Հիդրոլիզի և ածխաջրերի կլանման խախտում

Ածխաջրերի կլանումը թուլանում է աղեստամոքսային տրակտի ամիլոլիտիկ ֆերմենտների անբավարարության դեպքում (ենթաստամոքսային գեղձի հյութի ամիլազ և այլն) կամ դիսախարիդազների դեպքում: Միևնույն ժամանակ, սննդով մատակարարվող ածխաջրերը չեն բաժանվում մոնոսաքարիդների և չեն ներծծվում: Ածխաջրերի քաղցը զարգանում է:

Ածխաջրերի ներծծումը տառապում է աղիքային պատի մեջ գլյուկոզայի ֆոսֆորիլացումից, որը տեղի է ունենում աղիների բորբոքման ժամանակ ՝ թունավորումների դեպքում, որոնք արգելափակում են հեքսոկինազա ֆերմենտը:

Գլիկոգենոզ

Գլիկոգենոզ- ժառանգական հիվանդությունների խումբ, որոնք առաջանում են գլիկոգենի սինթեզի կամ քայքայման մեջ ներգրավված ֆերմենտների անբավարարությունից:

Տիպ O գլիկոգենոզ (ագլիկենոզ)զարգանում է գլիկոգեն սինթազի անբավարարությամբ: Այն բնութագրվում է լյարդում գլիկոգենի պաշարների կտրուկ նվազումով, նկատվում է հիպոգլիկեմիկ սինդրոմ (մինչև կոմայի զարգացում): Գլիկոգեն սինթազի անբավարարությամբ հիվանդները մահանում են վաղ տարիքում:

Գլիկոգենի քայքայման մեջ ներգրավված ֆերմենտների բացակայությունը հանգեցնում է դրա կուտակման օրգաններում և հյուսվածքներում (աղյուսակ 5):

Ածխաջրերի նյութափոխանակության միջանկյալ խանգարումներ

1. Հիպոքսիկ պայմաններ (շնչառության կամ արյան շրջանառության անբավարարության դեպքում, սակավարյունությամբ և այլն): Ածխաջրերի փոխակերպման անաէրոբ փուլը գերակշռում է աերոբիկ փուլին: Հյուսվածքների և արյան մեջ տեղի է ունենում կաթնաթթվային և պիրուվիկ թթուների չափազանց մեծ կուտակում: Առաջանում է ացիդոզ: Ֆերմենտային գործընթացները խախտվում են: Նվազեցնում է ATP- ի ձևավորումը:

2. Լյարդի ֆունկցիայի խանգարումներ, որտեղ սովորաբար կաթնաթթվի մի մասը վերասինթեզվում է գլյուկոզայի և գլիկոգենի: Լյարդի վնասմամբ, ռինսինթեզը խանգարում է: .Արգանում է հիպերլակցիդեմիա և ացիդոզ:

3. Հիպովիտամինոզ B 1. ՊՎՔ -ի օքսիդացումը խաթարված է, քանի որ վիտամին B1- ը պիրուվատ դեհիդրոգենազային համալիրի մի մասն է: ՊՎՔ -ն կուտակվում է ավելցուկով և մասամբ անցնում կաթնաթթվի, որի պարունակությունը նույնպես մեծանում է: PVC- ն թույն է նյարդերի վերջավորության համար: 2-3 անգամ դրա կոնցենտրացիայի աճով առաջանում են զգայունության, նևրիտի, կաթվածի և այլնի խախտումներ: ՊՎՔ-ից ացետիլ-Կոա ձևավորումը նվազում է:

Հիպովիտամինոզ B 1 -ով ածխաջրածին նյութափոխանակության պենտոզային ֆոսֆատային ուղին խախտվում է, մասնավորապես ՝ ռիբոզայի առաջացումը:

Աղյուսակ 5. Գլիկոգենի նյութափոխանակության խանգարման հետ կապված հիվանդություններ

Հիվանդության անվանումը	Պատճառները	Ախտանիշներ
Gierke- ի հիվանդություն, տիպ I գլիկոգենոզ	Լյարդում և երիկամներում գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի սինթեզի ժառանգական արատ	Լյարդի, երիկամների մեծացում, արյան մեջ պիրուվատի և լակտատի կոնցենտրացիայի ավելացում, թթվայնություն, հիպոգլիկեմիա, ցնցումներ, աճի դանդաղում:
Պոմպեի հիվանդություն, տիպ II գլիկոգենոզ	A-1,4-glucosidase ֆերմենտի բացակայություն	Գլիկոգենի աննորմալ կուտակում բջիջներում: Մկանային թուլություն: Սրտի, լյարդի, երիկամների, փայծաղի չափերը մեծանում են:
Կարմրուկի հիվանդություն, տիպ III գլիկոգենոզ	Ամիլո (1-6) -գլիկոզիդազի և (կամ) գլիկոգեն-ճյուղավորվող ֆերմենտի ակտիվության նվազում	Մնացորդ ճյուղավորված դեքստրինը կուտակվում է: Աճի դանդաղում, լյարդի մեծացում, մկանների թուլություն մկաններում մնացորդային դեքստրինի կուտակման պատճառով:
Անդերսենի հիվանդություն, տիպ IV գլիկոգենոզ	Գլիկոգեն-ճյուղավորվող ֆերմենտի գործունեության խախտում	Լյարդի ընդլայնում, դեղնախտ, ցիռոզ, հիպոգլիկեմիա:
McArdle հիվանդություն, տիպ V գլիկոգենոզ	Մկանային ֆոսֆորիլազի անբավարարություն	Կմախքի մկանները մեծանում են ծավալով և դառնում են շատ խիտ: Մկանային թուլություն, մկանային սպազմեր, տախիկարդիա `ուժի մեջ:
Նրա հիվանդություն, տիպ VI գլիկոգենոզ	Լյարդի ֆոսֆորիլազի ֆերմենտի անբավարարություն	Արդյունքում լյարդի ընդլայնում, աճի դանդաղում, հիպերլիպեմիա, հիպերգլիկեմիա:

Հիպեր- և հիպոգլիկեմիա

Որոշ պայմաններում արյան գլյուկոզայի աճ կարող է նկատվել. հիպերգլիկեմիակամ գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի նվազում. հիպոգլիկեմիա.

Հիպերգլիկեմիան ախտորոշելու համար ժամանակի ընթացքում արյան գլյուկոզայի մակարդակի փոփոխությունները հետազոտվում են, սովորաբար տաք ջրում լուծված 50 գ կամ 100 գ գլյուկոզայի ընդունումից հետո, այսպես կոչված: Կառուցվածը գնահատելիս գլիկեմիկ կորեր(Նկ. 43) ուշադրություն դարձրեք առավելագույն բարձրացման ժամանակին, այս բարձրացման բարձրությանը և գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի սկզբնական մակարդակին վերադառնալու ժամանակին:

Առողջ մարդու մոտ, գլյուկոզա ընդունելուց հետո, արյան մեջ դրա պարունակությունը մեծանում է ՝ առավելագույնը հասնելով 30-45 րոպեի ընթացքում: Այնուհետև արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան սկսում է ընկնել և 2 ժամ անց այն նվազում է մինչև նորմա, իսկ 3 ժամ հետո պարզվում է, որ նույնիսկ նորմայից մի փոքր ցածր է:

Գլիկեմիկ կորերը գնահատելու համար ներդրվել են մի քանի ցուցանիշներ, որոնցից ամենակարևորը Բոդուենի գործակիցը:

[(B-A) / A] x100,%,

որտեղ A- ը ծոմ պահող արյան գլյուկոզի մակարդակն է. B - արյան գլյուկոզի առավելագույն մակարդակը գլյուկոզայի բեռից հետո:

Սովորաբար, այս հարաբերակցությունը կազմում է մոտ 50%: 80% -ից ավելի արժեքները վկայում են ածխաջրածին նյութափոխանակության լուրջ խախտման մասին:

Հորմոնալ հիպերգլիկեմիաառաջանում են էնդոկրին գեղձերի ֆունկցիայի խախտման դեպքում, որոնց հորմոնները ներգրավված են ածխաջրածին նյութափոխանակության կարգավորման մեջ:

Հիպերգլիկեմիայի պատճառներից մեկն է շաքարային դիաբետ:

Դ տիպ 1 շաքարախտ (ինսուլինից կախված շաքարախտ, IDDM)կապված է ինսուլինի ձևավորման նվազման հետ: Այն սովորաբար սկսվում է դեռահասության շրջանում ՝ ենթաստամոքսային գեղձի կղզյակներում β- բջիջների աուտոիմուն ոչնչացման հետևանքով:

2 -րդ տիպի շաքարախտսկսվում է հասուն տարիքում, աստիճանաբար զարգանում: Ինսուլինի ազդանշանի փոխանցման մեխանիզմները վնասված են, իսկ արյան մեջ ինսուլինի կոնցենտրացիան կարող է նորմալ լինել կամ նույնիսկ ավելանալ (ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտ, NIDDM)... Թիրախային բջիջների ընկալիչները կորցնում են ինսուլինի մոլեկուլին կապվելու ունակությունը:

Ածխաջրերի նյութափոխանակությունը շաքարային դիաբետի մեջ բնութագրվում է հետևյալ հատկանիշներով.

1. Գլյուկոկինազի եւ գլիկոգեն սինթետազի սինթեզը կտրուկ նվազում է, ինչը առաջացնում է գլիկոգենի սինթեզի կտրուկ դանդաղում:

2. Գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի ակտիվությունը մեծանում է, հետևաբար գլյուկոզա-6-ֆոսֆատը դեֆոսֆորիլացվում է և գլյուկոզայի տեսքով մտնում է արյան մեջ:

3. Բջջային թաղանթներով գլյուկոզայի անցումը խոչընդոտվում է:

4. Գլյուկոնեոգենեզը արագանում է, քանի որ ինսուլինը խանգարում է պիրուվատ կարբոքսիլազի և գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի գործունեությանը:

Այսպիսով, շաքարային դիաբետի դեպքում նկատվում է հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի գերարտադրություն և անբավարար օգտագործում, որի արդյունքում առաջանում է հիպերգլիկեմիա: Շաքարախտի ծանր ձևերի դեպքում արյան մեջ գլյուկոզայի պարունակությունը կարող է հասնել 4-5 գ / լ և ավելի բարձր: Սա մեծացնում է արյան օսմոտիկ ճնշումը, ինչը հանգեցնում է մարմնի բջիջների ջրազրկման: Deրազրկման հետ կապված, կենտրոնական նյարդային համակարգի գործառույթները խորապես խախտված են (հիպերոսմոլար կոմա):

Առողջ մարդկանց շաքարախտի գլիկեմիկ կորը ժամանակի ընթացքում զգալիորեն ձգվում է (նկ. 43):

Հիպերգլիկեմիան նույնպես զարգանում է, երբ գլյուկագոնի արտադրության ավելացում- ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանս կղզիների α- բջիջների հորմոն, որը, ակտիվացնելով լյարդի ֆոսֆորիլազը, նպաստում է գլիկոգենոլիզին: Նմանատիպ ազդեցություն ունի նաեւ ադրենալինը:

Հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի ավելցուկային գլյուկոկորտիկոիդներ(խթանել գլյուկոնեոգենեզը և արգելակել հեքսոկինազը) և հիպոֆիզի աճի հորմոն(արգելակում է գլիկոգենի սինթեզը, նպաստում է հեքսոկինազի ինհիբիտորի առաջացմանը):

Երբեմն հղիության ընթացքում նկատվում է հիպերգլիկեմիա ՝ կենտրոնական նյարդային համակարգի օրգանական վնասվածքներով, ուղեղային շրջանառության խանգարումներով, բորբոքային կամ դեգեներատիվ բնույթի լյարդի հիվանդություններով:

Հիպոգլիկեմիակապված է այդ էնդոկրին գեղձերի գործառույթների նվազման հետ, որի սեկրեցիայի ավելացումը հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի: Հիպոգլիկեմիան կարող է դիտվել հիպոֆիզի քեշեքսիայով, Ադիսոնի հիվանդությամբ, հիպոթիրեոզով, ենթաստամոքսային գեղձի ադենոմայով `ինսուլինի արտադրության ավելացման պատճառով: Հիպոգլիկեմիան կարող է առաջանալ ծոմապահության, երկարատև ֆիզիկական աշխատանքի, β-ganglion արգելափակումների ընդունման պատճառով, երբեմն դա նշվում է հղիության, լակտացիայի ժամանակ: Հիպոգլիկեմիան առաջանում է, երբ շաքարային դիաբետով հիվանդներին տրվում է ինսուլինի մեծ չափաբաժիններ:

Գլյուկոզուրիա

Գլյուկոզուրիաածխաջրածին նյութափոխանակության խախտման արդյունք է ՝ ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիական փոփոխությունների պատճառով (շաքարային դիաբետ, սուր պանկրեատիտ և այլն):

Շաքարային դիաբետի ծանր ձևերի դեպքում մեզի մեջ գլյուկոզայի պարունակությունը կարող է հասնել 8-10%-ի: Մեզի օսմոտիկ ճնշումը բարձրանում է: Մեզի օրական արտանետումը ավելանում է մինչև 5-10 լիտր կամ ավելի (պոլիուրիա)... Մարմնի ջրազրկումը զարգանում է, և դրա հետևանքով `ավելանում է ծարավը (պոլիդիպսիա).

Երիկամային խողովակներում գլյուկոզայի ռեզորբման բացակայությունը երիկամային գլյուկոզուրիայի պատճառն է:

Գլյուկոզուրիան կարող է առաջանալ որոշ սուր վարակիչ և նյարդային հիվանդությունների դեպքում ՝ էպիլեպսիայի նոպաներից, ցնցումներից հետո, մորֆինով, ստրիխինինով, քլորոֆորմով, ֆոսֆորով թունավորվելու դեպքում:

Կարող են լինել սննդարար ծագման գլյուկոզուրիա, հղիների գլյուկոզուրիա և նյարդային սթրեսի պայմաններում գլյուկոզուրիա (հուզական գլյուկոզուրիա):

Վերահսկիչ հարցեր

1. Թվարկեք ածխաջրերի սննդի հիմնական աղբյուրները: Ո՞րն է մեծահասակների համար ածխաջրերի ամենօրյա պահանջը:

2. Նկարագրեք մարսողական տրակտում ածխաջրերի մարսման եւ կլանման գործընթացը:

3. Տվեք գլյուկոզայից գլիկոգենի սինթեզի սխեմա, թվարկեք այս գործընթացում ներգրավված ֆերմենտները:

4. Դիտարկենք գլիկոգենի ֆոսֆորոլիտիկ քայքայման մեխանիզմը: Ո՞րն է գլիկոգենի դերը գլյուկոզայի հոմեոստազի պահպանման գործում:

5. Որո՞նք են գլիկոլիզի հիմնական փուլերը: Որո՞նք են նմանություններն ու տարբերությունները աէրոբ և անաէրոբ գլիկոլիզի միջև:

6. Որքա՞ն է աերոբիկ պայմաններում գլյուկոզի քայքայման էներգետիկ արժեքը:

7. Ինչպե՞ս են գործում գլիցերինի ֆոսֆատային մաքոքային մեխանիզմը և մալաթ-ասպարտատային մաքոքային համակարգը:

8. Ի՞նչ ռեակցիաներ է ներառում կարմրուկի ցիկլը: Ո՞րն է նրա կենսաքիմիական գործառույթը:

9. Որո՞նք են նմանություններն ու տարբերությունները գլիկոլիզի և խմորման միջև:

10. Ի՞նչ է նշանակում գլյուկոնեոգենեզ: Որո՞նք են այս գործընթացի հիմնական փուլերը:

10. Ի՞նչ նյութեր կարող են լինել գլյուկոնեոգենեզի ենթաշերտեր:

11. Որո՞նք են ֆրուկտոզայի և գալակտոզայի փոխանակման առանձնահատկությունները:

12. Ի՞նչ հորմոններ են ներգրավված գլյուկոզայի հոմեոստազի կարգավորման մեջ:

13. Ո՞րն է գլյուկոզայի նյութափոխանակության պենտոզային ֆոսֆատային ուղու քիմիան:

14. Ո՞րն է NADP- ի կրճատված ձևերի կենսաբանական դերը, որոնք ձևավորվել են պենտոզա ֆոսֆատային ճանապարհին:

15. Թվարկեք մարսողության եւ ներծծման փուլում ձեզ հայտնի ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարումները: Կարո՞ղ են այս խանգարումները ժառանգական լինել:

16. Ի՞նչ պատճառներ կարող են հանգեցնել հիպերգլիկեմիայի առաջացման:

17. Որո՞նք են շաքարախտի առաջացման պատճառները:

18. Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ո՞ր հատկանիշներն են բնութագրվում ածխաջրերի նյութափոխանակությամբ:

19. Որո՞նք են հիպոգլիկեմիայի պատճառները:

20. Ի՞նչ պատճառներ կարող են առաջացնել գլյուկոզուրիայի տեսք:

Գիտելիքների բազայում ձեր լավ աշխատանքը ուղարկելը պարզ է: Օգտագործեք ստորև բերված ձևը

Ուսանողները, ասպիրանտները, երիտասարդ գիտնականները, ովքեր գիտելիքների բազան օգտագործում են ուսման և աշխատանքի մեջ, շատ շնորհակալ կլինեն ձեզ:

Տեղադրված է http://www.allbest.ru/

Տեղադրված է http://www.allbest.ru/

Կարագանդայի պետական ​​բժշկական համալսարան

Պաթոլոգիական ֆիզիոլոգիայի ամբիոն

վերացական

Վրաթեման ՝ «Ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտում»

Ավարտված ՝ 2-095 խմբի սովորող

Է.Վ. Նեդորոստկովա

Ստուգված է ՝ ուսուցիչ

Մոխիր Յու.Մ.

