Kršenje hidrolize i apsorpcije ugljikohidrata

Apsorpcija ugljikohidrata je poremećena u slučaju nedostatka amilolitičkih enzima gastrointestinalnog trakta (amilaze soka gušterače itd.) Ili disaharidaza. Istodobno, ugljikohidrati isporučeni hranom ne razgrađuju se u monosaharide i ne apsorbiraju. Razvija se izgladnjivanje ugljikohidrata.

Apsorpcija ugljikohidrata pati od poremećene fosforilacije glukoze u crijevnom zidu, koja nastaje tijekom upale crijeva, u slučaju trovanja otrovima koji blokiraju enzim heksokinazu.

Glikogenoza

Glikogenoza- grupa nasljednih bolesti uzrokovanih nedostatkom enzima uključenih u sintezu ili razgradnju glikogena.

Glikogenoza tipa O (aglikenoza) razvija se s nedostatkom glikogen sintaze. Karakterizira ga naglo smanjenje zaliha glikogena u jetri, primjećuje se hipoglikemijski sindrom (do razvoja kome). S nedostatkom glikogen sintaze, pacijenti umiru u ranoj dobi.

Nedostatak enzima uključenih u razgradnju glikogena dovodi do njegove akumulacije u organima i tkivima (tabela 5).

Intermedijarni poremećaji metabolizma ugljikohidrata

1. Hipoksična stanja (u slučaju nedostatka disanja ili cirkulacije krvi, s anemijom itd.). Anaerobna faza konverzije ugljikohidrata prevladava nad aerobnom. Dolazi do prekomjernog nakupljanja mliječne i piruvične kiseline u tkivima i krvi. Javlja se acidoza. Enzimski procesi su poremećeni. Smanjuje stvaranje ATP -a.

2. Poremećaji funkcije jetre, gdje se normalno dio mliječne kiseline resintetizira u glukozu i glikogen. Uz oštećenje jetre, resinteza je oslabljena. Razvija se hiperlakcidemija i acidoza.

3. Hipovitaminoza B 1. Oksidacija PVCL -a je poremećena, jer vitamin B 1 dio je kompleksa piruvat dehidrogenaze. PVC se nakuplja u višku i djelomično prelazi u mliječnu kiselinu čiji se sadržaj također povećava. PVC je otrov za živčane završetke. S povećanjem njegove koncentracije za 2-3 puta dolazi do poremećaja osjetljivosti, neuritisa, paralize itd. Formiranje acetil-KoA iz PVC-a se smanjuje.

Kod hipovitaminoze B 1 poremećen je pentozni fosfatni put metabolizma ugljikohidrata, posebno stvaranje riboze.

Tablica 5. Bolesti povezane s poremećenim metabolizmom glikogena

Naziv bolesti	Uzroci	Simptomi
Gierkeova bolest, glikogenoza tipa I	Nasljedni defekt u sintezi glukoza-6-fosfataze u jetri i bubrezima	Povećanje jetre, bubrega, povećana koncentracija piruvata i laktata u krvi, acidoza, hipoglikemija, konvulzije, usporavanje rasta.
Pompeova bolest, glikogenoza tipa II	Nedostatak enzima a-1,4-glukozidaze	Nenormalno nakupljanje glikogena u stanicama. Mišićna slabost. Povećava se veličina srca, jetre, bubrega, slezene.
Bolest ospica, tip III glikogenoze	Smanjena aktivnost amilo- (1-6) -glikozidaze i (ili) enzima razgranatog glikogena	Preostali razgranati dekstrin se nakuplja. Usporavanje rasta, povećanje jetre, slabost mišića zbog nakupljanja zaostalog dekstrina u mišićima.
Andersenova bolest, tip IV glikogenoze	Poremećaj aktivnosti enzima razgranatog glikogena	Povećana jetra, žutica, ciroza, hipoglikemija.
McArdleova bolest, glikogenoza tipa V	Nedostatak mišićne fosforilaze	Skeletni mišići povećavaju volumen i postaju vrlo gusti. Mišićna slabost, grčevi mišića, tahikardija pri naporu.
Njena bolest, glikogenoza tipa VI	Nedostatak enzima jetrene fosforilaze	Povećanje jetre kao posljedica, usporavanje rasta, hiperlipemija, hiperglikemija.

Hiperglikemija i hipoglikemija

U nekim stanjima može se primijetiti povećanje glukoze u krvi - hiperglikemija ili smanjenje koncentracije glukoze - hipoglikemija.

Za dijagnosticiranje hiperglikemije ispituju se promjene razine glukoze u krvi s vremenom, obično nakon uzimanja 50 g ili 100 g glukoze otopljene u toploj vodi - tzv. Prilikom procjene izgrađenog glikemijske krivulje(Sl. 43) obratite pažnju na vrijeme maksimalnog porasta, visinu tog porasta i vrijeme povratka koncentracije glukoze na početni nivo.

U zdrave osobe, nakon uzimanja glukoze, njen sadržaj u krvi raste, dostižući maksimum za 30-45 minuta. Tada koncentracija glukoze u krvi počinje padati i nakon 2 sata se smanjuje na normu, a nakon 3 sata ispada da je čak i malo ispod norme.

Za procjenu glikemijskih krivulja uvedeno je nekoliko pokazatelja, od kojih je najvažniji Baudouin -ov koeficijent:

[(B-A) / A] x100,%,

gdje je A razina glukoze u krvi natašte; B - maksimalna glukoza u krvi nakon opterećenja glukozom.

Obično je ovaj omjer oko 50%. Vrijednosti veće od 80% ukazuju na ozbiljno kršenje metabolizma ugljikohidrata.

Hormonska hiperglikemija nastaju kada je poremećena funkcija endokrinih žlijezda, čiji su hormoni uključeni u regulaciju metabolizma ugljikohidrata.

Jedan od uzroka hiperglikemije je dijabetes.

D dijabetes tipa 1 (dijabetes ovisan o inzulinu, IDDM) povezano sa smanjenjem stvaranja inzulina. Obično počinje u adolescenciji kao posljedica autoimunog uništavanja β-stanica u otočićima gušterače.

Dijabetes tipa 2 počinje u odrasloj dobi, razvija se postupno. Mehanizmi prijenosa inzulinskog signala su oštećeni, a koncentracija inzulina u krvi može biti normalna ili čak povećana (dijabetes koji nije ovisan o inzulinu, NIDDM)... Receptori ciljnih ćelija gube sposobnost vezivanja za molekul inzulina.

Metabolizam ugljikohidrata u šećernoj bolesti karakteriziraju sljedeće značajke:

1. Sinteza glukokinaze i glikogen sintetaze naglo se smanjuje, što uzrokuje naglo usporavanje sinteze glikogena.

2. Aktivnost glukoze-6-fosfataze se povećava, pa se glukoza-6-fosfat defosforilira i ulazi u krvotok u obliku glukoze.

3. Prolaz glukoze kroz stanične membrane je otežan.

4. Glukoneogeneza je ubrzana, jer inzulin inhibira aktivnost piruvat karboksilaze i glukoza-6-fosfataze.

Dakle, kod dijabetesa melitusa postoji prekomjerna proizvodnja i nedovoljna upotreba glukoze u tkivima, zbog čega dolazi do hiperglikemije. Sadržaj glukoze u krvi kod teških oblika dijabetesa može doseći 4-5 g / l i više. To povećava osmotski pritisak krvi, što dovodi do dehidracije tjelesnih stanica. U vezi sa dehidracijom, funkcije centralnog nervnog sistema su duboko poremećene (hiperosmolarna koma).

Glikemijska krivulja kod dijabetesa, u usporedbi s onom kod zdravih ljudi, s vremenom je značajno rastegnuta (slika 43).

Hiperglikemija se razvija i kada povećanje proizvodnje glukagona- hormon α-stanica Langerhansovih otočića gušterače, koji aktiviranjem jetrene fosforilaze potiče glikogenolizu. Adrenalin ima sličan učinak.

Dovodi do hiperglikemije višak glukokortikoida(stimuliraju glukoneogenezu i inhibiraju heksokinazu) i hormon rasta hipofize(inhibira sintezu glikogena, potiče stvaranje inhibitora heksokinaze).

Ponekad se tijekom trudnoće opaža hiperglikemija, s organskim lezijama središnjeg živčanog sustava, poremećajima cerebralne cirkulacije, bolestima jetre upalne ili degenerativne prirode.

Hipoglikemija povezano sa smanjenjem funkcija tih endokrinih žlijezda, čije povećanje lučenja dovodi do hiperglikemije. Hipoglikemija se može promatrati s kaheksijom hipofize, Addisonovom bolešću, hipotireozom, adenomima gušterače zbog povećane proizvodnje inzulina. Hipoglikemija može biti uzrokovana postom, produženim fizičkim radom, uzimanjem blokatora β-ganglija, ponekad se opaža tijekom trudnoće, dojenja. Hipoglikemija se javlja kada se pacijentima sa dijabetes melitusom daju velike doze inzulina.

Glukozurija

Glukozurija je rezultat kršenja metabolizma ugljikohidrata zbog patoloških promjena u gušterači (dijabetes melitus, akutni pankreatitis itd.).

U teškim oblicima šećerne bolesti sadržaj glukoze u urinu može doseći 8-10%. Osmotski pritisak urina raste. Dnevna količina urina povećava se na 5-10 litara ili više (poliurija)... Razvija se dehidracija tijela i kao posljedica toga - povećana žeđ (polidipsija).

Nedostatak resorpcije glukoze u bubrežnim tubulima uzrok je bubrežne glukozurije.

Glukozurija se može pojaviti kod nekih akutnih zaraznih i živčanih bolesti, nakon napada epilepsije, potresa mozga i trovanja morfijom, strihninom, kloroformom, fosforom.

Može doći do glukozurije alimentarnog porijekla, glukozurije trudnica i glukozurije u stanjima nervnog stresa (emocionalna glukozurija).

Kontrolna pitanja

1. Navedite glavne izvore ugljikohidrata u hrani. Koja je dnevna potreba ugljikohidrata za odraslu osobu?

2. Opišite proces probave i apsorpcije ugljikohidrata u probavnom traktu.

3. Navedite shemu sinteze glikogena iz glukoze, navedite enzime uključene u ovaj proces.

4. Razmotrite mehanizam fosforolitičke razgradnje glikogena. Koja je uloga glikogena u održavanju homeostaze glukoze?

5. Koje su glavne faze glikolize? Koje su sličnosti i razlike između aerobne i anaerobne glikolize?

6. Kolika je energetska vrijednost razgradnje glukoze u aerobnim uvjetima?

7. Kako funkcioniraju glicerol fosfatni shuttle mehanizam i sistem shuttle od malat-aspartata?

8. Koje reakcije uključuje ciklus ospica? Koja je njegova biokemijska funkcija?

9. Koje su sličnosti i razlike između glikolize i fermentacije?

10. Šta se podrazumijeva pod glukoneogenezom? Koje su glavne faze ovog procesa?

10. Koje tvari mogu biti podloge za glukoneogenezu?

11. Koje su karakteristike razmjene fruktoze i galaktoze?

12. Koji su hormoni uključeni u regulaciju homeostaze glukoze?

13. Koja je hemija pentoza fosfatnog puta metabolizma glukoze?

14. Koja je biološka uloga reduciranih oblika NADP -a, nastalih na putu pentoznog fosfata?

15. Navedite poremećaje metabolizma ugljikohidrata koji su vam poznati u fazi probave i apsorpcije. Mogu li ovi poremećaji biti nasljedni?

16. Koji uzroci mogu dovesti do pojave hiperglikemije?

17. Koji su uzroci dijabetesa?

18. Koje značajke karakterizira metabolizam ugljikohidrata u pacijenata sa šećernom bolešću?

19. Koji su uzroci hipoglikemije?

20. Koji razlozi mogu uzrokovati pojavu glukozurije?

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac

Studenti, diplomirani studenti, mladi naučnici koji koriste bazu znanja tokom studija i rada bit će vam zahvalni.

Posted on http://www.allbest.ru/

Posted on http://www.allbest.ru/

Karagandski državni medicinski univerzitet

Zavod za patološku fiziologiju

apstraktno

Uključenotema: "Kršenje metabolizma ugljikohidrata»

Završio: student grupe 2-095 OM

E.V. Nedorostkova

Provjerio: učitelj

Mokhir Yu.M.

Karaganda 2015

Uvod

Napredak medicine posljednjih decenija doveo je do naglog pada zaraznih bolesti. Međutim, opći morbiditet stanovništva ostaje visok zbog rasta takozvanih civilizacijskih bolesti. Među različitim razlozima povećanja broja ovih bolesti, na vrhu su različiti metabolički poremećaji.

Mnogi patološki procesi i bolesti neizbježno utječu na tijek metaboličkih reakcija i sami mogu uzrokovati i pokrenuti poremećaje u acidobaznoj, vodeno-elektrolitnoj i ugljikohidratnoj homeostazi u tijelu. Budući da postoje bliski međusobni odnosi između različitih metaboličkih reakcija i puteva, promjene u metaboličkim procesima rijetko su izolirane i često predstavljaju kompleks međuovisnih i međusobno povezanih patofizioloških procesa. Kao tipičan primjer može se navesti dijabetes melitus u kojem je poremećen ne samo metabolizam ugljikohidrata, već i metabolizam lipida, bjelančevina, acidobazne i vodeno-elektrolitske ravnoteže.

