Bacteriële dysenterie (acute shigellose) is een potentieel gevaarlijke en uiterst gemakkelijk overdraagbare infectieziekte van de dikke darm met een enteraal infectiemechanisme, veroorzaakt door bacteriën van het geslacht Shigella en die optreedt met symptomen van intoxicatie. De symptomen verschijnen na een incubatieperiode van één tot vier dagen en verdwijnen gewoonlijk na tien dagen. In ernstige gevallen kan de ziekte tot zes weken duren, maar in de meeste gevallen is de ziekte mild. Dysenterie komt het meest voor bij kinderen van één tot vier jaar. Het komt veel voor in overbevolkte gebieden met slechte sanitaire voorzieningen en komt vaak voor bij epidemieën; Om de verspreiding van de ziekte te stoppen, worden zieke mensen geïsoleerd en wordt er quarantaine ingevoerd in het gebied van de epidemie.

Etiologie. De veroorzaker van shigellose (dysenterie) is een groep micro-organismen van het geslacht Shigella. Shigella is onbeweeglijk, kleine staafjes van 2-3 µm x 0,5-0,7 µm, kleurt niet op Gram, vormt geen sporen, facultatieve aeroben. Bestand tegen fysische en chemische factoren, bestand tegen temperaturen van 80-85 °C gedurende 10-15 minuten en lage temperaturen - tot -35...-40 °C en zelfs -150...-160 °C, UV-stralen. Volgens de internationale classificatie omvat het geslacht Shigella 4 soorten (S.dysenteriae, S.flexnery, S.sonnei) en 4 subgroepen (A, B, C, D).

De classificatie is gebaseerd op biochemische kenmerken en antigene structuur (serovar).

Subgroep A omvat de soort S.dysenteriae, die de 1e tot en met de 10e serovars omvat: de eerste daarvan is Grigoriev-Shiga, de tweede serovar is Stutzer-Schmitz, de 3e tot en met de 7e serovars zijn Large-Sachs; Serovars 8-10 zijn voorlopig. De ondersoort van Newcastle is S.flexnery, de 6e serovar, die in een aantal kenmerken dichter bij S.boydii ligt.

Subgroep B omvat de soort S.flexnery, die 6 serovars omvat, waarvan er vier zijn onderverdeeld in subserovars.

Subgroep C wordt vertegenwoordigd door de boydii-soort, die 15 serovars omvat.

Shigella-subgroep D is verenigd in een enkele serovar - de soort S.sonnei.

Biologische eigenschappen van Shigella. Shigella wordt gekenmerkt door de volgende biologische eigenschappen: een hoge mate van virulentie (de meest virulente van de Enterobacteriaceae-familie), heeft meervoudige resistentie tegen geneesmiddelen, meestal tegen tetracycline-antibiotica, aminoglycosiden en chlooramfenicol, en is bestand tegen hoge en lage temperaturen, in staat om levensvatbaarheid en virulentie bij een temperatuur van 30 -40 °C.

Een van de kenmerken van hun biologische eigenschappen is het vermogen om exotoxinen te produceren: hittelabiele en hittestabiele enterotoxinen, cytotoxine. De intensiteit van de productie van enterotoxinen bij S.dysenteriae is 1000 keer hoger dan bij andere soorten.

Endotoxine, een O-antigeen, komt vrij tijdens autolyse van bacteriën, wat leidt tot antigenemie. Pathogeniteitsfactoren, die het vermogen hebben om Hela-cellen te penetreren, en invasiviteit zijn bekend. Er is een genetisch mechanisme geïdentificeerd voor het controleren van de invasiviteit, geassocieerd met de overdracht van het MM 120 MD-plasmide, waarbij bij de eliminatie de eigenschappen van invasiviteit en virulentie verloren gaan.

Shigella is geclassificeerd als een zeer hechtende, zeer toxicogene en zeer virulente soort enterobacteriën.

Oorzaken

De dysenteriebacil is een bacterie die de weefsels langs de dikke darm binnendringt en dysenterie kan veroorzaken.

De dysenteriebacil wordt meestal verspreid via contact met de ontlasting van een geïnfecteerde persoon.

Het niet grondig wassen van uw handen na een stoelgang kan bijdragen aan de verspreiding van dysenterie.

Vliegen kunnen bacteriën uit de ontlasting overbrengen (meestal in gebieden met slechte sanitaire voorzieningen).

Het gebruik van besmet voedsel of water kan leiden tot dysenterie.

Epidemiologie van shigellose. Shigellose is een van de wijdverspreide ziekten en neemt volgens de WHO een van de leidende plaatsen in in de structuur van diarreeziekten.

Het aandeel shigellose in Rusland onder darminfecties bedraagt ​​gemiddeld 30%, en het aandeel kinderen in de totale incidentie van shigellose is 60-70%. De afgelopen jaren heeft de Russische Federatie een tendens waargenomen in de richting van een toename van de incidentie van shigellose. Zo steeg de incidentie van de shigellose van Flexner met 47%, die van Sonne met 24%.

De bron van Shigella is een ziek persoon of een bacterie-uitscheider. Het grootste epidemische gevaar wordt gevormd door patiënten, inclusief degenen met gewiste, atypische vormen, die 30 keer meer ziekteverwekkers met de ontlasting in de externe omgeving vrijgeven dan een bacteriële uitscheider of een herstellende persoon. In de regel stopt de bacteriële uitscheiding van Shigella bij 80% van de patiënten na 2-3 weken na het begin van de ziekte, bij 20% van de patiënten duurt het enkele weken of zelfs maanden. Langdurige bacteriële uitscheiding van Shigella wordt vergemakkelijkt door de chronische ziekten van het maagdarmkanaal, de lever, darmdysbiose, immunodeficiëntietoestanden, voedingsstoornissen, evenals irrationele voeding, vroege overgang naar kunstmatige voeding, rachitis bij kinderen van het eerste levensjaar van de patiënt. leven. Aanhoudende bacteriële uitscheiding van Shigella wordt bevorderd door inadequate therapie voor acute shigellose.

Shigella verspreidt zich via het fecaal-orale transmissiemechanisme, waaronder de overdracht van het infectieuze agens via water, voedsel en huishoudelijke routes, maar ook via vliegen. Bovendien zijn er voor elk type Shigella hoofd- en neventransmissieroutes. De belangrijkste transmissieroute, die het behoud van een specifieke ziekteverwekker als soort garandeert, is voor huishoudens Shigella Grigoriev-Shiga,

Flexner - waterig, Sonne - voedsel. Overdrachtsfactoren kunnen respectievelijk geïnfecteerd water, melk, zure room en kwark zijn. Als de sanitaire en hygiënische normen niet worden nageleefd, kunnen andere producten besmet raken en als transmissiefactoren dienen.

Bij jonge kinderen verloopt de overdracht van Shigella voornamelijk via contact en huishoudelijk contact; bij oudere kinderen gebeurt dit vaak via voedsel en water.

Shigellose is een infectie die wordt gekenmerkt door een hoge gevoeligheid van alle leeftijdsgroepen. De hoogste incidentie wordt echter geregistreerd in de kindertijd (tot 60-70% van alle patiënten). De incidentie in verschillende leeftijdsgroepen van kinderen is niet hetzelfde. Meestal zijn kinderen van 2 tot 7 jaar oud (soortelijk gewicht - tot 70%) die naar kindergroepen gaan ziek. De incidentie van shigellose onder “georganiseerde” kinderen is 3,5 keer hoger dan de incidentie onder kinderen die niet naar kinderopvanginstellingen gaan. Kinderen in het eerste levensjaar hebben veel minder vaak last van shigellose.

Factoren van niet-specifieke verdediging van het lichaam tegen Shigella. Van de niet-specifieke beschermende factoren die we tegenkomen op de weg van Shigella, zijn de eerst genoemde zoutzuur, gal en enzymen die worden uitgescheiden door het slijmvlies van het maagdarmkanaal.

De functie van een mechanische barrière wordt uitgeoefend door peristaltiek, die de mechanische verwijdering van Shigella uit het darmlumen bevordert, en door intact darmepitheel.

Een bepaalde barrièrerol wordt gespeeld door normale darmmicroflora, die concurreert met pathogene pathogenen om de plaats van hechting aan het slijmvlies, waarbij een aantal stoffen wordt geproduceerd die de groei van pathogene bacteriën onderdrukken en de activiteit van het darmepitheel bepalen.

Factoren van lokale immuniteit (secretoire immunoglobulinen van klasse A, macrofagen, properdine, lysozym) zijn van groot belang.

Niet-specifieke weerstand van het lichaam hangt af van een aantal factoren: de voeding van patiënten, hun leeftijd, de aanwezigheid van bijkomende acute en chronische ziekten en de toestand van het milieu.

Symptomen

Aanvankelijk waterige diarree. Het kan overgaan in diarree met slijm en bloed.

Spanning tijdens de stoelgang, gepaard gaand met pijn in het rectum.

Buikpijn; pijn over het hele lichaam.

Misselijkheid en overgeven.

Koorts.

Snelle uitdroging en gewichtsverlies (vooral jonge kinderen en oudere volwassenen zijn gevoelig voor uitdroging).

Voorwaarden voor de ontwikkeling van acute shigellose. De ontwikkeling van acute shigellose wordt zowel bepaald door de toestand van het lichaam als door de kenmerken van de ziekteverwekker.

Factoren die predisponeren voor de ontwikkeling van acute shigellose zijn chronische ziekten van de lever, het maag-darmkanaal, intestinale dysbiose, dysenzymziekte, stoornissen in het lokale immuunsysteem en erfelijke enzymopathieën.

De ontwikkeling van het infectieuze proces wordt ook bepaald door de eigenschappen en het aantal ziekteverwekkers, en de dichtheid van hun verspreiding op het oppervlak van de darm. Een groot aantal Shigella in besmet voedsel dat het lichaam van het kind binnendringt, kan de ontwikkeling van ernstige vormen van de ziekte veroorzaken met een korte incubatietijd en de ontwikkeling van neurotoxicose, infectieuze-toxische shock. Tegelijkertijd kan de ziekte bij kinderen in de eerste levensjaren met een immunodeficiëntie optreden als gevolg van een infectie met zelfs kleine doses Shigella.

De belangrijkste pathogenetische mechanismen van acute shigellose. De ziekte ontwikkelt zich alleen wanneer de ziekteverwekker via de mond het maag-darmkanaal binnendringt. Door het hele maagdarmkanaal sterft Shigella, onder invloed van niet-specifieke beschermende factoren van het macro-organisme, met de afgifte van endotoxine, dat in het bloed wordt opgenomen. De toxinemiefase van shigellose wordt gekenmerkt door de betrokkenheid van alle organen en systemen bij het pathologische proces, voornamelijk het zenuwstelsel, en is niet-specifiek. Primaire infectieuze toxicose ontwikkelt zich.

Kolonisatie en adhesie van Shigella vindt voornamelijk plaats in de dikke darm, in het distale gedeelte ervan. Ontstekingsvormen, peristaltiek en darmmotiliteit worden verstoord. Al het bovenstaande leidt tot de ontwikkeling van het invasieve diarreesyndroom.

Bij jonge kinderen en bij massale invasie (door voedsel overgedragen infecties) wordt primaire toxische schade aan de klieren van zowel de dikke als de dunne darm waargenomen, wat leidt tot verstoring van de processen van vertering en absorptie van voedselingrediënten, accumulatie van osmotisch actieve stoffen in de dunne darm. darm en de ontwikkeling van een enterocolitische variant van het beloop shigellose.

Kenmerken van immuniteit na acute shigellose. De immuniteit na shigellose is soortspecifiek en antimicrobieel. Agglutininen, precipitinen, hemagglutininen en complementfixerende antilichamen hopen zich op in het bloed van een patiënt met shigellose. De titer van specifieke antilichamen is laag, neemt snel af en na 5-15 maanden. antilichamen verdwijnen volledig. Specifieke humorale immuniteit is monospecifiek. Lokale mucosale immuniteit, die cellulair en weefselvormig van aard is, is van groot belang. De immuniteit van darmepitheelcellen tegen de ziekteverwekker treedt op als gevolg van de verhoogde productie van secretoire immunoglobulinen van klasse A, activering van weefselmacrofagen, mestcellen, histiocyten en lysozym.

Pathomorfologische veranderingen bij shigellose. Morfologische veranderingen bij shigellose bij kinderen worden gedetecteerd in alle delen van het maagdarmkanaal, maar vooral in de distale delen van de dikke darm. De ernst van morfologische veranderingen kan heel verschillend zijn: van acute catarrale ontsteking tot fibrineus-necrotisch, fibrineus-ulceratief. Difteritische colitis komt minder vaak voor.

Bij kinderen in het eerste levensjaar overheersen catarrale en folliculair-ulceratieve vormen van schade aan de dikke darm.

De belangrijkste veranderingen in de dikke darm ontwikkelen zich in de regel bij Grigoriev-Shiga-shigellose, minder ernstige bij Flexner-shigellose en de mildste bij Sonne-shigellose.

Bijna altijd, samen met colitis, is er catarrale, minder vaak - catarrale-hemorragische enteritis en catarrale, minder vaak - erosieve gastritis.

Histologisch onderzoek van het sigmoïd en het rectum onthult schade aan de musculo-intestinale (Auerbach) en submucosale (Meissner) plexussen.

Herstel van het maagdarmslijmvlies vindt veel later plaats dan klinisch herstel (van 5 weken tot 2-3 maanden).

Dystrofische veranderingen worden in veel organen waargenomen. In de longen is er oedeem, perivasculaire bloedingen met een secundaire leukocytenreactie, in het myocard - zwelling en klonterige afbraak van hartspiercellen, in de lever - degeneratieve veranderingen in hepatocyten, in de hersenen - perivasculair oedeem en bloedingen.

Doodsoorzaken: infectieuze-toxische shock - bij 60-70%, hersenoedeem - bij 15-20%, acuut hartfalen - bij 10-15%, longontsteking - bij 5-7% van de sterfgevallen.

Classificatie van shigellose

Ik informeer:

1. Typisch.

2. Atypisch: gewist, asymptomatisch, hypertoxisch, dyspeptisch.

3. Bacteriële dragerschap.

II. Afhankelijk van de ernst van het proces:

1. Lichtgewicht.

2. Matig.

3. Zwaar:

a) met een overwicht aan algemene veranderingen;

b) met een overwicht van lokale veranderingen;

c) gemengde vorm.

III. Volgens het verloop van de ziekte:

a) acuut (tot 1 maand);

b) subacuut;

c) verlengd (tot 3 maanden);

d) chronisch (meer dan 3-4 maanden) - continu, terugkerend.

IV. Afhankelijk van de aard van de complicaties: otitis media, darmdysbiose, bloedarmoede, enz.

V. Gemengde infectie.

Kliniek. De incubatietijd varieert van 6-8 uur tot 7 dagen, met een gemiddelde van 2-3 dagen.

Wanneer een kind via voedsel wordt geïnfecteerd, is de incubatietijd kort en wordt de ziekte gekenmerkt door een snel begin, een uitgesproken algemeen infectieus syndroom en de mogelijke ontwikkeling van neurotoxicose en infectieuze-toxische shock.

De contact- en huishoudelijke infectieroute leidt na 4-7 dagen tot de manifestatie van infectie, die zich manifesteert in de vorm van een typisch darmsyndroom en matige intoxicatiesymptomen.

Fundamentele diagnostische criteria voor acute shigellose met een typisch beloop:

Acuut begin van de ziekte.

Een stijging van de temperatuur tot subfebriele en koortsachtige niveaus die 1 tot 3 dagen aanhoudt.

Ontwikkeling van intoxicatie van verschillende ernst, mogelijke vorming van infectieuze toxicose, neurotoxicose.

Klinische tekenen van distale colitis.

Invasieve aard van diarree.

Klinische manifestaties van toxicose bij acute shigellose. Specifieke shigella-toxinemie ontwikkelt zich het vaakst bij oudere kinderen en manifesteert zich als primaire neurotoxicose met een karakteristiek ziektebeeld. Schade aan het cardiovasculaire systeem door toxines kan gepaard gaan met een daling van de bloeddruk en de ontwikkeling van een ingestorte toestand. Bovendien leiden verhoogde permeabiliteit en kwetsbaarheid van de vaatwand tot de ontwikkeling van lokaal hemorragisch syndroom, en bij patiënten met ernstige vormen - gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom.

Klinische tekenen van distale colitis bij patiënten met acute shigellose. Manifestaties van distale colitis bij een patiënt met acute shigellose zijn:

Schaarse vloeibare ontlasting met slijm, groen, bloedsporen, verlies van fecaal karakter (“rectaal spugen”);

Pijnlijke stoelgang - tenesmus;

Spasmen en pijn van de sigmoïde dikke darm bij palpatie van de buik;

Plooibaarheid of gapende anus;

. “valse drang” om te poepen.

Distale colitis wordt geregistreerd bij patiënten met typische vormen van shigellose.

Symptomen van milde vormen van acute shigellose. Een milde vorm van shigellose komt voor bij 50-60% van de patiënten en wordt gekenmerkt door de afwezigheid of milde symptomen van intoxicatie (lichte koorts, lichte lethargie, verlies van eetlust, eenmalige braken). De frequentie van ontlasting is niet hoger dan 5 keer per dag, de ontlasting verliest zijn fecale karakter, vloeibaar of pasteuze, vermengd met een kleine hoeveelheid slijm niet; bloed in de ontlasting is meestal afwezig en alleen bij sommige patiënten wordt het in sommige delen aangetroffen in de vorm van dunne strepen in het slijm. Een krampachtig of verhard sigmoïd wordt gepalpeerd. Buikpijn is afwezig of treedt alleen op tijdens de stoelgang. Kenmerkend zijn de symptomen van sluitspieritis en buigzaamheid van de anus.

