Parcijalni pritisak ili napon ugljičnog dioksida (pCO2) je tlak CO2 u mješavini plinova u ravnoteži sa plazmom arterijske krvi na temperaturi od 38 °C. Indikator je kriterij za koncentraciju ugljičnog dioksida u krvi.

Promjena pCO2 indeksa ima vodeću ulogu u respiratornim poremećajima acidobaznog stanja (respiratorna acidoza i respiratorna alkaloza)

Kod respiratorne acidoze pCO2 se povećava zbog poremećene ventilacije pluća, što uzrokuje nakupljanje ugljične kiseline,

U slučaju respiratorne alkaloze, pCO2 se smanjuje kao rezultat hiperventilacije pluća, što dovodi do pojačanog izlučivanja ugljičnog dioksida iz organizma i alkalizacije krvi.

Kod nerespiratornih (metaboličkih) azidoza/alkaloze, vrijednost pCO2 se ne mijenja.
Ako postoje takvi pomaci u pH i pCO2 indeks nije normalan, onda postoje sekundarne (ili kompenzacijske) promjene.
Prilikom kliničke procjene promjene pCO2, važno je utvrditi da li su promjene uzročne ili kompenzacijske!

Tako dolazi do povećanja pCO2 kod respiratorne acidoze i kompenzirane metaboličke alkaloze, a do smanjenja respiratorne alkaloze i kompenzacije metaboličke acidoze.

Fluktuacije vrijednosti pCO2 u patološkim stanjima su u rasponu od 10 do 130 mm Hg.

Kod respiratornih poremećaja smjer pomaka pH krvi je suprotan pomaku pCO2, a kod metaboličkih poremećaja pomaci su jednosmjerni.

Koncentracija bikarbonatnih jona

Koncentracija bikarbonata (HCO3- jona) u krvnoj plazmi je treći glavni pokazatelj kiselinsko-baznog stanja.

U praksi se razlikuju indikatori stvarnih (pravih) bikarbonata i standardnih bikarbonata.

Stvarni bikarbonati (AB, AB) su koncentracija HCO3– jona u krvi testa na 38 °C i stvarne vrijednosti pH i pCO2.

Standardni bikarbonati (SB, SB) su koncentracija HCO3– jona u ispitivanoj krvi kada se ona dovede u standardne uslove: potpuna zasićenost krvi kiseonikom, ravnoteža na 38°C sa mešavinom gasa u kojoj je pCO2 40 mm Hg.

Kod zdravih ljudi koncentracija topikalnih i standardnih bikarbonata je gotovo ista.

Dijagnostička vrijednost koncentracije bikarbonata u krvi sastoji se, prije svega, u određivanju prirode poremećaja kiselinsko-baznog stanja (metaboličkog ili respiratornog).

Indikator se prvenstveno mijenja s metaboličkim poremećajima:

Kod metaboličke acidoze smanjuje se vrijednost HCO3–, jer potrošeno na neutralizaciju kiselih supstanci (pufer sistem)

Kod metaboličke alkaloze se povećava

Budući da se ugljična kiselina vrlo slabo disocira i njeno nakupljanje u krvi praktički ne utječe na koncentraciju HCO3–, onda je kod primarnih respiratornih poremećaja promjena bikarbonata mala.

Kada se nadoknadi metabolička alkaloza, bikarbonati se akumuliraju zbog smanjenog disanja, a kada se nadoknadi metabolička acidoza, kao rezultat njihove povećane bubrežne reapsorpcije.

Koncentracija puferskih baza

Drugi indikator koji karakterizira stanje kiselo-baznog stanja je koncentracija pufer baza (BB), koja odražava zbir svih aniona u punoj krvi, uglavnom aniona bikarbonata i klora; ostali anioni uključuju proteinske ione, sulfate, fosfate, laktate, ketonska tijela itd.

Ovaj parametar je gotovo neovisan o promjenama parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi, ali odražava proizvodnju kiselina u tkivima i, dijelom, na funkciju bubrega.

Po veličini puferskih baza može se suditi o promjenama kiselinsko-baznog stanja povezane s povećanjem ili smanjenjem sadržaja nehlapljivih kiselina u krvi (tj. svih osim ugljične kiseline).

U praksi, parametar koji se koristi za koncentraciju puferskih baza je parametar "rezidualni anioni" ili "anioni koji se ne mogu detektovati" ili "anionska neusklađenost" ili "anionska razlika".

