Brza navigacija po stranici

Najčešći tip anemije (anemija) je anemija uzrokovana nedostatkom željeza. Kao što znate, željezo, koje je dio hemoglobina, "kontrolira" cijelo stanično disanje tijela, transportirajući kisik i "otpadni" ugljični dioksid u krvi.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA) prilično je česta bolest i često se nalazi kod žena, posebno u reproduktivnim godinama. Šta je IDA?

Anemija zbog nedostatka gvožđa - šta je to?

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza je patološko stanje, bolest ili sindrom koji nastaje uslijed smanjenja količine željeza ili zbog njegove nedovoljne apsorpcije.

Koja je razlika između bolesti i sindroma? Sindromi su gradivni blokovi bolesti. Ako IDA nije posljednja karika, onda je to sindrom. Dakle, anemija se može zakomplicirati endometriozom ili helmintičkom invazijom. To će biti dijagnoze, a anemija će biti uzrok i komplikacija.

A u slučaju da samo malo željeza uđe u ljudsko tijelo, tada će anemija biti bolest, jer je to najviši stupanj dijagnostičke generalizacije.

Krv s anemijom zbog nedostatka željeza nije u stanju vezati dovoljnu količinu kisika i "zamijeniti" ga za ugljikov dioksid, pa postoje i drugi znakovi ovog sindroma u krvi i tijelu. Stoga, evo "naučnije" definicije:

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza je stanje hipokromije i mikrocitoze, što dovodi do kršenja sinteze hemoglobina, a razvija se kao posljedica nedostatka željeza.

U ovoj definiciji pojavljuju se hematološki pojmovi:

• hipokromija je smanjenje indeksa boje ili "crvenilo" krvi. Kao što znate, boja krvi ovisi o sadržaju željeza. Indirektno, hipokromija ukazuje na smanjenje nivoa hemoglobina;
• mikrocitoza je perverzija bikonkavne eritrocite u obliku diska. Ako ima malo željeza, onda ima i malo hemoglobina. U svakom eritrocitu ima nekoliko potrebnih molekula, pa crvena krvna zrnca gube oblik, smanjuju se veličine, postajući poput malih kuglica - mikrocita.

Koji su razlozi koji dovode do razvoja anemije zbog nedostatka željeza kod ljudi?

Uzroci anemije zbog nedostatka željeza

Navedimo glavne faze u kojima metabolizam ili razmjena željeza kod ljudi može "posrnuti". Upravo ti kvarovi dovode do stvaranja privremenog ili trajnog nedostatka željeza:

• "Samo nema dovoljno gvožđa" u hrani. To su dijete, vegetarijanstvo.
• Nedostatak apsorpcije gvožđa u crevima. Apsorpcija se pogoršava u patološkim procesima u dvanaesniku i jejunumu (duodenitis, kronični enteritis), resekciji crijeva;
• Patologija želuca (kronični atrofični gastritis, smanjeno lučenje želučanog soka, njegova nedovoljna kiselost), resekcija ili gastrektomija;
• Preveliki gubitak gvožđa.

Posljednja točka su gotovo u potpunosti "ženski poslovi": bolna i obilna razdoblja, meno - i metroragije, endometrioza, disfunkcionalno krvarenje iz maternice.

Gubitak željeza javlja se i iz probavnog sistema: čirevi želuca i crijeva koji krvare, divertikulumi i polipi u crijevima, hemoroidi. Uzrokuju ga, posebno oni koji traumatiziraju crijevnu stijenku: naoružane trakavice, ankilostoze.

Kod starijih osoba, krvarenje iz želuca može se pojaviti na pozadini nepismenog recepta (ili samoliječenja), kada se koriste nesteroidni protuupalni lijekovi bez pokrića. Rezultat je, na primjer, erozivni gastritis.

U nekim slučajevima veliko krvarenje iz nosa može dovesti do anemije. Ponekad teški i česti napadi alergija dovode do nedostatka željeza koje se nalazi u epitelnim stanicama sluznice respiratornog trakta. To se događa kod djece s čestim "šmrcanjem".

Elementarno i prečesto doniranje mase eritrocita također dovodi do gubitaka željeza. Najčešće se to događa nezaposlenima, koji koriste priliku za novac i besplatnu hranu, ponekad na štetu svog zdravlja, "na granici" donje granice norme hemoglobina.

Nedostatak apsorbiranog željeza ne odražava se samo na rad hemoglobina. Poznato je da mišićni protein mioglobin, mnogi enzimi, poput peroksidaza i katalaza, također zahtijevaju željezo. Kao rezultat toga, klinika poremećaja svojstvenih IDA -i mnogo je opsežnija.

Hronična anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa, karakteristike

Poznato je da gotovo svaka bolest može biti akutna ili kronična. Može li to biti akutna anemija zbog nedostatka željeza? Ne, ne može. Akutni proces je proces koji se razvija u kratkom vremenu. Ali tada će to biti samo gubitak krvi ili hemoragijski šok. Drugi će simptomi početi prevladavati, a IDA je delikatno stanje u kojem tijelo "pati" i prilagođava se dugo vremena.

Kako se razvija kronična anemija uzrokovana nedostatkom željeza? Za razvoj teške anemije uzrokovane nedostatkom željeza, nekoliko se događaja mora dogoditi uzastopno:

• S smanjenjem zaliha željeza u tijelu, kao rezultat toga, smanjuje se nivo sinteze hemoglobina;
• Zatim dolazi do poremećaja u rastu i proliferaciji različitih stanica tijela;
• U teškom nedostatku javljaju se manifestacije mikrocitoze, a smanjuje se i život eritrocita.

Ove se faze mogu formulirati na drugi način, s "pomakom", prema pokazateljima analiza:

• U početku nastaje rana latentna ili prelatna faza. Hemoglobin, kao i razina željeza u krvnom serumu, i dalje su normalni, ali se deficit u tkivima povećava, a smanjuje se količina feritina deponiranog željeza u krvnoj plazmi. Jedan molekul apoferitina može nositi do 4000 atoma željeza.
• U latentnoj fazi, nivo željeza u serumu se smanjuje, ali je koncentracija hemoglobina i dalje normalna.
• U fazi kliničkih manifestacija ili stvarne pojave anemije, sve se crvene krvne slike mijenjaju.

Važno je shvatiti da je prehrana većine modernih stanovnika grada pogrešna. Strast prema brzoj hrani, rafiniranoj hrani dovodi do činjenice da unos željeza samo malo premašuje njegovu potrošnju i gotovo vam ne dopušta da napravite bilo kakve rezerve. Kao rezultat toga, s malim odstupanjima od normalne prehrane, nedostatak se javlja vrlo lako, i to:

• U jednom trenutku gubitak prevladava nad unosom željeza;
• Počinje iscrpljivanje rezervi željeza u hematopoetskim organima;
• Nakon toga se smanjuje nivo feritina u plazmi, smanjuje se nivo taloženog gvožđa u plazmi;
• Nakon "anksioznosti", nivo feritina se povećava, a njegov kapacitet vezanja željeza raste kako bi se kompenziralo, ali željezo nema gdje nabaviti;
• Progresivni nedostatak željeza uzrokuje nedostatak sinteze crvenih krvnih stanica. Drugi protein, nosač željeza transferin, juri u pomoć, transportirajući željezo od mjesta apsorpcije (crijeva) do privremenog skladišta (slezena, jetra ili crvena koštana srž). Njegov nivo se takođe povećava, ali nema se gdje uzeti željezo ili ga ima vrlo malo;
• Tada se na pozadini vanjski nepromijenjenih eritrocita javlja anemija, pojavljuje se mikrocitoza, indeks boje pada i pojavljuju se brojni simptomi anemije.

Kako se manifestuje anemija zbog nedostatka gvožđa?

U jednom od prethodnih posvećenih članaka, njegove simptome smo naveli "šahtu", redom. To bi moglo pomoći osobi da jednostavno otkrije neke od njih i izvede zaključke - stoga ih nećemo ponovo nabrajati.

Govoreći o klinici anemije uzrokovane nedostatkom željeza, pokušat ćemo ove naizgled različite simptome svrstati u grupe i dobit ćemo specifične sindrome, od kojih je svaki u maloj mjeri, a svi zajedno jasno opisuju kliniku nedostatka željeza ili sideropeniju .

• Simptomi anemije uzrokovane nedostatkom željeza javljaju se kada je nivo hemoglobina dovoljno smanjen: 90-100 g / l.

Poremećaji epitela

Razvijaju se kao rezultat progresivnih distrofičnih poremećaja različitih tkiva: sluznice. Upalni procesi pridružuju se krhkosti, suhoći kose i noktiju te bljedoći sluznice. Bolovi se pojavljuju u jeziku, razvijaju se i heilitis, atrofija papila na jeziku. Mogu postojati napadaji (kutni stomatitis),

Na nivou tijela, okus i miris su izopačeni (pacijenta privlači kreda, zemlja ili led), gutanje i probava su poremećeni. U crijevima se apsorpcija smanjuje, a nedostatak zaštite od barijere izaziva krvarenje. Znakovi gastritisa i crijevne disbioze su česti (podrigivanje, nadutost, nestabilnost stolice).

Astenovegetativni poremećaji

Kao rezultat kronične hipoksije, funkcije mozga su poremećene. Kod anemije kod djece dolazi do zaostajanja u razvoju, zaostajanja u učenju. Simptomi anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa kod odraslih manifestuju se smanjenjem performansi, slabljenjem pažnje i pamćenja i smanjenjem performansi.

U tijelu se javljaju vegetativni poremećaji, bolovi u mišićima, snižava se krvni tlak, letargija i pospanost.

Imunodeficijencija

Najčešće se javlja s dugotrajnom anemijom. Manifestira se kao virusne respiratorne i crijevne (enterovirusne, rotavirusne) infekcije. Anemična djeca često se razboljevaju.

Razvija se defekt odbrane: bez željeza mnogi imunoglobulini (posebno Ig A) su inaktivirani i prestaju pokazivati ​​baktericidno djelovanje.

Kardiovaskularne lezije

Javljaju se u kasnim fazama anemije. Primjećuje se hipotenzija, pojavljuju se znakovi zatajenja srca, mogu se pojaviti umor, edemi, otežano disanje i teška netolerancija na vježbe.

Ovi poremećaji pojavljuju se kada anemija uzrokovana nedostatkom željeza dostigne ozbiljan stupanj, kada se iscrpe sve rezerve miokarda i ona sama djeluje na granici gladovanja kisikom. A to se može manifestirati kao akutna anginalna bol, napad angine pektoris, pa čak i razvoj teškog srčanog udara uz malo fizičkog napora.

Posebno je potrebno govoriti o značajkama toka klinike za nedostatak željeza u djece.

Poznato je da se sve potrebe željeza u dobi od 3-4 mjeseca zadovoljavaju majčinim mlijekom i vlastitim rezervama. Unatoč tome, anemija uzrokovana nedostatkom željeza kod djece je u prosjeku 20% u populaciji.

To je zato što već u dobi od 5-6 mjeseci ti izvori pokrivaju samo 25% potreba. Stoga roditelji trebaju obratiti pažnju na sljedeće dodatne uzroke anemije zbog nedostatka željeza kod djece:

1) Prerano rođena djeca, u kojima se nedostatak gvožđa stvara pri rođenju, anemija u majki, kao i patologija posteljice, koja igra značajnu ulogu u normalnom transportu gvožđa.

2) Povećana potražnja zbog rasta, formiranja tkiva, organa i jednostavno povećanja volumena krvi koja cirkulira tijelom. Posebno je kritičan period formiranja menstruacije kod djevojčica, pubertet i period "istezanja" kostura;

Ukratko, može se primijetiti da je u ranoj dobi uzrok anemije loša prehrana, nedonošče i simptomi anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod trudnica, a kod starije djece rizik od gubitka krvi kod djevojčica i brzog rasta.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza, lijekovi i dijeta

Važno je shvatiti da sama prehrana ne može izliječiti anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza. Terapija bi trebala slijediti sljedeće principe:

1. Otkloniti uzrok;
2. Vraćanje normalne krvne slike (upotreba lijekova koji sadrže željezo i dijeta, vitamina) - najmanje 3 mjeseca;
3. Stvorite potrebnu opskrbu željezom u tijelu;
4. Provesti racionalnu potpornu terapiju i laboratorijsko praćenje (ovo se posljednje provodi u svakoj fazi).

Ishrana

Dijeta za anemiju zbog nedostatka željeza trebala bi sadržavati željezo u obliku hema:

• jezik, zečje meso, govedina, crveno meso peradi;
• žitarice, mahunarke, povrće i voće. Od toga je probavljivost željeza niža, budući da je u nehemijskom obliku. Da biste povećali probavljivost, potrebni su vam "askorbinska kiselina" i proizvodi od mliječne kiseline, kao i jetra i riba.

Preparati gvožđa

Koncentracija hemoglobina normalizira se najranije 2 mjeseca nakon početka liječenja. Koriste se sljedeći lijekovi:

• Željezni sulfat (Aktiferrin, Sorbifer Durules);
• Glukonat i fumarat ("Ferretab", "Feronat") gvožđa sa netolerancijom na sulfat.

Zajedno s lijekovima nužno se propisuju askorbinska i jantarna kiselina. U teškim oblicima anemije indicirano je intravenozno davanje preparata željeza, zajedno s proteinskim dekstranom.

Za malu djecu pojavio se zanimljiv oblik doziranja u obliku kapi i sirupa - "Maltofer", "Hemofer", "Aktiferrin" i "Ferrum Lek".

Lijekove treba propisati ljekar, jer imaju različitu probavljivost i mogu imati nuspojave (težina u trbuhu, zatamnjenje desni).

Prognoza i prevencija

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, čiji su simptomi i liječenje uzeti u obzir, potpuno je izlječiva. U svrhu prevencije trebate:

• Tokom trudnoće, kao i tokom dojenja, vitaminske komplekse u kombinaciji sa preparatima gvožđa ("Tardiferon", "Materna") treba uzimati prema indikacijama;
• Pravovremeni medicinski pregled, jednostavni i rutinski testovi krvi;
• Jedite dobro, izbjegavajte duge periode vegetarijanstva;
• Tokom liječenja svih hroničnih bolesti, posebno gastrointestinalnog trakta.

Upamtite da je anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa hronično, dugotrajno stanje koje vas i vašu djecu može mjesecima lišiti radosti u životu. Kako se ne biste osjećali kao "lopta iz koje je izlazio zrak", prema prigodnoj opasci jednog pacijenta, samo se sjetite svog zdravlja i pravovremeno poduzmite potrebne mjere.

Sam pojam anemije odražava patološke promjene u sastavu krvi - smanjenje koncentracije proteinske komponente (hemoglobin) i crvenih krvnih zrnaca (hematokrit), čiji nivo ovisi o volumenu i broju krvnih zrnaca - eritrocita . Anemija se ne može nazvati bolešću, to je samo simptom različitih patoloških poremećaja koji se razvijaju unutar tijela.

U medicinskim krugovima anemija se naziva sindrom umora. Ovaj pojam objedinjuje cijelu grupu hematoloških sindroma, ujedinjenih zajedničkim znakovima - patološkim promjenama u strukturi krvi.

Koja je ovo bolest?

Ove "ploče" su eritrociti u krvi

Anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa jedan je od oblika anemije koja se manifestuje kao posljedica poremećaja u fazama sinteze proteina i neravnoteže željeza u krvi uzrokovane poremećajima u metaboličkom sistemu. Gvožđe je od vitalnog značaja za telo i važan je sastojak hemoglobina, omogućavajući mu da prenosi kiseonik.

Cirkulirajući kroz krv kao dio eritrocita, hemoglobin se kombinira s kisikom (u plućima) i isporučuje ga različitim stanicama i tkivima (odustaje). Ako tijelo primi nedovoljnu količinu minerala željeza, dolazi do poremećaja procesa razmjene plinova - transporta kisika do struktura tkiva i uklanjanja ugljičnog dioksida iz njih. To dovodi do postupnog razvoja anemije.

Čak i sa dovoljnim brojem crvenih krvnih zrnaca u krvi, sa anemijom zbog nedostatka gvožđa, oni nisu u stanju da obezbede respiraciju tkiva - zbog niske koncentracije gvožđa u njihovom sastavu. Kao rezultat toga, hipoksija tkiva se razvija u različitim sistemima i organima.