Bij het onderzoeken van inwendige organen bij de meeste patiënten worden geen afwijkingen van de norm gedetecteerd.

Een scatologisch onderzoek onthult slijm, verse leukocyten in de eerste dagen van de ziekte, sterk veranderd vanaf de derde dag, zeer zelden worden afzonderlijke rode bloedcellen gedetecteerd.

Rectomanoscopie onthult mild tot expressie gebrachte catarrale, catarrale-folliculaire proctosigmoiditis.

Matige vorm van acute shigellose. De matige vorm in de algemene structuur van shigellose bij kinderen is ongeveer 40% en wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van matig ernstige symptomen van intoxicatie en volledig colitis syndroom.

De ziekte begint acuut, met een stijging van de lichaamstemperatuur tot 38-39 °C. Normalisatie van de temperatuur wordt na 2-3 dagen waargenomen. In de eerste dagen van ziekte is braken mogelijk. Het kind weigert te eten, slaapt slecht, klaagt over hoofdpijn en buikpijn, zwakte.

Ontlasting komt tot 10 keer per dag vaker voor, verliest snel zijn fecale karakter, wordt schaars, met een grote hoeveelheid troebel slijm, groen en bloedstrepen. Gekenmerkt door krampende buikpijn, tenesmus en valse drang. Bij de meeste kinderen is de buik licht gespannen en pijnlijk bij palpatie, vooral in het linker iliacale gebied. Het sigmoïde colon is krampachtig en pijnlijk bij palpatie. De gapende of soepelheid van de anus wordt bepaald.

Van de kant van het cardiovasculaire systeem ervaren sommige patiënten een lichte demping van hartgeluiden, soms een lichte daling van de bloeddruk.

Vanaf de 3-4e ziektedag is een lichte toename van de levergrootte mogelijk, de rand is afgerond en palpatie is pijnloos.

De duur van de ziekte is gemiddeld 3 weken.

Een scatologisch onderzoek van de ontlasting onthult slijm en grote hoeveelheden verse, onveranderde leukocyten en individuele rode bloedcellen.

Rectomanoscopie onthult ernstige catarrale-hemorragische of folliculaire proctosigmoiditis, en in sommige gevallen - erosieve proctosigmoiditis.

Kliniek voor ernstige vorm van shigellose, die optreedt met overwegend lokale symptomen. Deze vorm van shigellose begint acuut, met een temperatuurstijging tot 39 °C en hoger, waardoor de symptomen van toxicose snel overgaan. Vanaf de eerste dagen van de ziekte heersen symptomen van schade aan de dikke darm. Ontlasting komt vaak voor, meer dan 10-15 keer, schaars, zonder uitwerpselen - "rectaal spuug" (slijm, groen, etter, bloed). Er zijn constante krampende pijn in de buik en ernstige tenesmus. Verlamming van de anale sluitspier is mogelijk, de anus gaapt en er stroomt troebel slijm, besmeurd met bloed, uit. Het sigmoïde colon is krampachtig en pijnlijk bij palpatie, soms kunnen symptomen van peritoneale irritatie (“lokale peritonitis”) worden waargenomen in het linker iliacale gebied.

Veranderingen in het cardiovasculaire systeem verschijnen vroeg: verlaagde bloeddruk, gedempte hartgeluiden. De omvang van de lever en soms de milt neemt toe.

Bij scatologisch onderzoek wordt slijm zichtbaar in de vorm van strengen, gevuld met verse leukocyten en rode bloedcellen.

Kliniek voor acute shigellose, die optreedt bij overheersing van symptomen van toxicose. Deze vorm van shigellose wordt vaker waargenomen bij kinderen ouder dan één jaar, meestal als gevolg van een voedselinfectie.

Het begin van de ziekte is acuut. Een stijging van de lichaamstemperatuur tot 39-40 ° C gaat gepaard met koude rillingen. Vaak wordt neurotoxicose waargenomen, gekenmerkt door verminderd bewustzijn, convulsies of paraatheid voor convulsies, positieve meningeale symptomen en herhaaldelijk braken. De mogelijkheid van een infectieuze-toxische shock met een scherpe daling van de bloeddruk, onderkoeling en een bleke huid kan niet worden uitgesloten.

Het colitisch syndroom ontwikkelt zich slechts enkele uren of zelfs tegen het einde van de dag vanaf het begin van de ziekte; de ​​ernst ervan kan variëren.

In het coprogramma worden leukocyten, rode bloedcellen en slijm in grote hoeveelheden aangetroffen.

Diagnostische criteria voor voorbijgaand bacterieel vervoer van Shigella. Dragerschap van Shigella-bacteriën wordt zeer zelden waargenomen (1-3%).

Het infectieuze proces ontwikkelt zich niet.

Meestal wordt Shigella 1-2 dagen nadat een kind is geïnfecteerd via de ontlasting uitgescheiden en blijft de ontlasting gevormd. Er zijn geen scatologische veranderingen; er zijn geen anti-Shigella-antilichamen in het bloedserum van het kind. Sigmoïdoscopie detecteert ook geen pathologisch proces in de dikke darm.

Diagnostische criteria voor subklinische shigellose. De criteria voor het diagnosticeren van de subklinische vorm van shigellose zijn het kweken van de ziekteverwekker uit de ontlasting (meestal Shigella Sonne) en de toename van anti-shigellose-antilichamen in de loop van de tijd.

Kliniek van de gewiste vorm van acute shigellose. De uitgewiste vorm van acute shigellose wordt gekenmerkt door de afwezigheid van symptomen van algemene intoxicatie met milde en kortdurende darmstoornissen. Bij onderzoek is het mogelijk om een ​​krampachtige, soms matig pijnlijke sigmoïde dikke darm, papperige ontlasting, bedekt met een witte laag van de tong, te identificeren. Tekenen van schade aan het maag-darmkanaal zijn van korte duur (1-2 dagen).

Een rectomanoscopisch onderzoek onthult meestal catarrale of catarrale-folliculaire proctosigmoiditis.

Een scatologisch onderzoek onthult slijm en een klein aantal leukocyten in de ontlasting.

Kenmerken van shigellose bij kinderen van het eerste levensjaar

De mogelijkheid van niet alleen acuut, maar ook subacuut, geleidelijk begin van de ziekte, vooral bij kinderen in de eerste levensmaanden;

Het syndroom van distale colitis is mild, de ontwikkeling van enterocolitis en enteritis wordt vaker waargenomen;

De ernst van de ziekte is te wijten aan stoornissen in de hemodynamiek, het water-elektrolyt- en eiwitmetabolisme;

Bloed in de ontlasting komt minder vaak voor;

Het verloop van de ziekte is langer, vooral bij de shigellose van Flexner.

Kenmerken van acute shigellose bij kinderen ouder dan één jaar

Voor acute shigellose bij kinderen ouder dan een jaar, ongeacht de klinische variant, wordt deze, naast het acute begin van de ziekte, gekenmerkt door parallellisme in de dynamiek van de ontwikkeling van symptomen van intoxicatie en lokaal syndroom, evenals snelle verlichting van algemene en lokale symptomen.

Klinische kenmerken van acute shigellose Sonne. Bij shigellose Zon-ne duurt de duur van het braken meestal niet langer dan één dag, koorts - één tot twee dagen, diarree - één week, bloedafscheiding met ontlasting - één tot drie dagen. De ziekte wordt vaak gekenmerkt door de ontwikkeling van milde en matige vormen.

Klinische kenmerken van acute Flexner-shigellose. Bij de shigellose van Flexner is de duur van alle symptomen langer en is het lokale syndroom meer uitgesproken: frequentere stoelgang, meer uitgesproken tekenen van distale colitis en hemorragisch syndroom, inclusief darmbloedingen. De ziekte komt voornamelijk voor in matige en ernstige vormen; milde vormen worden zelden geregistreerd.

De shigellose van Flexner wordt gekenmerkt door langdurige bacteriële uitscheiding, meer dan één tot twee weken bij 1/3 van de patiënten (Talikova E.V., 1998).

Varianten van het beloop van shigellose. Het beloop van shigellose kan acuut (tot 2 weken), langdurig (tot 1 maand), soepel en met complicaties zijn. Het chronische beloop is momenteel vrij zeldzaam.

Het acute beloop van shigellose met volledig klinisch herstel na 7-10 dagen is de meest voorkomende uitkomst van het moderne beloop van de ziekte bij kinderen. Volledig morfologisch en functioneel herstel van de darm vindt pas plaats tegen het einde van de maand na het begin van de ziekte (soms na 2-3 maanden), waarmee rekening moet worden gehouden bij het voorschrijven van een dieet tijdens de herstelperiode.

Een langdurig beloop wordt waargenomen bij verzwakte kinderen, patiënten met een ongunstige achtergrond (rachitis, ondervoeding, IDS), in aanwezigheid van bijkomende ziekten, met irrationeel gebruik van antibiotica en is voornamelijk te wijten aan een onvoldoende respons van de lokale immuniteit en het onvermogen om snel te reageren. verwijder de ziekteverwekker uit het lichaam.

Oorzaken van de ontwikkeling van chronische shigellose

De ontwikkeling van chronische shigellose is te wijten aan de aanwezigheid van een groot aantal oorzaken. Allereerst is dit een belaste premorbide aandoening, waaronder functionele inferioriteit van het maagdarmkanaal, darmdysbiose, chronische ziekten van het maagdarmkanaal en de lever, evenals voedingsstoornissen, ondervoeding, rachitis, exsudatieve diathese, kunstmatige voeding. Het is noodzakelijk om gelijktijdige acute ziekten, inadequate therapie voor shigellose, overtredingen van het dieet van de patiënt tijdens de periode van vroege herstel en sensibilisatie van het lichaam voor een aantal allergenen op te merken. De immunodeficiëntietoestand van de patiënt is van groot belang voor de chroniciteit van het proces.

Kliniek voor chronische shigellose met recidiverend beloop. Recidieven van de ziekte verschijnen 2-3 weken, soms een maand na het begin van het klinische herstel en worden gekenmerkt door herhaling van de klinische symptomen van acute shigellose en het opnieuw zaaien van de ziekteverwekker, pathologische veranderingen in het coprogramma. De behandeling verlicht de symptomen van de ziekte, maar na enige tijd kunnen ze weer verschijnen. Meestal worden recidieven geassocieerd met de toevoeging van acute respiratoire virale infecties, tonsillitis en andere infecties.

Een sigmoïdoscopieonderzoek onthult een traag focaal catarraal, catarraal-folliculair of zelfs catarraal-erosief proces.

Als er in de latere stadia van de ziekte een terugval optreedt, is het noodzakelijk om een ​​differentiële diagnose uit te voeren met een nieuwe Shigella-infectie.

Een nieuwe ziekte van acute shigellose tegen een achtergrond van chronische ziekte verschilt van een terugval in de grotere ernst en ernst van klinische manifestaties. Bacteriologisch onderzoek van de patiënt brengt een verandering in Shigella of een verandering in het enzymatische type aan het licht.

Conische tekenen van chronische shigellose met een continu beloop. De ziekte wordt gekenmerkt door een constante darmdysfunctie van colitische aard, spasmen van de sigmoïde dikke darm en buigzaamheid van de anus. Als gevolg van een verminderde pariëtale spijsvertering ontwikkelen zich ondervoeding, hypovitaminose en bloedarmoede. Er worden een toestand van immunodeficiëntie, allergieën en darmdysbiose gevormd. Asthenische of asthenovegetatieve syndromen komen tot uiting.

Een scatologisch onderzoek onthult slijm en leukocyten in de ontlasting. Sigmoïdoscopie onthult een erosief of ulceratief proces in de dikke darm.

Deze vorm van chronische shigellose is momenteel zeldzaam.

Kenmerken van het beloop van gemengde shigella-virale en shigella-bacteriële infecties. Het is mogelijk om shigella-bacteriële associaties te ontwikkelen (een combinatie van shigella met pathogene en opportunistische bacteriën), shigella-virale gemengde infecties met rota-, entero-, adeno- en herpesvirussen; shigella met protozoa, candida. Combinaties van drie ziekteverwekkers zijn mogelijk.

De ontwikkeling van gemengde infecties verergert het beloop van acute shigellose aanzienlijk en draagt ​​bij aan een toename van de incidentie van toxicose en neurotoxicose. Symptomen van intoxicatie blijven langer aanhouden. De hemocolytische aard van de ontlasting wordt bij de patiënt gedurende twee weken of langer waargenomen. Kinderen met gemengde infecties ontwikkelen vaker specifieke en niet-specifieke complicaties en er treedt langdurige bacteriële uitscheiding op. Bovendien draagt ​​de toevoeging van superinfectie bij aan de vorming van langdurige en vervolgens chronische vormen van shigellose.

Diagnostiek

Dysenterie verschilt van gewone infectieuze diarree in de aanwezigheid van bloed.

Een lichamelijk onderzoek en een medische voorgeschiedenis zijn noodzakelijk.

Er worden ontlastingsmonsters genomen voor onderzoek onder een microscoop en voor het kweken van bacteriën om de aanwezigheid van dysenteriebacil te bevestigen.

Er kan een bloedtest worden uitgevoerd om afwijkingen in de ionenconcentraties op te sporen of om bloedarmoede vast te stellen.

Een betrouwbare beslissende diagnostische methode is bacteriologisch, gebaseerd op de isolatie van de ziekteverwekker.

Het materiaal voor onderzoek zijn ontlasting die pathologische onzuiverheden bevat (bloed, pus, slijm), die worden afgenomen uit de middelste delen afkomstig van het bovenste deel van het rectum en de sigmoïde dikke darm. De ontlasting kan vóór de ontlasting worden opgevangen met behulp van een droge, steriele lus (uitstrijkje). De tijd tussen het verzamelen van materiaal en het zaaien mag niet langer zijn dan twee uur. Als de tijd langer is dan 2 uur, wordt het materiaal in een verrijkingsmedium of in een conserveermiddel geplaatst.

Culturen van urine en bloed worden meestal niet uitgevoerd vanwege de zeldzaamheid van detectie van de ziekteverwekker daarin.

Bij autopsie is naast de darmen onderzoek van de mesenteriale klieren en parenchymale organen verplicht. Eerst wordt een stukje lever-, milt- en klierweefsel afgenomen en vervolgens worden de darmen geopend.

Serologische methoden (RNGA) zijn in de regel aanvullend, omdat ze het mogelijk maken de diagnose achteraf te onderbouwen en, in het geval van gewiste vormen, het type ziekteverwekker te bepalen. In acute gevallen kunnen agglutinines op de 3-4e dag worden gedetecteerd met een daaropvolgende verhoging van de titers met 3-4 keer of meer. Bij een chronisch beloop wordt tegen de 20-30e dag een toename van de agglutininetiters waargenomen.

Postinfectieuze agglutinines blijven tot 6 maanden in titers van 1: 100 - 1: 200 aanwezig. De diagnostische titer van agglutininen wordt als volgt genomen: voor de Flexner-pathogeen voor volwassenen - 1: 200, voor kinderen - 1: 100, voor kinderen jonger dan 3 jaar - 1: 50; voor de ziekteverwekker Grigoriev-Shiga, Zone, Newcastle - voor volwassenen 1: 100, voor kinderen - 1: 50 en voor kinderen jonger dan 3 jaar - 1: 25.

De meest veelbelovende diagnostische methode is ELISA, waarmee de klassespecifieke immuunrespons kan worden bepaald.

Behandeling

Elektrolytoplossingen (zoals natrium en kalium) kunnen nodig zijn om uitdroging te voorkomen. In ernstige gevallen kunnen ze intraveneus worden gebruikt. Totdat u uw arts bezoekt, blijft u gehydrateerd door sportdranken te gebruiken of een oplossing van één theelepel zout en vier theelepels suiker per liter water. Het is belangrijk om de oplossing op de juiste manier te bereiden, omdat te veel zout de uitdroging kan vergroten. Drink elk uur een halve liter zolang de diarree aanhoudt.

Neem geen vrij verkrijgbare medicijnen tegen diarree tenzij uw arts dit aanbeveelt. Met behulp van diarree verwijdert het lichaam infectieuze agentia.

Hoewel de infectie meestal vanzelf verdwijnt, worden vaak antibiotica gegeven om de verspreiding ervan te beperken. Geneesmiddelen moeten gedurende de gehele voorgeschreven periode worden ingenomen.

Preventie

Om de verspreiding van infecties te voorkomen, moet u uw handen regelmatig wassen met warm water en zeep, vooral na de stoelgang of vóór het eten. (Omdat dysenterie een incubatietijd van maximaal vier dagen heeft, kunt u drager zijn van de ziekte zonder dat u het weet.)

Wanneer u naar het buitenland reist of in gebieden met slechte sanitaire voorzieningen, drink dan alleen flessenwater of gekookt water of andere flessendrank, en eet alleen gekookt voedsel en fruit dat u zelf kunt pellen.

Isolatie van andere mensen is noodzakelijk om de verspreiding van de ziekte te voorkomen.

Raadpleeg uw arts zodra u tekenen van dysenterie opmerkt. De ziekte is gevaarlijk en verspreidt zich extreem snel, dus u moet zo snel mogelijk een arts raadplegen.

langdurige bacteriële dragerschap en hoge mortaliteit. De shigellose van Sonne komt vaak voor als een voedselvergiftigingsinfectie met een snelle positieve dynamiek, een soepel beloop en een lage mortaliteit.

