Dalinis anglies dioksido slėgis arba įtampa (pCO2) yra CO2 slėgis dujų mišinyje, esant pusiausvyrai su arterine kraujo plazma, esant 38 ° C temperatūrai. Indikatorius yra anglies dioksido koncentracijos kraujyje kriterijus.

pCO2 indekso pokytis vaidina pagrindinį vaidmenį esant rūgščių ir šarmų būsenos kvėpavimo sutrikimams (respiracinė acidozė ir kvėpavimo alkalozė).

Sergant respiracine acidoze, pCO2 padidėja dėl sutrikusios plaučių ventiliacijos, dėl kurios kaupiasi anglies rūgštis,

Sergant kvėpavimo takų alkaloze, pCO2 sumažėja dėl plaučių hiperventiliacijos, dėl to padidėja anglies dioksido išsiskyrimas iš organizmo ir kraujas šarminamas.

Esant nerespiracinei (metabolinei) azidozei / alkalozei, pCO2 reikšmė nekinta.
Jei yra tokie pH poslinkiai ir pCO2 indeksas nėra normalus, tai yra antriniai (arba kompensaciniai) pokyčiai.
Kliniškai vertinant pCO2 pokytį, svarbu nustatyti, ar pokyčiai yra priežastiniai, ar kompensaciniai!

Taigi, pCO2 padidėja sergant respiracine acidoze ir kompensuota metaboline alkaloze, sumažėja kvėpavimo takų alkalozė ir kompensuojama metabolinė acidozė.

PCO2 vertės svyravimai patologinėmis sąlygomis svyruoja nuo 10 iki 130 mm Hg.

Esant kvėpavimo sutrikimams, kraujo pH poslinkis yra priešingas pCO2 pokyčiui, o esant medžiagų apykaitos sutrikimams – vienakryptis.

Bikarbonato jonų koncentracija

Bikarbonatų (HCO3- jonų) koncentracija kraujo plazmoje yra trečias pagrindinis rūgščių-šarmų būsenos rodiklis.

Praktikoje išskiriami faktinių (tikrųjų) bikarbonatų ir standartinių bikarbonatų rodikliai.

Faktiniai bikarbonatai (AB, AB) – tai HCO3– jonų koncentracija tiriamajame kraujyje esant 38 °C temperatūrai ir tikrosios pH bei pCO2 reikšmės.

Standartiniai bikarbonatai (SB, SB) – tai HCO3– jonų koncentracija tiriamajame kraujyje, kai jis atkuriamas iki standartinių sąlygų: visiškas kraujo prisotinimas deguonimi, pusiausvyra 38 °C temperatūroje su dujų mišiniu, kuriame pCO2 yra 40 mm Hg.

Sveikiems žmonėms vietinių ir standartinių bikarbonatų koncentracija yra beveik vienoda.

Bikarbonatų koncentracijos kraujyje diagnostinė vertė visų pirma yra rūgščių-šarmų būsenos (metabolinės ar kvėpavimo) sutrikimų pobūdžio nustatymas.

Rodiklis pirmiausia keičiasi esant medžiagų apykaitos sutrikimams:

Sergant metaboline acidoze HCO3– reikšmė mažėja, nes išleista rūgščių medžiagų neutralizavimui (buferinė sistema)

Su metaboline alkaloze jis didėja

Kadangi anglies rūgštis labai blogai disocijuoja ir jos kaupimasis kraujyje praktiškai neturi įtakos HCO3– koncentracijai, tai esant pirminiams kvėpavimo sutrikimams, bikarbonatų pokytis yra nedidelis.

Kai kompensuojama metabolinė alkalozė, bikarbonatai kaupiasi dėl sumažėjusio kvėpavimo, o kai metabolinė acidozė – dėl padidėjusios jų reabsorbcijos per inkstus.

Buferinių bazių koncentracija

Kitas rodiklis, apibūdinantis rūgščių-šarmų būseną, yra buferinių bazių koncentracija (BB), kuri atspindi visų kraujyje esančių anijonų, daugiausia bikarbonato ir chloro anijonų, sumą; kiti anijonai yra baltymų jonai, sulfatai, fosfatai, laktatas, ketoniniai kūnai ir kt.

Šis parametras beveik nepriklauso nuo dalinio anglies dioksido slėgio pokyčių kraujyje, bet atspindi rūgščių gamybą audiniuose ir iš dalies inkstų funkciją.

Pagal buferinių bazių dydį galima spręsti apie rūgščių-šarmų būsenos pokyčius, susijusius su nelakiųjų rūgščių kiekio kraujyje padidėjimu arba sumažėjimu (t. y. visų, išskyrus anglies rūgštį).

Praktiškai buferinių bazių koncentracijai naudojamas parametras yra parametras „liekamieji anijonai“ arba „neaptinkami anijonai“ arba „anijoninis neatitikimas“ arba „anijoninis skirtumas“.

