Nettstedet gir referanseinformasjon utelukkende for å gjøre deg kjent med deg selv. Diagnose og behandling av sykdommer må være under tilsyn av en spesialist. Alle stoffer har kontraindikasjoner. Konsultasjon av en spesialist er obligatorisk!

De fleste leger er enige om at overskytende fullstendighet akselererer aldringsprosesser. Akkumuleringen av overflødig fett kan oppstå som følge av katabolske prosesser, men samtidig akselererer det prosesser. aldring. Ekstra fettakkumuleringsfaktorer.

Typer av fedme

Konstitusjonelle fedme Det utvikler seg i mennesker hereditably predisponert for fullstendighet. I slike mennesker oppstår fettspjeldet ekstremt sakte, og samtidig er karbohydrater og proteiner ganske intensivt omdannet til fett.

Konvensjonell fedme utvikler seg mot bakgrunn av hypodynami, ledsaget av ubalansert og ikke-harmoni ernæring. Med denne livsstilen dannes overflødig fett fra næringsstoffer ufrontert i produksjon av energi. Og hypodynamikk reduserer behovet for energi til et minimum, noe som bidrar til bevaring og økning i fettavsetninger.

Årsaker til fedme

En av faktorene i aldersbesparelsen av fettmassen - hyperadaptosis. I nervesystemet er tilførselen av nevrotransmittere utarmet, og for det meste forårsaker celle excitasjon. Dette fører til et overskudd av konsentrasjonen av glukokortikosteroider i blodplasmaet.

Glukokortikosteroider bidrar til overvekt av katabolisme over anabolisme. Samtidig forekommer katabolske prosesser både i muskler og i fettvev. Imidlertid forekommer forfallet av proteinkonstruksjoner mer intensivt. Kroppen reagerer på denne prosessen, dramatisk kaster en stor mengde insulinhormon i blodet. Insulin holder tilbake den destruktive effekten av glukokortikosteroider på proteinkonstruksjoner, forsterker anabole prosesser. Samtidig bidrar Insulin til en enda mer intens anabolisme av fett, noe som fører til fedme.

Redusere mengden av kjønnshormoner i blodet, samt tap av følsomhet av celle-reseptorer, bidrar også til fedme. Dette skyldes at kjønnshormonene er i stand til å fungere som nevrotransmittere, og stimulerer prosessen med fettsplitting, og deres fravær fører til konsekvenser.

Patologene i det endokrine systemet, uavhengig av opprinnelsen, fører til overdreven fettakkumulering. De følgende avvik er gitt for oppsamling av overskytende fett: mangel på blod veksthormon, en reduksjon i sekresjon av en insulinlignende vekstfaktor (observert i sykdommer i leveren), hypotyroidisme, adrenalin hyperaktivitet, insulinavhengig diabetes .

Hvorfor er et overflødig fett i kroppen akselererer prosessen med aldring?

Fett stoff er ikke bare et statisk fettlager. Cellene i fettvevet er helt selvforsynt, og de lever i henhold til de samme lovene som cellene i andre vev. De krever en ganske stor mengde næringsstoffer - proteiner, karbohydrater, vitaminer og aminosyrer. Adiposevevet er selvforsynt, og på en eller annen måte enda mer uavhengig og selvopprettholdende. Sin uavhengighet manifesterer seg i det faktum at den absorberer en betydelig mengde av skjoldbruskkjertelen og kjønnshormoner, og på samme tid forbedrer prosessen med utslipp i blodplasma av hormonet insulin og kortikosteroider. Således oppstår en ganske komplisert situasjon: de mer utvekslingsprosessene blir krenket i kroppen - den intensivt oljereserver vokser, og jo mer fett - de mer metabolske prosessene brytes.

I menneskekroppen fortsetter prosessen som kalles lipolyse. Lipolyse er en kontinuerlig brudd på glycerin og fettsyrer som faller inn i blodet. Det følger av dette at det større fettet forbeholder seg kroppen har, desto høyere konsentrasjon av fettsyrer i blodet.

I prosessen med "lipidperoksidasjon" (gulvet), med oksidasjon av fettsyrer med oksygenholdige frie radikaler, de skal brytes ned på ekstremt giftige stoffer, mye mer farlig enn oksygenholdige frie radikaler. Produkter av "lipidperoksydasjon" er ekstremt giftige. De reagerer med DNA, provoserer mutagenese som reduserer DNAs liv. Blåsende cellemembraner, lipidperoksydasjonsprodukter Skader mitokondrier - energiprodusenter. Skadet mitokondrier kan ikke splitte fettsyrer, noe som gjør prosessen med lipidperoksydasjon enda mer intens.

Veier ulempen med fedme, det ser ut til at det ikke er slik sykdom som ikke forverres på grunn av deres akkumulering av overflødige fettavsetninger.

En person faller ofte i onde sirkler. For eksempel: mengden insulin som sendes ut i blodet, avhenger av antall som forbrukes. Insulin utskilles av bukspyttkjertelen og går inn i blodet selv etter absorpsjon av næringsstoffer. Det provoserer en reduksjon i blodsukkerkonsentrasjonen. Det forårsaker appetitt. Her er en ond avhengighet: Jo mer personen er - jo mer han vil spise. Det er veldig vanskelig å komme seg ut av slike onde sirkler.

Hvordan senk ned prosessen med aldring?

Moderne medisin argumenterer: Forventet levetid avhenger av kombinasjonen av den arvelige faktoren og samspillet mellom en person med miljøet gjennom livet. Den arvelige faktoren i dag kan ikke justeres. Men vår livsstil er helt i våre hender.

For å minimere aldringsprosessen, gi mange forskere og ernæringseksperter, i tillegg til en sunn livsstil, rådgiver hver dag for å bruke følgende antioksidanter (inkludert bruk av biologisk aktive tiansni tilsetningsstoffer):
Vitamin E - 400 IE (inneholdt i fremstillingen av Wanikan);
β-karoten - 250 000 IE (inneholdt i fremstillingen av Wanikan);
sink - 15 mg (inneholdt i fremstillingen av biocin);
selen - 0,1 mg (inneholdt i fremstillingen av spirulin);
Magnesium - 0,25 g (inneholdt i fremstillingen av spiulin);

Dette løpet av antioksidanter:
To ganger reduserer sannsynligheten for plutselig død;
Reduserer sannsynligheten for døden fra en ondartet svulst med 14%;
To ganger reduserer sannsynligheten for hjertesvikt og hjerneinfarkt;
Reduserer sannsynligheten for kataraktutvikling - med 35-40%.

Vitenskapelig forskning på frivillige utført i PRC viste seg at den daglige bruken av 20-30 mg β-karoten, sammen med tokoferol og selen, reduserer sannsynligheten for å utvikle ondartede svulster fra tobakkokumorer.

Sitering:Lupanov v.p. Fedme som en risikofaktor for utviklingen av kardiovaskulære katastrofer // rMH. 2003. №6. P. 331.

Institutt for klinisk kardiologi A.L. Myasnikova rknpk mz rf, Moskva

OM Fettet er en kronisk polyetologisk sykdom forbundet med påvirkning av en rekke genetiske og nevrologiske faktorer, en endring i funksjonene til det endokrine systemet, livsstilen og pasientens ernæringsmessige oppførsel, og ikke bare med et brudd på energibalanse. Skille alimentary-konstitusjonell form fedme som oppstår oftest og "Endokrine" Fedme forårsaket av en hvilken som helst primær endokrin sykdom - hypothyroidisme, brudd på funksjonen av eggstokkene, binyrene og andre grunner. Fedme kan bestemmes som en overdreven akkumulering av fett i kroppen, noe som er en fare for helse. Det oppstår når energistrømmen i kroppen med mat overskrider energikostnadene (folding fra hovedbyttet eller metabolisme i ro og i fysisk aktivitet). Den overskytende kroppen av kroppen betyr bare at massen av kroppen til en bestemt person overstiger den som anses som normalt for sin vekst. Verdien av fedme som risikofaktor for utviklingen av kardiovaskulære sykdommer har nylig økt betydelig, siden utbredelsen av fedme i verdens befolkning økte. I landene i Vest-Europa, mer enn halvparten av den voksne befolkningen i en alder av 35-65 har enten overvektige i kroppen (body mass index / CMT / 25 til 29,9 kg / m 2) eller fedme (CMT mer enn 30 kg / m 2); I USA har en tredjedel av den totale befolkningen en overvektig kropp (med 20% og mer overskridende den ideelle vekten); I Russland har ca 30% av arbeidsalderen fedme, og 25% har overvektig kropp. Tabell 1 presenterer klassifisering av fedme av CMT og risikoen for samtidige sykdommer.

Fedme refererer til risikofaktorene for utviklingen av kardiovaskulære sykdommer (CVD), diabetes, og tilstedeværelsen av fedme hos pasienter med IHD bidrar til sin progresjon og øker dødeligheten. Forholdet mellom CMT og den relative risikoen for dødelighet er vist i figur 1.

Fig. 1. Forholdet mellom kroppsmasseindeks med en relativ dødelighetsrisiko (som rapporterer, 1998).

En økt risiko forbundet med fedme skyldes i stor grad den høye frekvensen av koronar og cerebrale lidelser i overvektige mennesker. Høy dødelighet og hjertefrekvensutvikling skyldes hovedsakelig fartøyskader, fordi Fedme er en viktig faktor i å disponere: til utvikling av dislipidemia (opp til 30% av personer med fedme ha hyperlipidemi), type 2 diabetes mellitus (opp til 80% av type 2-diabetes-pasienter har en overvekt legeme eller fedme), arteriell hypertensjon (omtrent halvparten av personer med fedme samtidig de har arteriell hypertensjon) og plutselig død. I tillegg kan den uavhengige virkning av fedme på det kardiovaskulære systemet bli forklart ved sin innflytelse: funksjon og struktur av myokard, en økning i hjertets minuttvolum, utvikling av eksentriske hypertrofi av venstre ventrikkel (GLB), dystrofiske lidelser, utseendet av stillestående hjertesvikt. Den gll er mer vanlig i fettfolk enn tynt, uavhengig av tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon, som bekrefter den uavhengige rollen som fedme i opprinnelsen til GF, som igjen er en uavhengig faktor i utviklingen av stillestående hjertesvikt, akutt myokardialt infarkt, plutselig død og andre kardiovaskulære hendelser. Hos pasienter med Idas, reduserer en kombinasjon av foci av lesjon forårsaket av et brudd på fettmetabolisme, med kardiosklerosefokus etter at et hjerteinfarkt betydelig reduserer hjertets funksjonalitet.