De ziekte begint meestal acuut met koorts, malaise, soms braken, buikpijn en verhoogde stoelgang. In de eerste dagen van de ziekte heeft de ontlasting een fecaal karakter, vloeibaar, groen of donkerbruin met een mengsel van slijm of bloedstrepen. In de daaropvolgende dagen verliest de ontlasting zijn fecaal karakter en neemt deze de vorm aan van “rectaal speeksel” (karig, slijmerig, soms vermengd met bloed in de vorm van stippen of strepen).

Gekenmerkt door een spastische toestand van de dikke darm (vooral de sigmoïde colon), tenesmus, compliantie of gapende anus, verzakking van het rectale slijmvlies. Objectief gezien is de tong droog en bedekt, de buik is teruggetrokken, pijnlijk bij palpatie langs de dikke darm,

de distale delen van de dikke darm zijn krampachtig.

Een milde vorm van shigellose wordt gekenmerkt door de afwezigheid of milde symptomen van intoxicatie (lichte koorts, verminderde eetlust, lichte lethargie). Ontlasting tot 8 keer per dag, vloeibaar of pasteuze gemengd met een kleine hoeveelheid slijm. Het verdichte sigmoïde colon wordt gepalpeerd.

Bij een matige vorm van dysenterie komen de symptomen van intoxicatie matig tot uiting (verhoging van de lichaamstemperatuur tot 39°C binnen 2-3

dagen, hoofdpijn, verlies van eetlust, mogelijk braken). Ik maak me zorgen over krampende pijn in de buik en tenesmus. De stoelgang wordt tot 15 keer per dag frequenter,

verliest snel zijn fecale karakter, bevat een grote hoeveelheid troebel slijm, groen en bloedstrepen. Het sigmoïde colon is krampachtig.

De buigzaamheid of gaping van de anus wordt bepaald.

De ernstige vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door de snelle ontwikkeling van toxicose (lichaamstemperatuur 39,5 ° C of hoger, herhaaldelijk braken, convulsies zijn mogelijk). Er is sprake van een disfunctie van vitale organen en systemen. Ontlasting tot 40-60 keer, karig, zonder ontlasting, zoals 'rectaal spugen'. Er zijn krampende buikpijn en ernstige tenesmus.

De anus gaapt, modderig slijm, besmeurd met bloed, stroomt eruit. In de toxische vorm – hyper- of hypothermie, convulsies, bewustzijnsverlies,

verminderde cardiovasculaire activiteit, coma.

Jonge kinderen lijden zelden aan dysenterie. Als het zich ontwikkelt, verspreidt het pathologische proces zich naar de dunne darm en manifesteert het zich vaker in de vorm van enterocolitis: de buik is opgezwollen, de lever is vaak vergroot,

de ontlasting is vloeibaar met pathologische onzuiverheden, bloed komt minder vaak voor, in plaats van tenesmus worden hun equivalenten waargenomen (huilen en roodheid van het gezicht tijdens ontlasting, krampen in de benen, compliantie van de anus). Het verloop van de ziekte is langer. Exicose en dysbacteriose ontwikkelen zich veel vaker.

Complicaties van dysenterie kunnen infectieuze-toxische shock, acuut nierfalen, hemolytisch-uremisch syndroom,

darmbloedingen, peritonitis, darmperforatie, intussusceptie, verzakking van het rectumslijmvlies, fissuren en erosies van de anus,

intestinale dysbiose.

Bij milde tot matige dysenterie kan er sprake zijn van matige leukocytose in het bloed met een lichte verschuiving naar links en een matige toename van de ESR. Bij ernstige dysenterie wordt een hoge leukocytose opgemerkt (20-30x109/l)

met een verschuiving van de leukocytenformule naar links naar jeugdige vormen. Toxische granulariteit wordt aangetroffen in neutrofielen en aneosinofilie in het bloed. IN

In de eerste dagen van de ziekte wordt, als gevolg van verdikking van het bloed, een normaal of zelfs verhoogd aantal rode bloedcellen opgemerkt, en later ontstaat bloedarmoede.

Gewiste en milde vormen van dysenterie worden gekenmerkt door de aanwezigheid van slijm, leukocyten (2-15 per gezichtsveld) en enkele rode bloedcellen in het coprogramma. Bij matige en ernstige vormen wordt slijm in de ontlasting aangetroffen in de vorm van strengen gevuld met verse leukocyten (neutrofielen) en rode bloedcellen. Neutrale vetten, vetzuren,

verteerbare en onverteerbare vezels, extracellulair en intracellulair zetmeel.

Bij alle patiënten met een vermoedelijke of klinisch vastgestelde diagnose van "Dysenterie", "Enterocolitis met onbekende etiologie" wordt driemaal een bacteriologisch onderzoek uitgevoerd met een interval van 6-8 uur.

Er wordt aangenomen dat de diagnostische titer bij RA voor Sonne-dysenterie gelijk is

1:100, en voor kinderen jonger dan 3 jaar - 1:50, Flexner 1:100-1:20. Niet-specifieke reacties en kruisreacties zijn mogelijk. Bij verzwakte kinderen is de productie van antilichamen vaak verminderd. Negatieve RA-resultaten vormen geen reden om de diagnose dysenterie uit te sluiten. Met RNGA kunt u anti-Shigella-antilichamen detecteren, de minimale diagnostische titer is 1:160.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met colitis van andere etiologieën, giardiasis, rectale poliepen, invaginatie. Dysenterie moet vaak worden onderscheiden van de colitisvariant

het beloop van salmonellose, escherichose veroorzaakt door entero-invasieve Escherichia coli. Een gemeenschappelijk kenmerk van deze ziekten is een combinatie van koorts, symptomen van intoxicatie en tekenen van schade aan de dikke darm.

Bij salmonellose wordt een meer uitgesproken en langdurige (tot 10 of meer dagen) koorts waargenomen. Bij dysenterie duurt het 2-3 dagen, en bij escherichosis wordt subfebriele lichaamstemperatuur vaker gedurende een korte tijd waargenomen. Ook de duur van algemene intoxicatie komt hiermee overeen. Infectieus-toxische shock kan zich zowel bij dysenterie als bij salmonellose ontwikkelen, maar in het laatste geval komt het vaker voor. In tegenstelling tot salmonellose en escherichiose wordt dysenterie niet gekenmerkt door de ontwikkeling van uitdroging.

De mate van schade aan het maagdarmkanaal varieert aanzienlijk. Bij dysenterie wordt in de regel de dikke darm aangetast, wat zich manifesteert door symptomen van distale colitis, bij salmonellose - alle delen - gastro-enterocolitis, bij escherichiose - de dunne darm - enteritis.

Salmonellose (ICD A02)

Er zijn typische en atypische vormen van salmonellose. Typische vormen zijn gastro-intestinale, tyfusachtige en septische vormen. In termen van ernst kan salmonellose mild, matig of ernstig zijn. Volgens de stroom worden acuut, langdurig en chronisch onderscheiden. De ernstigste vormen worden in de regel waargenomen bij salmonellose veroorzaakt door

S.typhimurium, S.choleraesuis. Salmonellose veroorzaakt door S. typhimurium,

Baby's worden vaker getroffen. Klinisch wordt de ziekte gekenmerkt door de ontwikkeling van enterocolitis, hemocolitis, toxicose, exicose en gegeneraliseerde vormen. Deze salmonellose wordt gekenmerkt door een nosocomiale infectie. Bij salmonellose veroorzaakt door S.enteritidis wordt een mild of matig beloop met snel herstel waargenomen; bacteriële dragerschap wordt vaker waargenomen bij salmonellose veroorzaakt door S.heidelberg, S.derby. In de tyfusvorm wordt S.heidelbarg meestal gedetecteerd, bij purulente meningitis - S.hartneri.

Bij de meeste patiënten begint de ziekte acuut. Een van de meest voorkomende symptomen is koorts, vaak van een aanhoudend type, dat meestal langer dan een week aanhoudt. Er zijn tekenen van toxicose en er kan zich neurotoxicose ontwikkelen. Convulsies kunnen zich ontwikkelen alsof

zenuwstelsel met een toxine, en in het geval van salmonellameningitis, meningo-encefalitis.

De gastro-intestinale vorm van salmonellose kan optreden met de klinische manifestaties van gastritis, enteritis, colitis en vaker gastro-enterocolitis. Tijdens het onderzoek zijn de bleekheid, adynamie en droge tong van het kind opmerkelijk. De buik is gezwollen, pijnlijk rond de navel, rommelt, een vergrote lever en milt zijn voelbaar. Braken kan van toxische of maagoorzaak zijn. De ontlasting is waterig, schuimig, vermengd met groen slijm, vaak doordrenkt met bloed met een stinkende geur, die doet denken aan moerasmodder.

Bij een milde vorm van de ziekte lijdt de aandoening slechts in geringe mate.

De lichaamstemperatuur stijgt tot 38 °C, eenmalig braken en lichte buikpijn zijn mogelijk. De ontlasting is papperig of vloeibaar, zonder pathologische onzuiverheden, tot 5 keer per dag.

In de matige vorm worden lethargie, bleke huid, verminderde eetlust, buikpijn en herhaaldelijk braken opgemerkt. Lichaamstemperatuur 38,0-39,5 °C blijft 4-5 dagen aanhouden. De ontlasting is overvloedig, waterig,

schuimig, stinkend met slijm, groen en soms bloedstrepen, tot 10 keer per dag.

De ernstige vorm van salmonellose begint snel. Gekenmerkt door hoge koorts (tot 39-40 ° C). Er is sprake van lethargie, slaperigheid,

oncontroleerbaar braken. Ontlasting meer dan 10 keer per dag, groen, stinkend, vermengd met slijm en bloed. Ernstige toxicose, exicose,

infectieuze-toxische shock, gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom, acuut nierfalen.

De tyfusachtige vorm wordt vaker waargenomen bij oudere kinderen. De ziekte begint met symptomen die kenmerkend zijn voor de gastro-intestinale vorm. Tijdens de gebruikelijke herstelperiode verbetert de toestand van de patiënt echter niet, maar krijgt deze kenmerken die kenmerkend zijn voor buiktyfus. Hoge koorts van het verkeerde type duurt 10-14 dagen of langer. Symptomen van schade aan het zenuwstelsel nemen toe: hoofdpijn, lethargie, delirium, hallucinaties. De huid is bleek. Op het hoogtepunt van de zwaarte wordt een schaarse roseola-uitslag opgemerkt op de borst en de buik. Er ontstaat bradycardie, er wordt een systolisch geruis gedetecteerd en de bloeddruk daalt. De tong is dik bedekt met tandafdrukken. De maag is gezwollen

grote lever en milt. De ontlasting is vloeibaar, groen, met pathologische onzuiverheden. Soms blijft de ontlasting achter. In andere gevallen

de ziekte kan beginnen met symptomen van intoxicatie en het dyspeptische syndroom komt zwak tot uiting of is volledig afwezig.

De septische vorm wordt meestal waargenomen bij kinderen met verminderde immuniteit. Tot de ‘risicogroep’ behoren pasgeborenen, premature baby’s, mensen die verschillende intra-uteriene infecties hebben gehad, maar ook kinderen

verzwakt door achtergrond- en andere bijkomende pathologieën. De septische vorm van salmonellose kan beginnen met symptomen van gastro-enteritis, en in sommige gevallen zonder tekenen van schade aan het maag-darmkanaal. Secundaire septische haarden ontwikkelen zich vaak in de longen, hersenen,

botten, gewrichten. Septische endocarditis wordt soms waargenomen. De septische vorm van salmonellose wordt gekenmerkt door een lang, ernstig beloop en een hoog sterftecijfer.

Complicaties van salmonellose zijn infectieuze-toxische shock, gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom, hemolytisch-uremisch syndroom, myocarditis en intestinale dysbiose.

Bij een algemene bloedtest is door verdikking erytrocytose mogelijk, het aantal leukocyten kan toenemen tot 60-70x109 / l, neutrofilie (tot

90%) met een verschuiving in de leukocytenformule naar links naar jong, maar leukopenie wordt vaak waargenomen, gecombineerd met aneosinofilie, neutropenie,

relatieve lymfocytose. ESR versneld.

Het coprogramma verandert afhankelijk van de lokalisatie van het infectieuze proces in het maag-darmkanaal en de mate van functionele stoornissen. In de aanwezigheid van een pathologisch proces in de dunne darm zijn er geen tekenen van darmontsteking, maar worden er veel neutrale vet-, zetmeel- en spiervezels gevonden.

Wanneer colitis de overhand heeft, wordt in het coprogramma een grote hoeveelheid slijm, leukocyten en rode bloedcellen gedetecteerd. Bij ernstige salmonellose zijn deze veranderingen meer uitgesproken.

Het materiaal voor bacteriologisch onderzoek is bloed,

uitwerpselen, braaksel, urine, maag- en darmspoeling, gal, pus, exsudaat van ontstekingshaarden, voedselresten, afwaswater. Ontlasting voor kweek wordt onmiddellijk na de ontlasting genomen (bij voorkeur de laatste porties, omdat deze uit de bovenste darmen komen en meer ziekteverwekkers bevatten).

Er worden drie keer onderzoeken uitgevoerd vanaf het begin van de ziekte en altijd tijdens exacerbatie of terugval van de ziekte. Een positieve bloedkweek duidt altijd op de aanwezigheid van de ziekte, en positieve copro-, urine-,

bicultuur kan alleen diagnostische waarde hebben in combinatie met klinische symptomen, aangezien deze positief kunnen zijn bij bacteriedragers.

Van de serologische reacties worden gewoonlijk RA, RNGA en RSK gebruikt. De minimale diagnostische titer voor RA is 1:200, RNGA – 1:160, RSK –

1:80. Diagnostische verhoging van de antilichaamtiter met 4 of meer maal. Bij jonge kinderen wordt in de eerste week rekening gehouden met titers van 1:10 tot 1:20, en vanaf 1:40

tot 1:80 bij 2-3 weken ziekte.

Salmonellose moet worden onderscheiden van inflammatoire infectieuze diarree van andere etiologieën, door voedsel overgedragen toxische infecties en niet-infectieuze diarree.

Escherichiose (ICD A04)

Afhankelijk van de aanwezigheid van pathogene factoren wordt Escherichia in 4 groepen verdeeld: 1. Enteropathogene Escherichia coli (EPEC) heeft antigene affiniteit met Salmonella en veroorzaakt focale ontstekingen, voornamelijk in de dunne darm. Enteropathogene Escherichia omvat ongeveer 30 serovars. De meest voorkomende zijn O 111, O 55, O 26, O 44, O 125, O 127, O119.

Ziekten veroorzaakt door enteropathogene Escherichia coli komen voornamelijk voor bij jonge kinderen en manifesteren zich door diarree met symptomen van intoxicatie en de mogelijke ontwikkeling van een septisch proces. Het begin van de ziekte is acuut of geleidelijk. Soms is de temperatuur de eerste dagen normaal. Vervolgens neemt de eetlust af en treedt braken op (aanhoudend, maar niet frequent).

Tegen de 4-5e ziektedag verslechtert de toestand van het kind: lethargie en adynamie nemen toe, gelaatstrekken worden scherper, de grote fontanel en oogbollen zinken. Er is bleekheid van de huid, marmering, periorbitale cyanose en droge slijmvliezen. Tekenen van hypovolemie nemen toe.

De buik is sterk opgezwollen, de peristaltiek is verzwakt, oligurie en anurie ontwikkelen zich. De ontlasting is frequent, vloeibaar, waterig, geeloranje of goudkleurig met een mengsel van transparant slijm, zelden doordrenkt met bloed.

Bij een milde vorm van de ziekte is de lichaamstemperatuur normaal of onder koorts, wordt het welzijn van het kind niet beïnvloed, ontwikkelt zich geen exicose, is zeldzame regurgitatie mogelijk, is de ontlasting pasta-achtig of vloeibaar, zonder pathologische onzuiverheden, tot 5 keer een dag.

De matige vorm wordt gekenmerkt door een temperatuurstijging tot 39 ° C, matige intoxicatie (rusteloosheid of lethargie, verminderde eetlust, bleke huid), aanhoudend maar zelden braken, dunne ontlasting tot

10 keer per dag, exicose Ι – ΙΙ graad.

De ernstige vorm gaat gepaard met ernstige intoxicatie, ernstige intoxicatie, mogelijk de ontwikkeling van neurotoxicose, herhaaldelijk braken, verhoogde frequentie van stoelgang tot 15 keer of meer per dag, exicose

ΙΙ – ΙΙΙ graden.

Entero-invasieve Escherichia coli zijn opgenomen in hun groep O 124,

O 151 en een aantal andere stammen. Ziekten veroorzaakt door dit type Escherichia zijn qua klinische manifestaties vergelijkbaar met shigellose.

Ze worden vooral waargenomen bij oudere kinderen. Het begin van de ziekte is acuut met koorts, zwakte, hoofdpijn,

braken, krampende buikpijn. De intoxicatie is van korte duur. In tegenstelling tot dysenterie is de ontlasting overvloedig, met veel slijm en bloedstrepen; tenesmus komt in de regel niet voor. De duur van de koorts is 1-2 dagen, de darmstoornis is 5-7 dagen.

Enterotoxigene E. coli veroorzaakt ziekten die lijken op door voedsel overgedragen ziekten en milde cholera. Deze groep omvat de stammen O 78:H 11, O 78:H 12, O 6:B 16. Het klinische beloop wordt gekenmerkt door diarree, vaak gepaard gaand met ernstige krampende buikpijn, misselijkheid en braken. Verhoogde lichaamstemperatuur en intoxicatie komen mogelijk niet tot uiting. De ontlasting is waterig, spettert,

zonder pathologische onzuiverheden en geur. Enterotoxigene escherichosis heeft een goedaardig beloop, de prognose is gunstig.

