Partialtrykket eller spenningen til karbondioksid (pCO2) er trykket til CO2 i en gassblanding i likevekt med arterielt blodplasma ved en temperatur på 38°C. Indikatoren er et kriterium for konsentrasjonen av karbondioksid i blodet.

Endringen i pCO2 spiller en ledende rolle i luftveisforstyrrelser i syre-base-tilstanden (respiratorisk acidose og respiratorisk alkalose)

Ved respiratorisk acidose øker pCO2 på grunn av brudd på lungeventilasjon, noe som forårsaker akkumulering av karbonsyre,

Ved respiratorisk alkalose avtar pCO2 som følge av hyperventilering av lungene, noe som fører til økt utskillelse av karbondioksid fra kroppen og alkalisering av blodet.

Ved ikke-respiratoriske (metabolske) azidoser/alkalose endres ikke pCO2-indikatoren.
Hvis det er slike endringer i pH og pCO2-indeksen ikke er normal, er det sekundære (eller kompenserende) endringer.
Ved klinisk vurdering av et skifte i pCO2 er det viktig å fastslå om endringene er årsakssammenheng eller kompenserende!

Dermed oppstår en økning i pCO2 med respiratorisk acidose og kompensert metabolsk alkalose, og en reduksjon oppstår med respiratorisk alkalose og kompensasjon av metabolsk acidose.

Svingninger i verdien av pCO2 under patologiske forhold er i området fra 10 til 130 mm Hg.

Ved åndedrettsforstyrrelser er retningen på skiftet i blodets pH-verdi motsatt av pCO2-skiftet, med metabolske forstyrrelser er skiftet ensrettet.

Bikarbonation-konsentrasjon

Konsentrasjonen av bikarbonater (HCO3-ioner) i blodplasma er den tredje hovedindikatoren på syre-base-tilstanden.

I praksis er det indikatorer på faktiske (ekte) bikarbonater og standard bikarbonater.

Faktisk bikarbonat (AB, AB) er konsentrasjonen av HCO3–ioner i testblodet ved 38°C og faktiske pH- og pCO2-verdier.

Standard bikarbonater (SB, SB) er konsentrasjonen av HCO3–ioner i testblodet når det bringes til standardbetingelser: fullstendig oksygenmetning i blodet, ekvilibrering ved 38°C med en gassblanding der pCO2 er 40 mm Hg.

Hos friske mennesker er konsentrasjonen av aktuelle og standard bikarbonater nesten den samme.

Den diagnostiske verdien av konsentrasjonen av bikarbonater i blodet er først og fremst ved å bestemme arten av brudd på syre-base-tilstanden (metabolsk eller respiratorisk).

Indikatoren endres først og fremst med metabolske forstyrrelser:

Ved metabolsk acidose synker HCO3–-indeksen, pga. brukt på nøytralisering av sure stoffer (buffersystem)

Med metabolsk alkalose - økt

Siden karbonsyre dissosieres svært dårlig og akkumulering i blodet praktisk talt ikke har noen effekt på konsentrasjonen av HCO3–, er endringen i bikarbonater ved primære luftveislidelser liten.

Når metabolsk alkalose kompenseres, akkumuleres bikarbonater på grunn av reduksjon i respirasjon, og når metabolsk acidose kompenseres, som et resultat av økt nyreabsorpsjon.

Buffer Base Konsentrasjon

En annen indikator som karakteriserer tilstanden til syre-base-tilstanden er konsentrasjonen av bufferbaser (bufferbaser, BB), som gjenspeiler summen av alle anioner i fullblod, hovedsakelig bikarbonat- og kloranioner, andre anioner inkluderer proteinioner, sulfater, fosfater , laktat, ketonkropp, etc.

Denne parameteren er nesten uavhengig av endringer i partialtrykket av karbondioksid i blodet, men reflekterer produksjonen av syrer i vev og delvis nyrenes funksjon.

Ut fra verdien av bufferbasene kan man bedømme skiftene i syre-base-tilstanden forbundet med en økning eller reduksjon i innholdet av ikke-flyktige syrer i blodet (det vil si alt unntatt karbonsyre).

I praksis er parameteren som brukes for konsentrasjonen av bufferbaser parameteren "restanioner" eller "upåviselige anioner" eller "anionmismatch" eller "anionforskjell".