Fedme er ledsaget av en rekke dyslipidemier som predisponerer utviklingen av IBS, inkludert hyperkolesterolemium, hyperitrigylyserid, reduksjon i høydensitetslipoproteinkolesterol (HDL), og øker nivået av apoprotein i og små, tette partikler med lavdensitetslipoprotein (LDL). I fedme er det også en reduksjon i aktiviteten til forskjellige som vev og plasma lipoprotein lipaser, nivået av fibrinogen øker. Noen forfattere finner forholdet mellom fedme med nivået av lipoprotein A (liten) og C-reaktivt protein. Fedme er ledsaget av et brudd på insulinhandling på nivået av perifere vev - insulinresistens som er en av grunnene til dannelsen av arteriell hypertensjon (på grunn av en økning i natriumreabsorpsjon). I tillegg er utviklingen av hypertensjon i fedme forbundet med en økning i lasten på hjertet og en økning i blodvolum, hyperkortisolemi, en økning i aktiviteten til Renin Angiotensin-systemet. Fedme er preget av hypertrofi av fettceller, og med en uttalt form for fedme, øker antallet fettceller i vev av fettdepot. Fettstoffet i seg selv utfører også en endokrin funksjon, utskillende stoffer som reduserer følsomheten til vev til insulin. Fremdeles, rollen av leptin (peptidhormon, utførelse av informasjons bindingen mellom hypotalamus og en fettvev, som tar del i reguleringen av sentrum av sult og metning) i patogenesen av fedme ble ikke undersøkt.

Det klare forholdet mellom fedme og utvikling av kardiovaskulære komplikasjoner ble etablert i henhold til data oppnådd i Framingem studie . Når det er observert i 26 år, 5209 menn og kvinner uten CVDs, da det ble slått på, ble det vist at fedme er en uavhengig risikofaktor for utviklingen av kardiovaskulære komplikasjoner, spesielt hos kvinner. Flertall logistikkanalyse viste at den relative massen av kroppen (ekte masse / ideell masse) i begynnelsen av studien spilte en prognostisk rolle i utviklingen av IBS (angina, ustabil angina, myokardinfarkt, plutselig død), hjerte dødelighet, hjerte feil i menn. Virkningen av fedme på prognosen var ikke avhengig av alderen, nivået av systolisk blodtrykk, kolesterol, røyking sigaretter per dag, graden av GLF og tilstedeværelsen av brudd på glukosetoleranse. Hos kvinner er betydningen av den relative massen til legemet hadde en statistisk sikker sammenheng med utvikling av myokardialt infarkt, hjerneslag, hjertefeil, så vel som med den grad av kardiovaskulær dødelighet. Fedme hadde langsiktig prognostisk betydning for CVD, spesielt hos pasienter ikke eldre enn 50 år. En ytterligere økning i kroppsvekt med alder øker risikoen for forekomst av CVDs hos både menn og kvinner, uavhengig av initiell masse med legemet eller tilstedeværelse av andre risikofaktorer forbundet med en økning i kroppsvekt (fig. 2 og Fig . 3).

Fig. 2. Resultatene fra Framingham Research (26-årig observasjon) viste at hyppigheten av kardiovaskulære sykdommer generelt, IHD, myokardinfarkt økte avhengig av overskytende kroppsvekt (i prosent av ideal) hos menn og kvinner.

Fig. 3. Resultatene fra Framingham-studien (26-års observasjon) viste at hyppigheten av plutselig død økes avhengig av overflødig kroppsvekt (i prosent av ideelle) hos menn og kvinner.

Selv om fedme og er en utfordrende risikofaktor i utviklingen av CVD, er det et nært forhold mellom fedme og dislipidemi, arteriell hypertensjon forstyrret av glukosetoleranse, gll. I Framemingem-studien hadde bare 8% av mennene og 18% av kvinnene med overvektige (med 30% av det ideelle) ikke disse klassiske risikofaktorene for utviklingen av CVD.

Studere forholdet mellom fedme (BMI) og dødelighet i 115195 kvinner i alderen fra 30 til 55 år, uten CVD, i inklusjons, ble utført i 16 år i " Medisinsk søstre Helseforskning (Sykepleiere helseundersøkelse). " Det primære sluttpunktet i denne studien var alle dødsfall. Sekundære endepunkter var: død fra IBS, fremveksten av CVD og kreft. Trenden mot høyere dødelighet fra IHD og andre CVDs blant kvinner med en mellomkroppsvekt og dets små overskudd avsløres. Den minste dødeligheten ble observert blant kvinner som hadde en kroppsvekt minst 15% mindre enn midtmassen av en kvinnes kropp av samme alder i USA. Den relative risikoen mellom BMI og dødelighet var en form av en J-formet kurve. Kvinner som aldri har røkt og har mer enn 32 kg / m 2, hadde en relativ risiko for død fra CVD, lik 5,8.

I USA har voksne amerikanere vært en potensiell studie om studiet av sammenhengen mellom kroppsmasseindeks og dødelighet. Studien studerte påvirkning av alder, kjønn, røyking og overførte sykdommer til forholdet mellom BMI og dødelighet. Det inkluderte 4576.785 menn og 588.369 kvinner. Hovedkriteriet for "ytelse" var dødelige resultater forårsaket av noen grunner. Sammen med dette ble forholdet mellom BMI og dødsfall studert på grunn av CVD, onkologiske sykdommer og andre grunner. I 14 års observasjon registrert 201622 dødelig utfall. I 4 undergrupper tildelt avhengig av overholdelse av røyking og tilstedeværelsen av strømmen eller overført i den tidligere sykdommen, ble forholdet mellom CMT og risikoen for total dødelighet undersøkt. En indikator på relativ risiko ble brukt til å vurdere forholdet mellom CMT og dødeligheten. Det ble vist det forholdet mellom CMT og risikoen for dødelighet ble signifikant påvirket av røykefaktoren og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer . I aldri røyke friske personer, det laveste punktet i kurven av avhengighet av dødelighet fra BMI var i området CMT 23,5 til 24,9 hos menn og 22,0 til 23,4 i kvinner. Sammenlignet med de personene, hvis BMI var lokalisert i 11.5-24,9, hadde hvite menn og kvinner med maksimale verdiene til CMT en relativ risiko for dødelighet på henholdsvis 2,58 og 2,00. Høy BMI var en pålitelig prediktor av dødelighet fra CVD, spesielt hos menn (relativ risiko 2.9; med et konfidensielt intervall fra 2,37 til 3,56). Økt risiko for dødelighet har blitt identifisert hos overvektige menn og kvinner i alle større grupper. Basert på de oppnådde resultatene ble det konkludert med at risikoen for dødelighet fra eventuelle årsaker, inkludert kardiovaskulær og kreft, økte i hele området fra moderat til en stor grad av fedme hos menn og kvinner i alle aldersgrupper. Dermed resultatene av denne studien bekrefter tidligere etablert forholdet mellom dødsrisiko og uttalt fedme, samt en økning i dødelighet risiko med en moderat overflod av kroppsvekt.

For risikoen for CVD-utvikling, er ikke bare fedme av fedme av stor betydning, men også arten av fordelingen av subkutan fettfiber. Forholdet mellom fedme og CVD er ofte sporet på den såkalte. Sentral eller viscell fedme (som er mest uttalt i magen og brystområdet) enn med total fedme (som påvirker den nedre halvdelen av kroppen). Visceral adiposevev er preget av alvorlig lipolytisk aktivitet og metabolske lidelser. Den kliniske diagnosen av fedme av den sentrale typen er plassert på grunnlag av endringer i midjen sirkel og hofte sirkelen. Midje sirkelen er mer enn 100 cm under 40 år og mer enn 90 cm i en alder av 40-60 år (både menn og kvinner) er en indikator på visceral fedme. Hvis forholdet mellom livvidde til hoften sirkel hos menn overstiger 0,95, og hos kvinner 0,85, så kan vi snakke om patologisk sedimulation av fett i mageområdet. Bestemmelsen av forstyrrelser i akkumulering og distribusjon av subkutan og intraabdominal fettvev (masse eller volum av visceralt fett) de siste årene er mest effektivt utført ved hjelp av datamaskin og magnetisk resonansavbildning, men den høye kostnaden for disse metodene begrenser deres bruk generelt øve på.

Kombinasjonen av visceral (abdominal) fedme, hypertensjon, hyperinsulinemi, brudd på toleranse til glukose eller type 2 diabetes mellitus, dyslipidemia (nivå av LDL er mindre enn 1,0 mmol / l 3,2 mmol / l), hyperuricemia, microalbumine, hemostase lidelser bærer navn metabolsk syndrom og ledsages av økt risiko for å utvikle IBS . Det har vist seg at den mer signifikante alvorlighetsgraden av dette syndromet hos menn er forbundet med en større utbredelse av aterosklerotiske lesjoner i koronarretningen, en økning i frekvensen av deteksjon av okklusjon og hemodynamisk signifikant stenose.

Hovedformålet med behandling av fedme er å redusere risikoen for å utvikle konsekvent sykdom fedme og en økning i pasientens forventede levetid. For tiden er metoden for gradvis (0,5-1,0 kg per uke) av vekttap i 4-6 måneder og beholder resultatet i lang tid blitt vedtatt. I en lang prospektiv studie studerte en røykfri hvit kvinne i USA 40-64 år forbindelsen til kroppsmasse og dødelighet. Etter en 12-årig observasjon av 43.457 pasienter ble det vist at en reduksjon i kroppsvekt er bare 5-10% (fra 0,5 til 9,0 kg), og deretter reduserer langsiktig vedlikehold av kroppsvekt dødelighet og morbiditet, forbedrer helsen og behandling prediksjon. andre sykdommer (total dødelighet ble redusert med 20%, dødelighet fra CVD med 9%).

Raskt vekttap, spesielt hos pasienter med CVD, kan føre til en rekke alvorlige komplikasjoner og utvikle arytmier og plutselig død (utilstrekkelig forbruk av protein med mat, myokardiumatrofi kan føre til forlengelsen av QT-intervallet til EKG og utviklingen av tunge arytmier ). En skarpe forskjeller i kroppsvekt øker risikoen for dødelige resultater betydelig, derfor er det nødvendig med vanlig elektrokardiografisk kontroll og måling av blodtrykk i vektprosessen. Ved behandling av fedme hos pasienter med kronisk IBS, er det nødvendig å: Husk faren for både narkotika og ikke-stoffer for raskt vekttap; Vær forsiktig i anbefalingslandet både for å begrense proteinforbruket og store elektrolytter; Anbefal en økning i fysisk aktivitet bare med en stabil tilstand av pasienten og en grundig kardiologisk undersøkelse (tester med trening, måling av blodtrykk, halterovervåking EKG); Unngå tvangsvekten i de ustabile, hyppige angrepene i rustfritthetsgina, med små og moderate belastninger, tilstedeværelsen av hyppige nonsens episoder av iskemi av myokardium eller ustabil angina eller av det myokardinfarkt i løpet av de foregående 6 måneder; Tenk et kontraindisert raskt vekttap i nærvær av samtidig diabetes eller tegn på hjertesvikt; Ved å utnevne nye farmakologiske preparater, gitt den mulige høyrisikoen for pasienter med bivirkningene på kardiovaskulærsystemet.