Een kenmerk van het klinische beeld van escherichose veroorzaakt door enterohemorragische Escherichia coli zijn uitgesproken tekenen van intoxicatie, ernstige krampende buikpijn, overvloedige ontlasting in de kleur van “vleesslap”, intense buikpijn, de ontwikkeling van hemolytische

uremisch syndroom. Enterohemorragische escherichosis komt vaak voor in een matige en ernstige vorm met de ontwikkeling van acuut nierfalen en hemolytisch-uremisch syndroom.

Escherichiose wordt gekenmerkt door een acuut beloop. De duur van de symptomen varieert van enkele dagen tot 1 maand. We kunnen spreken van een langdurige cursus als het proces langer dan 1 maand duurt,

wanneer de mogelijkheid van superinfectie volledig is uitgesloten en

herinfectie. Een langdurige cursus wordt vergemakkelijkt door te ontwikkelen

intestinale dysbiose.

IN bij een algemene bloedtest treden veranderingen alleen op bij matige en ernstige vormen in de vorm van bloedarmoede, leukocytose (tot 20x10 9/l), neutrofilie, verhoogde ESR, aneosinofilie. Bloedarmoede wordt vaak ontdekt tijdens de herstelperiode, omdat bloedverdikking mogelijk is op het hoogtepunt van de ziekte.

IN Het coprogramma bepaalt een lichte vermenging van slijm met een matige hoeveelheid leukocyten, zelden - erytrocyten. Naarmate de ziekte voortschrijdt, verschijnt er een grote hoeveelheid vet (meestal vetzuren, minder vaak neutraal).

Tijdens bacteriologisch onderzoek wordt Escherichia geïsoleerd

bepaalde serovars (voor enterotoxigene escherichiose alleen als hun groeisnelheid 106 of hoger per 1 g ontlasting is). Van

serologische methoden worden gebruikt door RNGA. Diagnostische titer 1:80-1:100. De verhoging van de antilichaamtiters is belangrijk.

Het bereik van ziekten waarvoor differentiële diagnose van escherichia wordt uitgevoerd, hangt af van de groep escherichia. Ziekten,

veroorzaakt door enteropathogene Escherichia, moet worden onderscheiden van salmonellose, darminfecties van stafylokokken-etiologie veroorzaakt door vertegenwoordigers van opportunistische enterobacteriën, virussen. Escherichosis is klinisch moeilijk te onderscheiden van salmonellose.

De diagnose wordt bepaald na ontvangst van de resultaten van bacteriologisch en serologisch onderzoek. Intestinale infectie van stafylokokken-etiologie vindt in de regel secundair plaats, na stafylokokkeninfectie van andere lokalisaties. Enterocolitis veroorzaakt door voorwaardelijk

pathogene flora komt in de regel voor bij verzwakte kinderen. De diagnose wordt gesteld op basis van de isolatie van pathogenen van deze groep.

Differentiële diagnose van entero-invasieve escherichosis wordt uitgevoerd bij milde vormen van dysenterie op basis van laboratoriumtests. Cholera wordt onderscheiden van enterotoxigene escherichiose op basis van de epidemiologische situatie en de resultaten van laboratoriumtests.

Escherichia veroorzaakt door enterohemorragische Escherichia coli,

gedifferentieerd van ziekten die gepaard gaan met hemocolitis. Enterohemorragische escherichosis wordt vaak onderscheiden van hemolytisch

uremisch syndroom, trombocytopenische purpura, evenals systemische vasculitis.

Yersiniose (ICD A04.6)

De ziekte komt vaker voor in de gastro-enterocolitische vorm. Minder vaak - in de appendiculaire of septische. Het ziektebeeld van verschillende vormen en varianten van de ziekte wordt gekenmerkt door een combinatie van verschillende syndromen. Toxisch syndroom manifesteert zich door een verhoging van de lichaamstemperatuur tot 38-40

o C, koude rillingen, spierpijn. Dyspeptisch - buikpijn, misselijkheid, diarree, braken. Catarrale syndroom wordt gekenmerkt door keelpijn,

hyperemie van de slijmvliezen van de keelholte. Exanthemateuze - scharlakenrode en mazelenachtige uitslag. In dit geval worden symptomen van "kap", "sokken", "handschoenen" opgemerkt, wanneer de uitslag voornamelijk gelokaliseerd is op het gezicht, de nek, de handen en de voeten. Artralgische (tekenen van gewrichtsontsteking) en hepatolienale syndromen komen vaak voor.

Buikpijn bij de gastro-intestinale vorm van yersiniose kan zo ernstig zijn dat het acute appendicitis suggereert. Ze zijn meestal gelokaliseerd in het iliacale of peri-umbilicale gebied, maar kunnen ook diffuus worden. De ontlasting is overvloedig, vloeibaar, bruingroen, stinkt, 2-3 tot 10-15 keer per dag, af en toe met slijm en bloed.

De tong is droog en bedekt met een witte coating. De buik is matig opgezwollen. Zacht. Er is pijn in de ileocecale en periumbilicale gebieden. De ontlasting wordt gewoonlijk binnen 4 tot 7 dagen na ziekte weer normaal.

Criteria voor de ernst van yersiniose zijn de ernst en de duur van de toxicose, de frequentie en aard van de ontlasting, de ernst van de pijn, de mate van vergroting van de lever en de intensiteit van de uitslag.

De appendiculaire vorm van yersiniose begint acuut met een stijging van de lichaamstemperatuur tot 38-39 o C, het optreden van intoxicatie, de symptomen van acute appendicitis komen duidelijk tot uiting - lokale pijn in het ileocecale gebied, beperkte spanning van de buikspieren, symptomen van peritoneale irritatie. Er kan sprake zijn van kortdurende diarree of constipatie, intermitterende gewrichtspijn en catarre van de bovenste luchtwegen.

De septische vorm komt vooral voor bij jonge kinderen met verminderde immuniteit. Slaperigheid, adynamie, anorexia en koude rillingen worden opgemerkt. De koorts wordt hectisch van aard met dagelijkse schommelingen tot 2-3 o C, de lever en de milt worden groter en er wordt geelzucht waargenomen. Op de 2-3e ziektedag verschijnt een karakteristieke uitslag. Septisch

de vorm wordt gekenmerkt door ernstige symptomen en de mogelijkheid van overlijden.

Complicaties van yersiniose komen meestal voor na 2-3 weken ziekte.

De meest voorkomende complicaties zijn peritonitis, myocarditis, urethritis en het syndroom van Reiter.

Een algemene bloedtest onthult leukocytose, neutrofilie, eosinofilie, monocytose en een toename van de ESR tot 20-40 mm/uur of meer. Er kan een toename zijn van bilirubine in het bloed, de thymoltest en de aminotransferase-activiteit. Het coprogramma onthult slijm, leukocyten, enkele rode bloedcellen, matige creatorroe, steatorroe en amilorrhea. De pH van de ontlasting is hoger

De diagnose wordt bacteriologisch bevestigd (kweekpercentage 10-50%). Het materiaal voor onderzoek kan uitwerpselen, urine, bloed, delen van gereseceerde darmen, lymfeklieren, uitstrijkjes van de keelholte en de inhoud van puisten zijn.

De agglutinatiereactie (RA) wordt uitgevoerd volgens het Widal-type. Een titer van 1:80 of hoger wordt als diagnostisch beschouwd. Voor de indirecte hemagglutinatiereactie (IRHA)

diagnostische titer 1:160 en hoger.

Bij yersiniose wordt een differentiële diagnose uitgevoerd afhankelijk van het leidende klinische syndroom. Dus in het geval van de gastro-intestinale vorm van de ziekte is het noodzakelijk om shigellose uit te sluiten,

salmonellose, buiktyfus en enterocolitis van andere etiologieën. In de appendiculaire vorm moet acute chirurgische pathologie worden uitgesloten. De septische vorm vereist differentiatie van sepsis met een andere etiologie. In de aanwezigheid van exantheem is het noodzakelijk mazelen uit te sluiten,

rubella, roodvonk, enterovirusinfectie.

Buiktyfus (ICD A01.0)

Buiktyfus is een ziekte met een overwegend geleidelijk begin van de ziekte en een langzame ontwikkeling van klinische symptomen. De beginperiode van de ziekte wordt gekenmerkt door een geleidelijke stijging van de lichaamstemperatuur, malaise, spierpijn, hoofdpijn en buikpijn. Bij sommige patiënten, al aan het begin van de ziekte,

“tyfusstatus” (verdoving, hallucinaties, delirium). Tegen het einde van 1 week wordt de lichaamstemperatuur constant en kunnen neusbloedingen, hoesten, vergrote milt en buikpijn optreden.

De inhoud van het artikel

Dysenterie (shigellose)- een acute infectieziekte met een fecaal-oraal transmissiemechanisme, veroorzaakt door verschillende soorten Shigella, gekenmerkt door symptomen van algemene intoxicatie, schade aan de dikke darm, voornamelijk het distale deel ervan, en tekenen van hemorragische colitis. In sommige gevallen wordt het langdurig of chronisch.

Historische gegevens van dysenterie

De term ‘dysenterie’ werd voorgesteld door Hippocrates (5e eeuw voor Christus), maar het betekende diarree die gepaard ging met pijn. Vertaald uit het Grieks. dys - aandoeningen, enteron - darmen. De ziekte werd voor het eerst in detail beschreven door de Griekse arts Aretaeus (1e eeuw na Christus) onder de naam ‘spanningsdiarree’. en bestudeerde hun morfologie. De Japanse microbioloog K. Shiga bestudeerde deze ziekteverwekkers nader. Later werden verschillende veroorzakers van dysenterie beschreven, die gezamenlijk ‘Shigella’ werden genoemd. S. Flexner, J. Boyd, M.I. Shtutser, K. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E.M. Novgorodskaya en anderen werkten aan hun ontdekking en studie.

Etiologie van dysenterie

. De veroorzakers van bacteriële dysenterie behoren tot het geslacht Shigella, familie Enterobacteriaceae. Dit zijn onbeweeglijke gramnegatieve staafjes van 2-4x0,5-0,8 micron, die geen sporen en capsules vormen, ze groeien goed op gewone voedingsmedia en zijn facultatieve anaeroben. Tot de enzymen die de invasiviteit van Shigella bepalen behoren hyaluronidase, plasmacoagulase, fibrinolysine, hemolysine, enz. Shigella kan de epitheelcellen van het darmslijmvlies binnendringen, waar ze kunnen worden opgeslagen en zich kunnen vermenigvuldigen (endocytose). Dit is een van de factoren die de pathogeniteit van micro-organismen bepalen.
De combinatie van enzymatische, antigene en biologische eigenschappen van Shigella vormt de basis voor hun classificatie. Volgens de internationale classificatie (1968) zijn er 4 subgroepen van Shigella. Subgroep A (Sh. dysenteriae) omvat 10 serovars, waaronder Shigella Grigoriev-Shig - serovars 1, Stutzer-Schmitz - serovars 2, Large-Sachs - serovars 3-7. Subgroep B (Sh. flexneri) omvat 8 serovars, waaronder Shigella Newcastle - serovars 6. Subgroep C (Sh. boydii) heeft 15 serovars. Subgroep D (Sh. sonnei) heeft 14 serovars voor enzymatische eigenschappen en 17 voor colicinogeniciteit. Ons land heeft een classificatie aangenomen volgens welke er 3 subgroepen van Shigella zijn (subgroepen B en C worden gecombineerd tot één - Sh. Flexneri).Sh. dysenteriae (Grigorieva-Shiga) zijn in staat een sterk hittestabiel exotoxine en hittelabiel endotoxine te produceren, terwijl alle andere Shigella alleen endotoxine uitscheiden.
De pathogeniciteit van verschillende soorten Shigella varieert. De meest pathogene zijn Shigella Grigoriev-Shiga. De infectieuze dosis voor deze shigellose bij volwassenen is dus 5-10 microbiële lichamen, voor Flexner's Shigella - ongeveer 100, voor Sonne - 10 miljoen bacteriële cellen.
Shigella heeft een aanzienlijke weerstand tegen omgevingsfactoren. Ze worden ongeveer 40 dagen in vochtige grond bewaard, in droge grond - tot 15. In melk en zuivelproducten kunnen ze 10 dagen worden bewaard, in water - tot 1 maand, en in diepvriesproducten en ijs - ongeveer 6 maanden. . Shigella kan zes maanden overleven op besmet wasgoed. Ze sterven snel af door blootstelling aan direct zonlicht (na 30-60 minuten), maar in de schaduw blijven ze tot 3 maanden levensvatbaar. Bij een temperatuur van 60 ° C sterven Shigella binnen 10 minuten en bij koken sterven ze onmiddellijk. Alle ontsmettingsmiddelen doden Shigella binnen 1-3 minuten.
De weerstand van Shigella in de externe omgeving is hoger, hoe zwakker de pathogeniteit ervan.
In de 20ste eeuw de etiologische structuur van dysenterieveranderingen. Tot de jaren dertig werd bij de overgrote meerderheid van de patiënten de diagnose Shigella Grigoriev-Shiga gesteld (ongeveer 80% van de gevallen), vanaf de jaren 40 - Shigella Flexner en vanaf de jaren 60 - Shigella Sonne. Dit laatste wordt geassocieerd met een grotere stabiliteit van de ziekteverwekker in de externe omgeving, evenals met het frequente beloop van de ziekte in de vorm van gewiste en atypische vormen, wat omstandigheden schept voor verdere verspreiding van de ziekteverwekker. Opmerkelijk is het feit van een aanzienlijke toename in de jaren zeventig en tachtig van het aantal gevallen van Grigoriev-Shiga-dysenterie in de landen van Midden-Amerika, waar grote epidemieën plaatsvonden, en de verspreiding ervan naar de landen van Zuidoost-Azië, wat aanleiding geeft om te spreken over een moderne pandemie van Grigoriev Prokofjev-Shiga-dysenterie.

Epidemiologie van dysenterie

De bron van infectie zijn patiënten met acute en chronische vormen van de ziekte, evenals bacteriedragers. Patiënten met de acute vorm zijn het meest besmettelijk in de eerste 3-4 dagen van de ziekte, en bij chronische dysenterie - tijdens exacerbaties. De gevaarlijkste bronnen van infectie zijn bacteriedragers en zieke milde en uitgewist vormen van de ziekte, die zich mogelijk niet manifesteren.
Op basis van de duur van de bacteriële uitscheiding worden ze onderscheiden: acuut bacteriedragerschap (binnen 3 maanden), chronisch (meer dan 3 maanden) en van voorbijgaande aard.
Het infectiemechanisme is fecaal-oraal en vindt plaats via water, voedsel en huishoudelijk contact. Overdrachtsfactoren zijn, net als bij andere darminfecties, voedsel, water, vliegen, vuile handen, huishoudelijke artikelen die besmet zijn met uitwerpselen van de patiënt, enz. Bij Sonne's dysenterie is voedsel de belangrijkste transmissieroute, bij Flexner's dysenterie - water, Grigoriev - Shiga - contact en huishouden. We moeten echter niet vergeten dat alle soorten shigellose op verschillende manieren kunnen worden overgedragen.
De gevoeligheid voor dysenterie is hoog en hangt weinig af van geslacht en leeftijd, maar de hoogste incidentie wordt waargenomen bij kleuters vanwege hun gebrek aan voldoende hygiënevaardigheden. Darmdysbiose en andere chronische ziekten van de maag en darmen verhogen de gevoeligheid.
Net als andere acute darminfecties wordt dysenterie gekenmerkt door seizoensinvloeden in de zomer en herfst, die verband houden met de activering van transmissieroutes, het creëren van gunstige externe omstandigheden voor het behoud en de reproductie van de ziekteverwekker, en de eigenaardigheden van de morfofunctionele eigenschappen van het spijsverteringsstelsel. kanaal in deze periode.
De overgedragen ziekte laat een kwetsbare (gedurende een jaar) achter, en met Grigoriev-Shiga shigellosis - een langere (ongeveer twee jaar), strikt type- en soortspecifieke immuniteit.
Dysenterie is een veel voorkomende infectieziekte die in alle landen van de wereld wordt geregistreerd. De meest voorkomende shigellose ter wereld is D (Sonne). Shigellose A (Grigoryeva-Shiga) komt naast de landen van Midden-Amerika, Zuidoost-Azië en bepaalde regio's van Afrika ook voor in Europese landen. In ons land kwam shigellose A alleen voor in de vorm van geïsoleerde “geïmporteerde” gevallen. Onlangs is de incidentie van dysenterie veroorzaakt door dit subtype ziekteverwekker geleidelijk begonnen toe te nemen.