Kod ljudi (s približnom težinom od 70 kg), optimalni nivo željeza u tijelu treba održavati u količini ne manjoj od 4 grama. Ova količina je sačuvana zbog precizne regulacije ravnoteže unosa mikroelementa i njegovog gubitka. Da bi se održala ravnoteža, osoba (tokom dana) trebala bi primiti od 20 do 25 mg. žlijezda. Više od polovice troši se na potrebe tijela, ostatak se odlaže (odlaže) u posebne skladišne ​​prostore (skladišta tkiva ili ćelija) i troši po potrebi.

Razlozi za razvoj IDA kod ljudi

Loša ishrana jedan je od čestih uzroka

Razvoj patoloških promjena u krvi i manifestacija simptoma anemije uzrokovane nedostatkom željeza potiču se iz više razloga zbog dva glavna faktora - nedostatka unosa željeza i smanjenja njegove apsorpcije. Razmotrimo ove razloge detaljnije.

Nedostatak gvožđa u ishrani

Neuravnotežena prehrana može uzrokovati nedostatak željeza u djetinjstvu i odrasloj dobi i poslužiti kao poticaj za razvoj hemolitičke patologije. Anemija može biti uzrokovana dugotrajnom glađu, pacijentovim pridržavanjem vegetarijanskog načina života ili monotonom prehranom s nedostatkom životinjskih proizvoda.

Kod dojenčadi, nedostatak mikronutrijenata se pokriva dojenjem s mlijekom dojilje. A procesi anemije uzrokovane nedostatkom željeza u djece mogu izazvati rani prelazak bebe na nekvalitetnu umjetnu komplementarnu hranu.

Povećana potreba tijela za željezom

Povećanje tjelesne potrebe za željezom često se vidi kod pacijenata sa savršeno normalnim zdravstvenim stanjima. To se primjećuje kod trudnica i nakon poroda, tijekom dojenja. Čini se da bi izostanak menstruacije u ovom razdoblju trebao očuvati potrošnju željeza, ali se njegova potreba, naprotiv, značajno povećava. Povezano je:

• s povećanjem volumetrijske količine krvi i eritrocita u krvotoku;
• prijenos željeza u posteljicu i fetus;
• sa gubitkom krvi tokom i nakon porođaja;
• gubitak gvožđa u mleku tokom čitavog perioda dojenja.

Razvoj anemije (različite težine) kod žena tokom trudnoće česta je i česta pojava. Nedostatak željeza ima tendenciju povećanja s blizancima ili trojkama (višeplodne trudnoće).

Urođeni nedostatak željeza

Znakovi urođene anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa mogu se manifestovati već u prvim sedmicama djetetovog života. Tome doprinose različiti kronični patološki procesi u trudnici, praćeni akutnim nedostatkom gvožđa u tragovima u tijelu, višestrukim ili prijevremenim porođajem.

Prisutnost malapsorpcije u tijelu

Različite bolesti, koje se očituju oštećenjem sluzne strukture gastrointestinalnog trakta, dovode do kršenja apsorpcije željeza i smanjenja brzine njegovog ulaska u organizam. To može biti:

• lezije sluzokože gastrointestinalnog trakta upalnim reakcijama kod enteritisa, cistične fibroze i malignih tumora;
• Nasljedna patologija (celijakija), uzrokovana netolerancijom na gluten - protein koji izaziva procese malapsorpcije;
• Takvi poremećaji uzrokovani su kirurškim intervencijama s resekcijom želuca i crijeva, infekcijama želuca (posebno Helicobacter Pylori), koje utječu na njegovu sluznicu i ometaju apsorpciju željeza;
• Razvoj atrofičnih procesa i agresija vlastitog imuniteta na stanice sluznice u atrofičnom i autoimunom gastritisu.

Često su uzrok IDA-e dugotrajna unutarnja krvarenja uzrokovana ulcerativnim procesima, polipima, neoplazmama i kilama u gastrointestinalnom traktu, hemoroidima i sistemskim bolestima.

Ne i posljednju ulogu u razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza u ovom procesu imaju bolesti jetre (hepatitis, ciroza), koje remete procese sinteze u jetrenim ćelijama glavne komponente hemoglobina uključene u transport željeza - proteina transferina .

Također, dugotrajna upotreba ili predoziranje lijekovima koji mogu uzrokovati smetnje u apsorpciji i iskorištavanju željeza u tijelu-to su lijekovi iz grupe nesteroidnih lijekova ("Aspirin" itd.), Antacidi ("Almagel" "i" Rennie ") i lijekove koji vezuju željezo (" Exidzada "ili" Desferal ").

Stepeni manifestacije IDA -e

Procjena težine simptoma određuje se prema skali težine anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Ovisi o dobi, spolu pacijenta i količini proteinske komponente u krvi (hemoglobin). Bolest se klasificira prema manifestaciji tri stupnja ozbiljnosti procesa:

• 1. (lagani) - s prisutnošću proteinske komponente u krvi za testiranje u količini od 90 g / l do 110.
• 2. (prosjek) - s pokazateljem od 70 g / l, ali ne preko 90 g / l.
• 3. (teški) - s prisustvom hemoglobina ne više od 70 g / l.

Kako se pojavljuju znakovi IDA?

Nedostatak željeza kod ljudi razvija se postupno, početak bolesti očituje se prilično beznačajnim znakovima. Na samom početku pojavljuje se sindrom nedostatka željeza, a nešto kasnije razvija se anemija. Ozbiljnost manifestacije ovisi o razini hemoglobina, brzini razvoja anemijskog sindroma, kompenzacijskom sposobnosti tijela i pozadinskim patologijama koje prate bolest.

Ozbiljnost simptoma je posljedica brzine razvoja anemijskog sindroma. Ono se manifestuje:

• Mišićna slabost i znakovi astenije. Umor se javlja čak i pri malim opterećenjima. Djeca su neaktivna, preferiraju tihe igre.
• Znakovi tahikardije i otežanog disanja, bolovi u prsima, manifestacije vrtoglavice i nesvjestice, izazvani poremećajima u procesima transporta kisika do različitih struktura tkiva.
• Kožne lezije sa znacima ljuštenja, pucanja i gubitka, zbog izražene suhoće, elastičnosti kože.
• Strukturni poremećaj kose i noktiju, karakterističan simptom anemije zbog nedostatka željeza kod žena. Struktura kose se prorijeđuje, kosa je sklona lomljivosti i gubi sjaj, opada i brzo sijedi. Ploče nokta postaju zamućene, prekrivene prugama, ljušte se i postaju krhke. Dugi proces nedostatka željeza pojavljuje se kao znakovi koilonihije - distrofične zakrivljenosti ploča nokta u obliku žlice.
• Patologije sluznog tkiva. Sluznica usta se suši, blijedi i prekriva se atrofičnim žarištima. Pukotine i izbočine pojavljuju se na usnama u uglovima. Caklina na zubima gubi snagu.
• Patološko oštećenje sluznice sluznice gastrointestinalnog trakta, koja se pojavljuje kao atrofična područja koja remete probavne procese, izazivajući zatvor ili proljev, bol u trbuhu. Apsorpcija hranjivih sastojaka je poremećena.
• Poremećaji u sluznim tkivima respiratornog trakta, uzrokujući kašalj i grlobolju. Atrofija sluznice očituje se ORL bolestima i čestim infekcijama.
• Patološki procesi u sluznici mokraćnog sustava, uzrokuju bol tijekom mokrenja i intimnosti, nehotično ispuštanje mokraće i razvoj raznih zaraznih bolesti.
• Atrofija u mukoznom tkivu jezika sa manifestacijom pucanja i peckanja, glatkih površinskih i reljefnih pukotina, crvenila i promjena u konfiguraciji jezika.
• Problemi s mirisom i okusom - smanjuje se apetit, bilježi se netolerancija na mnoge proizvode, okus je izopačen i pojavljuju se ovisnosti o upotrebi potpuno nejestivih stvari (zemlja, glina, sirovo meso i mljeveno meso). Takvi su simptomi karakteristični za kroničnu anemiju nedostatka željeza kod žena.
• Problemi s mirisom manifestiraju se ukusnim halucinacijama kada pacijent osjeti nepostojeće arome ili pokaže interes za neobične oštre mirise.
• Intelektualni poremećaji - smanjena koncentracija, pamćenje i opći razvoj.

IDA liječenje - lijekovi i prehrana

Pripravci željeza i "pomagači"

S očitim simptomima anemije uzrokovane nedostatkom željeza, liječenje je usmjereno na uklanjanje nedostatka gvožđa u tragovima, nadopunjavanje njegovih rezervi u tijelu i uklanjanje samog uzroka koji je izazvao bolest.

Terapija lijekovima predviđa tijek liječenja preparatima koji sadrže željezo. Ako je potpuna apsorpcija lijekova na prirodan način nemoguća, ili kada je potrebno hitno napuniti zalihe, lijekovi se primjenjuju intramuskularno ili intravenozno.

U tu svrhu propisuju se lijekovi koji nadoknađuju nedostatak i poboljšavaju procese apsorpcije mikroelementa - "Hemofer prolongatum", "Sorbifer Durules" i "Ferro foilgamma", intravenozna primjena "Ferrum Leka".

U teškom stanju pacijenata s anemijom, s nadolazećim kirurškim intervencijama ili prije poroda, dodjeljuje im se postupak transfuzije donorskih eritrocita.

Dijeta

Uravnotežena prehrana važna je karika u IDA terapiji. Prilikom sastavljanja prehrane za anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza, uzima se u obzir činjenica da dobra apsorpcija željeza u tijelu dolazi iz mesnih jela i "životinjske" hrane. Preporučuje se uključivanje u ishranu:

• pileća, svinjska i goveđa jetra;
• žumanca;
• govedina i jagnjetina, zec i piletina;
• kravlje mlijeko i svježi sir;
• jela od heljde i morskih algi;
• pića od šipka, šljiva i ribizle;
• breskve, jabuke, bademi i semenke suncokreta.

Pravovremenom i sveobuhvatnom terapijom bolesti uzrok nedostatka željeza brzo se otklanja bez izazivanja posljedica. Neželjene posljedice mogu biti uzrokovane neblagovremenom dijagnozom, na vrijeme ne utvrđenim temeljnim uzrokom, kasnim liječenjem, kršenjem propisanih lijekova i nepoštivanjem prehrane.

Anemija ili anemija je stanje koje karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i (ili) smanjenje sadržaja hemoglobina po jedinici volumena krvi.

Karakteristična značajka prave anemije je ili apsolutno smanjenje mase eritrocita, ili funkcionalna insuficijencija eritrocitnog sistema zbog niskog sadržaja hemoglobina u svakom pojedinačnom eritrocitu. Kao anemiju treba uzeti u obzir stanja u kojima dolazi do smanjenja koncentracije hemoglobina (u gramima po litru krvi - g / l) za djecu od 6 mjeseci do 6 godina mlađu od 110 godina, od 6 do 14 godina - 120, odrasle žene - 120, odrasli muškarci - 130.

Hidremiju treba razlikovati od prave anemije, odnosno razrjeđivanja krvi zbog obilnog dotoka tkivne tekućine u pacijenata u razdoblju konvergencije edema. Prava anemija može se prikriti početkom zgušnjavanja krvi s obilnim povraćanjem i obilnim proljevom. Istodobno, zbog smanjenja tekućeg dijela krvi - plazme - količina hemoglobina i eritrocita po jedinici volumena krvi može biti normalna, pa čak i povećana. Prilikom procjene anemičnog stanja treba uzeti u obzir i krvnu masu i omjer eritrocita i plazme. Uzimanje u obzir ovih faktora od praktične je važnosti u slučajevima kada je razrjeđivanje (ili zadebljanje) krvi značajno izraženo. U većini slučajeva, kvantitativni pokazatelji hemoglobina i eritrocita sasvim su dovoljni za prepoznavanje anemije. Anemija može biti ili neovisna bolest ili manifestacija ili komplikacija drugih bolesti. Uzroci i mehanizam razvoja anemije su različiti, njihova identifikacija važna je za izbor taktike liječenja.

Klasifikacija, dijagnoza

Klasifikacija anemija je relativna. Većina klasifikacija temelji se na raspodjeli anemija u tri velike grupe:

1) anemija uzrokovana jednim, ali velikim gubitkom krvi (posthemoragična anemija);
2) anemija uzrokovana kršenjem procesa stvaranja hemoglobina ili procesa eritropoeze (hipokromna anemija uzrokovana nedostatkom željeza, megaloblastna anemija);
3) anemija uzrokovana povećanim razgradnjom crvenih krvnih zrnaca u tijelu (hemolitička anemija).

Kod anemije ne postoje samo kvantitativne, već i kvalitativne promjene eritrocita, njihove veličine (anizocitoza), oblika (poikilocitoza), boje (hipo- i hiperkromija, polihromatofilija).

S anemijom u tijelu ometaju se oksidacijski procesi i razvija se hipoksija, odnosno izgladnjivanje tkiva kisikom. Razlika između težine anemije i aktivnog ponašanja pacijenta često je upadljiva. Klinička slika može dugo ostati neizražena zbog kompenzacijskih mehanizama koji stimuliraju prvenstveno krvožilni i hematopoetski sistem. Uz tešku anemiju i njen brzi razvoj, u tijelu se javljaju teški poremećaji zbog hipoksije, koja prvenstveno utječe na funkcionalno stanje centralnog nervnog sistema i srca. Pacijenti se žale na vrtoglavicu, brzi umor, slabost, zujanje u ušima, oštećenje pamćenja, bolove u predjelu srca, tahikardiju, otežano disanje.

U blagim slučajevima anemije opskrba tkiva dovoljnom količinom kisika postiže se povećanjem fiziološke aktivnosti eritrocita i propusnosti kapilarnog zida za krvne plinove. Najvažnija uloga u kompenzaciji anemičnog stanja i obnavljanju normalnog sastava krvi pripada koštanoj srži.

O stupnju anemije ne procjenjuje se samo nivo hemoglobina i broj eritrocita, već i hematokrit, koji daje ideju o omjeru volumena krvnih stanica (uglavnom eritrocita) i volumena plazme u pune krvi. Hematokrit je normalan kod žena - u rasponu od 0,36 - 0,42, kod muškaraca - 0,4 - 0,48.

Dijagnoza anemije počinje prikupljanjem anamneze, posebna pažnja se posvećuje prirodi prehrane, uzimanju lijekova, izloženosti štetnim industrijskim faktorima, prisutnosti žarišta kronične infekcije, operacijama na gastrointestinalnom traktu itd.

Provodi se vanjski pregled pacijenta, procjenjuje se stanje kože i sluznica, kose i noktiju. Obavezni su: opći test krvi (određivanje broja eritrocita, koncentracije hemoglobina, retikulocita, trombocita, leukocita, ESR, leukoformula, određivanje vremena zgrušavanja krvi i trajanja krvarenja. Radi pojašnjenja dijagnoze, laboratorijske studije hematokrita, osmotskog otpornost crvenih krvnih zrnaca, gvožđe u serumu, ukupni kapacitet vezivanja gvožđa itd.

Akutna posthemoragična anemija

Akutna posthemoragična anemija nastaje kao posljedica jednokratnog, ali masivnog gubitka krvi. Uzroci su vanjske traume (ozljede), popraćene oštećenjem krvnih žila ili krvarenjem iz unutrašnjih organa. Najčešće se javljaju gastrointestinalna krvarenja, krvarenja u trbušnu šupljinu (s ektopičnom trudnoćom), bubrežna, plućna (tuberkuloza, apsces), maternica, kao i krvarenje iz različitih organa s hemoragičnom dijatezom i somatskim bolestima. Patogeneza je povezana s naglim smanjenjem ukupnog volumena krvi u žilama. Za svaku osobu intenzitet gubitka krvi je različit (300 ml, 500 ml, 1000 ml itd.), Prosjek je 500 ml.