Կարագանդա 2015 թ

Ներածություն

Վերջին տասնամյակների ընթացքում բժշկության ոլորտում առաջընթացը հանգեցրել է վարակիչ հիվանդությունների կտրուկ անկման: Այնուամենայնիվ, բնակչության ընդհանուր հիվանդացությունը մնում է բարձր `այսպես կոչված քաղաքակրթության հիվանդությունների աճի պատճառով: Այս հիվանդությունների թվի աճի տարատեսակ պատճառների թվում տարբեր նյութափոխանակության խանգարումներ են ի հայտ գալիս:

Շատ պաթոլոգիական գործընթացներ և հիվանդություններ անխուսափելիորեն ազդում են նյութափոխանակության ռեակցիաների ընթացքի վրա և կարող են ինքնին առաջացնել և առաջացնել մարմնի թթու-բազային, ջրային-էլեկտրոլիտային և ածխաջրածնային հոմեոստազի խանգարումներ: Քանի որ տարբեր փոխանակային ռեակցիաների և ուղիների միջև կան սերտ փոխհարաբերություններ, նյութափոխանակության գործընթացների փոփոխությունները հազվադեպ են մեկուսացված և հաճախ ներկայացնում են փոխկապակցված և փոխկապակցված պաթոֆիզիոլոգիական գործընթացների համալիր: Որպես տիպիկ օրինակ կարելի է մեջբերել շաքարային դիաբետը, որի դեպքում խախտվում է ոչ միայն ածխաջրերի նյութափոխանակությունը, այլև խախտվում է լիպիդների, սպիտակուցների, թթու-բազային և ջուր-էլեկտրոլիտային հավասարակշռությունը:

Բոլոր նյութափոխանակության խանգարումներից ածխաջրերը տառապում են առաջին հերթին ՝ որպես մարմնի էներգիայի մատակարարման մեջ ամենակարևորը և ամենաանկայուն տարբեր արտաքին և. ներքին գործոններ:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումները կարող են դրսևորվել կենսաբանական կազմակերպման տարբեր մակարդակներում ՝ մոլեկուլայինից մինչև օրգանական: Դրանք կարող են առաջանալ նյարդահոգեբանական կարգավորման խախտման, գենետիկական տեղեկատվության կամ պաթոգեն գործոնների անմիջական գործողությունների արդյունքում:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումները հիմնականում հիմնված են ժամանակակից մարդու կյանքի պայմանների վրա. Նյարդային համակարգի գերլարում, ֆիզիկական անգործություն, անհավասարակշիռ սնուցում և այլն, ինչը կարող է առաջացնել բազմաթիվ պաթոլոգիական գործընթացների և հիվանդությունների զարգացում (օրինակ ՝ էքսուդատիվ դիաթեզ, ատամների կարիես) , գիրություն, անոթային վնասվածքներ և այլն) ... Ածխաջրերի նյութափոխանակության պաթոլոգիայի ամենահաճախակի և ծանր ձևը շաքարային դիաբետն է, որը ազդում է բնակչության մոտ 4% -ի վրա: Մահացության ցուցանիշով շաքարային դիաբետը երրորդ տեղում է, իսկ հաշմանդամության, մասնավորապես, կուրության դեպքում `առաջին տեղում:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումների էթոլոգիայի և մեխանիզմների իմացությունը նախապայման է նյութափոխանակության և էնդոկրին համակարգի հիվանդությունների կլինիկական դրսևորումների խորը ընկալման, ախտորոշման և պաթոգենետիկ թերապիայի համար:

1. Ընդհանուր պաթոգեն առանց ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումների

Մարդու մարմնում ածխաջրերը շատ ավելի փոքր քանակությամբ են (չոր մարմնի քաշի ոչ ավելի, քան 2%), քան սպիտակուցներն ու լիպիդները: Մարմնում ածխաջրերը կատարում են մի շարք գործառույթներ, որոնցից ամենակարևորը էներգիան է (բջիջների էներգիայի հիմնական աղբյուրը) և կառուցվածքայինը (ներբջջային կառուցվածքների մեծ մասի էական բաղադրիչը): Բացի այդ, ածխաջրերը օգտագործվում են նուկլեինաթթուների (ռիբոզա, դեզօքսիռիբոզա) սինթեզի համար, ինչպես նաև սպիտակուցների (գլիկոպրոտեիններ, պրոտեոգլիկաններ), լիպիդների (գլիկոլիպիդներ) և այլ նյութերի (հետերոմոնոսաքարիդներ) միացություններ են կազմում ՝ հանդիսանալով բազմաթիվ ֆերմենտների և կարգավորող համակարգերի բաղադրիչներ: ապահովել բազմաթիվ հատուկ գործառույթներ ...

Քիմիական տեսանկյունից ածխաջրերը պոլիհիդրիկ սպիրտների ալդեհիդներ և ketones են: Մոնոսաքարիդները միավորվում են գլիկոզիդային կապի միջոցով ՝ առաջացնելով դիսաքարիտներ, օլիգոսաքարիդներ (3 -ից 6 մոնոսախարիդների մնացորդներ) և պոլիսաքարիդներ (գլիկոգեն, օսլա): Մարմնում ամենատարածվածն են պենտոզները (ներառված են նուկլեինաթթուների և բազմաթիվ կոզենզիմների մեջ, մասնավորապես ՝ NADP) և հեքսոզան (գլյուկոզա, ֆրուկտոզա, գալակտոզա): Էներգետիկ նյութափոխանակության համար գլյուկոզան ամենամեծ նշանակությունն ունի: Նախ, դա կենտրոնական նյարդային համակարգի էներգիայի միակ աղբյուրն է, որում չկան էներգիայի պաշարներ և չի օգտագործում էներգիայի այլ աղբյուրներ, օրինակ ՝ սպիտակուցներ և ճարպեր (բացառությամբ սովածության կետոնային մարմինների) . Երկրորդ, մարմինը ստեղծում է գլյուկոզայի պաշար գլիկոգենի տեսքով, որն արագորեն քայքայվում է և գլյուկոզան մատակարարում արյան մեջ: Երրորդ, գլյուկոզայի 1 մոլեկուլի ամբողջական օքսիդացման համար (CO2- ին և H2O- ին, որոնք հեշտությամբ հեռացվում են մարմնից), ավելի քիչ թթվածին է պահանջվում, քան ճարպաթթուների օքսիդացման համար, և մակրոերգների եկամտաբերությունը նշանակալի է. 38 ATP մոլեկուլ:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության մեջ ընդունված է առանձնացնել հետևյալ փուլերը.

ածխաջրերի մարսողություն և կլանում աղեստամոքսային տրակտում;

գլիկոգենի սինթեզի և պառակտման գործընթացներ.

ածխաջրերի միջանկյալ նյութափոխանակությունը և դրանց օգտագործումը հյուսվածքներում:

Ածխաջրերի նյութափոխանակությունը խաթարող պատճառական գործոնները կարող են դրսևորվել ածխաջրածին նյութափոխանակության նշված յուրաքանչյուր փուլում:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության կարգավորման սխեմա

2. Ածխաջրերի մարսողության և կլանման խանգարում մարսողական տրակտում

Դիետիկ գլիկոգենը և օսլան կազմում են ներծծվող ածխաջրերի 60% -ը: Մնացած սպառված ածխաջրերը բնական դիսաքարիտներն են (սախարոզա, մալտոզա, լակտոզա) և, ավելի փոքր չափով, մոնոսախարիդներ (գլյուկոզա, ֆրուկտոզա): Տարբեր ժառանգական կամ ձեռք բերված պատճառները կարող են խանգարել ածխաջրերի քայքայմանը և գլյուկոզայի կլանմանը: Սրա հետևանքը ստամոքս -աղիքային տրակտի կողմից գազերի և օսմոտիկ փորլուծության, իսկ արյան մասով, հատկապես դատարկ ստամոքսի վրա, հիպոգլիկեմիա է: Այս պայմաններում գլյուկոնեոգենեզը կանխում է մարմնի արյան գլյուկոզայի չափազանց շատ անկումը: Այս տեսակի ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումները ավելի մանրամասն քննարկվում են մասնավոր պաթոֆիզիոլոգիայի ընթացքում:

Գլիկոգենի սինթեզի և քայքայման խախտում, գլիկոգենոզ:

Բջիջներում արյան մեջ եկող գլյուկոզան ֆոսֆոլիզվում է մինչև հեքսոկինռեակցիայի ջերմությունը ՝ վերածվելով գլյուկոզա-6-ֆոսֆատի (Gl-6-F): GL-6-F- ից, գլիկոգեն սինթետազի և «ճյուղավորվող» ֆերմենտի համակցված գործողության արդյունքում սինթեզվում է գլիկոգենը `պոլիմեր, որի մոլեկուլը կարող է պարունակել մինչև մեկ միլիոն մոնոսաքարիդ: Այս դեպքում տեղի է ունենում գլիկոգենի մի տեսակ բյուրեղացում, որի արդյունքում այն ​​չունի օսմոտիկ ազդեցություն: Այս ձևը հարմար է բջիջում գլյուկոզան պահելու համար (եթե նույն քանակությամբ գլյուկոզայի մոլեկուլներ պարզապես լուծարվեին բջջի ցիտոպլազմայում, բջիջը անխուսափելիորեն կկործանվեր օզմոտիկ ուժերի պատճառով):

Գլիկոգենը գտնվում է բոլոր հյուսվածքների բջիջներում: Այն առավել առատ է լյարդում և մկաններում, մինչդեռ այն նվազագույն քանակությամբ առկա է նյարդային համակարգի բջիջներում: Գլիկոգենի քայքայման արագությունը որոշվում է մարմնի կարիքներով: Սովորական պայմաններում գլիկոգենի քայքայումը ապահովում է օրական 1.9 -ից 2.1 մգ գլյուկոզա արյան մեջ ՝ մարմնի յուրաքանչյուր կիլոգրամ քաշի համար: Գլիկոգենից ձևավորված գլյուկոզայի հիմնական մատակարարը լյարդն է, քանի որ նրա բջիջները, ի տարբերություն մկանային բջիջների, ի վիճակի են հիդրոլիզել գլյուկոզա-6-ֆոսֆատը գլյուկոզայի:

Գլիկոգենի քայքայման ուժեղացում: Մկանների մեջ ինտենսիվ գլիկոգենոլիզը տեղի է ունենում ուժեղ ֆիզիկական ուժի գործադրմամբ: Գլյուկոզայի մի մասը մետաբոլիզացվում է CO 2 և H 2 O ՝ առավելագույն քանակությամբ ATP ձևավորմամբ, իսկ մի մասը ՝ կաթնաթթվի, որը մտնում է արյան շրջանառություն ՝ դեպի լյարդ և այնտեղ կարող է սինթեզվել գլյուկոզի: Լյարդում գլիկոգենոլիզը ակտիվանում է ի պատասխան շիճուկում գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի նվազման կամ որպես սթրեսային արձագանքի բաղադրիչ: Գլիկոգենոլիզն ակտիվացնող հիմնական հորմոններն են գլյուկագոնը, ադրենալինը և կորտիզոլը: Ավելի փոքր չափով, գլիկոգենոլիզի ակտիվացմանը նպաստում են այն պայմանները, որոնք ուղեկցվում են STH և վահանաձև գեղձի հորմոնների հիպերարտադրությամբ: Սիմպաթիկ նյարդային համակարգի ակտիվացումը նպաստում է նաև գլիկոգենոլիզին: Գլիկոգենոլիզի ակտիվացման հետևանքը արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի բարձրացումն է:

Գլիկոգենի սինթեզի թուլացումը նշվում է հիպոքսիայի ժամանակ, քանի որ այն խաթարում է ATP- ի առաջացումը, որն անհրաժեշտ է գլիկոգենի առաջացման համար: Քանի որ գլիկոգենի սինթեզի և կուտակման հիմնական վայրը լյարդն է, դրա ծանր վնասվածքները, որոնք ուղեկցվում են գլիկոգեն ձևավորման գործառույթի արգելակումով, հանգեցնում են գլիկոգենի ընդհանուր պաշարների կտրուկ նվազման:

Գլիկոգենի անբավարար պարունակությունը նրա հիմնական պահեստում, այսինքն. լյարդում, կանխում է հիպոգլիկեմիայի վերացումը սննդից գլյուկոզի անբավարար ընդունմամբ (սով, աղեստամոքսային տրակտի պաթոլոգիա) կամ դրա ակտիվ սպառմամբ (մկանների ծանրաբեռնվածություն, սթրես): Էկզոգեն մատակարարվող գլյուկոզայի անբավարարության և գլիկոգենի տեսքով նստած դրա էնդոգեն պաշարների նվազման պայմաններում էներգետիկ նյութափոխանակությունը սկսում է ապահովվել սպիտակուցներով և ճարպերով: Սա ուղեկցվում է պլաստիկ նյութի կորստով, ինչպես նաև կետոնային մարմինների կուտակումով, որոնք հրահրում են acidosis և թունավորում:

Գլիկոգենի ավելցուկային կուտակումը `դրա օգտագործման թուլացման պատճառով, նկատվում է գլիկոգենոզի դեպքում:

Գլիկոգենոզհազվագյուտ ժառանգական հիվանդությունների խումբ են, որոնց դեպքում, ֆերմենտային արատների պատճառով, կամ նորմալ կառուցվածք ունեցող գլիկոգենի քայքայումը արգելվում է, կամ սկզբում ձևավորվում է փոփոխված կառուցվածքով գլիկոգենը, ինչը կանխում է դրա հետագա քայքայումը: Երկու դեպքում էլ գլիկոգենի ավելցուկային պաշարները կուտակվում են օրգաններում: Միևնույն ժամանակ, գլիկոգենում պահված էնդոգեն գլյուկոզի զգալի պաշարների ֆոնին, դրա օգտագործման անհնարինության պատճառով, հիվանդները զարգացնում են ծանր հիպոգլիկեմիա: Մինչ օրս հայտնաբերվել է գլիկոգենոզի 12 տեսակ: Որպես օրինակ, հաշվի առեք 6 ամենատարածված գլիկոգենոզներից մեկը:

Գլիկոգենոզի ամենատարածված ձևերը

Գլիկոգենոզի դրսևորումներ.

Կլինիկական:

գլիկոգենի կուտակումներ տարբեր հյուսվածքներում և օրգաններում (լյարդ, երիկամներ, կմախքի մկաններ, սրտամկանի) `դրանց գործառույթների խախտմամբ.

մկանների թուլություն;

զարգացման հետաձգում

Լաբորատորիա:

հիպոգլիկեմիա, ինսուլինի նկատմամբ զգայունության բարձրացում;

լակտատի և ketoacidosis- ի միտում;

գլյուկագոնի կամ ադրենալինի հետ փորձարկվելիս հիպերգլիկեմիան չի նշվում (նորմալ ռեակցիա ՝ գլիկոգենոլիզի ակտիվացման պատճառով), այլ արյան լակտատի և պիրուվատի մակարդակի բարձրացում:

Տիպ I գլիկոգենոզը (Գիրկի հիվանդություն) առաջանում է այն դեպքում, երբ լյարդում և երիկամներում առկա է գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազ ֆերմենտի բնածին անբավարարություն: Այս ֆերմենտը GL-6-F- ից ազատում է գլյուկոզան, ինչը հնարավոր է դարձնում լյարդի և երիկամների բջիջներից արյան փոխներարկումը արյան մեջ: Գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի անբավարարությամբ գլիկոգենը, որն ունի նորմալ կառուցվածք, կուտակվում է լյարդի և երիկամների բջիջներում: Հիպոգլիկեմիան զարգանում է, ինսուլինի նկատմամբ զգայունությունը մեծանում է: Կետոնային մարմինների պարունակությունը մեծանում է, ինչը հիպոգլիկեմիայի ժամանակ ճարպային նյութափոխանակության ակտիվացման և լիպիդների օքսիդացման հետևանք է: Այսպիսով, զարգանում է մետաբոլիկ լակտատը և ketoacidosis- ը: Պաթոլոգիական ախտանիշները հայտնվում են արդեն երեխայի կյանքի առաջին տարում. Լյարդը և երիկամները մեծանում են, նկատվում է աճի դանդաղում, հիպոգլիկեմիայի արդյունքում կարող են առաջանալ ցնցումներ: Հիվանդ երեխաները, որպես կանոն, վաղ են մահանում միջերկրածովյան հոսանքից

(լրացուցիչ զարգացող) հիվանդություններ և թթվային կոմա: Հիվանդությունը ժառանգվում է աուտոսոմալ ռեցեսիվ եղանակով:

3. Ածխաջրերի նյութափոխանակության միջանկյալ խանգարումներ

Ածխաջրերի միջանկյալ նյութափոխանակությունը հասկացվում է որպես հյուսվածքներում դրանց փոխակերպման գործընթացներ, որոնք սերտորեն կապված են սպիտակուցների և լիպիդների նյութափոխանակության հետ և ուղղված են ինչպես էներգիայի համարժեք նյութափոխանակության պահպանման պայմանների ստեղծմանը, այնպես էլ մարմնի համար անհրաժեշտ մի շարք միացությունների ձևավորմանը: Վերջիններս ներառում են պենտոզային ֆոսֆատներ (օգտագործվում են նուկլեոտիդների և NADPH- ի սինթեզի համար), ինչպես նաև բազմաթիվ հետերոպոլիսաքարիդներ, որոնք մարմնում գործում են որպես նյարդային հաղորդիչներ (ացետիլխոլին), հակաօքսիդանտներ (գլուտաթիոն), կենսաբանական ակտիվ նյութեր (հեպարին և այլ պրոտեոգլիկաներ), գաղտնի բաղադրիչներ ( մուկոպոլիսաքարիդներ) և այլն ...

Հետևյալ գործընթացներն ու պայմանները կարող են վկայակոչվել որպես ածխաջրերի միջանկյալ նյութափոխանակության խանգարումների դրսևորումների օրինակներ.

