Kooien Houten kooien mogen nooit worden gebruikt voor het houden van ratten. Hun grootste gevaar is niet eens dat de dieren door hout kunnen knagen en ontsnappen, maar dat urine de basis van de cel aantast, wat leidt tot een verhoging van de ammoniakconcentratie -

CELLEN

Het onderwerp "Mannelijk voortplantingssysteem" wordt besproken in vier minicolleges:

1. Mannelijke geslachtsklieren - testikels

2. Spermatogenese. Regulering van testiculaire activiteit

3. De zaadleider. Accessoire klieren.

4. Ontwikkeling van het mannelijke voortplantingssysteem.

Onder de colleges staat de tekst.

1. HEREN GONADS - EIEREN

2. SPERMATOGENESE. ENDOCRINE REGULERING VAN CELACTIVITEIT

3. De zaadleider. Accessoire klieren

Ontwikkeling van het mannelijke voortplantingssysteem

Het leggen van het voortplantingssysteem in de beginstadia van de embryogenese (tot de 6e week) verloopt bij beide geslachten op dezelfde manier, bovendien in nauw contact met de ontwikkeling van de organen van urineren en plassen. Op de 4e week vormt zich een verdikking van het coelomische epitheel, dat de nier bedekt, op de binnenoppervlakken van beide primaire nieren - seksrollers... De epitheelcellen van de roller, die aanleiding geven tot ovariële folliculaire cellen of testiculaire sustentocyten, verplaatsen zich diep in de nier, omringen de gonocyten die hier migreren vanuit de dooierzak en vormen geslachtskoorden ( toekomstige ovariële follikels of ingewikkelde tubuli van de zaadbal). Rond de geslachtskoorden hopen mesenchymale cellen zich op, wat aanleiding geeft tot bindweefselsepta van de geslachtsklieren, evenals ovariële tecocyten en testiculaire Leydig-cellen. Gelijktijdig van beide mesonefral (Wolf) kanalen beide primaire nieren, die zich uitstrekken van de lichamen van de nieren tot de cloaca, zijn parallel gesplitst paramesonephral (Mülleriaanse) kanalen.

Zo bevat de onverschillige gonade tegen de 6e week de voorlopers van alle hoofdstructuren van de geslachtsklieren: de geslachtskoorden, bestaande uit gonocyten omgeven door epitheelcellen, rond de geslachtskoorden - mesenchymale cellen. De cellen van de indifferente gonade zijn gevoelig voor het product van het Y-chromosoomgen, dat de testisbepalende factor (TDF) wordt genoemd. Onder invloed van deze stof ontwikkelt zich in de 6e week van de embryogenese de zaadbal: de geslachtskoorden nemen een centrale positie in in de gonade, de niertubuli van de primaire nier veranderen in de eerste secties van de zaadleider, de voorlopers van de sustentocyten produceren de remmende factor van Müllerian (MIF-suspensie), onder de werking waarvan de paramesonephral-kanalen , terwijl de mesonephral-kanalen de zaadleider worden.

1. Testikel (testis)

testikel(testis) heeft twee functies: 1) generatief: de vorming van mannelijke geslachtscellen - spermatogenese, en 2) endocrien: de productie van mannelijke geslachtshormonen.

De testikels hebben een bindweefselkapsel en zijn aan de buitenkant bedekt met een sereus membraan. Bindweefsel septa strekken zich uit van de capsule in het orgaan, die het orgaan in 150-250 lobben verdelen. Elke lobulus heeft 1-4 ingewikkelde tubuli seminiferi, waar de spermatogenese direct plaatsvindt. De wand van de ingewikkelde tubulus bestaat uit spermatogeen epitheel dat zich op het basaalmembraan bevindt, een laag myoïde cellen en een dunne vezelige laag die de tubulus afbakent van het interstitiële weefsel.

Spermatogeen epitheel De ingewikkelde tubulus bestaat uit twee soorten cellen: zich ontwikkelende spermacellen en sustentocyten. Onder spermatogene cellen sustentocyten(ondersteunende cellen, Sertoli-cellen) - het enige type niet-spermatogene cellen van het spermatogene epitheel. De ondersteunende cellen staan ​​enerzijds in contact met het basaalmembraan en liggen anderzijds tussen de zich ontwikkelende spermatozoa.

Sustentocyten hebben grote en talrijke vingerachtige uitgroeisels die gelijktijdig in contact kunnen komen met een groot aantal voorlopers van sperma in verschillende stadia van ontwikkeling: spermatogonia, spermatocyten van de eerste en tweede orde, spermatiden. Met hun processen verdelen de sustentocyten het spermatogene epitheel in twee secties: basaal, die spermatogene cellen bevat die de meiose nog niet zijn binnengegaan, dat wil zeggen in de eerste stadia van ontwikkeling, en adluminaal sectie die zich dichter bij het lumen van de tubulus bevindt en spermatogene cellen bevat in de laatste stadia van ontwikkeling.

De myoïde cellen van de ingewikkelde tubulus bevorderen, door samen te trekken, de voortgang van spermatozoa in de richting van de zaadleider, waarvan het begin de rectale tubuli en het reticulum zijn.

Los vezelig bindweefsel met bloedvaten, zenuwen en interstitiële glandulocyten (Leydig-cellen), die mannelijke geslachtshormonen produceert - androgenen.

Cytologische kenmerken van de belangrijkste fasen van spermatogenese. Spermatogenese bestaat uit vier opeenvolgende stadia: 1) reproductie, 2) groei, 3) rijping, 4) vorming.

Fokfase gekenmerkt door de deling van spermatogonia, die worden geactiveerd aan het begin van de puberteit en bijna constant worden gedeeld door mitose in het basale deel van de ingewikkelde tubulus. Er zijn twee soorten spermatogonia: A en B. Afhankelijk van de mate van chromatinecondensatie in de kernen spermatogonia type A gedeeld door 1) donker- dit zijn rustende, echte stamcellen, 2) Helder Zijn delende semi-stamcellen die 4 mitotische delingen ondergaan. Spermatogonia zijn de meest gevoelige cellen in de zaadbal. Veel factoren (waaronder ioniserende straling, oververhitting, alcoholgebruik, honger, lokale ontsteking) kunnen gemakkelijk degeneratieve veranderingen veroorzaken.

Door hun laatste deling veranderen type A spermatogonia in spermatogonia type B(2c, 2n), en na de laatste deling worden ze 1e orde spermatocyten.

Spermatocyten 1e bestelling met elkaar verbonden door middel van cytoplasmatische bruggen, die worden gevormd als gevolg van onvolledige cytotomie tijdens deling, wat bijdraagt ​​​​aan de synchronisatie van de processen van ontwikkeling en overdracht van voedingsstoffen. Zo'n associatie van cellen (syncytium), gevormd door één spermatogonia A (moederlijk), beweegt van basale regio buisje in adluminaal.