Anijonų skirtumo indikatoriaus naudojimas grindžiamas elektroneutralumo postulatu, t.y. neigiamų (anijonų) ir teigiamų (katijonų) skaičius kraujo plazmoje turi būti vienodas.
Jei eksperimentiškai nustatome labiausiai kraujo plazmoje esančių Na +, K +, Cl–, HCO3– jonų kiekį, skirtumas tarp katijonų ir anijonų yra apie 12 mmol / L.

Anijonų skirtumo reikšmės padidėjimas signalizuoja apie neišmatuojamų anijonų (laktatų, ketoninių kūnų) arba katijonų kaupimąsi, kuris patikslinamas pagal klinikinį vaizdą ar anamnezę.

Suminių buferinių bazių ir anijoninio skirtumo rodikliai ypač informatyvūs esant rūgščių-šarmų būsenos metaboliniams poslinkiams, o esant kvėpavimo sutrikimams, jos svyravimai yra nežymūs.

Buferinių bazių perteklius

Perteklinės bazės (bazės perteklius, BE, IO) - skirtumas tarp faktinių ir tinkamų buferinių bazių verčių.
Pagal vertę rodiklis gali būti teigiamas (bazių perteklius) arba neigiamas (bazių trūkumas, rūgščių perteklius).

Diagnostinė vertė yra didesnė už faktinių ir standartinių bikarbonatų koncentracijos vertes. Bazių perteklius atspindi kraujo buferinių sistemų bazių skaičiaus poslinkius, o tikrieji bikarbonatai – tik koncentraciją.

Didžiausi rodiklio pokyčiai pastebimi esant medžiagų apykaitos sutrikimams: esant acidozei, nustatomas kraujo bazių trūkumas (bazės trūkumas, neigiamos reikšmės), esant alkalozei, bazių perteklius (teigiamos reikšmės).
Su gyvybe suderinama trūkumo riba yra 30 mmol / l.

Su kvėpavimo poslinkiais indikatorius šiek tiek pasikeičia.

PH reikšmė formuoja ląstelių aktyvumą

Rūgščių ir šarmų balansas yra būsena, kurią užtikrina fiziologiniai ir fizikiniai bei cheminiai procesai, kurie sudaro funkciškai vieningą H + jonų koncentracijos stabilizavimo sistemą.
Normalios H + jonų koncentracijos vertės yra apie 40 nmol / l, tai yra 106 kartus mažesnė už daugelio kitų medžiagų (gliukozės, lipidų, mineralų) koncentraciją.

H + jonų, suderinamų su gyvybe, koncentracijos svyravimai yra 16-160 nmol / l diapazone.

Kadangi metabolinės reakcijos dažnai yra susijusios su molekulių oksidacija ir redukcija, šiose reakcijose būtinai dalyvauja junginiai, kurie veikia kaip vandenilio jonų akceptoriai arba donorai. Kitų junginių dalyvavimas sumažinamas iki to, kad būtų užtikrinta, jog vandenilio jonų koncentracija biologiniuose skysčiuose nesikeistų.

Tarpląstelinės H + koncentracijos stabilumas yra būtinas:

Optimalus membranų fermentų, citoplazmos ir tarpląstelinių organelių aktyvumas

Tinkamo lygio mitochondrijų membranos elektrocheminio gradiento susidarymas ir pakankama ATP gamyba ląstelėje.

H + jonų koncentracijos poslinkiai lemia viduląstelinių fermentų aktyvumo pokyčius, net ir fiziologinių verčių ribose.
Pavyzdžiui, gliukoneogenezės fermentai kepenyse yra aktyvesni, kai parūgštinama citoplazma, o tai svarbu nevalgius ar raumenų streso metu, o esant normaliam pH – glikolizės fermentai.

Tarpląstelinės H + jonų koncentracijos stabilumas užtikrina:

Optimalus funkcinis kraujo plazmos baltymų ir tarpląstelinės erdvės aktyvumas (fermentai, transportiniai baltymai),

Neorganinių ir organinių molekulių tirpumas,

nespecifinė odos epitelio apsauga,

Neigiamas išorinio eritrocitų membranos paviršiaus krūvis.

Pasikeitus H + jonų koncentracijai kraujyje, suaktyvėja dviejų didelių organizmo sistemų kompensacinė veikla:

1. Cheminio kompensavimo sistema

Ekstraląstelinių ir tarpląstelinių buferinių sistemų veikimas,

Н + ir НСО3– jonų tarpląstelinio susidarymo intensyvumas.

2. Fiziologinio kompensavimo sistema

plaučių ventiliacija ir CO2 pašalinimas,

Н + jonų išskyrimas per inkstus (acidogenezė, amoniogenezė), НСО3– reabsorbcija ir sintezė.

Pagrindiniai oro parametrai, lemiantys žmogaus fiziologinę būklę:

absoliutus slėgis;

deguonies procentas;

temperatūra;

santykinė drėgmė;

kenksmingų priemaišų.