Հիպոքսիկ պայմաններում գլիկոլիզի ավելացում;

Ացետիլ-CoA ձևավորման արգելակում;

Գլյուկոնեոգենեզի գործունեության աննորմալ փոփոխություններ (ավելորդ աճ և նվազում);

Ածխաջրերի օգտագործման պենտոզային ֆոսֆատային ուղու արատները:

Հիպոքսիկ պայմաններում (արյան շրջանառության, շնչառության, ծանր սակավարյունության և այլնի ընդհանուր անբավարարության ֆոնի վրա), աէրոբ շնչառության նկատմամբ անաէրոբ շնչառության գերակշռության պատճառով առաջանում է կաթնաթթվային և պիրուվիկ թթուների ավելորդ կուտակում, ինչը հրահրում է հյուսվածքների թթվայնություն: Գլիկոգենի ավելցուկ մոբիլիզացումը որպես գլյուկոզի աղբյուր դրա անարդյունավետ անաէրոբ օգտագործման պայմաններում հանգեցնում է քրոնիկ հիպոքսիայի ժամանակ գլիկոգենի պաշարների սպառմանը, ինչը հետագայում նպաստում է հիպոգլիկեմիայի:

Ացետիլ-CoA ձևավորման արգելափակումը հանգեցնում է ածխաջրերի, ճարպերի և սպիտակուցների փոխակերպումների խախտմանը, քանի որ բոլոր այդպիսի փոխակերպումները պետք է անցնեն ացետիլ-CoA միջանկյալ փուլ: Վերջինս ձեւավորվում է միտոքոնդրիայում `պիրուվաթթվի օքսիդատիվ դեկարբոքսիլացման արդյունքում: Հիպոքսիան, մկնդեղային թունավորումը, որոշ հիպովիտամինոզներ (օրինակ, վիտամին B 1 - թիամինի պակաս) վնասում են պիրուվատ դեհիդրոգենազային համակարգը և նվազեցնում ացետիլ -CoA- ի սինթեզը: Իր ունիվերսալ դերի պատճառով այն արտացոլվում է տարբեր բջիջներում, հյուսվածքներում և օրգաններում `կարմիր արյան բջիջներից մինչև կենտրոնական նյարդային համակարգ:

Գլյուկոնեոգենեզի գործունեության շեղումները միշտ նկատելիորեն ազդում են մարմնի գլյուկոզայի մակարդակի վրա: Այս գործընթացը էնդոգեն գլյուկոզայի լրացուցիչ աղբյուր է `գլիկոգեն ամինաթթուներից (ալանին, գլիցին, սերին և այլն), կաթնաթթվային և պիրուվիկ թթուներից, գլիցերինից և մի շարք այլ միացություններից լյարդի և երիկամների բջիջների սինթեզի լրացուցիչ աղբյուր:

Գլյուկոնեոգենեզը հիմնականում ակտիվանում է (ուժեղացված) այն դեպքերում, երբ գլիկոգենի օգտագործումը անբավարար է արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը պահպանելու համար, որը կարող է բավարարել մարմնի կարիքները: Նմանատիպ դեպքեր են նկատվում երկարատև ծոմապահության ժամանակ ՝ երկարատև և ծանր ֆիզիկական աշխատանքով:

Գլյուկոնեոգենեզի հիմնական հորմոնալ խթանիչներն են գլյուկոկորտիկոիդները և գլյուկագոնը: Ադրենալինը, STH- ը և վահանաձև գեղձի հորմոնները նույնպես նպաստում են գլյուկոնեոգենեզի ակտիվացմանը, քանի որ դրանք բարձրացնում են լիպոլիզը, այսինքն. բարձրացնել ճարպային ենթաշերտերի մակարդակը, որոնք վերածվում են ածխաջրերի: Այս հորմոնների արտադրության աճը ուղեկցվում է գլյուկոնեոգենեզի և, որպես հետևանք, հիպերգլիկեմիայի աճով: Ընդլայնված գլյուկոնեոգենեզի բացասական կողմը ճարպերի և սպիտակուցների կատաբոլիզմն է (լիմֆոիդ հյուսվածքի, մաշկի, մկանների մեջ), որն ապահովում է գլյուկոզայի սինթեզի հիմքեր:

Հիպոգլիկեմիայի զարգացման հետ գլյուկոնեոգենեզի արգելումը նշվում է վերը նշված հորմոնների անբավարարությամբ, ինսուլինի ավելցուկային արտադրությամբ (ինսուլինոմայով), ինչպես նաև լյարդի ծանր վնասով:

Գլյուկոզայի օքսիդացման պենտոզային շրջանի խախտումները կարող են ձեռք բերվել (վիտամին B 1 -ի անբավարարությամբ, երբ ռիբոզայի ձևավորումը խանգարում է) կամ բնածին: Պենտոզա-ֆոսֆատ շունտի բնածին արատների շարքում ՝ գլյուկոզա-6-ֆոսֆատ դեհիդրոգենազի ամենատարածված դեֆիցիտը կամ աննորմալությունը: Միևնույն ժամանակ, չի ապահովվում գլուտատիոնի անհրաժեշտ վերականգնումը, որը հակաօքսիդիչ պաշտպանության ամենակարևոր գործոնն է: Էրիտրոցիտների թաղանթում գլուտատիոնի անբավարարությունը ուղեկցվում է լիպիդային պերօքսիդացման ակտիվացմամբ, ինչը ենթադրում է մեմբրանի թափանցելիության և հեմոլիզի ավելացում (առաջանում է հեմոլիտիկ անեմիա, որը կապված է ժառանգական ֆերմենտոպաթիաների հետ):

Դիագրամ, որը ցույց է տալիս արյան շաքարի ծագումը և պահպանումը

4. Շաքարային դիաբետ

Diabetes mellitus (DM) - նյութափոխանակության (նյութափոխանակության) հիվանդությունների խումբ է, որը բնութագրվում է համառ հիպերգլիկեմիայի զարգացմամբ ՝ ինսուլինի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարության պատճառով: Ինսուլինի պակասը և երկարատև հիպերգլիկեմիան առաջացնում են բոլոր տեսակի նյութափոխանակության գործընթացների շեղումներ ՝ շաքարախտի սուր և քրոնիկ (ուշ) հատուկ բարդությունների զարգացման միջոցով:

Ինսուլինի բացարձակ անբավարարությամբ այս հորմոնի արյան մեջ կոնցենտրացիան նորմայից փոքր է:

Ինսուլինի հարաբերական անբավարարությամբ, արյան մեջ դրա կոնցենտրացիան կարող է ոչ միայն նորմալ լինել, այլև նույնիսկ աճել, իսկ ինսուլինի ազդեցության թուլացումը կապված է դրա նկատմամբ զգայունության նվազման հետ (ինսուլինի դիմադրության զարգացում) ինսուլինից կախված հյուսվածքներ:

Շաքարի դասակարգում վայ շաքարախտ

1. Տիպ 1 շաքարախտ (հին անունը ՝ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ).

- աուտոիմուն; - իդիոպաթիկ:

2. 2 -րդ տիպի շաքարախտ(հին անունը ՝ ինսուլինից անկախ շաքարային դիաբետ)

3. Շաքարային դիաբետի այլ հատուկ տեսակներ.

Ա. Գենետիկական արատներv-բջիջների գործառույթը.

ա) անչափահաս MODY- շաքարախտ (1999 թ. դասակարգման մեջ կար 3 տեսակ, 2005 թ. ՝ 6 տեսակ);

բ) միտոքոնդրիալ ԴՆԹ մուտացիա;

գ) B- բջիջների գործառույթի այլ գենետիկական արատներ

B. Ինսուլինի գործողության գենետիկական արատները (միջնորդավորվածեընկալիչի գործառույթը):

Ինսուլինի դիմադրության տիպ A; - լեպրեակունիզմ;

Ռաբսոն-Մենդենհոլի համախտանիշ; - լիպոտրոֆիկ շաքարախտ

Ինսուլինի ընկալիչների գենետիկական անոմալիաների այլ տարբերակներ:

C. Հիվանդություններ exocrine ենթաստամոքսային գեղձի:

Քրոնիկ և կրկնվող պանկրեատիտ, նորագոյացություններ, պանկրեոէկտոմիա, կիստոզ ֆիբրոզ, ֆիբրոկալկուլոզ պանկրեատոպաթիա, հեմոքրոմատոզ;

G. Էնդոկրինոպաթիա:

Ակրոմեգալիա, Քուշինգի համախտանիշ, գլյուկագոնոմա, ֆեոխրոմոցիտոմա, թիրոտոքսիկոզ, սոմատոստատինոմա, ալդոստերոմա և այլն:

D. Drug and Chemical Induced Diabetes:

vacor, cyclosporine, pentamidine, nicotinic acid, diazoxide, b-adrenergic agonists, b-blockers, thiazide diuretics, dilantin, b-interferon, glucocorticoids, thyroid hormone, եւ այլն:

E. վարակները, ամենայն հավանականությամբ, սուր կերպով ներգրավված են բորբոքային պրոցեսներումvենթաստամոքսային գեղձը և հետագա ոչնչացումըv-բջիջներ:

Բնածին կարմրախտ, խոզուկ, ցիտոմեգալովիրուսով առաջացած վարակներ, քոքսակի վիրուսներ և այլն:

G. Իմունային միջնորդությամբ շաքարախտի անսովոր ձևեր.

Անշարժության սինդրոմ, ինսուլինի ընկալիչների նկատմամբ աուտանամարմիններ և այլն:

Հ. Գենետիկական սինդրոմներ, որոնք երբեմն կապված են շաքարախտի հետ.

Դաունի, Քլայնֆելտերի, Շերեշևսկի-Թերների, Վոլֆրամի, Լոուրենս-Մուն-Բիդլի, Պրադեր-Վիլիի, Ֆրիդրայխի ատաքսիա, Գուտինգթոնի կորեա, միոտոնիկ դիստրոֆիա, պորֆիրիա և այլն:

4. Հղիության շաքարախտ:

Ինսուլինի անբավարարության պաթոգենեզը շաքարային դիաբետի դեպքում եւ na 1.

T1DM- ի պաթոգենեզի առաջատար օղակն էոչնչացումv-բջիջներըենթաստամոքսային գեղձը և, որպես հետևանք, ինսուլինի բացարձակ անբավարարությունժոչԿլինիկականորեն բացահայտ (բացահայտ) շաքարախտը առաջանում է, երբ B բջիջների 85-90% -ը քայքայվում են: Ըստ կղզյակային բջիջների մահվան հրահրման մեխանիզմի, T1DM- ն բաժանված է իդիոպաթիկ և աուտոիմուն, որոնք առաջանում են 10 անգամ ավելի հաճախ, քան առաջինը:

Տիպ 1 -ի աուտոիմունային շաքարախտ:

T1DM- ի աուտոիմուն ձևը կապված է ներքին (գենետիկական) և արտաքին (հրահրող) գործոնների հետ, որոնք միմյանց հետ համատեղ «առաջացնում» են իմունային պատասխաններ կղզու ապարատի վնասմանը:

1 -ին տիպի աուտոիմուն շաքարախտի հավանականությունը պայմանավորված է 6 -րդ քրոմոսոմում տեղակայված HLA համակարգի գեների որոշակի տեսակներով և համակցություններով (HLA -DP, -DQ, -DR խմբերից դիաբետոգեն ալելներ), ինչպես նաև դիաբետոգեն այլ գեներից, որոնցից այսօր կան 20 -ից ոչ պակաս և որոնք գտնվում են ինչպես տարբեր քրոմոսոմների, այնպես էլ նույն քրոմոսոմի տարբեր մասերում: Օրինակ, ամենաթարմ տվյալների համաձայն, բացի HLA համակարգի գեներից (քրոմոսոմ 6), ինսուլինի գենը (քրոմոսոմ 11) ներգրավված է 1 -ին տիպի աուտոիմունային շաքարախտի նախատրամադրվածության ժառանգման մեջ. գեն, որը կոդավորում է IgG ծանր շղթան (քրոմոսոմ 14); T- բջջային ընկալիչի շղթայի գենը (քրոմոսոմ 7); ուռուցքի նեկրոզի գործոնների և այլ ցիտոկինների գեներ (պոլիքրոմոսոմային խճանկարային տեղայնացում):

Տիպ 1 -ի աուտոիմունային շաքարախտի էիթիոլոգիան լիովին հաստատված չէ: Modernամանակակից հասկացությունների համաձայն, շաքարային դիաբետի այս ձևով β-բջիջների ոչնչացման պաթոգենետիկ մեխանիզմը կարող է ներկայացվել որպես արտաքին նախաձեռնող զգալի թվով գործոնների փոխազդեցության հաջորդականություն: Գենետիկորեն նախատրամադրված 1-ին տիպի աուտոիմուն շաքարային դիաբետի դեպքում իմունոկոմպետենտ բջիջների ակտիվացումը տեղի է ունենում տարբեր ցիտոկինների (ինտերլեյկին -1, ուռուցքի նեկրոզի գործոն, գ-ինտերֆերոն և այլն), բորբոքային պրոստագլանդինների, ազոտի օքսիդի ֆոնի վրա: և այլն, որոնց համակցված գործողությունը հանգեցնում է ոչնչացման, ապոպտոզի և β- բջիջների թվի նվազման և շաքարախտի կլինիկական պատկերի: Ենթադրվում է, որ նախաձեռնող գործակալների շարքում բնածին կարմրախտի, խոզուկի, ադենովիրուսների և Coxsackie վիրուսների վիրուսներն ամենամեծ նշանակությունն ունեն 1 -ին տիպի աուտոիմունային շաքարախտի առաջացման համար: Իր հերթին, վիրուսների վնասակար ազդեցությունը ավելի մեծ չափով է դրսևորվում B- բջջաթաղանթի վրա նախկինում հնարավոր ազդեցությունների ֆոնին.

ա) տարբեր քիմիական նյութեր `ենթաշեմային կոնցենտրացիաներում.

բ) բջջային նյութափոխանակության անցողիկ անոմալիաներ, որոնք առաջանում են տարբեր էկզոգեն պատճառներով (հիպոքսիա, ավիտամինոզ, հետքի տարրերի բացակայություն, մասնավորապես Cu 2+ և Zn 2+ և այլն);

գ) անբավարար հորմոնալ կարգավորումը, հատկապես սեռական հասունության և ադրենարխի ժամանակ (դա անուղղակիորեն վկայում է 1 -ին տիպի շաքարախտի սկզբնավորման տարիքի մասին, որը հիվանդների մեծ մասի համար համապատասխանում է սեռական հասունացմանը):

Կղզու ներթափանցումը լիմֆոցիտներով (Th1, CTL CD8), ԼK բջիջներով և մակրոֆագերով (ինսուլիտ) անընդհատ հանդիպում է 1 -ին տիպի աուտոիմունային շաքարախտի զարգացման ամենավաղ փուլերում և ցույց է տալիս մասնակցությունը իմունային բջջային բաղադրիչի պաթոլոգիական գործընթացներին: համակարգը:

Տարբեր B- բջիջների անտիգենների նկատմամբ հակաանյութերը հայտնաբերվում են նախաակլինիկական փուլում աուտոիմուն տիպի 1 շաքարախտով հիվանդների մեծ մասի շիճուկում և կլինիկական ժամանակաշրջանի վաղ փուլերում գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ: Ատանամարմինների դերը T1DM- ի պաթոգենեզում մնում է բաց: Որոշ հետազոտողներ կարծում են, որ այս աուտոանթիմների բոլոր տեսակները երկրորդականորեն ի հայտ են գալիս ի պատասխան B բջիջների ոչնչացման, այսինքն ՝ չեն մասնակցում ցիտոտոքսիկ ռեակցիաների առաջացմանը կամ պահպանմանը: Այլ հեղինակներ չեն բացառում β- բջիջների քայքայման հնարավորությունը `լրացնող կապող աուտանտիֆիտիզմներով:

Այնուամենայնիվ, նկարագրված հակամարմինների տեսքը վկայում է β- բջիջների ոչնչացման ընթացիկ գործընթացի մասին ՝ անկախ շաքարախտի կլինիկական նշանների առկայությունից կամ բացակայությունից: Հետևաբար, կղզու բջիջների նկատմամբ հակամարմինների հայտնաբերումը հնարավորություն է տալիս ախտորոշել աուտոիմուն T1DM արդեն լատենտային փուլում (կղզյակային բջիջների փոքր% -ի վնասման շրջանում, որը չի ազդում ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա):

T1DM- ի զարգացման մեջ կարելի է առանձնացնել մի քանի ժամանակաշրջան: I - բնութագրվում է գենետիկական նախատրամադրվածության առկայությամբ: Հնարավոր հրահրող իրադարձությունը վարակ կամ թունավորում է, որն առաջացնում է B բջիջների աուտոիմուն ոչնչացում: Տևում է 3-4-ից 10-12 տարի: II - այս շրջանում տեղի է ունենում B- բջիջների աուտոիմուն ոչնչացում, սակայն մնացած բջիջների կողմից ինսուլինի արտադրությունը բավականին բավարար է: III - «թաքնված շաքարախտի» ժամանակաշրջան. Ծոմ պահող գլյուկոզայի մակարդակը դեռ նորմալ է, բայց գլյուկոզայի բեռնումից հետո շաքարի կորը դառնում է պաթոլոգիական, ինչը վկայում է β- բջիջների թվի զգալի նվազման մասին: IV - «բացահայտ շաքարախտի» ժամանակաշրջան. B- բջիջների մոտ 90% -ը քայքայվում են, պահքի հիպերգլիկեմիայի և շաքարախտի կլինիկա: Այս պահին հիվանդների սովորական տարիքը 20 տարի է: V - տերմինալ շաքարախտ `կլինիկական բարդություններով:

Ինսուլինի անբավարարության պաթոգենեզը 2 -րդ տիպի շաքարախտի դեպքում:

T2DM- ի պաթոգենեզի առաջատար օղակն էինսուլինի դիմադրություն(ինսուլինից կախված հյուսվածքների անբավարար զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ), ուղեկցությամբ հարաբերական ինսուլինի անբավարարություննույնիսկ փոխհատուցման հիպերինսուլինեմիայի ֆոնի վրա:

Աղյուսակ 5 -ը ցույց է տալիս T2DM- ի կլինիկական և լաբորատոր բնութագրերը T1DM- ի համեմատ, ինչը թույլ է տալիս մեզ բնութագրել DM- ի այս երկու ձևերի միջև եղած տարբերությունները: Այս աղյուսակում ներկայացված նյութից կարելի է տեսնել, որ T2DM- ի գենետիկ նախատրամադրվածությունն ավելի մեծ դեր է խաղում, քան T1DM- ում: Այսպիսով, 1-ին աստիճանի հարազատների մոտ T2DM- ի հաճախականությունը 20-40% է (T1DM- ի դեպքում `5-10%), իսկ նույնական երկվորյակների դեպքում T2DM- ի համապատասխանությունը հասնում է 80-90% -ի (T1DM- ում` 30-50% -ի դիմաց): T2DM- ի ժառանգականությունը պոլիգենիկ է, սակայն, ի տարբերություն T1DM- ի ժառանգական նախատրամադրվածության, այն կապ չունի HLA համակարգում գենետիկական անոմալիաների հետ:

Շաքարային դիաբետի 1 -ին և 2 -րդ տիպի հիմնական նշանները

Բնակչության շրջանում տարածվածությունը
Հիվանդության առաջացման տարիքը	երեխաներ, երիտասարդներ	ավելի քան 40 տարեկան
Ախտանիշների զարգացում		աստիճանական (ամիսներ, տարիներ)
0 Սահմանադրություն		ավելի հաճախ գիրություն
Ինսուլինը արյան մեջ		նորմալ կամ բարձրացված
	գլյուկոզուրիա և հաճախ ացետոնուրիա	Գլյուկոզուրիա
Կետոասիդոզի միտում
Կղզու հակամարմիններ
Առանգականություն	Ապշած< 10% родственников 1-й линии, конкордантность среди близнецов -30-50%	Ազդակիր 1-ին գծի հարազատների> 20% -ի դեպքում, երկվորյակների միջև համապատասխանությունը 80-90%
Ասոցիացիա HLA- ի հետ
Ուշ բարդություններ	հիմնականում միկրոանգիոպաթիա	հիմնականում մակրոանգիոպաթիա

Այսօր տարբեր բացատրություններ են տրվում գենոտիպի որոշ առանձնահատկությունների T2DM ռիսկի հետ կապի համար.