2) Groeifase. Spermatocyten van de 1e orde nemen toe in volume, er is een verdubbeling van het genetische materiaal - 2c4n. Deze cellen gaan een lange (ongeveer 3 weken) profase van de 1e meiotische deling binnen, die de stadia van leptoteen, zygotene, pachyteen, diplotene en diakinese omvat. In de interfase vóór meiose en in de vroege stadia van de profase van de 1e deling van meiose, bevindt de spermatocyt van de 1e orde zich in het basale deel van de ingewikkelde tubulus en vervolgens in de adluminale, omdat oversteken plaatsvindt tijdens pachytene - de uitwisseling van delen van gepaarde chromatiden, wat zorgt voor de genetische diversiteit van gameten en de cel wordt anders dan andere somatische cellen in het lichaam.

3) Rijpingsfase gekenmerkt door de voltooiing van de 1e meiose deling: 1e orde spermatocyten eindigen profase, gaan door metafase, anafase, telofase, waardoor twee 2e orde spermatocyten (1c2n) worden gevormd uit één 1e orde spermatocyt, die kleiner zijn in vergelijking met spermatocyten van de 1e orde in grootte, bevinden zich in het adluminale gedeelte van de ingewikkelde tubulus en hebben een diploïde DNA-set.

Tweede-orde spermatocyten bestaan ​​slechts één dag, waardoor ze praktisch onzichtbaar zijn op een histologisch monster, in tegenstelling tot een groot aantal eerste-orde spermatocyten in de ingewikkelde tubulussectie. Spermatocyten van de 2e orde komen in de 2e deling van meiose (equatoriaal), die verloopt zonder chromosoomverdubbeling en leidt tot de vorming van 4 spermatiden (1c1n) - relatief kleine cellen met een haploïde set DNA die ofwel het X- of Y-chromosoom bevat .

4) Vormingsfase bestaat uit de transformatie van spermatiden in volwassen geslachtscellen - sperma, dat in het menselijk lichaam tot 20 dagen duurt. De spermatide heeft een staart, mitochondriale koppeling en acrosoom. Bijna al het cytoplasma van de cel verdwijnt, met uitzondering van een klein gebied dat een restlichaam wordt genoemd. In dit stadium van spermatogenese zijn de cytoplasmatische bruggen tussen de spermatogene cellen gescheurd en zijn de spermatozoa vrij, maar ze zijn nog niet klaar voor bevruchting.

De tijd die nodig is voor de ontwikkeling van spermatogonia A in de zaadcel, klaar om de epididymis binnen te gaan, bij mensen is 65 dagen, maar de uiteindelijke differentiatie van de spermatozoa vindt plaats in het epididymiskanaal in de komende 2 weken. Alleen in het gebied van de staart van de bijbal worden spermatozoa volwassen geslachtscellen en verwerven ze het vermogen om onafhankelijk te bewegen en het ei te bevruchten.

Sustentocyten een belangrijke rol spelen bij spermatogenese: zorgen voor ondersteunende trofische, beschermende barrièrefuncties, fagocytose van overtollig cytoplasma van spermatiden, dode en abnormale kiemcellen; bevorderen de beweging van spermatogene cellen van het basaalmembraan naar het lumen van de tubulus. Sertoli-cellen zijn homologen van ovariële folliculaire cellen, daarom wordt speciale aandacht besteed aan de synthetische en secretoire functies van deze cellen.

Sustentocyten worden gevormd: androgeen bindend eiwit(ASB), dat een hoge concentratie testosteron in spermatogene cellen creëert, wat nodig is voor het normale verloop van spermatogenese; inhiberen, remming van de secretie van follikelstimulerend hormoon (FSH) van de hypofyse; activine het stimuleren van de afscheiding van FSH door de adenohypofyse; vloeibaar medium buisjes; lokale regulerende factoren; Müller-remmend factor (bij de foetus). Naast ovariële folliculaire cellen hebben sustentocyten receptoren voor FSH, onder invloed waarvan de secretoire functie van sustentocyten wordt geactiveerd.

Hemato-testiculaire barrière... Spermatogene cellen die in de meiotische deling zijn gekomen, worden geïsoleerd van de interne omgeving van het lichaam door een hemato-testiculaire barrière die hen beschermt tegen de werking van het immuunsysteem en toxische stoffen, aangezien deze cellen genetisch verschillen van andere lichaamscellen, en als de barrière wordt verstoord, kan een auto-immuunreactie optreden, vergezeld van dood en vernietiging van geslachtscellen.

Het basale deel van de ingewikkelde tubulus wisselt stoffen uit met het testiculaire interstitium en bevat spermatogonia en preleptotische spermatocyten van de 1e orde, dat wil zeggen cellen die genetisch identiek zijn aan de somatische cellen van het lichaam. Het adluminale compartiment bevat spermatocyten, spermatiden en spermatozoa, die door meiose anders zijn geworden dan andere cellen in het lichaam. Wanneer ze in het bloed worden vrijgegeven, kunnen de door deze cellen gevormde stoffen door het lichaam als vreemd worden herkend en worden vernietigd - maar dit gebeurt niet, omdat de inhoud van de adluminale sectie wordt geïsoleerd vanwege de laterale processen van de sustentocyten - het hoofdbestanddeel van de bloed-testiculaire barrière. Ook wordt dankzij de barrière in het adluminale deel van het spermatogene epitheel een specifieke hormonale omgeving met een hoog testosterongehalte gecreëerd, wat nodig is voor de spermatogenese.

Onderdelen van de bloedtestisbarrière: 1) het endotheel van het capillair van het somatische type in het interstitium, 2) het basale membraan van het capillair, 3) de laag collageenvezels van de tubulus, 4) de laag myoïde cellen van de tubulus, 5) de basaalmembraan van de ingewikkelde tubulus, 6) nauwe verbindingen tussen de processen van de sustentocyten.

Leydig-cellen- vervullen een endocriene functie in de zaadbal: ze produceren mannelijke geslachtshormonen - androgenen (testosteron), zijn homologen van de interstitiële cellen van thecocyten in de eierstok. Leydig-cellen bevinden zich in het interstitiële weefsel tussen de ingewikkelde tubuli van de testikel, liggen alleen of in clusters nabij de haarvaten. Androgenen geproduceerd door Leydig-cellen zijn essentieel voor het normale verloop van spermatogenese; ze reguleren de ontwikkeling en functie van de accessoire klieren van het voortplantingssysteem; zorgen voor de ontwikkeling van secundaire geslachtskenmerken; libido en seksueel gedrag bepalen.