Bruken av anionforskjellsindeksen er basert på postulatet om elektrisk nøytralitet, dvs. antall negative (anioner) og positive (kationer) i blodplasmaet bør være det samme.
Hvis vi eksperimentelt bestemmer mengden av Na+, K+, Cl–, HCO3– ioner som er mest representert i blodplasma, så er forskjellen mellom kationer og anioner omtrent 12 mmol/l.

En økning i aniongapet indikerer akkumulering av umålte anioner (laktat, ketonlegemer) eller kationer, som spesifiseres av det kliniske bildet eller av historie.

Indikatorer for totale bufferbaser og aniongap er spesielt informative i tilfelle metabolske endringer i syre-base-tilstanden, mens svingningene er ubetydelige ved åndedrettsforstyrrelser.

Overskytende bufferbaser

Basisoverskudd (BE, IO) - forskjellen mellom de faktiske og forfallsverdiene til bufferbaser.
Etter verdi kan indikatoren være positiv (overskudd av baser) eller negativ (underskudd av baser, overskudd av syrer).

Indikatoren for diagnostisk verdi er høyere enn konsentrasjonene av aktuelle og standard bikarbonater. Baseoverskudd reflekterer endringer i antall baser i blodbuffersystemer, mens faktisk bikarbonat bare gjenspeiler konsentrasjon.

De største endringene i indikatoren observeres ved metabolske forstyrrelser: ved acidose oppdages mangel på blodbaser (underskudd på baser, negative verdier), i alkalose, et overskudd av baser (positive verdier).
Mangelgrense forenlig med liv, 30 mmol/l.

Med respirasjonsskift endres indikatoren litt.

pH-verdien danner aktiviteten til cellene

Syre-base-balanse er en tilstand som tilveiebringes av fysiologiske og fysisk-kjemiske prosesser som utgjør et funksjonelt enhetlig system for stabilisering av konsentrasjonen av H+-ioner.
Den normale konsentrasjonen av H+-ioner er ca. 40 nmol/l, som er 106 ganger mindre enn konsentrasjonen av mange andre stoffer (glukose, lipider, mineraler).

H+-ionekonsentrasjonssvingninger som er kompatible med levetid fra 16-160 nmol/l.

Siden metabolske reaksjoner ofte er assosiert med oksidasjon og reduksjon av molekyler, involverer disse reaksjonene nødvendigvis forbindelser som fungerer som en akseptor eller donor av hydrogenioner. Deltakelsen av andre forbindelser reduseres for å sikre konstantheten av konsentrasjonen av hydrogenioner i biologiske væsker.

Stabiliteten til den intracellulære konsentrasjonen av H + er nødvendig for:

Optimal aktivitet av enzymer i membraner, cytoplasma og intracellulære organeller

Dannelse av den elektrokjemiske gradienten til mitokondriemembranen på riktig nivå og tilstrekkelig produksjon av ATP i cellen.

Forandringer i konsentrasjonen av H+-ioner fører til endringer i aktiviteten til intracellulære enzymer, selv innenfor grensene for fysiologiske verdier.
For eksempel er glukoneogeneseenzymer i leveren mer aktive når cytoplasmaet forsures, noe som er viktig ved sult eller muskeltrening, glykolyseenzymer er mer aktive ved normal pH.

Stabiliteten til den ekstracellulære konsentrasjonen av H+-ioner gir:

Optimal funksjonell aktivitet av blodplasmaproteiner og intercellulært rom (enzymer, transportproteiner),

Løselighet av uorganiske og organiske molekyler,

Uspesifikk beskyttelse av hudepitelet,

Negativ ladning på den ytre overflaten av erytrocyttmembranen.

Når konsentrasjonen av H+-ioner i blodet endres, aktiveres den kompenserende aktiviteten til to hovedsystemer i kroppen:

1. Kjemisk kompensasjonssystem

Virkningen av ekstracellulære og intracellulære buffersystemer,

Intensitet av intracellulær dannelse av H+ og HCO3– ioner.

2. Fysiologisk kompensasjonssystem

Lungeventilasjon og fjerning av CO2,

Renal utskillelse av H+ ioner (acidogenese, ammoniumgenese), reabsorpsjon og syntese av HCO3–.

De viktigste luftparametrene som bestemmer den fysiologiske tilstanden til en person er:

absolutt trykk;

prosentandel oksygen;

temperatur;

relativ fuktighet;

skadelige urenheter.