Upotreba indikatora razlike anjona zasniva se na postulatu elektroneutralnosti, tj. broj negativnih (aniona) i pozitivnih (kationa) u krvnoj plazmi treba da bude isti.
Ako eksperimentalno odredimo količinu iona Na+, K+, Cl–, HCO3– najzastupljenijih u krvnoj plazmi, tada je razlika između kationa i aniona oko 12 mmol/L.

Povećanje vrijednosti anionske razlike signalizira nakupljanje nemjerljivih aniona (laktata, ketonskih tijela) ili kationa, što se određuje prema kliničkoj slici ili anamnezi.

Pokazatelji ukupnih puferskih baza i anionske razlike posebno su informativni kod metaboličkih pomaka kiselinsko-baznog stanja, dok su kod respiratornih poremećaja njegove fluktuacije beznačajne.

Višak baferskih baza

Višak baza (bazni višak, BE, IO) - razlika između stvarnih i ispravnih vrijednosti baze bafera.
Po vrijednosti indikator može biti pozitivan (višak baza) ili negativan (manjak baza, višak kiselina).

Dijagnostička vrijednost je veća od vrijednosti koncentracije stvarnih i standardnih bikarbonata. Višak baza odražava pomake u broju baza pufer sistema krvi, a stvarni bikarbonati - samo koncentraciju.

Najveće promjene u pokazatelju uočavaju se kod metaboličkih poremećaja: kod acidoze se otkriva nedostatak baza u krvi (nedostatak baze, negativne vrijednosti), kod alkaloze, višak baza (pozitivne vrijednosti).
Granica nedostatka kompatibilnog sa životom je 30 mmol/L.

Sa respiratornim pomacima, indikator se lagano mijenja.

pH vrijednost formira aktivnost stanica

Kiselo-bazna ravnoteža je stanje koje se postiže fiziološkim i fizičko-hemijskim procesima koji čine funkcionalno jedinstven sistem za stabilizaciju koncentracije H+ jona.
Normalne vrijednosti koncentracije H+ jona su oko 40 nmol/l, što je 106 puta manje od koncentracije mnogih drugih supstanci (glukoze, lipida, minerala).

Varijacije u koncentraciji H+ iona kompatibilnih sa životom su u rasponu od 16-160 nmol/l.

Kako su metaboličke reakcije često povezane sa oksidacijom i redukcijom molekula, u tim reakcijama nužno sudjeluju spojevi koji djeluju kao akceptor ili donor vodikovih jona. Učešće drugih spojeva svodi se na osiguravanje da koncentracija vodikovih jona u biološkim tekućinama ostane nepromijenjena.

Stabilnost intracelularne koncentracije H+ neophodna je za:

Optimalna aktivnost membranskih enzima, citoplazme i intracelularnih organela

Formiranje elektrohemijskog gradijenta mitohondrijalne membrane na odgovarajućem nivou i dovoljna proizvodnja ATP-a u ćeliji.

Promjene koncentracije H+ jona dovode do promjene aktivnosti intracelularnih enzima, čak iu granicama fizioloških vrijednosti.
Na primjer, enzimi glukoneogeneze u jetri su aktivniji kada je citoplazma zakiseljena, što je važno za vrijeme gladovanja ili mišićnog stresa, a enzimi glikolize su aktivniji pri normalnom pH.

Stabilnost ekstracelularne koncentracije H+ jona obezbeđuje:

Optimalna funkcionalna aktivnost proteina krvne plazme i međustaničnog prostora (enzimi, transportni proteini),

Rastvorljivost neorganskih i organskih molekula,

Nespecifična zaštita epitela kože,

Negativan naboj vanjske površine membrane eritrocita.

Kada se koncentracija H+ jona u krvi promijeni, aktivira se kompenzacijska aktivnost dva velika tjelesna sistema:

1. Sistem hemijske kompenzacije

Djelovanje ekstracelularnih i intracelularnih puferskih sistema,

Intenzitet intracelularnog stvaranja jona N + i NSO3–.

2. Sistem fiziološke kompenzacije

Plućna ventilacija i uklanjanje CO2,

Izlučivanje N+ jona putem bubrega (acidogeneza, amoniogeneza), reapsorpcija i sinteza NSO3–.

Glavni parametri zraka koji određuju fiziološko stanje osobe su:

apsolutni pritisak;

procenat kiseonika;

temperatura;

relativna vlažnost;

štetne nečistoće.

Od svih navedenih parametara vazduha, apsolutni pritisak i procenat kiseonika su od presudnog značaja za čoveka. Apsolutni pritisak određuje parcijalni pritisak kiseonika.