Cytochemische kenmerken van Leydig-cellen... Dit zijn grote, ronde cellen met een lichte kern met 1-2 nucleoli. Het celcytoplasma is acidofiel, bevat een groot aantal langwerpige mitochondriën met lamellaire of buisvormige cristae, een sterk ontwikkelde aEPS, talrijke peroxisomen, lysosomen, lipofuscinekorrels, lipidedruppels, evenals Reike-kristallen - eiwitinsluitsels met de juiste geometrische vorm, de waarvan de functie onduidelijk is. Het belangrijkste secretoire product van Leydig-cellen - testosteron wordt gevormd uit cholesterol door de enzymsystemen aEPS en mitochondriën. Leydig-cellen produceren ook kleine hoeveelheden oxytocine, wat de gladde spiercellen van de zaadleider stimuleert.

De secretoire activiteit van glandulocyten wordt gereguleerd door luteotroop hormoon (LH). Hoge concentraties testosteron via een negatief feedbackmechanisme kunnen de productie van LH door gonadotrope cellen van de adenohypofyse remmen.

Regulatie van de generatieve en endocriene functie van de zaadbal.

Zenuwregulatie geleverd door de afferente centra van de hersenschors, subcorticale kernen en het seksuele centrum van de hypothalamus, waarvan de neurosecretoire kernen acyclisch gonadoliberines en gonadostatines afscheiden, daarom verloopt de werking van het mannelijke voortplantingssysteem en de spermatogenese soepel, zonder scherpe fluctuaties.

Endocriene regulatie: Testiculaire activiteit staat onder controle van het hypothalamus-hypofyse-systeem. Gonadoliberine, uitgescheiden in een pulsmodus in het portaalsysteem van de hypofyse, stimuleert de synthese van gonadotrope hormonen in de hypofyse - FSH en LH, die de spermatogene en endocriene functies van de zaadbal reguleren.

FSH komt het testiculaire interstitium binnen vanuit de bloedcapillairen, diffundeert vervolgens door het basale membraan van de gekronkelde tubuli en bindt zich aan membraanreceptoren op Sertoli-cellen, wat leidt tot de synthese androgeen-bindend eiwit(ASB) in deze cellen, en remmen.

LH handelt naar Leydig-cellen, resulterend in de synthese van androgenen - testosteron, waarvan een deel in de bloedbaan terechtkomt en het andere deel in de ingewikkelde tubuli met behulp van androgeenbindend eiwit: ASB bindt testosteron en brengt testosteron over naar spermatogene cellen, namelijk naar spermatocyten 1evolgorde die androgeenreceptoren hebben.

Bij vrouwen en mannen werkt hetzelfde negatieve feedbackmechanisme, met behulp waarvan de synthese van gonadotropines in de hypofyse wordt geremd. Inhibin- hormoon , die wordt geproduceerd door Sertoli-cellen, remt de vorming van FSH in de adenohypofyse in het mannelijk lichaam. Testosteron vermindert via een negatief feedbackmechanisme de productie van LH. Hoe meer LH, hoe meer testosteron - een positieve relatie, hoe meer testosteron, hoe minder LH - negatieve feedback. Testosteron remt ook de afgifte van FSH, maar slechts in geringe mate. De combinatie van de werking van testosteron en inhibine - remt maximaal de afgifte van FSH.

Sertoli - stromale celtumoren (androblastoom). Androblastoom behoort tot hormoon-actieve masculiniserende tumoren en is verantwoordelijk voor ongeveer 1,5-2% van de ovariumneoplasmen. Het is een mannelijke hormoonproducerende tumor die Sertoli-Leydig-cellen (hylus- en stromale cellen) bevat. De term "adrenoblastoom" weerspiegelt niet gelijktijdige vermannelijking. De in overmaat gevormde androgenen remmen de functie van de hypofyse en de aanmaak van oestrogenen in het lichaam neemt af. De tumor is overwegend goedaardig, kwaadaardige varianten zijn verantwoordelijk voor 0,2% van de kwaadaardige ovariumlaesies. Androblastoom komt voor bij patiënten jonger dan 20 jaar en bij meisjes, bij deze waarnemingen wordt vaak isoseksuele voortijdige puberteit opgemerkt. De diameter van de formatie is van 5 tot 20 cm De capsule wordt vaak duidelijk uitgedrukt, de structuur is vaak lobulair, op de snede is de tumor vast, geelachtig, oranje of oranjegrijs. De overige andere eierstok is altijd atrofisch, fibreus veranderd, zoals bij postmenopauzale vrouwen. De belangrijkste klinische manifestatie van een tumor is virilisatie. Tegen de achtergrond van de algemene gezondheid treedt amenorroe op, wordt onvruchtbaarheid opgemerkt, nemen de borstklieren af ​​(defeminisering), verschijnen er later tekenen van vermannelijking - de stem wordt grover, de haargroei in het mannelijke patroon (hirsutisme) ontwikkelt zich, het libido neemt toe, het onderhuidse vetweefsel neemt af, clitorishypertrofie treedt op, lichaams- en gezichtscontouren krijgen mannelijke kenmerken. Symptomen ontwikkelen zich meestal geleidelijk. Klinische manifestaties zijn voornamelijk afhankelijk van de leeftijd. In de reproductieve periode zoekt de patiënt in de regel een arts voor amenorroe en onvruchtbaarheid. In de periode van menopauze en postmenopauze worden klinische symptomen in de meeste gevallen beschouwd als leeftijdsgebonden verschijnselen, en alleen met de ontwikkeling van masculinisatie wendt de patiënt zich tot een arts. De tumor ontwikkelt zich langzaam, dus een eerder bezoek aan de dokter gaat meestal gepaard met pijn in de onderbuik (met complicaties). De diagnose wordt gesteld op basis van het ziektebeeld en gegevens van een vaginaal-abdominaal onderzoek met twee handen, evenals echografie met een CDC. Bij gynaecologisch onderzoek wordt de tumor bepaald aan de zijkant van de baarmoeder, deze is eenzijdig, mobiel, pijnloos, met een diameter van 5 tot 20 cm, ovaal van vorm, dichte consistentie, met een glad oppervlak. Met echografie heeft androblastoom vergelijkbare kenmerken met granulosa- en thecaceltumoren.

Er zijn vaste, cystische en cystische vaste typen. De echografische afbeelding toont een heterogene interne structuur met meerdere hyperechoïsche gebieden en hypoechoïsche insluitsels. Doppler-echografie heeft geen definitieve waarde bij differentiële diagnose, maar soms helpt het om een ​​tumor te vinden.