Slika akutne posthemoragijske anemije u prvim trenucima nakon gubitka krvi sastoji se od anemičnih simptoma i simptoma kolapsa. Zabilježeni su bljedilo kože, vrtoglavica, nesvjestica, učestali puls nalik na niti, pad tjelesne temperature, hladan vlažni znoj, povraćanje, cijanoza, konvulzije. U slučaju povoljnog ishoda, ti se simptomi zamjenjuju simptomima karakterističnim za akutnu anemiju (omaglica, tinitus, blještave "mušice" pred očima itd.)

Kao rezultat naglog smanjenja mase eritrocita, respiratorne funkcije krvi opadaju i razvija se hipoksija (gladovanje kisikom), što se očituje u adinamiji, omaglici, tinitusu, zamračenju u očima, koža i sluznica su vrlo blijedi, udovi su hladni, zabilježena je tahikardija i arterijska hipotenzija.

Prilikom procjene krvi neposredno nakon gubitka krvi treba uzeti u obzir činjenicu kompenzacijskog ulaska u cirkulaciju krvi taložene u potkožnom tkivu, mišićima, slezeni i jetri. Ovisno o količini gubitka krvi, kapilare se refleksno sužavaju, uslijed čega se smanjuje volumen općeg krvožilnog korita i dolazi do refleksne faze vaskularne kompenzacije. To dovodi do činjenice da su, unatoč apsolutnom smanjenju mase eritrocita, digitalni pokazatelji hemoglobina i eritrocita nakon gubitka krvi bliski početnim, koji su bili prije gubitka krvi, te stoga ne odražavaju pravi stupanj anemizacije. Pouzdaniji pokazatelj u prvim satima je smanjenje vremena zgrušavanja krvi. Važno je znati da se anemija povezana s gubitkom krvi ne otkriva odmah, već nakon dan ili dva, kada nastupi hidremijska faza kompenzacije gubitka krvi, koja se izražava u obilnom protoku tkivne tekućine (limfe) u krvotok sistem, uslijed čega vaskularni korito dobiva svoj izvorni volumen. Ova faza traje nekoliko dana, ovisno o količini gubitka krvi, a postoji progresivno ujednačeno smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca - hemoglobina i eritrocita - bez smanjenja indikatora boje. Anemija je normokromna. 4-5 dana nakon gubitka krvi, eritrociti-retikulociti nastali u koštanoj srži pojavljuju se u velikom broju u krvi. Ovo je faza kompenzacije anemije u koštanoj srži.

Prognoza akutne posthemoragijske anemije ne ovisi samo o volumenu gubitka krvi, već i o brzini protoka krvi. Ogroman gubitak krvi (3/4 sve cirkulirajuće krvi) ne dovodi do smrti, ako se odvija sporo, nekoliko dana. S brzim gubitkom krvi, čak 1/4 volumena krvi, dolazi do stanja opasnog šoka, a nagli gubitak - 1/2 volumena krvi - nespojiv je sa životom. Pad krvnog pritiska ispod 70-80 mm Hg (sistolički tlak) može dovesti do kolapsa i hipoksije.

Vrijeme obnavljanja normalne krvne slike nakon jednog gubitka krvi različito je, ovisno o količini gubitka krvi i individualnim karakteristikama organizma (o regeneracijskom kapacitetu koštane srži i sadržaju željeza u tijelu ). Liječenje treba prvenstveno imati za cilj identificiranje izvora krvarenja i njegovo trenutno uklanjanje. Ako je potrebno, pribjegnite kirurškoj intervenciji (šivanje čira, previjanje posude koja krvari itd.).

U slučaju krvarenja s pojavom bolnog šoka, prije svega potrebno je tijelo izvaditi iz stanja šoka. U tu svrhu uvode se morfij, kardiovaskularni agensi (strofantin, kofein, strihnin). Koristi se transfuzijska nadomjesna terapija: poliglucin, reopoliglucin, kombinacija mase eritrocita sa zamjenama plazme. Poligljukin se zadržava u vaskularnom koritu nekoliko dana, osiguravajući stabilnost volumena cirkulirajuće krvi, ima učinak protiv šoka. Reopoliglukin je sredstvo za prevenciju i liječenje poremećaja mikrocirkulacije, smanjuje viskoznost krvi, sprječava stvaranje tromba.

Najbolja patogenetska metoda za liječenje posthemoragijske anemije koja je posljedica akutnog gubitka krvi je transfuzija cijele krvi ili mase eritrocita. Učinkovitost transfuzije krvi određena je povećanjem krvnog tlaka, a u budućnosti i hematološkim promjenama. Gubitak krvi prati nadbubrežna insuficijencija, pa se ubrizgavaju kortikosteroidni hormoni. Nakon uklanjanja pacijenta iz teškog stanja, propisuju se antianemični lijekovi (suplementi željeza, dijeta bogata proteinima, vitaminima, mikroelementima).

Hronična posthemoragična anemija

Kronična posthemoragična anemija razvija se kao posljedica jednokratnog, ali obilnog gubitka krvi, ili manjeg, ali dugotrajnog gubitka krvi (čir na želucu, rak, hemoroidi, obilne i produžene menstruacije kod žena itd.).

Dugotrajni, beznačajni gubitak krvi s vremenom dovodi do značajnog iscrpljivanja rezervi željeza u tijelu i kršenja apsorpcije njegovog oblika hrane, uslijed čega se razvija anemija.

Žalbe pacijenata slične su drugim oblicima anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Oštra opšta slabost, česte vrtoglavice, lupanje srca, bol u predjelu srca, povećan umor, treptanje mušica pred očima. Postoji oštra bljedilo kože sa voštanom bojom, bljedilo vidljivih sluznica, natečenost lica, pastoznost donjih ekstremiteta. Na vrhu srca se čuje sistolni šum, tahikardija. Trofički poremećaji jezika, kose, noktiju.

Hematološku sliku karakterizira anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa sa naglim smanjenjem indeksa boje (0,6-0,4), dolazi do smanjenja broja eritrocita sa izraženim smanjenjem nivoa hemoglobina. Uočene su mikrocitoza, poikilocitoza, mala retikulocitoza (2-4%); leukopepija sa relativnom limfocitozom; broj trombocita je normalan ili blago smanjen. Krvni serum pacijenata s kroničnom posthemoragičnom anemijom karakterizira blijeda boja zbog smanjenog sadržaja bilirubina (smanjeni razgradnju krvi). Postoji nagli pad ukupnog željeza, povećanje sposobnosti vezanja željeza u serumu i smanjenje koeficijenta zasićenja seruma željezom.

Najbolji način liječenja je uklanjanje izvora gubitka krvi (izrezivanje hemoroida, resekcija želuca zbog krvarenja čireva i
itd.). Međutim, radikalno izlječenje osnovne bolesti nije uvijek moguće (na primjer, s neoperabilnim rakom želuca). Kao zamjenska terapija i stimulacija eritropoeze, potrebno je izvesti ponovljene transfuzije krvi u obliku transfuzije mase eritrocita. Preporučuje se transfuzija srednjih doza: 200-250 ml pune krvi ili 125-150 ml mase eritrocita u razmaku od 5-6 dana. Imenovanje suplemenata gvožđa je veoma važno. Preparati željeza se primjenjuju oralno i parenteralno. U toku liječenja treba ograničiti unos masti, mlijeka, proizvoda od brašna jer smanjuju apsorpciju željeza. Da bi se postigao terapijski učinak, dovoljna doza lijeka (3-5 g dnevno), trajanje liječenja, ponavljanje kurseva liječenja, unos željeza neposredno nakon ili za vrijeme obroka, imenovanje askorbinske kiseline, koja je potrebni su stabilizatori dvovalentnog (asimiliranog) željeza u želucu.

Glavni kriteriji efikasnosti terapije su: povećanje nivoa ukupnog gvožđa, povećanje koncentracije hemoglobina, broj retikulocita i eritrocita.
Prepisuju se preparati gvožđa: redukovano gvožđe u kombinaciji sa askorbinskom kiselinom, gvožđe laktatom, gvožđe glicerofosfatom, ferrum lek, feramidom, feropleksom itd.
U terapiji se preporučuje upotreba lijekova koji sadrže elemente u tragovima (bakar, kobalt, mangan). Elementi u tragovima doprinose iskorištavanju željeza u tijelu, ubrzavaju biosintezu hemoglobina i potiču eritropoezu.

Anemija zbog nedostatka gvožđa

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza najčešća je od svih oblika anemije. Ova anemija povezana je s nedostatkom željeza u tijelu, zbog čega je proces stvaranja hemoglobina poremećen. Egzogeni i endogeni faktori mogu biti uzroci razvoja anemije. Egzogeni faktori uključuju: opću pothranjenost ili dugotrajno pridržavanje dijete (posebno mliječne) s ograničenim sadržajem željeza.

Češći su slučajevi endogenog nedostatka željeza. Glavni razlog je povećani gubitak željeza pri patološkom gubitku krvi, fiziološki gubitak krvi - menstruacija kod žena.

Povećan unos gvožđa tokom perioda rasta, a kod žena tokom perioda trudnoće, dojenja. To također može biti posljedica nedovoljne apsorpcije željeza u tijelu. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza uglavnom pogađa žene i djecu. Najčešće se anemije uzrokovane nedostatkom željeza razvijaju kombinacijom nekoliko štetnih čimbenika. Telo odrasle osobe ima u proseku 4 g gvožđa. 70% od 4 g (280 mg) troši se na izgradnju molekula hemoglobina, 4% od 4 g - na izgradnju mioglobina (mišićnog hemoglobina), 25% od 4 g nalazi se u skladištu u obliku hemosiderina i feritina , 1% od 4 g troši se za izgradnju enzima koji sadrže željezo.

Dnevni gubitak gvožđa u telu je mali - oko 1 mg (sa urinom, znojem, žuči, deskvamiranim crevnim epitelom itd.). Žene tokom menstruacije gube 45 do 90 mg gvožđa. Dnevna potreba za željezom za odraslu osobu iznosi 15-30 mg. Hrana je glavni izvor izgubljenog gvožđa. Meso i jetra posebno su bogati željezom; puno željeza u kruhu, mahunarkama, voću i bobičastom voću.

Željezo, koje je dio gena (to jest u proizvodima životinjskog podrijetla), bolje se apsorbira. Može se dogoditi da se željezo unosi u dovoljnim količinama (dnevna prehrana sadrži 10-20 mg željeza), ali iz nekog razloga se slabo apsorbira i samo 2-5 mg se apsorbira u gastrointestinalnom traktu. Dolazno željezo je izloženo želučanom soku, dolazi do ionizacije željeza. Njegova apsorpcija se događa uglavnom u dvanaesniku i u gornjim dijelovima tankog crijeva. Nakon što željezo uđe u krvotok, veže se za protein (transferin) i transportira se tamo gdje je željezo potrebno (koštana srž, jetra itd.)

Proces prijenosa željeza iz transferina u stanice koštane srži složen je i provodi se u dvije faze:

1. Pasivna faza (bez utroška energije), molekul transferina se adsorbira na crvena krvna zrnca (koštana srž), gdje se hemoglobin sintetizira na razini eritroblasta, normoblasta.

2. Aktivna faza (uz utrošak energije) je prijenos željeza iz molekula transferina u stanične strukture - mitohondrije.

Faze razlikuju latentnu (nedostatak gvožđa bez anemije) i otvorenu anemiju usled nedostatka gvožđa. Ozbiljnost je blaga (hemoglobin 90-110 g / l), srednja (hemoglobin 70-90 g / l) i teška (hemoglobin ispod 70 g / l).

Sljedeći patološki procesi mogu dovesti do anemije uzrokovane nedostatkom željeza:

1. Hronična stanja, praćena višestrukim, ali beznačajnim gubitkom krvi (hemoroidi, pukotine, ulcerozni kolitis, enteritis, krvarenje iz nosa, produžena obilna menstruacija, čir na želucu i dvanaesnik).

2. Procesi u gastrointestinalnom traktu koji dovode do smanjene apsorpcije gvožđa (enteritis, sindrom malapsorpcije).

3. Trajno davanje (20% donatora pati od anemije zbog nedostatka gvožđa).

4. Sideroza.

5. Prelazak latentnog nedostatka gvožđa u eksplicitan (višeplodna trudnoća, česte trudnoće). Od takvih majki rađaju se djeca koja već pate od očigledne anemije zbog nedostatka željeza.

6. Hormonski poremećaji i upotreba određenih hormonskih lijekova u terapeutske svrhe.

Klinika za anemiju zbog nedostatka željeza sastoji se od nekoliko kompleksa simptoma: nedostatak željeza u tkivu i anemično stanje. Uobičajeni simptom je stanje nelagode. Nedostatak tkiva očituje se uglavnom u epitelnim tkivima - proces atrofije. Koža postaje blijeda, suha, posebno na licu i rukama, ljuskava, gusta, tupa. Pojavljuje se simptom krhke kose, koja blijedi, lomi se na različitim razinama, polako raste i često opada. Nokti su meki, lomljivi, slojeviti, sa rubnim rubom, tupi. Postoji karijes i mrvljenje, gubitak sjaja, hrapavost cakline. Takvi ljudi često imaju atrofični gastritis, ahiliju, ahlohidriju, koji pak povećavaju nedostatak željeza, ometaju proces apsorpcije željeza. Mogu doći do promjena u zdjeličnim organima, poremećaja debelog crijeva, sfinktera mjehura i uretre. Ponekad pacijenti imaju subfebrilnu tjelesnu temperaturu i visoku predispoziciju za infekcije. Karakterizira perverzija okusa, njuha, može doći do ovisnosti o upotrebi krede, zubnog praha, gline, pijeska itd. Često postoji ovisnost o mirisima benzina, acetona, kerozina, kreme za cipele, noktiju poljski. Povećan umor, slabost, vrtoglavica, glavobolje, pospanost, nedostatak apetita, lupanje srca, "mušice" pred očima.

Glavni hematološki pokazatelji su značajno smanjenje količine hemoglobina i eritrocita, naglo smanjenje indeksa boje (hipokromija povezana s nedostatkom hemoglobina u eritrocitima), hematokrit. Eritrociti postaju manje veličine (mikrociti), s različitim promjerima (anizocitoza). Potpuni nestanak siderocita iz periferne krvi vrlo je karakterističan za anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza. Osmotska otpornost eritrocita ostaje u granicama normale. Najkarakterističniji je pad količine željeza u krvnom serumu i povećanje sposobnosti vezanja transferina za željezo. U razdoblju pogoršanja bolesti rekulocitoza možda neće biti ili može biti beznačajna, ali kako se liječi (ispravno), broj retikulocita se obnavlja.

Faze razvoja bolesti temelje se na laboratorijskim testovima. Regenerativni stadij: smanjuje se količina hemoglobina, a broj crvenih krvnih zrnaca je u granicama normale. Indikator boje će biti nizak. Sadržaj leukocita, trombocita je u granicama normale. Zabilježene su anizocitoza (mikrocitoza), hipokromija eritrocita, manja retikulocitoza. Otkrivena eritroblastoza (iritacija crvenog izdanaka).

Hiporegenerativni stadij: smanjuje se količina hemoglobina i eritrocita. Indikator boje je unutar normalnog raspona (0,8-0,9). Sadržaj leukocita, trombocita je blago smanjen, nema retikulocitoze. Mikro- i makrocitoza (anizocitoza) eritrocita, anizohromija (hipo- i hiperkromija). Koštana srž je stanična, ali neaktivna, smanjen je broj eritroblasta, različitog su oblika (poikilocitoza) i različitih veličina (anizocitoza).

Glavna stvar u liječenju anemije zbog nedostatka željeza je imenovanje preparata željeza, ali zaobilazeći gastrointestinalni trakt. Za postizanje terapijskog učinka potrebna je dovoljna doza lijeka (3-5 g dnevno), trajanje liječenja, ponavljanje terapije te imenovanje askorbinske kiseline. Treba ograničiti unos masti, mlijeka, proizvoda od brašna.

Najvažniji pripravci željeza koji se koriste za liječenje: ferokal, feropleks, hemostimulin, konferon, ferramid, ferbitol, ferrum-lek, fercoven, imferon itd.

Preporučljivo je imenovati i elemente u tragovima (2-5 g dnevno): med, kobalt, mangan. Potiču iskorištavanje željeza u tijelu, ubrzavaju biosintezu hemoglobina i potiču eritropoezu.