Av alle de oppførte luftparametrene er det absolutte trykket og oksygenprosenten av avgjørende betydning for en person. Absolutt trykk bestemmer partialtrykket til oksygen.

Partialtrykket til enhver gass i en gassblanding er brøkdelen av det totale trykket i gassblandingen som kan tilskrives den gassen i forhold til dens prosentandel.

Så for partialtrykket av oksygen vi har

hvor
- prosentandel oksygen i luften (
);

R H − lufttrykk i høyden H;

− partialtrykk av vanndamp i lungene (mottrykk for å puste
).

Partialtrykket av oksygen er av spesiell betydning for den fysiologiske tilstanden til en person, siden det bestemmer prosessen med gassutveksling i kroppen.

Oksygen, som enhver gass, har en tendens til å bevege seg fra et rom der partialtrykket er større til et rom med lavere trykk. Følgelig skjer prosessen med metning av kroppen med oksygen bare når partialtrykket av oksygen i lungene (i alveolærluften) er større enn partialtrykket av oksygen i blodet som strømmer til alveolene, og dette sistnevnte vil være større enn partialtrykket av oksygen i kroppens vev.

For å fjerne karbondioksid fra kroppen, er det nødvendig å ha forholdet mellom dets partialtrykk motsatt av det som er beskrevet, dvs. den høyeste verdien av partialtrykket av karbondioksid bør være i vevet, jo mindre - i venøst ​​blod og enda mindre - i alveolær luft.

Ved havnivå kl R H= 760 mmHg Kunst. partialtrykket for oksygen er ≈150 mm Hg. Kunst. Med slik
normal metning av menneskelig blod med oksygen i prosessen med å puste er sikret. Med økende flyhøyde
synker på grunn av nedgangen P H(Figur 1).

Spesielle fysiologiske studier har fastslått at det minste partialtrykket av oksygen i innåndingsluften
Dette nummeret kalles den fysiologiske grensen for en persons opphold i åpen hytte når det gjelder størrelse
.

Partialtrykket av oksygen er 98 mm Hg. Kunst. tilsvarer høyden H= 3 km. På
< 98 mmHg Kunst. synshemming, hørselshemming, langsom reaksjon og tap av bevissthet hos en person er mulig.

For å forhindre disse fenomenene på flyet, brukes oksygenforsyningssystemer (OSS), som gir
> 98 mmHg Kunst. i inhalert luft i alle flymoduser og i nødssituasjoner.

Praktisk talt i luftfart, høyden H = 4 km som grense for flygninger uten oksygeninnretninger, det vil si at fly med servicetak under 4 km ikke kan ha SPC.

1. Partialtrykk av oksygen og karbondioksid i menneskekroppen under terrestriske forhold

Når du endrer verdiene som er spesifisert i tabellen
og
forstyrret normal gassutveksling i lungene og i hele menneskekroppen.

Fra Liverpool Harbour, alltid på torsdager, seiler skip mot fjerne kyster.

Rudyard Kipling

Den 2. desember 1848, på fredag, og slett ikke på torsdag (ifølge R. Kipling), dro Londoideri-damperen fra Liverpool til Sligo med to hundre passasjerer, for det meste emigranter.

Under seilasen var det storm og kapteinen beordret alle passasjerer til å gå av dekk. Den vanlige kabinen for tredjeklasses passasjerer var 18 fot lang, 11 bred og 7 høy. Passasjerer stimlet sammen i denne trange plassen; de ville bare bli veldig trange om lukene ble stående åpne; men kapteinen beordret å stenge dem, og beordret av en eller annen ukjent grunn å stramme inngangen til kabinen godt med voksduk. De uheldige passasjerene måtte dermed puste den samme, ikke-fornybare luften. Det ble snart uutholdelig. En forferdelig scene med vold og galskap fulgte, med stønn fra de døende og forbannelser fra sterkere: den stoppet først etter at en av passasjerene klarte å flykte med makt på dekk og kalle på løytnanten, for hvem et forferdelig syn åpnet seg: syttito av passasjerene var allerede døde, og mange døde; lemmene deres vred seg krampaktig, og det rant blod fra øynene, neseborene og ørene. Etter 152 år gjentok historien seg, og 19. juni 2000, i en annen engelsk havn - Dover, fant tollvesenet bak på en nederlandsk lastebil i en tett lukket container designet for å frakte tomater, 58 lik og to levende illegale emigranter fra landet.