Tradisjonelle irritasjonsmetoder for behandling av fedme, basert på kosthold og terapi (begrensning av kaloriinnhold i mat) og økende fysisk aktivitet, gir ikke en motstandsdyktig reduksjon i kroppsvekt i lang tid. Bare med deres ineffektivitet, kan du vurdere problemet med narkotikabehandling. Preparater for behandling av fedme, er vist til pasienter med BMI mer enn 30 kg / m 2, så vel som pasienter med CMTS mer enn 27 og abdominal fedme, eller med andre risikofaktorer (diabetes, hypertensjon, dyslipidemi) eller med andre sykdommer, i fravær av en positiv innvirkning på levetiden endring i 6 måneder. Medisinterapi er foreskrevet i et hypokalorisk kraftkompleks og en økning i fysisk aktivitet.

En av alternativene for fedme terapi - veldig lavt kalori diett . Det gjør at du raskt kan oppnå vekttap som hos pasienter med moderat og uttalt fedme er ledsaget av en nedgang i overvektige komplikasjoner. For å opprettholde en kroppsvekt på et så redusert nivå er det sjelden mulig, og hos pasienter med CVD-sykdommer kan det føre til komplikasjoner. Dietherapy bør utføres for livet og kontinuerlig. For tiden brukes følgende legemidler til å behandle fedme.

Phentermin. - Sympatomometh, det undertrykker appetitt, stimulerer frigjøringen av norepinefrin og dopamin nerveender på hypothalummetningssenteret. I tillegg undertrykker legemidlet gastrisk sekresjon og øker energiforbruket. Den vanlige dosen av fenterminer er 8 mg 3 ganger daglig 30 minutter før måltider, eller 15-37,5 mg en gang. De hyppigste bivirkningene av fentermin inkluderer nervøsitet, tørr munn, forstoppelse og arteriell hypertensjon. I denne forbindelse er formålet med fenterminet ikke anbefalt for pasienter med arteriell hypertensjon og relatert kardiovaskulær patologi, arytmier, alarmerende stater.

En av tilnærmingene til behandling av fedme er mottak av narkotika som undertrykker suging av næringsstoffer, primært fett. Fett - den viktigste effektfaktoren som er ansvarlig for overvekt, derfor er det nettopp nødvendig å redusere dem i utgangspunktet ved å korrigere kroppsvekten.

Orlistat. det er en hemmer av lipase mage-tarmkanalen. Legemidlet er praktisk talt ikke absorbert når man tar inn og reduserer absorpsjonen av fett fra tarmen med 30% eller mer. I en europeisk randomisert av en placebokontrollert studie av 743 pasienter med fedme (med BMI 28-43 kg / m 2), ble det vist at kombinasjonen av et moderat hypokalorium diett med en eagglestat (360 mg / dag) for 2 År bidro til en løst nedgang i kroppsvekt, redusert risikoen for å utvikle samtidige sykdommer.

I en annen studie, i løpet av en 6-måneders test, ble 605 pasienter med fedme og BMI 28-43 kg / m 2 foreskrevet enten placebo eller orlistat i forskjellige doser (90.180.360 eller 720 mg / dag). Det ble funnet at den optimale dosen av legemidlet er lik 360 mg / dag (eller 120 mg 3 ganger om dagen med hvert hovedmåltid), og en økning i dosen av legemidlet fører ikke til en økning i den terapeutiske effekten .

Vi anslår påvirkningen av legemidlet av orlistat og dietoterapi hos pasienter med IHD med stabil angina, hyperlipidemi og økt kroppsvekt. I en åpen komparativ randomisert studie, effektiviteten av orlistat og diettterapi hos 30 pasienter med kronisk stabil angina i I-II-funksjonen, i alderen fra 45 til 65 år (gjennomsnittlig alder 55 ± 6 år), var diagnosen som var Verifisert (tilstedeværelsen av angina angrep, positiv test på et cytergometer med iskemisk depresjon ST-segmentet med 1 mm eller mer, tilstedeværelsen av en stenose koronar aterosklerose i henhold til koronar håndverk). Alle pasienter med inkludering i studien: BMI oversteg 25 kg / m 2 og i gjennomsnitt 33,5 kg / m 2; Hyperlipidemi ble bestemt (LDL-kolesterolnivået overskredet 4,14 mmol / l, HDL-kolesterol var mindre enn 0,9 mmol / l, eller nivået av triglyserider var mer enn 2,2 mmol / l, men ikke høyere enn 4,5 mmol / L). Pasienter observert et hypolypidemisk diett og tok over 6 måneder. Orlistat på en dose på 360 mg / dag. Hvis pasienten, når den er slått på, ble antiagonale legemidler mottatt i studien, mottaket deres ikke endret seg i hele resepsjonen av Orlistat. I begge grupper (orlistat + diett og eneste diett) bemerket en betydelig reduksjon i BMI, men i hovedgruppen som tok orlistat, gikk den ned med 9,9%, og i kontrollen bare med 4,2% . Stabiliseringen av kroppsvekt i 6 måneder hadde importable betydning. Behandling og det faktum at prosessen selv skjedde sakte og gradvis. Orlistat var et effektivt middel for å behandle fedme hos pasienter med IHD: i slutten av 1 måned med mottak av stoffet var en reduksjon i kroppsvekt 4,2%, 3 måneder. - 6,6% og 6 måneder. - 9,4%. Legemidlet i en dose på 360 mg / dag ble godt tolerert med pasienter i 6 måneder. Og ga ikke alvorlige bivirkninger. Biokjemiske blodindikatorer i behandlingen av orlistat endret seg ikke betydelig. Legemidlet reduserte ikke effektiviteten av anti-inanal terapi hos pasienter med IHD økt toleranse mot fysisk anstrengelse i henhold til re-syklus ergometri i slutten av 6 måneder. Behandling. Det var også en positiv dynamikk av lipidmetabolisme: totalt kolesterol til 6 måneder. Behandlingen gikk ned med 10,9%, LDL-kolesterol med 12,2% (s<0,05). Уровень холестерина ЛПВП и триглицеридов достоверно не изменялся. Следует отметить отсутствие достоверного влияния орлистата на другие биохимические показатели крови (глюкозу, билирубин, трансаминазы). При соблюдении диеты и потреблении жира не более 30% от суточной калорийности наблюдавшиеся побочные эффекты при приеме орлистата по стороны желудочно-кишечного тракта (жирный стул, учащение дефекации и др.) обычно были минимальными. Было отмечено, что в группе больных, получавших препарат, уровни общего холестерина и ХС ЛПНП в плазме снижаются больше, чем этого можно было бы ожидать только от уменьшения массы тела как таковой. Вероятно, это самостоятельное гипохолестеринемическое действие препарата отражает тот факт, что он уменьшает массу тела именно за счет снижения поступления энергии от жира в организм .

Sibutraminhydroklorid - Sympatomimetisk stoff som blokkerer fangst av reseptorer som norepinefrin og serotonin. Legemidlet påvirker reguleringen av driften av sulten av sult / metning, reduserer matinntaket (på grunn av rask metning) og øker termogenesen (økt energiforbruk), og i kombinasjon med et hypokalorisk kosthold og en økning i fysisk aktivitet fører til a betydelig reduksjon i kroppsvekt. Det skal bemerkes at stoffet øker blodtrykket med 1-3 mm Hg. og øker hjertefrekvensen i gjennomsnitt med 3-7 UD / min. Derfor bør sibutramin ikke tas med IHD, myokardinfarkt og slag. Den opprinnelige dosen av sibutramin er 10 mg en gang om morgenen, etter 4 uker er det mulig å øke den til 15 mg 1 gang per dag. Bivirkningene inkluderer: økt blodtrykk, takykardi, tørr munn, anoreksi, søvnløshet, forstoppelse. En økning i blodtrykket kan kompenseres av både en reduksjon i kroppsvekt og formål med B -adrenoblocators.

Orlistat og Sibutramin er utvalgspreparater hos pasienter med fedme og kan brukes i lang tid (minst 1 år).

Konklusjon

Verdens helseorganisasjon (WHO) anerkjente fedme av den nye ikke-smittsomme "epidemien i XXI-tallet." Ifølge det siste som estimerer, mer enn en milliard mennesker på planeten er overvektige . I de senere år har det vært en konstant økning i antall personer med overvekt, særlig blant de mulige befolkningen, så problemet med fedme er et av de faktiske problemene med medisin. Overdreven kroppsvekt blir for tiden betraktet som en uavhengig risikofaktor, siden det ofte fører til økt risiko for CVD. Videre er fedme mest dårligere enn slike risikofaktorer som en økning i blodtrykk eller røyking. Fedme er nært knyttet til andre risikofaktorer og påvirker pasientens overlevelse med IHD; Det bidrar til tidlige funksjonshemminger og en nedgang i både den totale forventet levetid og livskvalitet på grunn av utviklingen av relaterte sykdommer. Stabilisering og ytterligere korreksjon av kroppsvekt øker overlevelsen av pasienter med IHD. Epidemiologiske studier har vist at en kombinasjon av flere risikofaktorer fra en pasient øker den totale risikoen for IHD og dets dødelige komplikasjoner i de kommende årene. Effekten av fedme på utviklingen av CVD er kompleks, fordi Under overflødig masse av kroppen, ikke bare frekvensen av utviklingen av CHD, men også av hjerte, øker venøs insuffisiens og andre sykdommer.

Tradisjonelle implementeringsmetoder for behandling av fedme, basert på kosthold og fysisk anstrengelse, som regel ikke reduserer kroppsvekten i lang tid, så mange pasienter må foreskrive narkotika. Narkotikarbehandling bør brukes som et integrert element i et omfattende program for å redusere og opprettholde kroppsvekt, inkludert en diett, fysisk aktivitet, livsstilsendring. For tiden brukes ulike tilnærminger til narkotikabehandling av fedme: virkningen på sultets og metningsentre (blokkering av det bakre grepet av norepinefrin og serotonin) som blokkerer absorpsjonen av matfett (undertrykkelse av aktiviteten av tarmlipase), stimulering av termogenese. Noen av legemidlene for behandling av fedme er kontraindisert hos pasienter med IHD og arteriell hypertensjon. Ved behandling av fedme er det viktig at prosessen med pads passerer sakte, gradvis (vekttap er ca 5-10% av den første i 6-12 måneder) - så samtidig med nedgangen i vekt hos pasienter med CVD, helse status vil bli bedre. Utvikling av tilstrekkelige metoder for forebygging, behandling av fedme med eksponering mot andre risikofaktorer vil betydelig forbedre prognosen for pasienter med høy risiko for komplikasjoner.