U nekim slučajevima propisuju se kortikosteroidni i anabolički hormoni koji doprinose intenzivnijem korištenju željeza u eritroblastima koštane srži.

Glavni kriteriji efikasnosti terapije su: povećanje nivoa željeza u krvnom serumu, povećanje koncentracije hemoglobina, broj retikulocita i eritrocita. Normalizacija hemoglobina još nije razlog za otkazivanje liječenja, jer je za obnavljanje zaliha željeza u organima i tkivima potrebna dugotrajna terapija održavanja malim dozama istog lijeka koji je postigao terapijski učinak.

S anemijom zbog nedostatka željeza pacijentima se mogu preporučiti neke ljekovite biljke. U biljkama su biološki aktivne tvari u optimalnom omjeru. Preporučljivo je koristiti koprivu, niz trodijelnih. Infuzija šipka i šumskih jagoda (plodovi i lišće) 1 / 4-1 / 2 šolje 3 puta dnevno. Uvarak od lišća šumske jagode uzima se 1 čaša dnevno. Bogati su željezom, bakrom, manganom, kobaltom, askorbinskom kiselinom, riboflavinom, organskim kiselinama, što osigurava njihov hemo-stimulirajući učinak. Za pripremu infuzije 1 žlica. l. sakupljajući od navedenih biljaka i plodova (prethodno zdrobljenih), prelijte čašom kipuće vode, inzistirajte na 2-3 sata, filtrirajte. Plodove kajsije treba konzumirati nekoliko puta dnevno, sok - 3 puta dnevno. Dobro je koristiti infuziju listova plućnjaka, povrtnog špinata, maslačka. Ljekovite biljke se široko koriste za zaustavljanje krvarenja. Kod meno- i metroragije propisuju se infuzije koprive, 1/2 šalice 2 puta dnevno; infuzija pastirske torbice 1/2 šolje 3 puta dnevno; izvarak rizoma spaljivača, 1 žlica. l. 3-4 puta dnevno. Za atonično krvarenje iz maternice koristi se tinktura listova amurske žutike, 25-30 kapi 3 puta dnevno 2-3 sedmice. Infuzija vodene paprike propisuje se za krvarenje iz maternice i hemoroide, 1 žlica. l. 2-4 puta dnevno. Preslica se također preporučuje u hemostatske svrhe. Juha se uzima u 1 žlici. l. 3-4 puta dnevno. Orani čelik u obliku tinkture iz korijena ili dekocije u pacijenata s hemoroidima ublažava stolicu, zaustavlja krvarenje i smanjuje oticanje. Čelična tinktura se propisuje oralno, 40-50 kapi po dozi 3 puta dnevno kroz 2-3 sedmice. Čelična juha uzima se u 2-3 žlice. l. 3 puta dnevno prije jela 2-4 sedmice.

Gvožđe i njegove soli sadrže krompir, bundevu, rutabage, luk, beli luk, zelenu salatu, kopar, heljdu, ogrozd, jagode i grožđe.

Kao pomoćna sredstva i za provođenje terapije održavanja kod anemije preporučuju se bobice crnog ribiza, planinskog pepela, divlje ruže i jagode bogate askorbinskom kiselinom. Od bobica i lišća ovih biljaka priprema se vitaminski čaj.

Vitaminski čaj:
plodovi rowana - 25 g;
šipak - 25 g.
Uzimajte jednu čašu dnevno.

Infuzija:
šipak - 25 g;
bobice crne ribizle - 25 g.
Uzimajte 1/2 šolje 3-4 puta dnevno.

Uz terapiju lijekovima, preporučuje se dijeta koja stimulira hematopoezu, bogatu proteinima, željezom i vitaminima. Glavni izvor proteina i esencijalnih aminokiselina je meso. Hrana sa mikroelementima uključuje repu, paradajz, kukuruz, šargarepu, mahunarke, jagode (jagode), zobene pahuljice, jetru, ribu, pekarski i pivski kvasac.

Racionalno za konsolidaciju antianemičnog liječenja, tjelesne vježbe za pacijente, šetnje po šumi (crnogorične), boravak u planinama. Preporučuje se upotreba mineralnih izvora: Železnovodsk, Užgorod, Marcijalne vode u Kareliji. To su izvori s tipom nisko mineraliziranih željezo-sulfat-hidrokarbonatno-magnezijevih voda u kojima je željezo u dobro ioniziranom obliku i lako se apsorbira u crijevima.

S obzirom na ponavljajuću prirodu ovih anemija, potrebne su preventivne mjere, posebno u proljeće i jesen.

Posljednjih godina uvedeno je željezno obogaćivanje prehrambenih proizvoda (kruh, dječja hrana, slatkiši itd.). Ponavljajući tok anemije uzrokovane nedostatkom željeza zahtijeva stalno kliničko i hematološko praćenje i suportivno liječenje suplementima željeza i biljnim pripravcima.

Vitamin B12 - anemija uzrokovana nedostatkom folata

Ove anemije uzrokovane su nedovoljnim unosom ili nemogućnošću iskorištavanja vitamina B12 i folne kiseline, koji imaju najsnažnija svojstva. Vitamin B12 i folna kiselina učestvuju u stvaranju crvenih krvnih zrnaca. Ako ih je malo ili ih nema, tada ne dolazi do sazrijevanja crvenih krvnih zrnaca, zbog čega dolazi do anemije. Anemije s nedostatkom folne kiseline B12 spadaju u skupinu megaloblastičnih anemija. Oni su poznati dugo vremena, ali razlog za njih razjašnjen je 40 -ih godina našeg stoljeća. U pogledu kliničkih manifestacija i laboratorijskih karakteristika, vrlo su slične, teško ih je razlikovati. Postoje slučajevi kada se anemija javlja u nedostatku vitamina B12 i folne kiseline.

Vitamin B12 (cijanokobalamin) prvi je put sintetiziran 1948. godine i prvi je put identificiran uzrok anemije. Nekada se smatralo da se razvija kao rezultat unutrašnjeg faktora. Castle je gastromukoprotein (protein) koji proizvode osnovne ćelije želučane sluznice. Nakon toga je odlučeno da je vitamin B12 Castleov vanjski antianemični faktor. Anemija nedostatka vitamina može biti egzogenog ili endogenog porijekla. Vitamin B12 i folna kiselina široko su rasprostranjeni u prirodi, u organizam ulaze hranom: mesom, jajima, mlijekom, sirom, životinjskom jetrom i bubrezima, špinatom, kvascem.

Vitamin B12 učestvuje u sintezi DNK i RNK, a posebno ćelija eritrocita. Stoga se s njegovim nedostatkom narušava struktura eritrocita. Usporava se proces sazrijevanja i diferencijacije stanica u koštanoj srži. Proces stvaranja hemoglobina nije poremećen (B12 i folna kiselina nisu uključeni u ovaj proces).

Vitamin B12, ulazeći u gastrointestinalni trakt, razgrađuje se u želucu i postaje slobodan, u kombinaciji sa svojim unutrašnjim faktorom. Ulaskom u crijeva na teritoriju resica, kompleks se raspada i već čisti B12 se apsorbira kroz crijevne zidove i ulazi u krvotok. Faktor je potreban za transport i apsorpciju. U krvi se B12 veže za transportne proteine, transkobalamine, kojih ima nekoliko vrsta (1, 2, 3, 4). Glavnu transportnu funkciju obavljaju transkobalamini 1 i 2, koji transportiraju vitamin B12 do depoa - jetre, njihove rezerve su ogromne. Ako je potrebno, B12 se putem trakobalamina transportira u koštanu srž, gdje sudjeluje u izgradnji eritrocita.

Anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12 ili Addison-Birmerova bolest javlja se u mnogim zemljama. Češće su bolesne žene starije od 40 godina. Bolest se razvija sporo, nakon čega poprima kronični ponavljajući tijek.

Razlozi razvoja B12 i anemije uzrokovane nedostatkom folata.

I. Poremećena apsorpcija vitamina B12 (folna kiselina).

1. Atrofija žlijezda fundusa želuca (Addison-Birmerova bolest).
2. Oštećenje tumora želuca (polipoza, rak).
3. Bolest crijeva (terminalni ileitis, divertikuloza, crijevne fistule, tumori).
4. Operacije na želucu i crijevima (subtotalna gastrektomija, gastrektomija, resekcija crijeva).

II. Povećana potrošnja vitamina B12 (folna kiselina) i smanjena upotreba u koštanoj srži.

III. Nedostatak hrane B12 (folne kiseline).

1. U djece zbog hranjenja kozjim mlijekom i mlijekom u prahu.
2. Kod odraslih među nekim društveno-etničkim grupama.

Folna kiselina (fteroilglutaminska kiselina) nalazi se u ljudskom tijelu u malim količinama i dolazi s hranom: spanać, meso, mlijeko, jaja. Ako tijekom pripreme proizvoda toplinskom obradom vitamin B12 izgubi 10-15% svoje aktivnosti, tada folna kiselina - 50%. Folna kiselina se apsorbira u tankom crijevu. No, za razliku od vitamina B12, koji ulazi u krvotok, može biti u slobodnom i vezanom stanju (s krvnim proteinima). U slobodnom stanju može se pronaći u izmetu, urinu, znoju. Rezerve folne kiseline su male, nedostatak se javlja za 3-6 sedmica, depo folne kiseline je jetra. Prema potrebi ide iz jetre u koštanu srž.

Kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom B12. Bolest se nastavlja ciklično: periodi remisije izmjenjuju se s relapsima. Karakteriše ga kompleks simptoma oštećenja krvožilnog sistema, digestivnog trakta i nervnog sistema. Spor razvoj anemije stvara uslove za adaptaciju na nju. Uprkos značajnoj anemiji, pacijenti su dugo radno sposobni, sve do pojave izraženih simptoma kliničke i hematološke dekompenzacije.

Opšta grupa simptoma: slabost, brzi fizički umor, vrtoglavica, tinitus, lupanje srca, nedostatak daha.

Postoji oštra bljedilo kože s limunožutom nijansom, bjeloočnice su subicikterične. Suva koža, lomljivi nokti. Mnogi pacijenti razviju temperaturu do 38 ° C. Guntherov simptom je glavni simptom anemije, kod koje se primjećuje pojava krvne točke na vrhu jezika, osjećaj boli u jeziku, osjećaj pečenja, svrbež. Ako vruća hrana dođe na jezik, javlja se neugodan osjećaj. Jezik postaje lakiran (gladak, sjajan), takva površina može biti na sluznici usta i jednjaka.

Sluznica želuca je nužno zahvaćena, primjećuje se atrofični gastritis sa postojanom hemijom. Stanje se ne poboljšava nakon uzimanja histamina (kemija otporna na histamin). Karakteriziraju ga epigastrični bol, mučnina, povraćanje koje se proširilo na sluznicu crijeva (enteritis), bol u trbuhu, proljev (povremeno) bez vidljivog razloga.

Uočene su promjene u središnjem nervnom sistemu: zahvaćeni su bočni i stražnji stubovi leđne moždine. Bočni stubovi odgovorni su za vegetativne centre (rad unutrašnjih organa), od stražnjih stupova dolazi do osjetljivog impulsa do središta. Kod takvih pacijenata poremećen je rad srca (tahikardija, aritmija), mjehura, crijeva, dolazi do pareze i paralize.

Razvija se megaloblastna anemija. Tip hematopoeze se mijenja (kod zdrave osobe normoblastični tip hematopoeze). S megaloblastičnim tipom hematopoeze mijenja se struktura crvenih i bijelih krvnih zrnaca. Perifernu krvnu sliku karakterizira hiperhronična makrocitna anemija s degenerativnim promjenama u eritrocitima. U stanicama koštane srži poremećen je proces sazrijevanja jezgre i citoplazme. Citoplazma preuzima proces sazrijevanja jezgre. Stoga je jezgro mlado, a citoplazma stara. Na vrhuncu bolesti može doći do naglog smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca po jedinici volumena krvi do 1 g / l. Proces stvaranja hemoglobina nije poremećen, sadržaj hemoglobina je u granicama normale, indikator boje je 1,3-1,5.

Jedan od karakterističnih kriterija tokom vrhunca bolesti je smanjenje ili nestanak retikulocita u perifernoj krvi zbog kršenja procesa sazrijevanja.

Ako se sumnja na anemiju zbog nedostatka folne kiseline B12, potrebno je obavezno ispitivanje retikulocita.

U razdoblju pogoršanja pojavljuju se degenerativni oblici eritrocita - poikilociti, šizociti, eritrociti s bazofilnom zrnatošću. Poikilocitoza je promjena oblika eritrocita, makrocita i megalocita. Šizociti su uništena, pukla crvena krvna zrnca.

Uz promjene u crvenoj krvi, leukopenija do 1,5 g / l uz prisustvo ogromnih polisegmentiranih neutrofila karakteristična je za ponavljanje anemije. Registrirana neutrofilija sa pomakom ulijevo prema mijelocitima. Kod malog broja pacijenata bilježi se leukocitoza, smanjuje se broj eozinofila i monocita. Trombocitopenija doseže 50 g / l, u periodu vrhunca može biti izraženija, ali nikada ne dolazi do krvarenja zbog trombocitopenije. ESR se gotovo uvijek ubrzava.

U koštanoj srži se opaža promjena omjera bijelih i crvenih krvnih zrnaca zbog povećanja crvenih krvnih zrnaca. Zabilježen je veliki broj bozofilnih megaloblasta.

U serumu krvi postoji indirektna bilirubinemija - 18-36 μmol / l, povećanje sterkobelina u izmetu, prisustvo urobilina u urinu.

Patogenetska metoda liječenja je parenteralna upotreba vitamina B12, koji ima učinak u gotovo svim slučajevima bolesti. Daje se intramuskularno, ovisno o težini bolesti, dnevno ili svaki drugi dan, 100-500 mcg.

S povećanjem broja eritrocita, hemoglobina i pojavom retikulocita smanjuje se doza vitamina. Tok tretmana je 3-4 nedelje. Pacijentima s teškom anemijom i prijetećim simptomima prekomatoznog stanja prikazana je intravenska primjena vitamina B12 u dozi od 500-1000 μg. U prisutnosti simptoma uspinjačke mijeloze, vitamin B12 primjenjuje se u velikim dozama - 500-1000 mcg dnevno tijekom 10 dana, a zatim se doza smanjuje, dok se vitamin B1 propisuje na 100 mcg dnevno. Folna kiselina nije indicirana za nedostatak vitamina B12.

Kriteriji za hematološku remisiju su: povećanje broja retikulocita, transformacija megaloblastne hematopoeze u normoblastičnu. Povećanje retikulocita 5-6 dana liječenja (retikulocitna kriza) jedan je od ranih kriterija za efikasnost terapije vitaminom B12. Nakon početka remisije, terapija održavanja vitaminom B12 provodi se u dozi od 100-200 mcg 2-3 puta mjesečno, na osnovu dnevnih potreba za vitaminom B12 od 3-5 mcg.

Folna kiselina se daje oralno ili intramuskularno u dozama od 50-60 mg, obično u kombinaciji s vitaminom B12. Treba imati na umu da upotreba folne kiseline dovodi do povećanog unosa vitamina B12 i ponekad može pogoršati simptome uspinjačke mijeloze.

Hemotranefuziju treba izvesti samo sa značajnim padom hemoglobina, prisutnošću simptoma prekomatoze ili kome. Poželjno je transfuziju mase eritrocita za 250-300 ml u toku 5-6 transfuzija.

Po prvi put, temeljna mogućnost liječenja pacijenata izvedena je pomoću vlažne pećnice. Učinkovitost sirove jetre bila je posljedica sadržanog vitamina B12, snažno povezanog s gastromukoproteinom.

Prehrana ovih pacijenata trebala bi biti potpuna, bogata sadržajem vitamina B12 (jetra, meso, bubrezi, jaja, sir, mlijeko).

Kao pomoćna sredstva i za provođenje potporne terapije preporučuju se bobice crnog ribiza, planinskog pepela, divlje ruže, jagode bogate askorbinskom kiselinom. Od bobica i lišća ovih biljaka priprema se vitaminski čaj.