Selvsagt er tilfellene som er sitert alvorlige, utenom det vanlige. Den samme grunnen forårsaker imidlertid blekheten til at folk forlater en kirke full av mennesker; tretthet etter noen timer i teateret, i en konsertsal, i en forelesningssal, i et dårlig ventilert rom. Samtidig fører ren luft til at alle ugunstige manifestasjoner forsvinner.

De gamle forestilte seg ikke denne grunnen; og vitenskapsmennene fra det sekstende og syttende århundre var ikke godt kjent med det. Drivkraften for dekodingen var arbeidet til Prestle, som oppdaget at oksygenet i den atmosfæriske luften har en tendens til å gjøre venøst ​​blod til arterielt blod. Lavoisier fullførte denne oppdagelsen og grunnla den kjemiske teorien om respirasjon. Goodwin (1788) brukte nye synspunkter på asfyksi (kvelning) og beviste ved en rekke eksperimenter at når atmosfæren forblir uendret, inntreffer døden uunngåelig. Bisha konkluderte fra mange slående eksperimenter at det er en nær sammenheng mellom respirasjon, blodsirkulasjon og nervøs aktivitet; han viste at strømmen av venøst ​​blod til hjernen stopper aktiviteten og deretter hjertets aktivitet. Legallois utvidet disse observasjonene til ryggmargen også. Claude Bernard beviste at venøst ​​blod ikke er giftig, selv om det mangler evnen til å støtte liv.

HYPOKSIA (hypoksi; gresk hypo - under, under, lite + lat. oksygenium - oksygen) eller "oksygen sult", "oksygenmangel" er en typisk patologisk prosess som forårsaker utilstrekkelig oksygentilførsel til vev og celler i kroppen eller brudd på dens bruk under biologisk oksidasjon.

Sammen med hypoksi skilles "anoksi" - d.v.s. fullstendig fravær av oksygen eller fullstendig opphør av oksidative prosesser (i virkeligheten forekommer ikke denne tilstanden) og "hypoksemi" - redusert spenning og oksygeninnhold i blodet.

På grunn av hypoksi kan den være eksogen, forårsaket av eksterne faktorer (dette er først og fremst mangel på oksygen i innåndingsluften - hypoksisk hypoksi, og omvendt, et overskudd av oksygen i innåndingsluften - hyperoksisk hypoksi) og endogen, pga. til kroppens patologi.

Eksogen hypoksisk hypoksi kan på sin side være normobarisk, dvs. utvikler seg ved normalt barometertrykk, men redusert partialtrykk av oksygen i inhalert luft (for eksempel ved opphold i lukkede rom med lite volum, slik tilfellet var beskrevet ovenfor, arbeid i gruver, brønner med defekte oksygenforsyningssystemer, i kabiner på fly, undervannsbåter, i medisinsk praksis med funksjonsfeil i anestesi og åndedrettsutstyr), og hypobarisk, på grunn av en generell reduksjon i barometertrykket (ved klatring i fjell - "fjellsyke" eller i fly uten trykk uten individuelt oksygen systemer - "høydesyke").

Endogen hypoksi kan deles inn i

Respiratorisk (en variant av hypoksisk hypoksi): problemer med tilførsel av oksygen til kroppen, brudd på alveolær venøs hylering;

Hemisk som et resultat av patologien til oksygenbæreren - hemoglobin, noe som fører til en reduksjon i oksygenkapasiteten til blodet: a - hemoglobinmangel under blodtap, hemolyse av erytrocytter, nedsatt hematopoiesis, b - nedsatt binding av 0 2 til hemoglobin (karbonmonoksid eller karbonmonoksid CO har en affinitet for hemoglobin på 240 ganger mer enn oksygen, og når den forgiftes av denne gassen, blokkerer den den midlertidige forbindelsen mellom oksygen og hemoglobin, og danner en stabil forbindelse - karboksyhemoglobin (med et CO-innhold i luften) av størrelsesorden 0,005, blir opptil 30 % av hemoglobinet til HbCO, og ved 0,1 % CO, ca. 70 % HbCO, som er dødelig for kroppen; når hemoglobin utsettes for sterke oksidasjonsmidler (nitrater, nitritter, nitrogenoksider). , anilinderivater, benzen, noen smittsomme giftstoffer, medisinske stoffer: fenacytin, amidopyrin, sulfonamider - methemoglobin-dannende midler som omdanner hem divalent jern til treverdig form) methemoglobin dannes; c- erstatning av normal hemo globin for patologiske former - hemoglobinopatier; d - blodfortynning - hemodilusjon;

