1.8 Delvis spenning av oksygen i blodet

PaO2 er den delvise spenningen av oksygen i arterielt blod. Dette er spenningen av fysisk fordelt oksygen i arterielt blodplasma under påvirkning av et partialtrykk lik 100 mm Hg (PaO2 = 100 mm Hg). Hver 100 ml plasma inneholder 0,3 ml oksygen. Innholdet av O2 i arterielt blod hos trente idrettsutøvere i hvile skiller seg ikke fra innholdet hos ikke-idrettsutøvere. Under fysisk aktivitet i det arterielle blodet som strømmer til musklene, skjer en akselerert nedbrytning av oksyhemoglobin med frigjøring av fri O2, slik at PaO2 øker

PvO2 - delvis spenning av oksygen i venøst ​​blod. Dette er spenningen av fysisk oppløst oksygen i det venøse blodplasmaet som strømmer fra vevet (muskelen). Det karakteriserer vevets evne til å utnytte oksygen. I hvile er det lik 40-50 mm Hg. Ved maksimalt arbeid, på grunn av intensiv utnyttelse av O2 av arbeidende muskler, reduseres den til 10-20 mm Hg. Kunst.

Forskjellen mellom PaO2 og PvO2 er verdien av AVR-O2 - den arterielle-venøse oksygenforskjellen. Det karakteriserer vevets evne til å utnytte oksygen. ABP-O2 - forskjellen mellom oksygeninnholdet i arterielt blod som skytes ut i de systemiske arteriene fra venstre ventrikkel og i venøst ​​blod som strømmer til høyre atrium.

Med utviklingen av aerob utholdenhet oppstår en uttalt sarkoplasmatisk hypertrofi av skjelettmuskulatur, noe som fører til en reduksjon i oksygen i det venøse blodet (PvO2), og en tilsvarende økning i ABP-O2. Så hvis PvO2 i hvile hos menn og kvinner er 30 mm Hg, så etter utholdenhetstrening hos utrente menn PvO2 = 13 mm Hg, hos utrente kvinner 14 mm Hg. Følgelig, hos trente menn og kvinner, 10 og 11 mm Hg. Hos kvinner er innholdet av hemoglobin, bcc og oksygen i arterielt blod mindre, derfor, med et likt oksygeninnhold i venøst ​​blod, er det totale systemiske ABP-O2 hos kvinner mindre. I hvile er det lik 5,8 ml O2 per 100 ml blod, mot 6,5 hos menn. Etter treningen, hos utrente kvinner, er ABP-O2 = 11,1 ml O2 / 100 ml blod, mot 14 hos utrente menn. Som følge av trening øker ABP-O2 hos både kvinner og menn som følge av en reduksjon i oksygeninnholdet i veneblod (henholdsvis 12,8 og 15,5).

I følge Ficks formel (PO2(MPC)=CB*AVR-O2), bestemmer produktet av CB av AVR-O2 det maksimale oksygenforbruket og er en viktig indikator på aerob utholdenhet. Utholdenhetsidrettsutøvere realiserer sine oksygentransportevner mer effektivt, ettersom de bruker mer oksygen i hver milliliter blod enn utrente mennesker.

1.9 Påvirkning av helsetrening på kroppens hemodynamikk

Som et resultat av helsetrening øker funksjonsevnen til det kardiovaskulære systemet. Det er en økonomisering av hjertets arbeid i hvile og en økning i reservekapasiteten til sirkulasjonsapparatet under muskelaktivitet. En av de viktigste effektene av fysisk trening er en reduksjon i hjertefrekvens i hvile (bradykardi) som en manifestasjon av økonomisering av hjerteaktivitet og et lavere myokardielt oksygenbehov. Å øke varigheten av diastole (avspennings)fasen gir mer blodstrøm og bedre tilførsel av oksygen til hjertemuskelen. Hos personer med bradykardi ble tilfeller av koronar hjertesykdom (CHD) oppdaget mye sjeldnere enn hos personer med rask puls. Det antas at en økning i hjertefrekvens i hvile med 15 slag/min øker risikoen for plutselig død av hjerteinfarkt med 70 %. Det samme mønsteret observeres med muskelaktivitet.

Når du utfører en standardbelastning på et sykkelergometer hos trente menn, er volumet av koronar blodstrøm nesten 2 ganger mindre enn hos utrente menn (140 vs. /min per 100g stoff). Således, med en økning i kondisjonsnivået, avtar myokardielt oksygenbehov både i hvile og ved submaksimale belastninger, noe som indikerer økonomisering av hjerteaktivitet. Etter hvert som kondisjonen øker og det myokardielle oksygenbehovet avtar, øker nivået av terskelbelastning, noe som forsøkspersonen kan utføre uten trusselen om myokardiskemi og et anginaanfall.

Den mest uttalte økningen i reservekapasiteten til sirkulasjonsapparatet under intens muskelaktivitet: en økning i maksimal hjertefrekvens, CO og CO, AVR-O2, en reduksjon i total perifer vaskulær motstand, som letter hjertets mekaniske arbeid og øker dens produktivitet. Tilpasning av den perifere koblingen av blodsirkulasjonen reduseres til en økning i muskelblodstrømmen ved maksimale belastninger (maksimalt 100 ganger), en arteriovenøs forskjell i oksygen, tettheten til kapillærleiet i arbeidende muskler, en økning i konsentrasjonen av myoglobin og en økning i aktiviteten til oksidative enzymer.

En beskyttende rolle i forebygging av kardiovaskulære sykdommer spilles også av en økning i blodfibrinolytisk aktivitet under helseforbedrende trening (med maksimalt 6 ganger) og en reduksjon i tonen i det sympatiske nervesystemet. Som et resultat avtar responsen på nevrohormoner under forhold med følelsesmessig stress, dvs. øker kroppens motstand mot stress.

I tillegg til en markant økning i kroppens reservekapasitet under påvirkning av helsetrening, er dens forebyggende effekt også ekstremt viktig. Med veksten av kondisjon (ettersom nivået av fysisk ytelse øker), er det en klar nedgang i alle viktige risikofaktorer: blodkolesterol, blodtrykk og kroppsvekt. Det er eksempler på at kolesterolinnholdet i blodet gikk ned fra 280 til 210 mg etter hvert som UFS økte, og triglyserider fra 168 til 150 mg%. I alle aldre, ved hjelp av trening, kan du øke aerob kapasitet og utholdenhetsnivåer - indikatorer på kroppens biologiske alder og dens levedyktighet. For eksempel, hos godt trente middelaldrende løpere, er maksimalt mulig hjertefrekvens omtrent 10 slag per minutt mer enn hos utrente. Slike fysiske øvelser som å gå, løpe (3 timer per uke), etter 10-12 uker, fører til en økning i BMD med 10-15%.

Dermed er den helbredende effekten av massekroppsøving først og fremst forbundet med en økning i kroppens aerobe kapasitet, nivået av generell utholdenhet og fysisk ytelse. En økning i arbeidskapasitet er ledsaget av en forebyggende effekt på risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer: en reduksjon i kroppsvekt og fettmasse, kolesterol- og triglyseridnivåer i blodet, en reduksjon i blodtrykk og hjertefrekvens. I tillegg kan regelmessig fysisk trening betydelig bremse utviklingen av aldersrelaterte endringer i fysiologiske funksjoner, samt degenerative endringer i ulike organer og systemer (inkludert forsinkelse og omvendt utvikling av aterosklerose). Å utføre fysiske øvelser har en positiv effekt på alle deler av det motoriske apparatet, og forhindrer utviklingen av degenerative endringer forbundet med alder og fysisk inaktivitet. Mineraliseringen av beinvev og kalsiuminnholdet i kroppen øker, noe som hindrer utviklingen av osteoporose. Lymfestrømmen til leddbrusken og mellomvirvelskivene øker, noe som er den beste måten å forhindre artrose og osteokondrose. Alle disse dataene vitner om den uvurderlige positive effekten av helseforbedrende fysisk kultur på menneskekroppen.