Pathogenese en pathomorfologie van dysenterie

Het mechanisme voor de ontwikkeling van het pathologische proces bij dysenterie is behoorlijk complex en vereist verder onderzoek. Infectie vindt alleen oraal plaats. Dit blijkt uit het feit dat het bij experimenten onmogelijk was om dysenterie op te lopen wanneer Shigella via het rectum werd toegediend.
De passage van een ziekteverwekker door het spijsverteringskanaal kan leiden tot:
a) tot de volledige dood van Shigella met het vrijkomen van gifstoffen en het optreden van reactieve gastro-enteritis,
b) voorbijgaande passage van de ziekteverwekker door het spijsverteringskanaal zonder klinische manifestaties - voorbijgaande bacteriële dragerschap;
c) tot de ontwikkeling van dysenterie. Naast de premorbide toestand van het organisme speelt in dit geval de ziekteverwekker een belangrijke rol: zijn invasiviteit, colicinogeniciteit, enzymatische en antifagocytische activiteit, antigeniciteit, vreemdheid, enz.
Shigella dringt door in het spijsverteringskanaal en wordt beïnvloed door spijsverteringsenzymen en antagonistische darmflora, waardoor een aanzienlijk deel van de ziekteverwekker in de maag en dunne darm afsterft met de afgifte van endotoxinen, die via de darmwand in de darm worden opgenomen. bloed. Sommige van de dysenterietoxinen binden zich aan cellen van verschillende weefsels (inclusief cellen van het zenuwstelsel), waardoor in de beginperiode een intoxicatie ontstaat, en het andere deel wordt uit het lichaam vrijgegeven, ook via de wand van de dikke darm. In dit geval sensibiliseren de toxinen van de veroorzaker van dysenterie het darmslijmvlies en veroorzaken trofische veranderingen in de submucosale laag. Op voorwaarde dat de ziekteverwekker levensvatbaar blijft, dringt hij door in het darmslijmvlies dat gevoelig is voor toxines, waardoor er destructieve veranderingen optreden. Er wordt aangenomen dat reproductiefoci in het epitheel van het darmslijmvlies worden gevormd als gevolg van de invasiviteit van Shigella en hun vermogen om te endocyteren. Tegelijkertijd dringt Shigella tijdens de vernietiging van de aangetaste epitheelcellen door tot in de diepe lagen van de darmwand, waar ze worden gefagocyteerd door neutrofiele granulocyten en macrofagen. Defecten (erosies, zweren) verschijnen op het slijmvlies, vaak met een fibrineuze coating. Na fagocytose sterft Shigella (voltooide fagocytose), er komen gifstoffen vrij die kleine bloedvaten aantasten, waardoor zwelling van de submucosale laag en bloedingen ontstaat. Tegelijkertijd stimuleren de toxines van de ziekteverwekker de afgifte van biologisch actieve stoffen - histamine, acetylcholine, serotonine, die op hun beurt de capillaire bloedtoevoer naar de darm verder verstoren en ontregelen en de intensiteit van het ontstekingsproces verhogen, waardoor het verdiepen van de stoornissen van de secretoire, motorische en absorptiefuncties van de dikke darm.
Als gevolg van de hematogene circulatie van toxines wordt een progressieve toename van de intoxicatie waargenomen, neemt de irritatie van het receptorapparaat van de niervaten en hun spasmen toe, wat op zijn beurt leidt tot verstoring van de uitscheidingsfunctie van de nieren en een toename in de concentratie van stikstofhoudende afvalstoffen, zouten, eindproducten van het metabolisme in het bloed, en een verdieping van homeostasestoornissen. Bij dergelijke aandoeningen wordt de uitscheidingsfunctie overgenomen door vervangende (plaatsvervangende) uitscheidingsorganen (huid, longen, spijsverteringskanaal). De dikke darm draagt ​​de maximale belasting, wat de destructieve processen in het slijmvlies verergert. Omdat bij kinderen de functionele differentiatie en specialisatie van verschillende delen van het spijsverteringskanaal lager is dan bij volwassenen, vindt het genoemde proces van het vrijgeven van giftige stoffen uit het lichaam niet plaats in een afzonderlijk segment van de dikke darm, maar diffuus, in de loop van het lichaam. gehele spijsverteringskanaal, wat bij jonge kinderen ernstigere ziekten veroorzaakt.
Als gevolg van endocytose, toxinevorming, verstoringen van de homeostase, de afgifte van dik afval en andere producten, vorderen trofische stoornissen, als gevolg van het onthouden van weefsels van voeding en zuurstof, verschijnen erosies en zweren op het slijmvlies, en wordt ook meer uitgebreide necrose waargenomen. . Bij volwassenen zijn deze laesies gewoonlijk segmentaal, afhankelijk van de eliminatiebehoefte.
Het resultaat van irritatie van de zenuwuiteinden en knopen van de buikplexus door dysenterietoxine is een stoornis van de secretie van de maag en darmen, evenals een incoördinatie van de peristaltiek van de dunne en vooral dikke darm, spasmen van de stijve spieren van de darmwand, wat paroxismale buikpijn veroorzaakt.
Door oedeem en spasmen neemt de diameter van het lumen van het overeenkomstige deel van de darm af, waardoor de drang om te poepen veel vaker voorkomt. Op basis hiervan eindigt de drang om te poepen niet met lediging (d.w.z. het is niet echt), maar gaat gepaard met pijn en het vrijkomen van alleen slijm, bloed en etter ("rectaal spugen"). Veranderingen in de darmen worden geleidelijk ongedaan gemaakt. Door de dood van een deel van de zenuwformaties van de darmen door hypoxie worden lange tijd morfologische en functionele stoornissen waargenomen, die kunnen voortschrijden.
Bij acute dysenterie worden pathomorfologische veranderingen onderverdeeld in fasen, afhankelijk van de ernst van het pathologische proces. Acute catarrale ontsteking - zwelling van het slijmvlies en de submucosale laag, hyperemie, vaak kleine bloedingen, soms oppervlakkige necrotisatie van het epitheel (erosie); op het oppervlak van het slijmvlies tussen de plooien bevindt zich mucopurulent of mucohemorragisch exsudaat; hyperemie gaat gepaard met lymfocytisch-neutrofiele infiltratie van het stroma. Fibrineuze-necrotische ontsteking komt veel minder vaak voor, gekenmerkt door vuilgrijze dichte lagen van fibrine, necrotisch epitheel, leukocyten op het hyperemische oedemateuze slijmvlies, necrose bereikt de submucosale laag, die intensief is geïnfiltreerd met lymfocyten en neutrofiele leukocyten. De vorming van zweren is het smelten van de aangetaste cellen en de geleidelijke verwijdering van necrotische massa's; de randen van oppervlakkige zweren zijn behoorlijk dicht; in het distale deel van de dikke darm bevinden zich samenvloeiende ulceratieve "velden", waartussen soms eilanden van onaangetast slijmvlies bewaard blijven; zeer zelden is penetratie of perforatie van de zweer met de ontwikkeling van peritonitis mogelijk. Genezing van zweren en hun littekens.
Bij chronische dysenterie tijdens de remissieperiode kunnen de darmen visueel vrijwel onveranderd zijn, maar histologisch onthullen ze sclerose (atrofie) van het slijmvlies en de submucosale laag, degeneratie van darmcrypten en klieren, vasculaire aandoeningen met inflammatoire celinfiltraten en dystrofische veranderingen. Tijdens een exacerbatie worden veranderingen waargenomen die vergelijkbaar zijn met die waargenomen bij de acute vorm van de ziekte.
Ongeacht de vorm van dysenterie zijn ook veranderingen in de regionale lymfeklieren (infiltratie, bloeding, zwelling) en intramurale zenuwplexussen mogelijk. Dezelfde veranderingen treden op in de abdominale plexus, de cervicale sympathische ganglia en de nervus vagus.
Dystrofische processen worden ook waargenomen in het myocardium, de lever, de bijnieren, de nieren, de hersenen en de membranen ervan.

Dysenteriekliniek

Dysenterie wordt gekenmerkt door een polymorfisme van klinische manifestaties en wordt gekenmerkt door zowel lokale darmbeschadiging als algemene toxische manifestaties. Deze klinische classificatie van dysenterie is wijdverspreid geworden.
1. Acute dysenterie (duurt ongeveer 3 maanden):
a) typische (koliek)vorm,
b) toxico-infectieuze (gastro-enterocolitische) vorm.
Beide vormen kunnen licht, middelzwaar, zwaar of gewist zijn.
2. Chronische dysenterie (duurt langer dan 3 maanden):
a) terugkerend;
b) continu.
3. Bacteriële dragerschap.
Dysenterie heeft een cyclisch verloop. Conventioneel worden de volgende perioden van de ziekte onderscheiden: incubatie, begin, lengte, uitsterven van de manifestaties van de ziekte, herstel of, veel minder vaak, overgang naar een chronische vorm.
Acute dysenterie.
De incubatietijd duurt 1 tot 7 dagen (meestal 2-3 dagen). In de meeste gevallen begint de ziekte acuut, hoewel sommige patiënten prodromale symptomen kunnen ervaren in de vorm van algemene malaise, hoofdpijn, lethargie, verlies van eetlust, slaperigheid en een gevoel van buikpijn. In de regel begint de ziekte met koude rillingen en een gevoel van hitte. De lichaamstemperatuur stijgt snel tot 38-39 ° C, de intoxicatie neemt toe. De duur van koorts varieert van enkele uren tot 2-5 dagen. Het verloop van de ziekte is mogelijk met lichte koorts of zonder deze te verhogen.
Vanaf de eerste ziektedag is het belangrijkste symptoomcomplex spastische distale hemorragische colitis. Paroxysmale krampachtige pijn treedt op in de onderbuik, voornamelijk in het linker iliacale gebied. Krampende pijn gaat vooraf aan elke stoelgang. Tenesmus, typisch voor distale colitis, komt ook voor: zeurende pijn in het ontladingsgebied tijdens de ontlasting en gedurende 5-10 minuten erna, veroorzaakt door het ontstekingsproces in het gebied van de rectale ampulla. De ontlasting heeft een vloeibare consistentie, aanvankelijk heeft ze een fecaal karakter, dat na 2-3 uur verandert. De hoeveelheid ontlasting neemt elke keer af en de frequentie van ontlasting neemt toe, er verschijnt een mengsel van slijm en met daaropvolgende stoelgang - bloed en later mest.
Uitwerpselen zien er bloederig slijmerig uit, minder vaak een mucopurulente massa (15-30 ml) - klontjes slijm met bloed ("rectaal speeksel"). Er kunnen 10 tot 100 of meer aandrang per dag zijn, en de totale hoeveelheid ontlasting in typische gevallen is aan het begin van de ziekte niet meer dan 0,2-0,5 liter, en in de daaropvolgende dagen zelfs minder. De pijn in de linkerhelft van de buik wordt intenser, tenesmus en valse (valse) drang om het lichaam te laten zakken komen vaker voor , wat niet resulteert in ontlasting en geen verlichting biedt. In sommige gevallen (vooral bij kinderen) kan er sprake zijn van verzakking van het rectum, gapend van het achterste als gevolg van parese van de sluitspier door 'overwerk'.
Bij palpatie van de buik wordt scherpe pijn opgemerkt in de linkerhelft, de sigmoïde dikke darm wordt spastisch en gepalpeerd in de vorm van een dicht, inactief, pijnlijk koord. Vaak verhoogt palpatie van de buik de darmkrampen en veroorzaakt het tenesmus en valse drang om te poepen. Pijn en spasticiteit worden ook in andere delen van de dikke darm waargenomen, vooral in het dalende deel.
Al aan het einde van de eerste dag is de patiënt verzwakt, adynamisch en apathisch. De huid en zichtbare slijmvliezen zijn droog, bleek, soms met een blauwachtige tint, de tong is bedekt met een witte coating. Anorexia en angst voor pijn zijn de reden voor het weigeren van voedsel. Hartgeluiden zijn verzwakt, de pols is labiel, de bloeddruk is verlaagd. Soms worden verstoringen in het ritme van hartcontracties en systolisch geruis boven de top waargenomen. Patiënten zijn rusteloos en klagen over slapeloosheid. Soms is er pijn langs de zenuwstammen, hyperesthesie van de huid en trillen van de handen.
Bij patiënten met dysenterie zijn alle soorten metabolisme verstoord. Bij jonge kinderen kunnen stofwisselingsstoornissen de ontwikkeling van secundaire toxicose veroorzaken en, in bijzonder ernstige gevallen, nadelige gevolgen hebben. In sommige gevallen wordt toxische proteïnurie waargenomen.
Bloedonderzoek bracht neutrofiele leukocytose aan het licht met een verschuiving van de leukocytenformule naar links, monocytose en een matige toename van de ESR.
Tijdens sigmoïdoscopie (colonoscopie) wordt ontsteking van het slijmvlies van het rectum en de sigmoïde dikke darm in verschillende mate bepaald. Het slijmvlies is hyperemisch, gezwollen en raakt gemakkelijk gewond door de geringste bewegingen van de sigmoïdoscoop. Bloedingen, mucopurulente en in sommige gevallen fibrineuze en difteritische afzettingen (vergelijkbaar met difterie), erosies van verschillende groottes en ulceratieve defecten worden vaak waargenomen.
Hoge periode De ziekte duurt 1 tot 7-8 dagen, afhankelijk van de ernst van de kuur. Herstel vindt geleidelijk plaats. Normalisatie van de darmfunctie duidt nog niet op herstel, omdat volgens sigmoïdoscopie het herstel van het slijmvlies van het distale colon langzaam plaatsvindt.
Meestal (60-70% van de gevallen) wordt een milde colitische vorm van de ziekte waargenomen met kortdurende (1-2 dagen) en mild uitgedrukte dysfunctie van het spijsverteringsstelsel zonder significante intoxicatie. Defecatie is zeldzaam (3-8 keer per dag), met een kleine hoeveelheid slijm met bloedstrepen. Buikpijn is niet scherp, er is mogelijk geen tenesmus. Met sigmoïdoscopie kunt u catarrale en in sommige gevallen catarrale-hemorragische proctosigmoiditis identificeren. Patiënten blijven in de regel in staat om te werken en zoeken niet altijd hulp. De ziekte duurt 3-7 dagen.
Matige koliekvorm(15-30% van de gevallen) wordt gekenmerkt door matige intoxicatie in de beginperiode van de ziekte, een stijging van de lichaamstemperatuur tot 38-39 ° C, die 1-3 dagen aanhoudt, spastische pijn in de linkerhelft van de buik , tenesmus en een valse drang om te poepen. De frequentie van ontlasting bereikt 10-20 per dag, ontlasting is in kleine hoeveelheden, verliest snel zijn fecale karakter - onzuiverheden van slijm en bloedstrepen ("rectaal spuug"). Sigmoïdoscopie onthult catarrale-hemorragische of catarrale-erosieve proctosigmoiditis. De ziekte duurt 8-14 dagen.
Ernstige koliekvorm(10-15% van de gevallen) heeft een gewelddadig begin met koude rillingen, verhoogde lichaamstemperatuur tot 39-40 ° C en aanzienlijke intoxicatie. Er is een scherpe, paroxysmale pijn in het linker iliacale gebied, tenesmus, frequente (ongeveer 40-60 keer per dag of meer) stoelgang, ontlasting van slijmachtige bloederige aard. Het sigmoïde colon is scherp pijnlijk en krampachtig. In ernstige gevallen is darmparese met winderigheid mogelijk. Patiënten zijn adynamisch, gelaatstrekken zijn scherper, de bloeddruk is verlaagd tot 8,0/5,3 kPa (60/40 mm Hg), tachycardie en hartgeluiden zijn gedempt. Tijdens sigmoïdoscopie wordt catarrale-hemorragische-erosieve, catarrale-ulceratieve proctosigmoiditis bepaald, fibrineuze-necrotische veranderingen in het slijmvlies worden minder vaak waargenomen. De herstelperiode duurt 2-4 weken.
Tot atypische vormen dysenterie omvat gastro-enterocolitisch (toxico-infectieus), hypertoxisch (vooral ernstig) en gewist. Gastro-enterocolitische vorm waargenomen in 5-7% van de gevallen en heeft een verloop dat vergelijkbaar is met voedselvergiftiging.
Hypertoxische (vooral ernstige) vorm gekenmerkt door ernstige intoxicatie, collaptoïde toestand, ontwikkeling van trombohemorragisch syndroom, acuut nierfalen. Vanwege het bliksemsnelle verloop van de ziekte hebben veranderingen in het maag-darmkanaal geen tijd om zich te ontwikkelen.
Gewiste vorm gekenmerkt door de afwezigheid van intoxicatie, tenesmus, is de darmdisfunctie onbeduidend. Soms onthult palpatie een milde gevoeligheid van het sigmoïde colon. Deze vorm van de ziekte leidt niet tot veranderingen in de normale levensstijl, dus patiënten zoeken geen hulp.
Het beloop van dysenterie heeft, afhankelijk van het type ziekteverwekker, enkele kenmerken. Grigoriev-Shiga-dysenterie wordt dus gekenmerkt door een ernstig beloop, meestal met ernstig colitisch syndroom, tegen de achtergrond van algemene intoxicatie, hyperthermie, neurotoxicose en soms convulsiesyndroom. De dysenterie van Flexner wordt gekenmerkt door een iets milder beloop, maar relatief vaak worden ernstige vormen met ernstig colitisch syndroom en langere afgifte van de ziekteverwekker waargenomen. De dysenterie van Sonne heeft in de regel een mild beloop, vaak in de vorm van een voedselgiftige infectie (gastro-enterocolitische vorm). Vaker dan bij andere vormen worden de blindedarm en de colon opstijgend aangetast. De overgrote meerderheid van de gevallen van bacteriële dragerschap wordt veroorzaakt door Shigella Sonne.