Iš visų išvardytų oro parametrų žmogui lemiamą reikšmę turi absoliutus slėgis ir deguonies procentas. Absoliutus slėgis lemia dalinį deguonies slėgį.

Dalinis bet kurių dujų slėgis dujų mišinyje yra viso dujų mišinio slėgio dalis, priskiriama toms dujoms pagal jų procentinę dalį.

Taigi daliniam deguonies slėgiui mes turime

kur
- deguonies procentas ore (
);

R H − oro slėgis aukštyje H;

- dalinis vandens garų slėgis plaučiuose (atgalinis kvėpavimo slėgis
).

Dalinis deguonies slėgis yra ypač svarbus žmogaus fiziologinei būklei, nes jis lemia dujų apykaitos procesą organizme.

Deguonis, kaip ir bet kurios dujos, linkęs judėti iš erdvės, kurioje jo dalinis slėgis yra didesnis, į erdvę su mažesniu slėgiu. Vadinasi, organizmo prisotinimo deguonimi procesas vyksta tik tada, kai parcialinis deguonies slėgis plaučiuose (alveolių ore) yra didesnis nei dalinis deguonies slėgis kraujyje, tekančiame į alveoles, o pastarasis bus didesnis. nei dalinis deguonies slėgis organizmo audiniuose.

Norint pašalinti iš organizmo anglies dvideginį, būtinas jo dalinių slėgių santykis, priešingas aprašytajam, t.y. didžiausia dalinio anglies dioksido slėgio reikšmė turėtų būti audiniuose, mažiausia – veniniame kraujyje, o dar mažiau – alveolių ore.

Jūros lygyje ties R H= 760 mm Hg. Art. deguonies dalinis slėgis yra ≈150 mm Hg. Art. Su šiuo
užtikrinamas normalus žmogaus kraujo prisotinimas deguonimi kvėpuojant. Didėjant skrydžio aukščiui
sumažėja dėl sumažėjimo P H(1 pav.).

Specialiais fiziologiniais tyrimais nustatyta, kad minimalus dalinis deguonies slėgis įkvepiamame ore
Šis skaičius paprastai vadinamas dydžio fiziologinė žmogaus buvimo atviroje kajutėje riba
.

Dalinis deguonies slėgis yra 98 mm Hg. Art. atitinkamas aukštis N= 3 km. At
< 98 mmHg Art. galimas regėjimo, klausos sutrikimas, sulėtėjusi reakcija ir sąmonės netekimas.

Siekiant užkirsti kelią šiems reiškiniams orlaivyje, naudojamos deguonies tiekimo sistemos (OSS), kurios užtikrina
> 98 mmHg Art. įkvepiamame ore visais skrydžio režimais ir avarinėse situacijose.

Praktiškai aviacijoje aukštis priimtas H = 4 km kaip riba skrydžiams be deguonies prietaisų, ty orlaiviuose, kurių praktinės lubos mažesnės nei 4 km, UPC negali būti.

1. Dalinis deguonies ir anglies dioksido slėgis žmogaus organizme sausumos sąlygomis

Keičiant lentelėje nurodytas vertes
ir
sutrinka normali dujų apykaita plaučiuose ir visame žmogaus organizme.

Visada ketvirtadieniais iš Liverpulio uosto. Laivai išplaukia į tolimus krantus.

Rudyardas Kiplingas

1848 m. gruodžio 2 d., penktadienį, o ne ketvirtadienį (pagal R. Kiplingą) garlaivis „Londoideri“ su dviem šimtais keleivių, daugiausia emigrantų, pajudėjo iš Liverpulio į Slaigo.

Kelionės metu kilo audra ir kapitonas įsakė visiems keleiviams išlipti iš denio. Bendra trečios klasės keleivių kabina buvo 18 pėdų ilgio, 11 pėdų pločio ir 7 pėdų aukščio.Keleiviai buvo susigrūdę šioje ankštoje erdvėje; tik jiems būtų labai ankšta, jei liukai liktų atviri; bet kapitonas įsakė jas uždaryti ir dėl neaiškios priežasties liepė sandariai suveržti įėjimą į kajutę aliejumi. Taigi nepatenkinti keleiviai turėjo kvėpuoti tuo pačiu, neatsinaujinančiu oru. Netrukus tai tapo nepakeliama. Atsitiko baisi smurto ir beprotybės scena su mirštančiųjų dejonėmis ir stipresniųjų keiksmais: ji nutrūko tik po to, kai vienam iš keleivių pavyko įsiveržti į denį ir išsikviesti leitenantą, prieš kurį atsivėrė baisus vaizdas. : septyniasdešimt du keleiviai jau buvo mirę, o daugelis mirė; jų galūnės buvo traukuliai susiraizgusios, o iš akių, šnervių ir ausų tekėjo kraujas. Praėjus 152 metams, istorija pasikartojo ir 2000 metų birželio 19 dieną kitame Anglijos uoste Doveryje muitinė aptiko 58 lavonus ir du gyvus nelegalius imigrantus iš šalies olandų sunkvežimio gale sandariai uždarytame konteineryje gabenimui. pomidorai.

