Za liječenje bilo kakvih bolesti, potrebno je započeti kada su u početnoj fazi. Naročito ta izjava je tačna o štitnjaču. Može dovesti do bolesti drugih organa, uključujući srce.

Srce i štitnjač - Postoji li veza između njih?

Kad je kliidna žlijezda ispravno radi, osjećate se dobro. Ako bilo koja od njegovih funkcija ne uspije, cijelo tijelo počinje patiti.

Količina kisika u krvi se smanjuje, srce se mora primijeniti više napora u procesu. Kao rezultat toga, osoba se pojavljuje u aritmiji. Ali ne samo se povećao, već i.

U ovom slučaju bit će izražena u obliku sporih otkucaja srca. Pacijent može imati barikardu.

Kako štitnjača utiče na srce?

Aritmija zbog štitne žlijezde razvija se prilično često, ali to nije jedina negativna posljedica problema s proizvodnjom hormona.

Ako pacijent ima nedostatak štitnjače, može se suočiti s sljedećim manifestacijama bolesti:

• srčano otkucava presporo, u intervalima se pojavljuju dodatni udarci;
• barikardija, koja u teškim oblicima dovodi do srčanog zaustavljanja;

Na početnim fazama, kada su hormoni premali, pritisak u tijelu pada. Čovjek osjeća konstantan umor.

Kako napreduje, pritisak će početi rasti. Kao rezultat toga, osoba može razviti aterosklerozu plovila ili ishemijsku srčanu bolest. Uz povećanu proizvodnju štitnjače, slika je sljedeća:

• jaka bol u grudima, nije otkrivena tokom EKG-a;
• povećani krvni pritisak;
• tahikardija i aritmija koja bez medicinske korekcije mogu dovesti do opreme ili smrti.

Kad se samo pritisak impulsa može povisiti, a dijastolički indikatori ostat će unutar normalnog raspona. Takva je država prepuna činjenicom da će pacijent početi razvijati brzo progresivnu aterosklerozu koja će dovesti do smrti.

Čišćenje aritmije srčanog i štitne žlijezde

Učinak hormona štitnjače na srcu može biti i pozitivan i negativan. Jedna od negativnih točaka je flakazna aritmija. Pacijenti s ovom bolešću najčešće su promatrali tirotoksikozu i tahikardiju.

Bolest karakteriše sljedeće karakteristike:

• nasumično srce udara, frekvencija koja može biti veća od 300 u minuti;
• povećana količina ventrikularnih rezova (100-120 otkucaja);
• zatajenje srca, ako pacijent ima preko 50 godina;

Kardiopatija i ishemija, ako osoba ima aritmiju, a štitnjača nastavlja da proizvodi mnogo hormona, od skrivenog oblika idu na aktivni.

Jedini način za sprečavanje razvoja kritičnog stanja je da prođe dijagnostiku. Tretirajte da će bolest početi nakon što pacijent pruža rezultate testova.

Kako tretirati štitnjače i srce?

Ako postoji nedostatak određenih hormona, može ih propisati. U slučaju povećane proizvodnje biološki aktivnih tvari, tretman je nešto složeniji.

Tretman tekućih faza hipertireoze najčešće. Ljekari jednostavno uklanjaju dio organa koji je najaktivniji. Ako govorimo o malim odstupanjima na nivou hormona, oni koriste lijekove.

Čim dođe u ono što se normalizuje štitnjača i rad srca, pacijent može prestati da prihvata lijekove.

Nije potrebno baviti se samosvlakama ako nađu srčani bol i druge simptome patologije. Odmah biste trebali ići u endokrinologa. Specijalista će dati smjer za testove, a nakon primitka rezultata, lijekovi će se pokupiti.

Tyroksin i triodothyronin su srčani regulatori. Prema njihovom utjecaju, rad srca se povećava i opterećenje miokardije se povećava. Emisija srca se istovremeno raste s povećanjem ritma, razdoblje dijastoličkog opuštanja postaje kraće, što dovodi do brzog trošenja mišića.

Istovremeno, važno je da hormoni stresa (adrenalin i) ne dobijaju višeAli njihovi receptori počinju reagirati čak i normalne koncentracije. To jest, srce funkcionira u stalnom stresanskom režimu prenapona.

Pod djelovanjem hormona štitnjače u ćelijama srca, sposobnost uzbuđenja, vršenja impulsa, kontrakliteta se brzo mijenja.

Antitela u miokardne ćelije, koje su formirane tokom otrovne Goitera, takođe imaju direktan štetni uticaj na srce. Oni ga u početku u početku potiču, a zatim dovedu do brzog razvoja distrofičnih procesa, habanje i slabljenje mišića.

Hormoni štitnjače mijenjaju glavne pokazatelje hemodinamike:

• smanjite periferni otpor arterije (proširite ih);
• povećajte frekvenciju rezova srca u mirovanju;
• povećati efikasnost emisije krvi s lijevom komore;
• stimulirajte rast kapilara u miokardu.

• smanjeno izdanje Renin;
• sve veći pritisak tokom natrijuma;
• nizak nivo, postoji anemija.