Ըստ ամենատարածված տեսակետի, կան գենետիկական մուտացիոն արատներ, որոնք առաջացնում են T2DM- ի ռիսկի բարձրացում, նման է T1DM- ին, այն տարբերությամբ, որ T2DM- ի համար նման թեկնածու գեների թիվը շատ ավելի մեծ է: Մինչ օրս հայտնաբերվել է ավելի քան 30 գեն, որոնք վերահսկում են β- բջիջների և հյուսվածքային ինսուլինի ընկալիչների գործառույթները, որոնք հավանաբար ներգրավված են T2DM- ի նախատրամադրվածության մեջ: Միևնույն ժամանակ, առաջարկվում է, որ T2DM- ի վտանգը մեծացնող գեները իրենց ազդեցությունը գործադրեն ոչ միայն միմյանց հետ համագործակցելով, այլև գիրության պաթոգենեզում ներգրավված գեների հետ: Կան նաև ապացույցներ T2DM- ի պաթոգենեզում ոչ միայն ածխաջրածին նյութափոխանակության ինսուլինից կախված կարգավորման գործընթացները կոդավորող գեների մուտացիոն փոփոխությունների, այլև գեների անոմալիաների մասին, որոնք որոշում են գլիկոգեն սինթետազի, ադրեներգիկ ընկալիչների և գլյուկագոնի գործառույթները: ընկալիչ: շաքարախտ ածխաջրածին մարսողական գլիկոգենոզ

Կա նաև վարկած, որ T2DM- ի էիթիոլոգիայի գենետիկական բաղադրիչը պայմանավորված է ոչ թե մուտացիաներով, այլ ինսուլինի սեկրեցումը կոդավորող գեների արտահայտման մակարդակի փոփոխությամբ, թիրախային հյուսվածքներում ինսուլինի ընկալիչների հետ փոխազդեցությամբ, ինչպես նաև գործընթացները, որոնք որոշում են ինսուլինից կախված հյուսվածքներում ինսուլինի ընկալիչների ֆունկցիոնալ վիճակը:

Ինչպիսին էլ լինի T2DM- ի ժառանգական նախատրամադրվածության բնույթը, դրա առաջացումը պահանջում է նաև ոչ գենետիկ հրահրող գործոնների ազդեցություն: Դրանք ներառում են առաջին հերթին գիրություն, ինչպես նաև ծերություն, ֆիզիկական անգործություն, հղիություն, սթրես: Ենթադրվում է, որ ինսուլինի դիմադրողականությունը պայմանավորված է կամ ոչ միայն ինսուլինային ընկալիչների թվի նվազումով, այլ որոշակի թիրախային հյուսվածքներում (մկաններ, ճարպային հյուսվածք, լյարդ), կամ հետընդունիչային փոխազդեցությունների խախտմամբ (հորմոն-ընկալիչի ներքինացում բարդ, ընկալիչի β- ստորաբաժանման ինքնաֆոսֆորիլացում կամ այլ բջջային ազդանշանային համակարգերի սպիտակուցային ենթաշերտի ֆոսֆորիլացում) ինսուլինից կախված հյուսվածքներում:

Կղզյակային ապարատի կողմից ինսուլինային դիմադրության արձագանքը ինսուլինի սեկրեցիայի փոխհատուցող աճն է, որը որոշակի ժամանակահատվածում թույլ է տալիս հաղթահարել առկա ինսուլինային դիմադրությունը և կանխել համառ հիպերգլիկեմիայի զարգացումը: Այնուամենայնիվ, քրոնիկ հիպերինսուլինեմիան նվազեցնում է թիրախային բջիջների ընկալիչների քանակը (զարգանում է զգայունացում), որի արդյունքում աճում է ինսուլինի դիմադրությունը: B բջիջները աստիճանաբար կորցնում են հիպերգլիկեմիայի արձագանքման ունակությունը, այսինքն. արտադրել այնպիսի քանակությամբ ինսուլին, որն անբավարար է գլյուկոզայի մակարդակն ամբողջությամբ նորմալացնելու համար, որն անընդհատ աճելու միտում ունի ՝ պայմանավորված ինսուլինային դիմադրության (և միևնույն ժամանակ) բարձրացման պատճառով: Այսպես է առաջանում ինսուլինի հարաբերական անբավարարությունը փոխհատուցող հիպերինսուլինեմիայի ֆոնի վրա: Β- բջիջների երկարաժամկետ ակտիվ փոխհատուցող գործունեությունը ուղեկցվում է դրանց դեֆորմացիայով, որի արդյունքում T2DM- ի վերջին փուլում ինսուլինի անբավարարությունը հարաբերականից անցնում է բացարձակին, ինչը թելադրում է ինսուլինային թերապիայի անհրաժեշտությունը (ինչպես T1DM- ում):

5. Շաքարային դիաբետի նյութափոխանակության խանգարումների բնույթը

Ածխաջրերի նյութափոխանակություն: Ինսուլինի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարության պատճառով ինսուլինից կախված հյուսվածքներին (մկան, ճարպ) գլյուկոզայի մատակարարումը նվազում է, ինչն ուղեկցվում է դրանց էներգետիկ սովով:

Մարմնի հյուսվածքների էներգիայի դեֆիցիտին հակազդելու համար ակտիվանում են գործընթացներ ՝ ուղղված արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի բարձրացմանը.

1). Գլյուկագոնի սեկրեցումը մեծանում է, ինչը արգելափակում է ինսուլինի հիպոգլիկեմիկ ազդեցությունը: Արտահայտված ketoacidosis- ով, որը համապատասխանում է ածխաջրածին նյութափոխանակության առավելագույն լարվածությանը, ավելանում է նաև այլ հակակրոնային հորմոնների ՝ կատեխոլամինների, կորտիզոլի և աճի հորմոնի սեկրեցումը:

2) լյարդում և մկաններում սինթեզը թուլանում է, և ակտիվանում է գլիկոգենի քայքայումը:

3) աղիքներում ավելանում է գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի ակտիվությունը, որն ուղեկցվում է արյան մեջ սննդամթերքի գլյուկոզայի կլանման աճով.

4) Գլյուկոնեոգենեզը ուժեղանում է լյարդում և, ավելի փոքր չափով, երիկամներում: Սա ակտիվացնում է գլիկոգենոլիզի գործընթացները (լյարդում և մկաններում), պրոտեոլիզը (հիմնականում մկաններում) և լիպոլիզը (ճարպային հյուսվածքներում), որոնք գլյուկոզայի ձևավորման համար հիմքեր են մատակարարում:

Այս բոլոր փոփոխությունների արդյունքն է հիպերգլիկեմիան, որը հրահրում է շաքարախտի ինչպես սուր, այնպես էլ քրոնիկ (ուշ) բարդություններ:

Սպիտակուցների նյութափոխանակություն: Գլյուկոնեոգենեզի ակտիվացումը շաքարախտի դեպքում ուղեկցվում է սպիտակուցների քայքայման ավելացումով (հատկապես մկանային հյուսվածքում) և ազոտի բացասական հավասարակշռությամբ: Միեւնույն ժամանակ, արյան եւ մեզի մեջ արձանագրվում է միզանյութի եւ ամինաթթուների մակարդակի բարձրացում:

Սպիտակուցների ավելցուկային կատաբոլիզմը բարդացնում է պլաստիկի, այդ թվում ՝ վերականգնող, բնականոն ընթացքը: Սա կապված է շաքարային դիաբետով հիվանդների հյուսվածքների վատ ապաքինման փաստի հետ: Սպիտակուցների նյութափոխանակության շեղումները նույնպես բացասաբար են անդրադառնում իմունային համակարգի գործունեության վրա, մասնավորապես ՝ սպիտակուցային միջնորդների և իմունային պատասխանը կարգավորող հակամարմինների ձևավորման վրա: Սա բացատրում է շաքարային դիաբետով հիվանդների վարակի նկատմամբ դիմադրության թուլացումը: Սապրոֆիտիկ միկրոֆլորայի ակտիվացումը, որը առաջացնում է մաշկի բշտիկային վնասվածքներ, նպաստում է ոչ միայն սպիտակուցային նյութափոխանակության շեղումների հետևանքով առաջացած տեղական անձեռնմխելիության թուլացմանը, այլև հենց հիպերգլիկեմիայի, որն ապահովում է բարենպաստ ենթամաշկային պայմաններ պատեհապաշտ միկրոօրգանիզմների համար, որոնք ակտիվորեն օգտագործում են գլյուկոզան: Նույն խանգարումները նպաստում են միզասեռական տրակտի և աղիների մեջ դիսբիոզի զարգացմանը շաքարային դիաբետի ֆոնի վրա:

Fatարպի նյութափոխանակություն: Լիպոլիզի ավելացումը և լիպոգենեզի արգելակումը, որն առաջանում է ինսուլինի անբավարարությունից և հակամարմինային հորմոնների ավելցուկից (հիմնականում գլյուկագոն), ճարպային հյուսվածքի պահեստից մոբիլիզացնում են ազատ ճարպաթթուները (ՀՖՖ): Սա ուղեկցվում է հիպերլիպիդեմիայի և FFA- ի ավելցուկ ընդունմամբ լյարդում, ինչը հրահրում է նրա ճարպային ներթափանցումը: Լյարդը մուտքային FFA- ների նյութափոխանակությունը փոխում է էստերիֆիկացման գործընթացից մինչև դրանց օքսիդացում, որպեսզի պահպանվի էներգիայի նյութափոխանակությունը գլյուկոզայի ներբջջային անբավարարության պայմաններում: Այս դեպքում ձևավորվում է մեծ քանակությամբ ացետիլ-CoA, որը լիպոգենեզի արգելակման պայմաններում (NADP + անբավարարության և Կրեբսի ցիկլի արգելակման պատճառով) ակտիվորեն վերածվում է ketone մարմինների (acetoacetic acid, β- հիդրօքսիբուտիրաթթու և ացետոն):

Եթե ​​լյարդի մեջ ketone մարմինների ավելացված ձևավորումը (ketogenesis) սկսում է գերազանցել դրանք օգտագործելու և արտազատելու մարմնի ունակությունը, արդյունքը դառնում է ketonemia և դրա հետ կապված մետաբոլիկ acidosis և թունավորում: Հենց այս մեխանիզմն է ընկած շաքարախտի ամենածանր սուր բարդություններից մեկի ՝ ketoacidotic կոմայի հիմքում:

Ացետոացեթաթթվի ավելցուկ ձևավորման պայմաններում ուժեղանում է խոլեստերինի, VLDL- ի և LDL- ի սինթեզը, որը հանդիսանում է շաքարային դիաբետի անոթային աթերոսկլերոտիկ ախտահարումների բաղադրիչներից մեկը:

Waterուր-էլեկտրոլիտ եւ թթու-բազային հավասարակշռություն: Հիպերգլիկեմիան մեծացնում է պլազմայի osmolality- ն, որն առաջացնում է պոլիուրիա (օրական ավելի քան 2 լիտր մեզի) և պոլիդիպսիա (մեծ քանակությամբ հեղուկի ծարավ): Պոլիուրիան առաջանում է օզմոտիկ դիուրեզի արդյունքում, երբ գլյուկոզուրիայի պատճառով առաջնային մեզի բարձր օսմոտիկ ճնշումը կանխում է երիկամների խողովակներում ջրի հետծծումը:

Հիպերոսմոլային հիպոհիդրացիան որոշում է պաթոգենեզի հետևյալ կարևոր գործոնները `հիպովոլեմիա, արյան ծավալի նվազում և հիպոքսիա:

Հիպերկետոնեմիան առաջացնում է ketonuria - մեզի մեջ ացետոնը հայտնվում է: Երիկամների միջոցով ավելցուկային ketone մարմինների արտազատումը տեղի է ունենում նատրիումի և կալիումի աղերի տեսքով, այսինքն. կա էլեկտրոլիտների զգալի կորուստ:

Կետոնային մարմինների անվերահսկելի արտադրությունը հանգեցնում է դրանց վնասազերծման վրա ծախսվող ալկալային պաշարների սպառման, ինչը հրահրում է նյութափոխանակության ացիդոզի սկիզբը: PH- ի տեղափոխումը թթվային կողմին նպաստում է նաև լակտատի կուտակումը ՝ հիպոքսիայի ժամանակ գլիկոլիզի ակտիվացման պատճառով:

Շաքարախտի ուշ բարդություններ:

Շաքարախտի ուշ բարդությունները ներառում են.

մակրոանգիոպաթիա(աորտայի, կորոնար, ուղեղային և ծայրամասային զարկերակների աթերոսկլերոզը ջնջող; դիաբետիկ ոտքի համախտանիշ);

միկրոանգիոպաթիաներ(ռետինոպաթիա, նեֆրոպաթիա);

դիաբետիկ նյարդաբանություն;

դիաբետիկ կատարակտ.

T1DM- ի դեպքում միկրոանգիոպաթիան բնորոշ է ուշ բարդությունների, մինչդեռ T2DM- ի դեպքում մակրոանգիոպաթիան բնորոշ է: Վերջինս կապված է տարիքային գործոնի հետ, քանի որ T2DM- ով հիվանդները, որպես կանոն, տարեց և ծեր մարդիկ են, որոնց բնորոշ է համակարգային աթերոսկլերոզի աստիճանական առաջընթացը, ինչը ուժեղացնում է քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի ազդեցությունը զարկերակների անոթների վրա:

Մակրոանգիոպաթիայի պաթոգենեզ: Շաքարային դիաբետի մակրովասկուլյար բարդությունների հիմքում ընկած է աթերոսկլերոզը, որի վտանգը շաքարախտի դեպքում մոտ 4-5 անգամ ավելի բարձր է, քան բնակչության շրջանում: Դիաբետիկ մակրոանջիոպաթիայի համար բնորոշ է առաջին հերթին ուղեղի, սրտի և վերջույթների զարկերակային անոթների (հատկապես ստորին և ոտքի) անոթների վնասումը:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ համակարգային աթերոսկլերոզի և թրոմբոտիկ բարդությունների ավելացման պատճառները.

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները դրսևորվում են շաքարային դիաբետով `ընդհանուր լիպեմիայի տեսքով` VLDL- ի, LDL- ի աճով և HDL ֆրակցիայի միաժամանակ նվազումով: Սա հանգեցնում է ինչպես զարկերակների ինտիմ հատվածում լիպիդների կուտակման ավելացման, այնպես էլ ռեոլոգիական խանգարումների (արյան մածուցիկության բարձրացում) ՝ նպաստելով թրոմբների առաջացմանը:

Էնդոթելային դիսֆունկցիա: Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ազոտի օքսիդի ձևավորումը նվազում է, ինչը նպաստում է անոթների տոնուսի անընդհատ աճին և կպչունության մոլեկուլների ավելի ակտիվ ձևավորմանը (ICAM-1, E-selectins): Թրոմբոցիտների, մակրոֆագերի և մոնոցիտների էնդոթելիի ավելացումը նպաստում է դրանցից կենսաբանական ակտիվ նյութերի արտազատմանը ՝ հրահրելով տեղական բորբոքում և թրոմբների ձևավորում:

Հեմոստատիկ համակարգի փոփոխություններ: Շաքարային դիաբետով նկատվում է ֆիբրինոլիտիկ ակտիվության նվազման միտում, մակարդելիության և անոթային-թրոմբոցիտային հեմոստազի բազմաթիվ գործոնների ավելացում:

Շաքարային դիաբետի մեջ զարկերակների հարթ մկանային բջիջների տարածումը խթանվում է STH- ի ավելորդ ձևավորմամբ, ինչպես նաև ակտիվացված թրոմբոցիտներից և մակրոֆագերից ազատված աճի գործոններով, որոնք կուտակվում են էնդոթելիալ արտահայտված դիսֆունկցիայի անոթների տարածքներում:

Օքսիդատիվ սթրես: Դա երկարատև հիպերգլիկեմիայի ժամանակ գլյուկոզայի ինքնօքսիդացման հետևանք է: Կան այնպիսի գլիկոօքսիդացված արտադրանք, ինչպիսիք են սպիտակուցային կարբոնիլները, լիպիդային պերօքսիդները և այլն, որոնք ուղղակիորեն և անուղղակիորեն վնասում են անոթային պատը:

Միկրոանգիոպաթիաների, նյարդաբանության և կատարակտի պաթոգենեզ

Վատ վերահսկվող գլիկեմիան հիմնականն է, չնայած ոչ միասնությունըշաքարախտի բոլոր քրոնիկ բարդությունների հայտնի էթոլոգիական գործոնը: Գլյուկոզայի երկարաժամկետ և անվերահսկելի ազդեցությունը բջիջների, հյուսվածքների և օրգանների տարբեր կառուցվածքների վրա ստացել է գլյուկոզայի թունավորության սահմանումը: Գլյուկոզայի թունավորության երեւույթը գիտակցելու մի քանի եղանակ կա:

Սպիտակուցի գլիկացում: Գլյուկոզան ի վիճակի է փոխազդել սպիտակուցի հետ և ձևավորել գլիկացված արտադրանք ՝ առանց որևէ ֆերմենտների ներգրավման: Գլյուկոզայի և սպիտակուցի փոխազդեցության ընթացքում սկզբում ձևավորվում են վաղ արտադրանքներ ՝ Շիֆի հիմքեր և ֆրուկտոզամիններ, այնուհետև անցնում գլիկացման կայուն արտադրանքների: Գլիկացման աստիճանը ամենաբարձրն է երկարատև սպիտակուցներում: Այս դեպքում խախտվում են արյան շիճուկի սպիտակուցների, բջջային թաղանթների, ծայրամասային նյարդերի, կոլագենի, էլաստինի, ոսպնյակի, LDL- ի, հեմոգլոբինի գործառույթները: Գլիկացման պատճառով սպիտակուցների կոնֆորմացիոն փոփոխությունները ոչ միայն խաթարում են դրանց գործառույթը, այլ նաև հրահրում են այդպիսի սպիտակուցների նկատմամբ աուտանտիդիտների ձևավորում, ինչը նպաստում է դրանց ոչնչացմանը:

Գլիկացման վերջնական արտադրանքը անմիջականորեն ներգրավված է պաթոլոգիական ռեակցիաների և ձևաբանական կառուցվածքների զարգացման մեջ ներգրավված տարբեր գեների արտահայտման մեջ:

Այս գործընթացների արդյունքը մի շարք պաթոլոգիական պայմաններ են, ներառյալ նեֆրոպաթիան, նյարդաբանությունը, ռետինոպաթիան, կարդիոմիոպաթիան, թթվածնի փոխանցման խանգարումը հեմոգլոբինով, որին հաջորդում է հյուսվածքների իշեմիան:

Սորբիտոլի կուտակում: Հիպերգլիկեմիայի դեպքում գլյուկոզան կուտակվում է ոչ ինսուլինից կախված հյուսվածքներում (նյարդային համակարգ, ցանցաթաղանթային pericytes, ոսպնյակ, անոթների պատեր, ենթաստամոքսային գեղձ), որտեղ այն մտնում է համակենտրոնացման գրադիենտի երկայնքով: Ալդոզային ռեդուկտազի ազդեցության տակ գլյուկոզան վերածվում է ցիկլային ալկոհոլի ՝ սորբիտոլի (սովորաբար, գրեթե բոլոր գլյուկոզաները պետք է ներբջջային նյութափոխանակության ենթարկվեն հեքսոկինազային ռեակցիայի դեպքում ՝ գլյուկոզա-6-ֆոսֆատի ձևավորմամբ, որն այնուհետ օգտագործվում է տարբեր նյութափոխանակային ռեակցիաներում): Սորբիտոլի կուտակումով նշվում է ներբջջային օսմոտիկ ճնշման բարձրացում, որն առաջացնում է բջջային հիպերհիդրատացիա (օսմոտիկ այտուց): Բացի այդ, սորբիտոլը վերածվում է ֆրուկտոզայի, որը գլյուկոզայից ավելի ակտիվորեն առաջացնում է ներբջջային սպիտակուցների գլիկացիա և դրանով իսկ խաթարում բջջային նյութափոխանակությունը:

Գլյուկոզայի ինքնօքսիդացում: Բջիջներում (հատկապես էնդոթելիում և նյարդային հյուսվածքներում) ձևավորվում են բարձր ռեակտիվ ազատ ռադիկալներ:

Շաքարային դիաբետի նեֆրոպաթիայի պաթոգենեզում պետք է նշել, որ գլոմերուլների բազային մեմբրանի կառուցվածքում և գործառույթում ներգրավված գլիկոզամինոգլիկաների սինթեզն ու նյութափոխանակությունը խանգարում են, իսկ ռետինոպաթիայի պաթոգենեզում `նեովասկուլյարացումը` որպես ձևավորման ավելացում: աճի տարբեր գործոնների առկայությունը:

Շաքարային դիաբետի ախտորոշում:

«Ընդլայնված» շաքարախտի կլինիկական պատկերը բաղկացած է հիվանդների բնորոշ ախտանիշներից և բողոքներից, որոնք ներառում են.