Konklusjon

I dette kursarbeidet ble de viktigste hemodynamiske egenskapene og deres endringer under fysisk aktivitet vurdert. Korte konklusjoner er oppsummert i tabell 10.

Tabell 10. Grunnleggende hemodynamiske egenskaper

	Definisjon	Karakteristisk.	treningseffekt
puls	HR-frekvens i hjertet. slag per minutt (puls).	hvilepuls gj.sn. For menn - 60 slag / min for kvinner - 75, for trente. ektemann. -55, for fremragende idrettsutøvere - 50 slag / min. Min. den registrerte hvilepulsen hos idrettsutøvere er 21 slag/min. HR maks gj.sn. menn 200 slag/min, for trente kvinner - 195, for superidrettsutøvere -190 slag/min (trene maks. aerob kraft), 180 slag/m (maks. anaerob kraft), hjertefrekvens maks for utrente kvinner - 205 slag/ min, for idrettsutøvere - 195 slag / min.	En reduksjon i hjertefrekvens (bradykardi) er en effekt av utholdenhetstrening og fører til en reduksjon i myokardialt oksygenbehov.
SÅ	CO=SV/HR Mengden blod som kastes ut av hver av hjertets ventrikler under en sammentrekning.	Sopokoya hos utrente menn er i gjennomsnitt 70-80 ml, hos trente menn - 90 ml, hos fremragende idrettsutøvere - 100-120 ml. Med en maksimal aerob belastning er COmax for utrente unge menn 120-130 ml, trent - 150, for fremragende idrettsutøvere - 190-210 ml. COmax for utrente kvinner 90 ml, for fremragende idrettsutøvere 140-150 ml.	En økning i CO som følge av trening er et tegn på en økning i hjertets effektivitet.
CB eller IOC eller Q	SV=SD*HR SV=PO2/AVR-O2 Mengde blod som støtes ut av hjertet på 1 min IOC - Volum av blod som passerer gjennom. gjennom blodbanen. fartøyer i tidsenheter Q=P/R- Blodstrøm	CV i hvile hos menn = 4-5 l/min, hos kvinner - 3-5 l/min CV maks gjennomsnitt hos utrente menn - 24 l/min, hos superidrettsutøvere (trening utholdenhet) og de med stort hjertevolum (1200-1300 ml) - mer enn 30 l/min - for skiløpere CBmax=38–42 l/min. Hos utrente kvinner, CB-18l / min. Fremragende idrettskvinner har CVmax=28-30. Den grunnleggende ligningen for hemodynamikk P-blodtrykk, R-vaskulær motstand.	En av hovedeffektene av utholdenhetstrening er en økning i CBmax. Økningen i CO skyldes ikke hjertefrekvens, men på grunn av CO
HELVETE	SBP - Systolisk blodtrykk - maks blodtrykk på aortaveggen, oppnådd på tidspunktet for CO DBP-diastolisk BP blodtrykket som det returnerer til atrium i diastole.	Standarder AD-100-129 mm Hg. for maks. og 60-79 mm Hg. for minimum for personer under 39 år Den øvre grensen for normalt systolisk trykk fra 21 til 60 år er 140 mm Hg, for diastolisk trykk - 90 mm Hg. Med en liten fysisk belastning stiger ADmax til 130-140 mm Hg, med en gjennomsnittlig en opp til 140-170, med en stor opp til 180-200. ADmin, vanligvis med fysisk. belastningen reduseres. Ved hypertensjon og fysisk anstrengelse er SBPmax = 250 mm Hg. En økning i blodtrykket er assosiert med en økning i R og CO.	Sportsaktiviteter bidrar til å senke blodtrykket, men blodtrykket går ikke utover normalområdet. Dynamiske belastninger (trening for utholdenhet) bidrar til en reduksjon i blodtrykket, statiske belastninger (øvelser for styrke) - for å øke blodtrykket.
R	3.14*R^4-Vaskulær eller perifer. gjorde motstand	Avhenger av karets L-lengde, n-blods viskositet, karets R-radius; 3,14 er antallet Pi.	Omfordeling av blodstrømmen, økt kapillarisering, senking av blodstrømmen hos høyt trente idrettsutøvere.
BCC	BCC - Sirkulerende blodvolum - den totale mengden blod i blodårene.	Den utgjør 5-8% av vekten, i hvile hos kvinner - 4,3 liter, hos menn - 5,5 liter. Under belastning øker først BCC og avtar deretter med 0,2-0,3 liter på grunn av utstrømning av en del av plasmaet fra kapillærene inn i det intercellulære rommet. Hos kvinner med maks. arbeid BCC gjennomsnitt = 4l, hos menn - 5,2l. Med en belastning på maksimal aerob kraft hos trente menn, er BCC gjennomsnittlig 6,42 l.	Økning i BCC under utholdenhetstrening.
PaO2, PvO2	PaO2, PvO2 - Delvis spenning av oksygen i arterielt eller venøst ​​blod. delvis Trykk. PaO2-PvO2 = AVR-O2 arteriell-venøs oksygenforskjell	PaO2-100mmHg PvO2pok-40-50mmHg PvO2max arbeid=10-20mmHg Hvis PvO2 av hvile hos menn og kvinner er 30 mm Hg, så etter utholdenhetstrening hos utrente menn PvO2 = 13 mm Hg, kvinner 14 mm Hg. Følgelig, hos trente menn og kvinner, 10 og 11 mm Hg. ABP-O2 i hvile = 5,8 mlO2 / 100 ml blod, mot 6,5 hos menn. Etter trening, hos utrente kvinner, er ABP-O2 = 11,1 mlO2 / 100 ml blod, mot 14 hos menn. Som et resultat av trening ABP-O2 hos kvinner - 12,8, hos menn - 15,51 mlO2 / 100 ml blod.	Sarkoplasmatisk hypertrofi av skjelettmuskulatur fører til en reduksjon i oksygeninnholdet i det venøse blodet PvO2 og en økning i ABP-O2. Følgelig øker BMD.

Kolonne 3 gir en kort beskrivelse av de studerte mengdene og deres grenseverdier.

Graden av endring i hemodynamiske parametere under trening avhenger av startverdiene i hvile. Fysisk aktivitet krever en betydelig økning i funksjonene til det kardiovaskulære, respiratoriske og sirkulasjonssystemet. Tilførsel av arbeidende muskler med tilstrekkelig mengde oksygen og fjerning av karbondioksid fra vevene avhenger av dette. Det kardiovaskulære systemet har en rekke mekanismer som gjør det mulig å levere så mye blod som mulig til periferien. Først av alt er dette hemodynamiske faktorer: en økning i hjertefrekvens, CO, BCC, akselerasjon av blodstrømmen, endringer i blodtrykket. Disse indikatorene er forskjellige for representanter for ulike idretter. (I henhold til idrettsspesialisering trener sprintere hastighet, stayers trener utholdenhet, vektløftere trener styrke.)

Bruken av ekkokardiografimetoden i idrettsmedisin gjorde det mulig å fastslå forskjellen i måtene for hjertetilpasning, avhengig av retningen på treningsprosessen. Hos idrettsutøvere som trener utholdenhet, skjer tilpasning av hjertet hovedsakelig på grunn av dilatasjon med lett hypertrofi, og hos idrettsutøvere som trener styrke - på grunn av ekte myokardhypertrofi og lett utvidelse. Ved økt fysisk arbeid øker hjerteaktiviteten. Hjertet bør trenes gradvis etter alder.

En slik hemodynamisk faktor som en endring i blodtrykket er veldig viktig. Retningen av treningsprosessen påvirker blodtrykket. Fysiske belastninger av dynamisk natur bidrar til dens reduksjon, statiske belastninger - til stigningen. Hypertensjon kan være forårsaket av fysisk og følelsesmessig stress. Et lavt nivå av systolisk trykk i lungearterien er en indikator på den høye tilstanden til det kardiovaskulære systemet til idrettsutøvere som trener for utholdenhet. Det karakteriserer kroppens potensielle beredskap, spesielt hemodynamikk, for store og langvarige fysiske anstrengelser.