Chronische dysenterie

Onlangs is het zelden waargenomen (1-3% van de gevallen) en heeft het een terugkerend of continu beloop. Vaker krijgt het een terugkerend beloop met afwisselende fasen van remissie en exacerbatie, waarbij, net als bij acute dysenterie, tekenen van schade aan het distale colon de boventoon voeren. Exacerbaties kunnen worden veroorzaakt door voedingsstoornissen, maag- en darmaandoeningen, acute aandoeningen van de luchtwegen en gaan vaak gepaard met matige symptomen van spastische colitis (soms hemorragische colitis), maar langdurige bacteriële uitscheiding.
Tijdens een objectief onderzoek kunnen spasmen en gevoeligheid van de sigmoïde dikke darm, gerommel langs de dikke darm, worden gedetecteerd. Tijdens de periode van exacerbatie van sigmoïdoscopie lijkt het beeld op de veranderingen die kenmerkend zijn voor acute dysenterie, maar de pathomorfologische veranderingen zijn meer polymorf, gebieden van het slijmvlies met heldere hyperemie grenzen aan gebieden met atrofie.
Bij een aanhoudende vorm van chronische dysenterie zijn er vrijwel geen perioden van remissie, de toestand van de patiënt verslechtert geleidelijk, ernstige spijsverteringsstoornissen, tekenen van hypovitaminose en bloedarmoede verschijnen. Een constante metgezel van deze vorm van chronische dysenterie is darmdysbiocenose.
Patiënten met een langdurig beloop van chronische dysenterie ontwikkelen vaak postdysenterische colitis, die het gevolg is van diepe trofische veranderingen in de dikke darm, vooral in de zenuwstructuren. De disfunctie blijft jarenlang bestaan, wanneer ziekteverwekkers niet langer uit de dikke darm worden uitgescheiden en etiotrope behandeling niet effectief is. Patiënten voelen zich voortdurend zwaar in het epigastrische gebied, constipatie en winderigheid worden periodiek waargenomen, afgewisseld met diarree. Sigmoïdoscopie onthult totale atrofie van het slijmvlies van het rectum en het sigmoïde colon zonder ontsteking. Het zenuwstelsel heeft in grotere mate geleden: patiënten zijn prikkelbaar, hun prestaties zijn sterk verminderd, hoofdpijn, slaapstoornissen en anorexia komen vaak voor.
Kenmerk van modern Het beloop van dysenterie bestaat uit een relatief groot deel van milde en subklinische vormen (die in de regel worden veroorzaakt door Shigella Sonne of Boyd), langdurig stabiel bacteriedragerschap, grotere weerstand tegen etiotrope therapie, evenals de zeldzaamheid van chronische dysenterie. vormen.
Complicaties zijn recentelijk uiterst zelden waargenomen. Relatief vaker kan dysenterie gecompliceerd worden door verergering van aambeien en anale fissuren. Bij verzwakte patiënten, voornamelijk kinderen, kunnen complicaties optreden (bronchopneumonie, urineweginfecties) veroorzaakt door de activering van opportunistische laag-, conditioneel en niet-pathogene flora, evenals rectale prolaps.
De prognose is over het algemeen gunstig, maar in sommige gevallen wordt het verloop van de ziekte chronisch. Bij volwassenen komt de dodelijke afloop zelden voor; bij verzwakte jonge kinderen met een ongunstige premorbide achtergrond bedraagt ​​dit 2-10%.

Diagnose van dysenterie

De belangrijkste symptomen van de klinische diagnose van dysenterie zijn tekenen van spastische terminale hemorragische colitis: paroxismale pijn in de linkerhelft van de buik, vooral in het iliacale gebied, tenesmus, frequente valse drang om te poepen, slijmachtige bloederige afscheiding (“rectaal spugen”). ), spastisch, scherp pijnlijk, sedentair sigmoïd colon, sigmoïdoscopie beeld van catarrale, catarrale-hemorragische of erosieve-ulceratieve proctosigmoiditis.
Bij het stellen van een diagnose spelen epidemiologische geschiedenisgegevens een belangrijke rol: de aanwezigheid van een uitbraak van de ziekte, gevallen van dysenterie in de omgeving van de patiënt, seizoensinvloeden, enz.

Specifieke diagnose van dysenterie

. De meest betrouwbare en wijdverspreide methode voor laboratoriumdiagnostiek van dysenterie is bacteriologisch, die bestaat uit het isoleren van coproculturen van Shigella, en in het geval van Grigoriev-Shiga-dysenterie, in sommige gevallen, bloedkweken. Het is raadzaam om het materiaal herhaaldelijk mee te nemen voor onderzoek vóór aanvang van de antibacteriële therapie, waardoor de frequentie van isolatie van pathogenen toeneemt. Het materiaal wordt gezaaid op selectieve media van Ploskirev, Endo, Levin, enz. De frequentie van pathogeenisolatie tijdens bacteriologische onderzoeken is 40-70%, en dit cijfer is hoger, hoe eerder de onderzoeken werden uitgevoerd en hoe groter hun frequentie.
Naast bacteriologisch onderzoek worden serologische methoden gebruikt. Identificatie van specifieke antilichamen wordt uitgevoerd met behulp van de RNGA-reactie, minder vaak RA. De diagnostische titer in de RNGA wordt geacht 1: 100 te zijn voor de dysenterie van Sonne en 1: 200 voor de dysenterie van Flexner. Antilichamen bij dysenterie verschijnen aan het einde van de eerste ziekteweek en bereiken een maximum op de 21-25e dag, dus het is raadzaam om de methode van gepaarde sera te gebruiken.
De dysenterine-allergiehuidtest (Tsuverkalov-reactie) wordt zelden gebruikt omdat deze onvoldoende specificiteit heeft.
Coprologisch onderzoek is van ondergeschikt belang bij het stellen van de diagnose, waarbij vaak slijm, pus, een groot aantal leukocyten, voornamelijk neutrofielen, en rode bloedcellen worden gedetecteerd.

Differentiële diagnose van dysenterie

Dysenterie moet worden onderscheiden van amoebiasis, door voedsel overgedragen toxische infecties, cholera, soms met buiktyfus en paratyfus A en B, exacerbatie van aambeien, proctitis, colitis van niet-infectieuze oorsprong, niet-specifieke colitis ulcerosa, neoplasmata van de dikke darm. en In tegenstelling tot dysenterie wordt amebiasis gekenmerkt door een chronisch beloop en de afwezigheid van een significante temperatuurreactie. Uitwerpselen behouden hun fecale karakter, slijm wordt gelijkmatig gemengd met bloed ("frambozengelei"), en amoeben, de veroorzakers van de ziekte, of hun cysten, eosinofielen en Charcot-Leyden-kristallen worden er vaak in aangetroffen.
Voor voedselvergiftiging de ziekte begint met koude rillingen, herhaaldelijk braken en pijn, voornamelijk in het epigastrische gebied. Laesies van de dikke darm zijn zeldzaam, dus patiënten hebben geen spastische pijn in het linker iliacale gebied of tenesmus. Bij salmonellose is de ontlasting groenachtig van kleur (een soort moerasmodder).
Voor cholera tekenen van spastische colitis zijn niet typisch. De ziekte begint met overvloedige diarree, die gepaard gaat met braken met een grote hoeveelheid braaksel. Uitwerpselen zien eruit als rijstwater, tekenen van uitdroging nemen snel toe, wat vaak alarmerende niveaus bereikt en de ernst van de aandoening veroorzaakt. Voor cholera zijn tenesmus, buikpijn, hoge lichaamstemperatuur (meestal zelfs onderkoeling) atypisch.
Voor buiktyfus in sommige gevallen is de dikke darm aangetast (colotypha), maar deze wordt niet gekenmerkt door spastische colitis, langdurige koorts, ernstig hepatolienaal syndroom en een specifieke roseola-uitslag.
Bloederige afscheiding door aambeien waargenomen bij afwezigheid van ontstekingsveranderingen in de dikke darm, wordt bloed aan het einde van de ontlasting vermengd met de ontlasting. Beoordeling van otkhodniks en sigmoïdoscopie helpen diagnostische fouten te voorkomen.
Colitis niet-infectieus de natuur komt vaak voor in gevallen van vergiftiging met chemische verbindingen ("lead colitis"), met bepaalde interne ziekten (cholecystitis, hypoacide gastritis), pathologie van de dunne darm, uremie. Deze secundaire colitis wordt gediagnosticeerd rekening houdend met de onderliggende ziekte en is niet besmettelijk of seizoensgebonden.
Niet-specifieke colitis ulcerosa In de meeste gevallen begint het geleidelijk, heeft het een progressief beloop op de lange termijn en vertoont het een typisch rectoromaioscopisch en radiologisch beeld. Gekenmerkt door resistentie tegen antibacteriële therapie.
Colon-neoplasmata in het vervalstadium kunnen ze gepaard gaan met diarree met bloed tegen de achtergrond van intoxicatie, maar worden gekenmerkt door een langer beloop, de aanwezigheid van metastasen naar regionale lymfeklieren en verre organen. Om de diagnose te achterhalen, moet u gebruik maken van een digitaal onderzoek van het rectum, sigmoïdoscopie, irrigografie en coprocytoscopisch onderzoek.

Behandeling van dysenterie

Het basisprincipe van de behandeling van patiënten met dysenterie is om zo vroeg mogelijk met therapeutische maatregelen te beginnen. Behandeling van patiënten met dysenterie kan zowel in een ziekenhuis voor infectieziekten als thuis worden uitgevoerd. Patiënten met milde vormen van dysenterie kunnen, indien de sanitaire en leefomstandigheden bevredigend zijn, thuis worden behandeld. Dit wordt gerapporteerd door sanitaire en epidemiologische instellingen. Patiënten met matige en ernstige vormen van dysenterie, vastgestelde contingenten en bij aanwezigheid van epidemiologische indicaties zijn onderworpen aan verplichte ziekenhuisopname.
Dieettherapie is van groot belang. In de acute fase van de ziekte wordt dieet nr. 4 (4a) voorgeschreven. Ze raden gepureerde slijmsoepen aan van groenten, ontbijtgranen, gerechten van gepureerd vlees, kwark, gekookte vis, tarwebrood, enz. voedsel moet 5-6 keer per dag in kleine porties worden ingenomen. Na normalisatie van de ontlasting wordt dieet nr. 4c voorgeschreven, en later dieet nr. 15.
Etiotrope therapie omvat het gebruik van verschillende antibacteriële geneesmiddelen, rekening houdend met de gevoeligheid van de ziekteverwekker ervoor en na het nemen van het materiaal voor bacteriologisch onderzoek. Onlangs zijn de principes en methoden van etiotrope behandeling van patiënten met dysenterie herzien. Het wordt aanbevolen om het gebruik van breedspectrumantibiotica te beperken, die bijdragen aan de vorming van darmdysbiocenose en de hersteltijd verlengen.
Het is raadzaam patiënten met milde vormen van dysenterie te behandelen zonder gebruik van antibiotica. De beste resultaten worden verkregen bij gebruik van nitrofurangeneesmiddelen in deze gevallen (furazolidon 0,1-0,15 g 4 maal daags gedurende 5-7 dagen), 8-hydroxyquinolinederivaten (enteroseptol 0,5 g 4 maal daags, intestopan 3 tabletten 4 maal daags) sulfonamidegeneesmiddelen met niet-resorptieve werking (ftalazol 2-3 g 6 maal daags, ftazine 1 g 2 maal daags) gedurende 6-7 dagen.
Antibiotica worden gebruikt bij matige en ernstige koliekvormen van dysenterie, vooral bij ouderen en jonge kinderen. In dit geval is het raadzaam om de behandelingskuur te verkorten tot 2-3 dagen. De volgende geneesmiddelen worden gebruikt (in dagelijkse doses): chlooramfenicol (0,5 g 4-6 maal), tetracycline (0,2-0,3 g 4-6 maal), ampicilline (0,5-1,0 g 4 maal), monomycine (0,25 g 4-5 maal). maal), biseptol-480 (2 maal 2 tabletten), enz. Bij ernstige vormen van de ziekte en bij de behandeling van jonge kinderen wordt parenterale toediening van antibiotica aanbevolen.
Onder de middelen voor pathogenetische therapie bij ernstige en matige gevallen van dysenterie worden voor ontgifting polyglucine, reopolyglucine, polyionische oplossingen, "Quartasil", enz. Gebruikt. In bijzonder ernstige gevallen worden glycocorticosteroïden voorgeschreven voor infectieuze-toxische shock. Voor milde en gedeeltelijk matige vormen kunt u zich beperken tot het drinken van een glucose-zoutoplossing (oraliet) met de volgende samenstelling: natriumchloride - 3,5 g, natriumbicarbonaat - 2,5, kaliumchloride - 1,5, glucose - 20 g per 1 liter drinkwater gekookt water.
Pathogenetisch gerechtvaardigd is het voorschrijven van antihistaminica en vitaminetherapie. In gevallen van langdurige dysenterie worden immunostimulantia (pentoxyl, natriumnucleinaat, methyluracil) gebruikt.
Om de enzymdeficiëntie van het spijsverteringskanaal te compenseren, worden natuurlijk maagsap, chloorzoutzuur (zoutzuur) zuur met pepsine, Acidin-pepsine, oraza, pancreatine, panzinorm, festal, etc. voorgeschreven. Als er tekenen zijn van dysbacteriose, bactisubtil colibacterine, bifidumbacterine, lactobacterine en andere zijn effectief binnen 2-3 weken. Ze voorkomen dat het proces chronisch wordt en dat de ziekte terugvalt, en zijn ook effectief in gevallen van langdurige bacteriële dragerschap.
De behandeling van patiënten met chronische dysenterie omvat behandeling tegen terugval en behandeling van exacerbaties en omvat een dieet, antibacteriële therapie met een verandering in medicijnen afhankelijk van de gevoeligheid van Shigella daarvoor, vitaminetherapie, het gebruik van immunostimulantia en bacteriële medicijnen.

Preventie van dysenterie

Prioriteit wordt gegeven aan een vroege diagnose van dysenterie en isolatie van patiënten in een ziekenhuis voor infectieziekten of thuis. In gebieden met uitbraken is een huidige en definitieve desinfectie vereist.
Personen die acute dysenterie hebben gehad, worden niet eerder dan 3 dagen na klinisch herstel uit het ziekenhuis ontslagen en een enkele, en in de vastgestelde contingenten - een dubbel-negatieve bacteriologische studie, die niet eerder dan 2 dagen na de voltooide kuur met antibacteriële middelen wordt uitgevoerd behandeling. Als de ziekteverwekker tijdens de ziekte niet werd geïsoleerd, worden patiënten ontslagen zonder een definitief bacteriologisch onderzoek, en worden bepaalde contingenten ontslagen na een enkel bacteriologisch onderzoek. In het geval van chronische dysenterie worden patiënten ontslagen nadat de exacerbatie is verdwenen, stabiele normalisatie van de ontlasting en een negatief enkelvoudig bacteriologisch onderzoek. Als de uitslag van het afsluitende bacteriologische onderzoek positief is, krijgen deze personen een tweede behandelingskuur.
Personen die dysenterie hebben gehad met een vastgesteld type ziekteverwekker, dragers van Shigella, maar ook patiënten met chronische dysenterie zijn onderworpen aan apotheekobservatie in het KIZ. Klinisch onderzoek wordt uitgevoerd binnen 3 maanden na ontslag uit het ziekenhuis, en voor patiënten met chronische dysenterie uit de vastgestelde contingenten - binnen 6 maanden.
Bij de preventie van dysenterie is het strikt naleven van sanitair-hygiënische en sanitair-technische normen en regels bij horecagelegenheden, voorzieningen in de voedingsmiddelenindustrie, voorschoolse instellingen, scholen en andere voorzieningen van belang.
Voor de specifieke preventie van dysenterie is een droog, gevriesdroogd levend anti-dysenterisch vaccin (oraal) gemaakt van Shigella Flexner en Sonne voorgesteld, maar de effectiviteit ervan is niet volledig opgehelderd.

is een acute darminfectie veroorzaakt door bacteriën van het geslacht Shigella, gekenmerkt door de overheersende lokalisatie van het pathologische proces in het slijmvlies van de dikke darm. Dysenterie wordt overgedragen via de fecaal-orale route (voedsel of water). Klinisch ervaart een patiënt met dysenterie diarree, buikpijn, tenesmus en intoxicatiesyndroom (zwakte, zwakte, misselijkheid). De diagnose dysenterie wordt gesteld door de ziekteverwekker uit de ontlasting van de patiënt te isoleren; bij Grigoriev-Shiga-dysenterie uit het bloed. De behandeling wordt voornamelijk poliklinisch uitgevoerd en bestaat uit rehydratie-, antibacteriële en ontgiftingstherapie.

Algemene informatie

is een acute darminfectie veroorzaakt door bacteriën van het geslacht Shigella, gekenmerkt door de overheersende lokalisatie van het pathologische proces in het slijmvlies van de dikke darm.

Kenmerken van de ziekteverwekker

De veroorzakers van dysenterie - Shigella, worden momenteel vertegenwoordigd door vier soorten (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), die elk (met uitzondering van Shigella Sonne) op hun beurt zijn onderverdeeld in serovars, waarvan er momenteel meer dan vijftig zijn. De populatie van S. sonnei is homogeen wat betreft antigene samenstelling, maar verschilt qua vermogen om verschillende enzymen te produceren. Shigella is een niet-beweeglijke gramnegatieve staaf, vormt geen sporen, reproduceert goed op voedingsmedia en is meestal niet erg stabiel in de externe omgeving.

De optimale temperatuuromgeving voor Shigella is 37 ° C, Sonne-bacillen kunnen zich voortplanten bij een temperatuur van 10-15 ° C, kunnen kolonies vormen in melk en zuivelproducten, kunnen lange tijd levensvatbaar blijven in water (zoals Shigella Flexner) en zijn resistent tegen antibacteriële middelen. Shigella sterft snel bij verhitting: onmiddellijk - bij koken, na 10 minuten - bij een temperatuur van meer dan 60 graden.