Litteratur:

1. Melnichenko G.A. Fedme i utøvelsen av endokrinolog. Russisk honningmagasin 2001, volum 9, nr. 2: 82-87.

2. Hvem. Forebygging og styring av den globale epidemien av fedme. Rapport om hvem som høres på fedme. Genève; 1997.

3. Garrison R.J., Higgins M.W, Kannel W.B. Fedme og koronar hjertesykdom. Curpin lipidol 1996; 7: 199-202.

4. Ribero A.B., Zanella M.T. Fedme som en risikofaktor for utviklingen av kardiovaskulære komplikasjoner. Internasjonale retninger i studiet av arteriell hypertensjon 1999; № 9: 7-9.

5. Ametheov A.S., Demidova T.Y., Telikovskaya A.L. Fedme og kardiovaskulære sykdommer. Ter. Arkiv 2001; № 8: 69-72.

6. Fedme - Forebygging og styring av den globale epidemien. WH-rapport, 1998

7. Stevens J., Cai J., Pamuk E.R. et al. Effekten av alderen på foreningen mellom kroppsmasseindeks og dødelighet. New Engl J med 1998; 338: 1-7.

8. Sharma A.M. Fedme og risiko for kardiovaskulære sykdommer. Fedme. Aktuelle problemer 2001; № 5: 4-6.

9. HALTAEVA E.D., HALTAEV N.G. Overflødig kroppsvekt som en risikofaktor iskemisk hjertesykdom. Bull VKNC AMN USSR 1983; Nr. 1: 66-69.

10. Van Gaal L.F, Zhang A., Steijaert M.M. et al. Humen fedme: fra lipid abnormiteter til lipid oksidasjon. Int j fedme 1995; 19: 521-526.

11. Melnichenko G.A., Pyshkina E.A. Fedme og insulinresistens - Risikofaktorer og en del av metabolsk syndrom .. Hiller arkiv 2001; № 12: 5-8.

12. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T., Castell W.P. Fedme som en uavhengig risikofaktor for kardiovaskulær sykdom: en 26-årig oppfølging av deltakerne i Framingham Heart Study. Sirkulasjon 1983; 67: 968-977.

13. Manson J.E., Willet W., Stampfer M..J., Et al. Kroppsvekt og dødelighet blant kvinner. N Engl J Med 1995; 333: 677-685.

14. Salle E.E., Thun M.J., Petrelli J.M. et al. Kroppsmasseindeks og dødelighet i prospektiv kohort av amerikanske voksne. Ngl j med 1999; 341: 1097-1110.

15. STERN M. Epidemiologi av fedme og dens lenke til hjertesykdom. Metabolisme 1995; 44, 9 (Suppl. 3): 1-3.

16. To ostorisha i.v. Fedme og metabolsk insulin-resistent syndrom med iskemisk hjertesykdom. Forfatter. Diss ... dokt. Honey Sciences, Arkhangelsk, 2001, 46 s.

18. Williamson D.F., Pamuk E., Thun M. et al. Prospective studie av integs vekttap og dødelighet i aldri å røyke overvektige amerikanske hvite kvinner i alderen 40-64 år. Am j epidemiol 1995; 141: 1128-1141.

19. Metelitsa V.I. Håndbok på klinisk farmakologi av kardiovaskulære medisiner. - 2. ed. M., Binin - St. Petersburg: Nevsky Dialekt - Side 265-268.

20. Starostina, f.eks. Prinsipper for rasjonell ernæring i fedme terapi. Del I. Kardiologi 2001; № 5: 94-99; Del II. Kardiologi 2001; № 8: 87-92.

21. Khoroshev G.A., Melnichenko G.A. Mulighetene for narkotikabehandling av fedme i går og i dag .. Russisk honningmagasin 2002; Volum 10, nr. 11: 517-522.

22. EaTrem L., Rissanene A., Andersen T. et al. En randomisert placebokontrollert studie om bruk av orlistat for å redusere kroppsvekten og forhindre sin gevinst i personer med fedme. Arkivet 2000; № 8: 50-54.

23. Van Gaal L.F., Broom J.I., Enzi G et al. Effekt og toleranse av obestat i behandlingen av fedme: en 6-monh doseringsstudie. EUR J Pharmacol 1998; 54: 125-132.

24. Naumov VG, Lupanov v.p., dotsenko yu.v, skaperen f.g. Opplevelsen av 6-måneders anvendelse av Xenical (Orlistat) hos pasienter med stabil angina med fedme og hyperlipidemi. Ter arkiv 2002; № 1: 47-51.

25. Orlistat (tetrahydrolipstatin) er et nytt stoff for behandling av fedme. International Journal of Medical Practice 2000; Nr. 10: 30-32.

26. Nasjonal arbeidsstyrke på fedme. Overvekt, fedme og helserisiko. Arch intern med 2000; 160: 898-904.

27. Ametheov A.S. Faminering - Epidemic of the XXI århundre. Ter arkiv 2002; № 10: 5-7.

28. Eskel R.H., Krauss R.M. American Heart Association Call To Action: Fedme som en viktig risikofaktor for hjertesykdom. Sirkulasjon 1998; 97: 2099- 2100.

29. Rao S.V., Donahue M., PI-SUNYER F.X., Fuster V. fedme som en risikofaktor i kranspulsårene. Am Heart J 2001; 142: 1002-1007.

30. Betteridge D.J. Hvordan øker fedme kardiovaskulær risiko? I: fedme og kardiovaskulær sykdom. London: 1998, 15-17.

Utvikling av fedme Enhver person oppstår når energiforbruket overstiger sine kostnader i lang tid. Veldig liten, men permanent overflødig energiforbruk fører til en uttalt akkumulering av fettvev i kroppen.

Fedme kan forstå selv folk som ikke er utsatt for ham - virkningen av den moderne sivilisasjonen av forbruket i det hele tatt og alle. Utvikling av fedme Det ble en av de viktigste helseproblemene i de fleste industrialiserte land. Smertefull, (morbid) fedme kjøper virkelig truende skalaer på grunn av den uunngåelige utviklingen av alvorlige samtidige sykdommer i direkte årsakssammenheng med overvekt.

Brudd på metabolisme under fedme

Metabolsk syndrom, også kjent som insulinresistens syndrom eller syndrom, er en kombinasjon av utvekslingsbrudd i personer med en viss konstitusjonell type. Metabolsk syndrom er en risiko risiko for iskemisk hjertesykdom. Syndromet inneholder følgende tegn:

- Intra-abdominal fedme

- Insulinresistens (økning i glukose og insulin i tom mage)

- Sugar Diabetes Type 2

- dyslipidemi (forhøyet nivå av triglyserider i blodet, lavt blodserumkonsentrasjon av lipoproteiner med høy tetthet (HDL)

- Arteriell hypertensjon.

Nylig ble andre metabolske (bytte) lidelser (med intra-abdominal fedme) identifisert, som kan fungere som en risikofaktor for utviklingen av iskemisk hjertesykdom. Fedme i seg selv er ikke en nødvendig betingelse for utviklingen av metabolsk syndrom. Dette refererer til metabolsk "fedme" med hovedsakelig intraperøs akkumulering av fettvev selv i mennesker med normal vekt.

Det er en hypotese at hovedmekanismen for utviklingen av metabolsk syndrom er insulinresistens. Men i studien av Framingham avkomsstudie med deltakelse av pasienter som ikke lider av diabetes, ble det imidlertid funnet at insulinresistens ikke kan være den eneste faktoren som fører til utviklingen av metabolsk syndrom, og det er også andre uavhengige fysiologiske prosesser som er involvert i dannelse av denne patologien. Selv om abdominal (intra-abdominal) fedme ofte kombineres med insulinresistens, er det ikke klart for enden, akkumuleringen av ikke-intraganisk klebende vev (i tarmområdets forsegling og bowling) eller subkutan fettfiber I Abdomen-området er det knyttet til utviklingen av insulinresistens.

I tillegg er volumet av en depot nært knyttet til volumet av den andre, i forbindelse som det er vanskelig å bestemme rollen som hver i en endring i insulinfølsomhet. I tillegg er det ikke kjent, akkumuleringen av visceral eller subkutant abdominal adiposevev er involvert i utviklingen av metabolsk syndrom, eller det er generelt karakteristisk for mennesker med økt risiko for å utvikle utvekslingskomplikasjoner av fedme.

Type 2 diabetes

Sannsynligvis er en økning i fordelingen av type 2 diabetes mellitus med 25% i verden de siste 20 årene forbundet med betydelig formidling av fedme. Økt kroppsmasseindeks (BMI), abdominal (intraperistant) Type akkumulering av fettvev - Alvorlige risikofaktorer for utvikling av type 2 diabetes mellitus.

Dataene i Nasjonalt institutt for helse indikerer at mer enn 2/3 av menn og kvinner i USA som lider av type 2 diabetes har CMT\u003e 27 kg / m2.

Videre øker risikoen for diabetes lineært avhengig av verdien av BMI. Blant mennesker som har en CMT 25,0-29,9 kg / m2 (overvekt), 30,0-34,9 kg / m2 (fedme i grad) og\u003e 35 kg / m2 (fedme II / III grad), var forekomsten av type 2 diabetes mellitus 2% , 8% og 13%, henholdsvis.

Sykepleierehelseundersøkelse viste at risikoen for å utvikle diabetes begynner å øke selv hos kvinner med normal vekt når BMI overstiger 22 kg / m2. Med en økning i den intra-abdominal fettmassen, midje sirkelen og forholdet mellom midje sirkelen til hofte sirkelen, øker risikoen for diabetes med en hvilken som helst CMT-verdi.

Vektøkningen i kroppen i ung alder øker også risikoen for å utvikle diabetes. Så hos menn og kvinner på 35 - 60 år, som i en alder av 18-20 fikk vekt fra 5 til 10 kg, var risikoen for å utvikle diabetes 3 ganger høyere enn de som har endret seg innen 2 kg.

Dyslipidemi.

Fedme, spesielt abdominal (intraper), er forbundet med en økning i nivået av triglyserider, kolesterolkonsentrasjon med lav tetthet og en økning i kolesterolkonsentrasjon med lav tetthet, som er hovedfaktoren i dannelsen av aterosklerose.

De fleste dataene indikerer at under overskytende kropp og fedme, konsentrasjonen av det generelle kolesterol- og lavdensitetskolesterolet, imidlertid forskjellene i konsentrasjonene av totalt kolesterol og lavdensitetskolesterol, er mer uttalt i mennesker med en mindre vekt og med alderen de reduserer.