De fysiologiske endringene i kroppen forårsaket av utholdenhetstrening er de samme hos kvinner som hos menn. Så i oksygentransportsystemet øker de maksimale indikatorene (LVmax, CBmax, COmax), laktatkonsentrasjonen ved maksimalt arbeid, og HRmax synker på grunn av økt parasympatisk påvirkning. Alt dette indikerer en økning i effektivitet og økonomi, samt en økning i reservekapasiteten til oksygentransportsystemet.

Kroppens tilstand både i hvile og under belastning avhenger av mange faktorer: av ytre forhold, spesifikke idretter (svømming, vintersport, etc.), arvelige faktorer, kjønn, alder, etc.

Grensen for vekst av treningseffekter hos hver person er genetisk forutbestemt. Selv systematisk intens fysisk trening kan ikke øke kroppens funksjonelle evner utover grensen bestemt av genotypen. Hvilepuls, hjertestørrelse, venstre ventrikkelveggtykkelse, myokardkapillarisering, koronararterieveggtykkelse påvirkes av arvelige faktorer.

Det må tas i betraktning at fysiske øvelser fremmer helse, forbedrer de biologiske mekanismene for beskyttende og adaptive reaksjoner, øker uspesifikk motstand mot ulike skadelige miljøpåvirkninger, bare under den obligatoriske betingelsen at graden av fysisk aktivitet i disse klassene er optimal for akkurat dette. person. Bare den optimale graden av fysisk aktivitet, som tilsvarer evnene til personen som utfører den, gir helsefremmende, fysisk forbedring, forhindrer forekomsten av en rekke sykdommer og øker forventet levealder. Fysisk aktivitet mindre enn optimal gir ikke ønsket effekt, mer enn optimalt blir overdreven, og overdreven trening, i stedet for en helbredende effekt, kan forårsake ulike sykdommer og til og med plutselig død fra hjerteoverbelastning.Idrettsprestasjoner bør vokse på grunn av forbedret helse.

Spesielt bør nevnes påvirkningen av helseforbedrende fysisk kultur på en aldrende organisme. Fysisk kultur er det viktigste middelet for å forsinke aldersrelatert forringelse av fysiske egenskaper og en reduksjon i kroppens tilpasningsevne generelt og det kardiovaskulære systemet spesielt. Endringer i sirkulasjonssystemet, en reduksjon i hjertets ytelse medfører en uttalt reduksjon i kroppens maksimale aerobe kapasitet, en reduksjon i nivået av fysisk ytelse og utholdenhet. Frekvensen av aldersrelatert nedgang i BMD i perioden fra 20 til 65 år hos utrente menn er i gjennomsnitt 0,5 ml / min / kg, hos kvinner - 0,3 ml / min / kg per år. I perioden fra 20 til 70 år reduseres den maksimale aerobe produktiviteten med nesten 2 ganger - fra 45 til 25 ml / kg (eller med 10% per tiår). Adekvat fysisk trening, helseforbedrende fysisk kultur kan i stor grad stoppe aldersrelaterte endringer i ulike funksjoner. Spesielt nyttig er fysisk arbeid, kroppsøving og sport i frisk luft, og røyking og alkoholmisbruk er spesielt skadelig for det kardiovaskulære systemet.

Ovennevnte materiale sporet mønstrene for endringer i de viktigste hemodynamiske egenskapene til kroppen. En samtidig økning i helsenivået og funksjonstilstanden til en person er umulig uten aktiv, bred og omfattende bruk av fysisk kultur og sport.

Litteratur

1.A.S. Zalmanov. Menneskekroppens hemmelige visdom (Deep Medicine) .- M .: Nauka, 1966.- 165s.

2. Idrettsmedisin (Guide for leger) / redigert av A.V. Chogovadze, L.A. Butchenko.-M.: Medicine, 1984.-384s.

3. Idrettsfysiologi: Lærebok for institutter for fysisk kultur / Red. Ya.M.Kotsa.-M.: Fysisk kultur og sport, 1986.-240-tallet.

4. Dembo A.G. Medisinsk kontroll i idretten.-M.: Medisin.1988.-288s.

5.A.M.Tsuzmer, O.L.Petrishina. Person. Anatomi. Fysiologi. Hygiene.-M.: Utdanning, 1971.-255s.

6.V.I. Dubrovsky, Rehabilitering i idrett. - M .: Fysisk kultur og idrett, 1991. - 208 s.

7. Melnichenko E.V. Metodologiske instruksjoner for den teoretiske studien av kurset "Idrettsfysiologi" Simferopol.

8. Grabovskaya E.Yu. Malygina V.I. Melnichenko E.V. Retningslinjer for det teoretiske studium av emnet "Muskelaktivitetens fysiologi." Simferopol. 2003

9. Dembo A.G. Faktiske problemer ved moderne idrettsmedisin.-M.: Fysisk kultur og idrett, 1980.-295s.

10. Byleeva L.V. etc. Mobilspill. Lærebok for in-t av fysisk kultur. M.: Fysisk kultur og idrett, 1974.-208s.

A.S. Zalmanov. Menneskekroppens hemmelige visdom (Deep Medicine).- Moskva: Nauka, 1966.- C32.

Sports medicine (Guide for doctors) / redigert av A.V. Chogovadze, L.A. Butchenko.-M.: Medicine, 1984.-C83.

Sports medicine (Guide for doctors) / redigert av A.V. Chogovadze, L.A. Butchenko.-M.: Medicine, 1984.-C76.

Idrettsfysiologi: Lærebok for in-t fiz.kut./Ed. Ya.M.Kotsa.-M.: Fysisk kultur og idrett, 1986.-S.87.

Idrettsfysiologi: Lærebok for in-t fiz.kut./Ed. Ya.M.Kotsa.-M.: Fysisk kultur og sport, 1986.-S.29

Dembo A.G. Medisinsk kontroll i idretten.-M.: Medisin.1988.-C137.

Idrettsfysiologi: Lærebok for in-t fiz.kut./Ed. Ya.M.Kotsa.-M.: Fysisk kultur og sport, 1986.-S.202

Sports medicine (Guide for doctors) / redigert av A.V. Chogovadze, L.A. Butchenko.-M.: Medicine, 1984.-С97.

...) og relativ (med betydelig dilatasjon av venstre ventrikkel med aortaåpning) insuffisiens av aortaklaffen. Etiologi 1) RL; 2) FRA; 3) syfilitisk aortitt; 4) diffuse sykdommer i bindevevet; 5) aorta aterosklerose; 6) skade; 7) medfødt defekt. Patogenese og endringer i hemodynamikk. Den viktigste patologiske prosessen fører til rynker (revmatisme, ...

Litteraturdata om problemstillingen som studeres; 2) å evaluere de morfologiske og funksjonelle indikatorene til deltakerne i grupper med forskjellige trente orienteringer i det innledende stadiet; 3) å bestemme effekten av aerobe og anaerobe fysiske øvelser på morfologiske og funksjonelle evner til de involverte; 4) å utføre en komparativ analyse av indikatorene til de studerte gruppemedlemmene i dynamikken i treningsprosessen. 2.2 ...

En elektrokardiografisk teknikk brukes hovedsakelig for å oppdage fysiologiske og patologiske endringer i hjertet, mens vi ikke fant noen arbeider der EKG-indikatorer ble brukt for å bestemme kondisjon og effekten av fysisk aktivitet på endringer i hjertefrekvens og blodtrykk. studerte verdier hos gymnaster 15-16 år gamle ...

Partialtrykket eller spenningen til karbondioksid (pCO2) er trykket til CO2 i en gassblanding i likevekt med arterielt blodplasma ved en temperatur på 38°C. Indikatoren er et kriterium for konsentrasjonen av karbondioksid i blodet.

Endringen i pCO2 spiller en ledende rolle i luftveisforstyrrelser i syre-base-tilstanden (respiratorisk acidose og respiratorisk alkalose)

Ved respiratorisk acidose øker pCO2 på grunn av brudd på lungeventilasjon, noe som forårsaker akkumulering av karbonsyre,

Ved respiratorisk alkalose avtar pCO2 som følge av hyperventilering av lungene, noe som fører til økt utskillelse av karbondioksid fra kroppen og alkalisering av blodet.