Od svih metaboličkih poremećaja, ugljikohidrati pate prije svega, kao najznačajniji u opskrbi tijela energijom i najlabilniji u odnosu na različite vanjske i. unutrašnji faktori.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata mogu se manifestirati na različitim razinama biološke organizacije - od molekularnih do organizamskih. Mogu nastati kao posljedica kršenja neuro-hormonske regulacije, genetskih informacija ili izravnog djelovanja patogenih čimbenika.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata prvenstveno se temelje na životnim uvjetima moderne osobe: prenapregnutost živčanog sustava, tjelesna neaktivnost, neuravnotežena prehrana i drugo, što može uzrokovati razvoj mnogih patoloških procesa i bolesti (na primjer, eksudativna dijateza, zubni karijes , pretilost, vaskularne lezije itd.) ... Najčešći i najteži oblik patologije metabolizma ugljikohidrata je dijabetes melitus, koji pogađa oko 4% populacije. Što se tiče mortaliteta, dijabetes melitus je na trećem mjestu, a po pitanju invaliditeta, posebno u sljepoći, na prvom mjestu.

Poznavanje etiologije i mehanizama poremećaja metabolizma ugljikohidrata preduvjet je za duboko razumijevanje kliničkih manifestacija, dijagnostike i patogenetske terapije bolesti metabolizma i endokrinog sistema.

1. Uobičajeni patogen bez poremećaja metabolizma ugljikohidrata

Ugljikohidrati u ljudskom tijelu prisutni su u znatno manjoj količini (ne više od 2% suhe tjelesne težine) od proteina i lipida. U tijelu ugljikohidrati obavljaju različite funkcije, od kojih su najvažnije energija (glavni izvor energije za stanice) i strukturna (bitna komponenta većine unutarstaničnih struktura). Osim toga, ugljikohidrati se koriste za sintezu nukleinskih kiselina (riboza, deoksiriboza), a također tvore spojeve s proteinima (glikoproteini, proteoglikani), lipidima (glikolipidi) i drugim tvarima (heteromonosaharidi), koji su komponente mnogih enzima i regulatornih sustava koji pružaju brojne specifične funkcije ...

Hemijski, ugljikohidrati su aldehidi i ketoni polihidričnih alkohola. Monosaharidi se kombiniraju putem glikozidne veze, tvoreći disaharide, oligosaharide (od 3 do 6 monosaharidnih ostataka) i polisaharide (glikogen, škrob). Najčešće u tijelu su pentoze (uključene u nukleinske kiseline i mnoge koenzime, posebno NADP) i heksoza (glukoza, fruktoza, galaktoza). Za energetski metabolizam glukoza je od najveće važnosti. Prvo, to je jedini izvor energije za centralni nervni sistem, u kojem nema rezervi energije i ne koristi druge izvore energije, na primjer, proteine ​​i masti (s izuzetkom ketonskih tijela u uvjetima gladovanja) . Drugo, tijelo stvara rezervu glukoze u obliku glikogena, koji se brzo razgrađuje i isporučuje glukozu u krv. Treće, za potpunu oksidaciju 1 molekule glukoze (do CO2 i H2O, koje se lako uklanjaju iz tijela) potrebno je manje kisika nego za oksidaciju masne kiseline, a prinos makroerga je značajan: 38 molekula ATP -a.

U metabolizmu ugljikohidrata uobičajeno je razlikovati sljedeće faze:

probava i apsorpcija ugljikohidrata u gastrointestinalnom traktu;

procesi sinteze i cijepanja glikogena;

intermedijarni metabolizam ugljikohidrata i njihova upotreba u tkivima.

Uzročni čimbenici koji remete metabolizam ugljikohidrata mogu se manifestirati u svakoj od ovih faza metabolizma ugljikohidrata.

Shema regulacije metabolizma ugljikohidrata

2. Poremećena probava i apsorpcija ugljikohidrata u probavnom traktu

Glikogen i škrob iz prehrane čine 60% unesenih ugljikohidrata. Ostatak konzumiranih ugljikohidrata su prirodni disaharidi (saharoza, maltoza, laktoza) i, u manjoj mjeri, monosaharidi (glukoza, fruktoza). Različiti nasljedni ili stečeni uzroci mogu ometati razgradnju ugljikohidrata i apsorpciju glukoze. Posljedica toga na dijelu gastrointestinalnog trakta je nadutost i osmotski proljev, a na strani krvi, posebno na prazan želudac, hipoglikemija. U tim uvjetima, glukoneogeneza sprječava tijelo da ispadne previše glukoze u krvi. Ova vrsta poremećaja metabolizma ugljikohidrata detaljnije se raspravlja u tijeku privatne patofiziologije.

Kršenje sinteze i cijepanje glikogena, glikogenoza.

U stanicama se glukoza koja dolazi iz krvi fosfolizira u heksokin toplinu reakcije, pretvarajući se u glukoza-6-fosfat (Gl-6-F). Iz GL-6-F, kao rezultat kombiniranog djelovanja glikogen sintetaze i enzima "grananja", sintetizira se glikogen-polimer čija molekula može sadržavati do milijun monosaharida. U tom slučaju dolazi do svojevrsne kristalizacije glikogena, uslijed čega on nema osmotski učinak. Ovaj oblik je pogodan za skladištenje glukoze u ćeliji (ako bi se isti broj molekula glukoze jednostavno otopio u citoplazmi ćelije, ćelija bi neizbježno bila uništena zbog osmotskih sila).

Glikogen se nalazi u stanicama svih tkiva. Najviše ga ima u jetri i mišićima, dok je u ćelijama nervnog sistema prisutan u minimalnim količinama. Brzina razgradnje glikogena određena je potrebama tijela. U normalnim uvjetima, razgradnja glikogena osigurava dnevni ulazak u krvotok od 1,9 do 2,1 mg glukoze po kilogramu tjelesne težine. Glavni opskrbljivač glukozom nastalom od glikogena je jetra, jer njezine stanice, za razliku od mišićnih stanica, mogu hidrolizirati glukozu-6-fosfat u glukozu.

Jačanje razgradnje glikogena. U mišićima dolazi do intenzivne glikogenolize uz teške fizičke napore. Dio glukoze se metabolizira u CO 2 i H 2 O uz stvaranje najveće količine ATP -a, a dio u mliječnu kiselinu, koja ulazi u krvotok, u jetru i tamo se može ponovno sintetizirati u glukozu. U jetri se glikogenoliza aktivira kao odgovor na smanjenje koncentracije glukoze u serumu ili kao komponenta reakcije na stres. Glavni hormoni koji aktiviraju glikogenolizu su glukagon, adrenalin i kortizol. U manjoj mjeri aktivaciju glikogenolize potiču stanja praćena hiperprodukcijom STH i hormona štitnjače. Aktivacija simpatičkog živčanog sistema također potiče glikogenolizu. Posljedica aktivacije glikogenolize je povećanje razine glukoze u krvi.

Slabljenje sinteze glikogena zabilježeno je tijekom hipoksije, jer ometa stvaranje ATP -a, neophodnog za stvaranje glikogena. Budući da je glavno mjesto sinteze i akumulacije glikogena jetra, njezine teške lezije, popraćene inhibicijom funkcije stvaranja glikogena, dovode do izrazitog smanjenja ukupnih rezervi glikogena.

Nedovoljan sadržaj glikogena u glavnom skladištu, tj. u jetri, sprječava eliminaciju hipoglikemije uz nedovoljan unos glukoze iz hrane (izgladnjivanje, patologija gastrointestinalnog trakta) ili uz njegovu aktivnu potrošnju (mišićno opterećenje, stres). U uvjetima nedostatka egzogeno isporučene glukoze i smanjenja njenih endogenih rezervi deponiranih u obliku glikogena, energetski metabolizam počinju osiguravati proteini i masti. To je popraćeno gubitkom plastičnog materijala, kao i nakupljanjem ketonskih tijela koja izazivaju acidozu i intoksikaciju.

Prekomjerno nakupljanje glikogena uslijed slabljenja njegove upotrebe opaža se u glikogenozama.

Glikogenoza su skupina rijetkih nasljednih bolesti u kojima se zbog enzimskih defekata ili inhibira razgradnja glikogena, koji ima normalnu strukturu, ili se u početku stvara glikogen sa promijenjenom strukturom, što sprječava njegov kasniji razgradnju. U oba slučaja, višak glikogena se taloži u organima. U isto vrijeme, na pozadini značajnih rezervi endogene glukoze deponirane u glikogenu, zbog nemogućnosti njegove upotrebe, pacijenti razvijaju tešku hipoglikemiju. Do danas je identificirano 12 vrsta glikogenoze. Kao primjer, razmotrimo jednu od 6 najčešćih glikogenoza.

Najčešći oblici glikogenoze

Manifestacije glikogenoze:

Klinički:

depoziti glikogena u različitim tkivima i organima (jetra, bubrezi, skeletni mišići, miokard) s oštećenjem njihovih funkcija;

slabost mišića;

zaostajanje u razvoju

Laboratorija:

hipoglikemija, povećana osjetljivost na inzulin;

sklonost laktatu i ketoacidozi;

pri testu s glukagonom ili adrenalinom nije zabilježena hiperglikemija (normalna reakcija zbog aktivacije glikogenolize), već povećanje laktata i piruvata u krvi.

Glikogenoza tipa I (Gierkeova bolest) javlja se kada postoji kongenitalni nedostatak enzima glukoza-6-fosfataze u jetri i bubrezima. Ovaj enzim cijepa slobodnu glukozu iz GL-6-F, što omogućava njen transmembranski prijelaz iz stanica jetre i bubrega u krv. S nedostatkom glukoza-6-fosfataze, glikogen, koji ima normalnu strukturu, nakuplja se u stanicama jetre i bubrega. Razvija se hipoglikemija, povećava se osjetljivost na inzulin. Povećava se sadržaj ketonskih tijela, što je posljedica aktivacije metabolizma masti i oksidacije lipida tijekom hipoglikemije. Tako se razvija metabolička laktata i ketoacidoza. Patološki simptomi pojavljuju se već u prvoj godini djetetova života: jetra i bubrezi su uvećani, uočava se zaostajanje u rastu, kao posljedica hipoglikemije mogu se pojaviti grčevi. Bolesna djeca u pravilu rano umiru od međusobnih tokova

(dodatno se razvijaju) bolesti i acidotična koma. Bolest se nasljeđuje autosomno recesivno.

3. Intermedijarni poremećaji metabolizma ugljikohidrata

Pod posrednim metabolizmom ugljikohidrata podrazumijevaju se procesi njihovih transformacija u tkivima, usko povezani s metabolizmom proteina i lipida i usmjereni su kako na stvaranje uvjeta za održavanje odgovarajućeg energetskog metabolizma, tako i na stvaranje brojnih spojeva neophodnih za tijelo. Ovi posljednji uključuju pentozne fosfate (koji se koriste za sintezu nukleotida i NADPH), kao i brojne heteropolisaharide koji djeluju kao neurotransmiteri u tijelu (acetilholin), antioksidanse (glutation), biološki aktivne tvari (heparin i drugi proteoglikani), sekretorne komponente ( mukopolisaharidi) itd. ...

Sljedeći procesi i stanja mogu se navesti kao primjeri manifestacija poremećaja u srednjem metabolizmu ugljikohidrata:

Povećana glikoliza u hipoksičnim uvjetima;

Inhibicija stvaranja acetil-CoA;

Abnormalne promjene (prekomjerno povećanje i smanjenje) aktivnosti glukoneogeneze;

Defekti na putu pentoznog fosfata pri upotrebi ugljikohidrata.

U hipoksičnim stanjima (na pozadini opće insuficijencije cirkulacije krvi, disanja, s teškom anemijom itd.) Zbog prevlasti anaerobnog disanja nad aerobnim disanjem dolazi do prekomjernog nakupljanja mliječne i piruvične kiseline, što izaziva acidozu tkiva. Pretjerana mobilizacija glikogena kao izvora glukoze u uvjetima njegove neučinkovite anaerobne upotrebe dovodi do iscrpljivanja zaliha glikogena tijekom kronične hipoksije, što dodatno doprinosi hipoglikemiji.

Blokiranje stvaranja acetil-CoA dovodi do kršenja međusobnih konverzija ugljikohidrata, masti i proteina, budući da sve takve interkonverzije moraju proći kroz srednju fazu acetil-CoA. Potonji nastaje u mitohondrijima kao rezultat oksidativne dekarboksilacije pirogrožđane kiseline. Hipoksija, intoksikacija arsenom, neke hipovitaminoze (na primjer, nedostatak vitamina B 1 - tiamina) oštećuju sistem piruvat dehidrogenaze i smanjuju sintezu acetil -CoA. Zbog svoje univerzalne uloge, ogleda se u različitim ćelijama, tkivima i organima - od crvenih krvnih zrnaca do centralnog nervnog sistema.

Odstupanja u aktivnosti glukoneogeneze uvijek primjetno utječu na razinu glukoze u tijelu. Ovaj proces je dodatni izvor endogene glukoze zbog sinteze iz glikogenih aminokiselina (alanin, glicin, serin itd.), Mliječne i piruvične kiseline, glicerola i brojnih drugih spojeva u stanicama jetre i bubrega.