Hipo- i aplastične anemije

Hipo- i aplastične anemije kombiniraju skupinu bolesti čiji je glavni simptom funkcionalno zatajenje koštane srži. Tijekom patološkog procesa dolazi do kršenja proliferacije i diferencijacije stanica koštane srži. Karakterističan znak ove bolesti krvnog sistema je potpuno iscrpljivanje (aplazija) koštane srži i duboka disfunkcija, koju prate izražena anemija, leukopenija i trombocitopenija.

Postoje i kvantitativne i kvalitativne razlike između hipoplastičnih i aplastičnih anemija. Kod aplastične anemije zabilježeno je dublje suzbijanje hematopoeze. Hipoplastičnu anemiju karakterizira umjereno izraženo kršenje procesa proliferacije i diferencijacije hematopoetskih elemenata.

Glavni etiološki čimbenici hipoplastičnih anemija su:

1. Jonizujuće zračenje.

2. Hemikalije:

a) benzen, tritrotoluen, tetraetil olovo, insekticidi;
b) citostatički lijekovi (alkilirajući antimetaboliti, antitumorski antibiotici);
c) drugi lijekovi (sulfonamidi, metiltiouracil, piramidon, kloramfenikol itd.).

3. Antitijela protiv ćelija koštane srži.

4. Virusne infekcije (virusni hepatitis).

5. Nasljedni faktori.

6. Idiopatske, hipo- i aplastične anemije.

Razjašnjenje etiologije hipoplastične anemije važno je u vezi s mogućnošću uklanjanja mijelotoksičnog faktora i sprječavanja daljnjeg napredovanja bolesti. Glavni etiološki čimbenici (zračenje, kemikalije, virusi) su načini na koji štetno djeluju na kromosomski aparat stanica koštane srži i na taj način remete sintezu DNK. Ovi poremećaji dovode do inhibicije proliferacije stanica koštane srži. Kao rezultat toga, koštana srž ne može osigurati potrebnu proizvodnju eritrocita, granulocita, trombocita, što utječe na sastav periferne krvi i dovodi do pancitopenije. Nedovoljna proizvodnja stanica koštanom srži određuje glavne mehanizme razvoja bolesti - anemični sindrom, zarazne komplikacije uzrokovane granulocitopenijom i hemoragijski sindrom.

Klinička slika bolesti ovisi o stupnju inhibicije cirkulacije koštane srži. Postoji nekoliko kliničkih i hematoloških varijanti, koje se razlikuju u toku, težini hematopoetskih poremećaja i posebnosti kliničke slike:

1) akutna aplastična anemija;

2) subakutna aplastična anemija;

3) subakutna hipoplastična anemija;

4) hronična hipoplastična anemija;

5) hronična hipoplastična anemija sa hemolitičkom komponentom;

6) parcijalna hipoplastična anemija.

Hipoplastične anemije karakteriziraju kronični ponavljajući tijek s razdobljima pogoršanja, remisije se češće javljaju pod utjecajem terapije. Glavne pritužbe pacijenata su slabost, umor, otežano disanje, lupanje srca.

U akutnim i subakutnim varijantama primjećuju se značajna krvarenja iz nosa, krvarenje desni, produžena i obilna menstruacija i groznica. Objektivno, pažnju privlači izražena bljedilo i limunova koža. U pacijenata s hipoplastičnom anemijom s hemolitičkom komponentom može se primijetiti žutilo kože. Hemodinamički poremećaji anemijske prirode: hipotenzija, tahikardija, sistolički šum na svim mjestima. U akutnim i subakutnim varijantama na pozadini duboke granulocitopenije uočene su zarazne komplikacije: upala pluća, infekcije mokraćnog sustava, apscesi na mjestu ubrizgavanja, tonzilitis, često lakunarni. Zarazni proces može se razviti kao septikemija bez stvaranja infektivnog fokusa zbog naglog smanjenja broja granulocita, koji obično "lokaliziraju" uzročnika infekcije.

Kod hipoplastičnih anemija, sliku periferne krvi karakteriziraju različiti stupnjevi anemije, leukopenije, limfopenije, trombocitopenije. Cirkulaciju koštane srži karakterizira ugnjetavanje bez izražene aplazije, umjereno smanjenje elemenata koštane srži sa kašnjenjem u njihovom sazrijevanju. Među elementima crvene serije prevladavaju polihromatofilni i bazofilni normoblasti. Odlaganje sazrijevanja mijeloidnih oblika javlja se u stadiju mijelocita i mijelocita. Megakariocitni izdanak je donekle sužen, otkriveni su degenerativni oblici.

Kod aplastične anemije klinički simptomi su izraženiji: lice je natečeno, sa sivkastim nijansama, svijetle hemoragijske pojave, česta nazalna, gingivalna i uterinska krvarenja; svi hemoragični testovi su pozitivni, temperatura je povišena, pacijenti su adinamični.

U istraživanju periferne krvi zabilježene su pancitopenija, teška anemija sa niskom retikulocitozom i odsutnost normoblasta. Sadržaj hemoglobina pada na 15-20 g / l, broj eritrocita-1,5-1,10 g / l sa izraženom anizopoicilocitozom. Leukopenija, uglavnom zbog zrnatih oblika s relativnom limfocitozom. Trombocitopenija različitog stepena. Naglo ubrzanje ESR-a do 60-80 min / sat. Proučavanje hematopoeze koštane srži kod aplastične anemije otkriva sliku gotovo potpunog pražnjenja koštane srži.

Liječenje se sastoji u sustavnim transfuzijama krvi od 250-300 ml svakih 5-10 dana; umjesto krvi, možete izvesti transfuziju kap po kap svježe mase eritrocita od 150-200 ml u intervalima od 3-5 dana. Najbolji učinak postiže se izravnom transfuzijom krvi od davatelja.

Kod teškog hemoragijskog sindroma indicirana je transfuzija plazme s trombocitima, kao i trombocitna masa. Jedan od glavnih uvjeta za povećanje regenerativnih sposobnosti koštane srži u pancitopeniji je upotreba vitamina grupe B. Oni se propisuju dugim kursevima od 6-8 tjedana. B1 - 1 ml potkožno dnevno; B2 - 5 mg oralno 3 puta dnevno; B6 - 50 mg dnevno; B12 - 100 mcg intramuskularno svaki drugi dan; folna i pantotenska kiselina 30 mg 3 puta dnevno na usta. Askorbinska kiselina se propisuje zajedno s rutinom. Prepisan kalcijum glukonat ili hlorid, serotonin.

Kod trajnih krvarenja propisuju se vikazol, epsilon-aminokaproinska kiselina, kapromol, fibrinogen.

Pentoksil se koristi kao leukostimulans - 0,2; 4 -metiluracil - 0,5; leukogen - 0,2 i batiol - 0,02 oralno 2 puta dnevno (po mogućnosti s maslacem). 5% rastvor natrijum nukleinske kiseline - 2 ml intramuskularno.

U slučaju hipoplazije koštane srži, koriste se kortikosteroidni hormoni: prednizolon, prednizon, triamsinolon, deksanetazon, deltacortolon, koji smanjuju trombocitopenično krvarenje, produžuju život transfuziranim krvnim stanicama i smanjuju neželjene reakcije nakon transfuzije. Liječenje kortikosteroidima provodi se pod nadzorom sustavnog mjerenja krvnog tlaka, mokraće i proučavanja sadržaja kalija i natrija u krvi, kao i šećera u urinu i krvi. Pacijentima se propisuje dijeta s ograničenjem kuhinjske soli.

Stvaranje aseptičnih uvjeta za sprječavanje zaraznih komplikacija od velike je važnosti u liječenju pacijenata. Pristupanje sekundarne infekcije indikacija je za imenovanje antibiotika - penicilina, tetraciklina itd.

Posljednjih godina predloženo je korištenje splenektomije u kompleksnoj terapiji za hipoplaziju koštane srži bilo koje etiologije. Zahvaljujući uklanjanju slezene, eliminira se njegov depresivni učinak na koštanu srž, smanjuje se razgradnja eritrocita, smanjuje stvaranje autoantitijela, a terapija kortikosteroidima je učinkovitija. Indikacija za splenektomiju je nedostatak terapijskog učinka primijenjene složene terapije, kontinuirana hemoliza.

Ne posljednje mjesto u liječenju pacijenata s hipoplastičnom anemijom zauzima transplantacija (transfuzija) alogene koštane srži. Da bi se postiglo presađivanje, temeljnost imunološke selekcije davaoca nije od male važnosti. Prognoza je nepovoljna za akutne i subakutne varijante tijeka bolesti. Korištenje suvremenih metoda liječenja omogućilo je smanjenje smrtnosti i poboljšanje prognoze u kroničnim oblicima bolesti.

Hemolitičke anemije

Hemolitičke anemije predstavljaju opsežnu skupinu bolesti koje se razlikuju po etiologiji, patogenezi, kliničkoj slici i metodama liječenja. Glavni simptom hemolitičkih anemija je povećana razgradnja crvenih krvnih zrnaca i skraćivanje njihovog životnog vijeka. U fiziološkim uslovima životni vijek eritrocita je 100-120 dana. Starenje crvenih krvnih zrnaca uništava se u sinusima slezene, kao i u koštanoj srži.

Pigmentni bilirubin nastao kao rezultat fiziološkog razgradnje eritrocita cirkulira u krvi u obliku slobodnog (indirektnog) bilirubina, koji se transportira u jetrenu ćeliju, gdje se uz sudjelovanje enzima kombinira s glukuronskom kiselinom. Dobivena bilirubin-glukuronska kiselina (izravno) prodire iz stanica jetre u žučne kanale i izlučuje se zajedno s žučom u crijeva.

Kod hemolitičkih anemija, zbog povećanog uništavanja eritrocita, njihov se životni vijek skraćuje na 12-14 dana. Patološka hemoliza može biti pretežno unutarstanična ili intravaskularna. Unutarstanični raspad eritrocita događa se u stanicama retikulohistiocitnog sistema, uglavnom u slezeni, praćen je povećanjem indirektnog bilirubina u serumu, povećanjem izlučivanja urobilina urinom i izmetom, tendencijom stvaranja kamenaca u žučnoj kesi i kanalima. Kod intravaskularne hemolize hemoglobin ulazi u plazmu u povećanoj količini i izlučuje se urinom u nepromijenjenom obliku ili u obliku hemosiderina. Potonji se mogu odložiti u unutarnje organe (hemosideroza). Nizvodno hemoliza može biti akutna ili kronična. Sve hemolitičke anemije dijele se na urođene (nasljedne) i stečene.

Nasljedne hemolitičke anemije posljedica su različitih genetskih defekata u crvenim krvnim zrncima koja postaju funkcionalno oštećena i nestabilna.

Stečene hemolitičke anemije povezane su s utjecajem različitih faktora koji doprinose uništavanju crvenih krvnih zrnaca (stvaranje antitijela, hemolitički otrovi, mehanički stres itd.).

Nasljedne hemolitičke anemije

1. Hemolitičke anemije povezane s kršenjem membrane eritrocita (mikrosferocitoza, ovalocitoza, stomatocitoza).

2. Hemolitičke anemije povezane s oslabljenom aktivnošću enzima u eritrocitima.

3. Hemolitičke anemije povezane s kršenjem strukture ili sinteze globinskih lanaca (talasemija, anemija srpastih stanica, abnormalni prijenos hemoglobina).

Stečene hemolitičke anemije

1. Hemolitičke anemije povezane s izloženošću antitijelima (izoimune, autoimune).

2. Hemolitičke anemije povezane s promjenama u strukturi membrane eritrocita uslijed osmotske mutacije.

3. Hemolitičke anemije povezane s mehaničkim oštećenjem membrane eritrocita (protetski srčani zalisci, martovska hemoglobinurija).

4. Hemolitičke anemije povezane s kemijskim oštećenjima eritrocita (hemolitički otrovi, olovo, teški metali, organske kiseline).

5. Hemolitičke anemije povezane s nedostatkom vitamina E.

Nasljedne hemolitičke anemije dijele se ovisno o lokalizaciji genetskog defekta u eritrocitu (membrana, enzimi, struktura globina). Najčešća nasljedna bolest prve grupe je mikrosferocitoza (Minkowski-Shoffardova bolest). Ovalocitoza i stomatocitoza su mnogo rjeđi. Većina bolesti ove grupe već se može prepoznati po morfologiji eritrocita. Druga grupa nasljednih anemija uzrokovana je nedostatkom različitih enzima u eritrocitima. Hemoliza se često pokreće uzimanjem određenih lijekova. Treća skupina nasljednih hemolitičkih anemija povezana je s kršenjem stvaranja hemoglobina, što utječe na morfologiju eritrocita i njihovu otpornost na različite utjecaje. Tipični članovi ove grupe su anemija srpastih i ciljnih ćelija (talasemija).

Većina stečenih hemolitičkih anemija povezana je s izloženošću antitijelima na crvena krvna zrnca, koja mogu pripadati izoantitijelima ili autoantitijelima. Poseban oblik među stečenim hemolitičkim anemijama je Markiafava-Michelijeva bolest (trajna intravaskularna hemoliza), povezana sa somatskom mutacijom strukture membrane eritrocita.

Klinička slika ovisi o težini hemolize. U većini slučajeva prvi znakovi se otkrivaju u adolescenciji ili odrasloj dobi. Kod djece se bolest obično otkriva tijekom pregleda na bolest njihovih rođaka. Žalbe izvan pogoršanja bolesti mogu izostati. Ovi pacijenti, prema figurativnom izrazu Shoffarda, "bili su više žutljivi nego bolesni".

U razdoblju pogoršanja primjećuju se slabost, vrtoglavica i groznica. Jedan od glavnih kliničkih simptoma je žutica, koja može dugo ostati jedini simptom bolesti. Ozbiljnost žutice ovisi, s jedne strane, o intenzitetu hemolize, a s druge, o sposobnosti jetre da veže slobodni bilirubin s glukuronskom kiselinom. U urinu se bilirubin ne otkriva, jer slobodni bilirubin ne prolazi kroz bubrege. Izmet je intenzivno obojen u tamnosmeđu zbog povećanog sadržaja sterkobilina.

Kardinalni simptom nasljedne mikrosferocitoze je povećanje slezene, koja strši ispod rebarnog luka za 2-3 cm. Kod produžene hemolize uočava se značajna splenomegalija, pa se pacijenti žale na težinu u lijevom hipohondriju. Jetra je obično normalne veličine, ponekad se može povećati. Ozbiljnost anemijskog sindroma je različita. Često se primjećuje umjereno smanjenje hemoglobina. Kod nekih pacijenata uopće nema anemije. Najdramatičnija anemizacija uočena je tijekom hemolitičkih kriza.

U sredovječnih i starijih osoba ponekad se javljaju slabo liječivi trofični ulkusi na nogama povezani s aglutinacijom i razgradnjom eritrocita u malim kapilarama ekstremiteta. Tijek bolesti karakteriziraju takozvane hemolitičke krize, koje se očituju naglim povećanjem simptoma u pozadini kontinuirane tekuće hemolize. Hemolitičke krize obično se javljaju nakon interkurentnih infekcija, s hipotermijom, kod žena - u vezi s trudnoćom.

Anemija s nasljednom mikrosferocitozom je normokromna. U razmazu krvi prevladavaju mikrosferociti, u eritrocitima nema središnjeg prosvjetljenja. Povećava se broj retikulocita. Broj bijelih krvnih zrnaca obično je normalan. Kod hemolitičkih kriza bilježi se neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo. Broj trombocita je u granicama normale. Sadržaj indirektnog bilirubina u krvi je umjereno povećan - 50-70 μmol / l. Karakterističan laboratorijski znak bolesti je smanjenje osmotske rezistencije eritrocita u odnosu na hipotonične otopine natrijevog klorida. Smanjenje osmotske rezistencije ukazuje na prevladavanje sfernih eritrocita u krvi - sferocita.

Jedini način liječenja pacijenata s nasljednom mikrosferocitozom je splenektomija, koja je učinkovita u 100% slučajeva. Nakon splenektomije, pacijenti doživljavaju praktičan lijek, unatoč činjenici da eritrociti zadržavaju svoja patološka svojstva (mikrosferocitoza, smanjena osmotska rezistencija). Splenektomija je indicirana za česte hemolitičke krize, tešku anemizaciju pacijenata, infarkt slezene i napade bubrežnih kolika.