Žinoma, minimi atvejai kelia pasipiktinimą. Tačiau ta pati priežastis lemia išeinančių iš bažnyčios žmonių blyškumą, pilną žmonių; nuovargis po valandų teatre, koncertų salėje, paskaitų salėje, bet kurioje blogai vėdinamoje patalpoje. Tuo pačiu metu švarus oras sukelia visų nemalonių apraiškų išnykimą.

Senoliai šios priežasties neįsivaizdavo; o XVI–XVII amžių mokslininkai menkai juo vadovavosi. Jį iššifruoti paskatino Presley darbas, kuris atrado, kad atmosferos ore esantis deguonis turi savybę paversti veninį kraują arteriniu. Lavoisier užbaigė šį atradimą ir įkūrė cheminę kvėpavimo teoriją. Goodwinas (1788) pritaikė naujus požiūrius į uždusimą (uždusimą) ir daugybe eksperimentų įrodė, kad kai atmosfera išlieka nepakitusi, mirtis neišvengiamai įvyksta. Biša iš daugelio įspūdingų eksperimentų padarė išvadą, kad tarp kvėpavimo, kraujotakos ir nervinės veiklos yra glaudus ryšys; jis parodė, kad veninio kraujo pritekėjimas į smegenis sustabdo jų veiklą, o vėliau ir širdies veiklą. Legallois išplėtė šiuos stebėjimus ir nugaros smegenis. Claude'as Bernardas įrodė, kad veninis kraujas nėra nuodingas, nors jam ir trūksta gebėjimo palaikyti gyvybę.

HIPOKSIJA (hipoksija; graik. hipo – po, žemiau, mažai + lot. oxynium – deguonis) arba „deguonies badas“, „deguonies trūkumas“ yra tipiškas patologinis procesas, sukeliantis nepakankamą deguonies tiekimą į organizmo audinius ir ląsteles. jo naudojimo pažeidimas, kai vyksta biologinė oksidacija.

Kartu su hipoksija išskiriama „anoksija“, t.y. visiškas deguonies nebuvimas arba visiškas oksidacinių procesų nutraukimas (iš tikrųjų tokia būsena nebūna) ir „hipoksemija“ – sumažėjusi įtampa ir deguonies kiekis kraujyje.

Dėl hipoksijos priežasčių ji gali būti egzogeninė, sukelta išorinių veiksnių (tai pirmiausia yra deguonies trūkumas įkvėptame ore – hipoksinė hipoksija, ir atvirkščiai, deguonies perteklius įkvėptame ore – hiperoksinė hipoksija) ir endogeninė, dėl. į kūno patologiją.

Egzogeninė hipoksinė hipoksija savo ruožtu gali būti normobarinė, t.y. vystosi esant normaliam barometriniam slėgiui, bet sumažintam daliniam deguonies slėgiui įkvepiamame ore (pavyzdžiui, kai esate uždarose mažo tūrio erdvėse, kaip buvo minėtu atveju, dirbate kasyklose, šuliniuose su sugedusiomis deguonies tiekimo sistemomis , orlaivių kajutėse, povandeniniuose laivuose, medicinos praktikoje su anestezijos ir kvėpavimo aparatūros gedimais) ir hipobariniu, dėl bendro barometrinio slėgio sumažėjimo (kopiant į kalnus – „kalnų liga“ arba beslėgiuose orlaiviuose be atskirų deguonies sistemų). - "aukščio liga").

Endogeninę hipoksiją galima suskirstyti į

Kvėpavimo sistemos (hipoksinės hipoksijos variantas): pasunkėjęs deguonies patekimas į organizmą, sutrikusios alveolių venos;

Hemic dėl deguonies nešiklio patologijos - hemoglobino, dėl kurio sumažėja kraujo deguonies talpa: a - hemoglobino trūkumas kraujo netekimo metu, eritrocitų hemolizė, sutrikusi hematopoezė, b - sutrikęs 0 2 prisijungimas prie hemoglobino. (anglies monoksidas arba anglies monoksidas CO afinitetas hemoglobinui yra 240 kartų didesnis nei deguonies, o apsinuodijęs šiomis dujomis blokuoja laikiną deguonies ryšį su hemoglobinu, sudarydamas stabilų junginį - karboksihemoglobiną (su CO kiekiu ore). apie 0,005–30 % hemoglobino, jis virsta HbCO, o esant 0,1 % CO – apie 70 % HbCO, kuris yra mirtinas organizmui; veikiamas stiprių hemoglobino oksidatorių (nitratų, nitritų, azoto oksidų, darinių). iš anilino, benzeno, kai kurių infekcinių toksinų, vaistinių medžiagų: fenacitino, amidopirino, sulfonamidų - methemoglobino formuotojų, paverčiančių dvivalenčią hemo geležį trivalenčia forma) susidaro methemoglobinas; b- normalaus hemo pakeitimas globinas patologinėms formoms - hemoglobinopatijos; d - kraujo skiedimas - hemodiliucija;