Glukoneogeneza se uglavnom aktivira (pojačava) u slučajevima kada je upotreba glikogena nedovoljna za održavanje razine glukoze u krvi koja može zadovoljiti potrebe tijela. Slični slučajevi primjećuju se tokom perioda dugog posta, sa produženim i teškim fizičkim radom.

Glavni hormonski stimulansi glukoneogeneze su glukokortikoidi i glukagon. Adrenalin, STH i hormoni štitnjače također doprinose aktiviranju glukoneogeneze, budući da povećavaju lipolizu, tj. povećati razinu masnih supstrata koji se pretvaraju u ugljikohidrate. Povećanje proizvodnje ovih hormona prati povećanje glukoneogeneze i kao posljedica toga hiperglikemija. Nedostatak poboljšane glukoneogeneze je katabolizam masti i proteina (u limfoidnom tkivu, koži, mišićima), koji opskrbljuje supstrate za sintezu glukoze.

Inhibicija glukoneogeneze s razvojem hipoglikemije zabilježena je s nedostatkom navedenih hormona, s prekomjernom proizvodnjom inzulina (s insulinomom), kao i s teškim oštećenjem jetre.

Kršenje pentoznog ciklusa oksidacije glukoze može se steći (s nedostatkom vitamina B 1, kada je oslabljeno stvaranje riboze) ili urođeno. Među urođenim oštećenjima pentozo-fosfatnog šanta, najčešći je nedostatak ili abnormalnost glukoza-6-fosfat dehidrogenaze. Istovremeno, nije osigurana potrebna obnova glutationa, koji je najvažniji faktor u antioksidativnoj zaštiti. U membrani eritrocita, nedostatak glutationa prati aktivacija peroksidacije lipida, što za posljedicu ima povećanje propusnosti membrane i hemolizu (javlja se hemolitička anemija, koja je povezana s nasljednim fermentopatijama).

Dijagram koji prikazuje porijeklo i održavanje šećera u krvi

4. Dijabetes

Dijabetes melitus (DM) je skupina metaboličkih (metaboličkih) bolesti koje karakterizira razvoj perzistentne hiperglikemije zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina. Nedostatak inzulina i produžena hiperglikemija uzrokuju odstupanja svih vrsta metaboličkih procesa s razvojem akutnih i kroničnih (kasnih) specifičnih komplikacija dijabetesa.

Uz apsolutnu insuficijenciju inzulina, koncentracija ovog hormona u krvi manja je od normalne.

Uz relativnu insuficijenciju inzulina, njegova koncentracija u krvi može biti ne samo normalna, već čak i povećana, a slabljenje učinaka inzulina povezano je sa smanjenjem osjetljivosti na njega (razvoj inzulinske rezistencije) od strane tkiva zavisna od insulina.

Klasifikacija šećera wow dijabetes

1. Dijabetes tipa 1 (stari naziv: dijabetes melitus ovisan o inzulinu):

- autoimune; - idiopatski.

2. Dijabetes tipa 2(stari naziv: dijabetes melitus neovisan o inzulinu)

3. Druge specifične vrste dijabetes melitusa:

A. Genetski nedostaciv-funkcija ćelije:

a) juvenilni MODY -dijabetes (u klasifikaciji 1999. bile su 3 vrste, 2005. - 6 vrsta);

b) mitohondrijska DNK mutacija;

c) druge genetske greške u funkciji B-ćelija

B. Genetski nedostaci u djelovanju inzulina (posredovaniereceptorska funkcija):

Inzulinska rezistencija tip A; - leprekonizam;

Rabson-Mendenhall sindrom; - lipoatrofični dijabetes

Druge varijante genetskih abnormalnosti inzulinskih receptora.

C. Bolesti egzokrinog pankreasa:

Kronični i ponavljajući pankreatitis, neoplazije, pankreoktomija, cistična fibroza, fibrokalkulozna pankreatopatija, hemokromatoza;

G. Endokrinopatija:

Akromegalija, Cushingov sindrom, glukagonom, feohromocitom, tireotoksikoza, somatostatinom, aldosterom itd.

D. Dijabetes izazvan lijekovima i hemikalijama:

vacor, ciklosporin, pentamidin, nikotinska kiselina, diazoksid, b-adrenergični agonisti, b-blokatori, tiazidni diuretici, dilantin, b-interferon, glukokortikoidi, hormoni štitnjače itd.

E. Infekcije koje će vjerojatno biti akutno uključene u upalne procesevgušterače i kasnijeg uništenjav-ćelije:

Kongenitalna rubeola, zaušnjaci, infekcije uzrokovane citomegalovirusom, koksaki virusom itd.

G. Neobični oblici imunološki posredovanog dijabetesa:

Sindrom nepokretnosti, autoantitijela na inzulinske receptore itd.

H. Genetski sindromi ponekad povezani s dijabetesom:

Down sindromi, Kleinfelter, Shereshevsky-Turner, Wolfram, Lawrence-Moon-Biedl, Prader-Willi, Friedreichova ataksija, Guttingtonova horea, miotonična distrofija, porfirija itd.

4. Gestacijski dijabetes melitus.

Patogeneza nedostatka inzulina u šećernoj bolesti i na 1.

Vodeća karika u patogenezi T1DM jeuništavanjev-ćelije gušterača i, kao rezultat toga, apsolutni nedostatak inzulinahnost. Klinički otvoreni (otvoreni) dijabetes javlja se kada je uništeno 85-90% B stanica. Prema mehanizmu izazivanja smrti stanica otočića, T1DM se dijeli na idiopatski i autoimuni, koji se javlja 10 puta češće od prvog.

Autoimuni dijabetes tipa 1.

Autoimuni oblik T1DM povezan je s unutarnjim (genetskim) i vanjskim (izazivajućim) faktorima, koji u kombinaciji jedan s drugim "pokreću" imunološke odgovore na oštećenje otočnog aparata.

Vjerojatnost autoimunog dijabetesa tipa 1 posljedica je određenih vrsta i kombinacija gena HLA sistema koji se nalaze na kromosomu 6 (dijabetogeni aleli iz HLA -DP, -DQ, -DR grupa), kao i drugih dijabetogenih gena, od kojih danas ih nema manje od 20 i koji se nalaze i na različitim kromosomima i na različitim dijelovima istog kromosoma. Na primjer, prema najnovijim podacima, osim gena HLA sistema (kromosom 6), gen inzulina (kromosom 11) uključen je u nasljeđivanje predispozicije za autoimuni dijabetes tipa 1; gen koji kodira IgG teški lanac (hromosom 14); gen u lancu receptora T-ćelija (hromozom 7); geni za faktore nekroze tumora i druge citokine (lokalizacija polihromosomskog mozaika).

Etiologija autoimunog dijabetesa tipa 1 nije u potpunosti utvrđena. Prema savremenim konceptima, patogenetski mehanizam uništavanja β-ćelija u ovom obliku dijabetes melitusa može se predstaviti kao slijed interakcije značajnog broja vanjskih inicirajućih faktora. Kod osoba genetski predisponiranih za autoimuni dijabetes tipa 1, aktivacija imunokompetentnih stanica događa se u pozadini povećanog stvaranja različitih citokina (interleukin-1, faktor nekroze tumora, g-interferon itd.), Proupalnih prostaglandina, dušikovog oksida, itd., čije kombinirano djelovanje dovodi do uništenja, apoptoze i smanjenja broja β-stanica i kliničke slike dijabetesa. Vjeruje se da su među pokretačima virusi kongenitalne rubeole, zaušnjaka, adenovirusa i Coxsackie virusi od najveće važnosti za nastanak autoimunog dijabetesa tipa 1. S druge strane, štetni učinak virusa očituje se u većoj mjeri u pozadini mogućih prethodnih učinaka na membranu B-stanica:

a) razne hemikalije pri koncentracijama ispod praga;

b) prolazne abnormalnosti u staničnom metabolizmu, izazvane raznim egzogenim uzrocima (hipoksija, avitaminoza, nedostatak elemenata u tragovima, posebno Cu 2+ i Zn 2+, itd.);

c) neadekvatna hormonska regulacija, posebno tokom puberteta i adrenarha (o tome indirektno svjedoči starost na početku dijabetesa tipa 1, što kod većine pacijenata odgovara pubertetu).

Infiltracija otočića s limfocitima (Th1, CTL CD8), NK stanicama i makrofagima (inzulitis) stalno se susreće u najranijim fazama razvoja autoimunog dijabetesa tipa 1 i ukazuje na sudjelovanje u patološkim procesima stanične komponente imuniteta.

Autoantitijela na različite antigene B-stanica nalaze se u serumu većine pacijenata s autoimunskim dijabetesom tipa 1 u pretkliničkoj fazi i u gotovo svih pacijenata u ranim fazama kliničkog razdoblja. Uloga autoantitijela u patogenezi T1DM ostaje otvorena. Neki istraživači vjeruju da se sve vrste ovih autoantitijela pojavljuju sekundarno kao odgovor na uništavanje B stanica, tj. ne sudjeluju u izazivanju ili održavanju citotoksičnih reakcija. Drugi autori ne isključuju mogućnost uništenja β-stanica autoantitijelima koja vežu komplement.

Ipak, pojava opisanih antitijela svjedoči o tekućem procesu uništavanja β-stanica, bez obzira na prisutnost ili odsutnost kliničkih znakova dijabetesa. Stoga otkrivanje antitijela na stanice otočića omogućuje dijagnosticiranje autoimunog T1DM već u latentnoj fazi (u razdoblju oštećenja malog% stanica otočića, što ne utječe na metabolizam ugljikohidrata).

U razvoju T1DM može se razlikovati nekoliko perioda. I - karakterizira prisutnost genetske predispozicije. Mogući provocirajući događaj je infekcija ili intoksikacija koja izaziva autoimuno uništavanje B stanica. Traje od 3-4 do 10-12 godina. II - u ovom periodu dolazi do autoimunog uništavanja B -stanica, ali je proizvodnja inzulina u preostalim stanicama sasvim dovoljna. III - period "latentnog dijabetesa": nivo glukoze natašte je i dalje normalan, ali kriva šećera nakon punjenja glukozom postaje patološka, ​​što ukazuje na značajno smanjenje broja β -ćelija. IV - period "otvorenog dijabetesa": uništeno je oko 90% B -stanica, klinika za hiperglikemiju natašte i dijabetes. Uobičajena starost pacijenata do tada je 20 godina. V - terminalni dijabetes s kliničkim komplikacijama.

Patogeneza nedostatka inzulina u šećernoj bolesti tipa 2.

Vodeća karika u patogenezi T2DM jeinsulinska rezistencija(nedovoljna osjetljivost inzulinski ovisnih tkiva na inzulin), popraćeno relativni nedostatak insulinačak i u pozadini kompenzacijske hiperinsulinemije.

Tablica 5 prikazuje kliničke i laboratorijske karakteristike T2DM u usporedbi s T1DM, što nam omogućuje da okarakteriziramo razlike između ova dva oblika DM. Iz materijala prikazanih u ovoj tablici može se vidjeti da genetska predispozicija za T2DM igra veću ulogu nego za T1DM. Dakle, učestalost T2DM kod srodnika 1. stepena je 20-40% (naspram 5-10% kod T1DM), a podudarnost za T2DM kod jednojajčanih blizanaca dostiže 80-90% (naspram 30-50% kod T1DM). Nasljeđivanje T2DM je poligeno; međutim, za razliku od nasljedne predispozicije za T1DM, ono nema veze s genetskim abnormalnostima u HLA sistemu.

Glavni znakovi dijabetesa melitusa tipa 1 i 2

Prevalencija u populaciji
Starost početka bolesti	deca, mladi ljudi	stariji od 40 godina
Razvoj simptoma		postepeno (mjeseci, godine)
0 Ustav		češće gojaznost
Insulin u krvi		normalne ili povišene
	glukozurija i često acetonurija	Glukozurija
Sklonost ketoacidozi
Otočka antitijela
Nasljednost	Zadivljen< 10% родственников 1-й линии, конкордантность среди близнецов -30-50%	Pogođeno> 20% rođaka prve linije, podudarnost među blizancima 80-90%
Povezivanje sa HLA
Kasne komplikacije	pretežno mikroangiopatija	pretežno makroangiopatija

Danas se nude različita objašnjenja za povezivanje određenih obilježja genotipa s rizikom od T2DM:

Prema najraširenijem gledištu, postoje genetske mutacijske greške koje uzrokuju povećanje rizika od T2DM, slično onom primijećenom u T1DM, s tom razlikom što je za T2DM broj takvih gena kandidata mnogo veći. Do danas je identificirano više od 30 gena koji kontroliraju funkcije β-stanica i inzulinskih receptora tkiva, koji su vjerojatno uključeni u predispoziciju za T2DM. U isto vrijeme, predlaže se da geni koji povećavaju rizik od T2DM -a ostvaruju svoj utjecaj ne samo međusobno, već i s genima uključenim u patogenezu pretilosti. Postoje i dokazi o značaju u patogenezi T2DM ne samo mutacijskih promjena u genima koji kodiraju procese inzulinski ovisne regulacije metabolizma ugljikohidrata, već i abnormalnosti u genima koje određuju funkcije glikogen sintetaze, adrenergičkih receptora i glukagona receptor. probavna glikogenoza dijabetesa ugljikohidrata

Postoji i hipoteza da genetska komponenta u etiologiji T2DM nije uzrokovana mutacijama, već promjenama u razini ekspresije gena koji kodiraju lučenje inzulina, njegovom interakcijom s inzulinskim receptorima u ciljnim tkivima, kao i procesima koji određuju funkcionalno stanje inzulinskih receptora u tkivima ovisnim o inzulinu.