Het reservoir en de bron van dysenterie is een persoon - een zieke of asymptomatische drager. Patiënten met milde of verdwenen vormen van dysenterie, vooral degenen die verband houden met de voedingsindustrie en openbare cateringbedrijven, zijn van het grootste epidemiologische belang. Shigella wordt vrijgelaten uit het lichaam van een geïnfecteerde persoon, vanaf de eerste dagen van klinische symptomen; de infectiviteit blijft 7-10 dagen aanhouden, gevolgd door een periode van herstel, waarin echter ook het vrijkomen van bacteriën mogelijk is (soms is het kan enkele weken en maanden duren).

De dysenterie van Flexner heeft de grootste kans om chronisch te worden; de minste neiging tot chroniciteit wordt waargenomen bij infectie veroorzaakt door Sonne-bacteriën. Dysenterie wordt overgedragen via het fecaal-orale mechanisme, voornamelijk via voedsel (dysenterie van Sonne) of water (dysenterie van Flexner). Bij de overdracht van Grigoriev-Shiga-dysenterie verloopt de overdracht voornamelijk via contact en overdracht via huishoudens.

Mensen hebben een hoge natuurlijke vatbaarheid voor infecties; na dysenterie wordt een onstabiele typespecifieke immuniteit gevormd. Degenen die hersteld zijn van de dysenterie van Flexner kunnen post-infectieuze immuniteit behouden, die jarenlang beschermt tegen terugkerende ziekten.

Pathogenese van dysenterie

Shigella komt het spijsverteringsstelsel binnen met voedsel of water (waar het gedeeltelijk sterft onder invloed van de zure inhoud van de maag en normale darmbiocenose) en bereikt de dikke darm, dringt gedeeltelijk door in het slijmvlies en veroorzaakt een ontstekingsreactie. Het door Shigella aangetaste slijmvlies is gevoelig voor de vorming van erosiegebieden, zweren en bloedingen. De gifstoffen die door bacteriën vrijkomen, verstoren de spijsvertering en de aanwezigheid van Shigella vernietigt de natuurlijke biobalans van de darmflora.

Classificatie

Momenteel wordt de klinische classificatie van dysenterie gebruikt. Er zijn de acute vormen (die qua overheersende symptomen verschillen in typisch colitisch en atypisch gastro-enterisch), chronische dysenterie (terugkerend en continu) en bacteriële excretie (herstellend of subklinisch).

Symptomen van dysenterie

De incubatietijd van acute dysenterie kan één dag tot een week duren, meestal 2-3 dagen. De colitische variant van dysenterie begint meestal acuut, de lichaamstemperatuur stijgt tot koortsniveaus en er verschijnen symptomen van intoxicatie. De eetlust is merkbaar verminderd en kan volledig afwezig zijn. Soms worden misselijkheid en braken opgemerkt. Patiënten klagen over intense snijpijn in de buik, aanvankelijk diffuus en later geconcentreerd in het rechter iliacale gebied en de onderbuik. De pijn gaat gepaard met frequente (tot 10 keer per dag) diarree, de ontlasting verliest snel zijn fecale consistentie, wordt karig en bevat pathologische onzuiverheden - bloed, slijm en soms pus ("rectaal speeksel"). De drang om te poepen is ondraaglijk pijnlijk (tenesmus), soms vals. Het totale aantal dagelijkse stoelgangen is meestal niet groot.

Bij onderzoek is de tong droog, bedekt, tachycardie en soms arteriële hypotensie. Acute klinische symptomen beginnen gewoonlijk af te nemen en verdwijnen uiteindelijk aan het einde van de eerste week, aan het begin van de tweede, maar ulceratieve defecten aan het slijmvlies genezen meestal binnen een maand volledig. De ernst van de colitisvariant wordt bepaald door de intensiteit van de intoxicatie en het pijnsyndroom en de duur van de acute periode. In ernstige gevallen worden bewustzijnsstoornissen opgemerkt die worden veroorzaakt door ernstige intoxicatie, de frequentie van ontlasting (zoals "rectaal spugen" of "vleesslapen") bereikt tientallen keren per dag, pijnlijke buikpijn en aanzienlijke hemodynamische stoornissen.

Acute dysenterie in de gastro-enterische variant wordt gekenmerkt door een korte incubatieperiode (6-8 uur) en overwegend enterale symptomen tegen de achtergrond van een algemeen intoxicatiesyndroom: misselijkheid, herhaaldelijk braken. Het beloop lijkt op dat van salmonellose of toxische infectie. De pijn bij deze vorm van dysenterie is gelokaliseerd in het epigastrische gebied en rond de navel, heeft een krampend karakter, de ontlasting is los en overvloedig, er zijn geen pathologische onzuiverheden; bij intens vochtverlies kan het uitdrogingssyndroom optreden. De symptomen van de gastro-enterische vorm zijn gewelddadig, maar van korte duur.

Aanvankelijk lijkt gastro-enterocolitische dysenterie in zijn beloop ook op een door voedsel overgedragen toxische infectie; vervolgens beginnen colitische symptomen te verschijnen: slijm en bloederige strepen in de ontlasting. De ernst van de gastro-enterocolitische vorm wordt bepaald door de ernst van de uitdroging.

Dysenterie van het gewiste beloop komt tegenwoordig vrij vaak voor. Er is ongemak, matige pijn in de buik, papperige ontlasting 1-2 keer per dag, meestal zonder onzuiverheden, hyperthermie en intoxicatie zijn afwezig (of uiterst onbeduidend). Dysenterie die langer dan drie maanden duurt, wordt als chronisch beschouwd. Momenteel zijn gevallen van chronische dysenterie in ontwikkelde landen zeldzaam. De terugkerende variant vertegenwoordigt periodieke episoden van het klinische beeld van acute dysenterie, afgewisseld met perioden van remissie, waarin patiënten zich relatief goed voelen.

Continue chronische dysenterie leidt tot de ontwikkeling van ernstige spijsverteringsstoornissen en organische veranderingen in het slijmvlies van de darmwand. Intoxicatiesymptomen bij aanhoudende chronische dysenterie zijn meestal afwezig, er is voortdurend dagelijkse diarree, de ontlasting is papperig en kan een groenachtige tint hebben. Chronische malabsorptie leidt tot gewichtsverlies, hypovitaminose en de ontwikkeling van het malabsorptiesyndroom. Herstellende bacteriële uitscheiding wordt meestal waargenomen na een acute infectie, subklinisch - treedt op bij dysenterie in een gewiste vorm.

Complicaties

Complicaties met het huidige niveau van medische zorg zijn uiterst zeldzaam, vooral in het geval van ernstige Grigoriev-Shiga-dysenterie. Deze vorm van infectie kan gecompliceerd worden door infectieuze-toxische shock, darmperforatie, peritonitis. Bovendien is de ontwikkeling van darmparese waarschijnlijk.

Dysenterie met intense langdurige diarree kan gecompliceerd worden door aambeien, anale fissuren en rectale verzakking. In veel gevallen draagt ​​dysenterie bij aan de ontwikkeling van dysbiose.

Diagnostiek

Bacteriologische diagnostiek is uiterst specifiek. De ziekteverwekker wordt meestal geïsoleerd uit de ontlasting en, in het geval van Grigoriev-Shiga-dysenterie, uit het bloed. Omdat de verhoging van de titer van specifieke antilichamen vrij langzaam plaatsvindt, hebben serologische diagnostische methoden (RNGA) retrospectieve betekenis. De laboratoriumpraktijk voor het diagnosticeren van dysenterie omvat steeds vaker de identificatie van Shigella-antigenen in de ontlasting (meestal gedaan met behulp van RCA, RLA, ELISA en RNGA met een antilichaamdiagnostiek), de complementbindingsreactie en het hemagglutinatieaggregaat.

Als algemene diagnostische maatregelen worden verschillende laboratoriumtechnieken gebruikt om de ernst en omvang van het proces te bepalen en metabolische stoornissen te identificeren. Er wordt een ontlastingstest uitgevoerd voor dysbacteriose en coprogramma. Endoscopisch onderzoek (sigmoïdoscopie) kan in twijfelachtige gevallen vaak de nodige informatie opleveren voor een differentiële diagnose. Voor hetzelfde doel kunnen patiënten met dysenterie, afhankelijk van de klinische vorm, een gastro-enteroloog of proctoloog raadplegen.

Behandeling van dysenterie

Milde vormen van dysenterie worden poliklinisch behandeld; intramurale behandeling is geïndiceerd voor personen met ernstige infecties en gecompliceerde vormen. Patiënten worden ook om epidemiologische redenen in het ziekenhuis opgenomen, op oudere leeftijd, met bijkomende chronische ziekten, en kinderen in het eerste levensjaar. Patiënten krijgen bedrust voorgeschreven voor koorts en intoxicatie, dieetvoeding (in de acute periode - dieet nr. 4, wanneer de diarree afneemt - tabel nr. 13).

Etiotrope therapie voor acute dysenterie bestaat uit het voorschrijven van een 5-7-daagse kuur met antibacteriële middelen (fluoroquinolone, tetracycline-antibiotica, ampicilline, cotrimoxazol, cefalosporines). Antibiotica worden voorgeschreven voor ernstige en matige vormen. Rekening houdend met het vermogen van antibacteriële geneesmiddelen om dysbiose te verergeren, worden eubiotica in combinatie gebruikt gedurende een kuur van 3-4 weken.

Indien nodig wordt ontgiftingstherapie uitgevoerd (afhankelijk van de ernst van de ontgifting worden medicijnen oraal of parenteraal voorgeschreven). Absorptiestoornissen worden gecorrigeerd met behulp van enzympreparaten (pancreatine, lipase, amylase, protease). Volgens indicaties worden immunomodulatoren, krampstillers, adstringentia en enterosorbentia voorgeschreven.

Om regeneratieve processen te versnellen en de conditie van het slijmvlies tijdens de herstelperiode te verbeteren, worden microklysma's met infusie van eucalyptus en kamille, rozenbottel- en duindoornolie en vinyline aanbevolen. Chronische dysenterie wordt op dezelfde manier behandeld als acute dysenterie, maar behandeling met antibiotica is meestal minder effectief. Het wordt aanbevolen om therapeutische klysma's, fysiotherapeutische behandeling en bacteriële middelen voor te schrijven om de normale darmmicroflora te herstellen.

Prognose en preventie

De prognose is overwegend gunstig: bij tijdige complexe behandeling van acute vormen van dysenterie is chroniciteit van het proces uiterst zeldzaam. In sommige gevallen kunnen na infectie resterende functionele stoornissen van de dikke darm (postdysenterische colitis) aanhouden.

Algemene maatregelen om dysenterie te voorkomen zijn onder meer de naleving van sanitaire en hygiënische normen in het dagelijks leven, in de voedselproductie en cateringbedrijven, het monitoren van de toestand van waterbronnen en het reinigen van rioolafval (met name desinfectie van afvalwater van medische instellingen).

Patiënten met dysenterie worden niet eerder dan drie dagen na klinisch herstel uit het ziekenhuis ontslagen met een negatieve enkele bacteriologische test (materiaal voor bacteriologisch onderzoek wordt niet eerder dan 2 dagen na het einde van de behandeling verzameld). Werknemers in de voedingsindustrie en andere met hen gelijkwaardige personen worden ontslagen na een dubbel negatief resultaat van een bacteriologische analyse.

langdurige bacteriële dragerschap en hoge mortaliteit. De shigellose van Sonne komt vaak voor als een voedselvergiftigingsinfectie met een snelle positieve dynamiek, een soepel beloop en een lage mortaliteit.

De ziekte begint meestal acuut met koorts, malaise, soms braken, buikpijn en verhoogde stoelgang. In de eerste dagen van de ziekte heeft de ontlasting een fecaal karakter, vloeibaar, groen of donkerbruin met een mengsel van slijm of bloedstrepen. In de daaropvolgende dagen verliest de ontlasting zijn fecaal karakter en neemt deze de vorm aan van “rectaal speeksel” (karig, slijmerig, soms vermengd met bloed in de vorm van stippen of strepen).

Gekenmerkt door een spastische toestand van de dikke darm (vooral de sigmoïde colon), tenesmus, compliantie of gapende anus, verzakking van het rectale slijmvlies. Objectief gezien is de tong droog en bedekt, de buik is teruggetrokken, pijnlijk bij palpatie langs de dikke darm,

de distale delen van de dikke darm zijn krampachtig.

Een milde vorm van shigellose wordt gekenmerkt door de afwezigheid of milde symptomen van intoxicatie (lichte koorts, verminderde eetlust, lichte lethargie). Ontlasting tot 8 keer per dag, vloeibaar of pasteuze gemengd met een kleine hoeveelheid slijm. Het verdichte sigmoïde colon wordt gepalpeerd.

Bij een matige vorm van dysenterie komen de symptomen van intoxicatie matig tot uiting (verhoging van de lichaamstemperatuur tot 39°C binnen 2-3

dagen, hoofdpijn, verlies van eetlust, mogelijk braken). Ik maak me zorgen over krampende pijn in de buik en tenesmus. De stoelgang wordt tot 15 keer per dag frequenter,

verliest snel zijn fecale karakter, bevat een grote hoeveelheid troebel slijm, groen en bloedstrepen. Het sigmoïde colon is krampachtig.

De buigzaamheid of gaping van de anus wordt bepaald.

De ernstige vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door de snelle ontwikkeling van toxicose (lichaamstemperatuur 39,5 ° C of hoger, herhaaldelijk braken, convulsies zijn mogelijk). Er is sprake van een disfunctie van vitale organen en systemen. Ontlasting tot 40-60 keer, karig, zonder ontlasting, zoals 'rectaal spugen'. Er zijn krampende buikpijn en ernstige tenesmus.

De anus gaapt, modderig slijm, besmeurd met bloed, stroomt eruit. In de toxische vorm – hyper- of hypothermie, convulsies, bewustzijnsverlies,

verminderde cardiovasculaire activiteit, coma.

Jonge kinderen lijden zelden aan dysenterie. Als het zich ontwikkelt, verspreidt het pathologische proces zich naar de dunne darm en manifesteert het zich vaker in de vorm van enterocolitis: de buik is opgezwollen, de lever is vaak vergroot,

de ontlasting is vloeibaar met pathologische onzuiverheden, bloed komt minder vaak voor, in plaats van tenesmus worden hun equivalenten waargenomen (huilen en roodheid van het gezicht tijdens ontlasting, krampen in de benen, compliantie van de anus). Het verloop van de ziekte is langer. Exicose en dysbacteriose ontwikkelen zich veel vaker.

Complicaties van dysenterie kunnen infectieuze-toxische shock, acuut nierfalen, hemolytisch-uremisch syndroom,

darmbloedingen, peritonitis, darmperforatie, intussusceptie, verzakking van het rectumslijmvlies, fissuren en erosies van de anus,

intestinale dysbiose.

Bij milde tot matige dysenterie kan er sprake zijn van matige leukocytose in het bloed met een lichte verschuiving naar links en een matige toename van de ESR. Bij ernstige dysenterie wordt een hoge leukocytose opgemerkt (20-30x109/l)

met een verschuiving van de leukocytenformule naar links naar jeugdige vormen. Toxische granulariteit wordt aangetroffen in neutrofielen en aneosinofilie in het bloed. IN

In de eerste dagen van de ziekte wordt, als gevolg van verdikking van het bloed, een normaal of zelfs verhoogd aantal rode bloedcellen opgemerkt, en later ontstaat bloedarmoede.

Gewiste en milde vormen van dysenterie worden gekenmerkt door de aanwezigheid van slijm, leukocyten (2-15 per gezichtsveld) en enkele rode bloedcellen in het coprogramma. Bij matige en ernstige vormen wordt slijm in de ontlasting aangetroffen in de vorm van strengen gevuld met verse leukocyten (neutrofielen) en rode bloedcellen. Neutrale vetten, vetzuren,

verteerbare en onverteerbare vezels, extracellulair en intracellulair zetmeel.

Bij alle patiënten met een vermoedelijke of klinisch vastgestelde diagnose van "Dysenterie", "Enterocolitis met onbekende etiologie" wordt driemaal een bacteriologisch onderzoek uitgevoerd met een interval van 6-8 uur.

Er wordt aangenomen dat de diagnostische titer bij RA voor Sonne-dysenterie gelijk is

1:100, en voor kinderen jonger dan 3 jaar - 1:50, Flexner 1:100-1:20. Niet-specifieke reacties en kruisreacties zijn mogelijk. Bij verzwakte kinderen is de productie van antilichamen vaak verminderd. Negatieve RA-resultaten vormen geen reden om de diagnose dysenterie uit te sluiten. Met RNGA kunt u anti-Shigella-antilichamen detecteren, de minimale diagnostische titer is 1:160.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met colitis van andere etiologieën, giardiasis, rectale poliepen, invaginatie. Dysenterie moet vaak worden onderscheiden van de colitisvariant

het beloop van salmonellose, escherichose veroorzaakt door entero-invasieve Escherichia coli. Een gemeenschappelijk kenmerk van deze ziekten is een combinatie van koorts, symptomen van intoxicatie en tekenen van schade aan de dikke darm.

Bij salmonellose wordt een meer uitgesproken en langdurige (tot 10 of meer dagen) koorts waargenomen. Bij dysenterie duurt het 2-3 dagen, en bij escherichosis wordt subfebriele lichaamstemperatuur vaker gedurende een korte tijd waargenomen. Ook de duur van algemene intoxicatie komt hiermee overeen. Infectieus-toxische shock kan zich zowel bij dysenterie als bij salmonellose ontwikkelen, maar in het laatste geval komt het vaker voor. In tegenstelling tot salmonellose en escherichiose wordt dysenterie niet gekenmerkt door de ontwikkeling van uitdroging.