Parcijalni pritisak bilo kog gasa u gasnoj mešavini je deo ukupnog pritiska mešavine gasa koji se može pripisati tom gasu u skladu sa njegovim procentom.

Dakle, za parcijalni pritisak kiseonika imamo

gdje
- procenat kiseonika u vazduhu (
);

R H − vazdušni pritisak na visini H;

- parcijalni pritisak vodene pare u plućima (protivpritisak za disanje
).

Parcijalni pritisak kiseonika je od posebnog značaja za fiziološko stanje osobe, jer određuje proces razmene gasova u telu.

Kiseonik, kao i svaki gas, teži da se pomeri iz prostora u kome je njegov parcijalni pritisak veći, u prostor sa nižim pritiskom. Posljedično, proces zasićenja tijela kisikom nastaje samo kada je parcijalni tlak kisika u plućima (u alveolarnom zraku) veći od parcijalnog tlaka kisika u krvi koja teče u alveole, a ovaj će biti veći. nego parcijalni pritisak kiseonika u tkivima tela.

Za uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela potrebno je imati odnos njegovih parcijalnih pritisaka suprotan od opisanog, tj. najveća vrijednost parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida treba biti u tkivima, najniža u venskoj krvi, a još manje u alveolarnom zraku.

Na nivou mora na R H= 760 mm Hg. Art. parcijalni pritisak kiseonika je ≈150 mm Hg. Art. S ovim
osigurano je normalno zasićenje ljudske krvi kiseonikom tokom disanja. Sa povećanjem visine leta
smanjuje zbog smanjenja P H(sl. 1).

Posebnim fiziološkim studijama utvrđeno je da je minimalni parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu
Ova cifra se obično naziva fiziološka granica boravka osobe u otvorenoj kabini veličine
.

Parcijalni pritisak kiseonika je 98 mm Hg. Art. odgovarajuća visina N= 3 km. At
< 98 mmHg Art. moguće oštećenje vida, sluha, usporavanje reakcije i gubitak svijesti od strane osobe.

Za sprečavanje ovih pojava na avionu koriste se sistemi za snabdevanje kiseonikom (OSS) koji obezbeđuju
> 98 mmHg Art. u udahnutom vazduhu u svim režimima leta iu vanrednim situacijama.

Praktično u avijaciji, visina je usvojena H = 4 km kao granica za letove bez uređaja za kiseonik, odnosno, avioni sa praktičnim plafonom manjim od 4 km ne mogu imati UPC.

1. Parcijalni pritisak kiseonika i ugljičnog dioksida u ljudskom tijelu u kopnenim uvjetima

Prilikom promjene vrijednosti navedenih u tabeli
i
normalna izmjena plinova u plućima i cijelom ljudskom tijelu je poremećena.

Uvijek četvrtkom iz luke Liverpool.Brodovi isplovljavaju na daleke obale.

Rudyard Kipling

Dana 2. decembra 1848. godine, u petak, a nikako u četvrtak (po R. Kiplingu), parobrod Londoideri krenuo je iz Liverpoola u Sligo sa dvije stotine putnika, uglavnom emigranata.

Tokom plovidbe došlo je do nevremena i kapetan je naredio svim putnicima da siđu s palube. Opća kabina za putnike treće klase bila je duga 18 stopa, široka 11 stopa i visoka 7 stopa. Putnici su bili natrpani u ovom skučenom prostoru; bilo bi im jako tijesno samo da su otvori ostali otvoreni; ali kapetan je naredio da ih zatvore i iz nepoznatog razloga naredio da se ulaz u kabinu čvrsto zategne uljanom krpom. Nesretni putnici su tako morali da udišu isti, neobnovljivi vazduh. Ubrzo je postalo nepodnošljivo. Usledila je strašna scena nasilja i ludila, uz stenjanje umirućih i kletve jačeg: prestala je tek nakon što je jedan od putnika uspeo da se na silu probije na palubu i pozove poručnika, pred kojim se otvorio užasan prizor. : sedamdeset dva putnika su već umrla, a mnogi su umirali; udovi su im bili grčevito zgrčeni, a krv im je tekla iz očiju, nozdrva i ušiju. 152 godine kasnije, istorija se ponovila, a 19. juna 2000. godine, u drugoj engleskoj luci, Doveru, carinska služba je pronašla 58 leševa i dva živa ilegalna imigranta iz zemlje u zadnjem delu holandskog kamiona u dobro zatvorenom kontejneru za transport. paradajz.