ծարավ մեծ քանակությամբ հեղուկներով (պոլիդիպսիա); մեզի օրական արտանետման ավելացում (պոլիուրիա); քաշի կորուստ (T1DM- ով) կամ գիրություն (T2DM- ով) ախորժակի ավելացման (պոլիֆագիա) ֆոնի վրա (3 «P»):

Բացի այդ, շաքարախտը կարող է բացահայտել. Հոգնածություն, թուլություն; քոր առաջացում, ֆուրունկուլոզ; միզասեռական խանգարումներ (քրոնիկ պիելոնեֆրիտ, քրոնիկ ցիստիտ, կանանց մոտ `վագինիտի ախտանիշներ, տղամարդկանց մոտ` բալանիտ, պոտենցիայի նվազում); անոթային խանգարումներ (կորոնար զարկերակների հիվանդություն, ուղեղի անոթների վթար, ծայրամասային զարկերակների հիվանդություն, ոտքի տրոֆիկ խոցեր); ծայրամասային նյարդաբանություն (զգայունության խանգարում, ցավ, ռեֆլեքսների նվազում); նեֆրոպաթիայի նշաններ (պրոտեինուրիա, երիկամների այտուցվածություն, զարկերակային հիպերտոնիա); տեսողության խանգարում (առաջադեմ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի պատճառով):

Հետևյալ երեք լաբորատոր չափանիշներից ցանկացած երկուսը բավարար են շաքարային դիաբետի ախտորոշումը հաստատելու համար.

ծոմապահության պլազմայի գլյուկոզա ավելի քան 7.0 մմոլ / լ;

75 գ գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստից 2 ժամ անց, պլազմայի գլյուկոզայի մակարդակը ավելի քան 11 մմոլ / լ է:

գլյուկոզուրիա (պոլիուրիայի հետ)

6. Մետաբոլիկ սինդրոմ

Մետաբոլիկ համախտանիշի հայեցակարգի և ախտորոշման սահմանում:

Մետաբոլիկ սինդրոմը ճարպակալմամբ տառապող մարդկանց ախտանշանների համալիր է և լաբորատոր նշանների առկայություն. 2) ճարպային նյութափոխանակության խանգարումներ (արյան տրիգլիցերիդների ավելացում, բարձր խտության լիպոպրոտեինների նվազում `HDL): Esարպակալումը ախտորոշվում է, երբ մարմնի զանգվածի ինդեքսի (BMI) արժեքները> 30 են:

Մետաբոլիկ սինդրոմի պաթոգենեզ:

Մետաբոլիկ սինդրոմի պաթոգենեզի կենտրոնական օղակը ինսուլինի դիմադրությունն է: Այսպիսով, նյութափոխանակության սինդրոմի և T2DM- ի զարգացման մեխանիզմները էապես նույնական են: Այս երկու պաթոլոգիաների միջև տարբերությունն այն է, որ նյութափոխանակության սինդրոմով հիվանդների մոտ (առանց T2DM- ի համակցման) արյան մեջ գլյուկոզան բնութագրող ցուցանիշների շեղումները կամ գլյուկոզայի հանդուրժողականության թեստ սահմանելիս ցածր են այն արժեքներից, որոնց դեպքում հաստատվում է շաքարային դիաբետի առկայությունը: .... Սա ցույց է տալիս, որ շաքարային դիաբետի հետ չկապված մետաբոլիկ համախտանիշի դեպքում ինսուլինին ինսուլինից կախված հյուսվածքների անզգայունության աստիճանը ավելի քիչ արտահայտված է, քան T2DM- ում: Այնուամենայնիվ, հաշվի առնելով նյութափոխանակության սինդրոմում ինսուլինային դիմադրության կայուն առաջընթացը (ժամանակին նշանակված բուժման բացակայության դեպքում), բնական է թվում, որ այս վիճակը կվերածվի բնորոշ T2DM- ի:

Մետաբոլիկ սինդրոմում ինսուլինային դիմադրության զարգացման մեջ առանձնահատուկ նշանակություն է տրվում որովայնի (հոմանիշներ ՝ ներքին, անդրիկալ, կենտրոնական) ճարպակալմանը: Հայտնի է, որ ներքին ճարպային հյուսվածքը ցածր զգայունություն ունի ինսուլինի հակալիպոլիտիկ գործողության նկատմամբ (հատկապես հետճաշային, այսինքն ՝ դաշտանից հետո), միևնույն ժամանակ բարձր զգայունություն կատեխոլամինների նկատմամբ: Որովայնային ճարպային բջիջներում ինտենսիվ լիպոլիզը նյարդային (սիմպաթիկ) և հորմոնալ (գլյուկոկորտիկոիդներ, անդրոգեններ, կատեխոլամիններ) խթանների ազդեցության տակ որովայնի ճարպային հյուսվածքի ավելցուկով հանգեցնում է ազատ ճարպաթթուների ավելի մեծ քանակությունից ազատմանը (ՀՖՖ): FFA- ի աննորմալ մեծ քանակությունները խանգարում են ինսուլինի կապը հեպատոցիտների հետ, ինչը նվազեցնում է լյարդի կողմից ինսուլինի արդյունահանումը (կլանումը) և մետաբոլիկ նյութափոխանակությունը և նպաստում է համակարգային հիպերինսուլինեմիայի զարգացմանը: Միևնույն ժամանակ, ՀՖՖ -ն ճնշում է ինսուլինի արգելակիչ ազդեցությունը գլյուկոնեոգենեզի վրա ՝ նպաստելով լյարդի կողմից գլյուկոզայի արտադրության աճին: Արյան մեջ ՀՖՖ-ի ավելցուկը ծառայում է որպես տրիգլիցերիդների և ՀՖՖ-ի ոչ-օքսիդատիվ նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակման կմախքի մկանների, սրտի մկանների մեջ: Սա է այս հյուսվածքներում գլյուկոզայի օգտագործման խաթարման պատճառը, որն իրականում ինֆուլինային ծայրամասային դիմադրության դրսևորում է, որը բնորոշ է ինչպես մետաբոլիկ համախտանիշին, այնպես էլ T2DM- ին:

Թերապիայի կլինիկական նշանակությունը և սկզբունքները մետաբոլիկ si n դրոմա

Մետաբոլիկ սինդրոմի կլինիկական նշանակությունն այն է, որ այն կարելի է համարել T2DM- ի համար նախա-հիվանդություն: Բացի այդ, անկախ նրանից, թե այս սինդրոմը համակցված է շաքարային դիաբետի հետ, մետաբոլիկ սինդրոմը անկախ ռիսկի գործոն է համակարգային աթերոսկլերոզի, դրա օրգանների դրսևորումների զարգացման համար (սրտի իշեմիկ հիվանդություն, զարկերակների հիվանդություն):հիպերտոնիա, նեֆրոսկլերոզ):

Տեղադրված է Allbest.ru կայքում

...

Նմանատիպ փաստաթղթեր

Շաքարային դիաբետի տեսակները: Առաջնային և երկրորդային խանգարումների զարգացում: Շաքարային դիաբետի շեղումներ: Հիպերգլիկեմիայի հաճախակի ախտանիշներ: Հիվանդության սուր բարդություններ: Կետոասիդոզի պատճառները. Ինսուլինի մակարդակը արյան մեջ: Բետա բջիջների կողմից Լանգերհանսի կղզիների արտազատում:

վերացականն ավելացվել է 25.11.2013 թ


Դիաբետիկ ketoacidosis- ի պաթոգենեզը, դրա կլինիկական և նյութափոխանակության նշանները: Դիաբետիկ կոմայի զարգացումը և դրա հետևանքները: Սպիտակուցների չափից ավելի գլիկոզիլացում շաքարային դիաբետի դեպքում: Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումների հայտնաբերում բեռների մեթոդով:

վերացական, ավելացվել է 04/13/2009


Ածխաջրերի քայքայման և կլանման խախտում: Լակտազի բնածին անբավարարություն: Ածխաջրերի նյութափոխանակության կարգավորման հիմնական տեսակները: Էթիոպաթոգենեզ, շաքարային դիաբետի հիմնական պատճառներն ու նշանները, քրոնիկ բարդություններ: Մարդկանց հիպերգլիկեմիկ պայմանները:

դասախոսությունը ավելացվել է 04/13/2009 թ


Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումների պատճառները, շաքարային դիաբետի զարգացումը, դրա տարածվածության ուսումնասիրությունը, հիվանդության կլինիկական ձևերը, ախտորոշման, կանխարգելման և բուժման առաջընթացը: Հիվանդների ինքնուրույն ուսումնասիրություն և շաքարախտի ֆիզիկական դաստիարակության առանձնահատկությունները:

վերացական, ավելացվել է 06/28/2009


Շաքարային դիաբետի կոմայի տեսակների, պաթոգենեզի և բուժման ուսումնասիրությունը, որպես շաքարային դիաբետի ամենածանր բարդություններից մեկը, որը առաջանում է ինսուլինի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարությունից և նյութափոխանակության խանգարումներից: Հիպո- և հիպերգլիկեմիկ կոմա:

վերացականն ավելացվել է 26.11.2015 թ


Նյութափոխանակության խանգարումների դասակարգումը և կլինիկական դրսևորումները: Metabolառանգական նյութափոխանակության խանգարումներ: Նորածինների սկիզբով ժառանգական նյութափոխանակության հիվանդությունների տարածվածությունը: Բնածին նյութափոխանակության արատների կլինիկական բնութագրերը:

ներկայացումն ավելացվել է 07/03/2015 թ


Ածխաջրերի նյութափոխանակության փուլերի դիտարկում. Մարսողություն և կլանում, նստեցում, միջանկյալ փոխանակում, երիկամներով գլյուկոզայի արտազատում և դրա հետծծում: Ինսուլինի դիմադրության հիմնական պատճառը. Գիրության դեպքում մեմբրանի ինսուլինային ընկալիչների դիսֆունկցիան:

շնորհանդեսն ավելացվել է 04/26/2015


Ածխաջրերի նյութափոխանակության մոլեկուլային խանգարումներ: Գալակտոզ-լյարդի քայքայման խախտում `գալակտոզ -1 ֆոսֆատի բացակայության պատճառով: Ֆրուկտոսոնեմիա և ֆրուկտոսուրիա: Հիպերգլիկեմիայի և հիպոգլիկեմիայի պաթոլոգիական տեսակները: Ինսուլինից կախված գլյուկոզայի ռեաբսորբման խախտում:

ներկայացումն ավելացվել է 27.09.2016 թ


Մարմնի վիճակը անբավարար սննդի ընդունմամբ: Նյութափոխանակության, մարսողության և սննդանյութերի կլանման խանգարումներ: Ամբողջական, թերի ու բացարձակ սով: Օրգանների և հյուսվածքների ատրոֆիկ փոփոխություններ `սպիտակուցային էներգիայի անբավարարությամբ:

շնորհանդեսը ավելացվել է 22.12.2015 թ


Obարպակալումը ՝ որպես MS պաթոգենեզի առաջատար մեխանիզմ և որպես ածխաջրածին նյութափոխանակության պրոաթերոգեն խանգարումների զարգացմանը նպաստող գործոն: Կանանց մոտ աթերոսկլերոզի առաջընթաց: Ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքի զանգվածի և լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների միջև փոխհարաբերությունները:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտումը տեղի է ունենում խանգարումով.

· Ածխաջրերի քայքայումը և կլանումը մարսողական տրակտում: Հիմնական պատճառներն են աղիքների ծանր վնասը, ամիլոլիտիկ ֆերմենտների դեֆիցիտը, աղիքային պատի բջիջներում գլյուկոզայի ֆոսֆորիլացման խանգարումը (հեքսոկինազի դեֆիցիտ): Ածխաջրերի կլանման նվազման, հիպոգլիկեմիայի և քաշի կորստի դեպքում առաջանում է օսմոտիկ լուծ:

· Գլիկոգենի սինթեզ, պահեստավորում և քայքայում: Գլիկոգենի սինթեզի նվազումը տեղի է ունենում լյարդի բջիջների ծանր վնասների դեպքում, երբ դրանց գլիկոգեն ձևավորման գործառույթը խախտվում է (հեպատիտ), հիպոքսիայով: Գլիկոգենի քայքայումը ուժեղանում է սթրեսի (սիմպաթիկ նյարդային համակարգի ակտիվացում), մկանների ծանր աշխատանքի, ծոմապահության, գլիկոգենոլիզը խթանող հորմոնների ավելացման պատճառով: Մարմնում գլիկոգենի նվազումով զարգանում է հիպոգլիկեմիա, ketone մարմինների կուտակում, թունավորում և բջիջների կողմից պլաստիկ նյութի կորուստ: Գլիկոգենի սինթեզի ամրապնդումը հանգեցնում է դրա ավելորդ կուտակման լյարդում և այլ օրգաններում և հյուսվածքներում և դրանց վնասմանը: Սա բնորոշ է գլիկոգենոզի համար.

· Ածխաջրերի փոխանակում օրգաններում և հյուսվածքներում: Հիպոքսիայով (ածխաջրերի անաէրոբ օքսիդացում, կաթնաթթվային և պիրուվաթթվի կուտակում, ացիդոզ), հիպովիտամինոզ B 1 -ով (կոկարբոքսիլազի անբավարարություն, որը ածխաջրածին նյութափոխանակության ֆերմենտների պրոթեզավորման խումբ է):

Նեյրոհումորալ կարգավորման խախտում:

Կարգավորման հորմոնալ կապի խախտումը հանգեցնում է հիպոգլիկեմիայի կամ հիպերգլիկեմիայի զարգացման: Ինսուլինը ունի հիպոգլիկեմիկ ազդեցություն: Հակահրապարակային հորմոնները (գլյուկագոն, ադրենալին, գլյուկոկորտիկոիդներ, սոմատոտրոպին, վահանաձև գեղձի հորմոններ) ունեն հիպերգլիկեմիկ ազդեցություն:

Նյարդային համակարգի ազդեցությունը ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա միջնորդվում է հորմոններով. Սիմպաթիկ նյարդային համակարգի ակտիվացումը հանգեցնում է ադրենալինի սինթեզի բարձրացման, պարասիմպաթիկ `ինսուլինի և գլյուկագոնի, հիպոթալամիկ -հիպոֆիզային ուղու` գլյուկոկորտիկոիդների:

Հիպոգլիկեմիա- սինդրոմ, որը զարգանում է արյան գլյուկոզայի 3.8 մմոլ / լ -ից ցածր նվազումով: Այս սինդրոմի պատճառը կարող է լինել լյարդից և / կամ աղիքներից արյան մեջ գլյուկոզայի հոսքի նվազումը, հյուսվածքների կողմից դրա օգտագործման ավելացումը և արյունից արտազատումը, ինչպես նաև այդ մեխանիզմների համադրությունը:

Հիպոգլիկեմիայի տեսակները.

Ինսուլին - շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ինսուլինի չափից մեծ դոզայի դեպքում ինսուլինոմայի առկայության դեպքում (ինսուլին արտադրող բարորակ ուռուցք):

· Հակամեկուսիչ հորմոնների անբավարարությունից `հիպոպիտուիտարիզմ, հիպոկորտիկիզմ, հիպոթիրեոզ, մակերիկամային մեդուլայի գործառույթների սուր անբավարարություն:

· Գլիկոգենի անբավարար պառակտումից `գլիկոգենոզ, լյարդի անբավարարությամբ (քրոնիկ հեպատիտ, լյարդի ցիռոզ):

Սննդային - ընդհանուր և ածխաջրածնային սով, ածխաջրերի աղիքային և ֆերմենտային անբավարար ներծծում, նորածինների անցողիկ հիպոգլիկեմիա:

Պրոքսիմալ խողովակում գլյուկոզայի ռեաբսորբման նվազումով առաջանում է գլյուկոզուրիա ՝ մոնոիոդոացետատով և ֆլորիձինով թունավորվելու դեպքում:

· Աուտոիմուն ձևեր - ինսուլինային ընկալիչների ինսուլինոմիմետիկ գործողություն ինսուլինի ընկալիչների նկատմամբ:

Հիպոգլիկեմիայի հետևանքները.

· Հիպոգլիկեմիկ ռեակցիա - արյան գլյուկոզի սուր ժամանակավոր նվազում `նորմայի ստորին սահմանին: Այն առաջանում է ինսուլինի ավելցուկային սեկրեցիայի արդյունքում ծոմապահության մեկնարկից 2-3 օր անց, կամ գլյուկոզայի բեռից մի քանի ժամ անց և արտահայտվում է քաղցի թեթև զգացումով, մկանների ցնցումներով և տախիկարդիայով:

· Հիպոգլիկեմիկ սինդրոմ - արյան գլյուկոզայի համառ նվազում, որն ուղեկցվում է մարմնի խանգարումներով: Դրսեւորումները կապված են կատեխոլամինների ավելցուկային սեկրեցիայի հետ (քաղց, մկանների դող, քրտինք, տախիկարդիա) և կենտրոնական նյարդային համակարգի խանգարումների հետ (գլխացավ, գլխապտույտ, շփոթություն, թուլություն, տեսողության խանգարում):

· Հիպոգլիկեմիկ կոմա- զարգանում է արյան գլյուկոզի կտրուկ նվազումով, գիտակցության կորստով, մարմնի կյանքի զգալի խանգարումներով: Utesարգացման պահից մահանում են րոպեներ (համարժեք օգնության բացակայության դեպքում):

Պատճառները ՝ ինսուլինի չափից մեծ դոզա, ալկոհոլի ընդունում, ավելորդ ֆիզիկական և մտավոր սթրես:

Պաթոգենեզ:Գլյուկոզի անբավարարության պատճառով տեղի է ունենում նեյրոնների և այլ օրգանների բջիջների էներգիայի մատակարարման խախտում, թաղանթներն ու ֆերմենտները վնասված են, առաջանում է իոնային անհավասարակշռություն, խախտվում է հանգստի և գործողությունների ներուժի ստեղծումը: Արյան գլյուկոզի մակարդակի նվազումով խթանում է հակադարձ կարգավորման հորմոնների (ադրենալին, գլյուկագոն, կորտիզոլ, սոմատոտրոպին) արտազատումը, սակայն հիպերինսուլինեմիայի դեպքում արդյունքում գլյուկոզան արագ օգտագործվում է հյուսվածքների կողմից, և գլյուկոզայի մակարդակը շարունակում է նվազել: Հիպոգլիկեմիայի ախտանիշները հայտնվում են ՝ գլյուկոզայի նվազման արձագանքի և հիպոգլիկեմիայի փոխհատուցման պատասխանների պատճառով:

Բուժումն ուղղված է հիպոգլիկեմիայի վերացմանը (գլյուկոզայի ներթափանցումը մարմնին), հիմնական հիվանդության բուժմանը, հիպոգլիկեմիկ կոմայի պաթոգենետիկ կապերի արգելափակմանը և ախտանիշների վերացմանը (գլխացավ, տախիկարդիա):

Հիպերգլիկեմիա - սինդրոմ, որը բնութագրվում է արյան մեջ գլյուկոզայի նորմայից բարձրացումով:

Պատճառները ՝ էնդոկրինոպաթիաներ, չափազանցակերություն, նյարդաբանական և հոգեոգեն խանգարումներ, լյարդի պաթոլոգիա:

Էնդոկրինոպաթիաները հանգեցնում են հիպերգլիկեմիայի `ինսուլինի անբավարարության (դրա հետևանքների) կամ հակաինսուլային հորմոնների ավելցուկի (դրանց հետևանքների) արդյունքում:

Գլյուկագոնի ավելցուկը կարող է առաջանալ ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների α- բջիջների հիպերպլազիայից, ինչը հանգեցնում է գլյուկոնեոգենեզի և գլիկոգենոլիզի խթանմանը:

Գլյուկոկորտիկոիդների ավելցուկը տեղի է ունենում մակերիկամների կեղևի հիպերտրոֆիայի կամ ուռուցքների, կորտիկոտրոպինի գերսեկրեցիայի հետ, ինչը հանգեցնում է գլյուկոնեոգենեզի ակտիվացման և հեքսոկինազի գործունեության արգելակման:

Կատեխոլամինների ավելցուկը (ֆեոխրոմոցիտոմա) ակտիվացնում է գլիկոնեոգենեզը:

Վահանաձև գեղձի հորմոնների ավելցուկը տեղի է ունենում ցրված կամ հանգուցային հորմոնալ ակտիվ ծագման դեպքում և հանգեցնում է գլիկոգենոլիզի և գլյուկոնեոգենեզի ավելացման, գլիկոգենեզի արգելակման և աղիքներում գլյուկոզայի կլանման ակտիվացման:

Ավելորդ աճի հորմոնը (ադենոհիպոֆիզի ադենոմա) ակտիվացնում է գլիկոգենոլիզը և արգելակում գլյուկոզայի օգտագործումը:

Ինսուլինի պակասի համար տե՛ս Diabetes Mellitus:

Նյարդաբանական և հոգեոգեն խանգարումները ներառում են մտավոր գրգռվածություն, սթրես, կապալգիա, որի դեպքում ակտիվանում են սիմպաթիկ և հիպոթալամիկ -հիպոֆիզային համակարգերը. Այս համակարգերի հորմոնները հանգեցնում են հիպերգլիկեմիայի:

Չափից շատ ուտելը (սննդի հետ հեշտ մարսվող ածխաջրերի երկարատև ավելցուկ սպառումը) հանգեցնում է գլյուկոզայի կլանման ավելացման, աղիքներում ածխաջրերի ավելցուկը խթանում է հեպատոցիտներում գլիկոգենոլիզը:

Լյարդի պաթոլոգիա - լյարդի անբավարարության պատճառով հեպատոցիտները չեն կարողանում սինթեզել գլիկոգենը գլյուկոզայից:

Հիպերգլիկեմիայի հետևանքները.