Dataene fra US National Health Institute viste at med en økning i NMT-tallene i menn gradvis øker konsentrasjonen av kolesterol i blodet (totalt kolesterolinnhold\u003e 240 mg / dl eller 6,21 mmol / l), mens i kvinner utbredelsen av Økt kolesterolnivå var det høyeste med CMT 25 kg / m2 og 27 kg / m2, og økte ikke med den videre veksten av fattene i BMI.

Den patologiske endringen i konsentrasjonen av lipider (fett) i serum under fedme er en klinisk viktig indikator, da det er forbundet med en økning i risikoen for å utvikle koronar hjertesykdom.

Fare for komplikasjoner av kardiovaskulære sykdommer i fedme

Iskemisk hjertesykdom (IBS) pasienter som lider av overveiende abdominal (intra-abdominal) form av fedme, og de som har økt kroppsvekt i ung alder, er utsatt for større risiko for iskemisk hjertesykdom (IBS).
Risikoen for IHD begynner å vokse allerede under den "normale" kroppsmasseindeksen (BMI) (23 kg / m2 hos menn og 22 kg / m2 hos kvinner). Og tilstedeværelsen av abdominal fedme øker risikoen for IHD i en hvilken som helst verdi på BMI. Faktisk, i sykepleierhelsestudien, ble det avslørt at kvinner med lavere BMI, men en stor verdi av midje sirkelforholdet til hofte sirkelen, risikoen for myokardinfarkt (inkludert døden) var høyere enn kvinner med stor BMI, men en mindre verdi av midje omkretsenforholdet til hofte sirkelen.
Økningen i vekt på 5 kg og mer etter 18 år øker også risikoen for myokardinfarkt. En stor rolle i å øke hyppigheten av IBA i fedme er slike risikofaktorer som arteriell hypertensjon, dyslipidemi, endring i glukosetoleranse eller diabetes, samt metabolsk syndrom.
I epidemiologiske studier er det vanskeligere å undersøke virkningen av selve fedme av risikoen for IHD, det er mulig fordi det er nødvendig i lang tid å observere pasienter, og identifisere rollen som andre risikofaktorer som påvirker endringen i kroppsvekt (for eksempel røyking), og studiet av typen fettvevsfordeling.
Likevel, i flere forlengede epidemiologiske studier, ble det vist at overvekt og fedme øker risikoen for CDer selv etter korreksjonen av andre kjente risikofaktorer. I denne forbindelse inkluderte American Cardiology Association nylig fedme i listen over viktige risikofaktorer av iskemisk hjertesykdom og utviklet anbefalinger om vekt normalisering.

Cerebrovaskulær og tromboemboliske komplikasjoner

Både kvinner og menn har overvekt og fedme øker risikoen for iskemisk slag. Risikoen for å utvikle et slag (inkludert med døden) hos pasienter med fedme øker gradvis med en økning i verdiene til kroppsmasseindeksen (BMI) og nesten dobbelt så høy som tynne mennesker.
Fedme, spesielt abdominal, øker også risikoen for venøs stagnasjon, dyp venetrombose og tromboembolisme (blokkering brutt trombus) av lungearterien. Sykdom i nedre ekstremiteter kan utvikles på grunn av en økning i intra-abdominalt trykk og patologi i blodkoagulasjonssystemet, samt en økning i utslipp av betennelsesmediatorer (biologisk aktive stoffer som følger med betennelse) med abdominal (intra-abdominal) fedme .
Nylige studier har vist at de eldre med CMT 25 kg / m2 eller mer, etter lidelsen til protesen i hofteleddet, risikoen for påfølgende sykehus om tromboemboliske komplikasjoner (dype blodårer trombose eller lungetromboembolisme) var 2,5 ganger mer.

Arteriell hypertensjon (AG)

Forholdet mellom verdien av kroppsmasseindeksen (BMI) og forekomsten av arteriell hypertensjon ble bekreftet i store epidemiologiske studier. Disse studiene har vist at (med hensyn til alder) forekomsten av AG blant kvinner og menn som lider av fedme, henholdsvis 2,5 ganger høyere (38% og 42%) enn tynne mennesker (15% både blant menn og kvinner og kvinner).
Abdominalen (intraperistant) Type fedme er også en betydelig risikofaktor (intraperistant), i enkelte studier som er angitt som kan til og med være viktigere enn BMI. Framingham-studien har funnet at blodtrykket øker med 6,5 mm Hg. Kunst. For hver 10% økning i kroppsvekt.

Sykdommer i galleblæren i fedme

Fedme er en alvorlig risikofaktor for forekomsten av galleblæresykdommer, spesielt hos kvinner.

Risikoen for steiner i galleblæren øker med en økning i kroppsmasseindeksen (BMI). Sykepleiere Helseundersøkelsesforskning har vist at kvinner som lider av fedme (BMI\u003e 30 kg / m2) har en dobbelt så større risiko (og kvinner med alvorlig fedme og CMT\u003e 45 kg / m2 - 7 ganger større risiko) Utseendet på steiner i galleblæren i forhold til tynne kvinner (bm< 24 кг/м2). Ежегодная заболеваемость составляет 1% среди женщин с ИМТ > 30 kg / m2 og 2% blant kvinner med BMI\u003e 45 kg / m2.

Hos menn som lider av fedme, er risikoen for å utvikle en galde sykdom lavere enn kvinners.

Sannsynligheten for dannelsen av steiner i den travle boblen vokser med en nedgang i vekt på grunn av en økning i kolesterolkonsentrasjonen i galle, dannelsen av kolesterolkrystaller og en nedgang i den kontraktile funksjonen til galleblæren.

Dannelsen av "nye" steiner skjer omtrent 25-35% av mennesker med fedme, som raskt falt vekten takket være bruken av lavt fett eller veldig kalorisk diett, samt kirurgisk interferens med magen. Risikoen for bergdannelse i den travle boblen øker når vekttapshastigheten når 1,5 kg (~ 1,5% kroppsvekt) per uke.

Innholdet av fett i mat påvirker også dannelsen av steiner i den travle boblen. Dermed stimulerer opptaket med mat 4 g fett dårlig tømming av galleblæren, mens kvitteringen på 10 g fett bidrar til maksimal kontraktsaktivitet. Det ble funnet at en økning i forbruket av fett på et svært kalorisk diett (< 600 ккал в день) предохраняет от образования камней.

Risikoen for steinformasjon under kostholdet blir betydelig lavere (0-17%) hos de pasientene som holder seg til lavt kalori, og ikke veldig kalorier og fettfattige dietter (\u003e 800 kcal per dag) som inneholder 15-30 G av fett per dag. For å redusere risikoen for bergdannelse i den travle boblen, er det ikke nødvendig å øke innholdet av fett i mat under en diett.

Risikoen for bergdannelse, både ved bruk av et svært kalorisk diett, og etter operasjonen kan det reduseres betydelig ved å legge til ursodoksikolitisk syre til behandlingen. Formålet med ursodeoksycolsyre i en dose på 600 mg per dag gir den beste forebyggelsen av dannelsen av steiner i den travle boblen hos de pasientene som ønsker å oppnå et raskt vekttap.

Leversykdom i fedme

Fedme fører til et brudd på leveren, som manifesteres i en økning i størrelsen, en økning i biokjemiske hepatiske indikatorer og endringer i mobilnivået (storskala steatose, fett hepatose, fibrose og cirrhose).

Selv om denne patologien presenteres i vurderinger, som en rekke private tilfeller, mest sannsynlig, kan denne typen brudd tilskrives tegn på sykdommen kjent som ikke-alkoholisk leverdystrofi. På grunn av det lille antallet data er bredden av spredningen av denne patologien hos pasienter med fedme ikke kjent.

Den mest karakteristiske funksjonen er økningen i leverenzymer (alaninotransferase - ALT og aspartataminotransferase - AST). Men vanligvis overskrider disse tallene ikke todelt verdien av den øvre grensen til normen. I tillegg tilsvarer nivået av vekst av leverenzymer ikke til alvorlighetsgraden av histologiske endringer. Kumten selv kan forårsake en midlertidig økning i konsentrasjonen av leverenzymer i løpet av de første 6 ukene av vekttap.

En retrospektiv analyse av prøvene av levervev, tatt for å studere hos pasienter som hadde en ekstra vekt eller fedme, viste at 30% av pasientene hadde fibrose av leverbindevev, og en tredjedel av dem (10% av hele gruppen) var funnet skjult levercirrhose. I tillegg lider mange pasienter fedme, som har tegn på fett gjenfødelse av ikke-alkoholholdig lever. Fra 40% til 100% av pasientene med ikke-alkohol Steatogeatite (NSG), i henhold til de totale dataene i flere studier, har fedme.

Ifølge obduksjonen (posthumøs åpning) hos pasienter som lider av fedme, i ~ 75% av tilfellene, oppstår steatosis, i ~ 20% - steatohepatitt og i ~ 2% - kirrhose av leveren.

Selv om de kliniske, laboratorie- og celleskiltene på ikke-alkoholholdige leverskade allerede er identifisert, er naturen og patogenesen av denne sykdommen fortsatt ikke helt forstått. Mange sykdommer fortsetter asymptomatisk, eller pasienter klager over økt tretthet, ubehag eller en følelse av ubehag i magen.

En økning i leverens størrelse observeres hos 75% av pasientene. AST / ALT-forholdet hos pasienter er vanligvis mindre enn en enhet, i motsetning til verdien av denne indikatoren hos pasienter med alkoholholdig steatogeatite.

Ved observasjon av pasienter i 1-7 år ble progresjonen av leversykdom hos 40% av pasientene notert, og 10% har utviklet cirrhosis. I tillegg har sykdommen i de fleste pasienter med enkel steatose tatt en godartet strømning, mens den steatohepatitt, fibrose og cirrhose ofte ført til utviklingen av komplikasjoner og et mer alvorlig sykdom. Selv om det til slutt bare et lite antall pasienter med ikke-alkoholholdig leverskade utvikler cirrhosis, i land med utbredt fedme, blir denne patologien en av hovedårsakene til levercirrhose.

I tillegg øker fedenheten risikoen for fibrose og cirrhose hos pasienter med alkohollesjon av leveren og hepatitt C. Det er ikke fullt ut forstått hvorfor folk som lider av fedme utvikler ikke-alkoholfett gjenfødelse av leveren. Det er grunn til å tro at utviklingen av denne patologien ofte er forbundet med intra-abdominal fedme (bestemt av midje sirkelen), insulinresistens (øker nivået av glukose tom mage og insulin i blodet), diabetes, økt blod triglyseridinnhold , lav konsentrasjon i høy tetthet lipoprotein (HDP) og arteriell hypertensjon. Det er en hypotese at utviklingen av denne sykdommen er forbundet med 2 og mer skadelige påvirkninger på leveren.

Først og fremst er det steatosis, det som er oftest en endring i lipidmetabolismen på grunn av fedme, nemlig en økning i splittelsen av fettstangulære triglyserider, noe som igjen øker strømmen av frie fettsyrer i leveren.