Naravno, navedeni slučajevi su nečuveni. Međutim, isti razlog određuje bljedilo ljudi koji napuštaju crkvu, punu ljudi; umor nakon radnog vremena u pozorištu, u koncertnoj sali, u predavaonici, u bilo kojoj prostoriji sa lošom ventilacijom. U isto vrijeme, čist zrak dovodi do nestanka svih neugodnih manifestacija.

Drevni ljudi nisu zamišljali ovaj razlog; a učenjaci šesnaestog i sedamnaestog veka su se slabo rukovodili njime. Poticaj za njegovo dekodiranje bio je rad Presleya, koji je otkrio da kisik sadržan u atmosferskom zraku ima svojstvo pretvaranja venske krvi u arterijsku. Lavoisier je završio ovo otkriće i utemeljio hemijsku teoriju disanja. Goodwin (1788) je primijenio nove poglede na gušenje (gušenje) i nizom eksperimenata dokazao da kada atmosfera ostane nepromijenjena, smrt neizbježno nastupa. Bisha je iz mnogih upečatljivih eksperimenata zaključio da postoji bliska veza između disanja, cirkulacije i živčane aktivnosti; pokazao je da dotok venske krvi u mozak zaustavlja njegovu aktivnost, a zatim i aktivnost srca. Legallois je proširio ova zapažanja na kičmenu moždinu. Claude Bernard je dokazao da venska krv nije otrovna, iako nema sposobnost da podrži život.

HIPOKSIJA (hipoksija; grč. hypo - ispod, ispod, malo + latinski kiseonikium - kiseonik) ili "gladovanje kiseonikom", "nedostatak kiseonika" je tipičan patološki proces koji uzrokuje nedovoljno snabdevanje tkiva i ćelija kiseonikom ili narušavanje njegova upotreba kod biološke oksidacije.

Uz hipoksiju, razlikuje se i "anoksija", tj. potpuni nedostatak kisika ili potpuni prestanak oksidativnih procesa (u stvari, takvo stanje se ne javlja) i "hipoksemija" - smanjena napetost i sadržaj kisika u krvi.

Iz razloga hipoksije može biti egzogena, zbog vanjskih faktora (to je prvenstveno nedostatak kisika u udahnutom zraku - hipoksična hipoksija, i obrnuto, višak kisika u udahnutom zraku - hiperoksična hipoksija) i endogena, zbog na patologiju organizma.

Egzogena hipoksična hipoksija, pak, može biti normobarična, tj. razvija pri normalnom barometarskom pritisku, ali smanjenom parcijalnom pritisku kiseonika u udahnutom vazduhu (na primer, kada se nalazi u skučenim prostorima male zapremine, kao što je bio slučaj u gornjem slučaju, pri radu u rudnicima, bunarima sa neispravnim sistemima snabdevanja kiseonikom, u kabinama aviona, podvodnih čamaca, u medicinskoj praksi sa neispravnim anestezijom i respiratornom opremom), i hipobaričnom, zbog opšteg smanjenja barometarskog pritiska (prilikom penjanja na planine - "planinska bolest" ili u avionima bez pritiska bez pojedinačnih sistema kiseonika - " visinska bolest").

Endogena hipoksija se može podijeliti na

Respiratorna (varijanta hipoksične hipoksije): poteškoće u ulasku kisika u tijelo, oštećenje alveolarnih vena;

Hemična kao rezultat patologije nosača kiseonika - hemoglobina, što dovodi do smanjenja kapaciteta krvi za kiseonik: a - nedostatak hemoglobina pri gubitku krvi, hemoliza eritrocita, poremećena hematopoeza, b - poremećeno vezivanje 0 2 za hemoglobin (ugljen-monoksid ili ugljen-monoksid CO ima afinitet za hemoglobin 240 puta veći od kiseonika, a kada se otruje ovim gasom, blokira privremenu vezu kiseonika sa hemoglobinom, formirajući stabilno jedinjenje - karboksihemoglobin (sa sadržajem CO u vazduhu od oko 0,005 do 30% hemoglobina prelazi u HbCO, a kod 0,1% CO u oko 70% HbCO, koji je poguban za organizam); pod dejstvom jakih oksidansa na hemoglobin (nitrati, nitriti, azotni oksidi, derivati anilina, benzena, nekih infektivnih toksina, lekovitih supstanci: fenacitin, amidopirin, sulfonamidi - stvaraoci methemoglobina, pretvarajući dvovalentno gvožđe hema u trovalentni oblik) nastaje methemoglobin; b- zamena normalnog hemo globin za patološke oblike - hemoglobinopatije; d - razrjeđivanje krvi - hemodilucija;