Bez obzira na prirodu nasljedne predispozicije za T2DM, njeno pojavljivanje također zahtijeva utjecaj negenetskih izazivačkih faktora. To uključuje, prije svega, pretilost, kao i starost, tjelesnu neaktivnost, trudnoću, stres. Pretpostavlja se da je inzulinska rezistencija uzrokovana ili smanjenjem broja inzulinskih receptora ne u svim, već u određenim ciljnim tkivima (mišići, masno tkivo, jetra), ili oštećenim post-receptorskim interakcijama (internalizacija receptora hormona kompleks, autofosforilacija β-podjedinice receptora ili fosforilacija drugih proteinskih supstrata unutarstaničnih signalnih sistema) u tkivima ovisnim o inzulinu.

Na otočnom aparatu odgovor na inzulinsku rezistenciju je kompenzacijsko povećanje lučenja inzulina, koje u određenom vremenskom razdoblju omogućuje prevladavanje postojeće inzulinske rezistencije i sprječavanje razvoja perzistentne hiperglikemije. Međutim, kronična hiperinsulinemija smanjuje broj receptora na ciljnim stanicama (razvija se desenzibilizacija), što rezultira povećanom rezistencijom na inzulin. β-ćelije postupno gube sposobnost reagiranja na hiperglikemiju, tj. proizvesti količinu inzulina koja nije dovoljna za potpunu normalizaciju razine glukoze, koja ima stalnu tendenciju povećanja zbog postojeće (i istovremeno povećane) rezistencije na inzulin. Tako nastaje relativni nedostatak inzulina u pozadini kompenzacijske hiperinsulinemije. Dugotrajno aktivno kompenzacijsko funkcioniranje β-stanica prati njihova dekompenzacija, uslijed čega, u kasnoj fazi T2DM, nedostatak inzulina prelazi iz relativnog u apsolutni, što diktira potrebu za inzulinskom terapijom (kao u T1DM).

5. Priroda metaboličkih poremećaja u dijabetes melitusu

Metabolizam ugljikohidrata. Zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina, opskrba glukozom u tkivima ovisnim o inzulinu (mišić, masno tkivo) opada, što je popraćeno njihovim energetskim izgladnjivanjem.

Kako bi se suzbio nedostatak energije tkiva u tijelu, aktiviraju se procesi usmjereni na povećanje razine glukoze u krvi:

1). Povećava se lučenje glukagona koji blokira hipoglikemijski učinak inzulina. S izraženom ketoacidozom, koja odgovara maksimalnoj napetosti metabolizma ugljikohidrata, povećava se i izlučivanje drugih protuotočnih hormona - kateholamina, kortizola i hormona rasta.

2) U jetri i mišićima sinteza je oslabljena i aktivira se razgradnja glikogena.

3) U crijevima se povećava aktivnost glukoza-6-fosfataze, što je popraćeno povećanjem apsorpcije glukoze iz hrane u krv;

4) Glukoneogeneza je pojačana u jetri i, u manjoj mjeri, u bubrezima. Time se aktiviraju procesi glikogenolize (u jetri i mišićima), proteolize (uglavnom u mišićima) i lipolize (u masnom tkivu), koji opskrbljuju supstrate za stvaranje glukoze.

Rezultat svih ovih promjena je hiperglikemija koja izaziva akutne i kronične (kasne) komplikacije dijabetesa.

Metabolizam proteina. Aktivacija glukoneogeneze kod dijabetesa popraćena je povećanim razgradnjom proteina (posebno u mišićnom tkivu) i negativnim bilansom dušika. Istodobno se bilježi porast razine uree i aminokiselina u krvi i urinu.

Prekomjerni katabolizam proteina komplicira normalan tijek plastičnih procesa, uključujući regenerativne procese. To je povezano s činjenicom lošeg zarastanja tkiva nakon njihove traumatizacije kod pacijenata s dijabetesom. Odstupanja u metabolizmu proteina također negativno utječu na funkcioniranje imunološkog sistema, posebno na stvaranje proteinskih medijatora i antitijela koja reguliraju imunološki odgovor. Ovo objašnjava slabljenje otpornosti na infekcije kod pacijenata sa dijabetesom. Aktivacija saprofitske mikroflore, koja uzrokuje pustularne lezije kože, olakšava se ne samo slabljenjem lokalnog imuniteta uzrokovanog abnormalnostima u metabolizmu proteina, već i samom hiperglikemijom, koja pruža povoljne supstratne uvjete za oportunističke mikroorganizme koji aktivno koriste glukozu. Isti poremećaji doprinose razvoju disbioze u urogenitalnom traktu i crijevima na pozadini dijabetesa melitusa.

Metabolizam masti. Povećanje lipolize i inhibicija lipogeneze koja je posljedica nedostatka inzulina i viška protuinzulnih hormona (uglavnom glukagona) mobiliziraju slobodne masne kiseline (FFA) iz depoa u masnom tkivu. To je popraćeno hiperlipidemijom i prekomjernim unosom FFA u jetru, što izaziva njenu masnu infiltraciju. Jetra prebacuje metabolizam dolaznih FFA iz procesa ponovne esterifikacije na njihovu oksidaciju kako bi održala energetski metabolizam u uvjetima unutarstaničnog nedostatka glukoze. U tom slučaju nastaje velika količina acetil-CoA, koja se u uvjetima inhibicije lipogeneze (zbog nedostatka NADP + i inhibicije Krebsovog ciklusa) aktivno pretvara u ketonska tijela (acetooctena kiselina, β- hidroksi -maslačna kiselina i aceton).

Ako povećano stvaranje ketonskih tijela u jetri (ketogeneza) počne premašivati ​​tjelesne sposobnosti da ih iskoristi i izluči, rezultat je ketonemija i s njom povezana metabolička acidoza i intoksikacija. Upravo je ovaj mehanizam u osnovi jedne od najtežih akutnih komplikacija dijabetesa - ketoacidotičke kome.

U uvjetima prekomjernog stvaranja acetooctene kiseline, pojačava se sinteza kolesterola, VLDL i LDL, što je jedna od komponenti aterosklerotičnih vaskularnih lezija kod dijabetesa.

Vodeno-elektrolitna i kiselinsko-bazna ravnoteža. Hiperglikemija povećava osmolalnost plazme, što uzrokuje poliuriju (više od 2 litre urina dnevno) i polidipsiju (žeđ s velikom količinom tekućine). Poliurija se javlja kao rezultat osmotske diureze, kada visoki osmotski tlak primarnog urina zbog glukozurije sprječava reapsorpciju vode u bubrežnim tubulima.

Hiperosmolarna hipohidracija određuje sljedeće važne faktore patogeneze - hipovolemiju, smanjeni volumen krvi i hipoksiju.

Hiperketonemija uzrokuje ketonuriju - aceton se pojavljuje u urinu. Izlučivanje viška ketonskih tijela bubrezima događa se u obliku soli natrija i kalija, tj. dolazi do značajnog gubitka elektrolita.

Nekontrolirana proizvodnja ketonskih tijela dovodi do iscrpljivanja alkalne rezerve potrošene na njihovu neutralizaciju, što izaziva nastanak metaboličke acidoze. Pomak pH vrijednosti na kiselu stranu također je olakšan nakupljanjem laktata uslijed aktivacije glikolize tijekom hipoksije.

Kasne komplikacije dijabetesa.

Kasne komplikacije dijabetesa uključuju:

makroangiopatija(obliterirajuća ateroskleroza aorte, koronarnih, cerebralnih i perifernih arterija; sindrom dijabetičkog stopala);

mikroangiopatije(retinopatija, nefropatija);

dijabetička neuropatija;

dijabetička katarakta.

Za T1DM mikroangiopatija je tipična za kasne komplikacije, dok je za T2DM tipična makroangiopatija. Ovo posljednje je povezano s faktorom starosti, jer Pacijenti s T2DM su u pravilu starije i senilne osobe, koje karakterizira postupno napredovanje sistemske ateroskleroze, što potencira učinak kronične hiperglikemije na arterijske žile.

Patogeneza makroangiopatija. Srce dijabetičkih makrovaskularnih komplikacija je ateroskleroza, čiji je rizik kod dijabetesa oko 4-5 puta veći nego u populaciji. Tipično za dijabetičku makroangiopatiju je, prije svega, oštećenje žila arterijske mreže mozga, srca i ekstremiteta (posebno potkoljenice i stopala).

Razlozi povećane učestalosti sistemske ateroskleroze i trombotičkih komplikacija u pacijenata s dijabetesom:

Poremećaji metabolizma lipida očituju se u dijabetes melitusu u obliku opće lipemije s povećanjem VLDL, LDL i istovremenim smanjenjem HDL frakcije. To dovodi i do povećanog taloženja lipida u intimi arterija i do reoloških poremećaja (povećana viskoznost krvi), doprinoseći stvaranju tromba.

Endotelna disfunkcija. U pacijenata s dijabetesom smanjuje se stvaranje dušikovog oksida, što doprinosi stalnom povećanju vaskularnog tonusa i aktivnijem stvaranju adhezijskih molekula (ICAM-1, E-selektini). Povećana adhezija na endotel trombocita, makrofaga i monocita potiče oslobađanje biološki aktivnih tvari iz njih, izazivajući lokalnu upalu i stvaranje tromba.

Promjene u hemostatskom sistemu. Kod dijabetesa postoji tendencija smanjenja fibrinolitičke aktivnosti, povećanja mnogih faktora koagulacije i vaskularne trombocitne hemostaze.

Proliferacija glatkomišićnih stanica arterija kod dijabetesa stimulirana je prekomjernim stvaranjem STH -a, kao i faktorima rasta koji se oslobađaju iz aktiviranih trombocita i makrofaga koji se nakupljaju u područjima krvnih žila s izraženom endotelnom disfunkcijom.

Oksidativni stres. Posljedica je autooksidacije glukoze tijekom produžene hiperglikemije. Pojavljuju se takvi gliko-oksidirani proizvodi poput proteinskih karbonila, lipidnih peroksida itd. Koji izravno i neizravno oštećuju vaskularnu stijenku.

Patogeneza mikroangiopatija, neuropatija i katarakte

Slabo kontrolirana glikemija je glavna, iako ne i jedinstvo poznati etiološki faktor svih kroničnih komplikacija dijabetesa. Dugotrajni i nekontrolirani učinak glukoze na različite strukture stanica, tkiva i organa dobio je definiciju toksičnosti za glukozu. Postoji nekoliko načina da se shvati fenomen toksičnosti za glukozu.

Glikacija proteina. Glukoza može stupiti u interakciju s proteinima i formirati glicirane proizvode bez ikakvih enzima. Tijekom interakcije glukoze i proteina nastaju prvi proizvodi, Schiffove baze i fruktozamin, a zatim prelaze u stabilne produkte glikacije. Stupanj glikacije najveći je kod dugovječnih proteina. U tom slučaju dolazi do poremećaja funkcija proteina krvnog seruma, staničnih membrana, perifernih živaca, kolagena, elastina, leće, LDL -a, hemoglobina. Konformacijske promjene u proteinima zbog glikacije ne samo da narušavaju njihovu funkciju, već i izazivaju stvaranje autoantitijela na takve proteine, što doprinosi njihovom uništavanju.

Krajnji produkti glikacije direktno su uključeni u ekspresiju različitih gena uključenih u razvoj patoloških reakcija i morfoloških struktura.

Rezultat ovih procesa su različita patološka stanja, uključujući nefropatiju, neuropatiju, retinopatiju, kardiomiopatiju, oslabljen prijenos kisika hemoglobinom, nakon čega slijedi ishemija tkiva.

Akumulacija sorbitola. Kod hiperglikemije, glukoza se nakuplja u tkivima koja nisu ovisna o inzulinu (živčani sistem, periciti retine, leća, stijenke žila, gušterača), gdje ulazi uz gradijent koncentracije. Pod utjecajem aldoze reduktaze, glukoza se pretvara u ciklični alkohol-sorbitol (obično se gotovo sva glukoza mora metabolizirati unutar stanice u reakciji heksokinaze s stvaranjem glukoze-6-fosfata, koji se zatim koristi u različitim metaboličkim reakcijama). S nakupljanjem sorbitola bilježi se porast unutarstaničnog osmotskog tlaka koji uzrokuje staničnu hiperhidrataciju (osmotski edem). Osim toga, sorbitol se pretvara u fruktozu, koja je aktivnija od glukoze, uzrokuje glikaciju unutarstaničnih proteina i time narušava stanični metabolizam.

Autooksidacija glukoze. U stanicama (posebno endotelu i živčanom tkivu) stvaraju se visoko reaktivni slobodni radikali.

U patogenezi nefropatije kod šećerne bolesti valja napomenuti da je poremećena sinteza i metabolizam glikozaminoglikana uključenih u strukturu i funkciju bazalne membrane glomerula, a u patogenezi retinopatije neovaskularizacija kao posljedica povećanog stvaranja različitih faktora rasta.

Dijagnoza dijabetes melitusa.