Behandeling van viriliserende ovariumtumoren is werkzaam, zowel door laparotomie als laparoscopische toegang. Het volume en de toegang van chirurgische behandeling hangen af ​​van de leeftijd van de patiënt, de grootte en aard van de massa, bijkomende genitale en extragenitale pathologie. Bij androblastoom bij meisjes en patiënten in de vruchtbare leeftijd is het voldoende om de baarmoederaanhangsels van de aangedane zijde te verwijderen. Bij postmenopauzale patiënten wordt supravaginale amputatie van de baarmoeder met aanhangsels uitgevoerd. Na verwijdering van de tumor worden de functies van het lichaam van de vrouw hersteld in dezelfde volgorde waarin de symptomen van de ziekte zich ontwikkelden. Het uiterlijk van een vrouw verandert zeer snel, de menstruatie- en reproductieve functies worden hersteld, maar verruwing van de stem, clitorishypertrofie en hirsutisme kunnen levenslang aanhouden. Als een kwaadaardige tumor wordt vermoed, zijn panhysterectomie en verwijdering van het omentum geïndiceerd. De prognose voor een goedaardige tumor is gunstig.

Klinische en morfologische kenmerken van ovariumtumoren

van Sertoli-Leydig-cellen

EV Cherepanova, KP. Laktionov, O.A. Anurova, B.O. Toloknov, A.I. Zotikov

GU RONT hen. NN Blokhin Russische Academie voor Medische Wetenschappen, Moskou

Contacten: Ekaterina Viktorovna Cherepanova [e-mail beveiligd]

Sertoli-Leydig-cel-ovariumtumoren zijn zeldzame, ongewone gezwellen die vaak voorkomen bij jonge vrouwen. Er is momenteel geen uniforme managementtactiek voor patiënten met deze pathologie. Het artikel geeft een overzicht van de literatuur over de klinische en morfologische kenmerken, prognostische factoren, diagnose- en behandelingskenmerken van patiënten met tumoren van Sertoli-Leydig-cellen.

Trefwoorden: Sertoli-Leydig-cel-ovariumtumor, virilisatie, hormoonproducerende tumoren

De klinische en morfologische kenmerken van ovariële Sertoli-Leydig-celtumoren

EV Cherepanova, KP. Laktionov, O.A. Anurova, B.O. Toloknov, A.I. Zotikov

NN Blokhin Russian Cancer Research Center, Russian Academy of Medical Sciences, Moskou

Ovariële Sertoli-Leydig-celtumoren zijn zeldzame, ongebruikelijke neoplasmata die over het algemeen voorkomen bij jonge vrouwen. Er is momenteel geen uniforme tactiek voor het omgaan met patiënten met deze pathologie. Het artikel presenteert een literatuuroverzicht over klinische en morfologische kenmerken, prognostische factoren, diagnose en specifieke kenmerken van behandeling bij patiënten met Sertoli-Leydig-celtumoren.

Trefwoorden: ovariële Sertoli-Leydig-celtumor, virilisatie, hormoonproducerende tumoren

Sertoli-Leydig-celtumoren zijn zeldzame ovariumneoplasmata die worden geclassificeerd als stromale en/of geslachtskoordtumoren. Volgens verschillende auteurs zijn ze verantwoordelijk voor ongeveer 1% van alle tumoren van het stroma en / of geslachtskoord en<0,2- 0,5% всех опухолей яичников . Согласно Всемирной организации здравоохранения (2003) данные опухоли представлены различным сочетанием клеток Сертоли, клеток Лейдига, а в случае умеренно- или низкодифференцированных новообразований - стромой примитивных гонад и иногда гетерологическими элементами. Изначально опухоли из клеток Сертоли-Лейдига называли арре-нобластомами или андробластомами, что указывало на их способность к продуцированию андро-генов, вызывающих вирилизацию. Однако данная способность проявляется только в 1/3 случаев, в 50% наблюдений эндокринная симптоматика полностью отсутствует, а в редких случаях встречается эстрогенная манифестация. В связи с этим предпочтительнее использовать термин «опухоли из клеток Сертоли-Лейдига» .

Volgens verschillende onderzoeken kunnen Sertoli-Leydig-celtumoren optreden op de leeftijd van 2-75 (gemiddeld 23-25) jaar. De belangrijkste groep (75%) zijn vrouwen onder de 30 jaar en slechts 10% is ouder dan 50 jaar.

Men denkt dat Sertoli-Leydig-celtumoren voortkomen uit het ovariële stroma van primitieve ovotestis, maar er zijn twee andere theorieën over mogelijke bronnen van hun oorsprong: het kunnen de mesenchymale cellen zijn van de corticale en medulla van de primitieve gonade en de medulla van de primitieve eierstok (Young et al., 1989; Tanaka et al., 2002). Er wordt aangenomen dat Sertoli-cellen zich ontwikkelen uit ongedifferentieerde cellen van het stroma van het geslachtskoord, en de leydig-achtige component wordt beschouwd als een "niet-neoplastische" stromale reactie op nieuw gevormde Sertoli-cellen (Sternberg en Dhurandhar, 1977). De reactieve, niet-tumorroze toestand van Leydig-cellen werd bevestigd door de volgende twee feiten: minder verlies van heterozygotie en lage proliferatiesnelheid (Mooney et al., 1999). Er is een andere theorie volgens welke zowel Sertoli- als Leydig-cellen neoplastisch zijn, en het primitieve medullaire mesenchym, dat op twee manieren differentieert, wordt beschouwd als de oorsprong van de tumor van Serto-Leydig-cellen (Langley en Fox, 1987). ™

De literatuur rapporteert over 2 classificaties van tumoren van Sertoli-Leydig-cellen, waarvan er één, voorgesteld door Meyer, momenteel

praktisch niet gebruikt. Volgens deze classificatie zijn er 3 soorten tumoren: het eerste type (Pieck's tubulaire adenoom) is een goed gedifferentieerde tumor met cilindrische of buisvormige formaties omgeven door Sertoli-cellen en een zeer klein aantal Leydig-cellen, het tweede is een atypische vorm met onvolledige buisvormige formaties en onregelmatige celcilinders en het derde Het (sarcomatoïde) type wordt gekenmerkt door volwassen Leydig-cellen en een klein aantal buisvormige structuren met een overvloed aan primitieve mesenchymale weefsels.

Volgens de tweede classificatie voorgesteld in 2002 door R.H. Jong en R.E. Scully, tumoren van Sertoli-Leydig-cellen zijn onderverdeeld in 6 subtypes: hoog-, matig- en laaggedifferentieerd, met heterologe componenten, reticulair (of retiform) en gemengd. Sterk gedifferentieerde tumoren zijn bijna altijd homogeen, terwijl matig en slecht gedifferentieerde tumoren heterologe of reticulaire componenten kunnen bevatten. Neoplasmata worden retiforme neoplasmata genoemd, waarvan de anastomose spleetruimten, vergelijkbaar met het reticulum van de testis, bij histologisch onderzoek >90% van de tumor uitmaken. Als de retiforme component 10 tot 90% is, worden tumoren geclassificeerd als matig of slecht gedifferentieerd met retiforme elementen.