Cirkulatorni: a - stagnirajući tip - smanjenje minutnog volumena, b - ishemijski tip - poremećaj mikrocirkulacije;

Tkivo (histotoksično - kao rezultat kršenja iskorištavanja kisika u tkivima): blokada oksidativnih enzima (a - specifično vezivanje aktivnih centara - kalij cijanida; b - vezivanje funkcionalnih grupa proteinskog dijela molekula - soli teških metali, alkilirajući agensi d - kompetitivna inhibicija - inhibicija malonske sukcinat dehidrogenaze i drugih dikarboksilnih kiselina), avitaminoza (grupa "B"), dezintegracija bioloških membrana, hormonski poremećaji;

Povezano sa smanjenjem permeabilnosti hematoparenhimskih barijera: ograničavanje difuzije 0 2 kroz kapilarnu membranu, ograničavanje difuzije 0 2 kroz međućelijske prostore, ograničavanje difuzije 0 2 kroz ćelijsku membranu.

Mješoviti tip hipoksije.

Prema učestalosti hipoksije razlikuju se a) lokalna (često sa lokalnim hemodinamskim poremećajem) i b) opšta.

Po brzini razvoja: a) munjevito (razvija se do teškog pa čak i fatalnog stepena u roku od nekoliko sekundi, b) akutno (u roku od nekoliko minuta ili desetina minuta, c) subakutno (nekoliko sati ili desetina sati), d) hronična (traje nedeljama, mesecima, godinama).

Po težini: a) blagi, b) umjereni, c) teški, d) kritični (smrtonosni).

U patogenezi hipoksije može se razlikovati nekoliko osnovnih mehanizama: razvoj energetskog deficita, kršenje obnove proteinskih struktura, povreda strukture staničnih i organoidnih membrana, aktivacija proteolize i razvoj acidoze.

Metabolički poremećaji razvijaju se prije svega u metabolizmu energije i ugljikohidrata, zbog čega se sadržaj ΛΤΦ u stanicama smanjuje uz istovremeno povećanje produkata njegove hidrolize - ADP i AMP. Osim toga, NAD H 2 se akumulira u citoplazmi (zbog

odliv "vlastite" intramitohondrijske NAD * H? , koji nastaje kada je respiratorni lanac isključen, hormoni rade šatl mehanizama i citoplazmatski NADH 2 gubi sposobnost prenošenja hidridnih jona u respiratorni lanac mitohondrija). U citoplazmi NAD-H 2 može oksidirati, reducirajući piruvat u laktat, a ovaj proces se pokreće kada postoji nedostatak kisika. Njegova posljedica je prekomjerno stvaranje mliječne kiseline u tkivima. Povećanje sadržaja ADP-a kao rezultat nedovoljne aerobne oksidacije aktivira glikolizu, što također dovodi do povećanja količine mliječne kiseline u tkivima. Nedostatak oksidativnih procesa dovodi i do poremećaja drugih vrsta metabolizma: metabolizma lipida, proteina, elektrolita, neurotransmitera.

Istovremeno, razvoj acidoze povlači hiperventilaciju pluća, stvaranje hipokapnije i, kao posljedicu, plinsku alkalozu.

Na osnovu podataka elektronske mikroskopije, glavna uloga u nastanku ireverzibilnog oštećenja ćelija tokom hipoksije pripisuje se promenama na ćelijskoj i mitohondrijskoj membrani, a verovatno pre svega stradaju mitohondrijalne membrane.

Blokiranje energetski zavisnih mehanizama za održavanje jonske ravnoteže i narušavanje permeabilnosti ćelijskih membrana u uslovima nedovoljne sinteze ATP menja koncentraciju K \ Na + i Ca 2+, dok mitohondrije gube sposobnost akumulacije Ca ~ + jona i njegovu koncentraciju u citoplazma se povećava. Neapsorbiran od mitohondrija i smješten u citoplazmi, Ca ~ + je, zauzvrat, aktivator destruktivnih procesa u mitohondrijskim membranama, djelujući indirektno kroz stimulaciju enzima fosfolipaze A 3, koji katalizira hidrolizu mitohondrijskih fosfolipida.

Metabolički pomaci u ćelijama i tkivima su rezultat disfunkcija organa i tjelesnih sistema.