Klinička slika "proširenog" dijabetesa sastoji se od tipičnih simptoma i pritužbi pacijenata, koje uključuju:

žeđ s velikim količinama tekućine (polidipsija); povećana dnevna količina urina (poliurija); gubitak težine (s T1DM) ili pretilost (s T2DM) na pozadini povećanog apetita (polifagija) (3 "P").

Osim toga, dijabetes može otkriti: umor, slabost; svrbež, furunkuloza; urogenitalni poremećaji (hronični pijelonefritis, hronični cistitis, kod žena - simptomi vaginitisa, kod muškaraca - balanitis, smanjenje potencije); vaskularni poremećaji (koronarna arterijska bolest, cerebrovaskularna nesreća, bolest perifernih arterija, trofični ulkusi stopala); periferna neuropatija (oslabljena osjetljivost, bol, smanjeni refleksi); znakovi nefropatije (proteinurija, bubrežni edem, arterijska hipertenzija); oštećenje vida (zbog progresivne dijabetičke retinopatije).

Bilo koja dva od sljedeća tri laboratorijska kriterija dovoljna su za potvrdu dijagnoze dijabetesa melitusa:

glukoza u plazmi natašte veća od 7,0 mmol / l;

2 sata nakon testa tolerancije sa 75 g glukoze, nivo glukoze u plazmi je veći od 11 mmol / l.

glukozurija (s poliurijom)

6. Metabolički sindrom

Definicija pojma i dijagnoza metaboličkog sindroma.

Metabolički sindrom je kompleks simptoma kod osoba s pretilošću i prisutnošću laboratorijskih znakova: 1) poremećaji metabolizma ugljikohidrata (poremećena tolerancija glukoze, povećana razina glukoze natašte, hiperinsulinemija); 2) poremećaji metabolizma masti (povećanje triglicerida u krvi, smanjenje lipoproteina velike gustoće - HDL). Pretilost se dijagnosticira kada su vrijednosti indeksa tjelesne mase (BMI)> 30.

Patogeneza metaboličkog sindroma.

Centralna karika u patogenezi metaboličkog sindroma je inzulinska rezistencija. Stoga su mehanizmi razvoja metaboličkog sindroma i T2DM u osnovi identični. Razlika između ove dvije patologije je u tome što su kod osoba s metaboličkim sindromom (bez kombinacije s T2DM) odstupanja pokazatelja koji karakteriziraju glukozu u krvi natašte ili pri postavljanju testa tolerancije na glukozu niža od onih vrijednosti kod kojih je potvrđeno prisustvo šećerne bolesti .... Ovo ukazuje na to da je kod metaboličkog sindroma koji nije povezan sa dijabetesom mellitusom stupanj inzulinski ovisne osjetljivosti tkiva na inzulin manje izražen nego kod T2DM. Ipak, uzimajući u obzir stalni napredak inzulinske rezistencije u metaboličkom sindromu (u nedostatku pravovremeno propisanog liječenja), čini se logičnim da se ovo stanje pretvori u tipični T2DM.

Poseban značaj u razvoju insulinske rezistencije u metaboličkom sindromu daje se abdominalnoj (sinonimi: visceralna, androidna, centralna) pretilosti. Poznato je da visceralno masno tkivo ima nisku osjetljivost na antilipolitički učinak inzulina (osobito u postprandijalnom režimu, tj. Nakon obroka, u razdoblju), dok je u isto vrijeme velika osjetljivost na kateholamine. Intenzivna lipoliza u visceralnim adipocitima pod utjecajem živčanih (simpatičkih) i hormonskih (glukokortikoidi, androgeni, kateholamini) podražaja kod osoba s viškom trbušnog masnog tkiva dovodi do oslobađanja većih količina slobodnih masnih kiselina od normalnih. Abnormalno velike količine FFA ometaju vezivanje inzulina za hepatocite, što smanjuje ekstrakciju (apsorpciju iz krvi) i metaboličku preradu inzulina u jetri i doprinosi razvoju sistemske hiperinsulinemije. U isto vrijeme, FFA potiskuje inhibitorni učinak inzulina na glukoneogenezu, potičući povećanje proizvodnje glukoze u jetri. Višak FFA u krvi služi kao izvor nakupljanja triglicerida i produkata neoksidativnog metabolizma FFA u skeletnim mišićima, srčanom mišiću. Ovo je uzrok smanjene iskorištenosti glukoze u tim tkivima, što je zapravo manifestacija periferne inzulinske rezistencije, tipične i za metabolički sindrom i za T2DM.

Klinička važnost i principi terapije metabolički si n droma.

Klinički značaj metaboličkog sindroma je da se može smatrati pred-bolešću za T2DM. Osim toga, bez obzira na to je li ovaj sindrom u kombinaciji s dijabetes melitusom, metabolički sindrom neovisan je čimbenik rizika za razvoj sistemske ateroskleroze i njezinih organskih manifestacija (koronarna bolest srca, arterije hipertenzija, nefroskleroza).

Objavljeno na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

Vrste dijabetes melitusa. Razvoj primarnih i sekundarnih poremećaja. Odstupanja kod dijabetes melitusa. Česti simptomi hiperglikemije. Akutne komplikacije bolesti. Uzroci ketoacidoze. Nivo insulina u krvi. Izlučivanje Langerhansovih otočića beta ćelijama.

sažetak dodan 25.11.2013


Patogeneza dijabetičke ketoacidoze, njeni klinički i metabolički znakovi. Razvoj dijabetičke kome i njezine posljedice. Prekomjerna glikozilacija proteina kod dijabetes melitusa. Otkrivanje poremećaja metabolizma ugljikohidrata metodom opterećenja.

sažetak, dodano 13.04.2009


Kršenje razgradnje i apsorpcije ugljikohidrata. Kongenitalni nedostatak laktaze. Glavni tipovi regulacije metabolizma ugljikohidrata. Etiopatogeneza, glavni uzroci i znakovi dijabetesa melitusa, kronične komplikacije. Hiperglikemijska stanja kod ljudi.

predavanje dodato 13.04.2009


Uzroci poremećaja metabolizma ugljikohidrata, razvoj šećerne bolesti, proučavanje njegove prevalencije, klinički oblici bolesti, napredak u dijagnostici, prevenciji i liječenju. Samostalno proučavanje pacijenata i značajki tjelesnog odgoja kod dijabetesa.

sažetak, dodano 28.06.2009


Proučavanje vrsta, patogeneze i liječenja dijabetičke kome, kao jedne od najtežih komplikacija dijabetes melitusa, koja je posljedica apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina i metaboličkih poremećaja. Hipo- i hiperglikemijska koma.

sažetak, dodano 26.11.2015


Klasifikacija i kliničke manifestacije metaboličkih poremećaja. Nasljedni metabolički poremećaji. Prevalenca nasljednih metaboličkih bolesti s neonatalnim početkom. Kliničke karakteristike urođenih metaboličkih mana.

prezentacija dodana 03.07.2015


Razmatranje faza metabolizma ugljikohidrata: probava i apsorpcija, taloženje, srednja izmjena, izlučivanje glukoze bubrezima i njegova reapsorpcija. Glavni uzrok inzulinske rezistencije: disfunkcija membranskih inzulinskih receptora kod pretilosti.

prezentacija dodana 26.04.2015


Molekularni poremećaji metabolizma ugljikohidrata. Kršenje razgradnje galaktoze u jetri zbog nedostatka galaktoze-1-fosfata. Fruktozonemija i fruktozurija. Patološke vrste hiperglikemije i hipoglikemije. Kršenje reapsorpcije glukoze ovisne o inzulinu.

prezentacija dodana 27.09.2016


Stanje organizma sa nedovoljnim unosom hrane. Poremećaji metabolizma, probave i apsorpcije hranjivih tvari. Potpuno, nepotpuno i apsolutno izgladnjivanje. Atrofične promjene u organima i tkivima s nedostatkom proteinske energije.

prezentacija dodana 22.12.2015


Pretilost kao vodeći mehanizam patogeneze MS -a i kao faktor koji doprinosi razvoju proaterogenih poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Progresija ateroskleroze kod žena. Odnos između mase potkožnog masnog tkiva i poremećaja metabolizma lipida.

Do kršenja metabolizma ugljikohidrata dolazi s poremećajem:

· Razgradnja i apsorpcija ugljikohidrata u probavnom traktu. Glavni razlozi su teško oštećenje crijeva, nedostatak amilolitičkih enzima, poremećena fosforilacija glukoze u stanicama crijevne stijenke (nedostatak heksokinaze). Sa smanjenjem apsorpcije ugljikohidrata, hipoglikemijom i gubitkom težine dolazi do osmotske dijareje.

· Sinteza, skladištenje i razgradnja glikogena. Do smanjenja sinteze glikogena dolazi s teškim oštećenjem stanica jetre, kada je poremećena njihova funkcija stvaranja glikogena (hepatitis), s hipoksijom. Razgradnja glikogena pojačava se stresom (aktivacija simpatičkog nervnog sistema), teškim mišićnim radom, postom, povećanjem hormona koji stimuliraju glikogenolizu. Sa smanjenjem glikogena u tijelu, razvija se hipoglikemija, nakupljanje ketonskih tijela, intoksikacija i gubitak plastičnog materijala od strane stanica. Jačanje sinteze glikogena dovodi do njegove prekomjerne akumulacije u jetri i drugim organima i tkivima te do njihovog oštećenja. To je tipično za glikogenozu - fermentopatije (nasljedni nedostatak enzima koji kataliziraju razgradnju ili sintezu glikogena) nasljeđuju se na autosomno recesivan način.

· Razmjena ugljikohidrata u organima i tkivima. Kod hipoksije (dolazi do anaerobne oksidacije ugljikohidrata, nakupljanja mliječne i piruvične kiseline, acidoza), kod hipovitaminoze B 1 (nedostatak kokarboksilaze, koja je protetska grupa enzima metabolizma ugljikohidrata).

Kršenje neurohumoralne regulacije.

Kršenje hormonske veze regulacije dovodi do razvoja hipoglikemije ili hiperglikemije. Inzulin ima hipoglikemijski učinak. Protuinzulinski hormoni (glukagon, adrenalin, glukokortikoidi, somatotropin, hormoni štitnjače) imaju hiperglikemijski učinak.

Utjecaj živčanog sistema na metabolizam ugljikohidrata posreduju hormoni: aktivacija simpatičkog nervnog sistema dovodi do povećanja sinteze adrenalina, parasimpatikusa - inzulina i glukagona, hipotalamus -hipofizni put - glukokortikoidi.

Hipoglikemija- sindrom koji se razvija sa smanjenjem glukoze u krvi ispod 3,8 mmol / l. Uzrok ovog sindroma može biti smanjenje protoka glukoze u krv iz jetre i / ili crijeva, povećanje njegove upotrebe u tkivima i izlučivanje iz krvi, kao i kombinacija ovih mehanizama.

Vrste hipoglikemije:

Inzulin - u slučaju predoziranja inzulinom u pacijenata s dijabetesom mellitusom, u prisutnosti insulinoma (benigni tumor koji proizvodi inzulin).

· Od nedostatka kontrainsularnih hormona - hipopituitarizam, hipokortizam, hipotireoza, akutna insuficijencija funkcija nadbubrežne moždine.

· Zbog nedovoljnog cijepanja glikogena - glikogenoza, sa zatajenjem jetre (hronični hepatitis, ciroza jetre).

Prehrambeno - opće i ugljikohidratno gladovanje, crijevna i enzimopatska malapsorpcija ugljikohidrata, prolazna hipoglikemija novorođenčadi.

Sa smanjenjem reapsorpcije glukoze u proksimalnim tubulima javlja se glukozurija - u slučaju trovanja monoiodoacetatom i floridzinom.

· Autoimuni oblici - insulinomimetičko djelovanje autoantitijela na inzulinske receptore.

Posljedice hipoglikemije:

· Hipoglikemijska reakcija - akutno privremeno smanjenje glukoze u krvi do donje granice norme. Nastaje kao posljedica prekomjernog lučenja inzulina 2-3 dana nakon početka gladovanja, ili nekoliko sati nakon opterećenja glukozom, a manifestira se laganim osjećajem gladi, podrhtavanjem mišića i tahikardijom.

· Hipoglikemijski sindrom - trajno smanjenje glukoze u krvi, popraćeno tjelesnim poremećajima. Manifestacije su povezane s prekomjernim lučenjem kateholamina (glad, tremor mišića, znojenje, tahikardija) i s poremećajima središnjeg živčanog sustava (glavobolja, vrtoglavica, konfuzija, letargija, oštećenje vida).

· Hipoglikemijska koma- razvija se s naglim smanjenjem glukoze u krvi, gubitkom svijesti, značajnim poremećajima u životu tijela. Minuti prolaze od trenutka razvoja do smrti (u nedostatku odgovarajuće pomoći).

Razlozi: predoziranje inzulinom, unos alkohola, pretjerani fizički i mentalni stres.

Patogeneza. Dolazi do kršenja opskrbe energijom neurona i stanica drugih organa zbog nedostatka glukoze, oštećuju se membrane i enzimi, dolazi do ionske neravnoteže, stvaranja mirovanja i akcijskih potencijala. S smanjenjem razine glukoze u krvi stimulira se oslobađanje hormona obrnute regulacije (adrenalin, glukagon, kortizol, somatotropin), ali s hiperinsulinemijom nastala glukoza se brzo iskorištava u tkivima, a razina glukoze nastavlja padati. Pojavljuju se simptomi hipoglikemije, zbog odgovora na smanjenje glukoze i kompenzacijskih odgovora na hipoglikemiju.