· Հիպերգլիկեմիկ սինդրոմ `գլյուկոզայի մակարդակի զգալի աճ (ավելի քան 10,5 - 11,5 մմոլ / լ), որն ուղեկցվում է կյանքի խանգարումներով: Այն դրսեւորվում է գլյուկոզուրիայի, պոլիուրիայի, պոլիդիպսիայի, հիպոհիդրատացիայի եւ զարկերակային հիպոթենզիայի միջոցով:

· Հիպերգլիկեմիկ կոմա:

Գլիկոգենոզ ժառանգական կամ բնածին ծագման ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարման բնորոշ ձև, որը բնութագրվում է բջիջներում գլիկոգենի ավելորդ կուտակումով, ինչը հանգեցնում է մարմնի կենսական գործառույթների խախտման:

Նրանք զարգանում են գեների մուտացիաների արդյունքում, որոնք կոդավորում են գլիկոգենի ճեղքման կամ ձևավորման ֆերմենտների սինթեզը: Սա հանգեցնում է գլիկոգենոլիզի ֆերմենտների բացակայության կամ ցածր ակտիվության կամ գլիկոգենի սինթեզի: Հիմնականում գլիկոգենոզները ժառանգվում են աուտոսոմալ ռեցեսիվ եղանակով:

Պոլիսաքարիդների տեսքով սնունդ մատակարարվող ածխաջրերը հիդրոլիզվում են ստամոքս -աղիքային տրակտում `ֆերմենտների (ամիլազ, մալտազ և լակտազ) ֆերմենտների ազդեցությամբ` հեքսոզների (գլյուկոզա, ֆրուկտոզա, գալակտոզ) և պենտոզների ազդեցության տակ: Վերջիններս, հեքսոկինազի և ATP ֆերմենտի առկայության դեպքում ֆոսֆորիլացման ենթարկվելով, մտնում են աղիքային էպիթելիա, որտեղ գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի ֆերմենտի ազդեցության տակ դրանք կրկին վերածվում են մոնոսախարիդների և ուղարկվում են պորտալի համակարգ: Ածխաջրերի հիմնական մասը ներծծվում է նախնական ֆոսֆորիլացումից հետո: Այս մեխանիզմն ապահովում է ածխաջրերի ամենաարագ կլանումը: Մոնոսախարիդների մի փոքր մասը ներծծվում է ըստ դիֆուզիոն սկզբունքի ՝ առանց ֆոսֆորիլացման ենթարկվելու:

Ածխաջրերի քայքայման խախտումը նկատվել է բորբոքման, բերանի լորձաթաղանթի և լյարդի, ենթաստամոքսային գեղձի ուռուցքների, ընդհանուր պրոցեսների դեպքում, ինչպիսիք են գերտաքացումը, ջերմությունը, ջրազրկումը, շոկը, աղիների հեռացումից հետո, ինչպես նաև ժառանգական ֆերմենտային հիվանդություններ:

Մալաբսսսսումը կարող է առաջանալ ինչպես պոլիսաքարիդների քայքայման խանգարումների, այնպես էլ ածխաջրերի ֆոսֆորիլացման խանգարման արդյունքում: Վերջինս նկատվում է ինսուլինի, գլյուկոկորտիկոիդների անբավարարությամբ, ֆլորիդզինով և մոնոիդոացետատով թունավորմամբ:

Երբ ածխաջրերի քայքայումը և կլանումը խաթարվում է, առաջանում է ածխաջրերի սով, ինչը կարող է հանգեցնել գլիկոգենոլիզի և լիպոլիզի փոխհատուցող ռեակցիաների ակտիվացման ՝ հակահրթիռային հորմոնների ազդեցության ուժեղացման արդյունքում: Չլուծված ածխաջրերի մուտքը խոշոր աղիք բերում է ֆերմենտացման ավելացման: Ածխաջրածին նյութափոխանակության խախտման հիմնական պատճառները, մեխանիզմները և դրա հետևանքները մարմնի համար ներկայացված են 4 -րդ սխեմայում:

Սխեման 4. Ածխաջրերի մարսողության և կլանման խանգարումներ
Պատճառները	Հիդրոլիզ	Ներծծում
	Բորբոքում, բերանի լորձաթաղանթի, ենթաստամոքսային գեղձի, աղիների ուռուցքներ; ջերմություն, գերտաքացում, ջրազրկում, աղիների հեռացում; ժառանգական ֆերմենտներ; ավելացել է աղիքային շարժունակությունը	Ստամոքս -աղիքային տրակտի նյարդային և հումորալ կարգավորման խախտումներ (ավելացած պերիստալտիկա, սթրես, ինսուլինի անբավարարություն, գլյուկոկորտիկոիդներ, թիրոքսին); թունավորում ֆլորիձինով, մոնոիոդոացետատով
Մեխանիզմներ	Հիդրոլիտիկ ֆերմենտների անբավարարություն (ամիլազ, մալթազ, լակտազ)	Ածխաջրերի քայքայման և ֆոսֆորիլացման խախտումներ
Փոփոխություններ մարմնում	Էֆեկտներ-ածխաջրերի սով -> հիպոգլիկեմիա -> լյարդի և մկանների մեջ գլիկոգենի սինթեզի նվազում, թուլացում `ճարպային պահեստներից ճարպի մոբիլիզացիայի պատճառով: Պառակտման խախտմամբ `մեծ աղիքներում խմորումների ավելացում: Փոխհատուցում- գլիկոգենոլիզի, լիպոլիզի և գլյուկոնեոգենեզի ակտիվացում:

Պորտալի համակարգում ածխաջրերի պարունակությունը ենթակա է զգալի տատանումների և մեծապես որոշվում է սննդի ընդունմամբ: Արյան մեջ ածխաջրերը հիմնականում ներկայացված են գլյուկոզայով (60-100 մգ%; կամ 3.33-5.55 մմոլ / լ), ֆրուկտոզայով և գալակտոզով: Ընդհանուր առմամբ, մեծահասակների արյունը պարունակում է 80-120 մգ%(4.44-6.66 մմոլ / լ) ածխաջրեր, նորածինների մոտ `130-50 մգ%, նորածինների մոտ` 70-90 մգ%: Արյան շաքարի մակարդակը կարգավորվում է ինսուլինի և հակահսկիչ հորմոնների միջոցով: Ստորև ներկայացված են ինսուլինի և հակաբեղմնավոր հորմոնների հիմնական կենսաբանական ազդեցությունները:

• Ինսուլինը մեծացնում է բջջային թաղանթների թափանցելիությունը, ակտիվացնում է հեքսոկինազը և արգելակում է գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազը: Ակտիվացնում է լյարդի և մկանների գլիկոգենեզը, լիպոգենեզը: Արգելափակում է գլյուկոնեոգենեզը լյարդում: Այս ազդեցությունների պատճառով արյան գլյուկոզայի մակարդակը նվազում է:
• Գլյուկագոնը ակտիվացնում է լյարդի ֆոսֆորիլազը և գլիկոգենի քայքայումը մինչև ազատ գլյուկոզա:
• Էպինեֆրինը գործում է գլյուկագոնի նման և առաջացնում է գլիկոգենոլիզ մկաններում, որտեղ գլյուկոզա-6-ֆոսֆատը վերածվում է պիրուվիկ և կաթնաթթուների `գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի բացակայության պատճառով:
• Աճի հորմոնը ակտիվացնում է լյարդի ինսուլինազը:
• Գլյուկոկորտիկոիդները ակտիվացնում են գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազը և արգելակում են հեքսոկինազի ազդեցությունը: Նրանք ակտիվացնում են լյարդի ամինաթթուների և լակտատի գլյուկոնեոգենեզը: Նրանք թույլատրելի ազդեցություն են ունենում կատեխոլամինների վրա, որոնք առաջացնում են լյարդի և մկանների գլիկոգենոլիզ: Խթանում է հյուսվածքների կատեպսինները և սպիտակուցների քայքայումը մկաններում, ավշային հանգույցներում և այլն:
• Թիրոքսինը ակտիվացնում է լյարդի ֆոսֆրիլազը և ինսուլինազը: Խթանում է հյուսվածքների կատեպսինները և սպիտակուցների քայքայումը:

Արյան մեջ ածխաջրերի մակարդակի փոփոխությունները դրսևորվում են հիպեր- և հիպոգլիկեմիայի տեսքով:

Արյան շաքարի ավելացումը 120 մգ% -ից (6,66 մմոլ / լ) (կամ գլյուկոզան 100 մգ -ից ավելի) կոչվում է հիպերգլիկեմիա: Պաթոլոգիական պայմաններում այն ​​զարգանում է շաքարային դիաբետի դեպքում, երբ խախտվում է ինսուլինի ձևավորումը կամ բջիջների զգայունությունը դրա նկատմամբ (շաքարախտի ինսուլինադիմացկուն ձևեր), որը միաժամանակ զուգորդվում է հակահսկիչ հորմոնների ազդեցության ակտիվացմամբ: Հնարավոր է հիպերգլիկեմիա զարգացնել մեկ կամ մի քանի հակամեկուսիչ հորմոնների մեկուսացված աճով (սթրես, ենթաստամոքսային գեղձի ալֆա բջիջների ուռուցքներ, հիպոֆիզի էոզինոֆիլ բջիջներ, որոնք ձևավորում են սոմատոտրոպին, Իցենկո-Կուշինգի համախտանիշով և հիվանդությամբ, հիպերթիրեոզ) . Բայց այս դեպքում հիպերգլիկեմիան առաջացնում է ենթաստամոքսային գեղձի մեկուսացված ապարատի լարվածություն, գերլարում և սպառում: Հիպերգլիկեմիայի ձևավորման մեխանիզմը հիմնված է արյան մեջ ածխաջրերի մակարդակի հորմոնալ կարգավորման խախտման վրա `հակակղաձև հորմոնների ազդեցության գերակշռությամբ:

Հիպերգլիկեմիայի պատճառները, մեխանիզմները և հետևանքները ներկայացված են 5 -րդ սխեմայում:

Սխեման 5. Հիպերգլիկեմիա
Պատճառները	Ինսուլինի անբավարարություն և հակամեկուսիչ հորմոնների ավելացում, որոշ հակակղզային հորմոնների գերարտադրություն (հիպերթիրեոզ, Իցենկո-Կուշինգի հիվանդություն և սինդրոմ, սթրես, ակրոմեգալիա և գիգանտիզմ), սննդի չափազանց մեծ ընդունում
Մեխանիզմներ	Գլյուկոզայի բջջային թաղանթների թափանցելիության նվազում, գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի ակտիվացում, հեքսոկինազի արգելակում, գլիկոգենոլիզ, գլյուկոնեոգենեզ
Էֆեկտներ	9.44-9.99 մմոլ / լ-ից բարձր (170-180 մգ%) հիպերգլիկեմիայի դեպքում `գլյուկոզուրիա: Շաքարային դիաբետի դեպքում հիպերգլիկեմիան զուգորդվում է նյութափոխանակության այլ տեսակների (սպիտակուցներ, լիպիդներ, հանքանյութեր) խանգարումներով:

Արյան ածխաջրերը շեմային նյութեր են, այսինքն, երբ դրանք արյան մեջ ավելանում են 9,435-9,99 մմոլ / լ-ով (170-180 մգ%), երիկամներում ռեաբսորբումը ամբողջությամբ չի առաջանում, և գլյուկոզան հայտնվում է վերջնական մեզի մեջ: Այս երեւույթը կոչվում է գլյուկոզուրիա: Մեզով գլյուկոզայի արտազատումը նկատվում է նաև երիկամային շաքարախտի դեպքում, որի դեպքում երիկամներում հեքսոկինազի ակտիվությունը նվազում է: Գլյուկոզայի ֆոսֆորիլացումը խանգարում է, և այն ամբողջությամբ չի ներծծվում: Հետեւաբար, երիկամային շաքարախտի դեպքում արյան մեջ շաքարի մակարդակը կարող է մնալ նորմալ կամ ցածր, սակայն ռեաբսորբման խանգարման արդյունքում գլյուկոզան արտազատվում է մեզի միջոցով:

Հիպոգլիկեմիան բնութագրվում է արյան շաքարի մակարդակի իջեցմամբ 70 մգ% -ից ցածր (3.885 մմոլ / ժ): Դա պայմանավորված է ինսուլինի ազդեցությունների գերակշռությամբ և, ամենից հաճախ, գլյուկոզի օգտագործման բարձրացմամբ (ենթաստամոքսային գեղձի ուռուցք, ինսուլինի չափից մեծ դոզա, մկանների ծանրաբեռնվածություն), ածխաջրերի սովից, հակամարմինային հորմոնների անբավարարությունից (հիպոթիրեոզ, բրոնզե հիվանդություն), գլյուկոզայի արտազատման ավելացումով: մեզի, օրինակ ՝ երիկամային շաքարախտի, ժառանգական ֆերմենտացիայի դեպքում, երբ գլյուկոգենը լյարդից մոբիլիզացված չէ գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի անբավարարության հետևանքով:

Հիպոգլիկեմիայի զարգացման կարևոր մեխանիզմը հակաինսուլային հորմոնների ազդեցության անբավարարությունն է: Քանի դեռ բավարար են գլիկոգենոլիզի, գլյուկոնեոգենեզի, լյարդի ինսուլինազի անգործության գործընթացները, հիպոգլիկեմիան չի զարգանում:

Գլյուկոզայի մակարդակի նվազումը, որը ամենակարևոր էներգետիկ ենթաշերտն է, հանգեցնում է մակրոէներգիայի ձևավորման նվազմանը: Սա արտահայտվում է բազմաթիվ օրգանների, բայց հատկապես նյարդային, մկանային և սրտանոթային համակարգերի աշխատանքի խանգարումով: Այդ պատճառով արյան մեջ ածխաջրերի պարունակության նվազումից 70 մգ% -ից ցածր (3.885 մմոլ / լ) նկատվում է գրգռվածության բարձրացում, թուլություն, տախիկարդիա, իսկ ավելի ուշ ՝ բրադիկարդիա: Ածխաջրերի մակարդակի նվազումից մինչև 50-55 մգ% (2.775-3.05 մմոլ / լ), առաջանում են ցնցումներ, զարգանում է հիպոգլիկեմիկ կոմա: Գլխում գլյուկոզայի մատակարարման ամբողջական դադարեցումը 5-7 րոպեի ընթացքում հանգեցնում է նյարդային բջիջների մահվան: Հիպոգլիկեմիայի պատճառները, մեխանիզմները և հետևանքները ներկայացված են 6 -րդ սխեմայում:

Սխեման 6. Հիպոգլիկեմիա
Պատճառները	Ածխաջրերի սով, ինսուլինի քանակի ավելացում, երիկամային շաքարախտով մեզի մեջ գլյուկոզայի արտազատում, հակաօքսիդային հորմոնների անբավարարություն (հիպոթիրեոզ, բրոնզե հիվանդություն), գլիկոգենոզ, մկանների ծանր աշխատանք
Մեխանիզմներ	Արյան մեջ գլյուկոզայի անբավարար մատակարարում, հակաինսուլային հորմոնների ազդեցության անբավարարություն
Էֆեկտներ	Մարմնի օրգանների և համակարգերի, հատկապես նյարդային, մկանային և սրտանոթային համակարգերի դիսֆունկցիան, որն արտահայտվում է տախիկարդիայով, մկանների թուլությամբ, գրգռվածության բարձրացմամբ: Ածխաջրերի մինչև 50-55 մգ% (2.78-3.05 մմոլ / լ) նվազումով նկատվում են ցնցումներ և հիպոգլիկեմիկ կոմայի զարգացում

Ածխաջրերի միջերկրային նյութափոխանակության խանգարումները դրսևորվում են գլիկոգենեզի, գլիկոլիզի, գլիկոգենոլիզի և գլիկոգենեզի փոփոխությունների տեսքով: Հայտնի է, որ ածխաջրերը էներգիայի ամենակարևոր ենթաշերտն են և ծառայում են որպես էներգիայի աղբյուր գրեթե բոլոր բջջային տարրերում: Այնուամենայնիվ, ածխաջրերի առավել ինտենսիվ միջերկրածովային նյութափոխանակությունը տեղի է ունենում լյարդի, գծավոր մկանների և ուղեղի մեջ: Միջերկրային նյութափոխանակության կարգավորման մեջ շատ կարևոր է պատկանում նեյրոէնդոկրին ազդեցությունները, հատկապես ինսուլինի և հակաբեղմնավոր հորմոնների ազդեցությունը: Այսպիսով, ուղեղում գլյուկոզան հիմնականում օքսիդանում է և միայն փոքր քանակությամբ փոխակերպվում է կաթնաթթվի: Գլյուկոզան նյարդային հյուսվածքի էներգիայի միակ աղբյուրն է, և, հետևաբար, հիպոքսիայի պատճառով դրա օքսիդացման անբավարար մատակարարումը կամ խանգարումը հանգեցնում է ATP- ի դեֆիցիտի և նյարդային համակարգի խանգարումների:

Theոլավոր մկանների մեջ միջերկրային նյութափոխանակության խանգարումները կարող են առաջանալ հիպոքսիայի, հիպոգլիկեմիայի և ինսուլինի անբավարարության պատճառով: Այս պայմանները ուղեկցվում են մկանային գլիկոգենի սինթեզի արգելակումով: Հիպոքսիայով, ինչպես նաև գլյուկագոնի, գլյուկոկորտիկոիդների, կատեխոլամինների ավելցուկ արտադրությամբ, մկանների ծանր աշխատանքով, մկաններում գլիկոգենի (գլիկոգենոլիզ) քայքայումը մեծանում է, բայց դրանցում գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի բացակայության պատճառով մկաններ մտնող գլիկոգենը և գլյուկոզան իրականացվում են գլիկոլիզի ավելացման միջոցով `պիրուվիկ և կաթնաթթուների ձևավորմամբ: Վերջինս մկանների մեջ ինքնին մասամբ վերափոխվում է գլյուկոզայի և գլիկոգենի և, ի լրումն, լյարդ մտնելով, օգտագործվում է նաև գլյուկոզայի ձևավորման համար: Հետևաբար, լյարդի վնասման պայմաններում և մկաններում գլիկոլիզի ավելացման դեպքում կաթնաթթվից գլյուկոզի ռինսինթեզի գործընթացը խաթարվում է, ինչը նպաստում է նյութափոխանակական ացիդոզի ձևավորմանը:

Լյարդը ամենակարևորն է ածխաջրերի միջերկրային նյութափոխանակության մեջ: Այս օրգանում է, որ ինտենսիվորեն իրականացվում են գլիկոգենեզը, գլիկոգենոլիզը, գլյուկոնեոգենեզը և արտադրանքի ձևավորումը, որոնք մասնակցում են թունավոր նյութերի (օրինակ ՝ գլյուկուրոնաթթու) չեզոքացմանը: Հետևաբար, արյան շրջանառության խանգարումներ և հիպոքսիա, լյարդի թունավոր-վարակիչ պրոցեսներ, ցիռոզը խաթարում են գլիկոգենի և գլյուկուրոնաթթվի ձևավորումը, բարձրացնում գլյուկոզայի փոխակերպումը գլիկոլիտիկ ուղու երկայնքով `պիրուվիկ և կաթնաթթուների քանակի ավելացմամբ: Կարմրուկի ցիկլում կաթնաթթվից գլյուկոզայի ռինսինթեզը խանգարում է: Պենտոզա-ֆոսֆատային ցիկլում գլյուկոզայի օգտագործումը և, հետևաբար, նուկլեինաթթուների սինթեզը խաթարվում է:

Վահանաձև գեղձի, մակերիկամների, սիմպաթո-մակերիկամային համակարգի անբավարարության դեպքում խախտվում են ինչպես լյարդի գլիկոգենից գլյուկոզի ձևավորումը, այնպես էլ, հատկապես, մոբիլիզացիան: Լյարդում գլիկոգենի մոբիլիզացիայի արգելակումը նկատվում է նաև ժառանգական ֆերմենտների դեպքում, որոնք առաջանում են գենետիկ խանգարումից գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի ֆերմենտի սինթեզում: Այս դեպքում գլիկոգենի ձևավորումը չի խանգարում, բայց գլիկոգենոլիզի շրջափակման արդյունքում գլիկոգենը կուտակվում է լյարդում ՝ առաջացնելով ժառանգական գլիկոգենոզի ձևավորում:

Գլյուկագոնի, կատեխոլամինների, թիրոքսինի ավելցուկով լյարդում ավելանում է գլիկոգենոլիզը: Արդյունքում, լյարդում գլիկոգենի պարունակությունը նվազում է, եւ միաժամանակ արյան մեջ գլյուկոզայի քանակը մեծանում է:

Գլյուկոկորտիկոիդների ձևավորման ավելացում (Իցենկո-Կուշինգի համախտանիշ և հիվանդություն) կամ դրանց երկարատև ընդունումը `ըստ հիվանդի կենսական ցուցումների, ակտիվացնում է լյարդում ամինաթթուներից և ճարպաթթուներից գլյուկոնեոգենեզը: Գլյուկոկորտիկոիդները խթանում են սպիտակուցների կատաբոլիզմը հյուսվածքներում և, ինչպես մյուս հակամեկուսիչ հորմոնները, լիպոլիզը ճարպային պահեստներում, ինչը նպաստում է գլյուկոնեոգենեզի ենթաշերտերի (ամինաթթուներ և ճարպաթթուներ) ավելորդ հոսքին դեպի լյարդ:

Վիտամին B 1- ը ֆերմենտների համաֆակտատոր է, որոնք ներգրավված են պիրուվաթթվի ացետիլ-CoA և ացետիլխոլին փոխակերպման մեջ: Հետեւաբար, այս վիտամինի անբավարարությամբ խախտվում է սինապտիկ փոխանցումը, ինչը հանգեցնում է պարեզի եւ կաթվածի զարգացման:

Այսպիսով, ածխաջրերի միջերկրային նյութափոխանակության խանգարումների հետևանքները բավականին լուրջ են: Այսպիսով, հիպոքսիայով, լյարդի թունավոր-վարակիչ վնասվածքներով, թթու-բազային հավասարակշռությունը կարող է փոխվել դեպի մետաբոլիկ ացիդոզ: Գլյուկոզայի գլիկոլիտիկ փոխակերպման գերակշռությունը հանգեցնում է ATP- ի դեֆիցիտի և մարմնի սինթետիկ գործընթացների խախտման, ներառյալ նուկլեինաթթուների սինթեզը: Վիտամին B 1 -ի անբավարարությամբ պիրուվիկ թթվի փոխակերպումը ացետիլխոլինի հետ խաթարվում է և նկատվում է պարեզի և կաթվածի զարգացում:

Հակահրապարակային հորմոնների ավելցուկ ձևավորումը ապահովում է գլիկոգենեզի արգելակում, գլիկոգենոլիզի ակտիվացում, ճարպային պաշարներում լիպոլիզացում և հակաինսուլյար հորմոնների ավելացում, ինչպիսիք են գլյուկոկորտիկոիդները և թիրոքսինը, բացի այդ, առաջացնում է հյուսվածքներում պրոտեոլիզի ակտիվացում և լյարդում գլյուկոնեոգենեզ: 7 -րդ սխեման ցույց է տալիս ածխաջրերի միջողային նյութափոխանակության խանգարումների հիմնական պատճառները, մեխանիզմները և հետևանքները:

Սխեման 7. Ածխաջրերի միջերկրային նյութափոխանակության խախտում
Պատճառները	Շրջանառության խանգարումներ, հիպոքսիա, լյարդի թունավոր ինֆեկցիոն վնասվածք, հորմոնների մակարդակի փոփոխություններ (ինսուլին, գլյուկագոն, կատեխոլամիններ, աճի հորմոն, գլյուկոկորտիկոիդներ, թիրոքսին), վիտամին B 1 անբավարարություն, ժառանգական ֆերմենտներ, մկանների ծանր աշխատանք
Մեխանիզմներ	Գլիկոլիզի ակտիվացում, գլիկոգենեզի խանգարում, գլիկոգենոլիզ, գլյուկոնեոգենեզ: Լյարդի և այլ օրգանների օքսիդացման արգելակում, ածխաջրածին նյութափոխանակության ֆերմենտների անբավարարություն
Էֆեկտներ	Ացիդոզ, ATP անբավարարություն, ռիբոզայի սինթեզի խանգարում: Հնարավոր է պարեզ, կաթված: Օրգանների և մարմնի համակարգերի դիսֆունկցիաները

Աղբյուր՝ Օվսյաննիկով Վ.Գ. Պաթոլոգիական ֆիզիոլոգիա, բնորոշ պաթոլոգիական գործընթացներ: Ուսուցողական. Էդ. Ռոստովի համալսարան, 1987:- 192 էջ:

(հարցեր: 6)

Այս թեստը նախատեսված է 10-12 տարեկան երեխաների համար: Այն թույլ է տալիս որոշել, թե ձեր երեխան ինչ տեղ է զբաղեցնում հասակակիցների խմբում: Արդյունքները ճիշտ գնահատելու և առավել ճշգրիտ պատասխաններ ստանալու համար պետք չէ շատ ժամանակ տալ մտածելու համար, խնդրեք երեխային պատասխանել այն, ինչ առաջինը գալիս է իր մտքին ...

Հիվանդության ախտանիշները `ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարումներ

Խախտումները և դրանց պատճառներն ըստ կատեգորիաների.

Խախտումները և դրանց պատճառները այբբենական կարգով.

ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտում,

Ածխաջրերի նյութափոխանակություն, մարմնում ածխաջրերի յուրացման գործընթացները. դրանց պառակտումը միջանկյալ և վերջնական արտադրանքի ձևավորմամբ, ինչպես նաև ածխաջրեր չպարունակող միացություններից նոր ձևավորմամբ կամ պարզ ածխաջրերի ավելի բարդ փոխակերպմամբ:

Գլխավոր հիմնական ածխաջրերի դերըորոշվում է նրանց էներգետիկ գործառույթով: Արյան գլյուկոզան մարմնի էներգիայի ուղղակի աղբյուրն է: Դրա քայքայման և օքսիդացման արագությունը, ինչպես նաև պահեստից արագ դուրսբերման հնարավորությունը, ապահովում են էներգետիկ ռեսուրսների անհապաղ մոբիլիզացիա `էներգիայի արագ աճող սպառմամբ` հուզական հուզմունքի, մկանների ինտենսիվ սթրեսի և այլն:

Արյան գլյուկոզայի մակարդակը 3.3-5.5 մմոլ / լ է(60-100 մգ%) և մարմնի ամենակարևոր հոմեոստատիկ հաստատունն է: Կենտրոնական նյարդային համակարգը հատկապես զգայուն է արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի նվազման (հիպոգլիկեմիա) նկատմամբ: Փոքր հիպոգլիկեմիան դրսևորվում է ընդհանուր թուլությամբ և արագ հոգնածությամբ: Արյան գլյուկոզայի իջեցմամբ մինչև 2.2-1.7 մմոլ / լ (40-30 մգ%), զարգանում են ցնցումներ, զառանցանք, գիտակցության կորուստ, ինչպես նաև ինքնավար ռեակցիաներ. Քրտնարտադրության ավելացում, մաշկի անոթների լուսավորության փոփոխություն և այլն: անունը «հիպոգլիկեմիկ կոմա»: Արյան մեջ գլյուկոզայի ներմուծումը արագորեն վերացնում է այդ խախտումները:

Ինչ հիվանդությունների դեպքում կա ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտում.

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումներ

1. Ածխաջրերի հիդրոլիզի եւ կլանման խանգարումներ

Ածխաջրերի կլանումը խաթարվում է աղեստամոքսային տրակտի ամիլոլիտիկ ֆերմենտների անբավարարության դեպքում (ենթաստամոքսային գեղձի հյութի ամիլազ և այլն): Միևնույն ժամանակ, սննդով մատակարարվող ածխաջրերը չեն բաժանվում մոնոսաքարիդների և չեն ներծծվում: Ածխաջրերի քաղցը զարգանում է:

Ածխաջրերի կլանումը տառապում է նաև աղիքային պատի մեջ գլյուկոզայի ֆոսֆորիլացման խանգարումից, որն առաջանում է աղիքների բորբոքման ժամանակ, և թունավորումներով, որոնք արգելափակում են հեքսոկինազա ֆերմենտը (ֆլորիդզին, մոնոիդոացետատ): Աղիքի պատում գլյուկոզայի ֆոսֆորիլացում չկա և այն չի մտնում արյան շրջանառություն:

Ածխաջրերի կլանումը հատկապես հեշտությամբ է խաթարվում նորածինների մոտ, որոնք դեռ լիովին չեն ձևավորել մարսողական ֆերմենտներ և ֆերմենտներ, որոնք ապահովում են ֆոսֆորիլացում և դեֆոսֆորիլացում:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտման պատճառները `ածխաջրերի հիդրոլիզի և կլանման խախտման պատճառով.
- հիպոքսիա
- լյարդի ֆունկցիայի խանգարում - կաթնաթթվից գլիկոգենի ձևավորման խախտում - ացիդոզ (հիպերլակցիդեմիա):
- հիպովիտամինոզ B1.

2. Գլիկոգենի սինթեզի և քայքայման խախտումներ

Գլիկոգենի սինթեզը կարող է փոխվել պաթոլոգիական աճի կամ նվազման ուղղությամբ:
Գլիկոգենի քայքայման աճը տեղի է ունենում կենտրոնական նյարդային համակարգի գրգռվածության դեպքում: Համակրանքային ուղիների երկայնքով ազդակները գնում են գլիկոգենի պահեստ (լյարդ, մկաններ) և ակտիվացնում գլիկոգենոլիզը և գլիկոգենի մոբիլիզացիան: Բացի այդ, կենտրոնական նյարդային համակարգի գրգռման արդյունքում ավելանում է գեղձի գեղձի, մակերիկամային մեդուլայի և վահանաձև գեղձի գործառույթը, որի հորմոնները խթանում են գլիկոգենի քայքայումը:

Գլիկոգենի քայքայման աճը մկանների գլյուկոզայի կլանման միաժամանակյա աճով տեղի է ունենում մկանների ծանր աշխատանքի դեպքում:

Գլիկոգենի սինթեզի նվազում տեղի է ունենում լյարդի բորբոքային պրոցեսների ժամանակ `հեպատիտ, որի ընթացքում խախտվում է նրա գլիկոգեն -կրթական գործառույթը:

Գլիկոգենի անբավարարությամբ հյուսվածքների էներգիան անցնում է ճարպերի և սպիտակուցների նյութափոխանակության: Fatարպի օքսիդացումից էներգիայի արտադրությունը պահանջում է շատ թթվածին; հակառակ դեպքում, ketone մարմինները կուտակվում են ավելցուկով և տեղի է ունենում թունավորում: Սպիտակուցներից էներգիայի արտադրությունը հանգեցնում է պլաստիկ նյութի կորստի:

Գլիկոգենոզը գլիկոգենի նյութափոխանակության խախտում է, որն ուղեկցվում է օրգաններում գլիկոգենի պաթոլոգիական կուտակումով:

Գիերկի հիվանդությունը գլիկոգենոզ է, որն առաջանում է լյարդի և երիկամների բջիջներում հայտնաբերված ֆերմենտի գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի բնածին անբավարարությունից: Գլյուկոզա-6-ֆոսֆատ-զան ազատում է գլյուկոզան գլյուկոզա-6-ֆոսֆատից, ինչը հնարավոր է դարձնում գլյուկոզայի այս օրգանների բջիջներից արյան փոխանցումը արյան մեջ: Գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի անբավարարության դեպքում գլյուկոզան պահպանվում է բջիջների ներսում: Հիպոգլիկեմիա է զարգանում: Գլիկոգենը կուտակվում է երիկամներում և լյարդում, ինչը հանգեցնում է այդ օրգանների ավելացմանը: Բջջի ներսում տեղի է ունենում գլիկոգենի վերաբաշխում միջուկում դրա զգալի կուտակման ուղղությամբ: Արյան մեջ կաթնաթթվի պարունակությունը մեծանում է, որի մեջ ինտենսիվ կերպով տեղափոխվում է գլյուկոզա-6-ֆոսֆատ: Acարգանում է ացիդոզը: Մարմինը տառապում է ածխաջրերի սովից:
Հիվանդ երեխաները սովորաբար շուտ են մահանում:

Գլիկոգենոզ α- գլյուկոզիդազայի բնածին անբավարարության մեջ: Այս ֆերմենտը պոկում է գլյուկոգենի մոլեկուլներից գլյուկոզայի մնացորդները և քայքայում մալտոզան: Այն պարունակվում է լիզոսոմներում և անջատված է ցիտոպլազմայի ֆոսֆորիլազից: Α-գլյուկոզիդազի բացակայության դեպքում լիզոսոմներում կուտակվում է գլիկոգենը, որը տեղաշարժում է ցիտոպլազման, լցնում ամբողջ բջիջը եւ քայքայում այն: Արյան գլյուկոզան նորմալ է: Գլիկոգենը կուտակվում է լյարդում, երիկամներում, սրտում: Սրտամկանի նյութափոխանակությունը խախտվում է, սիրտը մեծանում է: Հիվանդ երեխաները վաղ մահանում են սրտի անբավարարությունից:

3. Ածխաջրերի միջանկյալ նյութափոխանակության խանգարումներ

Ածխաջրերի միջանկյալ նյութափոխանակության խախտումը կարող է առաջանալ.

1. Հիպոքսիկ պայմաններ (օրինակ ՝ շնչառության կամ արյան շրջանառության անբավարարությամբ, սակավարյունությամբ և այլն), ածխաջրերի փոխակերպման անաէրոբ փուլը գերակշռում է աերոբիկ փուլին: Հյուսվածքների և արյան մեջ տեղի է ունենում կաթնաթթվային և պիրուվիկ թթուների չափազանց մեծ կուտակում: Արյան մեջ կաթնաթթվի պարունակությունը մի քանի անգամ ավելանում է: Առաջանում է ացիդոզ: Ֆերմենտային գործընթացները խախտվում են: Նվազեցնում է ATP- ի ձևավորումը:

2. Լյարդի ֆունկցիայի խանգարումներ, որտեղ սովորաբար կաթնաթթվի մի մասը վերասինթեզվում է գլյուկոզայի և գլիկոգենի: Լյարդի վնասման դեպքում այս ռինսինթեզը թուլանում է: .Արգանում է հիպերլակցիդեմիա և ացիդոզ:

3. Հիպովիտամինոզ B1. Պիրուվիկ թթվի օքսիդացումը խաթարված է, քանի որ վիտամին B1- ը այս գործընթացում ներգրավված կոենզիմի մի մասն է: Պիրուվիկ թթուն կուտակվում է ավելցուկով և մասամբ անցնում կաթնաթթվի, որի պարունակությունը նույնպես մեծանում է: Երբ պիրուվիկ թթվի օքսիդացումը խանգարում է, ացետիլխոլինի սինթեզը նվազում է, իսկ նյարդային ազդակների փոխանցումը `խանգարում: Պիրուվիկ թթվից ացետիլ կոենզիմ A- ի առաջացումը նվազում է: Պիրուվաթթուն նյարդաբանական վերջավորությունների դեղաբանական թույն է: Նրա կոնցենտրացիայի ավելացումով 2-3 անգամ, զգայունության խանգարում, նևրիտ, կաթված և այլն:

Հիպովիտամինոզ B1- ով խախտվում է նաև ածխաջրածին նյութափոխանակության պենտոզային ֆոսֆատային ուղին, մասնավորապես ՝ ռիբոզայի ձևավորումը:

4. Հիպերգլիկեմիա

Հիպերգլիկեմիա - արյան մեջ շաքարի մակարդակի բարձրացում նորմայից բարձր: Կախված էթիոլոգիական գործոններից, առանձնանում են հիպերգլիկեմիայի հետևյալ տեսակները.