Kraujotakos: a - stagnuojantis tipas - sumažėjęs širdies tūris, b - išeminis tipas - mikrocirkuliacijos sutrikimas;

Audinys (histotoksinis - dėl audinių deguonies naudojimo pažeidimo): oksidacinių fermentų blokada (a - specifinis aktyvių centrų surišimas - kalio cianidas; b - molekulės baltyminės dalies funkcinių grupių surišimas - sunkiųjų druskų metalai, alkilinančios medžiagos;d - konkurencinis slopinimas - malono sukcinato dehidrogenazės ir kitų dikarboksirūgščių slopinimas, avitaminozė ("B" grupė), biologinių membranų irimas, hormoniniai sutrikimai;

Susijęs su hematoparenchiminių barjerų pralaidumo sumažėjimu: riboja 0 2 difuziją per kapiliarų membraną, riboja 0 2 difuziją per tarpląstelinius tarpus, riboja 0 2 difuziją per ląstelės membraną.

Mišrus hipoksijos tipas.

Pagal hipoksijos paplitimą išskiriama a) vietinė (dažnai su vietiniu hemodinamikos sutrikimu) ir b) bendroji.

Pagal vystymosi greitį: a) žaibiškas (iki sunkaus ir net mirtino laipsnio išsivysto per kelias sekundes, b) ūmus (per kelias minutes ar dešimtis minučių, c) poūmis (kelias valandas ar dešimtis valandų), d) lėtinis (trunka savaites, mėnesius, metus).

Pagal sunkumą: a) lengvas, b) vidutinio sunkumo, c) sunkus, d) kritinis (mirtinas).

Hipoksijos patogenezėje galima išskirti keletą pagrindinių mechanizmų: energijos trūkumo išsivystymą, baltymų struktūrų atsinaujinimo pažeidimą, ląstelių ir organoidinių membranų struktūros pažeidimą, proteolizės aktyvavimą ir acidozės vystymąsi.

Metaboliniai sutrikimai pirmiausia išsivysto energijos ir angliavandenių apykaitoje, dėl ko ląstelėse mažėja ΛΤΦ kiekis, kartu didėjant jo hidrolizės produktams – ADP ir AMP. Be to, NAD H 2 kaupiasi citoplazmoje (dėl

„savo“ intramitochondrijų NAD nutekėjimas * H? , kuris susidaro išjungus kvėpavimo grandinę, hormonuoja šaudyklinių mechanizmų darbą ir citoplazminis NADH 2 praranda gebėjimą perkelti hidrido jonus į mitochondrijų kvėpavimo grandinę). Citoplazmoje NAD-H 2 gali būti oksiduojamas, piruvatas paverčiamas laktatu, ir šis procesas prasideda, kai trūksta deguonies. Jo pasekmė – per didelis pieno rūgšties susidarymas audiniuose. Padidėjęs ADP kiekis dėl nepakankamos aerobinės oksidacijos suaktyvina glikolizę, dėl kurios taip pat padidėja pieno rūgšties kiekis audiniuose. Trūkstant oksidacinių procesų, sutrinka ir kitų rūšių medžiagų apykaita: lipidų, baltymų, elektrolitų, neuromediatorių apykaita.

Tuo pačiu metu acidozės išsivystymas sukelia plaučių hiperventiliaciją, hipokapnijos susidarymą ir dėl to dujų alkalozę.

Remiantis elektroninės mikroskopijos duomenimis, pagrindinis vaidmuo negrįžtamo ląstelių pažeidimo vystymuisi hipoksijos metu priskiriamas ląstelės ir mitochondrijų membranų pakitimams, ir, ko gero, pirmiausia kenčia mitochondrijų membranos.

Blokuojant nuo energijos priklausomus mechanizmus palaikyti jonų balansą ir sutrikdyti ląstelių membranų pralaidumą esant nepakankamai ATP sintezei, keičiasi K \ Na + ir Ca 2+ koncentracija, o mitochondrijos praranda gebėjimą kaupti Ca ~ + jonus ir jo koncentraciją. padidėja citoplazma. Neabsorbuojamas mitochondrijų ir esantis citoplazmoje, Ca ~ +, savo ruožtu, yra destruktyvių procesų mitochondrijų membranose aktyvatorius, veikiantis netiesiogiai, stimuliuodamas fosfolipazės A 3 fermentą, kuris katalizuoja mitochondrijų fosfolipidų hidrolizę.

Metaboliniai pokyčiai ląstelėse ir audiniuose atsiranda dėl organų ir kūno sistemų disfunkcijos.