Sirkulatorisk: a - kongestiv type - en reduksjon i hjerteutgang, b - iskemisk type - et brudd på mikrosirkulasjonen;

Vev (histotoksisk - som et resultat av nedsatt oksygenutnyttelse av vev): blokkering av oksidative enzymer (a - spesifikk binding av aktive sentre - kaliumcyanid; b - binding av funksjonelle grupper i proteindelen av molekylet - tungmetallsalter, alkylering midler, d - konkurrerende hemming - hemming av malonsuksinatdehydrogenase og andre dikarboksylsyrer), beriberi (gruppe "B"), desintegrasjon av biologiske membraner, hormonelle forstyrrelser;

Assosiert med en reduksjon i permeabiliteten til hematoparenkymale barrierer: begrensende diffusjon på 0 2 gjennom kapillærmembranen, begrensende diffusjon på 0 2 gjennom intercellulære rom, begrensende diffusjon på 0 2 gjennom cellemembranen.

Blandet type hypoksi.

I henhold til prevalensen av hypoksi skilles a) lokal (ofte med lokale hemodynamiske forstyrrelser) og b) generell.

I henhold til utviklingshastigheten: a) fulminant (utvikler seg til en alvorlig og til og med dødelig grad i løpet av noen få sekunder, b) akutt (innen minutter eller titalls minutter, c) subakutt (flere timer eller titalls timer), d) kronisk (varer i uker, måneder, år).

Etter alvorlighetsgrad: a) mild, b) moderat, c) alvorlig, d) kritisk (dødelig).

I patogenesen av hypoksi kan flere grunnleggende mekanismer skilles: utviklingen av et energiunderskudd, et brudd på fornyelsen av proteinstrukturer, et brudd på strukturen til celle- og organoidmembraner, aktivering av proteolyse og utvikling av acidose.

Metabolske forstyrrelser utvikler seg først og fremst i energi- og karbohydratmetabolisme, som et resultat av at innholdet av ΛΤΦ i cellene reduseres med en samtidig økning i produktene av hydrolyse - ADP og AMP. I tillegg akkumuleres NAD H 2 i cytoplasmaet (Av-

overskudd av "egen" intramitokondriell NAD*H? , som dannes når respirasjonskjeden slås av, hindrer driften av skyttelmekanismer og cytoplasmatisk NADH 2 mister evnen til å overføre hydridioner til respirasjonskjeden til mitokondrier). I cytoplasmaet kan NAD-H 2 oksideres, og redusere pyruvat til laktat, og denne prosessen settes i gang i fravær av oksygen. Konsekvensen er overdreven dannelse av melkesyre i vevet. En økning i innholdet av ADP som følge av utilstrekkelig aerob oksidasjon aktiverer glykolyse, noe som også fører til en økning i mengden melkesyre i vevene. Mangelen på oksidative prosesser fører også til brudd på andre typer metabolisme: lipid, protein, elektrolytt, nevrotransmittermetabolisme.

Samtidig medfører utviklingen av acidose hyperventilering av lungene, dannelse av hypokapni og som et resultat gassformig alkalose.

Basert på elektronmikroskopidata tilskrives hovedrollen i utviklingen av irreversibel celleskade under hypoksi endringer i celle- og mitokondriemembraner, og det er sannsynligvis mitokondriemembranene som lider først og fremst.

Blokkering av energiavhengige mekanismer for å opprettholde ionebalanse og svekket cellemembranpermeabilitet under forhold med utilstrekkelig ATP-syntese endrer konsentrasjonen av K\Na + og Ca 2+, mens mitokondrier mister evnen til å akkumulere Ca~ + ioner og dens konsentrasjon i cytoplasmaet øker. Ikke absorbert av mitokondrier og lokalisert i cytoplasma, Ca~ + er i sin tur en aktivator av destruktive prosesser i mitokondrielle membraner, som virker indirekte gjennom stimulering av enzymet fosfolipase A 3, som katalyserer hydrolysen av mitokondrielle fosfolipider.

Metabolske endringer i celler og vev resulterer i svekkede funksjoner i organer og kroppssystemer.