Ongeveer de helft van alle patiënten heeft masculiniserende of defeminiserende symptomen. Androgene manifestatie gaat gepaard met amenorroe, hirsutisme, atrofie van de borstklieren, hypertrofie van de clitoris, verminderde stem, verhoogde spierspanning, terwijl het oestrogene effect zich manifesteert door iso-seksuele vroegtijdige puberteit en menometrorragie. Virilisatie komt voor in 30% van de gevallen en is meestal te wijten aan verhoogde serumtestosteronspiegels, maar andere androgenen kunnen ook toenemen. M. Appetecchia et al. beschrijf het geval van een tumor van Sertoli-Leydi-g-cellen, die tegelijkertijd zowel androgenen als oestrogenen afscheidt. De aanwezigheid van heterologe elementen in de tumor heeft geen invloed op het klinische beeld van de ziekte; niettemin wordt een verhoging van het serum-α-fetoproteïne (AFP) -niveau waargenomen bij 20% van de patiënten met dergelijke neoplasmata. c Bij 40-50% van de patiënten, klinische manifestaties

* niet gerelateerd aan hormonale secretie, maar door de aanwezigheid van een massa in het kleine bekken. In dergelijke gevallen kan bloeding, necrose of torsie van de tumorstam veroorzaken:

het optreden van acute of chronische buikpijn. Volgens R. H. Jong en R.E. Scully (1985), bij 95% van de patiënten zijn deze formaties unilateraal met een overheersende laesie van de linker eierstok, bij 80% - beperkt tot de grenzen van de eierstok, bij 2-3% - bilateraal, in 4% van de gevallen vergezeld van ascites, en in 10% - door breuk van de capsuletumoren.

De literatuur beschrijft ook familiale vormen van Sertoli-Leydig-celtumoren die autosomaal dominant worden overgeërfd met variërende penetrantie door adenomen of nodulaire struma van de schildklier. Bovendien worden deze tumoren vaak gecombineerd met botryoïde sarcomen van de baarmoederhals.

Macroscopisch kunnen Ser-Toli-Leydig-celtumoren solide, solide-cystisch en (zelden) cystisch, lichtgeel, roze of grijs van kleur zijn. Maten variëren van microscopisch tot 35 cm in diameter (gemiddelde grootte is 12-14 cm). Op de snede kunnen er bloedingen en necrose zijn. Heterologe tumorelementen worden zelden macroscopisch gevisualiseerd en retiforme varianten kunnen papillaire of polypoïde structuren bevatten.

Histologisch onderzoek toonde aan dat sterk gedifferentieerde tumoren van Sertoli-Leydig-cellen bestaan ​​uit homogene vaste of holle buisvormige structuren bekleed met Sertoli-cellen. In het stroma tussen deze structuren bevindt zich een wisselend aantal Leydig-cellen, die lipofuscine kunnen bevatten en, in zeldzame gevallen, ronde eosinofiele lichamen die bekend staan ​​als Reinke-kristallen. Mitosen zijn zeldzaam. Matig gedifferentieerde tumoren vormen cellulaire "lobben" die worden begrensd door een fibreus of fibromyxoïde mesenchymaal stroma. Onrijpe Sertoli-cellen met kleine ovale of hoekige kernen en weinig tot matig licht cytoplasma zijn omgeven door korte dunne koorden die lijken op het stroma van het geslachtskoord van onrijpe testikels. Rijpe Leydig-cellen worden meestal gevonden in het stroma, meestal langs de omtrek van de tumor of langs de randen van cellobben in de vorm van vellen, clusters of enkele cellen. Mitosen worden niet vaak waargenomen - gemiddeld ongeveer 5 op de 10 gezichtsvelden. Slecht gedifferentieerde tumoren worden vertegenwoordigd door spoelvormige onrijpe Ser-toli-cellen, die worden gemengd met clusters van Leydig-cellen met overvloedig eosinofiel cytoplasma. Heterologische elementen zijn aanwezig in 20% van de tumoren van Sertoli-Leydig-cellen, die kunnen worden weergegeven door epitheliale en / of mesenchiale

klein weefsel. Heterologe mesenchymale elementen komen voor bij 5% van de neoplasmata en bestaan ​​meestal uit kraakbeen, skeletspieren of rhabdomyosarcoom. De meest voorkomende epitheliale component is het maag- of darmmucine-afscheidende epitheel. In zeldzame gevallen kunnen heterologe elementen neuroblastoom, vetweefsel, hepatocyten, endometrioïde of botweefsel zijn. Het retiforme type wordt gekenmerkt door een heterogeen netwerk van spleetachtige ruimten en cysten, die vaak papillen van verschillende vormen bevatten, bekleed met afgeplatte of kubusvormige cellen met de belangrijkste cytologische kenmerken van rijpe Sertoli-cellen. Naast retiforme structuren worden vaak heterologe elementen gevonden.

Vanwege de heterogeniteit van het morfologische beeld van tumoren uit Sertoli-Leydig-cellen, is het vaak moeilijk om op basis van lichtmicroscopiegegevens alleen een diagnose te stellen. In deze gevallen is het noodzakelijk om een ​​immunohistochemisch onderzoek uit te voeren. Er zijn verschillende markers die worden gebruikt bij differentiële diagnose: α-inhibine, vimentine en keratine, positieve kleuring voor epitheelmembraanantigeen, oestrogeen- en progesteronreceptoren wordt zelden opgemerkt. Het immunoprofiel van heterologische elementen hangt af van de bron van herkomst. Mucineuze elementen worden intenser gekleurd voor cytokeratine-7 dan voor cytokeratine-20. Bovendien kleuren ze op epitheliaal membraanantigeen en kunnen ze lokaal positief zijn voor chromogranine. Leydig-cellen kleuren niet voor pankeratine, CAM 5.2 en AFP, maar zijn intens positief voor vimentine en a-inhibine, waardoor ze verschillen van hepatocyten. De retiforme gebieden zijn gekleurd voor keratine en matig voor a-inhibine. Er zijn werken waarin een hoge expressie van het product van het Wilms tumorsuppressorgen (WT1), steroïdogene factor (SF-1) en AFP in tumoren van Sertoli-Leydig-cellen is vastgesteld.

De zeldzaamheid van deze neoplasmata vereist een differentiële diagnose met tumoren met vergelijkbare klinische en morfologische kenmerken. De laatste omvatten endometrioïde adenocarcinoom in de vorm van sertoli, tubulaire tumor van Krukenberg, dooierzaktumor, sereus adenocarcinoom, teratoom, carcinosarcoom, carcinoïde van het trabeculaire type, kwaadaardige gemengde mesodermale tumor.