Nervų sistema. Visų pirma, nukenčia sudėtingi analitiniai ir sintetiniai procesai. Gana dažnai iš pradžių stebima savotiška euforija, prarandamas gebėjimas adekvačiai įvertinti situaciją. Padidėjus hipoksijai, išsivysto šiurkštūs VND pažeidimai iki gebėjimo paprastai skaičiuoti, apsvaigimo ir visiško sąmonės praradimo. Jau ankstyvosiose stadijose koordinacijos sutrikimai pastebimi iš pradžių kompleksiškai (negalima įtraukti siūlų į adatą), o vėliau atliekami paprasčiausi judesiai, o vėliau pastebimas silpnumas.

Širdies ir kraujagyslių sistema. Didėjant hipoksijai, nustatoma tachikardija, susilpnėjęs širdies susitraukimo gebėjimas, aritmija iki prieširdžių ir skilvelių virpėjimo. Po pradinio pakilimo kraujospūdis palaipsniui mažėja, kol išsivysto kolapsas. Taip pat išreiškiami mikrocirkuliacijos sutrikimai.

Kvėpavimo sistema. Kvėpavimo suaktyvėjimo stadiją pakeičia dusulio reiškiniai su įvairiais kvėpavimo judesių ritmo ir amplitudės sutrikimais (Cheyne-Sgoks, Kussmaul kvėpavimas). Po dažno -

po trumpalaikio sustojimo atsiranda terminalinis (agoninis) kvėpavimas retų gilių konvulsinių „atodūsių“ pavidalu, palaipsniui silpnėjantis, kol visiškai sustoja. Galiausiai mirtis kyla dėl kvėpavimo centro paralyžiaus.

Organizmo prisitaikymo prie hipoksijos mechanizmus galima suskirstyti, pirma, į pasyvaus ir, antra, aktyvaus prisitaikymo mechanizmus. Pagal poveikio trukmę jie gali būti skirstomi į skubius (skubiuosius) ir ilgalaikius.

Pasyvi adaptacija dažniausiai reiškia organizmo mobilumo ribojimą, o tai reiškia, kad sumažėja organizmo deguonies poreikis.

Aktyvi adaptacija apima keturių kategorijų reakcijas:

Pirmosios eilės reakcijos – reakcijos, kuriomis siekiama pagerinti deguonies patekimą į ląsteles: alveolių ventiliacijos padidėjimas dėl padažnėjusių ir gilėjančių kvėpavimo judesių – tachipnėja (dusulys), taip pat rezervinių alveolių mobilizacija, tachikardija, padidėjusi plaučių kraujotaka, spindulio sumažėjimas. audinių cilindro, cirkuliuojančios masės kraujo padidėjimas dėl jo išėjimo iš depo, kraujotakos centralizacija, eritropoezės suaktyvėjimas, 0 2 hemoglobino grąžinimo greičio pokytis.

Antros eilės reakcijos – reakcijos audinių, ląsteliniame ir tarpląsteliniame lygmenyse, kurių tikslas – padidinti ląstelių gebėjimą panaudoti deguonį: kvėpavimo fermentų darbo aktyvinimas, mitochondrijų biogenezės aktyvinimas (hipoksijos metu atskirų mitochondrijų funkcija susilpnėja 20%, o tai kompensuoja jų skaičiaus padidėjimas ląstelėje), kritinio lygio p0 2 sumažėjimas (ty lygis, žemiau kurio kvėpavimo dažnis priklauso nuo deguonies kiekio ląstelėje).

III eilės reakcijos – metabolizmo tipo pasikeitimas ląstelėje: padidėja glikolizės dalis aprūpinant ląstelę energija (glikolizė 13-18 kartų prastesnė už kvėpavimą).

IV eilės reakcijos - audinių atsparumo hipoksijai padidėjimas dėl energijos sistemų galios, glikolizės suaktyvėjimas ir kritinio p0 2 lygio sumažėjimas.

Ilgalaikei adaptacijai būdingas nuolatinis plaučių alveolių difuzinio paviršiaus padidėjimas, tobulesnė ventiliacijos ir kraujotakos koreliacija, kompensacinė miokardo hipertrofija, hemoglobino kiekio kraujyje padidėjimas, eritropoezės suaktyvėjimas ir padidėjimas. mitochondrijų skaičiumi ląstelės masės vienete.

KALNŲ LIGA yra egzogeninės hipobarinės hipoksinės hipoksijos atmaina. Jau seniai žinoma, kad kilimas į didelį aukštį sukelia skausmingas būsenas, kurių būdingi simptomai yra pykinimas, vėmimas, virškinimo trakto sutrikimai, fizinė ir psichinė depresija. Individualus atsparumas deguonies trūkumui turi platų svyravimų spektrą, kurį pastebėjo daugelis mokslininkų, tirdami aukščio ligą. Kai kurie žmonės kenčia nuo aukščio ligos jau gana žemame aukštyje (2130 m.