Kao preoperativna priprema za anemične bolesnike indicirana je transfuzija eritrocita.

Stečena autoimuna hemolitička anemija povezana je s povećanjem antitijela pacijenta u vlastitim eritrocitima, koji aglutiniraju i propadaju u stanicama retikulocitnog sistema. Najčešće se nalazi u kronične limfocitne leukemije, limfogranulomatoze, akutne leukemije, sistemskog eritematoznog lupusa, reumatoidnog artritisa, kroničnog hepatitisa i ciroze jetre.

Prema kliničkom tijeku razlikuju se akutna i kronična autoimuna hemolitička anemija. U akutnim oblicima, pacijenti iznenada osjećaju ozbiljnu slabost, lupanje srca, nedostatak zraka, groznicu, žuticu. U kroničnim oblicima bolest se razvija postupno. Objektivno se otkriva povećanje slezene, rjeđe jetre. Sredstvo izbora u liječenju autoimune hemolitičke anemije su glukokortikoidni hormoni koji gotovo uvijek zaustavljaju ili smanjuju hemolizu. Preduvjet je dovoljna doza i trajanje.

U akutnoj fazi potrebno je 60-80 mg / dan (na osnovu 1 mg / kg težine) prednizolona. Nakon početka remisije, doza prednizolona se postupno smanjuje. Doza održavanja je 5-10 mg / dan. Liječenje se provodi 2-3 mjeseca dok svi znakovi hemolize ne nestanu.

Narodni lijekovi za liječenje anemije

Od ljekovitog bilja koriste se biljke koje se preporučuju za nedostatak željeza, posthemoragijsku anemiju. Evo nekoliko narodnih lijekova za liječenje anemije.

1. Napunite bocu od 3 litre gorkim pelinom sakupljenim u maju. Napunite votkom ili razrijeđenim farmaceutskim alkoholom. Inzistirajte 21 dan na toplom mjestu. Doza: 1 kap tinkture na 1 žličicu. vode. Pijte ujutru natašte 1 put dnevno tokom 3 nedelje. Ako je anemija u akutnom obliku, napravite pauzu od 14 dana, a zatim ponovite kurs.

2. Ogulite i operite 300 g bijelog luka. Sipajte litru čistog alkohola i ostavite 3 nedelje. Uzmite 20 kapi tinkture u 1/2 čaše vode 3 puta dnevno. Možete uzeti tinkturu od mlijeka.

3. Svinjsko mlijeko uzimati po 1/2 šolje 3 puta dnevno prije jela.

4. Mrkvu, repu, rotkvice posebno naribati. Iscijedite sok od ovog korjenastog povrća, ocijedite u tamnu bocu u jednakim količinama. Bocu premažite tijestom tako da nije dobro zatvorena i da tekućina može ispariti iz nje. Uzmite 1 žlicu. l. 3 puta dnevno pre jela. Tok tretmana je 3 meseca. Radikalni je lijek za anemiju.

5. Uzmite 400 g neslane svinjske masti za unutrašnjost, 6 velikih Antonov zelenih jabuka. Jabuke sitno iseckati i staviti u slaninu. Dobro promiješajte i stavite u pećnicu da se zagrije na laganoj vatri. Dok se mast zagrijava, učinite sljedeće. Uzeti 12 žumanjaka i samljeti ih bijelo sa čašom granuliranog šećera. Tamo naribajte na sitno rende 400 g čokolade (4 pločice najvišeg kvaliteta). Kad se svinjska mast sa jabukama dobro otopi, izvadite je iz pećnice, procijedite kroz sito ili gazu i dodajte sastav žumanjaka sa šećerom i čokoladom te sve dobro promiješajte. Ostavite da se smesa ohladi. Dobiveni proizvod premažite na kruh. Uzimajte 3-4 puta dnevno uz svaki obrok i obavezno ga popijte s toplim, gotovo vrućim mlijekom. Akcija je dobra. Osoba se rješava anemije, primjetno dobiva na težini, poboljšava se zdravlje, pluća jačaju, iscrpljenost prolazi.

6. U jednakim dijelovima uzmite 200 g kakaa, unutrašnji ghee, med i maslac. Sve to stavite u lonac na laganu vatru i držite, miješajući cijelo vrijeme, dok se sastav ne otopi i počne kuhati. Maknite s vatre, ostavite da se ohladi. Čuvati na hladnom i tamnom mestu. Nanesite 1 kašiku. mešavine rastvorene u čaši vrelog mleka. Pijte 3-4 puta dnevno po 1 kašiku. l.

7,1 kašika. l. sakupljanje (list koprive, korijen maslačka, cvjetovi stolisnika - sve u 1 dijelu), skuhajte 1 čašu kipuće vode, ostavite 3 sata, ocijedite. Pijte 3-4 puta dnevno, 20 minuta prije jela. Tok tretmana je 8 sedmica.

8. Uzmite podjednako list koprive i list breze. 2 žlice. l. mješavinu skuhajte s 1,5 šalice kipuće vode, ostavite 1 sat, procijedite, dodajte 0,5 šolje soka od repe. Pijte 3-4 puta dnevno, 20 minuta prije jela. Tok tretmana je 8 sedmica.

9. Uzmite list koprive, cvjetne vrhove heljde, list vatrene trave (sve podjednako). 3 žlice. l. Smjesu skuhajte s 2 šalice kipuće vode, ostavite 3 sata, ocijedite. Pijte 3-4 puta dnevno, 20 minuta prije jela.

10,1 kašika. l. mješavine (biljka stolisnika - 1 dio, biljka pelina - 3 dijela) prelijte 1 čašom kipuće vode, ostavite 30 minuta, ocijedite. Popijte 1 kašiku. l. 20 minuta prije jela.

11. 1 kašika. l. mješavine (plodovi kima, rizomi calamusa - sve u 1 dijelu) prelijte čašom kipuće vode, ostavite 20 minuta, ocijedite. Popijte 1 kašiku. l. 20 minuta prije jela.

12. Pripremite tinkturu: rizomi močvarice - 1 dio i 10 dijelova alkohola od 40 stepeni. Inzistirajte 8 dana na tamnom mjestu. Uzimajte 30 kapi 3 puta dnevno prije jela.

Da biste poboljšali sastav krvi:

1. Pripremite uvarak od ljekovitog korijena maslačka: 5 g na 200 ml kipuće vode. Ostavite 20 minuta, procijedite. Uzmite 50 ml 30 minuta prije jela.

2. Uzimajte 50-100 ml soka od listova maslačka dnevno (sakupljanje na početku cvatnje).

3. Pripremite infuziju zrelih borovnica: 5 g na 200 ml kipuće vode. Uzmite 2 žlice. l. 3 puta dnevno.

4. Jedite peršun tokom cele godine.

Podaci sadržani na stranicama portala predstavljeni su isključivo u informativne svrhe i ne mogu poslužiti kao osnova za dijagnozu. Podaci ne odgovaraju za bilo koju dijagnozu koju korisnik postavi na temelju materijala ove web stranice. Ako imate pitanja o svom zdravlju, uvijek se obratite svom ljekaru.

Bolest krvnog sistema uzrokovana nedostatkom željeza u tijelu. Prate ga promjene parametara njegovog metabolizma, smanjenje koncentracije hemoglobina u eritrocitima, njihove kvantitativne i kvalitativne promjene, klinički znakovi anemijske hipoksije i sideropenije.

Postoje tri faze nedostatka gvožđa:

• pre -latentni nedostatak - smanjenje zaliha željeza u tkivima tijela bez smanjenja koncentracije željeza u serumu;
• latentno - iscrpljivanje rezervi željeza u "skladištu" za održavanje koncentracije hemoglobina u perifernoj krvi iznad donje granice norme;
• anemija zbog nedostatka željeza - smanjenje koncentracije hemoglobina ispod fizioloških vrijednosti.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza je najčešća bolest (anemijski sindrom) i čini oko 80% svih anemija. Prema WHO-u, anemija uzrokovana nedostatkom željeza je javnozdravstveni problem-u industrijski razvijenim zemljama učestalost anemije je 30-50% među ženama i 15-20% među muškarcima.

Gvožđe, vitalni element koji se nalazi u svim ćelijama tela (ćelijsko gvožđe) i igra važnu ulogu u biohemijskim reakcijama. Kao komponenta hemoglobina, željezo je uključeno u transport kisika, kofaktor je enzima hema (katalaza, citokrom C) i nehema (aldolaza, NADH dehidrogenaza). Gvožđe koje se nalazi u telu može se grubo podeliti na:

• funkcionalna (kao dio hemoglobina, mioglobina, enzima i koenzima),
• transport (transfer, mobilferin),
• taloženi (ferigin, hemosiderin),
• gvožđe formira slobodan bazen.

Od 4-4,5 g željeza koje sadrži tijelo, samo 1 mg je uključeno u razmjenu s vanjskim okruženjem: izlučuje se izmetom, gubi se pri opadanju kose, uništavanju stanica. Dnevna potreba za željezom za odraslu osobu u stanju fiziološke ravnoteže iznosi 1-1,5 mg, za žene tokom menstruacije-2,5-3,3 mg. Istovremeno, za potrebe hematopoeze dovoljna je količina željeza koje se oslobađa pri fiziološkom razgradnji eritrocita.

Apsorpcija željeza iz hrane "strogo je ograničena": od 8-14 mg koje uđu u organizam apsorbira se od 0.5-1 do 2-2.5 mg. Stoga, prevladavanje gubitka željeza nad unosom u tijelo dovodi do anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Razvoj anemije uzrokovane nedostatkom željeza temelji se na različitim razlozima, među kojima su glavni:

• hronični (ponavljajući) gubitak krvi,
• neispravna ishrana
• malapsorpcija u crijevima,
• povećane potrebe za željezom (trudnoća, dojenje, intenzivan rast),
• kršenje transporta gvožđa,
• intravaskularna hemoliza sa hemoglobinurijom.

Kronični ili ponavljajući gubitak krvi najvažniji je uzrok anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Beznačajnog volumena, često nevidljiv za pacijenta, ali stalni gubitak krvi dovodi do iscrpljivanja zaliha željeza s kasnijim razvojem anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Utvrđeno je da 1 ml izgubljene krvi sadrži 0,5 mg željeza. Uz dnevni gubitak krvi od 10 ml, gubitak željeza bit će 5 mg. Dnevna apsorpcija željeza iz hrane iznosi 2 mg, a fiziološki gubitak željeza je od 1 do 1,5 mg. Dakle, s gubitkom male količine krvi (10 ml) dolazi do postupnog iscrpljivanja zaliha željeza.

Gubitak krvi iz probavnog sustava najčešći je uzrok anemije uzrokovane nedostatkom željeza u žena i muškaraca u menopauzi. Javlja se kod bolesti kao što su parodontopatija, erozivni ezofagitis, proširene vene jednjaka i srčanog dijela želuca (ciroza jetre, portalna hipertenzija); hernija ezofagealnog otvora dijafragme; akutna i kronična erozija želuca; peptički ulkus želuca i dvanaesnika; tumori želuca, tankog crijeva, Meckelov divertikulum, terminalni ileitis (Crohnova bolest), ulcerozni kolitis, polipoza, hemoroidi itd.

Glavni faktor u razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza u žena reproduktivne dobi je krvarenje iz maternice, koje se javlja kada se koriste menstrualni ciklus (menoragija) različitog porijekla, miomi, maligni tumori maternice i upotreba intrauterinih kontraceptiva.

Gubitak krvi u zatvorene šupljine najčešće se javlja s ektopičnom proliferacijom endometrija (endometrioza), siderozom pluća, mitralnom stenozom. Česta krvarenja iz nosa, hematurija, gubitak krvi tokom hemodijalize, davanje krvi, jatrogeni gubitak krvi i slično mogu također dovesti do anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza uzrokovane su općim anemijskim kompleksom simptoma i, prije svega, sindromom sideropenije (nedostatak željeza u tkivu). Postoji kršenje trofizma tkiva zbog smanjenja aktivnosti tkivnih enzima koji sadrže željezo (citokroma). Hiposideroza kože dovodi do njene suhoće i stanjivanja, kršenja integriteta epidermisa. Ulceracija se pojavljuje u uglovima usta, pukotine upalnim valjkom - "napadi" ili kutni heilitis. Javlja se atrofija papila jezika: postaje crvena, zaglađena, u teškim slučajevima s područjima crvenila nepravilnog oblika (zemljopisni jezik) ili potpuno hiperemičnim. Zbog suhoće sluznice jednjaka, njene atrofije, teško je progutati suhu krutu hranu, osjećaj znojenja i strano tijelo u grlu (Plummer-Vinsonov sindrom). Tipična klinička manifestacija hiposideroze je pojačan gubitak kose, lomljivost, raslojavanje i poprečno cijepanje noktiju. Nokti postaju ravni, ponekad dobivaju konkavni oblik kašike (koilonychia).

Neki sideropenični simptomi su patognomonični, karakteristični su samo za anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza. Ovo je izopačenje ukusa, žudnja za neobičnim proizvodima poput gline, zemlje, uštirkanog platna, leda; iskrivljeno čulo mirisa - privlačenje mirisima naftalena, benzina, acetona, mastila za štampanje i slično. Prilikom pregleda primjećuje se bljedilo kože s alabasternom ili zelenkastom bojom, cijanoza bjeloočnice (ili simptom plave bjeloočnice). Ovo posljednje povezano je s distrofičnim promjenama u rožnici kroz koje je vidljiva vaskularna mreža.

Muškarci pate od nasljedne anemije sa poremećenom sintezom porfirina (prenosi se putem X kromosoma). Za razliku od nedostatka gvožđa, ovu nasljednu anemiju karakteriše povećan sadržaj gvožđa u serumu-gvožđem zasićena anemija otporna na gvožđe. Ispostavilo se da postoji povećana koncentracija protoporfirina u eritrocitima i izmetu. Uz eritropoetsku porfiriju, urin pacijenata je smeđi ili crven. Karakterističan znak je pojava opeklina, žuljeva i ožiljaka na koži pod utjecajem sunčeve svjetlosti, povećane slezine. Glavni uzrok stečene anemije povezane sa poremećenom sintezom porfirina je trovanje olovom.

Kako se liječi anemija uzrokovana nedostatkom željeza?

Glavna metoda je davanje preparata željeza na usta. Istodobno se odabiru doze koje su desetine puta veće od sadržaja željeza u hrani. Samo ako se u lumenu crijeva stvori velika koncentracija željeza, povećava se njegova apsorpcijska sposobnost za ionizirano dvovalentno željezo. Gvožđe gvožđa u sluznici creva se ne apsorbuje niti u fiziološkim niti u visokim koncentracijama i ima iritativno dejstvo.

Trajanje liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza kreće se od 2-3 mjeseca do 1 godine. Procjena učinkovitosti liječenja provodi se 2-3 sedmice nakon početka liječenja.

Kriteriji efikasnosti liječenja:

• povećanje nivoa retikulocita 8-12 dana,
• normalizacija nivoa željeza u serumu nakon 4-5 sedmica od početka liječenja.

Međutim, klinički znakovi poboljšanja stanja pacijenata primjećuju se mnogo ranije od normalizacije sadržaja hemoglobina, što je povezano s punjenjem tkivnih (staničnih) rezervi željeza prije. Parenteralni pripravci željeza (ferrumlek, venofer) primjenjuju se samo za poremećaje crijevne apsorpcije (enteritis, resekcija tankog crijeva, pogoršanje peptičkog ulkusa, netolerancija na pripravke željeza pri unosu) u pripremi za operaciju. Istodobno, povećanje razine hemoglobina događa se 4-6 dana brže nego u slučaju upotrebe unutar preparata željeza. Za injekcije, željezni spojevi se koriste u kombinaciji s organskim komponentama. Nakon parenteralne (intravenozne ili intramuskularne) primjene, željezo brzo ulazi u krvotok, gdje se veže za siderofilin, u slučaju njegove nedovoljne količine postoji opasnost od povećanja razine slobodnog željeza u krvi, što je kapilarni otrov. Istodobno se povećava vaskularna propusnost, smanjuje se tonus arteriola i venula.