Nervni sistem. Prije svega, trpe složeni analitički i sintetički procesi. Često se u početku uočava neka vrsta euforije, gubitak sposobnosti da se adekvatno procijeni situacija. S povećanjem hipoksije, gruba kršenja VND se razvijaju do gubitka sposobnosti jednostavnog brojanja, zapanjenosti i potpunog gubitka svijesti. Već u ranim fazama uočavaju se prvo složeni poremećaji koordinacije (ne može se uvući konac u iglu), a zatim najjednostavniji pokreti, a zatim se primjećuje slabost.

Kardiovaskularni sistem. S povećanjem hipoksije otkrivaju se tahikardija, slabljenje kontraktilne sposobnosti srca, aritmija do atrijalne i ventrikularne fibrilacije. Krvni pritisak nakon početnog porasta progresivno opada sve dok se ne razvije kolaps. Izraženi su i poremećaji mikrocirkulacije.

Respiratornog sistema. Fazu aktivacije disanja zamjenjuju dispnetički fenomeni s različitim poremećajima ritma i amplitude respiratornih pokreta (Cheyne-Sgoks, Kussmaul disanje). Nakon često na-

nakon kratkotrajnog prestanka, terminalno (agonalno) disanje se pojavljuje u obliku rijetkih dubokih grčevitih "uzdaha", postepeno slabeći dok potpuno ne prestane. Na kraju, smrt dolazi od paralize respiratornog centra.

Mehanizmi adaptacije tijela na hipoksiju mogu se podijeliti, prvo, na mehanizme pasivne, a drugo, aktivne adaptacije. Prema trajanju efekta, mogu se podijeliti na hitne (hitne) i dugotrajne.

Pasivna adaptacija obično znači ograničavanje pokretljivosti tijela, što znači smanjenje tjelesne potrebe za kisikom.

Aktivna adaptacija uključuje reakcije četiri reda:

Reakcije prvog reda - reakcije usmjerene na poboljšanje isporuke kisika stanicama: povećanje alveolarne ventilacije zbog pojačanog i produbljivanja respiratornih pokreta - tahipneja (dispneja), kao i mobilizacija rezervnih alveola, tahikardija, pojačan plućni protok krvi, smanjenje radijusa tkivnog cilindra, povećanje cirkulirajuće mase krvi zbog njenog izlaska iz depoa, centralizacija cirkulacije krvi, aktivacija eritropoeze, promjena stope povrata 0 2 hemoglobina.

Reakcije drugog reda - reakcije na tkivnom, ćelijskom i subćelijskom nivou koje imaju za cilj povećanje sposobnosti ćelija da iskoriste kiseonik: aktivacija rada respiratornih enzima, aktivacija mitohondrijalne biogeneze (u toku hipoksije, funkcija pojedinih mitohondrija se smanjuje za 20%, što se nadoknađuje povećanjem njihovog broja u ćeliji), smanjenjem kritičnog nivoa p0 2 (tj. nivoa ispod kojeg brzina disanja zavisi od količine kiseonika u ćeliji).

Reakcije III reda - promjena tipa metabolizma u ćeliji: povećava se udio glikolize u opskrbi ćelije energijom (glikoliza je 13-18 puta inferiornija od disanja).

Reakcije IV reda - povećanje otpornosti tkiva na hipoksiju zbog snage energetskih sistema, aktivacija glikolize i smanjenje kritičnog nivoa p0 2.

Dugotrajnu adaptaciju karakterizira uporno povećanje difuzijske površine plućnih alveola, savršenija korelacija između ventilacije i protoka krvi, kompenzacijska hipertrofija miokarda, povećanje sadržaja hemoglobina u krvi, aktivacija eritropoeze i povećanje u broju mitohondrija po jedinici ćelijske mase.

PLANINSKA BOLEST je varijanta egzogene hipobarične hipoksične hipoksije. Odavno je poznato da uspon na veliku nadmorsku visinu uzrokuje bolna stanja, čiji su tipični simptomi mučnina, povraćanje, gastrointestinalni poremećaji te fizička i psihička depresija. Individualna otpornost na nedostatak kisika ima širok raspon fluktuacija, što su primijetili mnogi istraživači u proučavanju visinske bolesti. Neki ljudi pate od visinske bolesti već na relativno malim visinama (2130-

2.400 m nadmorske visine), dok su drugi relativno otporni na velike nadmorske visine. Istaknuto je da uspon od 3.050 m kod nekih ljudi može izazvati simptome visinske bolesti, dok drugi mogu dostići visinu od 4.270 m bez ikakvih manifestacija visinske bolesti. Međutim, vrlo mali broj ljudi može se popeti na visinu od 5790 m bez uočljivih simptoma visinske bolesti.