Het proces van steroïdogenese in de eierstokken is goed begrepen en wordt beschouwd als het primaire proces

plaatsen van oorsprong zijn theca en granulosecellen. Bovendien is het ovariële stroma ook in staat om steroïden te synthetiseren, zij het in mindere mate, maar het mechanisme van stromale steroïdogenese is niet helemaal duidelijk. Door middel van een immunohistochemische methode werden 17,20-lyase en 30-hydroxysteroïddehydrogenase/D5-4-isomerase gedetecteerd in de meeste viriliserende neoplasmata van het stroma en/of geslachtssnoer, waaronder tumoren van Sertoli-Leydig-cellen. Bij de studie van het steroïdprofiel van deze tumoren met behulp van de methode van radio-immune vloeistofchromatografie, werden hoge concentraties testosteron, dehydroepiandrosteron, 4-en-dion en 17-hydroxyrogesteron opgemerkt, wat het resultaat kan zijn van hoge activiteit van 17а -hydroxylase, 17,20-lyase, D5-3p-hydroxysteroïde dehydrogenase. 5a-gereduceerde C19-steroïden en estradiol hebben lagere concentraties, wat wijst op een lage activiteit (of de volledige afwezigheid) van 5a-reductase en aromatase in het weefsel van viriliserende tumoren.

M. Nagamani et al. in hun studie bleek dat luteïniserend hormoon de secretie van androstenedione en dehydroepian-drosteron stimuleert in tumoren van Sertoli-Leydig-cellen. De werking van insuline is synergetisch met luteïniserend hormoon bij het stimuleren van de afscheiding van androstenedion. De tumor bevat insulinereceptoren en verhoogde niveaus van insuline en luteïniserend hormoon in polycysteuze eierstokken kunnen een rol spelen bij de pathogenese van Sertoli-Leydig-celtumoren.

Recent zijn er verschillende cytogenetische studies uitgevoerd, waardoor de volgende chromosomale afwijkingen zijn geïdentificeerd in tumoren van Sertoli-Leydig-cellen: X-chromosomaal mozaïekisme - 45X / 46XX / 47XXX (Hitosugi et al., 1997), insertie van een deel van het Y-chromosoom in het chromosoom 1 (De Giorgi et al., 2003) en translocatie van chromosoom 18 (Truss et al., 2004). Kwaadaardige tumoren van Sertoli-Leydig-cellen worden beschouwd aan de hand van het voorbeeld van trisomie van chromosoom 8 (Manegold et al., 2001). Met behulp van de polymerasekettingreactiemethode werd gevonden dat het SRY-gen afwezig is in het tumor-DNA van Sertoli-Leydig-cellen, wat wijst op de aanwezigheid van een SRY-onafhankelijke differentiatieroute voor pseudomale gonaden. Er zijn aanwijzingen voor het gebruik van oligodeoxynucleotiden voor BCL-2 in onderzoeken naar desensibiliserende therapie voor kanker. In dit opzicht is het wenselijk om de aanwezigheid van overexpressie van het BCL-2-gen in tumoren van Sertoli-Leydig-cellen te bepalen.

De klinische diagnose van tumoren van Sertoli-Leydig-cellen is grotendeels gebaseerd op hun viriliserende effect, maar de aanwezigheid ervan is niet vereist. Bovendien kan het viril-syndroom ook worden waargenomen bij sommige patiënten met feminiserende neoplasmata, en omgekeerd kunnen bij patiënten met tumoren van Sertoli-Leydig-cellen symptomen van feminisering optreden. Veel hormoonafscheidende tumoren worden gedetecteerd door bimanueel gynaecologisch onderzoek. Als niet-palpabele neoplasmata worden gevonden, wordt transvaginale echografie gebruikt. Echografisch worden Sertoli-Leydig-celtumoren meestal weergegeven door solide hypo-echoïsche formaties met verschillende mate van bloeding of fibrotische veranderingen, en zelfs cystische formaties met meerdere kamers.

In aanwezigheid van een gemeenschappelijk proces omvat het arsenaal aan diagnostische onderzoeken meestal computertomografie (CT) en magnetische resonantie (MRI) tomografie. Deze neoplasmata worden gevisualiseerd als hyperechoïsche vaste formaties met cysten in de tumor bij CT-onderzoek en als hypointense met cystische gebieden van verschillende lengtes bij MRI-onderzoek. Lage signaalintensiteit op T2-gewogen beelden hangt af van de ernst van het fibreuze stroma. De ontwikkeling van multicamerale cysten is te wijten aan de aanwezigheid van heterologe elementen.

Dankzij het gebruik van beeldvormende onderzoeksmethoden (echografie, CT, MRI) is het vermogen om een ​​volumetrische laesie te visualiseren aanzienlijk toegenomen, maar het vaststellen van een precieze lokalisatie met behulp van deze methoden hangt grotendeels af van de grootte van de tumor. Dus, tumoren<2 см в диаметре обнаружить достаточно трудно. В таких случаях прибегают к осуществлению селективной венозной катетеризации. Следует учитывать, что источником андрогенов у женщин могут быть и надпочечники, поэтому катетеризация надпочечниковых и яичниковых вен должна быть двусторонней. Тем не менее из-за анатомических сложностей проведение катетеризации всех 4 со-з судов возможно только в 27-45% случаев. Имеются сведения об интраоперационном заборе проб ^ из яичниковых вен при лапаротомии или лапаро-в скопии. Несмотря на то что данный подход техни-* чески является более простым по сравнению с се-= лективным забором проб из яичниковых вен, при ™ его использовании также могут возникать осложнения .

Bij patiënten met klinische manifestaties van virilisatie als gevolg van endocriene tumorsecretie, is het noodzakelijk om de serumspiegels van hormonen zoals dehydroepiandrosteron, dehydroepiandrosteronsulfaat, 17-hydroxyprogesteron, cortisol te bestuderen. Dit maakt het niet alleen mogelijk om de bijniergenese van hyperandrogenisme uit te sluiten, maar ook om de effectiviteit van de behandeling te controleren. Tumoren van Sertoli-Leydig-cellen en recidieven van de ziekte gaan in 20% van de gevallen gepaard met een verhoging van het serum AFP-niveau, maar de waarden zijn veel lager dan bij dooierzaktumoren.