Stupanj manifestacije nuspojava može biti različit - od prolaznih oblika do šoka, pa čak i smrti kao posljedice prodora eritrocita u tkiva mozga, srca, pluća. Moguće su i alergijske reakcije, flebotromboza, apscesi, hemosideroza.

Kako bi se spriječile nuspojave, preporučuje se istovremena primjena vitamina E s parenteralnom primjenom željeza, što sprječava aktiviranje reakcija slobodnih radikala, oštećenje staničnih membrana i hemolizu eritrocita. U slučaju akutne intoksikacije pripravcima željeza, treba propisati desferalni antidot (60-80 mg / kg dnevno intramuskularno ili intravenozno). Transfuzija krvi za anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza koristi se s niskim nivoom hemoglobina - manjim od 50-40 g / l.

S kojim se bolestima može povezati

Bolesti koje mogu pratiti anemija uzrokovana nedostatkom željeza uključuju:

• parodontalna bolest,
• erozivni ezofagitis,
• proširene vene jednjaka i srčanog dijela želuca (ciroza jetre, portalna hipertenzija),
• hijatalna kila,
• akutna i kronična erozija želuca,
• peptički ulkus želuca i dvanaesnika;
• tumori želuca, tankog crijeva,
• Meckelov divertikulum,
• terminalni ileitis (Crohnova bolest),
• nespecifični ulcerozni kolitis,
• polipoza,
• hemoroidi
• menoragija (menstrualne nepravilnosti različitog porijekla),
• mioma materice, maligni tumori maternice,
• endometrioza,
• sideroza pluća,
• mitralna stenoza,
• česta krvarenja iz nosa
• hematurija.

Poremećena apsorpcija željeza čest je uzrok nedostatka željeza u pacijenata koji su podvrgnuti gastrektomiji, subtotalnoj gastrektomiji, vagotomiji.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod kuće

Može se izvesti u bolnici, češće se odvija u slučaju ozbiljnih komorbiditeta. Ako liječnik ne vidi zamjerku, pacijent može uzeti propisane lijekove kod kuće.

Istovremeno, pacijenti bi trebali dobro jesti: jesti životinjske bjelančevine u obliku mesnih proizvoda, jer sadrže željezo. Neprimjereno je preporučiti upotrebu sirove ili pržene jetre, jer je u ovom proizvodu manji dio željeza sadržan u obliku hema, a glavni dio u obliku feritina i hemosiderina, od kojih je apsorpcija željeza veća sporije.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza moraju biti popraćene posebno odabranom prehranom s visokim sadržajem životinjskih bjelančevina, vitaminima i ograničenjem masti. Dijeta bi trebala sadržavati svježe povrće, voće, bobičasto voće, posebno svježe začinsko bilje. Prioritetnim proizvodima smatraju se šipak i heljda, jetra i meso, crna ribizla, planinski pepeo, kupina, jagoda, viburnum, divlja ruža, glog. Gvožđe se apsorbuje što je moguće povoljnije u kombinaciji sa dovoljnim unosom vitamina C.

Za prevenciju anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa kod žena sa prekomernom ili produženom (više od 5 dana) menstruacijom, suplemente gvožđa treba primjenjivati ​​mjesečno sedmično ili mjesečno, dva puta godišnje. Moguće je uzeti krv od davalaca ne češće od 1-2 puta, od muškaraca-2-3 puta godišnje. Nakon davanja krvi, preporučuje se uzimanje suplemenata gvožđa 2 nedelje (30-40 mg elementarnog gvožđa dnevno).

Svi pacijenti sa anemijom zbog nedostatka željeza i osobe s faktorima rizika (gubitak krvi, nakon gastrekgomije, adolescenti, davatelji itd.) Trebaju biti prijavljeni u klinici u mjestu stanovanja uz obavezno praćenje (najmanje dva puta godišnje) parametara periferne krvi i gvožđe u serumu.

Koji su lijekovi za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza?

• elementarno - u terapijskoj dozi od 100-120 mg, uzeto 1 sat prije ili 2 sata nakon obroka,
• - doziranje se izračunava pojedinačno, uzimajući u obzir parametre krvi, težinu, popratne bolesti pacijenta,
• - izračunava se pojedinačno prema formuli
• - u slučaju intoksikacije željezom, 60-80 mg / kg dnevno se propisuje intramuskularno ili intravenozno,
• - 300 mcg dnevno.

Tijek liječenja izračunava se u mjesecima, ljekar će odrediti preciznije.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza alternativnim metodama

Svrha liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza je nadopunjavanje sadržaja željeza u krvi, što je olakšano ne samo unosom farmaceutskih pripravaka ovog elementa, već i konzumacijom hrane i lijekova na njihovoj osnovi s visokim sadržajem željeza. Bilo koji dolje navedeni recept neće biti suvišan za raspravu sa svojim liječnikom, kao i za pojašnjenje kombinacije ove narodne metode s propisanim lijekovima, kako ne bi doprinijeli prekomjernom unosu željeza, što je također nepovoljno.

• Kombinirajte u jednakim količinama lišće koprive, cvjetove stolisnika, korijen maslačka; 1 žlica sakupljanje, skuhati s 1,5 šalice kipuće vode, ostaviti 3 sata, procijediti; pijte 3-4 puta dnevno, 20 minuta prije jela.
• Otopite 1 žlicu čaše toplog mlijeka (3,2% masti). sok od cikorije; piti u 3 podijeljene doze tokom dana, nakon jela.
• Kombinirajte jednaku količinu soka od mrkve, repe i bijele rotkve, stavite u posudu koja se zatvara, ali ne dovoljno čvrsto da dozvoli slab proces isparavanja; stavite posudu u pećnicu na laganu vatru, gdje će doći do isparavanja u naredna 3 sata; uzmite lijek u 1 žlici. tri puta na dan.
• 2 kašičice (s toboganom) suhih šipka, skuhati čašom, procijediti nakon sat vremena; uzimati 3 puta dnevno nakon jela.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza u trudnoći

Anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa ima rizik od razvoja kod trudnica zbog potpuno očiglednih okolnosti - u tom periodu dolazi do povećanog unosa gvožđa, neophodnog za razvoj fetusa, koji je povezan sa hormonalnim promjenama, razvojem rana toksikoza, smanjena apsorpcija željeza, magnezija, fosfora u gastrointestinalnom traktu.

Anemija zbog nedostatka gvožđa tokom trudnoće je nepovoljno stanje koje zahteva korekciju. Nedostatak željeza utječe i na dobrobit majke i na razvoj fetusa:

• opća slabost i umor;
• vrtoglavica, glavobolja, tinitus;
• lupanje srca, nelagoda u predjelu srca; često postoje distrofične promjene u miokardu, kršenja njegove kontraktilne sposobnosti;
• nesvjestica;
• nesanica;
• izopačenost okusa, poremećaji gutanja;
• razvoj edema;
• distrofični procesi u maternici, kršenje njezinih funkcija, stvaranje placentne insuficijencije;
• fetus je lišen mogućnosti da dobije hranjive tvari i kisik, razvija se kašnjenje u njegovom razvoju.

Glavne komplikacije trudnoće sa anemijom zbog nedostatka željeza su:

• prijetnja prestankom trudnoće;
• gestoza;
• arterijska hipotenzija;
• prerano odvajanje placente;
• odložen razvoj fetusa;
• prerano rođenje;
• krvarenje tokom porođaja.

Istodobno, obnavljanje normalnog stanja postiže se vrlo jednostavno, glavna stvar je pravovremeno se obratiti liječniku i slijediti sve njegove preporuke.

Prema preporuci SZO, trudnice bi trebale proći 3-6-mjesečne kurseve za nadoknadu nedostatka gvožđa: 100 mg gvožđa (elementarno) i 300 μg folne kiseline dnevno. Svi pacijenti sa anemijom uzrokovanom nedostatkom gvožđa i osobe sa faktorima rizika, uključujući i trudnice, trebaju biti prijavljeni u klinici u mjestu stanovanja uz obavezno praćenje parametara periferne krvi i gvožđa u serumu.

Za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza trudnicama se preporučuje:

• oralni lijekovi,
• Preparati Fe2 +, a ne Fe3 + (bolja apsorpcija),
• željezni sulfat FeSO4,
• lijekovi sa odgođenim oslobađanjem Fe2 + (bolja apsorpcija i tolerancija).

Kao što je već napomenuto, glavni znak anemije zbog nedostatka željeza je hipokromija eritrocita sa smanjenjem indeksa boje za manje od 0,85. Stoga se diferencijalna dijagnoza prvenstveno provodi s drugim vrstama hipokromnih anemija - stanjima u kojima kršenje sinteze hemoglobina nije uzrokovano nedostatkom željeza, već drugim faktorima. U ovu grupu spadaju nasljedne i stečene anemije povezane sa poremećenom sintezom porfirina.

Muškarci pate od nasljedne anemije sa poremećenom sintezom porfirina (prenosi se putem X kromosoma). Za razliku od nedostatka gvožđa, ovu nasljednu anemiju karakteriše povećan sadržaj gvožđa u serumu-gvožđem zasićena anemija otporna na gvožđe.

Za diferencijalnu dijagnozu važna je profesionalna istorija:

• kontakt sa olovom u preduzeću,
• pri vađenju rude,
• nanošenje boja,
• proizvodnja baterija, bijelih itd.

Karakterističan je sindrom lezija živčanog sustava - od astenije i oštećenja pamćenja do encefalopatije, cerebralnog edema, kome. Tipični motorni polineuritis, tetrapareza. Pojavljuju se poremećaji probavnog sistema: gubitak apetita, bol u trbuhu ("olovne kolike"), zatvor.

Prilikom pregleda pažnja se obraća na zemljanu boju kože, "olovnu granicu" u obliku uske poslovne trake duž rubova desni prednjih zuba. Bazofilna punkcija eritrocita, povećanje broja retikulocita (hemoliza) nalaze se u krvi. Karakterističan laboratorijski znak je povećanje delta-aminolevulinske kiseline u urinu (deset puta veće od norme). Sadržaj željeza u krvnom serumu povećava se s hipokromijom eritrocita.

Hipokromija eritrocita može se primijetiti i kod talasemije - nasljedne hemolitičke anemije povezane s defektom u sintezi globina. Tipični znakovi: žutica, hepatolienalni sindrom, povećana razina indirektnog bilirubina, retikulocitoza, hipokromija i ciljni oblik eritrocita.

Diferencijalna dijagnoza anemija nedostatka željeza provodi se i s anemijom u pozadini kronične bolesti. Ovaj izraz označava anemije koje prate različite bolesti upalne i neupalne prirode:

• gnojni procesi u plućima, trbušnoj šupljini,
• osteomielitis,
• sepsa,
• tuberkuloza,
• infektivni endokarditis,
• reumatoidni artritis,
• hronična bubrežna insuficijencija itd.

U slučaju različitih patogenetskih mehanizama (ubrzanje eritropoeze, poremećena sinteza eritropoetina, intravaskularna hemoliza itd.), U tim se patološkim stanjima primjećuje preraspodjela željeza u stanicama makrofagnog sustava - anemija distribucije željeza. Umjereno su hipokromni, sadržaj željeza u serumu može se malo smanjiti, a nivo feritina u krvi je povišen, što ih razlikuje od anemija uzrokovanih nedostatkom željeza.

Liječenje drugih bolesti slovom - g

Podaci su samo u obrazovne svrhe. Nemojte se samoliječiti; za sva pitanja u vezi s definicijom bolesti i metodama liječenja obratite se svom ljekaru. EUROLAB nije odgovoran za posljedice nastale korištenjem informacija objavljenih na portalu.

Osjećate li se umorno, nemate snage za rad, stalno želite spavati? Možda je razlog vašeg stanja nedostatak gvožđa neophodnog za naš organizam. Šta je anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa, koji su uzroci njene pojave? Kako spriječiti bolest, koji su načini njenog liječenja i prevencije? U ovom ćete članku pronaći odgovore na sva pitanja.

Unatoč beznačajnom udjelu metala u našem tijelu (od 2 g do 5 g), njegova vrijednost je kolosalna.

Željezo je dio krvi, odnosno protein hemoglobin, koji se nalazi u crvenim krvnim zrncima - eritrocitima. Hemoglobin opskrbljuje tijelo i svaku njegovu stanicu kisikom, uzimajući ga iz pluća, prenosi ga kroz krvotok, osiguravajući oksidacijske procese popraćene oslobađanjem energije.

Hemoglobin ne samo da zasićuje krv kisikom, već je oslobađa i ugljičnog dioksida, igra ulogu biološkog prijenosnika.

Nedostatak hemoglobina uzrokuje gladovanje kisikom; na nivou domaćinstva bolest se naziva "anemija". U naučnim krugovima nizak nivo gvožđa u krvi ima medicinski izraz - anemija zbog nedostatka gvožđa (sideropenična), hematološki sindrom ili skraćeno IDA.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza: simptomi

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza razlikuje se od drugih anemija (Addison-Birmerova i hipokromna) smanjenjem broja crvenih krvnih zrnaca u krvi.

Svi simptomi IDA klasificirani su kao sideropenički sindrom karakterističan za IDA, a anemični sindrom je isti za sve anemije.

Sideropenički sindrom, nastaje naglim smanjenjem crvenih krvnih zrnaca - crvenih krvnih zrnaca u krvi:

• ploča nokta postaje krhka i ravna s poprečnim prugama
• kosa se lomi, opada i postaje dosadna
• koža je blijeda, slabo preplanula na suncu, ima nezdrav izgled
• izopačen ukus, želja se javlja, ima uglja, zemlje, krede, gline
• jezik grimizan, gladak, sjajan
• crvene pukotine u uglovima usta (zaplijenjene)
• izopačene preferencije u mirisima, želja za njuškanjem petroleja, ispušnih plinova, benzina, boje

Anemijski sindrom povezan s nedostatkom hemoglobina u krvi

• pospanost i umor
• otežano disanje pri manjim fizičkim naporima
• ubrzan rad srca, tahikardija
• trčanje
• bljedilo kože, ponekad s plavkastim ili zelenkastim nijansama
• oticanje (oticanje) udova
• uporne prehlade i zarazne bolesti.

Pojava određenih simptoma tjera vas da razmislite o svom zdravlju i obratite se ljekaru radi pregleda.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza: uzroci

Anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa kod ljudi je uobičajeno stanje. Neki naučnici vjeruju da takva bolest ne postoji u prirodi - to su simptomi drugih bolesti koje utječu na ljudsko stanje. Da bi se količina hemoglobina u krvi vratila u normalu, potrebno je konsultovati ljekara otkriti osnovni uzrok nedostatka gvožđa.

Proučavajući istoriju bolesti i sažimajući podatke, naučnici su identifikovali faktore i grupe ljudi koji su u zoni povećanog rizika od IDA.

Nedovoljan unos gvožđa iz hrane:

• odbijanje životinjske hrane - vegetarijanstvo (željezo se lakše apsorbira iz hrane životinjskog podrijetla od biljne hrane)
• post, stroge dijete
• u hrani koju osoba konzumira dnevno, nedovoljan sadržaj gvožđa

Kao rezultat gubitka krvi:

• period nakon operacije, stanje nakon ozljede, s velikim opeklinama
• nekontrolirano davanje krvi i transfuzija
• krvarenje u probavnom sistemu i hemoroidi
• maternice i obilno menstrualno krvarenje
• bubrežna bolest s povećanim izlučivanjem crvenih krvnih stanica u urinu

Potreba za povećanjem nivoa željeza (Fe):

• bebe od 1 do 2 godine, djeca u periodu aktivnog rasta, u adolescenciji
• za ljude koji se aktivno bave sportom ili ručnim radom
• za trudnice i tokom dojenja
• kod novorođenčeta s urođenom anemijom

Željezo (Fe) se slabo apsorbira u krvotok kroz crijevnu stijenku:

• starost
• kronova bolest
• netolerancija na određene namirnice - celijakija
• neki lijekovi blokiraju apsorpciju željeza

Stepen anemije zbog nedostatka gvožđa

Prema statistikama, od 15 do 20% svjetske populacije pati od latentnog oblika anemije, ne znaju za svoju bolest dok ne daju krv za analizu.