Sa hipertireozom, tirotoksična kardiomiopatija se razvija, miokardalna distrofija zbog pretjerane stimulacije srčanih funkcija. U hipotireozu, sadržaj holesterola u krvi povećava, što uzrokuje aterosklerotske promjene u koronarnim arterijama i ishemijskoj bolesti s anginom, infarktom, kardiosklerozom.

Kako bi se spriječilo zatajenje srca i na prvim znakovima izgleda, preporučuje se korištenje beta-adrenolokinja (Atenol, Anaprilin). Svrha liječenja je usporiti ritam normalnim pokazateljima. Istovremeno nanesite thyaretic drogu ili radioaktivni jod.

Kod pacijenata sa tirotoksikozom nalaze se:

• sinus tahikardija;
• flindring aritmija;

Uz adekvatan tretman, restauriraju se smanjenje sinusa.

Ako je uprkos poduzetim, aritmija je sačuvana, ovo je znak poljoprivrednih miokarda. Nakon postizanja normalne koncentracije hormona, koristi se normalizacija ritma lijekova ili elektropula (kardioverzija).

Izgled neugodnih ili bolnih senzacija u srčanoj regiji često je jedan od prvih znakova štitne bolesti. Sa tirotoksikozom je povezana tako da je zbog čestih srčanih ritma, faza opuštanja miokarda poremećena.

Hipotireoidizam također dovodi do kršenja koronarnog cirkulacije, ali ova se akcija manifestuje protiv pozadine aterosklerotskih promjena. Kao rezultat toga, formiraju se plakovi holesterola, što ograničava miokardru.

Kardiomegalno sindrom (veliko srce) nalazi se s dugom poremećajem funkcije štitne žlijezde - Hiper- i hipotireoza. U prvom slučaju, uzrok je miokardalna hipertrofija kao reakcija na poboljšanu stimulaciju skraćenica, a u kasnijim fazama postoji širenje kamera (dilatacija) na pozadini slabljenja mišića, povećanja distrofičnih procesa.

Hormoni štitnjače imaju utjecaj na kretanje kroz membranu kalcijum soli, natrijuma i kalijuma, glukoze i aminokiselina. U ćelijama srca, mijenja se sposobnost uzbuđenja, provođenja impulsa, smanjenja. Općenito, svi efekti su stimulativni efekti, povećanje:

• snaga kratice;
• sposobnost automatizacije - spontana depolarizacija (promjena električnog naboja);
• reakcije na podražaje;
• percepcija i prenos impulsa.

Kada aktiviramo renin-angiotenzin-aldosteronski sistem u bubrezima, kasni natrijum i voda se odgađaju, povećava se formacije eritropoetina (podstiče formiranje krvi). Kao rezultat ovih procesa, obim krvi povećava, koji cirkulira u vaskularnom krevetu. Sa tirotoksikozom može se povećati za 100%, a s jakim protokom više od tri puta.

U slučaju niske funkcionalne aktivnosti (hipotireoza), količina krvi u krvnim žilama smanjena je za pola, akumulira se u tkivima.

Vrsta hipotiidne strane cirkulacije krvi karakterizira:

• povišen arterijski ton i visok otpor protoka krvi
• nizak sistolni pritisak (slaba crpna funkcija) i visok dijastolički (kašnjenje vode i natrijuma),
• smanjeno izdanje Renin;
• povećanje hipertenzije prilikom ulaska natrijuma;
• nizak nivo eritropoetine, postoji anemija.

Thyroidna žlijezda i srčani problemi

Sa hipertireozom, tirotoksična kardiomiopatija se razvija, miokardalna distrofija zbog pretjerane stimulacije srčanih funkcija. U hipotireozu, sadržaj holesterola u krvi povećava, što uzrokuje aterosklerotske promjene u koronarnim arterijama i ishemijskoj bolesti s anginom, infarktom, kardiosklerozom.

Otkazivanje Srca

Dugoročna tirotoksikoza dovodi do česte smanjenje srca, dok glavni utjecaj pada na čvor sinus. Kroz atrioventrikularni spoj, nisu svi impulsi prolaze, što uzrokuje prevladavanje atrijalnog ritma preko ventrikularne.

Kao rezultat toga, atrij ne može normalno popuniti krv i to prelazi manje u ventrikulama. Stoga, s vremenom, srčani izlaz se smanjuje, insuficijentnost cirkulacije krvi se pojavljuje. Dijastoličko punjenje ventrikula u uvjetima brzih kontrakcija skrati se.

S slabljenjem miokarda nakon faze hipertrofija, nastaje produženje šupljina (dilatacija) i apsorpcija otvora između atrijuma i ventrikula. Postoji relativnu insuficijentnost mitralnog ventila, što takođe pogoršava intrakardičku cirkulaciju krvi. Pacijenti se pojavljuju nedostatak daha tokom vježbanja, a zatim u mirovanju, brzog otkucaja srca, oteklina na nogama do kraja dana, jetra se povećava.

Kako bi se spriječilo zatajenje srca i na prvim znakovima izgleda, preporučuje se korištenje beta-adrenolokinja (Atenol, Anaprilin). Svrha liječenja je usporiti ritam normalnim pokazateljima. Istovremeno nanesite thyaretic drogu ili.