For det andre kan peroksideringsoksydasjonen av lipider i leveren og frigjøring av cytokiner ha en direkte skadelig effekt på levercellene og bidra til utviklingen av betennelse og fibrose.

Selv om vekttap er en typisk anbefaling for pasienter med fedme og ikke-alkohol-leverskade, er det ennå ikke kjent om slik behandling påvirker sykdommenes natur. Et gradvis vekttap med 10% og mer kan justere nivået av leverenzymer og bidra til en reduksjon i leveren av leveren, fettinnholdet i levervevet og svekkelsen av manifestasjonene til steatoGeptite. Men et raskt vekttap under terapi med svært kalori diett eller sult kan det provosere betennelse.

Psykiske lidelser lidelser

I ca 20-30% av pasientene med fedmesom ikke klarte å redusere sin vekt i ulike klinikker, utvikler seg depresjon Og andre psykiske lidelser.

Imidlertid er åpenbart bevis på at hos pasienter med fedme oftere enn mennesker med normal vekt, mentale eller følelsesmessige lidelser oppstår (med en vilkårlig prøve i befolkningen) eksisterer ikke. Hos kvinner oppstår slike brudd oftere enn menn. Kanskje dette skyldes presset av den offentlige mening, foreskriver en kvinne å være slank.

Noen atferdsavvik kan bidra til fremveksten av fedme. Boolemen.. Bruken av en stor mengde mat på kort tid er vanligvis ledsaget av en følelse av tap av kontroll over seg selv og en følelse av skyld. Denne diagnosen kan leveres i tilfelle en repetisjon av slike episoder minst to ganger i måneden i 6 eller flere måneder, og samtidig er overeating ikke ledsaget av etterfølgende bruk av avføringsmidler for å forhindre økt kroppsvekt.

Om lag 10-15% av de som har fedme, har en boolera, mens i befolkningen er denne indikatoren 2%. Pasienter med denne sykdommen, som er inkludert i vekttapsprogrammet, er vanligvis mer vekt og er verre enn terapi enn de pasientene med fedme, som ikke har noen patologi.

Den farmakologiske og atferdsmessige korreksjonen av dette bruddet kan redusere antall episoder med overeating, men, merkelig nok, fører ofte ikke til vekttap.

En annen avvik, den såkalte natt Meal Syndromeer også forbundet med fedme, men det er mindre vanlig enn Booley. Å spise mer mat om kvelden fører til en senere avgang for å sove, hyppig nattoppvåkning, vanligvis ledsaget av matinntak og morgen anoreksi.

Til dags dato er det reelle prestasjoner i behandlingen av fedme, som effektivt gjelder og relaterer seg hovedsakelig av nye narkotika og kirurgiske metoder for overvekt.

Grunnleggende metoder for behandling av fedme - Kosthold og fysisk anstrengelse har allerede en stor historie.

Diett mønster Det er hovedmetoden for reduksjon av overflødig vekt. Dette skyldes det faktum at for de fleste med overvektige er det lettere å redusere mengden mat som forbrukes enn å øke fysisk aktivitet.

De fleste dietter er basert eller på en nedgang i antall kalorier som forbrukes, eller på endringen i matkomposisjon. Imidlertid bidrar en nedgang i kalorivverdien til en nedgang i vekt, og ikke en endring i matkomposisjon. Til dags dato er det en stor mengde dietter, hvorav mange er samlet, som de sier, "fra taket." I mellomtiden har kostholdsmat en betydelig innvirkning på kroppen, metabolismen og din helsetilstand. Derfor anbefaler vi sterkt at du: Hvis du fortsatt besluttet å observere en diett, bør først og fremst bli informert til legen.

Ikke selv medisinere! Noen dietter har sine egne kontraindikasjoner for å identifisere hvilke undersøkelsen som kreves. I tillegg kan legen hente deg opp den dietten som vil være så effektivt og trygt for deg.

Hjem / Sunn Eating Artikler / Årsaker til fedme

Årsaker til fedme

Fedme er et systemisk brudd i kroppen, som provoserer overdreven fettvev, som fører til overvektig.

Årsakene til fedme er endogene og eksogene faktorer som påvirker lipidmetabolismen generelt og lipogenese (dannelsen av fettsedimenter) og lipolyse (splitting av fettavsetninger) spesielt.

I dag anses fedme som et medisinsk og sosialt problem på grunn av årsakene til at utviklingen av denne patologiske tilstanden fører til utvikling av denne patologiske tilstanden.

Årsaker til fedme: endogene og eksogene faktorer

Fedme er tilstanden til kroppen som reserveren av fettvev oppstår i overskudd.

- Forholdet mellom overflødig kropp og fedme og risiko for tidlig død

Det er eksogene (eksterne, sosiale) og endogene (indre, fysiologiske eller medisinske) årsaker til fedme.

Den ledende årsaken til fedme er en alimentary ubalanse - faktisk overeating, konstant forbruk av større mengde kalorier enn kroppen er nødvendig for liv og utvikling.

For å opprettholde en normal tilstand, trenger en person fra 1500 til 2200 kalorier per dag, avhengig av tilstanden av helse, kjønn, livsstil, fysisk aktivitet og andre faktorer. Det konstante overskuddet av den angitte terskelen fører til overdreven avsetning av fett og utvikling av alimentarisk fedme. Alimentary ubalanse er en konsekvens av overeating. Overdreven matinntak stimuleres av ulike faktorer.

Sosiale årsaker til fedme:

• Propaganda av en stillesittende livsstil - epoken av digitale teknologier brakte litt trøst til menneskelivet, redusert sin fysiske aktivitet betydelig.

  Lekser, ekstern kommunikasjon betyr betydelig redusert menneskelige energikostnader. Men lindringen selv kan ikke forårsake fedme uten å predisponere for faktorene;

• Moderne mat er en propaganda av hurtigmat, produkter klar til bruk, raske karbohydrater som bidrar til en lang følelse av matthet gjør det mulig for en moderne person å spare mat, dens tidkrevende, hyppighet av matinntaket.

  Dette førte til en betydelig reduksjon i matkulturen. En person tenker ikke på verdien av de konsumerte produktene, og gir preferanse til den raske fortykkelsen av sult.

Matutdanning, matvaner og oppførsel er også årsakene til fedme. De anses å snakke om hvordan de arvelige årsakene til fedme. Den genetiske predisposisjonen skal skille seg (spesiell metabolisme på grunn av genetisk kode, brudd i hypotalaminsentre av sult og metning), samt familievaner og tradisjoner, podet siden barndommen.

Barnet reagerer tydelig på kroppens signaler om sult og metning. Personens appetitt bestemmes av strømmen av prosesser i hjernen og fordøyelseskanalen. Matadferd er regulert av hypothalamus og hypofyse. Hovedfaktoren stimulerende appetitt, sult og metning er nivået av hormonet i fettvev leptin. Det høye nivået av leptin undertrykker en følelse av sult, det lave nivået av leptin forårsaker sult, er en av årsakene til fedme.

Konstant tvang av et barn til å overeating i prosessen med utdanning gjenoppbygg kroppen, justere systemene for å spise mer mat, noe som fører til overdreven fett i kroppen.

Matvaner som er grunner til fedme:

• Måltider for mat som en kampanje for alvorlig arbeid, fullført oppgave;
• Mat som et middel til å bekjempe psykiske lidelser: stress, depresjon, apati, kjedsomhet, søvnforstyrrelser;
• Måltider under påvirkning av miljøet (reklame, snack for selskapet);
• Spise i smakavhengighet (sjokolade, nøtter, iskrem).

Endogene årsaker til fedme er:

• Hypotalamiske lidelser som bestemmer endringen i matens matadferd, hormonell ubalanse;
• Endokrine lidelser fører til hormonell fedme - i dette tilfellet er fedme symptomet på patologien til de endokrine kjertlene (hypercorticism, hypogonadisme, hypothyroidisme);
• Forstyrrelser i den ikke-endokrine naturen - bukspyttkjertel dysfunksjon, liverens forstyrrelser, tykk, tynntarmen;
• Psykiske lidelser.

Ofte blir årsaken til fedme mottak av narkotika: Kortikosteroider, hormonelle legemidler (inkludert prevensjonsmiddel, som fører til hormonell fedme), antidepressiva og psykotropiske legemidler, insulinholdige og insulinstimulerende legemidler.

Alimentary fedme: Til spørsmålet om årsakene til utvikling

Alimentary fedme er en eksogen konstitusjonell form for overvekt.

Det er denne form for sykdommen som regnes som primær fedme. Årsakene til vesenets fedme er også delt inn i eksterne og interne faktorer. Spise vaner, energi ubalanser, samt en lav høyde livsstil er stimulerende faktorer for utvikling av alimentær fedme. En annen faktor som bidrar til utviklingen av fedme, er den enkelte grunnloven av fettvev, nemlig predisponering av adipocytter til patologisk hypertrofi.

Mannlig fedme: Årsaker til utvikling, konsekvenser

Fedme hos menn utvikler seg betydelig sjeldnere enn hos kvinner.

Årsakene til fedme hos menn ligger også i planene med eksterne faktorer og interne endringer.

Fedme hos menn som kommer i en tidlig alder, indikerer tilstedeværelsen av systemiske sykdommer, metabolske lidelser, nedsatt hypotalamisk-hypofysefunksjon (FRELICH syndrom). Som regel utvikler mannlig fedme med 40 og er i de fleste tilfeller en konsekvens av en reduksjon i testosteronhormonprodukter (hormonell fedme).

Mannlig fedme skyldes kompleks av grunner: matkultur, livsstil, predisponerende faktorer. Fedme hos menn utvikler seg oftest på Android Type (abdominal fedme) når fettavsetninger akkumuleres i magen, brystet, skuldrene, med relativt tynne hofter og ben.

Abdominal mannlig fedme er ledsaget av økt risiko for å utvikle samtidige sykdommer og krever umiddelbar terapi.

Kvinners fedme: Årsaker til utvikling

Blant årsakene til kvinnelig fedme, sammen med de viktigste årsakene til fedme, spiller den hormonelle faktoren en nøkkelrolle, som forklares av eksponeringen av en kvinnelig organisme til konstante endringer i hormonell bakgrunn (menstruasjonssykluser, graviditet, amming, klimaks, SPKA - Polycystisk ovariesyndrom).

Kvinnenes fedme er preget av avsetning av subkutan fettfiber innen bakfelt, hofter, underdelen av magen.

Hormonell fedme blir ofte årsaken til infertilitet, vanskeligheter med unnfangelse, med toleranse for graviditet. En av de hyppige årsakene til fedme hos kvinner er også psyko-følelsesmessig ustabilitet på grunn av brudd på hormonell bakgrunn i ulike perioder av syklusen.