Nervesystemet. Først av alt lider komplekse analytisk-syntetiske prosesser. Ofte er det i utgangspunktet en slags eufori, et tap av evnen til å vurdere situasjonen tilstrekkelig. Med en økning i hypoksi utvikles grove brudd på BNI, opp til tap av evnen til å bare telle, forvirring og fullstendig bevissthetstap. Allerede i de tidlige stadiene observeres koordinasjonsforstyrrelser ved først kompleks (kan ikke tre en nål), og deretter de enkleste bevegelsene, og deretter adynami noteres.

Det kardiovaskulære systemet. Med økende hypoksi oppdages takykardi, svekkelse av hjertets kontraktilitet, arytmi opp til atrie- og ventrikkelflimmer. Blodtrykket etter den første stigningen faller gradvis til utviklingen av kollaps. Forstyrrelser i mikrosirkulasjonen kommer også til uttrykk.

Luftveiene. Stadiet med aktivering av respirasjon er erstattet av dyspnoetiske fenomener med forskjellige forstyrrelser i rytmen og amplituden til respirasjonsbevegelser (Cheyne-Sgoks, Kussmaul respirasjon). Etter ofte

et trinnvis korttidsstopp, terminal (agonal) pust vises i form av sjeldne dype krampaktige "sukk", gradvis svekket inntil fullstendig opphør. Til syvende og sist oppstår døden fra lammelse av respirasjonssenteret.

Mekanismene for tilpasning av kroppen til hypoksi kan for det første deles inn i mekanismene for passiv, og for det andre aktiv tilpasning. I henhold til effektens varighet kan de deles inn i akutt (nød) og langsiktig.

Passiv tilpasning innebærer vanligvis å begrense kroppens bevegelighet, noe som betyr en nedgang i kroppens behov for oksygen.

Aktiv tilpasning inkluderer reaksjoner av fire rekkefølger:

Reaksjoner av første orden - reaksjoner rettet mot å forbedre oksygentilførselen til cellene: en økning i alveolær ventilasjon på grunn av økning og utdyping av respiratoriske bevegelser - takypné (kortpustethet), samt mobilisering av reservealveoler, takykardi, en økning i pulmonal blodstrøm, en reduksjon i radius av vevssylinderen, en økning i massen til det sirkulerende blodet på grunn av dets frigjøring fra depotet, sentralisering av blodsirkulasjonen, aktivering av erytropoese, endring i returhastigheten til 0 2 hemoglobin .

Reaksjoner av andre orden - reaksjoner på vev, cellulære og subcellulære nivåer, rettet mot å øke cellenes evne til å utnytte oksygen: aktivering av arbeidet til respiratoriske enzymer, aktivering av mitokondriell biogenese (under hypoksi, funksjonen til en individuell mitokondrier faller med 20 %, som kompenseres av en økning i antallet i cellen), en reduksjon av det kritiske nivået p0 2 (dvs. nivået under hvilket respirasjonshastigheten avhenger av mengden oksygen i cellen).

Reaksjoner av III-ordenen - en endring i type metabolisme i cellen: andelen glykolyse i energiforsyningen til cellen øker (glykolyse er 13-18 ganger dårligere enn respirasjon).

Reaksjoner av IV-ordren - en økning i vevsmotstand mot hypoksi på grunn av kraften til energisystemer, aktivering av glykolyse og en reduksjon i det kritiske nivået av p0 2.

Langsiktig tilpasning er preget av en vedvarende økning i diffusjonsoverflaten til lungealveolene, en mer perfekt korrelasjon av ventilasjon og blodstrøm, kompenserende myokardhypertrofi, en økning i hemoglobin i blodet, aktivering av erytropoese og en økning i antall mitokondrier per cellemasseenhet.

FJELLSYKE er en variant av eksogen hypobar hypoksisk hypoksi. Det har lenge vært kjent at klatring til store høyder forårsaker en sykelig tilstand, hvor typiske symptomer er kvalme, oppkast, gastrointestinale forstyrrelser og fysisk og psykisk depresjon. Individuell motstand mot oksygensult har et bredt spekter av svingninger, noe som ble bemerket av mange forskere i studiet av fjellsyke. Noen mennesker lider av høydesyke allerede i relativt lave høyder (2130-

2400 m over havet), mens andre er relativt motstandsdyktige mot store høyder. Det har blitt påpekt at klatring til 3050 m kan føre til at noen opplever symptomer på høydesyke, mens andre kan nå en høyde på 4270 m uten noen manifestasjoner av høydesyke. Imidlertid kan svært få mennesker klatre 5790 m uten å vise merkbare symptomer på høydesyke.