Ved ikke-respiratoriske (metabolske) azidoser/alkalose endres ikke pCO2-indikatoren.
Hvis det er slike endringer i pH og pCO2-indeksen ikke er normal, er det sekundære (eller kompenserende) endringer.
Ved klinisk vurdering av et skifte i pCO2 er det viktig å fastslå om endringene er årsakssammenheng eller kompenserende!

Dermed oppstår en økning i pCO2 med respiratorisk acidose og kompensert metabolsk alkalose, og en reduksjon oppstår med respiratorisk alkalose og kompensasjon av metabolsk acidose.

Svingninger i verdien av pCO2 under patologiske forhold er i området fra 10 til 130 mm Hg.

Ved åndedrettsforstyrrelser er retningen på skiftet i blodets pH-verdi motsatt av pCO2-skiftet, med metabolske forstyrrelser er skiftet ensrettet.

Bikarbonation-konsentrasjon

Konsentrasjonen av bikarbonater (HCO3-ioner) i blodplasma er den tredje hovedindikatoren på syre-base-tilstanden.

I praksis er det indikatorer på faktiske (ekte) bikarbonater og standard bikarbonater.

Faktisk bikarbonat (AB, AB) er konsentrasjonen av HCO3–ioner i testblodet ved 38°C og faktiske pH- og pCO2-verdier.

Standard bikarbonater (SB, SB) er konsentrasjonen av HCO3–ioner i testblodet når det bringes til standardbetingelser: fullstendig oksygenmetning i blodet, ekvilibrering ved 38°C med en gassblanding der pCO2 er 40 mm Hg.

Hos friske mennesker er konsentrasjonen av aktuelle og standard bikarbonater nesten den samme.

Den diagnostiske verdien av konsentrasjonen av bikarbonater i blodet er først og fremst ved å bestemme arten av brudd på syre-base-tilstanden (metabolsk eller respiratorisk).

Indikatoren endres først og fremst med metabolske forstyrrelser:

Ved metabolsk acidose synker HCO3–-indeksen, pga. brukt på nøytralisering av sure stoffer (buffersystem)

Med metabolsk alkalose - økt

Siden karbonsyre dissosieres svært dårlig og akkumulering i blodet praktisk talt ikke har noen effekt på konsentrasjonen av HCO3–, er endringen i bikarbonater ved primære luftveislidelser liten.

Når metabolsk alkalose kompenseres, akkumuleres bikarbonater på grunn av reduksjon i respirasjon, og når metabolsk acidose kompenseres, som et resultat av økt nyreabsorpsjon.

Buffer Base Konsentrasjon

En annen indikator som karakteriserer tilstanden til syre-base-tilstanden er konsentrasjonen av bufferbaser (bufferbaser, BB), som gjenspeiler summen av alle anioner i fullblod, hovedsakelig bikarbonat- og kloranioner, andre anioner inkluderer proteinioner, sulfater, fosfater , laktat, ketonkropp, etc.

Denne parameteren er nesten uavhengig av endringer i partialtrykket av karbondioksid i blodet, men reflekterer produksjonen av syrer i vev og delvis nyrenes funksjon.

Ut fra verdien av bufferbasene kan man bedømme skiftene i syre-base-tilstanden forbundet med en økning eller reduksjon i innholdet av ikke-flyktige syrer i blodet (det vil si alt unntatt karbonsyre).

I praksis er parameteren som brukes for konsentrasjonen av bufferbaser parameteren "restanioner" eller "upåviselige anioner" eller "anionmismatch" eller "anionforskjell".

Bruken av anionforskjellsindeksen er basert på postulatet om elektrisk nøytralitet, dvs. antall negative (anioner) og positive (kationer) i blodplasmaet bør være det samme.
Hvis vi eksperimentelt bestemmer mengden av Na+, K+, Cl–, HCO3– ioner som er mest representert i blodplasma, så er forskjellen mellom kationer og anioner omtrent 12 mmol/l.

En økning i aniongapet indikerer akkumulering av umålte anioner (laktat, ketonlegemer) eller kationer, som spesifiseres av det kliniske bildet eller av historie.

Indikatorer for totale bufferbaser og aniongap er spesielt informative i tilfelle metabolske endringer i syre-base-tilstanden, mens svingningene er ubetydelige ved luftveislidelser.

Overskytende bufferbaser

Basisoverskudd (BE, IO) - forskjellen mellom de faktiske og forfallsverdiene til bufferbaser.
Etter verdi kan indikatoren være positiv (overskudd av baser) eller negativ (underskudd av baser, overskudd av syrer).

Indikatoren for diagnostisk verdi er høyere enn konsentrasjonene av aktuelle og standard bikarbonater. Baseoverskudd reflekterer endringer i antall baser i blodbuffersystemer, mens faktisk bikarbonat bare gjenspeiler konsentrasjon.

De største endringene i indikatoren observeres ved metabolske forstyrrelser: ved acidose oppdages mangel på blodbaser (underskudd på baser, negative verdier), i alkalose, et overskudd av baser (positive verdier).
Mangelgrense forenlig med liv, 30 mmol/l.

Med respirasjonsskift endres indikatoren litt.

pH-verdien danner aktiviteten til cellene

Syre-base-balanse er en tilstand som tilveiebringes av fysiologiske og fysisk-kjemiske prosesser som utgjør et funksjonelt enhetlig system for stabilisering av konsentrasjonen av H+-ioner.
Den normale konsentrasjonen av H+-ioner er ca. 40 nmol/l, som er 106 ganger mindre enn konsentrasjonen av mange andre stoffer (glukose, lipider, mineraler).

H+-ionekonsentrasjonssvingninger som er kompatible med levetid fra 16-160 nmol/l.

Siden metabolske reaksjoner ofte er assosiert med oksidasjon og reduksjon av molekyler, involverer disse reaksjonene nødvendigvis forbindelser som fungerer som en akseptor eller donor av hydrogenioner. Deltakelsen av andre forbindelser reduseres for å sikre konstantheten av konsentrasjonen av hydrogenioner i biologiske væsker.

Stabiliteten til den intracellulære konsentrasjonen av H + er nødvendig for:

Optimal aktivitet av enzymer i membraner, cytoplasma og intracellulære organeller

Dannelse av den elektrokjemiske gradienten til mitokondriemembranen på riktig nivå og tilstrekkelig produksjon av ATP i cellen.

Forandringer i konsentrasjonen av H+-ioner fører til endringer i aktiviteten til intracellulære enzymer, selv innenfor grensene for fysiologiske verdier.
For eksempel er glukoneogeneseenzymer i leveren mer aktive når cytoplasmaet forsures, noe som er viktig ved sult eller muskeltrening, glykolyseenzymer er mer aktive ved normal pH.

Stabiliteten til den ekstracellulære konsentrasjonen av H+-ioner gir:

Optimal funksjonell aktivitet av blodplasmaproteiner og intercellulært rom (enzymer, transportproteiner),

Løselighet av uorganiske og organiske molekyler,

Uspesifikk beskyttelse av hudepitelet,

Negativ ladning på den ytre overflaten av erytrocyttmembranen.

Når konsentrasjonen av H+-ioner i blodet endres, aktiveres den kompenserende aktiviteten til to hovedsystemer i kroppen:

1. Kjemisk kompensasjonssystem

Virkningen av ekstracellulære og intracellulære buffersystemer,

Intensitet av intracellulær dannelse av H+ og HCO3– ioner.

2. Fysiologisk kompensasjonssystem

Lungeventilasjon og fjerning av CO2,

Renal utskillelse av H+ ioner (acidogenese, ammoniumgenese), reabsorpsjon og syntese av HCO3–.

Betydningen av pusten

Respirasjon er en viktig prosess med konstant utveksling av gasser mellom kroppen og dens ytre miljø. I prosessen med å puste absorberer en person oksygen fra miljøet og frigjør karbondioksid.