Er zijn geen uniforme normen voor de behandeling van patiënten met Sertoli-Leydig-celtumoren. De belangrijkste behandelingsmethode is chirurgie en het volume ervan is gebaseerd op verschillende factoren, waaronder het stadium, de mate van differentiatie van de tumor, de histologische bevindingen en de leeftijd van de patiënt. Meestal wordt voor adequate revisie en chirurgische stadiëring een midline-laparotomie gebruikt, maar er zijn gegevens over het gebruik van laparoscopische toegang, met name in de aanwezigheid van sterk gedifferentieerde tumoren. Bij jonge vrouwen met stadium 1A die geïnteresseerd zijn in het behoud van de vruchtbaarheid, is de optimale hoeveelheid operatie het uitvoeren van eenzijdige adnexectomie in combinatie met urgent histologisch onderzoek, verwijdering van het grotere omentum, retroperitoneale lymfadenectomie, spoelingen en biopsie van het peritoneum. Er is geen overtuigend bewijs voor de haalbaarheid van het uitvoeren van een routinebiopsie van de contralaterale eierstok, aangezien bilaterale betrokkenheid van de eierstokken uiterst zeldzaam is. M. Aprecella et al. beschrijf een geval van de ontwikkeling van een sterk gedifferentieerde tumor uit Sertoli-Leydig-cellen bij een patiënt die eerder tumor-enucleatie had ondergaan. Bij oudere patiënten omvat de optimale hoeveelheid chirurgie extirpatie van de baarmoeder met aanhangsels en verwijdering van het grotere omentum. De principes van cytoreductie die worden gebruikt voor ovariumepitheeltumoren zijn waarschijnlijk van toepassing op Sertoli-Leydig-celtumoren. In de literatuur zijn er aparte rapporten over operaties zoals Besopio-lok en secundaire cytoreductie, maar de doelmatigheid van het gebruik ervan is nog niet duidelijk genoeg.

Bij patiënten met een goed gedifferentieerde tumor van Sertoli-Leydig-cellen stadium 1A na het chirurgische stadium van de behandeling is observatie mogelijk, in alle andere gevallen is dit noodzakelijk

adjuvante chemotherapie uitvoeren. Er worden verschillende chemotherapieregimes gebruikt: alkylerende middelen, adriamycine, SAR (cisplatine, adriamycine, cyclofosfamide), PVB (cisplatine, vinblastine, bleomycine), RAST (cisplatine, adriamycine, cyclofosfamide). In gedissemineerde vormen werden gedurende een korte periode partiële effecten waargenomen met weinig of geen effect op de algehele overleving (Reddick en Walton, 1982; Zaloudek en Norris, 1984; Ulbright et al., 1987; Roth et al., 1988). Het volledige klinische effect werd bereikt met de combinatie van VAC (vincristine, actinomycine D, cyclofosfamide) en BV-CAP (Schwartz en Smith, 1976; Gershenson et al., 1987). Het gebruik van het BEP-regime (bleomycine, etoposide, cisplatine) is ook effectief en relatief veilig, omdat het de vruchtbaarheidsstatus van patiënten niet beïnvloedt.

Wat betreft de rol van bestralingstherapie bij de behandeling van tumoren van Sertoli-Leydig-cellen, deze gegevens zijn uiterst schaars. Er zijn echter verschillende gevallen beschreven in de literatuur waarin enige stralingsgevoeligheid van deze tumoren is opgemerkt, waarbij de toxiciteit veel meer uitgesproken is dan bij chemotherapie (Kietlinska et al., 1993; Zaloudek en Norris, 1984).

Volgens de literatuur is de 5-jaarsoverleving van patiënten met tumoren van Sertoli-Leydig-cellen 70-90%, maar klinisch kwaadaardige varianten komen voor in 10-30% van de gevallen. De meest betrouwbare tekenen van maligniteit zijn extraovariale verspreiding van de ziekte en/of de aanwezigheid van metastasen op afstand, gedetecteerd tijdens laparotomie. De mate van tumordifferentiatie hangt samen met de prevalentie van het proces en uiteraard met de prognose van de ziekte: 11% van de matig gedifferentieerde, 20% van de matig gedifferentieerde met heterologe mesenchymale elementen en 60% van de slecht gedifferentieerde tumoren zijn klinisch kwaadaardig . Lantzsch et al. (2001) merkten de relatie op tussen tumorgrootte en de mate van differentiatie. Dus, tumoren<5 см в диаметре обычно имеют высокую, а >15 cm - een lage mate van differentiatie.

Prognostische factoren voor patiënten met Sertoli-Leydig-celtumoren zijn onder meer stadium, mate van differentiatie, detectie van ruptuur van het tumorkapsel en de aanwezigheid van heterologe mesenchymale elementen bij histologisch onderzoek. Mitotische activiteit is ook een potentiële prognostische factor die verband lijkt te houden met de mate van tumordifferentiatie (Young en Scully, 1985; Zaloudek en Norris, 1984). Ketol et al. (2000) vonden een grote hoeveelheid van de transcriptiefactor GATA-4 in Sertoli-Leydig-cellen. Hoge expressie van GATA-4 is geassocieerd met agressiever gedrag van granulosaceltumoren en kan een potentiële prognostische marker zijn voor tumoren van Sertoli-Leydig-cellen (Anttonen et al., 2005).

Meestal zijn metastasen in tumoren van Sertoli-Leydig-cellen implantatie, maar er zijn meldingen van lymfogene en hematogene metastase naar verre organen: longen, hoofdhuid, lever en supraclaviculaire lymfeklieren. De aanwezigheid van recidieven van de ziekte is niet typisch voor sterk gedifferentieerde tumoren, terwijl in slecht gedifferentieerde varianten recidieven optreden in 20% van de gevallen binnen 12 maanden na behandeling. De meeste recidiverende patiënten overlijden binnen 2 jaar.

Tumoren van Sertoli-Leydig-cellen zijn dus zeldzame ovariumneoplasmen, die in de regel goedaardig van aard zijn en bepaalde klinische en morfologische kenmerken hebben. Dit type tumor, dat vooral bij jonge vrouwen voorkomt, wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van hormonale activiteit, die gepaard kan gaan met androgene en/of oestrogene manifestatie. Momenteel is er geen enkele behandelstrategie. Rekening houdend met de goedaardige aard van de tumor en de jonge leeftijd van de patiënten, bestaat er een neiging om orgaansparende operaties uit te voeren, en voor oudere patiënten is het operatievolume vergelijkbaar met dat voor eierstokkanker. Vragen over het gebruik van bestraling en chemotherapie zijn nog steeds controversieel en vereisen verder onderzoek.

LITERATUUR

1. Tandon R., Goel P., Kumar Saha P.

et al. Een zeldzame eierstoktumor - Sertoli-Leydig-celtumor met heteroloog element. MedGenMed 2007; 9 (4): 44.

2. Chakrabarti I., De A., Gangopadhyay M., Bera P. Sertoli-Leydig celtumor van eierstok met heterologe elementen - een casusrapport. Int J Gynecol Obstet 2010; 13 (1).