Određeni broj autora, uz visinsku bolest, razlikuje i visinsku bolest, koja se javlja pri brzim (u nekoliko minuta) usponima na velike visine, koja često protiče bez ikakvih neugodnih senzacija – subjektivno asimptomatska. A ovo je njena lukavost. Javlja se pri letenju na velikim visinama bez upotrebe kiseonika.

Sistematske eksperimente na dešifrovanju patogeneze planinske (visinske) bolesti proveo je Paul Baer, ​​koji je došao do zaključka da snižavanje pritiska atmosfere koja okružuje životinju djeluje samo utoliko što smanjuje napetost kisika u ovoj atmosferi. , tj uočene promjene u organizmu životinje kada se atmosfera razrijedi u svemu su potpuno identične onima koje se uoče kada se smanji količina kisika u udahnutom zraku. Postoji paralelizam između jednog i drugog stanja, ne samo kvalitativnog, već i kvantitativnog, ako samo kao osnovu za poređenje ne stavljamo procenat kiseonika u udahnutu smešu, već isključivo napetost ovog gasa u njoj. Dakle, smanjenje količine kiseonika u vazduhu, kada je njegov napon od 160 mm Hg. Art. padne na 80 mm Hg. Art., može se sasvim uporediti sa ispuštanjem zraka za polovicu, kada tlak padne sa 760 mm Hg. Art. (normalni atmosferski pritisak) do 380 mm Hg. Art.

Paul Bert je stavio životinju (miš, pacov) ispod staklenog zvona i evakuirao zrak iz njega. Kada je pritisak vazduha pao za 1/3 (kada je pritisak pao na 500 mm Hg ili kada je pritisak kiseonika pao na približno 105 mm Hg), nisu primećene nikakve abnormalne pojave na strani životinje; sa smanjenjem pritiska za 1/2 (pri pritisku od 380 mm Hg, tj. pri napetosti kiseonika od oko 80 mm Hg), životinje su pokazale samo donekle apatično stanje i želju za održavanjem stacionarnog stanja; konačno, s daljnjim smanjenjem tlaka, razvile su se sve pojave povezane s nedostatkom kisika. Početak smrti se obično opaža kada je napetost kiseonika pala na 20-30 mm Hg. Art.

U drugoj varijanti eksperimenata, Paul Bert je životinju smjestio u atmosferu čistog kisika i potom je ispustio. Kao što se očekivalo a priori, vakuum bi se mogao povećati na mnogo veće stepene od vazduha. Dakle, prvi znaci utjecaja vakuuma u vidu određenog povećanja disanja pojavljuju se pri pritisku od 80 mm Hg. Art. - u slučaju vazduha 380 mm Hg. Art. Dakle, da bi se u ispuštenom kiseoniku postigle iste pojave kao u vazduhu, stepen iscrpljenosti kiseonika mora biti 5 puta veći od stepena atmosferskog pražnjenja.

zrak. Uzimajući u obzir da atmosferski vazduh u svom sastavu sadrži 1/5 zapreminskog dela kiseonika, tj. kiseonik čini samo jednu petinu ukupnog pritiska, jasno se vidi da posmatrane pojave zavise samo od napetosti kiseonika, a ne od pritiska okolne atmosfere.

Na razvoj visinske bolesti značajno utiče i fizička aktivnost, što je sjajno dokazao Regnard'oM (1884) uz pomoć sledećeg demonstracionog eksperimenta. Dva zamorca su stavljena ispod staklenog zvona - jedan je dobio potpunu slobodu ponašanja, a drugi je bio u točku "vjeverice" koji je pokretao elektromotor, zbog čega je životinja bila prisiljena da neprestano trči. Sve dok je vazduh u zvonu bio pod normalnim atmosferskim pritiskom, zaušnjaci su trčali sasvim neometano, i činilo se da nije osećala nikakav poseban umor. Ako je pritisak bio doveden na pola atmosferskog ili malo niži, tada je svinja, bez pokretanja, ostala nepomična, ne pokazujući znakove patnje ni u čemu, dok je životinja unutar kotača "vjeverice" pokazivala očigledne poteškoće u trčanju, stalno posrćući i na kraju, iscrpljen, pao je na leđa i ostao bez ikakvih aktivnih pokreta, dopuštajući da ga rotirajući zidovi kaveza nose i bacaju s mjesta na mjesto. Dakle, isto smanjenje pritiska, koje životinja još uvijek vrlo lako podnosi u stanju potpunog mirovanja, već je kobno za životinju, koja je prisiljena proizvoditi pojačane mišićne pokrete.