Nesten alle komplekse reaksjoner av transformasjon av stoffer i kroppen skjer med obligatorisk deltagelse av oksygen. Uten oksygen er metabolisme umulig, og en konstant tilførsel av oksygen er nødvendig for å bevare liv. Som et resultat av metabolisme dannes karbondioksid i celler og vev, som må fjernes fra kroppen. Opphopning av en betydelig mengde karbondioksid inne i kroppen er farlig. Karbondioksid føres med blodet til luftveiene og puster ut. Oksygen som kommer inn i luftveiene under innånding diffunderer inn i blodet og leveres av blodet til organer og vev.

Det er ingen reserver av oksygen i menneske- og dyrekroppen, og derfor er dens kontinuerlige tilførsel til kroppen en livsnødvendighet. Hvis en person, i nødvendige tilfeller, kan leve uten mat i mer enn en måned, uten vann i opptil 10 dager, vil det i fravær av oksygen oppstå irreversible endringer innen 5-7 minutter.

Sammensetning av innåndet, utåndet og alveolær luft

Ved å vekselvis inhalere og puste ut, ventilerer en person lungene, og opprettholder en relativt konstant gasssammensetning i lungevesiklene (alveolene). En person puster inn atmosfærisk luft med høyt oksygeninnhold (20,9 %) og lavt karbondioksidinnhold (0,03 %), og puster ut luft der oksygen er 16,3 %, karbondioksid er 4 % (tabell 8).

Sammensetningen av alveolær luft er vesentlig forskjellig fra sammensetningen av atmosfærisk, inhalert luft. Den har mindre oksygen (14,2 %) og en stor mengde karbondioksid (5,2 %).

Nitrogen og inerte gasser, som er en del av luften, deltar ikke i respirasjonen, og innholdet i inhalert, utåndet og alveolær luft er nesten det samme.

Hvorfor er det mer oksygen i utåndingsluft enn i alveolær luft? Dette forklares med at under utånding blandes luften som er i åndedrettsorganene, i luftveiene, med den alveolære luften.

Deltrykk og spenning av gasser

I lungene går oksygen fra alveolærluften inn i blodet, og karbondioksid fra blodet kommer inn i lungene. Overgangen av gasser fra luft til væske og fra væske til luft skjer på grunn av forskjellen i partialtrykket til disse gassene i luft og væske. Partialtrykk er den delen av det totale trykket som faller på andelen av en gitt gass i en gassblanding. Jo høyere prosentandel gass i blandingen, desto høyere er dens partialtrykk. Atmosfærisk luft er som kjent en blanding av gasser. Atmosfærisk lufttrykk 760 mm Hg. Kunst. Partialtrykket av oksygen i atmosfærisk luft er 20,94 % av 760 mm, dvs. 159 mm; nitrogen - 79,03% av 760 mm, dvs. ca. 600 mm; det er lite karbondioksid i den atmosfæriske luften - 0,03%, derfor er partialtrykket 0,03% av 760 mm - 0,2 mm Hg. Kunst.

For gasser oppløst i en væske brukes begrepet "spenning", tilsvarende begrepet "deltrykk" som brukes om frie gasser. Gassspenning uttrykkes i samme enheter som trykk (i mmHg). Hvis partialtrykket til gassen i miljøet er høyere enn spenningen til den gassen i væsken, oppløses gassen i væsken.

Partialtrykket av oksygen i alveolærluften er 100-105 mm Hg. Art., og i blodet som strømmer til lungene, er oksygenspenningen i gjennomsnitt 60 mm Hg. Art., derfor, i lungene, passerer oksygen fra alveolærluften inn i blodet.

Bevegelsen av gasser skjer i henhold til diffusjonslovene, ifølge hvilke en gass forplanter seg fra et miljø med høyt partialtrykk til et miljø med lavere trykk.

Gassutveksling i lungene

Overgangen i lungene av oksygen fra alveolarluften til blodet og strømmen av karbondioksid fra blodet til lungene følger lovene beskrevet ovenfor.

Takket være arbeidet til den store russiske fysiologen Ivan Mikhailovich Sechenov, ble det mulig å studere gasssammensetningen i blodet og forholdene for gassutveksling i lunger og vev.

Gassutveksling i lungene skjer mellom alveolær luft og blod ved diffusjon. Alveolene i lungene er omgitt av et tett nettverk av kapillærer. Veggene i alveolene og kapillærene er veldig tynne, noe som bidrar til penetrering av gasser fra lungene inn i blodet og omvendt. Gassutveksling avhenger av størrelsen på overflaten som diffusjonen av gasser utføres gjennom, og forskjellen i partialtrykket (spenningen) til de diffuserende gassene. Med et dypt pust strekker alveolene seg, og overflaten når 100-105 m 2. Overflaten av kapillærene i lungene er også stor. Det er tilstrekkelig forskjell mellom partialtrykket til gasser i alveolærluften og spenningen til disse gassene i veneblodet (tabell 9).

Av tabell 9 følger det at forskjellen mellom spenningen av gasser i veneblodet og deres partialtrykk i alveolærluften er 110 - 40 = 70 mm Hg for oksygen. Art., og for karbondioksid 47 - 40 = 7 mm Hg. Kunst.

Empirisk var det mulig å fastslå det med en forskjell i oksygenspenning på 1 mm Hg. Kunst. hos en voksen i hvile kan 25-60 ml oksygen komme inn i blodet på 1 minutt. En person i hvile trenger omtrent 25-30 ml oksygen per minutt. Derfor er oksygentrykkforskjellen på 70 mm Hg. st, tilstrekkelig til å gi kroppen oksygen under forskjellige aktivitetsforhold: under fysisk arbeid, sportsøvelser, etc.

Diffusjonshastigheten av karbondioksid fra blodet er 25 ganger større enn oksygen, derfor med en trykkforskjell på 7 mm Hg. Art., karbondioksid har tid til å skille seg ut fra blodet.

Bærer gasser i blodet

Blod frakter oksygen og karbondioksid. I blodet, som i enhver væske, kan gasser være i to tilstander: fysisk oppløst og kjemisk bundet. Både oksygen og karbondioksid løses opp i svært små mengder i blodplasmaet. Det meste av oksygenet og karbondioksidet transporteres i kjemisk bundet form.

Hovedbæreren av oksygen er hemoglobin i blodet. 1 g hemoglobin binder 1,34 ml oksygen. Hemoglobin har evnen til å kombinere med oksygen for å danne oksyhemoglobin. Jo høyere partialtrykk av oksygen, jo mer oksyhemoglobin dannes. I alveolærluften er partialtrykket av oksygen 100-110 mm Hg. Kunst. Under disse forholdene binder 97 % av hemoglobinet i blodet seg til oksygen. Blodet frakter oksygen til vevene i form av oksyhemoglobin. Her er partialtrykket av oksygen lavt, og oksyhemoglobin - en skjør forbindelse - frigjør oksygen, som brukes av vev. Bindingen av oksygen av hemoglobin påvirkes også av spenningen av karbondioksid. Karbondioksid reduserer hemoglobinets evne til å binde oksygen og fremmer dissosiasjonen av oksyhemoglobin. En økning i temperatur reduserer også hemoglobinets evne til å binde oksygen. Det er kjent at temperaturen i vevene er høyere enn i lungene. Alle disse forholdene hjelper dissosiasjonen av oksyhemoglobin, som et resultat av at blodet frigjør oksygenet som frigjøres fra den kjemiske forbindelsen til vevsvæsken.

Hemoglobinets evne til å binde oksygen er avgjørende for kroppen. Noen ganger dør mennesker av mangel på oksygen i kroppen, omgitt av den reneste luften. Dette kan skje med en person som befinner seg i et lavtrykksmiljø (i store høyder), der den forsjeldne atmosfæren har et veldig lavt partialtrykk av oksygen. Den 15. april 1875 nådde Zenith-ballongen, med tre luftfartøyer, en høyde på 8000 m. Da ballongen landet, overlevde bare én person. Dødsårsaken var en kraftig nedgang i partialtrykket av oksygen i stor høyde. I store høyder (7-8 km) nærmer arterielt blod i gasssammensetningen seg venøst ​​blod; alt vev i kroppen begynner å oppleve en akutt mangel på oksygen, noe som fører til alvorlige konsekvenser. Klatring over 5000 m krever vanligvis bruk av spesielle oksygenapparater.