• sinus tahikardija;
• podržane vanredne kratice (ekstrasiju);
• flindring aritmija;
• ventrikularna kršenja ritma (rijetko).

Sa stalnom izlaganjem viška tiroksina, slabost čvorova sinusa i pojave nenormalnog žarišta u miokardu, koji postaju glavni pokretači ritma. Uz adekvatan tretman, restauriraju se smanjenje sinusa.

Ako uprkos tretmanu koji su snimili beta-adrenoblasti i tireostatika, aritmija je sačuvana, onda je to znak dalekih promjena miokarda. Nakon postizanja normalne koncentracije hormona (euteyosis), koristi se normalizacija lijekova ili elektropulata ritma (kardioverzija).

Bol

Izgled neugodnih ili bolnih senzacija u srčanoj regiji često je jedan od prvih znakova štitne bolesti. Sa tirotoksikozom je povezana tako da je zbog čestih srčanih ritma, faza opuštanja miokarda poremećena.

Budući da se koronarna krvna žila popunjavaju dijastole, a kratka je kada tahikardija, tada nema kalibracije ćelija. Zbog poticajnog učinka tiroksina, kardiomiociti zahtijevaju više kisika, a ne postoji rezervi za njegovu povećanu potvrdu. U srčanom mišiću pronađeni su znakovi ishemije koji se očituje bolom.

Pogledajte video o boli u srcu:

Hipotireoidizam također dovodi do kršenja koronarnog cirkulacije, ali ova se akcija manifestuje protiv pozadine aterosklerotskih promjena. Nedostatak hormona štitnjače mijenja omjer lipoproteina smanjuje zaštitnu (visoku gustinu) i povećava "loš" holesterol (niska i vrlo niska gustoća, trigliceridi). Kao rezultat toga, formiraju se plakovi holesterola, što ograničava miokardru.

Povećano srce

Kardiomegalno sindrom (odlično srce) nalazi se sa dugom smetnji - hiper- i hipotireozom. U prvom slučaju, uzrok je miokardalna hipertrofija kao reakcija na poboljšanu stimulaciju skraćenica, a u kasnijim fazama postoji širenje kamera (dilatacija) na pozadini slabljenja mišića, povećanja distrofičnih procesa.

Srčani neuspjeh u takvim slučajevima je rani simptom kršenja hormonalne ravnoteže. Sa toksičnim adenom, nedostatkom daha, tahikardija i kardiomegalija idu u prvi plan, kada su simptomi oka još tipični za tirotoksikozu i povećanu uzbudljivost nervnog sistema.

Uz nedovoljnu funkciju žlijezde, tipično povećanje srca, rijetkog pulsa, povećanje dijastoličkog indikatora tlaka, stagnacija tečnosti u plućima i jetri. Često se pridružuje izlučujući u prozoru. U rijetkim slučajevima hipertrofija se pojavljuje na području aortnog ventila, što otežava ispuštanje krvi iz lijeve komore.

S jakim i neobrađenim hipotireozom, srce na radiografiji izgleda poput topline na dijafragmalnoj površini, njegovi lukovi su izglađeni.

Poremećaji štitne žlijezde očituju se promjenama u srčanoj aktivnosti. Uz hipertireozu, zbog izravnog utjecaja hormona, ritma, provodljivosti, incidenata i snage kratica povećava se. To dovodi do kardiomiopatije, aritmije, zatajenja srca, srčanim bolovima i povećanje njegove veličine.

Vremenom se razvijaju distrofija miokarda i širenje kamera. U hipotireozu su promjene povezane sa kršenjem lipidnog metabolizma i koronarne ateroskleroze, kao i kašnjenje tečnosti i nedovoljnom nivou razmjene, slabim srčane mišiće.

Razmatra se mehanizam za utjecaj bolesti štitnjače na kardiovaskularni sustav i patologije srca i krvnih žila na štitnjačkoj žlijezdi. Članak se nadopunjuje zanimljivim foto materijalima. Postoji i informativni video u ovom članku.

Od svih sustava ljudskog tijela najčešće iz bolesti štitne žlijezde (Glandula Thyreoidea) pati od kardiovaskularnog sistema.

Kršenje normalnog rada ovog endokrinog organa može dovesti do neravnoteže štitnih hormona, što može izazvati poremećaje:

• ritam;
• slobost srca;
• krvni pritisak;
• kardijačka emisija;
• ukupna periferna vaskularna otpornost.

Prisutnost i ozbiljnost ovih patoloških promjena ovise o tome da li se nivo hormona štitnjače u perifernoj krvi prekorači ili nedovoljan.

Pacijenti koji pate od tirotoksikoze imaju srčanu izlaz, više u odnosu na zdrave ljude u 1,5 - 4 puta.

Ovaj fenomen razvija se zbog rasta:

• kružna krv (BCC);
• rezovi srca (otkucaji srca);
• smanjenje lijeve komore;
• frakcije emisije.

Štaviše, važno je da se sve to dogodi sa pozadinom pada ukupnog periferne otpornosti plovila (ops).

Zanimljivo! Studije su provedene tokom kojih je otkriveno da je uvođenje takvih lijekova kao vazokonstriktori, fenylefrine i atropine koji pate od tirotoksikoze, smanjili više od 1/3 srčane emisije i perifernog protoka krvi. Istovremeno, kod zdravih ljudi koji ulaze u kontrolnu grupu isti lijekovi nisu izazvali sličan učinak.