2400 m virš jūros lygio), o kiti yra gana atsparūs dideliam aukščiui. Nurodyta, kad 3050 m įkopimas vieniems gali sukelti aukščio ligos simptomus, o kiti gali pasiekti 4270 m aukštį be jokių aukščio ligos apraiškų. Tačiau labai mažai žmonių gali pakilti į 5790 m aukštį neparodydami pastebimų aukščio ligos simptomų.

Nemažai autorių kartu su aukščio liga išskiria ir aukščio ligą, kuri pasireiškia greitai (per kelias minutes) kylant į aukštį, kuri dažnai praeina be jokių nemalonių pojūčių – subjektyviai besimptomė. Ir tai yra jos gudrumas. Tai atsiranda skrendant dideliame aukštyje nenaudojant deguonies.

Sisteminius kalnų (aukštumos) ligos patogenezės iššifravimo eksperimentus atliko Paulas Baeris, kuris padarė išvadą, kad gyvūną supančios atmosferos slėgio sumažinimas veikia tik tiek, kiek sumažina deguonies įtampą šioje atmosferoje. , t.y pastebėti gyvūno organizmo pokyčiai plonėjant atmosferai visais atžvilgiais yra visiškai identiški tiems, kurie stebimi mažėjant deguonies kiekiui įkvepiamame ore. Tarp vienos ir kitos būsenos yra lygiagretumas, ne tik kokybinis, bet ir kiekybinis, jei tik kaip palyginimo pagrindą dedame ne deguonies procentą įkvėptame mišinyje, o tik išskirtinai šių dujų įtempimą jame. Taigi, deguonies kiekio ore sumažėjimas, kai jo įtampa yra nuo 160 mm Hg. Art. sumažėja iki 80 mm Hg. Art., gali būti gana panašus į oro išleidimą per pusę, kai slėgis nukrenta nuo 760 mm Hg. Art. (normalus atmosferos slėgis) iki 380 mm Hg. Art.

Paulas Bertas paguldė gyvūną (pelę, žiurkę) po stikliniu varpeliu ir išsiurbė iš jo orą. Oro slėgiui nukritus 1/3 (slėgiui nukritus iki 500 mm Hg arba deguonies slėgiui nukritus maždaug iki 105 mm Hg), nenormalių reiškinių iš gyvūno pusės nepastebėta; sumažėjus slėgiui 1/2 (esant 380 mm Hg slėgiui, t. y. esant maždaug 80 mm Hg deguonies įtampai), gyvūnams pasireiškė tik šiek tiek apatiška būsena ir noras išlaikyti stacionarią būseną; galiausiai, toliau mažėjant slėgiui, išsivystė visi su deguonies trūkumu susiję reiškiniai. Mirties pradžia dažniausiai buvo stebima, kai deguonies įtampa nukrito iki 20-30 mm Hg. Art.

Kitame eksperimento variante Paulas Bertas patalpino gyvūną į gryno deguonies atmosferą ir išleido. Kaip ir tikėtasi a priori, vakuumas gali būti padidintas daug didesniu laipsniu nei oras. Taigi, esant 80 mm Hg slėgiui, atsiranda pirmieji vakuumo įtakos požymiai tam tikro kvėpavimo padidėjimo forma. Art. - oro atveju 380 mm Hg. Art. Taigi, norint gauti tuos pačius reiškinius išleidžiamame deguonyje kaip ir ore, deguonies išsekimo laipsnis turi būti 5 kartus didesnis už atmosferos iškrovos laipsnį.

oro. Atsižvelgiant į tai, kad atmosferos ore pagal tūrį yra 1/5 deguonies dalies, t.y. deguonis sudaro tik penktadalį viso slėgio, aiškiai matyti, kad stebimi reiškiniai priklauso tik nuo deguonies įtampos, o ne nuo supančios atmosferos slėgio.

Aukščio ligos vystymuisi taip pat didelę įtaką turi fizinis aktyvumas, kurį puikiai įrodė Regnard'oM (1884), atlikdamas šį demonstracinį eksperimentą. Dvi jūrų kiaulytės buvo padėtos po stikliniu varpeliu – vienai buvo suteikta visiška elgesio laisvė, o kita – elektros variklio varomame „voverės“ rate, dėl ko gyvūnas buvo priverstas nuolat lakstyti. Kol oras varpe išliko normaliame atmosferos slėgyje, kiaulytė bėgo gana netrukdomai ir, atrodo, ji nepajuto ypatingo nuovargio. Jei slėgis buvo sumažintas iki pusės atmosferos slėgio arba šiek tiek mažesnis, tada kiaulė, nepaskatinta pajudėti, išliko nejudri, nerodė jokių kančios požymių, o gyvūnas, esantis "voverės" rato viduje, rodė akivaizdžius bėgimo sunkumus, nuolat. suklupo ir galiausiai išsekęs nukrito ant nugaros ir liko be jokių aktyvių judesių, leisdamasis besisukančių narvo sienelių nunešamas ir mėtomas iš vienos vietos į kitą. Taigi toks pat slėgio sumažėjimas, kurį dar labai lengvai toleruoja visiško poilsio būsenos gyvūnas, jau yra lemtingas gyvūnui, kuris yra priverstas daryti suintensyvėjusius raumenų judesius.