En rekke forfattere, sammen med høydesyke, skiller også ut høydesyke, som oppstår under raske (på få minutter) oppstigninger til store høyder, som ofte fortsetter uten noen ubehagelige opplevelser - subjektivt asymptomatisk. Og dette er hennes triks. Det oppstår når man flyr i store høyder uten bruk av oksygen.

Systematiske eksperimenter med å dechiffrere patogenesen til fjellsykdom (høyde) ble utført av Paul Baer, ​​som kom til den konklusjon at en reduksjon i trykket i atmosfæren rundt dyret virker bare i den grad det reduserer oksygenspenningen i denne atmosfæren, dvs de observerte endringene i dyrets organisme under sjeldnegjøringen av atmosfæren viser seg på alle måter å være helt identiske med de som ble observert under en reduksjon i mengden oksygen i den inhalerte luften. Det er en parallellitet mellom den ene og den andre tilstanden, ikke bare kvalitativ, men også kvantitativ, hvis bare sammenligningen ikke er basert på prosentandelen av oksygen i den inhalerte blandingen, men bare på spenningen til denne gassen i den. Så en reduksjon i mengden oksygen i luften, når spenningen er fra 160 mm Hg. Kunst. faller til 80 mm Hg. Art., kan være ganske sammenlignbar med halvering av luft når trykket faller fra 760 mm Hg. Kunst. (normalt atmosfærisk trykk) opp til 380 mm Hg. Kunst.

Paul Bert plasserte et dyr (mus, rotte) under en glassklokke og pumpet luft ut av det. Med en reduksjon i lufttrykket med 1/3 (når trykket faller til 500 mm Hg eller når oksygenspenningen faller til ca. 105 mm Hg), ble det ikke observert noen unormale fenomener fra dyrets side; når trykket ble redusert med 1/2 (ved et trykk på 380 mm Hg, dvs. ved en oksygenspenning på ca. 80 mm Hg), viste dyrene bare en noe apatisk tilstand og et ønske om å forbli immobile; til slutt, med en ytterligere reduksjon i trykket, utviklet alle fenomenene forbundet med mangel på oksygen. Begynnelsen av døden ble vanligvis observert med en reduksjon i oksygenspenning til 20-30 mm Hg. Kunst.

I en annen versjon av eksperimentene plasserte Paul Bert dyret allerede i en atmosfære av rent oksygen og tømte det deretter ut. Som man kunne forvente på forhånd, kunne vakuumet bringes til mye større grader enn luft. Så de første tegnene på påvirkning av sjeldenhet i form av en svak økning i pusten vises ved et trykk på 80 mm Hg. Kunst. - ved luft 380 mm Hg. Kunst. For å oppnå de samme fenomenene i sjeldnere oksygen som i luft, må graden av sjeldne oksygen være 5 ganger større enn graden av sjeldnere atmosfærisk.

luft. Tatt i betraktning at atmosfærisk luft inneholder 1/5 av oksygen i volum, dvs. oksygen utgjør bare en femtedel av det totale trykket, det sees tydelig at de observerte fenomenene kun avhenger av oksygenspenningen, og ikke av trykket i atmosfæren rundt.

Utviklingen av fjellsyke er også betydelig påvirket av motorisk aktivitet, noe som ble strålende bevist av Regnard'oM (1884) ved å bruke følgende demonstrative eksperiment. To marsvin ble plassert under en glassklokke - den ene fikk fullstendig atferdsfrihet, og den andre var i et "ekorn"-hjul, drevet av en elektrisk motor, som et resultat av at dyret ble tvunget til å løpe konstant. Så lenge luften i klokken holdt seg på det vanlige atmosfæriske trykket, var grisens løp ganske uhindret, og hun så ikke ut til å oppleve noen særlig tretthet. Hvis trykket ble brakt til halvt atmosfærisk eller litt lavere, forble grisen, uten å bli bedt om å bevege seg, ubevegelig, uten å vise tegn på lidelse, mens dyret inne i "ekorn"-hjulet viste tydelige løpsvansker, snublet konstant og , til slutt, i utmattelse, falt han på ryggen og forble uten noen aktive bevegelser, slik at han ble båret bort og kastet fra sted til sted av burets roterende vegger. Dermed viser den samme reduksjonen i trykk, som fortsatt er veldig lett å tolerere av et dyr i en tilstand av fullstendig hvile, å være dødelig for et dyr som er tvunget til å produsere økte muskelbevegelser.