Liječenje je usmjereno na uklanjanje hipoglikemije (unošenje glukoze u organizam), liječenje osnovne bolesti, blokiranje patogenetskih veza hipoglikemijske kome i uklanjanje simptoma (glavobolja, tahikardija).

Hiperglikemija - sindrom karakteriziran povećanjem glukoze u krvi iznad normale.

Uzroci: endokrinopatije, prejedanje, neurološki i psihogeni poremećaji, patologija jetre.

Endokrinopatije dovode do hiperglikemije kao posljedice nedostatka inzulina (njegovi učinci) ili viška protuinzulinskih hormona (njihovi učinci).

Višak glukagona može biti posljedica hiperplazije α-stanica otočića gušterače, što dovodi do stimulacije glukoneogeneze i glikogenolize.

Višak glukokortikoida javlja se s hipertrofijom ili tumorima kore nadbubrežne žlijezde, hipersekrecijom kortikotropina, što dovodi do aktivacije glukoneogeneze i inhibicije aktivnosti heksokinaze.

Višak kateholamina (feohromocitom) aktivira glikoneogenezu.

Višak hormona štitnjače javlja se s difuznom ili nodularnom hormonski aktivnom gušom i dovodi do povećane glikogenolize i glukoneogeneze, inhibicije glikogeneze i aktiviranja apsorpcije glukoze u crijevima.

Višak somatotropina (adenohipofizni adenom) aktivira glikogenolizu i inhibira iskorištavanje glukoze.

Za nedostatak insulina, pogledajte Dijabetes melitus.

Neurološki i psihogeni poremećaji uključuju mentalnu agitaciju, stres, kauzalgiju, u kojoj se aktiviraju simpatički i hipotalamus -hipofizni sustav - hormoni ovih sistema dovode do hiperglikemije.

Prejedanje (dugotrajna pretjerana konzumacija lako probavljivih ugljikohidrata s hranom) dovodi do povećane apsorpcije glukoze, višak ugljikohidrata u crijevima potiče glikogenolizu u hepatocitima.

Patologija jetre - zbog zatajenja jetre, hepatociti ne mogu sintetizirati glikogen iz glukoze.

Posljedice hiperglikemije:

· Hiperglikemijski sindrom - značajno povećanje nivoa glukoze (preko 10,5 - 11,5 mmol / l), praćeno poremećajima života. Manifestira se glukozurijom, poliurijom, polidipsijom, hipohidracijom i arterijskom hipotenzijom.

· Hiperglikemijska koma.

Glikogenoza - tipičan oblik poremećenog metabolizma ugljikohidrata nasljednog ili urođenog podrijetla, karakteriziran prekomjernom akumulacijom glikogena u stanicama, što dovodi do poremećaja vitalnih funkcija tijela.

Razvijaju se kao posljedica mutacija u genima koji kodiraju sintezu enzima za cijepanje ili stvaranje glikogena. To dovodi do odsustva ili niske aktivnosti enzima glikogenolize ili sinteze glikogena. U osnovi, glikogenoze se nasljeđuju na autosomno recesivan način.

Ugljikohidrati isporučeni hranom u obliku polisaharida hidroliziraju se u gastrointestinalnom traktu pod utjecajem enzima (amilaze, maltaze i laktaze) u heksoze (glukoza, fruktoza, galaktoza) i pentoza. Ovi posljednji, podvrgnuti fosforilaciji u prisutnosti enzima heksokinaze i ATP-a, ulaze u crijevni epitel, gdje se pod utjecajem enzima glukoza-6-fosfataze ponovo pretvaraju u monosaharide i šalju u portalni sistem. Većina ugljikohidrata apsorbira se nakon prethodne fosforilacije. Ovaj mehanizam osigurava najbržu apsorpciju ugljikohidrata. Mali dio monosaharida apsorbira se prema principu difuzije, bez fosforilacije.

Kršenje razgradnje ugljikohidrata zabilježeno je u razvoju upale, tumora usne sluznice i gastrointestinalnog trakta jetre, gušterače, općenito u procesima kao što su pregrijavanje, groznica, dehidracija, šok, nakon resekcije crijeva, kao i kod nasljednih enzimopatije.

Malapsorpcija se može pojaviti i kao posljedica poremećaja razgradnje polisaharida i kao posljedica poremećene fosforilacije ugljikohidrata. Ovo posljednje opaža se s nedostatkom inzulina, glukokortikoida, trovanjem floridzinom i monoiodoacetatom.

Kad je poremećena razgradnja i apsorpcija ugljikohidrata, dolazi do gladovanja ugljikohidratima, što može rezultirati aktivacijom kompenzacijskih reakcija u obliku glikogenolize i lipolize kao rezultat pojačavanja djelovanja protuotočnih hormona. Ulazak neotopljenih ugljikohidrata u debelo crijevo dovodi do pojačane fermentacije. Glavni uzroci, mehanizmi poremećaja metabolizma ugljikohidrata i njegove posljedice na tijelo prikazani su na shemi 4.

Shema 4. Poremećaji probave i apsorpcije ugljikohidrata
Uzroci	Hidroliza	Usisavanje
	Upala, tumori usne sluznice, gušterače, crijeva; groznica, pregrijavanje, dehidracija, resekcija crijeva; nasljedne enzimopatije; pojačana pokretljivost crijeva	Poremećaji živčane i humoralne regulacije gastrointestinalnog trakta (povećana peristaltika, stres, nedostatak inzulina, glukokortikoidi, tiroksin); trovanje floridzinom, monoiodoacetatom
Mehanizmi	Nedostatak hidrolitičkih enzima (amilaze, maltaze, laktaze)	Poremećaji razgradnje i fosforilacije ugljikohidrata
Promene u telu	Efekti-izgladnjivanje ugljikohidrata -> hipoglikemija -> smanjena sinteza glikogena u jetri i mišićima, mršavljenje zbog mobilizacije masti iz depoa masti. Kršenjem cijepanja - pojačana fermentacija u debelom crijevu. Kompenzacija- aktiviranje glikogenolize, lipolize i glukoneogeneze.

Sadržaj ugljikohidrata u portalnom sistemu podložan je značajnim fluktuacijama i uvelike je određen unosom hrane. U krvi su ugljikohidrati uglavnom zastupljeni glukozom (60-100 mg%; ili 3,33-5,55 mmol / l), fruktozom i galaktozom. Općenito, krv odrasle osobe sadrži 80-120 mg%(4,44-6,66 mmol / l) ugljikohidrata, u novorođenčadi-130-50 mg%, u dojenčadi-70-90 mg%. Nivo šećera u krvi reguliraju inzulin i protuotočni hormoni. U nastavku su navedeni glavni biološki učinci inzulina i kontrainsularnih hormona.

• Inzulin povećava propusnost staničnih membrana, aktivira heksokinazu i inhibira glukozu-6-fosfatazu. Aktivira glikogenezu u jetri i mišićima, lipogenezu. Inhibira glukoneogenezu u jetri. Zbog ovih učinaka smanjuje se razina glukoze u krvi.
• Glukagon aktivira jetrenu fosforilazu i razgradnju glikogena do oslobađanja glukoze.
• Epinefrin djeluje slično glukagonu i izaziva glikogenolizu u mišićima, gdje se glukoza-6-fosfat pretvara u piruvičnu i mliječnu kiselinu zbog nedostatka glukoze-6-fosfataze.
• Hormon rasta aktivira jetrenu inzulinazu.
• Glukokortikoidi aktiviraju glukozu-6-fosfatazu i inhibiraju učinke heksokinaze. Oni aktiviraju glukoneogenezu iz aminokiselina i laktata u jetri. Dopuštajuće djeluju na kateholamine koji izazivaju glikogenolizu u jetri i mišićima. Stimulira tkivne katepsine i razgradnju proteina u mišićima, limfnim čvorovima itd.
• Tiroksin aktivira jetrenu fosforrilazu i inzulinazu. Stimulira tkivni katepsin i razgradnju proteina.

Promjene u razini ugljikohidrata u krvi očituju se u obliku hiper- i hipoglikemije.

Povećanje šećera u krvi preko 120 mg% (6,66 mmol / L) (ili glukoze preko 100 mg%) naziva se hiperglikemija. U patološkim stanjima razvija se kod dijabetes melitusa, kada je poremećeno stvaranje inzulina ili osjetljivost stanica na njega (inzulinski rezistentni oblici dijabetesa), što se istovremeno kombinira s aktiviranjem djelovanja protuinzulinskih hormona. Moguće je razviti hiperglikemiju s izoliranim povećanjem jednog ili više protuizolarnih hormona (stres, tumori alfa stanica gušterače, eozinofilne ćelije hipofize koje tvore somatotropin, s Itsenko-Cushingovim sindromom i bolešću, hipertireoza) . Ali u ovom slučaju hiperglikemija uzrokuje napetost, prenaprezanje i iscrpljivanje otočnog aparata gušterače. Mehanizam stvaranja hiperglikemije temelji se na kršenju hormonske regulacije razine ugljikohidrata u krvi s prevladavanjem učinaka protuotočnih hormona.

Uzroci, mehanizmi i posljedice hiperglikemije prikazani su na shemi 5.

Shema 5. Hiperglikemija
Uzroci	Nedostatak inzulina i povećana proizvodnja protuinzulskih hormona, prekomjerna proizvodnja određenih protuotočnih hormona (hipertireoza, Itsenko-Cushingova bolest i sindrom, stres, akromegalija i gigantizam), prekomjeran unos hrane
Mehanizmi	Smanjena propusnost staničnih membrana za glukozu, aktivacija glukoza-6-fosfataze, inhibicija heksokinaze, glikogenoliza, glukoneogeneza
Efekti	S hiperglikemijom iznad 9,44-9,99 mmol / l (170-180 mg%), glukozurija. Hiperglikemija kod dijabetesa melitusa kombinira se s poremećajima drugih vrsta metabolizma (proteinski, lipidni, mineralni)

Ugljikohidrati u krvi su tvari praga, odnosno kada se povećaju u krvi za 9,435-9,99 mmol / l (170-180 mg%), reapsorpcija u bubrezima se ne događa u potpunosti, a glukoza se pojavljuje u konačnom urinu. Ovaj fenomen naziva se glukozurija. Izlučivanje glukoze u urinu opaženo je i kod bubrežnog dijabetesa, kod kojeg je smanjena aktivnost heksokinaze u bubrezima. Fosforilacija glukoze je poremećena i ne apsorbira se u potpunosti. Stoga kod bubrežnog dijabetesa razina šećera u krvi može ostati normalna ili niska, ali kao posljedica oslabljene reapsorpcije glukoza se izlučuje urinom.

Hipoglikemiju karakterizira smanjenje razine šećera u krvi ispod 70 mg% (3,885 mmol / h). To je zbog prevladavanja učinaka inzulina i, najčešće, povećanja iskorištavanja glukoze (tumor gušterače, predoziranje inzulinom, težak rad mišića), gladovanja ugljikohidratima, nedostatka protuotočnih hormona (hipotireoza, brončana bolest), povećanog izlučivanja glukoze u urin, na primjer, kod bubrežnog dijabetesa, nasljedne enzimopatije, kada se, kao posljedica nedostatka glukoze-6-fosfataze, ne dogodi mobilizacija glikogena iz jetre.

Važan mehanizam za razvoj hipoglikemije je nedovoljno djelovanje protuinzulinskih hormona. Sve dok su dovoljni procesi glikogenolize, glukoneogeneze, inaktivacije inzulinaze jetre, hipoglikemija se ne razvija.

Smanjenje razine glukoze, koja je najvažniji energetski supstrat, dovodi do smanjenja stvaranja makroerga. To se očituje disfunkcijom mnogih organa, a posebno nervnog, mišićnog i kardiovaskularnog sistema. Zato se, sa smanjenjem sadržaja ugljikohidrata u krvi ispod 70 mg% (3,885 mmol / l), opaža povećana ekscitabilnost, slabost, tahikardija, a kasnije i bradikardija. Sa smanjenjem razine ugljikohidrata na 50-55 mg% (2,775-3,05 mmol / l) pojavljuju se konvulzije, razvija se hipoglikemijska koma. Potpuni prestanak opskrbe mozga glukozom u roku od 5-7 minuta dovodi do smrti živčanih stanica. Uzroci, mehanizmi i posljedice hipoglikemije prikazani su na shemi 6.

Shema 6. Hipoglikemija
Uzroci	Ugljikohidratno izgladnjivanje, povećanje količine inzulina, izlučivanje glukoze u urinu kod bubrežnog dijabetesa, nedostatak protuotočnih hormona (hipotireoza, brončana bolest), glikogenoza, težak rad mišića
Mehanizmi	Nedovoljna opskrba glukozom u krvi, nedovoljno djelovanje protuotočnih hormona
Efekti	Disfunkcija organa i sistema u tijelu, posebno nervnog, mišićnog i kardiovaskularnog sistema, što se manifestuje tahikardijom, mišićnom slabošću, povećanom razdražljivošću. Sa smanjenjem ugljikohidrata na 50-55 mg% (2,78-3,05 mmol / l), primjećuju se konvulzije i razvoj hipoglikemijske kome

Poremećaji intersticijskog metabolizma ugljikohidrata očituju se u obliku promjena u glikogenezi, glikolizi, glikogenolizi i glikogenezi. Poznato je da su ugljikohidrati najvažniji energetski supstrat i služe kao izvor energije u gotovo svim staničnim elementima. Međutim, najintenzivniji međuprostorni metabolizam ugljikohidrata događa se u jetri, prugastim mišićima i mozgu. Vrlo važni u regulaciji intersticijskog metabolizma pripadaju neuroendokrinim utjecajima, posebno učincima inzulina i kontrainsularnih hormona. Dakle, u mozgu se glukoza uglavnom oksidira i samo se u maloj količini pretvara u mliječnu kiselinu. Glukoza je jedini izvor energije za nervno tkivo, pa stoga nedovoljna opskrba ili poremećaj njegove oksidacije zbog hipoksije dovodi do nedostatka ATP -a i poremećaja živčanog sistema.