Aukščio ligos gydymas: patogenetinis - nusileidimas nuo kalno, suteikiant deguonies ar angliavandenių, suteikiant rūgštų maistą; simptominis – poveikis ligos simptomams.

Profilaktika – deguonies profilaktika, rūgštus maistas ir afrodiziakai.

Padidėjęs deguonies tiekimas į organizmą vadinamas HIPEROKSIJA. Skirtingai nuo hipoksijos, hiperoksija visada yra egzogeninė. Jį galima gauti: a) padidėjus deguonies kiekiui įkvepiamų dujų mišinyje, b) padidėjus dujų mišinio slėgiui (barometriniam, atmosferiniam). Skirtingai nuo hipoksijos, hiperoksija didžiąja dalimi neatsiranda natūraliomis sąlygomis, o gyvūnų organizmas negalėjo prie jos prisitaikyti evoliucijos procese. Tačiau prisitaikymas prie hiperoksijos vis dar egzistuoja ir daugeliu atvejų pasireiškia plaučių ventiliacijos sumažėjimu, kraujotakos sumažėjimu (pulso dažnio sumažėjimu), hemoglobino ir eritrocitų kiekio sumažėjimu (pavyzdys: kesono anemija). Dujų mišiniu su padidintu deguonies kiekiu žmogus gali kvėpuoti pakankamai ilgai. Pirmieji amerikiečių astronautų skrydžiai buvo atlikti transporto priemonėmis, kurių kabinose buvo sukurta atmosfera su deguonies pertekliumi.

Įkvepiant deguonį esant aukštam slėgiui, išsivysto HIPOKSINĖ HIPOKSIJA, kurią reikia pabrėžti.

Gyvenimas neįmanomas be deguonies, tačiau jis pats gali sukelti toksinį poveikį, prilygstamą strichninui.

Esant hiperoksinei hipoksijai, didelė deguonies įtampa audiniuose sukelia oksidacinį mitochondrijų struktūrų sunaikinimą (sunaikinimą), daugelio fermentų (fermentų), ypač turinčių sulfhidrilo grupes, inaktyvavimą. Susidaro laisvieji deguonies radikalai, kurie sutrikdo DNR susidarymą ir taip iškreipia baltymų sintezę. Sisteminio fermentų trūkumo pasekmė yra u-aminobutirato, pagrindinio smegenų pilkosios medžiagos tarpininko, kiekio smegenyse sumažėjimas, kuris sukelia konvulsinį žievės genezės sindromą.

Toksinis deguonies poveikis gali pasireikšti ilgai kvėpuojant dujų mišiniu, kurio dalinis deguonies slėgis yra 200 mm Hg. Art. Esant daliniam slėgiui, mažesniam nei 736 mm Hg. Art. histotoksinis poveikis daugiausia pasireiškia plaučiuose ir pasireiškia uždegiminiu procesu (didelis dalinis deguonies slėgis alveolėse, arteriniame kraujyje ir audiniuose yra patogeninis dirgiklis, sukeliantis plaučių mikrokraujagyslių refleksinį spazmą ir sutrikęs mikrocirkuliacija ir dėl ląstelių pažeidimo, kuris skatina uždegimą), arba esant difuzinei plaučių mikroatelektazei dėl paviršinio aktyvumo medžiagų sistemos sunaikinimo oksiduojantis laisviesiems radikalams. Sunki plaučių atelektazė pastebima pilotams, kurie pradeda kvėpuoti deguonimi gerokai prieš pakilimą, todėl reikia papildomo dujų tiekimo.

Esant 2500 mm Hg. Art. deguonimi prisotinamas ne tik arterinis ir veninis kraujas, dėl ko pastarasis nepajėgia pašalinti CO2 iš audinių.

Kvėpuojama dujų mišiniu, kuriame deguonies dalinis slėgis yra didesnis nei 4416 mm Hg. Art., sukelia toninius-kloninius traukulius ir sąmonės netekimą per kelias minutes.

Kūnas prisitaiko prie deguonies pertekliaus, pirmuosiuose porose apima tuos pačius mechanizmus kaip ir esant hipoksijai, bet priešinga kryptimi (sumažėja kvėpavimas ir jo gylis, sumažėja pulso dažnis, sumažėja cirkuliuojančio kraujo masė, sumažėja cirkuliuojančio kraujo kiekis eritrocitai), tačiau išsivystant hiperoksinei hipoksijai, adaptacija vyksta kaip ir su kitų tipų hipoksija.

ŪMUS APSINUODIJIMAS DEGUONINIU kliniškai vyksta trimis etapais:

I stadija – padažnėjęs kvėpavimas ir pulsas, padidėjęs kraujospūdis, išsiplėtę vyzdžiai, padidėjęs aktyvumas individualiai trūkčiojant raumenis.