Statistika pokazuje da je među pacijentima s anemijom 20% žena, 50% trudnih, a samo 3% muškaraca. Takvi pokazatelji ne čude, jer muškarci, kao predstavnici jačeg spola, jedu puno mesa i ne gube krv svaki mjesec u reproduktivnoj dobi (iz bioloških razloga), poput žene.

IDA faze

1. Laka IDA- blagi simptomi (hemoglobin manji od 110 g / l).
2. Umjerena do umjerena anemija- pacijent se žali na glavobolju, loš san, apetit. Kosa i nokti postaju dosadni i lomljivi. Uporne prehlade koje dugo traju u teškom obliku. Blijeda koža, pukotine na jeziku, u uglovima usana - zaplijenjene (hemoglobin od 70 g / l do 90 g / l).
3. Teški oblik IDA- tahikardija, otežano disanje ne samo tijekom kretanja, već i u mirovanju. Bljedilo kože s vremenom poprimi plavkastu boju, mentalni poremećaj (hemoglobin ispod 70 g / l).
4. Koma (hipoksična) sa IDA- udovi su nepomični, oštar pad krvnog pritiska, povraćanje, nesvjestica.

Ako se obratite liječniku na prve znakove koji ukazuju na nedostatak željeza u krvi, možete izbjeći teške posljedice i komplikacije uzrokovane IDA -om.

Anemija zbog nedostatka gvožđa u trudnoći

Najčešća anemija kod trudnica je nedostatak željeza. Prema WHO -u, učestalost IDA kod žena u različitim fazama fetalnog razvoja kreće se od 20% do 80%.

Željezo je izuzetno potrebno trudnicama - s njegovim nedostatkom dolazi do brzog umora, dolazi do komplikacija u radu unutarnjih organa, moguće su česte prehlade, što negativno utječe na njezinu dobrobit i stanje fetusa. Simptomi anemije kod trudnica su isti kao i kod svih onih koji pate od nedostatka željeza u krvi.

Zašto je anemija opasna tokom trudnoće? Kiseoničko gladovanje fetusa, što utječe na intrauterini razvoj i njegovo preživljavanje tijekom poroda. Količina hemoglobina u trudnica ne smije pasti ispod 110 g / l.

U ženskom tijelu, u prosjeku, 4 g Fe, koji ne samo da ulazi, već se i izlučuje kroz kožu, urinom, tokom dojenja i menstruacije. Žena koja nije trudna konzumira do 1,5 mg Fe dnevno.

Za trudnice, potrošnja Fe raste u svakom tromjesečju trudnoće.

• u prvom tromjesečju dnevna doza se povećava za 1 mg
• u drugom - za 2 mg
• treći - za 3 mg

16-20 tjedana u razvoju fetusa karakterizira stvaranje krvotoka i krvnih elemenata, ovaj put predstavlja najveću potrošnju željeza u ženskom tijelu.

Specifični uzroci IDA kod trudnica

Osim gore navedenih faktora koji uzrokuju anemiju, postoje i posebni čimbenici za trudnice koji se odnose na njen položaj. Žene su u opasnosti:

• su se mnogo puta porodili ili su rodili sa kratkim periodom između porođaja
• prethodne trudnoće su vještački prekinute
• sa krvarenjem nakon porođaja
• trudnoća sa blizancima i blizancima
• rana trudnoća (ispod 17 godina) ili kasna (nakon 30 godina)
• toksikoza (gestoza) u različitim fazama trudnoće
• prerano odvajanje posteljice povezano s krvarenjem
• žene koje pate od niskog krvnog pritiska

Ako je trudnici dijagnosticirana anemija nedostatka željeza 3-4 stupnja, stručnjaci savjetuju da se trudnoća prekine prije 12 sedmica.

Prevencija razvoja anemije u trudnica

Roditi zdravo dijete glavni je zadatak žene. IDA povećava rizik od pobačaja i komplikacija pri porodu. Ako imate latentni (latentni) oblik anemije, morate vratiti nivo hemoglobina u normalu i poduzeti mjere kako biste izbjegli bolest tijekom trudnoće.

Prilikom planiranja djeteta, žena bi trebala:

1. Potpuno pregledan i kompletna krvna slika- glavni zadatak žene da spriječi bilo koje bolesti.
2. Od početka gestacije do kraja hranjenja majčino tijelo gubi od 800 do 950 g željeza kako bi ženama je potrebno 4-5 godina da se oporave od porođaja... Prilikom planiranja trudnoće treba obratiti pažnju na ovu činjenicu kako biste izbjegli anemiju zbog nedostatka željeza.
3. Uravnoteženu ishranu tokom trudnoće, bogata proteinima i biljnom hranom sa visokim sadržajem lako svarljivog gvožđa - održava normalan hemoglobin.
4. U meniju razmotrite kompatibilnost proizvoda i nekompatibilnost koji potiču ili ometaju pojačavanje željeza u krvi, u protivnom prehrana neće biti korisna.
5. Po preporuci SZO, žena bi trebala uzimati lijekove bogate željezom tokom II i III tromjesečja gestacije i šest mjeseci dojenja (prema preporuci ljekara). Višak željeza u krvi uzrokuje komplikacije tijekom trudnoće.

Poštujući sva pravila, žena će moći roditi zdravo dijete i neće se sama razboljeti od anemije zbog nedostatka željeza.

Anemija zbog nedostatka gvožđa kod dece

Ako je vaša beba rođena prerano, slaba i ako ste patili od nedostatka hemoglobina tijekom gestacije, morate pomno pratiti zdravlje novorođenčeta. Moguća je kongenitalna anemija, koja je na sreću izuzetno rijetka.

Ako primijetite promjenu u djetetovom ponašanju, u njegovom izgledu, trebate potražiti savjet pedijatra. Na osnovu laboratorijskih testova krvi, lekar će postaviti tačnu dijagnozu.

Znakovi anemije kod djeteta:

• beba stalno plače, nevaljala, teško ga je staviti u krevet
• usne, kapci s unutrašnje strane i blijeda koža (boje gipsa)
• dijete nema apetita, ali vuče zemlju, pijesak, glinu, kredu u usta
• beba zaostaje u razvoju od svojih vršnjaka, motoričke sposobnosti govora i kretanja nisu fiksne

Ako se vaše dijete prebaci na umjetne formule, ono bi trebalo biti bogato željezom. Kao dopunsku hranu biramo proizvode životinjskog porijekla s visokim udjelom željeza, koji se bolje apsorbiraju (zečje meso, goveđa jetra, teletina).

Dajte mliječnim proizvodima neko vrijeme nakon onih koji sadrže željezo, jer je kalcij u mlijeku antagonist željeza.

Jabuke i drugo voće bogato željezom i drugim elementima u tragovima treba davati bebama u obliku soka ili kaše.

Fitopreparacije

Darovi prirode izvrsna su nadopuna dječjeg tijela ne samo željezom, već vitaminima i drugim mikroelementima. Preporučuje se pripremanje dekocija i infuzija kamilice, šipka, nane za djecu - oni će pomoći u povećanju hemoglobina i nositi se s prehladom.

Vitamini sa sadržajem gvožđa koriste se samo po preporuci pedijatra.

Dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa

Da biste saznali količinu hemoglobina u krvi, potrebno je učiniti klinički (opći) test krvi i biokemijski.

Kod ljudi s anemijom postoje odstupanja u parametrima hemograma zdrave osobe.

Kompletna krvna slika za anemiju:

1. Kao rezultat istraživanja utvrđeno je količinu hemoglobina u jednoj jedinici volumena krvi (smanjuje se sa IDA).
2. Ako je IDA test pozitivan, onda broj, oblik, veličina eritrocita in će se razlikovati od norme.
3. Bojenje eritrocita normalno - ružičasto, jednobojno, manje zasićeno u sredini. Hemoglobin s anemijom boji eritrocite neravnomjerno, haotično.
4. Instaliraj broj leukocita, trebali bi biti normalni, ako ih ima više - to ukazuje na zdravstvene probleme.

Biokemijski test krvi

Ako nema dovoljno hemoglobina u krvi, tada će analiza anemije uzrokovane nedostatkom željeza pokazati:

• manje feritina u serumu(nema dovoljno željeza, tijelo ga uzima iz feritina)
• manje gvožđa u serumu(zbog nedostatka)
• smanjeno vezivanje transferina za željezo(Protein Transferrin ne podnosi gvožđe u krvi).

Kada se potvrdi u IDA analizi, provodi se opsežna analiza kako bi se isključila druga vrsta anemije kako se ne bi dogodila greška.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza: liječenje

Dijagnozu IDA može potvrditi ili odbiti ljekar ili hematolog. Ovi stručnjaci će raditi s vama kako bi razvili korak po korak tijek liječenja.

IDA tretman uključuje:

• Liječimo kronične bolesti povezane s velikim gubitkom krvi (čir na želucu, hemoroidi, miomi, obilne menstruacije)
• Ishrana bogata gvožđem
• Uzimanje ljekovitih vitaminskih kompleksa, bogatih elementima u tragovima, preparata koji sadrže Fe
• Tradicionalna medicina, biljna medicina
• Prestanak pušenja, konzumiranje alkohola, bavljenje sportom
• Ako imate nizak nivo hemoglobina u krvi i uzimate suplemente gvožđa, trebalo bi da ograničite unos kafe i čaja.
• Sokovi od agruma, jabuke i šipka pomoći će apsorbirati žlijezdu
• Zdrav san, odmor

Dijeta za anemiju zbog nedostatka željeza

Ako ne osjetite nedostatak željeza, a liječnik je rekao da je test krvi pokazao blago odstupanje hemoglobina od norme, ne biste trebali pogoršavati situaciju, bolje je spriječiti daljnji razvoj bolesti. Dopunite svoju prehranu dobro poznatom hranom bogatom željezom.

Hem željezo(u proizvodima životinjskog porijekla), asimilirano za 15% -35%

Bogato hem gvožđem proizvodi (4 mg ili više Fe na 100 g):

• jetra (teletina, svinjetina, piletina)
• zečje meso
• mozak, srce, bubrezi, goveđi jezik
• žumance
• plodovi mora (kamenice, školjke, školjke)

Zasićeno hem željezomproizvodi (2,5 do 4 mg Fe):

• meso (jagnjetina, govedina, ćuretina, piletina)
• pileće jaje

Dobar sadržaj hem željeza u proizvodi (od 1 mg do 2,5 Fe):

• Crveni kavijar
• riječna riba (šaran, burbot)
• morska riba (smuđ, skuša)

Non-hem Fe(u proizvodima biljnog porijekla) asimilirano za 2% -20%.

Proizvodi sa odličnim sadržaj nehemskog gvožđa (više od 6 mg na 100 g):

• marelice, suhe marelice, suhe šljive
• sušeno voće (jabuke, kruške)
• sušene gljive
• orasi (indijski orasi, kikiriki, bademi)
• mahunarke (sočivo, grašak, pasulj)
• sjeme tikve
• kakao u prahu
• heljda
• alge (alge)

Proizvodi sa dobrim sadržaj nehemskog gvožđa (od 2,5 do 6 mg):

• zobene krupice
• voće (jabuke, kruške, breskve, šljive)
• bobice (drijen, ribizla)
• povrće (repa, šargarepa)
• zelje (zelena salata, spanać, kopriva)

Srećom, namirnice oko nas sadrže dovoljnu količinu željeza, šteta što ga tijelo djelomično apsorbira. Prilikom sastavljanja jelovnika imajte na umu da neki elementi u tragovima u hrani ometaju apsorpciju željeza u krv.

Tanin je u antagonizmu sa gvožđem, tvar je prisutna u velikim količinama u kavi i čaju. Piće se ne smije konzumirati zajedno ili nakon hrane koja sadrži željezo.

Pomaže prodiranje molekula željeza u krv:

• askorbinska kiselina (agrumi, šipkovi plodovi, kiseli kupus)
• sve vrste krstašica
• jagoda i bokvica
• sve vrste zelenila (zelena salata, spanać, peršun, kopar) zeleni luk

Trudnica bi se trebala hraniti uravnoteženo, uzimati proteine, ugljikohidrate i masti. Hrana bogata željezom korisna je za nju, blagotvorno djeluje na fetus, ali se ne preporučuje jetra - vitamin A u njoj loše utječe na razvoj fetusa.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza: lijekovi za liječenje

Hemolitičke preparate gvožđa za anemiju propisuje lekar. Postoje lijekovi bez recepta koji povećavaju nivo željeza u krvi pacijenata s blagom do umjerenom anemijom.

Ferretab kompozit

• Lijek na bazi soli željeza i folne kiseline, potiče povećanje hemoglobina u krvi, sudjeluje u stvaranju crvenih krvnih zrnaca u ljudskom tijelu.
• Jedna ili dvije kapsule dnevno za odraslu osobu sa latentnom fazom IDA.
• Lijek ima produžen (dugotrajan) učinak na sastav krvi.

Sorbifer Durules

• Gvožđe sulfatna sol s askorbinskom kiselinom, koja poboljšava apsorpciju lijeka u krv
• Za trudnice u II i III trimestru, jedna tableta dnevno, nakon rođenja djeteta i dojenja 2 tablete

Totem

• Fe, Cu, Mg glukonat u obliku kapsula s tamnom tekućinom
• Uzmite 1-2 kapsule na usta za odraslu osobu
• Jedan od rijetkih lijekova koji se može davati djeci u dogovoru s pedijatrom
• Izračun doze za dijete temelji se na njegovoj težini.

Fenuls

• Kompleks vitamina B i C, s visokim postotkom željezne soli
• U kapsulama je u obliku male, raznobojne dražeje
• Tok tretmana za jednu kapsulu 30 dana
• Ne preporučuje se deci

Ferroplex

• Spoj željeznog sulfata s askorbinskom kiselinom u obliku pilula.
• Odraslima je potrebno 6 tableta dnevno s jednakim pauzama između doza. Za djecu je dovoljna 1 tableta, 3 puta. Dragee se uzima bez žvakanja.

Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza i liječenje narodnim lijekovima

Okruženi smo korisnim biljkama, biljem koje se može nositi s niskim nivoom hemoglobina, kao i lijekovima, te sprječava pojavu anemije zbog nedostatka željeza.

• Ljeto tek počinje, prepustite se punim plućima s raznim bobicama, voćem, povrćem, začinskim biljem.
• Ako ste vlasnik svoje kuće ili vikendice, nemojte biti lijeni, opskrbite se suhim voćem za zimu. Zamrznite usjeve u zamrzivaču.
• Šuma nam daje bilje, bobice, gljive. Prikupljamo darove iz šume, sušimo ih, zamrzavamo, kuhamo pekmez, a zimi svojim preparatima podržavamo imunitet i normalnu razinu hemoglobina. Naši preci kuhali su juhu od koprive, koja prema travarima sadrži najviše željeza bez hema.
• Ako se osjećate umorno, iscijedite čašu soka od repe i popijte pola čaše natašte svaki dan. Možete kuhati i jesti šargarepu, šipak, sok od kupusa (od kiselog kupusa).

Čaj je bolje skuhati sa začinskim biljem (matičnjak, origano), cvijetom lipe, šipkom.

Ako imate hroničnu IDA, hemoglobin je stalno ispod normalnog, kuhajte hranu u lijevanom željezu, poput naših predaka. Ovaj neobičan način borbe protiv anemije zbog nedostatka gvožđa usvojio je ljekar iz Kanade. Došao je do banalnog, ali efikasnog lijeka - željezne ribe.

U svijetu 2 milijarde ljudi pati od anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Ljudi u siromašnim, nerazvijenim zemljama preživljavaju od biljne hrane, iz koje se željezo apsorbira mnogo gore nego iz mesa i ribe. Postoje religije koje zabranjuju jedenje mesa ubijenih životinja.

Za takve je ljude znanstvenik predložio željeznu ribu: potrebno ju je kuhati 20 minuta u vodi ili s juhom, zasićuje sadržaj posude ionima željeza. Dakle, osoba nadoknađuje 75% dnevnih potreba za željezom.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza je bolest koja je prilično česta u društvu. Tome doprinosi hrana siromašna hranjivim tvarima i neravnoteža u prehrani. U ovom smo članku predstavili glavne proizvode i lijekove koji će spriječiti anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza i njezine negativne posljedice po tijelo.

Video: Kako liječiti anemiju zbog nedostatka željeza narodnim lijekovima?