U prugastim mišićima intersticijski metabolički poremećaji mogu biti uzrokovani hipoksijom, hipoglikemijom i nedostatkom inzulina. Ova stanja prate inhibicija sinteze mišićnog glikogena. Uz hipoksiju, kao i s prekomjernom proizvodnjom glukagona, glukokortikoida, kateholamina, uz težak rad mišića, razgradnja glikogena (glikogenoliza) u mišićima se povećava, ali zbog nedostatka glukoze-6-fosfataze u njima dolazi do pretvorbe unos glikogena i glukoze u mišiće provodi se povećanjem glikolize uz stvaranje piruvične i mliječne kiseline. Potonji se u samom mišiću djelomično resintetizira u glukozu i glikogen, a osim toga, ulazeći u jetru, također se koristi za stvaranje glukoze. Stoga se, u uvjetima oštećenja jetre i povećane glikolize u mišićima, proces resinteze glukoze iz mliječne kiseline poremeti, što doprinosi stvaranju metaboličke acidoze.

Jetra je najvažnija u intersticijskom metabolizmu ugljikohidrata. Upravo se u ovom organu intenzivno provode glikogeneza, glikogenoliza, glukoneogeneza i stvaranje proizvoda koji sudjeluju u neutralizaciji otrovnih tvari (na primjer, glukuronske kiseline). Stoga poremećaji cirkulacije i hipoksija, toksično-zarazni procesi u jetri, ciroza ometaju stvaranje glikogena i glukuronske kiseline, povećavaju pretvorbu glukoze duž glikolitičkog puta s povećanjem količine piruvične i mliječne kiseline. Resinteza glukoze iz mliječne kiseline u ciklusu ospica je inhibirana. Upotreba glukoze u ciklusu pentoza-fosfata i posljedično sinteza nukleinskih kiselina je poremećena.

U slučaju insuficijencije štitnjače, nadbubrežnih žlijezda, iscrpljenosti simpato-nadbubrežnog sustava, dolazi do poremećaja stvaranja i, posebno, mobilizacije glukoze iz jetrenog glikogena. Inhibicija mobilizacije glikogena u jetri također se opaža kod nasljedne enzimopatije uzrokovane genetskim poremećajem u sintezi enzima glukoza-6-fosfataze. U tom slučaju stvaranje glikogena nije poremećeno, ali kao posljedica blokade glikogenolize glikogen se nakuplja u jetri uzrokujući stvaranje nasljedne glikogenoze.

S viškom glukagona, kateholamina, tiroksina, povećava se glikogenoliza u jetri. Kao rezultat toga, smanjuje se sadržaj glikogena u jetri, a istovremeno se povećava količina glukoze u krvi.

Povećanje stvaranja glukokortikoida (Itsenko-Cushingov sindrom i bolest) ili njihova produljena primjena prema vitalnim indikacijama kod pacijenata aktivira glukoneogenezu u jetri iz aminokiselina i masnih kiselina. Jer glukokortikoidi potiču katabolizam proteina u tkivima i, kao i drugi protuotočni hormoni, lipolizu u depoima masti, što doprinosi prekomjernom protoku supstrata glukoneogeneze (aminokiseline i masne kiseline) u jetru.

Vitamin B 1 kofaktor je enzima uključenih u pretvorbu pirogrožnate kiseline u acetil-CoA i acetilholin. Stoga, s nedostatkom ovog vitamina, dolazi do poremećaja sinaptičkog prijenosa, što dovodi do razvoja pareze i paralize.

Stoga su posljedice poremećaja intersticijskog metabolizma ugljikohidrata prilično ozbiljne. Dakle, s hipoksijom, toksično-zaraznim lezijama jetre, acido-bazna ravnoteža može se promijeniti prema metaboličkoj acidozi. Prevladavanje glikolitičke konverzije glukoze dovodi do nedostatka ATP -a i poremećaja sintetičkih procesa u tijelu, uključujući sintezu nukleinskih kiselina. S nedostatkom vitamina B 1, dolazi do poremećaja pretvaranja piruvične kiseline u acetilholin te se opaža razvoj pareze i paralize.

Prekomjerno stvaranje kontrainzularnih hormona osigurava inhibiciju glikogeneze, aktivaciju glikogenolize, lipolizu u zalihama masti, te povećanje protuotočnih hormona kao što su glukokortikoidi i tiroksin, uz to uzrokuje aktivaciju proteolize u tkivima i glukoneogenezu u jetri. Shema 7 prikazuje glavne uzroke, mehanizme i posljedice poremećaja u intersticijskom metabolizmu ugljikohidrata.

Shema 7. Kršenje intersticijskog metabolizma ugljikohidrata
Uzroci	Poremećaji cirkulacije, hipoksija, toksično -infektivna oštećenja jetre, promjene razine hormona (inzulin, glukagon, kateholamini, hormon rasta, glukokortikoidi, tiroksin), nedostatak vitamina B 1, nasljedne enzimopatije, težak rad mišića
Mehanizmi	Aktivacija glikolize, poremećena glikogeneza, glikogenoliza, glukoneogeneza. Inhibicija oksidacije u jetri i drugim organima, nedostatak enzima metabolizma ugljikohidrata
Efekti	Acidoza, nedostatak ATP -a, poremećena sinteza riboze. Pareza, paraliza su moguće. Disfunkcije organa i tjelesnih sistema

Izvor: Ovsyannikov V.G. Patološka fiziologija, tipični patološki procesi. Tutorial. Ed. Rostov University, 1987.- 192 str.

(pitanja: 6)

Ovaj test je namijenjen djeci uzrasta 10-12 godina. Omogućava vam da odredite koje mjesto vaše dijete zauzima u grupi vršnjaka. Da biste ispravno procijenili rezultate i dobili najtočnije odgovore, ne biste trebali davati puno vremena za razmišljanje, tražiti od djeteta da odgovori na ono što mu prvo padne na pamet ...

Simptomi bolesti - poremećaji metabolizma ugljikohidrata

Povrede i njihovi uzroci po kategorijama:

Kršenja i njihovi uzroci abecednim redom:

kršenje metabolizma ugljikohidrata -

Metabolizam ugljikohidrata, procesi asimilacije ugljikohidrata u tijelu; njihovo cijepanje stvaranjem međuproizvoda i konačnih proizvoda, kao i novo stvaranje od spojeva koji nisu ugljikohidrati, ili pretvaranje jednostavnih ugljikohidrata u složenije.

Glavni ulogu ugljikohidrata određuje njihova energetska funkcija. Glukoza u krvi je direktan izvor energije u tijelu. Brzina njegovog propadanja i oksidacije, kao i mogućnost brzog izvlačenja iz skladišta, osiguravaju hitnu mobilizaciju energetskih resursa uz brzo povećanje potrošnje energije u slučajevima emocionalnog uzbuđenja, intenzivnog naprezanja mišića itd.

Nivo glukoze u krvi je 3,3-5,5 mmol / L(60-100 mg%) i najvažnija je homeostatska konstanta tijela. Centralni nervni sistem je posebno osjetljiv na smanjenje nivoa glukoze u krvi (hipoglikemija). Manja hipoglikemija očituje se općom slabošću i brzim umorom. Sa smanjenjem razine glukoze u krvi na 2,2-1,7 mmol / l (40-30 mg%), razvijaju se konvulzije, delirij, gubitak svijesti, kao i vegetativne reakcije: povećano znojenje, promjena lumena kožnih žila itd. naziv "hipoglikemijska koma". Uvođenje glukoze u krv brzo uklanja ove poremećaje.

Za koje bolesti postoji poremećaj metabolizma ugljikohidrata:

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata

1. Poremećaji hidrolize i apsorpcije ugljikohidrata

Apsorpcija ugljikohidrata je poremećena u slučaju nedostatka amilolitičkih enzima u gastrointestinalnom traktu (amilaza soka gušterače itd.). Istodobno, ugljikohidrati isporučeni hranom ne razgrađuju se u monosaharide i ne apsorbiraju. Razvija se izgladnjivanje ugljikohidrata.

Apsorpcija ugljikohidrata također pati od oslabljene fosforilacije glukoze u crijevnoj stijenci, koja se javlja tijekom upale crijeva, i trovanja otrovima koji blokiraju enzim heksokinazu (floridzin, monoiodoacetat). Ne postoji fosforilacija glukoze u crijevnom zidu i ne ulazi u krvotok.

Apsorpcija ugljikohidrata posebno se lako narušava kod dojenčadi koja još nisu u potpunosti formirala probavne enzime i enzime koji osiguravaju fosforilaciju i defosforilaciju.

Razlozi za kršenje metabolizma ugljikohidrata, zbog kršenja hidrolize i apsorpcije ugljikohidrata:
- hipoksija
- oštećena funkcija jetre - oslabljeno stvaranje glikogena iz mliječne kiseline - acidoza (hiperlakcidemija).
- hipovitaminoza B1.

2. Kršenja sinteze i razgradnje glikogena

Sinteza glikogena može se promijeniti u smjeru patološkog povećanja ili smanjenja.
Povećanje razgradnje glikogena događa se kada je središnji nervni sistem uzbuđen. Impulsi duž simpatičkih puteva odlaze u skladište glikogena (jetra, mišići) i aktiviraju glikogenolizu i mobilizaciju glikogena. Osim toga, kao rezultat uzbude središnjeg živčanog sustava, povećava se funkcija hipofize, nadbubrežne moždine i štitnjače, čiji hormoni potiču razgradnju glikogena.

Povećanje razgradnje glikogena uz istodobno povećanje unosa mišićne glukoze događa se s teškim mišićnim radom.

Do smanjenja sinteze glikogena dolazi tijekom upalnih procesa u jetri - hepatitisa, tijekom kojih je poremećena njegova obrazovna funkcija glikogena.

S nedostatkom glikogena, tkivna energija prelazi u metabolizam masti i proteina. Za proizvodnju energije oksidacijom masti potrebno je puno kisika; u suprotnom se ketonska tijela nakupljaju u višku i dolazi do trovanja. Proizvodnja energije iz proteina dovodi do gubitka plastičnog materijala.

Glikogenoza je kršenje metabolizma glikogena, popraćeno patološkim nakupljanjem glikogena u organima.

Gierkeova bolest je glikogenoza uzrokovana urođenim nedostatkom enzima glukoza-6-fosfataze, enzima koji se nalazi u stanicama jetre i bubrega. Glukoza-6-fosfat-za cijepa slobodnu glukozu iz glukoza-6-fosfata, što omogućava transmembranski prijenos glukoze iz stanica ovih organa u krv. U slučaju nedostatka glukoza-6-fosfataze, glukoza se zadržava unutar ćelija. Razvija se hipoglikemija. Glikogen se nakuplja u bubrezima i jetri, što dovodi do povećanja ovih organa. Dolazi do preraspodjele glikogena unutar ćelije prema njegovoj značajnoj akumulaciji u jezgri. Povećava se sadržaj mliječne kiseline u krvi, u koju se intenzivno prenosi glukoza-6-fosfat. Razvija se acidoza. Tijelo pati od gladovanja ugljikohidrata.
Bolesna djeca obično rano umiru.

Glikogenoza kod kongenitalnog nedostatka α-glukozidaze. Ovaj enzim cijepa ostatke glukoze iz molekula glikogena i razbija maltozu. Sadrži se u lizosomima i odvojen je od fosforilaze citoplazme. U nedostatku α-glukozidaze, glikogen se nakuplja u lizosomima, koji istiskuje citoplazmu, ispunjava cijelu stanicu i uništava je. Glukoza u krvi je normalna. Glikogen se nakuplja u jetri, bubrezima, srcu. Metabolizam u miokardu je poremećen, srce se povećava. Bolesna djeca rano umiru od zatajenja srca.

3. Povrede intermedijarnog metabolizma ugljikohidrata

Poremećaj srednjeg metabolizma ugljikohidrata može dovesti do:

1. Hipoksična stanja (na primjer, u slučaju nedostatka disanja ili cirkulacije krvi, s anemijom itd.), Anaerobna faza pretvaranja ugljikohidrata prevladava nad aerobnom fazom. Dolazi do prekomjernog nakupljanja mliječne i piruvične kiseline u tkivima i krvi. Sadržaj mliječne kiseline u krvi se povećava nekoliko puta. Javlja se acidoza. Enzimski procesi su poremećeni. Smanjuje stvaranje ATP -a.

2. Poremećaji funkcije jetre, gdje se normalno dio mliječne kiseline resintetizira u glukozu i glikogen. Uz oštećenje jetre, ova resinteza je oslabljena. Razvija se hiperlakcidemija i acidoza.