Med spesialtrening kan kroppen tilpasse seg det reduserte oksygeninnholdet i atmosfærisk luft. Hos en trent person blir pusten dypere, antallet erytrocytter i blodet øker på grunn av deres økte dannelse i de hematopoietiske organene og fra bloddepotet. I tillegg øker hjertesammentrekningene, noe som fører til en økning i minuttvolumet av blod.

Trykkkammer er mye brukt til trening.

Karbondioksid fraktes i blodet i form av kjemiske forbindelser - natrium- og kaliumbikarbonater. Bindingen av karbondioksid og dets frigjøring av blodet avhenger av spenningen i vevet og blodet.

I tillegg er blodhemoglobin involvert i overføringen av karbondioksid. I vevskapillærer går hemoglobin inn i en kjemisk kombinasjon med karbondioksid. I lungene brytes denne forbindelsen ned med frigjøring av karbondioksid. Omtrent 25-30 % av karbondioksidet som frigjøres i lungene bæres av hemoglobin.

Da jeg holdt på med håret, rådet de meg til å kjøpe Rinfoltil i salongen, jeg fant det hos disse gutta. vitamins.com.ua

Jeg vil gjerne oppsummere informasjonen om prinsippene for dykking når det gjelder pustegasser i formatet av keynotes, dvs. når forståelse av noen få prinsipper eliminerer behovet for å huske mange fakta.

Så å puste under vann krever gass. Som det enkleste alternativet - lufttilførsel, som er en blanding av oksygen (~21%), nitrogen (~78%) og andre gasser (~1%).

Hovedfaktoren er trykket fra miljøet. Av alle mulige trykkenheter vil vi bruke "absolutt teknisk atmosfære" eller ATA. Trykket på overflaten er ~1 ATA, hver 10 meter nedsenking i vann legg til ~1 ATA til det.

For videre analyse er det viktig å forstå hva deltrykk er, dvs. trykket til en enkelt komponent i gassblandingen. Det totale trykket til en gassblanding er summen av partialtrykket til komponentene. Partialtrykk og oppløsning av gasser i væsker er beskrevet av Daltons lover og er mest direkte relatert til dykking, fordi en person for det meste er flytende. Selv om partialtrykket er proporsjonalt med molforholdet mellom gassene i blandingen, for luft, kan partialtrykket avleses etter volum eller vektkonsentrasjon, feilen vil være mindre enn 10%.

Ved dykking påvirker trykket oss altomfattende. Regulatoren opprettholder lufttrykket i pustesystemet, omtrent lik omgivelsestrykket, mindre enn nøyaktig så mye som er nødvendig for "innånding". Så, på en dybde på 10 meter, har luften som inhaleres fra ballongen et trykk på omtrent 2 ATA. Et lignende absolutt trykk vil bli observert i hele kroppen vår. Dermed vil partialtrykket av oksygen på denne dybden være ~0,42 ATA, nitrogen ~1,56 ATA

Påvirkningen av press på kroppen er følgende nøkkelfaktorer.

1. Mekanisk påvirkning på organer og systemer

Vi vil ikke vurdere det i detalj, kort sagt - menneskekroppen har en rekke luftfylte hulrom og en skarp endring i trykk i alle retninger forårsaker en belastning på vev, membraner og organer opp til mekanisk skade - barotrauma.

2. Metning av vev med gasser

Ved dykking (økende trykk) er partialtrykket av gasser i luftveiene høyere enn i vevene. Dermed metter gasser blodet, og gjennom blodet blir alt vev i kroppen mettet. Metningshastigheten er forskjellig for forskjellige vev og er preget av en "halvmetningsperiode", dvs. tiden hvor ved et konstant gasstrykk halveres forskjellen mellom partialtrykket til gassen og vevet. Den omvendte prosessen kalles "desaturation", den skjer under oppstigning (reduksjon i trykk). I dette tilfellet er partialtrykket av gasser i vevet høyere enn trykket i gassene i lungene, den omvendte prosessen finner sted - gass frigjøres fra blodet i lungene, blod med et allerede lavere partialtrykk sirkulerer gjennom kroppen, gasser passerer fra vevene inn i blodet og igjen i en sirkel. En gass beveger seg alltid fra et høyere partialtrykk til et lavere.

Det er grunnleggende viktig at ulike gasser har ulik metningsgrad/desaturering på grunn av deres fysiske egenskaper.

Løseligheten til gasser i væsker er jo større, jo høyere trykk. Dersom mengden av oppløst gass er større enn løselighetsgrensen ved et gitt trykk, frigjøres gass, inkludert konsentrasjon i form av bobler. Vi ser dette hver gang vi åpner en flaske med sprudlevann. Siden hastigheten på gassfjerning (vevsdesaturasjon) begrenses av fysiske lover og gassutveksling gjennom blodet, kan et for raskt trykkfall (rask stigning) føre til dannelse av gassbobler direkte i vev, kar og hulrom i kroppen , forstyrrer arbeidet til døden. Hvis trykket faller sakte, har kroppen tid til å fjerne den "ekstra" gassen på grunn av forskjellen i partialtrykk.

For å beregne disse prosessene brukes matematiske modeller av kroppsvev, den mest populære er Albert Buhlmann-modellen, som tar hensyn til 16 typer vev (rom) med en halvmetning / halvmetningstid fra 4 til 635 minutter.

Den største faren er den inerte gassen, som har det høyeste absolutte trykket, oftest er det nitrogen, som danner grunnlaget for luft og ikke deltar i metabolismen. Av denne grunn er hovedberegningene i massedykking utført på nitrogen, siden. effekten av oksygen når det gjelder metning er størrelsesordener mindre, mens begrepet "nitrogenbelastning" brukes, dvs. restmengden av nitrogen oppløst i vevene.

Således avhenger vevsmetning av sammensetningen av gassblandingen, trykket og varigheten av eksponeringen. For de første dykkenivåene er det restriksjoner på dybden, varigheten av dykket og minimumstiden mellom dykkene, som åpenbart ikke tillater under noen forhold metning av vev til farlige nivåer, dvs. ingen dekompresjonsdykk, og selv da er det vanlig å utføre "sikkerhetsstopp".

«Avanserte» dykkere bruker dykkecomputere som dynamisk beregner metning fra modeller avhengig av gass og trykk, inkludert beregning av et «kompresjonstak» – dybden over som det er potensielt farlig å gå opp basert på nåværende metning. Under vanskelige dykk dupliseres datamaskiner, for ikke å snakke om det faktum at enkeltdykk vanligvis ikke praktiseres.

3. Biokjemiske effekter av gasser

Kroppen vår er maksimalt tilpasset luft ved atmosfærisk trykk. Med økende trykk påvirker gasser som ikke en gang er involvert i metabolismen kroppen på en rekke måter, mens effekten avhenger av partialtrykket til en bestemt gass. Hver gass har sine egne sikkerhetsgrenser.

Oksygen

Som en nøkkelspiller i stoffskiftet vårt er oksygen den eneste gassen som ikke bare har en øvre, men også en nedre sikkerhetsgrense.

Det normale partialtrykket for oksygen er ~0,21 ATA. Behovet for oksygen avhenger sterkt av kroppens tilstand og fysisk aktivitet, det teoretiske minimumsnivået som kreves for å opprettholde den vitale aktiviteten til en sunn organisme i en tilstand av fullstendig hvile er estimert til ~0,08 ATA, det praktiske er ~0,14 ATA . En reduksjon i oksygennivået fra "nominelt" påvirker først og fremst evnen til fysisk aktivitet og kan forårsake hypoksi eller oksygensult.

Samtidig forårsaker et høyt partialtrykk av oksygen et bredt spekter av negative konsekvenser - oksygenforgiftning eller hyperoksi. Spesielt farlig ved dykking er dens krampeform, som kommer til uttrykk i skade på nervesystemet, kramper, som medfører fare for drukning.