Aritmija sa tirotoksikozom

Ova patologija doprinosi razvoju nekoliko vrsta aritmija, čiji je omjer prikazan, u sljedećem tablici:

No, kada se kod pacijenata sa tirotoksikozom otkriva ventrikularno kršenje ritma, ne bi trebalo biti odmah povezano sa patologijom štitne žlijezde, jer, najvjerovatnije postoji i istodobna patologija miokarda.

Ali kako se odnosi na širenje atrijske fibrilacije u više starijih pacijenata koji pate od eksplicitnog ili navodnog organskog srca, tada imaju samo manje od jednog posto slučajeva u jednoj studiji sa utjecajem tirotoksikoze. Druga grupa naučnika otkrila je u takvom uzorku pacijenata više od 13% slučajeva direktne zavisnosti od razvoja atrijske fibrilacije (FP) sa tirotoksikozom.

Iz rezultata ovih studija, dva izlaza prate:

• nivo tirotropnog hormona treba provjeriti u svim pacijentima koji su dijagnosticirani atrijske fibrilacije, kako bi se eliminirala bolest gladula Thyreoidea;
• odnos razvoja FP-a sa tirotoksikozom bez drugih znakova ove bolesti štitnjače nije vrlo često tražen.

Jasna ovisnost o otkucaju srca na krvi hormona štitnjače noću, kada je utjecaj simpatičkih poticaja minimalan, ukazuje na takav mehanizam za razvoj atrijske fibrilacije:

1. Hormoni štitnjače direktno utječu na sinoacionarni čvor, u smislu njihovih električnih impulsa.
2. To uzrokuje valove sa očuvanjem ispravnog ritma.
3. Biti stalno u ovom načinu rada, čvor se troši.
4. Postepeno razvija slabost sindrom sinus čvora.
5. Skraćenice ritm srca postaju patološka.

Pored toga, tirotoksikoza dovodi do povećanja stope spontane dijastoličke depolarizacije konstrukcijskih elemenata koji čine čvor sinus. Zbog ove pojave povećava se učestalost generacije električnih žalbi. A ovo je čitav niz povoljnih uslova za razvoj atrijske fibrilacije spreman.

Atrijska fibrilacija

U prilično velikom broju pacijenata koji pate od tirotoksikoze, sa uspješnom stabilizacijom nivoa tirotropnih hormona, obnovljen je sinusni ritam. Prema nekim studijama, aritmija ostavlja više od 60% pacijenata nakon 2 - 2,5 mjeseca nakon povratka funkcija svoje štitnjače u državu eutjeroida.

Naravno, povratak u sinusni ritam starijih ljudi koji pate od bolesti žljezdastih tireoidea ovisi ne samo o normalizaciji stanja ove žlijezde, već i iz dostupnosti IHD-a, kao i koliko dugo je osoba promatrala atrial Fibrilacija. Međutim, u svakom slučaju, ako nema spontanog povratka u normalan ritam, bilo koja kardioverzija, bilo da je lijek ili električni, ima smisla samo nakon što se štitnjač vrati u eutheotičku državu.

Što se tiče potrebe za uvođenjem antosvjetnih lijekova sa pacijentima koji pate od istodobnog FP-a i tirotoksikoze, potrebno je izmjeriti rizike razvoja tromboembolizma i krvarenja, koji mogu izazvati antikoagulante.

Prilikom provođenja istraživanja na grupi od više od šest stotina ljudi koji pate od tirotoksikoze, vodeći faktor u pojavi embolizma nije bio FP, već dob pacijenata.

Druga studija u kojoj je učestvovalo više od 11.000 pacijenata sa tirotoksikozom, a atrijalna fibrilacija otkrila je od gotovo tri stotine, a šestori su započeli sistemsku emboliju. Među posljednjih šest, pet koraka preko pedesetogodišnje barijere, a FP promatrano je duže od pola godine, a četvero je pretrpjela zatajenje srca.

Mladi pacijenti koji imaju kombinaciju atrijalne fibrilacije sa tirotoksikozom, ali ne postoje dodatni rizici za razvoj embola, uključujući povećani pritisak, može se tretirati antikoagulansima, međutim, rizik će najvjerovatnije prelaziti prednosti. Ali ljudi starosti, patnje čak i hronične srčane bolesti ili atrijalne fibrilacije, trebaju biti nedvosmisleno primiti antikoagulantnu terapiju.

U pacijentima koji pate od subkliničke tirotoksikoze (smanjeni tirotropni hormon i norma), prekriženi šezdeset godina starih bartera, vjerojatnost atrijalne fibrilacije porasla je za 400% u deceniju.

Sljedeća tablica ukazuje na ovisnost učestalosti razvoja FP-a na nivou tsth sadržaja u krvi:

Ove informacije slijede logičan zaključak da je spriječilo razvoj atrijske fibrilacije, potrebno je provesti terapiju svih osoba sa utvrđenim i niskim sadržajem tirotropnog hormona.

Šema liječenja sastoji se od:

• tiroidektomija;
• radioIdterepia;
• prijem tiretike;
• prijem beta blokatora.