3. Hipovitaminoza B1. Oksidacija piruvične kiseline je oslabljena, jer je vitamin B1 dio koenzima uključenog u ovaj proces. Piruvična kiselina se akumulira u višku i djelomično prelazi u mliječnu kiselinu, čiji se sadržaj također povećava. Kada je oksidacija piruvične kiseline oslabljena, sinteza acetilholina je smanjena, a prijenos živčanih impulsa smanjen. Smanjuje se stvaranje acetil koenzima A iz piruvične kiseline. Piruvična kiselina je farmakološki otrov za živčane završetke. S povećanjem njegove koncentracije za 2-3 puta, senzorni poremećaji, neuritis, paraliza itd.

Uz hipovitaminozu B1, pentozni fosfatni put metabolizma ugljikohidrata također je poremećen, posebno stvaranje riboze.

4. Hiperglikemija

Hiperglikemija - povećanje šećera u krvi iznad normalnog. Ovisno o etiološkim faktorima, razlikuju se sljedeće vrste hiperglikemije:

1. Alimentarna hiperglikemija. Razvija se pri uzimanju velikih količina šećera. Ova vrsta hiperglikemije koristi se za procjenu stanja metabolizma ugljikohidrata (tzv. Opterećenje šećerom). U zdrave osobe, nakon jednokratnog unosa 100-150 g šećera, sadržaj glukoze u krvi raste, dostižući maksimalno 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) nakon 30-45 minuta. Tada razina šećera u krvi počinje padati i nakon 2 sata se smanjuje na normalnu vrijednost (0,8-1,2 g / l), a nakon 3 sata pokazuje se čak i neznatno smanjenom.

2. Emocionalna hiperglikemija. S oštrom dominacijom ekscitacijskog procesa nad inhibitornim procesom u kori velikog mozga, uzbuđenje zrači u donje dijelove središnjeg nervnog sistema. Protok impulsa duž simpatičkih puteva, koji idu do jetre, povećava razgradnju glikogena u njoj i inhibira prijelaz ugljikohidrata u masti. U isto vrijeme, uzbuđenje djeluje kroz centre hipotalamusa i simpatički nervni sistem na nadbubrežne žlijezde. Velike količine adrenalina oslobađaju se u krvotok, stimulirajući glikogenolizu.

3. Hormonska hiperglikemija. Nastaju kada je poremećena funkcija endokrinih žlijezda, čiji su hormoni uključeni u regulaciju metabolizma ugljikohidrata. Na primjer, hiperglikemija se razvija s povećanjem proizvodnje glukagona - hormona α -stanica otočića Langerhansovih gušterače, koji aktiviranjem fosforilaze jetre potiče glikogenolizu. Adrenalin ima sličan učinak. Višak glukokortikoida (potiče glukoneogenezu i inhibira heksokinazu) i somatotropnog hormona hipofize (inhibira sintezu glikogena, potiče stvaranje inhibitora heksokinaze i aktivira jetrenu inzulinazu) dovodi do hiperglikemije.

4. Hiperglikemija uz određene vrste anestezije. Uz anesteziju eterom i morfijom, simpatički centri su uzbuđeni i adrenalin se oslobađa iz nadbubrežnih žlijezda; uz anesteziju s kloroformom, tome se dodaje kršenje funkcije jetre koja stvara glikogen.

5. Hiperglikemija s nedostatkom inzulina je najupornija i najizraženija. Eksperimentalno se reproducira uklanjanjem gušterače. Međutim, nedostatak inzulina povezan je s teškim probavnim smetnjama. Stoga je savršeniji eksperimentalni model nedostatka inzulina insuficijencija uzrokovana primjenom aloksana (C4H2N2O4) koji blokira SH-grupe. U β-stanicama Langerhansovih otočića gušterače, gdje su rezerve SH-grupa male, njihov nedostatak brzo nastupa i inzulin postaje neaktivan.

Eksperimentalni nedostatak inzulina može uzrokovati ditizon, koji blokira cink u β-stanicama Langerhansovih otočića, što dovodi do poremećaja stvaranja granula iz molekula inzulina i njegovog taloženja. Osim toga, u β-stanicama nastaje cinkov ditizonat koji oštećuje molekule inzulina.

Nedostatak inzulina može biti pankreasni i ekstra pankreasni. Obje ove vrste nedostatka inzulina mogu uzrokovati dijabetes melitus.

6. Insulinska insuficijencija gušterače

Ova vrsta insuficijencije razvija se kada je gušterača uništena tumorima, tuberkuloznim ili sifilitičkim procesom, s akutnim upalnim i degenerativnim procesima u gušterači - pankreatitisom. U tim slučajevima poremećene su sve funkcije gušterače, uključujući i sposobnost proizvodnje inzulina. Nakon pankreatitisa, nedostatak inzulina se razvija u 16-18% slučajeva zbog prekomjerne proliferacije vezivnog tkiva, koje je, kao, "zazidalo" β-stanice, što ometa njihovu opskrbu kisikom.

Lokalna hipoksija Langerhansovih otočića (ateroskleroza, vazospazam), gdje je normalna cirkulacija vrlo intenzivna, dovodi do nedostatka inzulina. U tom slučaju disulfidne grupe u inzulinu prelaze u sulfhidrilne i on postaje neaktivan (nema hipoglikemijski učinak).
Pretpostavlja se da uzrok nedostatka inzulina može biti stvaranje u tijelu koje krši metabolizam purina aloksana, koji je po strukturi blizak mokraćnoj kiselini (ureid mezoksalne kiseline).

Otočni aparat može se iscrpiti nakon preliminarnog povećanja funkcije, na primjer, pretjeranom konzumacijom lako probavljivih ugljikohidrata koji uzrokuju hiperglikemiju, uz prejedanje.
U razvoju inzulinske insuficijencije gušterače, važna uloga pripada početnoj nasljednoj inferiornosti otočnog aparata.

7. Nedostatak inzulina pankreasa

Ova vrsta nedostatka može se razviti povećanom aktivnošću insulinaze, enzima koji razgrađuje inzulin i koji se u jetri stvara do početka puberteta.

Hronični upalni procesi mogu dovesti do nedostatka inzulina, pri čemu mnogi proteolitički enzimi koji uništavaju inzulin ulaze u krvotok.

Višak hidrokortizona, koji inhibira heksokinazu, smanjuje učinak inzulina. Aktivnost inzulina opada s viškom neesterificiranih masnih kiselina u krvi, koje na nju imaju direktan inhibitorni učinak.

Nedostatak inzulina može biti uzrokovan njegovom pretjerano snažnom vezom s transportom proteina u krvi. Inzulin vezan za proteine ​​neaktivan je u jetri i mišićima, ali obično ima učinak na masno tkivo (naziva se dijabetes pretilosti).

U nekim slučajevima, s dijabetesom melitusom, sadržaj inzulina u krvi je normalan ili čak povećan. Vjeruje se da je dijabetes uzrokovan prisutnošću antagonista inzulina u krvi, ali priroda ovog antagonista nije utvrđena.

Stvaranje antitijela protiv inzulina u tijelu dovodi do uništenja ovog hormona.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata s nedostatkom inzulina.

Metabolizam ugljikohidrata u šećernoj bolesti karakteriziraju sljedeće značajke:

1. naglo se smanjuje sinteza glukokinaze koja kod dijabetesa gotovo potpuno nestaje iz jetre, što dovodi do smanjenja stvaranja glukoza-6-fosfata u stanicama jetre. Ovaj trenutak, zajedno sa smanjenom sintezom glikogen sintetaze, uzrokuje naglo usporavanje sinteze glikogena. Postoji smanjenje jetre u glikogenu. Sa nedostatkom glukoza-6-fosfata, ciklus pentoza fosfata je inhibiran;
2. aktivnost glukoze-6-fosfataze naglo raste, pa se glukoza-6-fosfat defosforilira i ulazi u krvotok u obliku glukoze;
3. inhibira se prijelaz glukoze u mast;
4. smanjuje se prolaz glukoze kroz stanične membrane, tkiva je slabo apsorbiraju;
5. Glukoneogeneza je naglo ubrzana - stvaranje glukoze iz laktata, piruvata, aminokiselina masnih kiselina i drugih produkata metabolizma bez ugljikohidrata. Ubrzanje glukoneogeneze kod dijabetesa melitusa posljedica je nedostatka inhibitornog učinka (supresije) inzulina na enzime koji osiguravaju glukoneogenezu u stanicama jetre i bubrega: piruvat karboksilazu, glukozu-6-fosfatazu itd.

Dakle, kod dijabetesa melitusa postoji prekomjerna proizvodnja i nedovoljna upotreba glukoze u tkivima, zbog čega dolazi do hiperglikemije. Sadržaj šećera u krvi u teškim oblicima može doseći 4-5 g / l (400-500 mg%) i više. Istodobno, osmotski tlak krvi naglo raste, što dovodi do dehidracije tjelesnih stanica. U vezi sa dehidracijom, funkcije centralnog nervnog sistema su duboko poremećene (hiperosmolarna koma).

Krivulja šećera kod dijabetesa, u usporedbi s onom kod zdravih ljudi, s vremenom je značajno rastegnuta. Značaj hiperglikemije u patogenezi bolesti je dvostruk. Ima adaptivnu ulogu jer inhibira razgradnju glikogena i djelomično pojačava njegovu sintezu. Uz hiperglikemiju, glukoza bolje prodire u tkiva i ne osjećaju oštar nedostatak ugljikohidrata. Hiperglikemija takođe ima negativno značenje. Uz to se povećava koncentracija glukoze i mukoproteina koji lako ispadnu u vezivnom tkivu doprinoseći stvaranju hijalina. Stoga, dijabetes melitus karakteriziraju rane vaskularne lezije aterosklerozom. Aterosklerotični proces zahvaća koronarne žile srca (koronarna insuficijencija), krvne žile bubrega (glomerulonefritis) itd.
U starijoj dobi, dijabetes melitus može se kombinirati s hipertenzijom.

S povećanjem šećera u krvi na 1,6-2,0 g / l (160-200 mg%) i više, počinje prelaziti u konačni urin-javlja se glukozurija.

Glukozurija. Obično se glukoza nalazi u privremenom urinu. U tubulima se reapsorbira u obliku glukoze fosfata, za čije je stvaranje potrebna heksokinaza, a nakon defosforilacije ulazi u krvotok. Dakle, konačni urin u normalnim uvjetima ne sadrži šećer. Kod dijabetesa, procesi fosforilacije i defosforilacije glukoze u bubrežnim tubulima ne mogu se nositi s viškom glukoze u primarnom urinu. Razvija se glukozurija. U teškim oblicima dijabetesa sadržaj šećera u urinu može doseći 8-10%. Osmotski pritisak urina je povećan; s tim u vezi, puno vode prelazi u konačni urin. Dnevna količina urina povećava se na 5-10 litara ili više (poliurija). Razvija se dehidracija tijela i, kao rezultat toga, povećana žeđ (polidipsija).

Kojem liječniku se trebam obratiti ako dođe do kršenja metabolizma ugljikohidrata:

Jeste li primijetili kršenje metabolizma ugljikohidrata? Želite li znati detaljnije informacije ili vam je potrebna inspekcija? Možeš zakažite termin kod lekara- klinika Eurolab uvek na usluzi! Najbolji doktori će vas pregledati, pregledati vanjske znakove i pomoći u identifikaciji bolesti po simptomima, savjetovati vas i pružiti potrebnu pomoć. takođe možete pozvati ljekara kod kuće... Klinika Eurolab otvoren za vas non -stop.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefon naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalno). Sekretar klinike će izabrati prikladan dan i sat za posjetu ljekaru. Naše koordinate i smjerovi su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njoj.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno proveli neko istraživanje, svakako uzmite njihove rezultate za konsultaciju sa svojim ljekarom. Ako istraživanje nije provedeno, učinit ćemo sve što je potrebno u našoj klinici ili s kolegama u drugim klinikama.

Imate li poremećen metabolizam ugljikohidrata? Morate biti jako oprezni u pogledu općeg zdravlja. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptomi bolesti i ne shvaćaju da ove bolesti mogu biti opasne po život. Postoje mnoge bolesti koje se isprva ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptomi bolesti... Prepoznavanje simptoma prvi je korak u dijagnostici bolesti općenito. Da biste to učinili, samo trebate nekoliko puta godišnje. pregledati ljekar, kako ne bi samo spriječili strašnu bolest, već i održali zdrav duh u tijelu i tijelu u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, upotrijebite odjeljak internetske konzultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati saveti za negu sebe... Ako vas zanimaju pregledi klinika i liječnika, pokušajte pronaći potrebne informacije. Registrujte se i na medicinskom portalu Eurolab biti stalno ažurirani najnovijim vijestima i ažuriranjima informacija na web mjestu, koji će se automatski slati na vašu e -poštu.

Mapa simptoma služi samo u obrazovne svrhe. Nemojte se samoliječiti; za sva pitanja u vezi s definicijom bolesti i metodama liječenja obratite se svom ljekaru. EUROLAB nije odgovoran za posljedice nastale korištenjem informacija objavljenih na portalu.

Ako vas zanimaju neki drugi simptomi bolesti i vrste poremećaja ili imate bilo kakvih pitanja i prijedloga - pišite nam, svakako ćemo vam pokušati pomoći.