Kvinnenes fedme utvikler seg oftest under puberteten., graviditetsplanlegging, i behandlingen av hormonelle legemidler.

Lysbildefremvisning

Helseartikler

Terapeutiske egenskaper av Calendula

Calendula er allment kjent i hele Europa, folkens navn er nogot.

Spiker - søt og vakker blomst, dekorere ...

Sjømat og fisk i kostholdet vårt

Sjømat og fisk, på grunn av deres ernæringsmessig verdi, bør være en del av kostholdet til hver person som følger deres helse ...

Barns smittsomme sykdommer

Barns smittsomme sykdommer er patologien som foreldrene står overfor oftest.

Delvis ikke til slutten av symptomene ...

Spiral beregnet tomografi

Det er kjent at halvparten av suksessen med å behandle enhver sykdom ligger i nøyaktigheten av diagnosen.

Alas, fortsatt ofte tilfeller, Kog ...

Toksisose under graviditet

Toksisose under graviditet kan være tidlig, eller toksikose av den første trimesteren, eller sen-toksikose av den tredje trimesteren ...

Øvelser for Yagoditz.

Øvelser for skinker inkluderer hele komplekser av fysiske øvelser rettet mot vekttap, bli kvitt cellulitt ...

Hvilke sykdommer kan fedme føre til?

Overvekt provoserer alvorlige sykdommer. Fedme er en økning i kroppsvekt, der under huden - på magen, brystet, ryggen, hofter, skinker - overflødig fett akkumuleres. Det er farlig at fett blir utsatt ikke bare under huden, men også på de indre organene: hjerte, blodårer, leveren ...

Resultatet er en predisponering til diabetes, hypertensjon, hjertefeil, fedme av leveren, leddgikt, andre sykdommer.

Kardiovaskulærsystemet Den første lider av fedme: dystrofiske endringer i myokardiet, aterosklerose (fartøyskader), hypertensjon (blodtrykksøkning) ... Hjertet er dekket med et lag med fett, hjertestørrelser øker (1,5-2 ganger mer norm).

På grunn av brudd på kardiovaskulærsystemet hos pasienter med fedme, vises kortpustet, selv med en liten fysisk aktivitet, blir ytelsen redusert, blodtrykket øker, det er ofte kortsiktig smerte i hjertet. Disse endringene er reversible og reduseres med vektreduksjon.

Overvekt som en risikofaktor for kardiovaskulære sykdommer

Overrasket sirkulasjonssystemet. Det er mulig å øke blodkoagulasjonen, noe som fører til dannelsen av blodpropper, brudd på blodtilførselen til organer. Økt fettinnhold i blodet bidrar til utviklingen av aterosklerose. Nivået på kolesterol øker, spesielt med alderen.

Når fedme, er arbeidet ødelagt breath Organs.

Overflødig fett i bukhulen øker membranen, forhindrer bevegelsen. Kapasiteten til lungene reduseres signifikant som et resultat av å endre grensene og klemme på lungene, metabolske prosesser i lungevevet er forstyrret, pusten blir hindret.

På grunn av lungens fedme, er gassutvekslingen brutt, ventilasjon er svekket. Dette fører til utilstrekkelig blodtilførsel av lunge stoff, skade på mikroorganismer i lungene. Lider av fedme ofte og alvorlig syk med forkjølelse (ORZ, influensa, bronkitt, lungebetennelse ...), andre sykdommer i luftveiene, og medisineringsbehandling er ineffektiv.

Vesentlig overvekt kan føre til spinalkvurningen på grunn av forspenningen av tyngdepunktet.

Overdreven ernæring forårsaker overbelastning mage-tarmkanalen, endre sin anatomi: en økning i størrelsen på tynntarmen, dens vekt (20-40%). Først fører det til en forbedring i fordøyelsen, så tvert imot, for å forringelse. Mer enn 60% av fedme lidelse utvikler kronisk gastritt, ofte og andre gastrointestinale sykdommer.

Fedme er ofte funnet ler leveren, Overdreven fettakkumulering i den (leveren fedme).

Tilfeller av travle sykdommer, betennelse i galleblæren og gallekanaler, steinerformasjon.

Fedme forstyrrer kroppens følsomhet til insulin, forårsaker nedsatt karbohydratutveksling, noe som fører til utvikling av diabetes. I overvektige mennesker, med en nedgang i vekt, blir løpet av diabetes blitt mer godartet.

Ofte har du et dårlig overvektig arbeid sex kjertler. I kvinner er menstruasjonssyklusen ødelagt, selv med en vanlig syklus ofte ikke tenker.

Mer enn halvparten av kvinner, overvektige, lider av infertilitet. Menn har impotens selv i ung alder.

Mengden vann i organismen av overvektige til fedme overskrider vanligvis normalen. Vannbytteforstyrrelse er direkte avhengig av graden av fedme og varigheten av sykdommen.

Overtredelse av metabolisme (protein, fett, karbohydrat, salt) fører til lidelser i muskuloskeletalsystemet, saltavsetninger, smerter i leddene, de øvre og nedre lemmer, ryggraden.

Så, i fedme lider nesten alle organer og systemer i kroppen.

Mange måter å bestemme optimal og overvekt er oppfunnet. Hvis vekten din er forskjellig fra den "ideelle" vekten som er beregnet av disse formlene med 5-10% i en retning eller den andre, er det mest sannsynlig normalt og på grunn av kroppens individuelle egenskaper, har du ikke behov for kunstig å redusere vekten : Det kan forårsake mye skade på helse enn "utmerket" par kilo.

Snakker om fedme som en sykdom hvis vekten økes betydelig.

Sykdommer i fedme

Fedme fører til mange sykdommer, for dette ikke forsinker behandlingen, se spesialistene:

• ernæringseksperter;
• bariatriske kirurger;
• endokrinologer;
• psykoterapeuter.

Fedme er et medisinsk og sosialt problem og i stor grad påvirker fremveksten og kurset av kardiovaskulære sykdommer (aterosklerose, hypertensjon, myokardinfarkt, etc.

d.), Onkologiske sykdommer, endokrine lidelser (diabetes mellitus), seksuell funksjon.

I opprinnelsen til fedme, spilles den ledende rollen ved systematisk overeating med overvekt av fet og karbohydratmat (spesielt i kombinasjon med overvektige alkoholholdige drikkevarer).

Det bemerkes at mottaket av de viktigste mengden mat fra de daglige diettkontoene for kveldstid.

Stor betydning i utviklingen av sykdommen, er det en lave slitasje, stillesittende livsstil, mangel på fysisk aktivitet, den arvelige konstitusjonelle predisponisjonen til fedme, samt neuroendokrine lidelser (sykdommer i skjoldbruskkjertelen og kjertelen, hypofysen og mellomliggende Hjerner, ledsaget av en nedgang i hovedbyttet og brudd på de sentrale mekanismene i reguleringen).

I forekomsten av fedme spiller de patologiske prosessene i bukspyttkjertelen en viss rolle, ledsaget av en økt spenning av Langerhans-øyer som svar på å spise, noe som fører til forbedrede insulinprodukter og oversetter et overskytende sukker i glykogen.

Hos kvinner er begynnelsen på utviklingen av fedme ofte knyttet til laktasjonsperioden eller oftere, med begynnelsen av Klimaks.

Utviklingen av fedme kan ledsages av encefalitt, hjerneslag og traumatisk skade på sentralnervesystemet.

Fedme er ledsaget av postposisjon av økt mengde fett i huden, subkutant vev, epikardium, mediastinum, en bolle, mesenteri, et oktoralt vev, noen ganger mellom muskelbjelker i hjertet. Det noterer også en økning i lever-, lever- og bukspyttkjertelen Fett infiltrering.

Med den eksterne undersøkelsen av pasienten er det en overdreven avsetning av fett på nakke-, mage-, hofter, brystkjertler, skinker.

Pasienter klager over redusert ytelse, rask tretthet, svette, kortpustethet, økt appetitt, forstoppelse, oppblåsthet, svekkelse av seksuell funksjon.

Fedme følger ofte atherosklerose, så en rekke klager hos pasienter og objektive symptomer er forbundet med aterosklerotiske endringer i kardiovaskulærsystemet og andre organer.

I sekundære fedmeformer er det klager på grunn av hovedsykdommen (hypothyroidisme, incenko-cushings sykdom, etc.).

I syndromet av itensco-cushing blir fett utsatt på ansiktet (månformet ansikt), hode, nakke, bryst, mage, rygg og lemmer forblir tynne.

På huden på baken, nakke, er brystkjertlene synlige lilla striper (Stria) forårsaket av atrofiske prosesser, fargen på huden er crimson. Pasienter har hypertensjon, noen ganger utviklingen av diabetes.

I hypofysen (adiposo-genital) er fedmefett overveiende utsatt i brystet, skinker, hofter, underlivet.

Det er et lag i vekst og utvikling (infantilisme), underutvikling av kjønnsorganer (liten kjønnsstørrelse, mangel på menstruasjon, libido og seksuell styrke); Menn har ikke noe hår på pubic og under musene (enuchoidisme). I tillegg er det symptomer på økende intrakranielt trykk (hodepine, en endring i syn, som utvider den tyrkiske salen på hodeskallen) forbundet med hypofysen.

Med thyreogen fedme forårsaket av hypofysen, er det en ensartet avsetning av fett i hele kroppen. Hevilighet, langsommelighet, adynamiker av pasienten, nedgangen i hovedbyttet, en reduksjon i kroppstemperatur, bradykardi, redusert absorpsjon av radioaktivt jod med skjoldbruskkjertelen. Det er ingen svette.

Høye stående membraner i fedme er årsaken til overflatepustet, noe som resulterer i pasienters tendens til bronkitt og lungebetennelse.

Som et resultat av lys hypoventilasjon kan hypoksihjerne utvikle seg med respiratorisk nedsatt og patologisk svette. Spiller og eksem kan observeres hos fedmepasienter, på grunn av økningen i kjønns- og sebaceous-kjertelenes funksjon.

Fedme er ofte ledsaget av aterosklerotiske endringer i fartøy med utvikling av anginaangrep og hjertesvikt.

Avsetningen av fett i hjertemuskelen og Pericardia kan også være årsaken til hjertesvikt.

På grunn av den høye stående membranen, blir hjertet skiftet. Bradykardi er merket, døvheten i hjertet av hjertet.

Pasientene er utsatt for arteriell hypertensjon, hjerteinfarkt og slag.

Vises ofte åreknuter.