Najnoviji lijekovi doprinose smanjenju frekvencije rezanja srca i, prema nekim eksperimentima, ne dopuštaju razvoj atrijske fibrilacije kod pacijenata koji je ljekar propisao sugračni tretman L-T4.

Otkazivanje Srca

Ljudi koji pate od tirotoksikoze ponekad se žale na kratkoću daha i drugih simptoma osebujničkim zatajenjem srca (CH). Patogeneza ove države zasniva se na tirotoksičnoj kardiomiopatiji.

Kao što je ranije spomenuto, u većini pacijenata sa tirotoksikozom, primijećeno je povećanje srčanog izlaza. I, s obzirom da daljnji CSS više ne mogu rasti, a ops se ne može dodatno smanjiti, jer se to događa u normalnom stanju, tada odgovor na teret neće biti dovoljan.

U isto vrijeme, koliko je jaka dekompenzacija CH, u smislu pokazatelja emisije, neće biti moguće iz više razloga:

• oslobađanje više normi;
• izdanje pri učitavanju odgovara normi;
• u početku niski ops ne pada dalje, što skriva normalan srčani odgovor.

Ako osoba dugo pati od tirotoksikoze, ovo stanje stvari može izazvati razvoj CH sa "niskom emisijom". Razlog za to je ispadanje atrijske sistole, što dovodi do gotovo dvokratnog pad srčanog izlaza.

To, zauzvrat, izaziva kršenje funkcija sistole i dijastola (poremećaj dijastoličkog punjenja zbog činjenice da se ventrikuli se ne mogu umanjiti), nakon čega slijedi dilatacija srčanih šupljina.

Zanimljivo! U bolesnika sa tirotoksikozom, povreda dijastola miokarda primijećena je u prisustvu normalne ili povećane emisije srca u mirovanju.

Još jedan, iako prilično rijedak, razlog zašto stagnacija CH kod pacijenata sa tirotoksikozom razvija štetu na mitralnom ventilu zbog dilatacije lijeve komore u obliku:

• deformacija njegovog krila;
• mitralsku regurgitaciju.

Bitan! Mješavina mitralnog ventila, čiji razvoj vodi grobove, daje regurgitaciju ne veću od drugog stepena, što ne dovodi do stagnacije.

Kao rezultat studija koje je sproveo brojna naučnika, utvrđeno je da se povratak u normalan sadržaj hormona štitnjače u perifernom krvlju, srčani izlaz brzo je došao u normalu. Stoga je sigurno tvrditi da uporna nadoknada tirotoksikoze dovodi do suprotnog razvoja srčanih patologija uzrokovanih od njih.

Liječenje pacijenata sa kardiovaskularne patologije, razvijeno je protiv pozadine tirotoksikoze

Sve manifestacije srčane bolesti, osnova patogeneze koja se nalazi tirotoksikoza, od sinusne tahikardije do kardiovaskularnog zatajenja, može se tretirati sljedećim lijekovima:

• bETA Blockers (propranolol);
• selektivni beta-1-adrenolokti (atenolol).

Značenje njihove uporabe je smanjiti frekvenciju odsjeka srca na normu. Zahvaljujući tim manifestacijama kršenja ventrikula, razvijaju se zbog tahikardije, smanjuju se. Brz učinak propranolola, koji se sastoji od pada ozbiljnosti srčanih manifestacija ove vrste omogućava da ga primjenjuje većina pacijenata koji pate od tirotoksikoze.

Ali u isto vrijeme ostaje direktan inotropni učinak hormona žlijezda žlijezda. Stoga se upotreba tih lijekova treba kombinirati sa anti-brzim lijekovima ili radioioidionom.

Subklinička tirotoksikoza

Napravljene su srčane hemodinamičke patologije u većini pacijenata koji su dijagnosticirani subkliničke tirotoksikoze. Govorimo o povećanju učestalosti skraćenica srca i težine lijeve komore. Ove promjene prolaze obrnuto razvoju nakon početka prijema od strane pacijenata sa beta-adrenoloclarima.

Rizik od atrijske fibrilacije u takvim pacijentima povećava se, dok FP dugo može ostati jedini simptom tirotoksikoze u ljudima starosti.

Iz tog razloga, uputstvo zahtijeva provjeru nivoa tirotropnog hormona svakom starijem pacijentu koji je dijagnosticiran sljedećim patologijama:

• oštro napredovanje ishemijske srčane bolesti;
• prvo otkriveni prsni žabit;
• pritisak visokog pulsa;
• atrijska fibrilacija.

Zahvaljujući blagovremenom otkrivanju subkliničke tirotoksikoze, primjetan je značajno smanjiti razdoblje za obnovu ljudskog zdravlja, a cijena liječenja postat će značajno niža.

Hipotiroidizam

Promjene hemodinamike u ovoj bolesti suprotno su promjenama u razvoju sa tirotoksikozom.

Pored toga, oni se ne pojavljuju jasno:

• pad tlaka impulsa;
• smanjeni srčani izlaz;
• smanjenje frekvencije rezova srca;
• umjeren porast krvnog pritiska.