Behandling av fjellsyke: patogenetisk - nedstigning fra fjellet, gir oksygen eller karbogen, gir sure produkter; symptomatisk - effekten på symptomene på sykdommen.

Forebygging - oksygenprofylakse, sur mat og sentralstimulerende midler.

Den økte tilførselen av oksygen til kroppen kalles HYPEROKSI. I motsetning til hypoksi er hyperoksi alltid eksogen. Det kan oppnås: a) ved å øke oksygeninnholdet i den inhalerte gassblandingen, b) ved å øke trykket (barometrisk, atmosfærisk) i gassblandingen. I motsetning til hypoksi, forekommer hyperoksi i stor grad ikke under naturlige forhold, og dyreorganismen kunne ikke tilpasse seg det i evolusjonsprosessen. Tilpasning til hyperoksi eksisterer imidlertid fortsatt og manifesteres i de fleste tilfeller ved en reduksjon i lungeventilasjon, en reduksjon i blodsirkulasjonen (redusert puls), en reduksjon i mengden hemoglobin og erytrocytter (eksempel: dekompresjonsanemi). En person kan puste inn en blanding av gasser med høyt oksygeninnhold i en tilstrekkelig lang periode. De første flyvningene til amerikanske astronauter ble utført på kjøretøyer i hyttene hvor det ble skapt en atmosfære med et overskudd av oksygen.

Når oksygen inhaleres under høyt trykk, utvikles HYPEROKSISK HYPOKSI, noe som bør understrekes.

Livet er umulig uten oksygen, men oksygen i seg selv er i stand til å utøve en giftig effekt som kan sammenlignes med stryknin.

Under hyperoksisk hypoksi fører høy oksygenspenning i vev til oksidativ ødeleggelse (ødeleggelse) av mitokondrielle strukturer, inaktivering av mange enzymer (enzymer), spesielt de som inneholder sulfhydrylgrupper. Det er dannelse av frie oksygenradikaler som forstyrrer dannelsen av DNA og derved perverterer proteinsyntesen. Konsekvensen av systemisk enzymmangel er et fall i innholdet av γ-aminobutyrat i hjernen, den viktigste hemmende mediatoren av grå substans, som forårsaker konvulsivt syndrom av kortikal opprinnelse.

Den toksiske effekten av oksygen kan manifestere seg under langvarig pusting med en blanding av gasser med et partialtrykk av oksygen på 200 mm Hg. Kunst. Ved partialtrykk mindre enn 736 mm Hg. Kunst. den histotoksiske effekten uttrykkes hovedsakelig på lungenes side og manifesterer seg enten i den inflammatoriske prosessen (høyt partialtrykk av oksygen i alveolene, arterielt blod og vev er et patogent irriterende middel, som fører til refleks spasmer i mikrokarene i lungene og nedsatt mikrosirkulasjon og som følge av celleskade, som disponerer for betennelse), eller ved diffus mikroatelektase av lungene på grunn av ødeleggelse av det overflateaktive systemet ved frie radikaloksidasjon. Alvorlig lungeatelektase er observert hos piloter som begynner å puste oksygen lenge før de klatrer, noe som krever ekstra gasstilførsel.

Ved 2500 mm Hg. Kunst. ikke bare arterielt og venøst ​​blod er mettet med oksygen, på grunn av hvilket sistnevnte ikke er i stand til å fjerne CO 2 fra vevene.

Puste med en gassblanding, partialtrykket av oksygen i som er høyere enn 4416 mm Hg. Art., fører til tonisk-kloniske kramper og tap av bevissthet i løpet av få minutter.

Kroppen tilpasser seg et overskudd av oksygen, inkludert i de første par av de samme mekanismene som under hypoksi, men med motsatt retning (reduksjon i respirasjon og dens dybde, reduksjon i puls, reduksjon i massen av sirkulerende blod, antall erytrocytter), men med utviklingen av hyperoksisk hypoksi, fortsetter tilpasningen som og andre typer hypoksi.

AKUTT OKSYGENFORSGIFTNING forekommer klinisk i tre stadier:

Stadium I - økt pust og hjertefrekvens, økt blodtrykk, utvidede pupiller, økt aktivitet med individuelle muskelrykninger.