For praktiske formål anses dykking å være en sikkerhetsgrense på ~1,4 ATA, en moderat risikogrense er ~1,6 ATA. Ved et trykk over ~2,4 ATA i lang tid har sannsynligheten for oksygenforgiftning en tendens til enhet.

Således, ved ganske enkelt å dele det begrensende oksygennivået på 1,4 ATA med partialtrykket av oksygen i blandingen, kan man bestemme det maksimale sikre trykket i miljøet og fastslå at det er absolutt trygt å puste rent oksygen (100 %, 1 ATA) på dybder opptil ~4 meter (!! !), trykkluft (21%, 0,21 ATA) - opptil ~57 meter, standard "Nitrox-32" med et oksygeninnhold på 32% (0,32 ATA) - opptil ~ 34 meter. På samme måte kan du beregne grensene for moderat risiko.

De sier at det er dette fenomenet som skylder navnet sitt til "nitrox", siden dette ordet opprinnelig betegnet luftveisgasser med senkes oksygeninnhold for arbeid på store dyp, "nitrogenanriket", og først da begynte det å bli dechiffrert som "nitrogen-oksygen" og betegne blandinger med forhøyet oksygeninnhold.

Det må tas i betraktning at et økt partialtrykk av oksygen uansett påvirker nervesystemet og lungene, og dette er ulike typer effekter. I tillegg har effekten en tendens til å samle seg over en serie dykk. For å ta hensyn til påvirkningen på sentralnervesystemet, brukes begrepet «oksygengrense» som en regneenhet, ved hjelp av hvilken sikre grenser for enkelt og daglig eksponering fastsettes. Detaljerte tabeller og beregninger finnes.

I tillegg påvirker økt oksygentrykk lungene negativt, for å gjøre rede for dette fenomenet brukes "oksygenutholdenhetsenheter", som beregnes i henhold til spesielle tabeller som korrelerer partialtrykket av oksygen og antall "enheter per minutt". For eksempel gir 1,2 ATA oss 1,32 OTU per minutt. Den anerkjente sikkerhetsgrensen er 1425 enheter per dag.

Spesielt av det foregående skulle det være klart at et trygt opphold på store dyp krever en blanding med redusert oksygeninnhold, som er upustende ved lavere trykk. For eksempel, på en dybde på 100 meter (11 ATA), bør konsentrasjonen av oksygen i blandingen ikke overstige 12%, og i praksis vil den være enda lavere. Det er umulig å puste en slik blanding på overflaten.

Nitrogen

Nitrogen metaboliseres ikke av kroppen og har ingen nedre grense. Ved økt trykk har nitrogen en giftig effekt på nervesystemet, lik rus- eller alkoholforgiftning, kjent som "nitrogennarkose".

Virkningsmekanismene er ikke nøyaktig avklart, grensene for effekten er rent individuelle, og avhenger både av organismens egenskaper og dens tilstand. Så det er kjent at det forsterker effekten av tretthet, bakrus, alle slags deprimerte tilstander i kroppen som forkjølelse, etc.

Mindre manifestasjoner i form av en tilstand som kan sammenlignes med mild rus er mulig på alle dyp, den empiriske "martini-regelen" gjelder, ifølge hvilken nitrogeneksponering er sammenlignbar med et glass tørr martini på tom mage for hver 10 meter dyp, som ikke er farlig og tilfører godt humør. Nitrogenet akkumulert under vanlig dykking påvirker også psyken i likhet med myke stoffer og alkohol, som forfatteren selv er vitne til og deltaker til. Det manifesterer seg i livlige og "narkotiske" drømmer, spesielt det virker innen noen få timer. Og ja, dykkere er litt rusmisbrukere. Nitrogen.

Faren er representert av sterke manifestasjoner, som er preget av en rask økning opp til et fullstendig tap av tilstrekkelighet, orientering i rom og tid, hallusinasjoner, som kan føre til døden. En person kan lett skynde seg til dypet, fordi det er kjølig der, eller han skal ha sett noe der, glemme at han er under vann og "puste dypt", spytte ut munnstykket, etc. I seg selv er eksponering for nitrogen ikke dødelig eller til og med skadelig, men konsekvensene under dykkeforhold kan være tragiske. Det er karakteristisk at med en reduksjon i trykket, passerer disse manifestasjonene like raskt, noen ganger er det nok å stige bare 2,3 meter for å "edru opp kraftig".

Sannsynligheten for en sterk manifestasjon på dybder akseptert for fritidsdykking på nybegynnernivå (opptil 18 m, ~2,2 ATA) vurderes som svært lav. I følge tilgjengelig statistikk blir tilfeller av alvorlig forgiftning ganske sannsynlig fra 30 meters dyp (~3,2 ATA), og da øker sannsynligheten når trykket øker. Samtidig kan det hende at personer med individuell stabilitet ikke opplever problemer på mye større dyp.

Den eneste måten å motvirke er konstant egenkontroll og kontroll av partner med umiddelbar nedgang i dybden ved mistanke om nitrogenforgiftning. Bruken av "nitrox" reduserer sannsynligheten for nitrogenforgiftning, selvfølgelig innenfor dybdegrensene på grunn av oksygen.

Helium og andre gasser

I teknisk og profesjonell dykking brukes også andre gasser, spesielt helium. Eksempler på bruk av hydrogen og til og med neon i dype blandinger er kjent. Disse gassene er preget av høy metning/desaturering, forgiftningseffektene av helium observeres ved trykk over 12 ATA og kan paradoksalt nok kompenseres av nitrogen. Imidlertid er de ikke mye brukt på grunn av deres høye kostnader, så det er praktisk talt umulig for en gjennomsnittlig dykker å møte dem, og hvis leseren virkelig er interessert i slike spørsmål, må han allerede bruke faglitteratur, og ikke så beskjedent anmeldelse.

Ved bruk av blandinger forblir beregningslogikken den samme som beskrevet ovenfor, kun gassspesifikke grenser og parametere brukes, og for dype tekniske dykk brukes vanligvis flere forskjellige sammensetninger: for å puste på vei ned, arbeid i bunn og en etappevis oppover med dekompresjon, er sammensetningen av disse gassene optimalisert basert på logikken i deres bevegelse i kroppen beskrevet ovenfor.

Praktisk konklusjon

Å forstå disse oppgavene gjør det mulig å gi mening til mange av begrensningene og reglene som er gitt i kursene, noe som er helt nødvendig både for videre utvikling og for korrekt brudd på dem.

Nitrox anbefales til bruk ved vanlig dykking fordi det reduserer nitrogenbelastningen på kroppen selv om man holder seg helt innenfor rekreasjonsdykkingens grenser, dette er en bedre følelse, morsommere, mindre konsekvenser. Men hvis du skal dykke dypt og ofte, må du ikke bare huske fordelene, men også mulig oksygenforgiftning. Sjekk alltid oksygennivået personlig og bestemme grensene dine.

Nitrogenforgiftning er det mest sannsynlige problemet du kan støte på, ta alltid hensyn til deg selv og partneren din.

Separat vil jeg trekke oppmerksomheten til det faktum at å lese denne teksten ikke betyr at leseren har mestret hele settet med informasjon for å forstå arbeidet med gasser under vanskelige dykk. For praktisk anvendelse er dette helt utilstrekkelig. Dette er bare et utgangspunkt og en grunnleggende forståelse, ikke noe mer.

Hypoksi oppdages tydeligst under et opphold i et foreldet rom, når partialtrykket av oksygen synker.

I et forsøk kan oksygensult oppstå ved relativt normalt atmosfærisk trykk, men med redusert oksygeninnhold i atmosfæren rundt, for eksempel når et dyr oppholder seg i et lukket rom med redusert oksygeninnhold. Fenomenene med oksygen sult kan observeres når du klatrer i fjell, klatrer i et fly til stor høyde - fjell- og høydesyke(Fig. 116).