Fedme og kardiovaskulære sykdommer: Risikofaktorer og "fedme paradoks"

Det er endringer fra mage-tarmkanalen. Pasientene er bekymret for halsbrann, kvalme, meteorisme. Syren av magesaften økes. Intestinal motoraktiviteten senkes, konsekvensen av forstoppelsen. Stagnasjon i blodårene i bukhulen fører til utviklingen av hemorroider. Pasienter med fedme er ofte funnet cholecystitis, galle og nyre sykdommer, pylits, blærebetennelse, uretritt, diabetes mellitus.

Overtredelse av metabolske prosesser, lymf og blodsirkulasjon fører til forekomsten av patologiske endringer i leddene, i ryggraden og skjelettbenet. Neuralgi, neuritt og radikulitt blir ofte observert.

Hvor mange mennesker i verden er overvektige?

I den moderne verden kan fedme tilskrives antallet de vanligste kroniske sykdommene. Ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO), opptil 30% av jordens beboere lider av overflødig kropp eller fedme. I vårt land feires et overskudd av kroppsvekt av mer enn 40% av befolkningen, mens 26% av dem overskytende vekt kan betraktes som fedme. I henhold til resultatene av dispensære av visse grupper av voksne i Volgograd-regionen i de første 9 månedene i 2015, er antall personer med overtrykk av kroppen 47%.

Både i Russland og i verden øker antallet komplette mennesker hvert år jevnt, så eksperter forutser at det er fedme som kan bli en epidemi av XXI-tallet.

Spesielt alarmerende det faktum at hvert år fedme flere og flere "unge", blir et problem, ikke bare voksne, men også barn. Gitt det faktum at, i den hvem som er fedme som er den nest mest grunnen til årsaken til morbiditet og dødelighet, som kan elimineres, i moderne medisin, betaler dette problemet mer oppmerksomhet.

Hvorfor var fettfolk så mye?

Årsaken til den utbredte overflødige vekten i det moderne samfunnet er endringene i form av vårt liv i de siste tiårene: På grunn av teknisk fremgang har nivået på fysisk aktivitet av moderne person betydelig redusert, livsstilen har blitt litt levende, Mens antallet høyt kaloriprodukter med høyt innhold av fett og fra dietten lavt fiberinnhold. Et betydelig "bidrag" i så bredt spredning av fedme ble gjort av fastfood, som i en konstant mangel på tid ble det vanlige produktet i kostholdet til en moderne arbeidende person.

Det er et slikt uttrykk: "Horicity - et tegn på helse" ...

I lang tid i vårt land var holdningen til overvekts problemkompetanse, på den ene side ble fedme oppfattet som en straff for overeating, og på den annen side, spesielt hos barn, ble ansett som en indikator på god helse. Imidlertid avviser moderne medisin, inkludert den innenlandske konseptet om "sunn fedme", som er basert på uttalelsen om at en mann med en overvektig kropp kan forbli sunn: det har vist seg at fedme er en risikofaktor for utviklingen av kardiovaskulær Sykdommer, diabetes, aterosklerose Samtidig øker graden av risiko for å utvikle disse sykdommene med en økning i kroppsvekt.

Hvordan bestemme om en person har overvektig?

For et indikativt estimat var beregningen av den såkalte kroppsmassen i kroppen (eller Ketle-indeksen) best. Denne indikatoren beregnes som følger: Vekt (kilo) er delt i vekst (i meter), reist til en firkant.

Med normal vekt er kroppsmasseindeksen 18.5-24,9. Kroppsmasseindeksen varierer fra 25,0 til 29,9 indikerer en overvekt. Verdien av indikatoren fra 30,0 til 34,9 tilsvarer den første fedme graden, fra 35,0 til 39,9 - den andre graden, mer enn 40,0 - den tredje. Det bør huskes at indikatoren på kroppsmasseindeksen ikke kan brukes til barn, gravide, folk over 65 år gamle og profesjonelle idrettsutøvere, som det ikke er pålitelig for dem.

Risikoen for å utvikle kardiovaskulær patologi er den samme i fett og slanke mennesker eller i personer med fedme er det over?

Fedme er en risikofaktor for en rekke sykdommer, men først og fremst patologien til kardiovaskulærsystemet. Høy dødelighet og hyppigheten av hjerte komplikasjoner i overvektige mennesker skyldes hovedsakelig fartøyets nederlag, faktum er at fedme er en faktor som predisponering: Til utviklingen av dyslipidemi - Avvik fra kolesterolekursen (opptil 30% av fedme har hyperlipidemi), sukker type 2 diabetes (opptil 80% av type 2 diabetes pasienter har overvektig kropp eller fedme), arteriell hypertensjon (omtrent halvparten av mennesker med fedme har samtidig arteriell hypertensjon), det vil si de sykdommene i hvilke fartøy påvirkes. I tillegg forårsaker fedme fett kroppsinfiltrering, som sammen med en økning i kroppens behov for oksygen som følge av en betydelig økning i kroppsvekt, fører til en økning i belastningen i hjertet. Komplikasjonen av den langsiktige overbelastningen av hjertet er den myokardiske dystrofi.

Som en person kan sette pris på, hva er sannsynligheten for å utvikle hjertesykdom?

Ikke bare graden av fedme, men også arten av fordelingen av subkutan fettfiber, er av stor betydning for å vurdere risikoen for å utvikle CVD. Forholdet mellom fedme og CVD er oftere sporet på den såkalte. Sentral eller viscell fedme (som er mest uttalt i magen og brystområdet) enn med total fedme (som påvirker den nedre halvdelen av kroppen). Derfor har det nasjonale uttrykket "hva som allerede er en midje, det lengste livet" har en ekte vitenskapelig bekreftelse.

Den kliniske diagnosen av fedme av den sentrale typen er plassert på grunnlag av endringer i midjen sirkel og hofte sirkelen. Midje sirkelen er mer enn 100 cm under 40 år og mer enn 90 cm i en alder av 40-60 år (både menn og kvinner) er en indikator på visceral fedme. Hvis forholdet mellom midjeomkretsen til hoftesirkelen hos menn overstiger 0,95, og i kvinner 0,85, kan vi snakke om den patologiske sedimuleringen av fett i bukområdet.

Så fedme er en sykdom og bør behandles?

Ja, faktisk er fedme en alvorlig sykdom, og det kan behandles. Imidlertid velger ofte folk som lider av overvektige feilaktige våpen i kampen mot dette problemet. Dette skyldes det faktum at i jakten på overskuddet av media, distribueres ulike teorier om masseduksjon aktivt, som ofte ikke har noen bevisbasert database. Slike metoder heller ikke nytte, og forårsaker skuffelse i sine egne krefter, eller skade på helse. Derfor bør behandlingen av fedme være under veiledning av spesialister.

Behandlingen av overvektige leger er engasjert i legene i tre retninger - ernæringseksperter, endokrinologer og kirurger. En moderne tilnærming til fedmeproblemet innebærer bruk av integrerte behandlingsmetoder, for eksempel diett og terapi, psykoterapi, medisineringsterapi, medisinsk utdanning, massasje, fysioterapi.

Kramar v.o.

k.m.n., hodet. Avdeling

komplekse programmer

forebygging av noncommunicable sykdommer

voksenbefolkning og interdepartmental bånd

Gkuz "MPSP"

1. O. Drapkina, I. Popova. Problemer knyttet til overvektig // lege. - № 9. - P. 32-36.
2. Fedme og overvektige // Nyhetsbrev nr. 311 Verdens helseorganisasjon, august 2014
3. Ekte epidemi i Europa // Bulletin of the Verdens helseorganisasjon. - - № 91. - S.549-550.
4. Ametheov A.S. Fedme - epidemi av XXI århundre // terapeutisk arkiv. - 2002. - № 10. - S. 5-7.

Fedme, dvs. Overdreven fett i fettvev er den vanligste patologien hos mennesker.

Fettvev hos kvinner er 15-18% av den totale kroppsvekten, menn har 8-12%. Den spiller en svært viktig rolle, som er lagring av fettsyrer, som er tilstede i det i sammensetningen av nøytrale fett-triglyserider. 120000 - 150000 kcal ligger i fettvev, mens i protein - 24.000, og i karbohydrat - 1000 kcal. Menneskekroppen er i stand til å lagre energi i form av fett, noe som er nødvendig for å opprettholde livet. I strid med reguleringen av å opprettholde en normal mengde fett i fettvev, utvikler fedme.

I adipose vev konstant flyt metabolske prosesser - lipolyse og lipogenese. Lipolyse er frigjøringen av fettsyrer fra nøytral fett i fettvev, ledsaget av en reduksjon i nummeret, oppstår når maten ikke kommer inn i kroppen. Fettsyrer kommer inn i blodet og leveres til blod til perifert vev, hovedsakelig muskler og myokardium, som en energikilde. Lipogenese er det motsatte av lipolyse, det vil si syntesen av det nye fettet. Den normale mengden støtter likevekt mellom lipolyse og lipogenese. Dette er et komplekst system av neurogormonale og humorale faktorer. Det innebærer CNS, motregulerende hormoner, cholecystokinin, Adipsis hormoner adipse og leptin, nevrotransmittere i sentralnervesystemet - NOREPINENS, serotonin, opioider, dopamin.

Risikofaktorer er:

• eksterne faktorer: Overeating, lav fysisk aktivitet, stressende situasjoner;
• interne faktorer: Forstyrrelser i appetittsentre, reduksjon av adaptiv termogenese, brudd på adipostatvev, alder;
• hormonelle faktorer: Hyperinsulinemi, overskytende kortisol, ulempe.
• sunn faktor: predisposisjon til fedme.

Alvorlige to typer fedme: primær og sekundær.

Primær er ikke en konsekvens av noen sykdom. Den sekundære skjer ved forskjellige endokrine sykdommer (insulin, under sykdommer i CNS) og genetiske syndrom.

I henhold til naturen til fettfordelingen, er to typer fedme preget: torso og perifer. Torso er preget av en ujevn fettfordeling med overdreven innskudd i feltet i den øvre halvdel av kroppen, på magen, ansiktet. På lemmer, hofter, skinker av fett er ikke nok. Som regel utvikler denne typen i voksen alder. I tilfelle torso fedme, mengden fettceller i fettvev i det normale området, men de økte mengden fett.

For torso-typen er tilstedeværelsen av insulinresistens og hyperinsulinemi karakterisert. Dette forklares av det faktum at fettsyntese i fettvev utføres med insulinets deltakelse. Med en økning i mengden fett i fettcellen, er det nødvendig med mer insulin, og under normale mengder insulin er effekten utilstrekkelig og følsomhet for insulinreduksjoner. Som svar utvikler kompenserende hyperinsulamia.

Perifer er preget av en jevn fordeling av fett og dens avsetning innen hofte- og skinker. Denne typen forekommer i barndommen og oftest på grunn av barnets bakters.

De viktigste metodene for behandling av fedme:

• lavt kalori diett;
• fysisk aktivitet;
• narkotika terapi (anoreksiske stoffer);
• kirurgi.