Također se često primjećuju sljedeće indikativne, ali nepertifične promjene laboratorijskih testova:

• rast holesterola;
• povećanje koncentracije MM-ISOFORM Creatininekinasease.

U teškom obliku lansirane, miješalica i perikarditis mogu se razviti.

Pad srčane emisije provocira nekoliko razloga:

• smanjenje frekvencije rezanja srca;
• smanjenje srčane kontraklifikacije;
• pad punjenja ventrikula.

Pored toga, ops raste više od polovine na pozadini spore dijastoličkog opuštanja i punjenja.

Zanimljivo! U hipotireotiimu, uprkos prisutnosti nekih patoloških promjena u srcu srca, CH je vrlo rijetko formiran. To je zbog očuvanja dovoljne srčane emisije za ispunjavanje smanjene periferne potrebe za kisikom.

Prilikom provođenja emisijske emisije koja se može računala, otkrivena je da je efikasnost srčanog mišića kod hipotireoze inferiornije od istog pokazatelja zdrave osobe.

U 10 - 15% pacijenata sa smanjenim ispuštanjem hormona štitnjače, promatra se dijastolička hipertencija koja se temelji na patogenezi koja laže:

• rast ops;
• ojačati učitavanje;
• povećani rad srca.

Elektrokardiografske promjene hipotireoze trebaju produžiti interval QT i akcijski potencijal koji mogu uzrokovati određene prekršaje u radu ventrikulacija. Oni bi se trebali pojaviti zbog utjecaja triidogyronina na izraz srčanih jonskih kanala.

Liječenje srčanih patologija povezanih sa hipotireozom

Terapija preparatima Tyroxin uspješno se nosi s bilo kojom kardiovaskularnim manifestacijama uzrokovanim smanjenjem sadržaja hormona štitnjače. Pacijenti mladih koji nemaju organski srčani bolest, možete odmah dodijeliti lijekove na osnovu T4.

Što se tiče starijih ljudi koji imaju istoriju koronarnih srčanih bolesti, preporučuje se početi tretman iz četvrtine doze tiroksina, postepeno je korak po korak pobudio u standardni iznos, a koji se može povezati sa intervalom od šest do osam tjedana.

Zanimljivo! Provedene su studije, tokom koje je izvršena procjena tečaja koronarnog srčanog bolesti kod ljudi koji pate od hipotireoze, nakon početka zamjenskog liječenja štitnjače. Tokom toga utvrđeno je da je izgled ili pogoršanje angine, kao i razvoj akutnog infarkta miokarda u takvim ljudima, bio vrlo rijedak. Ali u mnogim pacijentima, tok anginske regije se poboljšao.

Subklinička hipotireoza

Od svih starijih godina, takva bolest se nalazi u 7 - 10 posto. Izaziva promjene u radu kardiovaskularnog sistema, iako u manjoj mjeri od eksplicitnog oblika. U ljudima koji pate od takve patologije i primanje supstitucijskog tretmana s tiroksinom, primijećeno je poboljšanje kliničkih simptoma i jačanja kontraktivnosti, i sistoličkog i dijastoličkog i dijastoličkog.

Hipotireoza je u mogućnosti ubrzati razvoj ateroskleroze i patologije krvnih žila, što je povezano, očito s povećanjem krvnog pritiska uzrokovanih njima i hiperholesterolemijom. To potvrđuje istraživanje koje su proveli holandski naučnici, koji su otkrili iz više od hiljadu žena žena koje pate od subkliničkog hipotireoza, visokog rizika od akutnog infarkta miokarda i veće frekvencije pojave kalcinoze aortnih zidova.

Tretirajte ili ne liječite ljude koji su otkrili subkliničku hipotireozu, pitanje je i dalje kontroverzno u medicinskoj zajednici. Međutim, ako uzmete ne-endokrinološku, ali kardiovaskularna prognozu, onda terapija donosi pozitivan rezultat, dok je rizik od komplikacija minimalan.

Promjene štitnjače uništene kao odgovor na srčanu patologiju

Ne samo bolesti štitne žlezde mogu utjecati na srce, ali naprotiv, pod utjecajem različitih kao hroničnih i oštrih patologija srca, razmjena hormona štitnjače se mijenja.

Na primjer, u bolesnika sa nekomplikovanim akutnim infarktom miokarda (OIM) je primijetio:

• opipljiv (do 20%) pada u sadržaj ukupne t3;
• značajno (do 40%) smanjenje nivoa slobodnog T3 (minimalni pokazatelj se primećuje na IV danu nakon OIM-a).

U pacijentima koji pate od CH takođe značajno opaduje sadržaj triidogyronina, a stepen pada izravno je proporcionalan ozbiljnosti CH u skladu s klasifikacijom Kun.

Studija djece koja su vršile hirurške intervencije u svrhu ispravljanja UPU-a, sadržaj triodothyronine smanjen je za 60% ili više, u prosjeku je ostao nizak u roku od tjedan dana nakon završetka operacije. Štaviše, teže su hirurške manipulacije bile, duže vremensko razdoblje održalo je smanjenu razinu T3.