3. Ray-Coquard I. Ovariumtumoren van geslachtskoord-stromale oorsprong. Orphanet Encyclopedie. maart 2004.

4. Vaishali DR, Kalpana DS, Meeta MH. et al. Sertoli-Leydig celtumoren van de eierstokken. J Obstet Gynecol (India) 2009; 59 (2): 165-7.

5. Olt G., Mortel R. Hormoonproducerende tumoren van de eierstok. Endocriene gerelateerde kanker 1997; 4: 447-57.

6. Pathologische quiz: een papillaire ovariumtumor bij een 4-jarig meisje (Resident's pages) 3 augustus 2001 www.thefreelibrary.com

7. Sun X., Hawkins H., Castro C.Y. et al. Immunohistochemische en ultrastructurele analyse van slecht gedifferentieerde Sertoli-Leydig-celtumor bij kinderen. Exper Molec Pathol 2007; 82 (1): 63-7.

8. Sea E.-J., Kwon H.-I., Shim S.-I .. Ovarieel sereus cystadenoom geassocieerd met Sertoli-Leydig-celtumor - een casusrapport. J Koreaans Med Sci 1996; 11 (1): 84-7.

9. Shanken RS Wat is arrhenoblastoom. www.medpanorama.ru

10. Tavassoli FA., Devilee P. Pathologie en genetica van tumoren van de borst en vrouwelijke geslachtsorganen. Lyon: IARC Press, 2003;

11. White LC, Buchanan KD, O "Leary TD et al. Directe laparoscopische veneuze bemonstering om een ​​kleine Sertoli-Leydig-tumor te diagnosticeren. Gynecol Oncol 2003; 91 (1): 254-7.

12. Virk R., Lu D. Mucineus adenocarcinoom als een heteroloog element in intermediair gedifferentieerde Sertoli-Leydig-celtumor van de eierstok. Pathol Res Pract 2010; 206 (7): 489-92.

13. Ghada Elsayed Esheba. Eierstok, geslachtskoord-stromale tumoren. www.medscape.com

14. Appetecchia M., Cela V., Bernardi F.

et al. Sertoli-Leydig cel androgenen-oestrogenen die tumor van de eierstok afscheiden: ultraconservatieve chirurgie. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004; 116 (1): 113-6.

15. Tanaka YO, Saida TS, Mimami R. et al. MRI-bevindingen van ovariumtumoren met hormonale activiteit, met nadruk op andere tumoren

dan geslachtssnoer-stromale tumoren. Eur J Radiol 2007; 62 (3): 317-27.

16. Wilkinson N., Osborn S., Young R.H. Geslachtskoord-stromale tumoren van de eierstok: een recensie die recente ontwikkelingen benadrukt. Diagnose Histopathol 2008; 14 (8): 388-400.

17. Grove A., Vfestergaard V. Ovarium Sertoli-Leydig-celtumor van gemiddelde graad met heterologe elementen van rhabdomyosarcoom. Een casusrapport en een literatuuroverzicht. Ann Diagnost Pathol 2006; 10 (5): 288-93.

18. Jonge R.H., Scully R.E. Geslachtskoord-stromale, steroïde cel- en kiemceltumoren van de eierstok. De Global Library of Women's Medicine, 2008.

19. Jonge R.H. Retiforme Sertoli-Leydig-celtumor. Int J Gynecol Pathol 1989; 8: 364-73.

20. Ilhan R., Tuzlali S., Iplikci A. et al. Ovariële Sertoli-Leydig-celtumor met overheersende retiforme differentiatie. Turk J Pathol 1991; 7 (2): 41-3.

21. Mooney E.E., Nogales F.F., Bergeon C., Tavassoli FA. Retiforme Sertoli-Leydig-celtumoren: klinisch, morfologisch

en immunohistochemische bevindingen. Histopathologie 2002; 41: 110-7.

22. Deavers MT, Malpica A., Liu J.

et al. Eierstok-stromale tumoren: een immunohistochemisch onderzoek inclusief een vergelijking van calretinine en inhibine. Modern Pathol 2003; 16 (6): 584-90.

23. Zhao C., Barner R., Vinh TN. et al. SF-1 is een diagnostisch bruikbare immunohistochemische marker en vergelijkbaar met andere geslachtskoord-stromale tumormarkers voor de differentiële diagnose van ovarium Sertoli-celtumor. Int J Gynecol Pathol

2008;27(4):507-14.

24. Szecsi M., Toth I., Gardi J. et al. HPLC-RIA-analyse van steroïde hormoonprofiel

in een viriliserende stromale tumor van de eierstok. J Biochem Biophys-methode 2004; 61 (1-2): 47-56.

25. Nagamani M., Stuart CA, Van Dinh T. Steroid biosynthese in de Sertoli-Leydig-celtumor: effecten van insuline en luteïniserend hormoon. Am J Obstet Gynecol 1989; 161 (6 Pt 1): 1738-1743.

26. Truss L., Dobin SM, Rao A., Donner L.R. Overexpressie van het BCL-2-gen in een Sertoli-Leydig-celtumor van de eierstok: een pathologische en cytogenetische studie. Cancer Gen Cytogen 2004; 148 (2): 118-22.

27. Adamyan RT Hormonaal actieve ovariumtumoren (klinisch beeld, diagnose en behandeling). Samenvatting van het proefschrift. dis. ... Kand. honing. wetenschappen. M., 1981.

28. Stenger K. Sertoli-Leydig-celcarcinoom. www.medical.toshiba.com

29. Jung SE, Rha SE, Lee J.M. et al. CT- en MRI-bevindingen van geslachtskoord-stromale tumor van de eierstok. Am Röntgen Ray Soc 2005; 185: 207-15.

30. Jung SE, Lee JM, Rha SE et al. CT- en MR-beeldvorming van ovariumtumoren met de nadruk op differentiële diagnose. RSNA, 2002.

31. Tanaka YO, Tsunoda H., Kitagawa Y. et al. Functionerende eierstoktumoren: directe en indirecte bevindingen bij MR-beeldvorming. RSNA, 2004.

32. Nishiyama S., Hirota Y., Udagawa Y. et al. Werkzaamheid van selectieve veneuze katheterisatie bij het lokaliseren van een kleine androgeenproducerende tumor in de eierstok. Med Sci Monit 2008; 14 (2): 9-12.

33. Ozgun M.T., Batukan C., Turkyilmaz C. et al. Selectieve bemonstering van de eierstokader kan cruciaal zijn om een ​​Leydig-celtumor te lokaliseren: een ongewoon geval bij een postmenopauzale vrouw. Maturitas 2008; 61 (3): 278-80.

34. De zeldzame ovariumceltumoren van Sertoli-Leydig. 20 juli 2009.