De første tegnene på akutt fjellsyke kan ofte observeres allerede i en høyde på 2500 - 3000 m. Hos de fleste opptrer de når de klatrer til 4000 m og oppover. Partialtrykket av oksygen i luften, lik (ved et atmosfærisk trykk på 760 mm Hg) 159 mm, synker ved denne høyden (430 mm atmosfærisk trykk) til 89 mm. Samtidig begynner arteriell oksygenmetning å avta. Symptomer på hypoksi vises vanligvis når arteriell oksygenmetning er ca. 85 %, og døden kan oppstå når arteriell oksygenmetning faller under 50 %.

Å bestige et fjell er ledsaget av karakteristiske fenomener også på grunn av temperaturforhold, vind og muskelaktiviteten som utføres under oppstigningen. Jo mer stoffskiftet øker på grunn av muskelspenninger eller en reduksjon i lufttemperatur, jo raskere oppstår tegnene på sykdommen.

Lidelser som oppstår under oppstigning til en høyde utvikler seg jo sterkere, desto raskere gjøres oppstigningen. Trening er av stor betydning.

Oksygensulting under oppstigning i et fly til stor høyde kjennetegnes av noen funksjoner. Å bestige et fjell er sakte og krever intenst muskelarbeid. Fly kan derimot nå høyde på svært kort tid. Oppholdet til en pilot i en høyde av 5000 m i mangel av tilstrekkelig trening er ledsaget av følelser av hodepine, svimmelhet, tyngde i brystet, hjertebank, utvidelse av gasser i tarmen, som et resultat av at mellomgulvet skyves oppover , og pusten blir enda vanskeligere. Bruken av oksygenapparater eliminerer mange av disse fenomenene (fig. 117).

Påvirkningen på kroppen av et lavt oksygeninnhold i luften kommer til uttrykk i forstyrrelser i nervesystemets funksjon, respirasjon og blodsirkulasjon.

Noe spenning følges av tretthet, apati, døsighet, tyngde i hodet, psykiske lidelser i form av irritabilitet etterfulgt av depresjon, noe tap av orientering, forstyrrelser i motorisk funksjon og forstyrrelser med høyere nervøs aktivitet. Ved middels høyde utvikles en svekkelse av indre hemming i hjernebarken, og i høyere høyder utvikles diffus hemning. Forstyrrelser av vegetative funksjoner utvikles også i form av kortpustethet, økt hjerteaktivitet, endringer i blodsirkulasjonen og fordøyelsesbesvær.

Med en akutt begynnende oksygensult, vil pust. Det blir overfladisk og hyppig, som er et resultat av eksitasjon av respirasjonssenteret. Noen ganger er det en særegen, intermitterende, såkalt periodisk pust (som Cheyne-Stokes). Samtidig påvirkes lungeventilasjonen merkbart. Med gradvis begynnende oksygensult blir pusten hyppig og dyp, luftsirkulasjonen i alveolene forbedres markant, men karbondioksidinnholdet og dets spenning i alveolærluften faller, det vil si at hypokapni utvikler seg, noe som kompliserer hypoksiforløpet. Respirasjonssvikt kan forårsake bevissthetstap.

Akselerasjon og intensivering av aktiviteten til hjertet oppstår på grunn av en økning i funksjonen til dets akselererende og forsterkende nerver, samt en reduksjon i funksjonen til vagusnervene. Derfor er en økning i pulsen under oksygen sult en av indikatorene på reaksjonen til nervesystemet som regulerer blodsirkulasjonen.

En rekke andre sirkulasjonsforstyrrelser forekommer også i stor høyde. Arterielt trykk stiger først, men begynner deretter å avta i samsvar med tilstanden til de vasomotoriske sentrene. Med en kraftig reduksjon i oksygeninnholdet i innåndingsluften (opptil 7-6%), svekkes hjertets aktivitet merkbart, arterielt trykk faller og venetrykket stiger, cyanose og arytmi utvikles.

Noen ganger er det også blør fra slimhinnene i nesen, munnen, konjunktiva, luftveiene, mage-tarmkanalen. Stor betydning i forekomsten av slik blødning er knyttet til utvidelsen av overfladiske blodkar og brudd på deres permeabilitet. Disse endringene skyldes delvis virkningen av giftige metabolske produkter på kapillærene.

Krenkelse av funksjonen til nervesystemet fra å oppholde seg i et sjeldne rom manifesterer seg også lidelser i mage-tarmkanalen vanligvis i form av mangel på matlyst, hemming av aktiviteten til fordøyelseskjertlene, diaré og oppkast.

Ved hypoksi i stor høyde er metabolisme. Oksygenforbruket stiger til å begynne med, og deretter, med uttalt oksygenmangel, faller, reduseres den spesifikke dynamiske virkningen av proteinet, og nitrogenbalansen blir negativ. Resterende nitrogen i blodet øker, ketonlegemer akkumuleres, spesielt aceton, som skilles ut i urinen.

Å redusere oksygeninnholdet i luften til en viss grense har liten effekt på dannelsen av oksyhemoglobin. Men i fremtiden, med en reduksjon i oksygeninnholdet i luften til 12 %, blir metningen av blodet med oksygen omtrent 75 %, og når oksygeninnholdet i luften er 6–7 %, er det 50 –35 % av normalen. Spenningen av oksygen i kapillærblodet er spesielt redusert, noe som merkbart påvirker diffusjonen inn i vevet.

En økning i lungeventilasjon og en økning i respirasjonsvolum i lungene under hypoksi forårsaker uttømming av alveolær luft og blod med karbondioksid (hypokapni) og forekomsten av relativ alkalose, som et resultat av eksitabiliteten til respirasjonssenteret kan midlertidig hemmes, og hjertets aktivitet svekkes. Derfor øker innånding av karbondioksid i høyden, noe som forårsaker en økning i eksitabiliteten til respirasjonssenteret, oksygeninnholdet i blodet og forbedrer dermed kroppens tilstand.

Imidlertid bidrar den fortsatte reduksjonen i partialtrykket av oksygen under oppstigning til en høyde til videre utvikling av hypoksemi og hypoksi. Fenomenene med insuffisiens av oksidative prosesser vokser. Alkalose erstattes igjen av acidose, som igjen er noe svekket på grunn av en økning i respirasjonsrytmen, en reduksjon i oksidative prosesser og et partialtrykk av karbondioksid.

Betydelig endret når man klatrer til en høyde og varmeveksling. Varmeoverføring i stor høyde øker hovedsakelig på grunn av fordampning av vann ved overflaten av kroppen og gjennom lungene. Varmeproduksjonen henger gradvis etter varmeoverføringen, som et resultat av at kroppstemperaturen, som først stiger litt, deretter synker.

Utbruddet av tegn på oksygensult avhenger i stor grad av organismens egenskaper, tilstanden til nervesystemet, lungene, hjertet og blodkarene, som bestemmer kroppens evne til å tolerere en forseldet atmosfære.

Arten av virkningen av forseldet luft avhenger også av utviklingen av oksygen sult. Ved akutt oksygensult kommer dysfunksjonen i nervesystemet i forgrunnen, mens ved kronisk oksygensult, på grunn av den gradvise utviklingen av kompenserende prosesser, oppdages ikke patologiske fenomener fra nervesystemet på lang tid.

Generelt takler en frisk person tilfredsstillende å senke barometertrykket og partialtrykket av oksygen til en viss grense, og jo bedre, jo langsommere stigningen gjøres og jo lettere tilpasser organismen seg. Grensen for en person kan betraktes som en reduksjon i atmosfærisk trykk til en tredjedel av det normale, dvs. opptil 250 mm Hg. Art., som tilsvarer en høyde på 8000 - 8500 m og et oksygeninnhold i luften på 4 - 5%.

Det er fastslått at under opphold i høyden, tilpasning organisme, eller dens akklimatisering, som gir kompensasjon for luftveislidelser. I fjellområder og trente klatrere kan det hende at fjellsyke ikke utvikles når de stiger til en høyde på 4000 - 5000 m. Høyt trente piloter kan fly uten oksygenapparat i en høyde på 6000 - 7000 m og enda høyere.