U malim pacijentima koji pate od različitih srčanih oštećenja, koji su primili triodothyronine kako bi se vratili eutiroidni bilans nakon operacije, imali su značajno najbolje životne pokazatelje. Konkretno, količina emisija srca povećana je za 1/5, a otpornost plovila je smanjena za ¼ u odnosu na djecu koja nije dobila terapiju s hormonom.

Zaključak

U pacijentima koji pate od bolesti i poremećaja funkcija Glandule Thyreoidea, posebno se primećuju takve pregledne patologije, kao tirotoksikoze, simptomi karakteristične za kardiovaskularne patologije. U mnogim su slučajevima ove manifestacije jedino što ukazuje na probleme sa štitnjačkom žledom.

Štaviše, kardiovaskularne patologije takođe mogu imati negativan uticaj na metabolizam hormona štitnjače. Međutim, u ovoj fazi razvoja medicinske naučne misli, pitanje zaslijepljenosti takvog međusobnog utjecaja i potrebe za tačnim poremećajima ostaje otvorena.

Mnoge studije bilježe pozitivan trend u srdačnom i vaskularnom sustavu kao odgovor na normalizaciju sastava hormona štitnjače i obrnuto. Ali istraživanje treba nastaviti kako bi se minimiziralo rizike od upotrebe ne baš posebnog tretmana.

Bolesti štitne žlijezde, poput smanjenja ili povećanja njegove funkcije, među najčešći su u svijetu. Ipak, oni često ostaju nezapaženi ili nepravilno tumačeni, a samim tim i neadekvatno tretiraju. Prema epidemiološkim podacima, više od 200 miliona ljudi širom svijeta ima smanjenje funkcije štitne žlijezde, ali samo 20% primaju srčani tretman jedan je od glavnih ciljeva za hormone štitnjače, kojih se posebno kontrolira , srce srca itd. Ako osoba ima višak ili nedostatak, srce će reagirati: ritam srčanih kratica ili će se ubrzati ili usporiti. Bez pravilnog tretmana štitne žlijezde, postojeće stanje srca pogoršava ili uzrokuje razvoj novih problema.
Srce je glavna meta za djelovanje hormona štitnjače "kada kaže štitnjače, srce sluša", pa je iskusan doktor opisao blisku vezu između štitne žlijezde i srca. Zaista, hormoni štitnjače proizvedene od štitne žlijezde potrebni su za održavanje dužnog srca.

Najvažniji hormoni štitne žlezde su tiroksin, poznat i kao T4 i triodotironin, koji se nazivaju i T3. T3 je aktivniji i odgovorniji za rast, razvoj i praktično sve ćelije. Na primjer, ona regulira potrošnju kisika prema svakoj ćeliji našeg tijela i utječe na razmjenu energije. Ne postoji gotovo jedan organ koji ne bi trebao T3, bilo da je to probavni sistem, mišići, kožu, kosu, mozak i, naravno, srce. Oni regulišu brzinu otkucaja srca, pulsa, cirkulacije krvi, srčane kratice i potrošnju kisika. Procesi, putem kojih podržavaju naš metabolizam, vrlo tanak i složen3, a sve promjene u razini hormona štitnjače bit će vidjelo i uzrokovat će odgovor od srca. Budući da hormoni štitnjače takođe regulišu sve ostale metaboličke procese, simptomi viška ili nedostatka hormona štitnjače mogu se široko varirati

Kako hormoni štitna žlijezda utječe na vaše srce

Premala količina hormona štitnjače (hipotireoza):

• Čini da vam srce pobedi presporo ili neredovno, drhtava sa nedostajućim ili dodatnim udarcem. Kao rezultat toga, Bradykardija se može razviti; Oblik aritmije koji ostavlja vaše organe i tkiva bez dovoljne količine kisika i hranjivih sastojaka. Teška bradikardija može dovesti do zaustavljanja srca
• Izaziva promjenu u vašem krvnom pritisku. Na početku možete imati pad krvnog pritiska, ali s vremenom, ostali efekti uzrokovani hipotireozom rezultirat će povećanjem krvnog pritiska. Posljedica je razvoj ateroskleroze uz opasnost od razvoja srčanog udara i moždanog udara.

Previše hormona štitnjače (hipertireoza):

• Uzrokuje bol u grudima i otkucaju srca, koji nisu otkriveni tokom ispita na srcu
• Napravite srce kucajte češće, tahikardija se može razviti, oblik aritmije, koji ulazi u opasnost od razvoja srčanog udara ili smrti
• Uzrokuje porast krvnog pritiska. Takozvani visoki impulsni pritisak s povećanim sistoličkim indikatorom i normalnom dijastoličkom. Tlak visokih pulsa važan je faktor rizika i prediktor smrtnosti od srčanih bolesti, posebno ateroskleroze

Da li ste znali?

Bolesti štitne žlijezde, poput hipo-ili hiperfunkcije, nalaze se u više od 110 zemalja širom svijeta, a u grupi za oko 1,6 milijardi ljudi.
Obično njihova frekvencija varira od regije do regije uglavnom ovisno o dostupnosti joda. Prevalencija smanjene funkcije štitne žlijezde je 1 - 2% u područjima s dovoljnim unosom joda, koji se povećava na 4,1%, na primjer, u Pakistanu, gdje je sadržaj joda nije dovoljan.