1. Սննդային հիպերգլիկեմիա: Developարգանում է մեծ քանակությամբ շաքար ընդունելիս: Այս տեսակի հիպերգլիկեմիան օգտագործվում է ածխաջրերի նյութափոխանակության վիճակը (այսպես կոչված, շաքարի բեռը) գնահատելու համար: Առողջ մարդու դեպքում 100-150 գ շաքարավազի միանգամյա ընդունումից հետո արյան մեջ գլյուկոզայի պարունակությունը մեծանում է ՝ հասնելով առավելագույնը 1.5-1.7 գ / լ (150-170 մգ%) 30-45 րոպե հետո: Այնուհետև արյան շաքարի մակարդակը սկսում է ընկնել և 2 ժամ հետո նվազում է մինչև նորմալ (0.8-1.2 գ / լ), իսկ 3 ժամ հետո պարզվում է, որ նույնիսկ փոքր-ինչ նվազել է:

2. Emգացմունքային հիպերգլիկեմիա: Դյուրագրգիռ գործընթացի կտրուկ գերակշռությամբ `գլխուղեղի կեղևում արգելակող գործընթացի նկատմամբ, գրգռումը ճառագայթում է կենտրոնական նյարդային համակարգի ստորին հատվածներին: Իմպուլսների հոսքը համակրանքային ուղիների երկայնքով ՝ դեպի լյարդ, մեծացնում է դրանում գլիկոգենի քայքայումը և խոչընդոտում ածխաջրերի ճարպի անցմանը: Միևնույն ժամանակ, հուզմունքը գործում է հիպոթալամիկ կենտրոնների և սիմպաթիկ նյարդային համակարգի միջոցով ՝ մակերիկամների վրա: Մեծ քանակությամբ ադրենալին է արտազատվում արյան մեջ ՝ խթանելով գլիկոգենոլիզը:

3. Հորմոնալ հիպերգլիկեմիա: Դրանք առաջանում են էնդոկրին գեղձերի ֆունկցիայի խախտման դեպքում, որոնց հորմոնները ներգրավված են ածխաջրածին նյութափոխանակության կարգավորման մեջ: Օրինակ, հիպերգլիկեմիան զարգանում է գլյուկագոնի արտադրության աճով ՝ ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանս կղզիների α- բջիջների հորմոն, որը, ակտիվացնելով լյարդի ֆոսֆորիլազը, նպաստում է գլիկոգենոլիզին: Նմանատիպ ազդեցություն ունի նաեւ ադրենալինը: Գլյուկոկորտիկոիդների ավելցուկը (խթանում է գլյուկոնեոգենեզը և արգելակում է հեքսոկինազը) և հիպոֆիզի սոմատոտրոպ հորմոնը (արգելակում է գլիկոգենի սինթեզը, նպաստում հեքսոկինազի ինհիբիտորի ձևավորմանը և ակտիվացնում լյարդի ինսուլինազը) հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի:

4. Հիպերգլիկեմիա որոշակի տեսակի անզգայացմամբ: Էթերի և մորֆինի անզգայացման դեպքում սիմպաթիկ կենտրոնները գրգռվում են, և ադրենալինը ազատվում է մակերիկամներից; քլորոֆորմային անզգայացմամբ դրան ավելացվում է լյարդի գլիկոգեն ձևավորման գործառույթի խախտում:

5. Ինսուլինի անբավարարությամբ հիպերգլիկեմիան առավել համառ և արտահայտված է: Այն վերարտադրվում է փորձարարական եղանակով ՝ հանելով ենթաստամոքսային գեղձը: Այնուամենայնիվ, ինսուլինի անբավարարությունը կապված է ծանր մարսողության հետ: Հետևաբար, ինսուլինի անբավարարության ավելի կատարյալ փորձարարական մոդել է համարվում ալոքսանի (C4H2N2O4) ընդունումից առաջացած անբավարարությունը, որը արգելափակում է SH- խմբերը: Ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանս կղզիների β- բջիջներում, որտեղ SH- խմբերի պաշարները փոքր են, դրանց դեֆիցիտը արագ առաջանում է, և ինսուլինը դառնում է անգործուն:

Ինսուլինի փորձնական դեֆիցիտը կարող է առաջանալ դիտիզոնի պատճառով, որը արգելափակում է ցինկը Լանգերհանս կղզիների β-բջիջներում, ինչը հանգեցնում է ինսուլինի մոլեկուլներից հատիկների ձևավորման խախտման և դրա տեղակայման: Բացի այդ, β- բջիջներում առաջանում է ցինկի դիտիզոնատ, որը վնասում է ինսուլինի մոլեկուլները:

Ինսուլինի անբավարարությունը կարող է լինել ենթաստամոքսային գեղձի և ենթաստամոքսային գեղձի լրացուցիչ: Այս երկու տեսակի ինսուլինի անբավարարությունը կարող է առաջացնել շաքարային դիաբետ:

6. Ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլինի անբավարարություն

Այս տեսակի անբավարարությունը զարգանում է, երբ ենթաստամոքսային գեղձը քայքայվում է ուռուցքների, տուբերկուլյոզի կամ սիֆիլիտիկ պրոցեսների պատճառով, ենթաստամոքսային գեղձի սուր բորբոքային և դեգեներատիվ պրոցեսների դեպքում `պանկրեատիտ: Այս դեպքերում խախտվում են ենթաստամոքսային գեղձի բոլոր գործառույթները, ներառյալ ինսուլին արտադրելու ունակությունը: Պանկրեատիտից հետո ինսուլինի դեֆիցիտը զարգանում է դեպքերի 16-18% -ում `կապի հյուսվածքի չափազանց տարածման պատճառով, որը, ինչպես դա ասել է,« պարսպապատել »β- բջիջները, ինչը խաթարում է նրանց թթվածնի մատակարարումը:

Լանգերհանսի կղզիների տեղական հիպոքսիան (աթերոսկլերոզ, վազոսպազմ), որտեղ նորմալ շրջանառությունը շատ ինտենսիվ է, հանգեցնում է ինսուլինի անբավարարության: Այս դեպքում ինսուլինի դիսուլֆիդային խմբերը անցնում են սուլֆհիդրիլային և այն դառնում է անգործուն (չունի հիպոգլիկեմիկ ազդեցություն):
Ենթադրվում է, որ ինսուլինի անբավարարության պատճառը կարող է լինել օրգանիզմում ձևավորումը ՝ խախտելով ալոքսանի պուրինային նյութափոխանակությունը, որը կառուցվածքով մոտ է միզաթթվին (մեզոքսալաթթու ուրեյիդ):

Մեկուսիչ ապարատը կարող է սպառվել գործառույթի նախնական բարձրացումից հետո, օրինակ ՝ հիպերգլիկեմիա առաջացնող հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերի ավելորդ սպառմամբ, գերհագեցածությամբ:
Ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլինի անբավարարության զարգացման մեջ կարևոր դերը պատկանում է մեկուսիչ ապարատի սկզբնական ժառանգական ստորադասությանը:

7. Extrapancreatic ինսուլինի անբավարարություն

Այս տիպի դեֆիցիտը կարող է զարգանալ ինսուլինազի ակտիվության բարձրացման հետ, որը ֆերմենտ է, որը քայքայում է ինսուլինը և ձևավորվում է լյարդում մինչև սեռական հասունության սկիզբը:

Քրոնիկ բորբոքային պրոցեսները կարող են հանգեցնել ինսուլինի անբավարարության, որի ընթացքում ինսուլինը քայքայող բազմաթիվ պրոտեոլիտիկ ֆերմենտներ մտնում են արյան մեջ:

Հիդրոկորտիզոնի ավելցուկը, որը արգելակում է հեքսոկինազը, նվազեցնում է ինսուլինի ազդեցությունը: Ինսուլինի ակտիվությունը նվազում է արյան մեջ չսթերացված ճարպաթթուների ավելցուկով, որոնք անմիջական արգելակիչ ազդեցություն են ունենում դրա վրա:

Ինսուլինի անբավարարությունը կարող է առաջանալ արյան մեջ սպիտակուցներ տեղափոխող նրա չափազանց ուժեղ կապի պատճառով: Սպիտակուցներով կապված ինսուլինը լյարդի և մկանների մեջ անգործուն է, բայց սովորաբար ազդում է ճարպային հյուսվածքի վրա (կոչվում է գիրության շաքարախտ):

Որոշ դեպքերում, շաքարային դիաբետով, արյան մեջ ինսուլինի պարունակությունը նորմալ է կամ նույնիսկ ավելացած: Ենթադրվում է, որ շաքարախտը առաջանում է արյան մեջ ինսուլինի անտագոնիստի առկայությունից, սակայն այս հակառակորդի բնույթը հաստատված չէ:

Մարմինում ինսուլինի դեմ հակամարմինների ձևավորումը հանգեցնում է այս հորմոնի ոչնչացման:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումներ ինսուլինի անբավարարությամբ:

Ածխաջրերի նյութափոխանակությունը շաքարային դիաբետի մեջ բնութագրվում է հետևյալ հատկանիշներով.

1. կտրուկ նվազում է գլյուկոկինազի սինթեզը, որը շաքարային դիաբետի դեպքում գրեթե ամբողջությամբ անհետանում է լյարդից, ինչը հանգեցնում է լյարդի բջիջներում գլյուկոզա-6-ֆոսֆատի առաջացման նվազմանը: Այս պահը, գլիկոգեն սինթետազի նվազեցված սինթեզի հետ մեկտեղ, առաջացնում է գլիկոգենի սինթեզի կտրուկ դանդաղում: Գլիկոգենի մեջ նկատվում է լյարդի նվազում: Գլյուկոզա-6-ֆոսֆատի պակասի դեպքում պենտոզային ֆոսֆատային ցիկլը խանգարում է.
2. գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի ակտիվությունը կտրուկ աճում է, հետևաբար, գլյուկոզա-6-ֆոսֆատը դեֆոսֆորիլացվում է և գլյուկոզայի տեսքով մտնում է արյան մեջ;
3. արգելվում է գլյուկոզայի անցումը ճարպի;
4. գլյուկոզայի անցումը բջջային թաղանթներով նվազում է, այն վատ է ներծծվում հյուսվածքների կողմից.
5. Գլյուկոնեոգենեզը կտրուկ արագանում է `լակտատից, պիրուվատից, ճարպաթթուների ամինաթթուներից և ոչ ածխաջրային նյութափոխանակության այլ արտադրանքներից գլյուկոզայի ձևավորում: Շաքարային դիաբետում գլյուկոնեոգենեզի արագացումը պայմանավորված է լյարդի և երիկամների բջիջներում գլյուկոնեոգենեզ ապահովող ֆերմենտների վրա ինսուլինի արգելակող ազդեցության (ճնշման) բացակայության պատճառով `պիրուվատ կարբոքսիլազա, գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազ և այլն:

Այսպիսով, շաքարային դիաբետի դեպքում նկատվում է հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի գերարտադրություն և անբավարար օգտագործում, որի արդյունքում առաջանում է հիպերգլիկեմիա: Sugarանր ձևերով արյան մեջ շաքարի պարունակությունը կարող է հասնել 4-5 գ / լ (400-500 մգ%) և ավելի: Միեւնույն ժամանակ, արյան osmotic ճնշումը կտրուկ բարձրանում է, ինչը հանգեցնում է մարմնի բջիջների ջրազրկմանը: Deրազրկման հետ կապված, կենտրոնական նյարդային համակարգի գործառույթները խորապես խախտված են (հիպերոսմոլար կոմա):

Շաքարային դիաբետի դեպքում շաքարի կորը, առողջ մարդկանց համեմատ, զգալիորեն ձգվում է ժամանակի ընթացքում: Հիպերգլիկեմիայի նշանակությունը հիվանդության պաթոգենեզում երկակի է. Այն խաղում է հարմարվողական դեր, քանի որ այն արգելակում է գլիկոգենի քայքայումը և մասամբ ուժեղացնում դրա սինթեզը: Հիպերգլիկեմիայի դեպքում գլյուկոզան ավելի լավ է ներթափանցում հյուսվածքների մեջ, և նրանք չեն զգում ածխաջրերի կտրուկ պակաս: Հիպերգլիկեմիան նույնպես բացասական նշանակություն ունի: Դրանով ավելանում է գլյուկո- և մուկոպրոտեինների կոնցենտրացիան, որոնք հեշտությամբ ընկնում են շարակցական հյուսվածքի մեջ ՝ նպաստելով հիալինի ձևավորմանը: Հետեւաբար, շաքարային դիաբետը բնութագրվում է անոթների վաղ վնասվածքներով `աթերոսկլերոզով: Աթերոսկլերոտիկ գործընթացը գրավում է սրտի կորոնար անոթները (կորոնար անբավարարություն), երիկամների անոթները (գլոմերուլոնեֆրիտ) և այլն:
Oldերության ժամանակ շաքարային դիաբետը կարող է զուգակցվել հիպերտոնիայի հետ:

Արյան շաքարի բարձրացումով մինչև 1.6-2.0 գ / լ (160-200 մգ%) և ավելի բարձր ՝ այն սկսում է անցնել վերջնական մեզի ՝ առաջանում է գլյուկոզուրիա:

Գլյուկոզուրիա: Սովորաբար, գլյուկոզան պարունակվում է ժամանակավոր մեզի մեջ: Խողովակների մեջ այն նորից ներծծվում է գլյուկոզայի ֆոսֆատի տեսքով, որի ձևավորման համար պահանջվում է հեքսոկինազ, իսկ դեֆոսֆորիլացումից հետո այն մտնում է արյան շրջանառություն: Այսպիսով, վերջնական մեզի մեջ նորմալ պայմաններում շաքար չկա: Շաքարային դիաբետի դեպքում երիկամների խողովակներում գլյուկոզայի ֆոսֆորիլացման և դեֆոսֆորիլացման գործընթացները չեն կարող հաղթահարել առաջնային մեզի գլյուկոզայի ավելցուկը: Գլյուկոզուրիան զարգանում է: Շաքարային դիաբետի ծանր ձևերի դեպքում մեզի մեջ շաքարի պարունակությունը կարող է հասնել 8-10%-ի: Մեզի օսմոտիկ ճնշումը մեծանում է. այս առումով, շատ ջուր է անցնում վերջնական մեզի մեջ: Մեզի օրական արտանետումը ավելանում է մինչև 5-10 լիտր կամ ավելի (պոլիուրիա): Մարմնի ջրազրկումը զարգանում է, և, արդյունքում, ավելանում է ծարավը (պոլիդիպսիա):

Ո՞ր բժշկի հետ պետք է կապ հաստատեմ, եթե ածխաջրածին նյութափոխանակության խախտում կա.

Դուք նկատե՞լ եք ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտում: Ուզու՞մ եք ավելի մանրամասն տեղեկություններ իմանալ, թե՞ ստուգման կարիք ունեք: Դու կարող ես նշանակել բժշկի հետ- կլինիկա Եվրոլաբորատորիամիշտ ձեր ծառայության մեջ! Լավագույն բժիշկները կզննեն ձեզ, կուսումնասիրեն արտաքին նշանները և կօգնեն բացահայտել հիվանդությունը ախտանիշներով, խորհուրդ կտան ձեզ և կտրամադրեն անհրաժեշտ օգնություն: դուք նույնպես կարող եք բժիշկ կանչեք տանը... Կլինիկա Եվրոլաբորատորիաբաց է ձեզ համար շուրջօրյա:

Ինչպես կապվել կլինիկայի հետ.
Կիևի մեր կլինիկայի հեռախոսահամարը `(+38 044) 206-20-00 (բազմաալիքային): Կլինիկայի քարտուղարը ձեզ համար հարմար օր և ժամ կընտրի բժշկի այցելելու համար: Նշված են մեր կոորդինատներն ու ուղղությունները: Ավելի մանրամասն նայեք նրան վերաբերող կլինիկայի բոլոր ծառայություններին:

(+38 044) 206-20-00

Եթե ​​նախկինում կատարել եք որևէ հետազոտություն, համոզվեք, որ դրանց արդյունքները ձեր բժշկի հետ խորհրդակցելու համար:Եթե ​​հետազոտությունը չի կատարվել, մենք կանենք այն ամենը, ինչ անհրաժեշտ է մեր կլինիկայում կամ այլ կլինիկաների մեր գործընկերների հետ:

Դուք ունեք ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարում: Դուք պետք է շատ զգույշ լինեք ձեր ընդհանուր առողջության նկատմամբ: Մարդիկ բավականաչափ ուշադրություն չեն դարձնում հիվանդությունների ախտանիշներև չեն գիտակցում, որ այդ հիվանդությունները կարող են սպառնալ կյանքին: Կան բազմաթիվ հիվանդություններ, որոնք սկզբում չեն արտահայտվում մեր մարմնում, բայց վերջում պարզվում է, որ, ցավոք, դրանց բուժումը շատ ուշ է: Յուրաքանչյուր հիվանդություն ունի իր հատուկ նշանները, բնորոշ արտաքին դրսևորումները `այսպես կոչված հիվանդության ախտանիշներ... Ախտանիշների բացահայտումն առաջին քայլն է ընդհանուր առմամբ հիվանդությունների ախտորոշման մեջ: Դա անելու համար պարզապես անհրաժեշտ է տարին մի քանի անգամ: հետազոտվել բժշկի կողմից, որպեսզի ոչ միայն կանխել սարսափելի հիվանդությունը, այլև պահպանել առողջ միտքը մարմնում և ամբողջ մարմնում:

Եթե ​​ցանկանում եք բժշկին հարց տալ, օգտագործեք առցանց խորհրդակցության բաժինը, գուցե այնտեղ գտնեք ձեր հարցերի պատասխանները և կարդաք ինքնասպասարկման խորհուրդներ... Եթե ​​դուք հետաքրքրված եք կլինիկաների և բժիշկների ակնարկներով, փորձեք գտնել ձեզ անհրաժեշտ տեղեկատվությունը: Գրանցվեք նաև բժշկական պորտալում Եվրոլաբորատորիաանընդհատ թարմացվել կայքի վերջին նորություններին և տեղեկատվության թարմացումներին, որոնք ինքնաբերաբար կուղարկվեն ձեր էլ.

Ախտանիշների քարտեզը միայն կրթական նպատակների համար է: Մի՛ զբաղվեք ինքնաբուժությամբ; հիվանդության սահմանման և բուժման մեթոդների վերաբերյալ բոլոր հարցերի համար դիմեք ձեր բժշկին: EUROLAB- ը պատասխանատվություն չի կրում պորտալում տեղադրված տեղեկատվության օգտագործման հետևանքով առաջացած հետևանքների համար:

Եթե ​​ձեզ հետաքրքրում են հիվանդությունների և խանգարումների այլ ախտանիշներ կամ ունեք որևէ այլ հարց ու առաջարկություն, գրեք մեզ, մենք անպայման կփորձենք օգնել ձեզ: