ্যাস সরবরাহের প্রয়োজন হয়।

2500 মিমি Hg এ। শিল্প. শুধুমাত্র ধমনী এবং শিরাস্থ রক্তই অক্সিজেন দিয়ে পরিপূর্ণ হয় না, যার কারণে পরবর্তীটি টিস্যু থেকে CO 2 অপসারণ করতে সক্ষম হয় না।

একটি গ্যাস মিশ্রণের সাথে শ্বাস নেওয়া, অক্সিজেনের আংশিক চাপ যার মধ্যে 4416 মিমি Hg এর চেয়ে বেশি। আর্ট।, টনিক-ক্লোনিক খিঁচুনি এবং কয়েক মিনিটের মধ্যে চেতনা হারানোর দিকে পরিচালিত করে।

শরীর অতিরিক্ত অক্সিজেনের সাথে খাপ খায়, হাইপোক্সিয়ার মতো একই প্রক্রিয়াগুলির প্রথম দুটি সহ, তবে বিপরীত দিকের সাথে (শ্বসন এবং এর গভীরতা হ্রাস, নাড়ি হ্রাস, রক্ত ​​সঞ্চালনের পরিমাণ হ্রাস, সংখ্যা এরিথ্রোসাইটস), কিন্তু হাইপারক্সিক হাইপোক্সিয়ার বিকাশের সাথে, অভিযোজন এবং অন্যান্য ধরণের হাইপোক্সিয়া হিসাবে এগিয়ে যায়।

তীব্র অক্সিজেন বিষক্রিয়া ক্লিনিক্যালি তিনটি পর্যায়ে ঘটে:

পর্যায় I - শ্বাস-প্রশ্বাস এবং হৃদস্পন্দন বৃদ্ধি, রক্তচাপ বৃদ্ধি, ছাত্র-ছাত্রীদের প্রসারিত হওয়া, পৃথক পেশী ঝাঁকুনি সহ কার্যকলাপ বৃদ্ধি।