Češće se nalazi kod žena nego kod muškaraca, a prevalenca se povećava s godinama. U dobi od 60 godina 17% žena i 9% muškaraca pati od hipotireoze za smanjenje funkcije štitne žlijezde. Prevalencija povećane funkcije štitne žlijezde je 10 puta veća u ženama nego kod muškaraca, a fluktuira od 0,5 - 2% u područjima s dovoljno joda u Pakistanu na 5,1%. Hipertireoza, poboljšanje funkcije štitne žlijezde, najčešća je u starosnoj grupi od 20-40 godina, ali može se pojaviti u bilo kojem dobu.

Najmanja funkcija štitne žlijezde, a poremećena ravnoteža utiče na rad srca, posuda, mozga. Naravno, nastaju seksualni problemi.

Neupaljiv tubercle na vratu izgleda kao leptir (dva režnja su međusobno povezana sorte). Čvrstim grkljanx kao sredstvo za uklanjanje, može prouzrokovati poteškoće prilikom gutanja.

Imajući vrlo male veličine (težina 10-25 g, zapreminu 20-25 ml),

thyroidna žlijezda odgovorna je za energetsku hranjenje svih unutrašnjih organa.

Umažno odgovara na sva kršenja njihovog rada uzrokovana stresom, jakim boli ili hormonskim problemima.

U takvim trenucima na vratu, prednja strana se može osjetiti, rezanje ili kvržica u grlu, što želim progutati.

Kao da štitnjača utiče na blagostanje cjelokupnog organizma

Hormoni koji razlikuju željezo štitnjače do krvi, vode tačan protok takvih procesa kao:

• zasipavanje krvi sa kisikom,
• formiranje slobodnih radikala (tvari koje kontroliraju proces smanjenja zidova plovila i podstaći programirana smrt ćelije),
• razvoj ženskih i muških genitalnih hormona.

Lako je zaključiti da su problemi s štitnjačom izazivajući probleme sa seksualnim aktivacijom kod muškaraca i žena.

Pored toga, prerano starenje ćelija bit će ubrzano u radu štitnjače. Mozak njegova aktivnost, slabi zaštitu tijela iz mikroba i virusa.

Ubrzanje metabolizma kršit će ravnotežu svih sustava, uključujući nervozne, što dovodi do razdražljivosti, oštre kapi raspoloženja, smanjenje memorije i mogućnosti učenja.

Kako štitnjača utiče na srce

Hormoni štitne žlijezde (Thyroksine i triodogyronine) imaju sljedeći učinak na srce.

1. Povećajte srčani izlaz i protok krvi u tkivima.

Višak hormona štitne žlijezde uzrokuju povećanje srčanog izlaza za 60% početnog, a protoka krvi - za 50%.

Razlog je povećati metabolizam i potrebe tkiva u kisiku i hranjivim sastojcima. Dakle, bezopasna kompenzacijska reakcija može "voziti" srce, poput trkačkog konja.

Uz povećanje protoka krvi, plovila se šire, a koža postaje mokra i vruće na dodir.

2. Srčane kratice i puls brzo su. Što više krvi treba baciti, to će češće biti puls.

3. Poboljšajte srčane skraćenice. Stanice srčanog mišića da se nose sa velikim opterećenjem, troše više snage i energije, zaboravljajući na mir i spavanje. Nekoliko godina, a onda mjeseci tako napornog rada i umorno srce se istroši.

Pri ubrzanju koraka ili u uvjetima uopšte, uobičajeni stres iznenada nalazi da naš puls raste brže i češće i zadržava svoj tempo čak i noću tokom spavanja.

Nema mogućnosti u potpunosti odmora povećava opterećenje na srcu i pluća.

Postoji nedostatak zraka, osjećaj čestih otkucaja srca, prekida u radu srca i oteklina nogu. U takvim se uvjetima razvija vrlo brzo.

Ako zanemarite prve zvona i uznemirujuće simptome, možete preskočiti ozbiljnu bolest. Za nekoliko meseci, cvjetajući čovjek može pretvoriti u bespomoćnu invalidnost. Zanimljiva tahikardija može se ispostaviti, a istrošeno srce će morati biti zamijenjeno novim.

Dakle, na vrijeme se obratite ljekaru!

Kako saznati je li sve u redu s štitnjačem

Provjerite štitnjaču na dodir, ako se želite probuditi, možete. Popijte glavu i stavite prste na vrat na području Kadyka. Kada gutate ispod prstiju, elastični tubercle se oprosti.

Međutim, nezavisni savjeti štitnjače neće zamijeniti stručnu inspekciju.

Simptomi kvržice u grlu, posebno kada gutate, osjećaj rezanja u području vrata - razlog da se čini kao ljekar za detaljan pregled.

Ispitivanje vaših žalbi, ljekar će vam poslati gdje se pojavljuju struktura i dimenzije štitnjače. U teškim slučajevima biće potrebno računalo ili magnetna rezonanca da bi se razjasnila dijagnoza.

Kako provjeriti srce u poremećaju štitne žlijezde

Možete kontaktirati i uobičajenu kliniku. Prije toga savjetujem vam da mjerite puls i krvni pritisak tokom sedmice (za pokretanje dnevnika samokontrole).