Liječenje visinske bolesti: patogenetski - silazak sa planine, davanje kisika ili karbogena, davanje kisele hrane; simptomatski - učinak na simptome bolesti.

Prevencija - profilaksa kiseonikom, kisela hrana i afrodizijaci.

Povećano snabdevanje organizma kiseonikom naziva se HIPEROKSIJOM. Za razliku od hipoksije, hiperoksija je uvijek egzogena. Može se dobiti: a) povećanjem sadržaja kiseonika u mešavini gasova koji se udiše, b) povećanjem pritiska (barometarskog, atmosferskog) gasne mešavine. Za razliku od hipoksije, hiperoksija se u velikoj mjeri ne javlja u prirodnim uvjetima, a životinjski organizam joj se nije mogao prilagoditi u procesu evolucije. Međutim, adaptacija na hiperoksiju i dalje postoji i u većini slučajeva se očituje smanjenjem plućne ventilacije, smanjenjem cirkulacije krvi (smanjenje pulsa), smanjenjem količine hemoglobina i eritrocita (primjer: kesonska anemija). Osoba može dovoljno dugo udisati mješavinu plinova sa povećanim sadržajem kisika. Prvi letovi američkih astronauta izvedeni su na vozilima u čijim je kabinama stvorena atmosfera s viškom kisika.

Prilikom udisanja kiseonika pod visokim pritiskom nastaje HIPOKSIČNA HIPOKSIJA, što treba naglasiti.

Život je nemoguć bez kiseonika, ali je sam sposoban da proizvede toksični efekat koji se može uporediti sa strihninom.

Kod hiperoksične hipoksije, visoka napetost kisika u tkivima dovodi do oksidativnog razaranja (destrukcije) mitohondrijalnih struktura, inaktivacije mnogih enzima (enzima), posebno onih koji sadrže sulfhidrilne grupe. Dolazi do stvaranja slobodnih radikala kisika, koji ometaju formiranje DNK i time izopačuju sintezu proteina. Posljedica sistemskog nedostatka enzima je pad sadržaja u-aminobutirata, glavnog moždanog medijatora sive tvari, u mozgu, što uzrokuje konvulzivni sindrom kortikalne geneze.

Toksičan efekat kiseonika može se manifestovati tokom produženog disanja sa mešavinom gasova sa parcijalnim pritiskom kiseonika od 200 mm Hg. Art. Pri parcijalnim pritiscima manjim od 736 mm Hg. Art. histotoksični učinak izražen je uglavnom na dijelu pluća i manifestira se ili u zapaljenom procesu (visok parcijalni tlak kisika u alveolama, arterijskoj krvi i tkivima je patogeni iritans koji dovodi do refleksnog spazma mikrožila pluća i oštećenja mikrocirkulacije i kao rezultat oštećenja ćelija, što predisponira upalu), ili u difuznoj mikroatelektazi pluća zbog razaranja surfaktantnog sistema oksidacijom slobodnih radikala. Teška atelektaza pluća je zabilježena kod pilota koji počnu udisati kisik mnogo prije penjanja, što zahtijeva dodatnu isporuku plina.

Na 2500 mm Hg. Art. ne samo arterijska i venska krv je zasićena kisikom, zbog čega potonji nije u stanju ukloniti CO2 iz tkiva.

Disanje sa mešavinom gasova, parcijalni pritisak kiseonika u kome je veći od 4416 mm Hg. čl., dovodi do toničko-kloničkih napadaja i gubitka svijesti u roku od nekoliko minuta.

Tijelo se prilagođava višku kisika, uključujući u prvim parovima iste mehanizme kao i kod hipoksije, ali u suprotnom smjeru (smanjenje disanja i njegove dubine, smanjenje brzine pulsa, smanjenje mase cirkulirajuće krvi, broj eritrociti), ali s razvojem hiperoksične hipoksije, adaptacija se odvija kao i kod drugih vrsta hipoksije.

AKUTNO TROVANJE KISENIKOM klinički se odvija u tri faze:

I stadijum - pojačano disanje i rad srca, povišen krvni pritisak, proširene zjenice, pojačana aktivnost sa pojedinačnim trzajima mišića.