De mate van schade aan het maagdarmkanaal varieert aanzienlijk. Bij dysenterie wordt in de regel de dikke darm aangetast, wat zich manifesteert door symptomen van distale colitis, bij salmonellose - alle delen - gastro-enterocolitis, bij escherichiose - de dunne darm - enteritis.

Salmonellose (ICD A02)

Er zijn typische en atypische vormen van salmonellose. Typische vormen zijn gastro-intestinale, tyfusachtige en septische vormen. In termen van ernst kan salmonellose mild, matig of ernstig zijn. Volgens de stroom worden acuut, langdurig en chronisch onderscheiden. De ernstigste vormen worden in de regel waargenomen bij salmonellose veroorzaakt door

S.typhimurium, S.choleraesuis. Salmonellose veroorzaakt door S. typhimurium,

Baby's worden vaker getroffen. Klinisch wordt de ziekte gekenmerkt door de ontwikkeling van enterocolitis, hemocolitis, toxicose, exicose en gegeneraliseerde vormen. Deze salmonellose wordt gekenmerkt door een nosocomiale infectie. Bij salmonellose veroorzaakt door S.enteritidis wordt een mild of matig beloop met snel herstel waargenomen; bacteriële dragerschap wordt vaker waargenomen bij salmonellose veroorzaakt door S.heidelberg, S.derby. In de tyfusvorm wordt S.heidelbarg meestal gedetecteerd, bij purulente meningitis - S.hartneri.

Bij de meeste patiënten begint de ziekte acuut. Een van de meest voorkomende symptomen is koorts, vaak van een aanhoudend type, dat meestal langer dan een week aanhoudt. Er zijn tekenen van toxicose en er kan zich neurotoxicose ontwikkelen. Convulsies kunnen zich ontwikkelen alsof

zenuwstelsel met een toxine, en in het geval van salmonellameningitis, meningo-encefalitis.

De gastro-intestinale vorm van salmonellose kan optreden met de klinische manifestaties van gastritis, enteritis, colitis en vaker gastro-enterocolitis. Tijdens het onderzoek zijn de bleekheid, adynamie en droge tong van het kind opmerkelijk. De buik is gezwollen, pijnlijk rond de navel, rommelt, een vergrote lever en milt zijn voelbaar. Braken kan van toxische of maagoorzaak zijn. De ontlasting is waterig, schuimig, vermengd met groen slijm, vaak doordrenkt met bloed met een stinkende geur, die doet denken aan moerasmodder.

Bij een milde vorm van de ziekte lijdt de aandoening slechts in geringe mate.

De lichaamstemperatuur stijgt tot 38 °C, eenmalig braken en lichte buikpijn zijn mogelijk. De ontlasting is papperig of vloeibaar, zonder pathologische onzuiverheden, tot 5 keer per dag.

In de matige vorm worden lethargie, bleke huid, verminderde eetlust, buikpijn en herhaaldelijk braken opgemerkt. Lichaamstemperatuur 38,0-39,5 °C blijft 4-5 dagen aanhouden. De ontlasting is overvloedig, waterig,

schuimig, stinkend met slijm, groen en soms bloedstrepen, tot 10 keer per dag.

De ernstige vorm van salmonellose begint snel. Gekenmerkt door hoge koorts (tot 39-40 ° C). Er is sprake van lethargie, slaperigheid,

oncontroleerbaar braken. Ontlasting meer dan 10 keer per dag, groen, stinkend, vermengd met slijm en bloed. Ernstige toxicose, exicose,

infectieuze-toxische shock, gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom, acuut nierfalen.

De tyfusachtige vorm wordt vaker waargenomen bij oudere kinderen. De ziekte begint met symptomen die kenmerkend zijn voor de gastro-intestinale vorm. Tijdens de gebruikelijke herstelperiode verbetert de toestand van de patiënt echter niet, maar krijgt deze kenmerken die kenmerkend zijn voor buiktyfus. Hoge koorts van het verkeerde type duurt 10-14 dagen of langer. Symptomen van schade aan het zenuwstelsel nemen toe: hoofdpijn, lethargie, delirium, hallucinaties. De huid is bleek. Op het hoogtepunt van de zwaarte wordt een schaarse roseola-uitslag opgemerkt op de borst en de buik. Er ontstaat bradycardie, er wordt een systolisch geruis gedetecteerd en de bloeddruk daalt. De tong is dik bedekt met tandafdrukken. De maag is gezwollen

grote lever en milt. De ontlasting is vloeibaar, groen, met pathologische onzuiverheden. Soms blijft de ontlasting achter. In andere gevallen

de ziekte kan beginnen met symptomen van intoxicatie en het dyspeptische syndroom komt zwak tot uiting of is volledig afwezig.

De septische vorm wordt meestal waargenomen bij kinderen met verminderde immuniteit. Tot de ‘risicogroep’ behoren pasgeborenen, premature baby’s, mensen die verschillende intra-uteriene infecties hebben gehad, maar ook kinderen

verzwakt door achtergrond- en andere bijkomende pathologieën. De septische vorm van salmonellose kan beginnen met symptomen van gastro-enteritis, en in sommige gevallen zonder tekenen van schade aan het maag-darmkanaal. Secundaire septische haarden ontwikkelen zich vaak in de longen, hersenen,

botten, gewrichten. Septische endocarditis wordt soms waargenomen. De septische vorm van salmonellose wordt gekenmerkt door een lang, ernstig beloop en een hoog sterftecijfer.

Complicaties van salmonellose zijn infectieuze-toxische shock, gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom, hemolytisch-uremisch syndroom, myocarditis en intestinale dysbiose.

Bij een algemene bloedtest is door verdikking erytrocytose mogelijk, het aantal leukocyten kan toenemen tot 60-70x109 / l, neutrofilie (tot

90%) met een verschuiving in de leukocytenformule naar links naar jong, maar leukopenie wordt vaak waargenomen, gecombineerd met aneosinofilie, neutropenie,

relatieve lymfocytose. ESR versneld.

Het coprogramma verandert afhankelijk van de lokalisatie van het infectieuze proces in het maag-darmkanaal en de mate van functionele stoornissen. In de aanwezigheid van een pathologisch proces in de dunne darm zijn er geen tekenen van darmontsteking, maar worden er veel neutrale vet-, zetmeel- en spiervezels gevonden.

Wanneer colitis de overhand heeft, wordt in het coprogramma een grote hoeveelheid slijm, leukocyten en rode bloedcellen gedetecteerd. Bij ernstige salmonellose zijn deze veranderingen meer uitgesproken.

Het materiaal voor bacteriologisch onderzoek is bloed,

uitwerpselen, braaksel, urine, maag- en darmspoeling, gal, pus, exsudaat van ontstekingshaarden, voedselresten, afwaswater. Ontlasting voor kweek wordt onmiddellijk na de ontlasting genomen (bij voorkeur de laatste porties, omdat deze uit de bovenste darmen komen en meer ziekteverwekkers bevatten).

Er worden drie keer onderzoeken uitgevoerd vanaf het begin van de ziekte en altijd tijdens exacerbatie of terugval van de ziekte. Een positieve bloedkweek duidt altijd op de aanwezigheid van de ziekte, en positieve copro-, urine-,

bicultuur kan alleen diagnostische waarde hebben in combinatie met klinische symptomen, aangezien deze positief kunnen zijn bij bacteriedragers.

Van de serologische reacties worden gewoonlijk RA, RNGA en RSK gebruikt. De minimale diagnostische titer voor RA is 1:200, RNGA – 1:160, RSK –

1:80. Diagnostische verhoging van de antilichaamtiter met 4 of meer maal. Bij jonge kinderen wordt in de eerste week rekening gehouden met titers van 1:10 tot 1:20, en vanaf 1:40

tot 1:80 bij 2-3 weken ziekte.

Salmonellose moet worden onderscheiden van inflammatoire infectieuze diarree van andere etiologieën, door voedsel overgedragen toxische infecties en niet-infectieuze diarree.

Escherichiose (ICD A04)

Afhankelijk van de aanwezigheid van pathogene factoren wordt Escherichia in 4 groepen verdeeld: 1. Enteropathogene Escherichia coli (EPEC) heeft antigene affiniteit met Salmonella en veroorzaakt focale ontstekingen, voornamelijk in de dunne darm. Enteropathogene Escherichia omvat ongeveer 30 serovars. De meest voorkomende zijn O 111, O 55, O 26, O 44, O 125, O 127, O119.

Ziekten veroorzaakt door enteropathogene Escherichia coli komen voornamelijk voor bij jonge kinderen en manifesteren zich door diarree met symptomen van intoxicatie en de mogelijke ontwikkeling van een septisch proces. Het begin van de ziekte is acuut of geleidelijk. Soms is de temperatuur de eerste dagen normaal. Vervolgens neemt de eetlust af en treedt braken op (aanhoudend, maar niet frequent).

Tegen de 4-5e ziektedag verslechtert de toestand van het kind: lethargie en adynamie nemen toe, gelaatstrekken worden scherper, de grote fontanel en oogbollen zinken. Er is bleekheid van de huid, marmering, periorbitale cyanose en droge slijmvliezen. Tekenen van hypovolemie nemen toe.

De buik is sterk opgezwollen, de peristaltiek is verzwakt, oligurie en anurie ontwikkelen zich. De ontlasting is frequent, vloeibaar, waterig, geeloranje of goudkleurig met een mengsel van transparant slijm, zelden doordrenkt met bloed.

Bij een milde vorm van de ziekte is de lichaamstemperatuur normaal of onder koorts, wordt het welzijn van het kind niet beïnvloed, ontwikkelt zich geen exicose, is zeldzame regurgitatie mogelijk, is de ontlasting pasta-achtig of vloeibaar, zonder pathologische onzuiverheden, tot 5 keer een dag.

De matige vorm wordt gekenmerkt door een temperatuurstijging tot 39 ° C, matige intoxicatie (rusteloosheid of lethargie, verminderde eetlust, bleke huid), aanhoudend maar zelden braken, dunne ontlasting tot

10 keer per dag, exicose Ι – ΙΙ graad.

De ernstige vorm gaat gepaard met ernstige intoxicatie, ernstige intoxicatie, mogelijk de ontwikkeling van neurotoxicose, herhaaldelijk braken, verhoogde frequentie van stoelgang tot 15 keer of meer per dag, exicose

ΙΙ – ΙΙΙ graden.

Entero-invasieve Escherichia coli zijn opgenomen in hun groep O 124,

O 151 en een aantal andere stammen. Ziekten veroorzaakt door dit type Escherichia zijn qua klinische manifestaties vergelijkbaar met shigellose.

Ze worden vooral waargenomen bij oudere kinderen. Het begin van de ziekte is acuut met koorts, zwakte, hoofdpijn,

braken, krampende buikpijn. De intoxicatie is van korte duur. In tegenstelling tot dysenterie is de ontlasting overvloedig, met veel slijm en bloedstrepen; tenesmus komt in de regel niet voor. De duur van de koorts is 1-2 dagen, de darmstoornis is 5-7 dagen.

Enterotoxigene E. coli veroorzaakt ziekten die lijken op door voedsel overgedragen ziekten en milde cholera. Deze groep omvat de stammen O 78:H 11, O 78:H 12, O 6:B 16. Het klinische beloop wordt gekenmerkt door diarree, vaak gepaard gaand met ernstige krampende buikpijn, misselijkheid en braken. Verhoogde lichaamstemperatuur en intoxicatie komen mogelijk niet tot uiting. De ontlasting is waterig, spettert,

zonder pathologische onzuiverheden en geur. Enterotoxigene escherichosis heeft een goedaardig beloop, de prognose is gunstig.

Een kenmerk van het klinische beeld van escherichose veroorzaakt door enterohemorragische Escherichia coli zijn uitgesproken tekenen van intoxicatie, ernstige krampende buikpijn, overvloedige ontlasting in de kleur van “vleesslap”, intense buikpijn, de ontwikkeling van hemolytische

uremisch syndroom. Enterohemorragische escherichosis komt vaak voor in een matige en ernstige vorm met de ontwikkeling van acuut nierfalen en hemolytisch-uremisch syndroom.

Escherichiose wordt gekenmerkt door een acuut beloop. De duur van de symptomen varieert van enkele dagen tot 1 maand. We kunnen spreken van een langdurige cursus als het proces langer dan 1 maand duurt,

wanneer de mogelijkheid van superinfectie volledig is uitgesloten en

herinfectie. Een langdurige cursus wordt vergemakkelijkt door te ontwikkelen

intestinale dysbiose.

IN bij een algemene bloedtest treden veranderingen alleen op bij matige en ernstige vormen in de vorm van bloedarmoede, leukocytose (tot 20x10 9/l), neutrofilie, verhoogde ESR, aneosinofilie. Bloedarmoede wordt vaak ontdekt tijdens de herstelperiode, omdat bloedverdikking mogelijk is op het hoogtepunt van de ziekte.

IN Het coprogramma bepaalt een lichte vermenging van slijm met een matige hoeveelheid leukocyten, zelden - erytrocyten. Naarmate de ziekte voortschrijdt, verschijnt er een grote hoeveelheid vet (meestal vetzuren, minder vaak neutraal).

Tijdens bacteriologisch onderzoek wordt Escherichia geïsoleerd

bepaalde serovars (voor enterotoxigene escherichiose alleen als hun groeisnelheid 106 of hoger per 1 g ontlasting is). Van

serologische methoden worden gebruikt door RNGA. Diagnostische titer 1:80-1:100. De verhoging van de antilichaamtiters is belangrijk.

Het bereik van ziekten waarvoor differentiële diagnose van escherichia wordt uitgevoerd, hangt af van de groep escherichia. Ziekten,

veroorzaakt door enteropathogene Escherichia, moet worden onderscheiden van salmonellose, darminfecties van stafylokokken-etiologie veroorzaakt door vertegenwoordigers van opportunistische enterobacteriën, virussen. Escherichosis is klinisch moeilijk te onderscheiden van salmonellose.

De diagnose wordt bepaald na ontvangst van de resultaten van bacteriologisch en serologisch onderzoek. Intestinale infectie van stafylokokken-etiologie vindt in de regel secundair plaats, na stafylokokkeninfectie van andere lokalisaties. Enterocolitis veroorzaakt door voorwaardelijk

pathogene flora komt in de regel voor bij verzwakte kinderen. De diagnose wordt gesteld op basis van de isolatie van pathogenen van deze groep.

Differentiële diagnose van entero-invasieve escherichosis wordt uitgevoerd bij milde vormen van dysenterie op basis van laboratoriumtests. Cholera wordt onderscheiden van enterotoxigene escherichiose op basis van de epidemiologische situatie en de resultaten van laboratoriumtests.

Escherichia veroorzaakt door enterohemorragische Escherichia coli,

gedifferentieerd van ziekten die gepaard gaan met hemocolitis. Enterohemorragische escherichosis wordt vaak onderscheiden van hemolytisch

uremisch syndroom, trombocytopenische purpura, evenals systemische vasculitis.

Yersiniose (ICD A04.6)

De ziekte komt vaker voor in de gastro-enterocolitische vorm. Minder vaak - in de appendiculaire of septische. Het ziektebeeld van verschillende vormen en varianten van de ziekte wordt gekenmerkt door een combinatie van verschillende syndromen. Toxisch syndroom manifesteert zich door een verhoging van de lichaamstemperatuur tot 38-40

o C, koude rillingen, spierpijn. Dyspeptisch - buikpijn, misselijkheid, diarree, braken. Catarrale syndroom wordt gekenmerkt door keelpijn,

hyperemie van de slijmvliezen van de keelholte. Exanthemateuze - scharlakenrode en mazelenachtige uitslag. In dit geval worden symptomen van "kap", "sokken", "handschoenen" opgemerkt, wanneer de uitslag voornamelijk gelokaliseerd is op het gezicht, de nek, de handen en de voeten. Artralgische (tekenen van gewrichtsontsteking) en hepatolienale syndromen komen vaak voor.

Buikpijn bij de gastro-intestinale vorm van yersiniose kan zo ernstig zijn dat het acute appendicitis suggereert. Ze zijn meestal gelokaliseerd in het iliacale of peri-umbilicale gebied, maar kunnen ook diffuus worden. De ontlasting is overvloedig, vloeibaar, bruingroen, stinkt, 2-3 tot 10-15 keer per dag, af en toe met slijm en bloed.

De tong is droog en bedekt met een witte coating. De buik is matig opgezwollen. Zacht. Er is pijn in de ileocecale en periumbilicale gebieden. De ontlasting wordt gewoonlijk binnen 4 tot 7 dagen na ziekte weer normaal.

Criteria voor de ernst van yersiniose zijn de ernst en de duur van de toxicose, de frequentie en aard van de ontlasting, de ernst van de pijn, de mate van vergroting van de lever en de intensiteit van de uitslag.

De appendiculaire vorm van yersiniose begint acuut met een stijging van de lichaamstemperatuur tot 38-39 o C, het optreden van intoxicatie, de symptomen van acute appendicitis komen duidelijk tot uiting - lokale pijn in het ileocecale gebied, beperkte spanning van de buikspieren, symptomen van peritoneale irritatie. Er kan sprake zijn van kortdurende diarree of constipatie, intermitterende gewrichtspijn en catarre van de bovenste luchtwegen.

De septische vorm komt vooral voor bij jonge kinderen met verminderde immuniteit. Slaperigheid, adynamie, anorexia en koude rillingen worden opgemerkt. De koorts wordt hectisch van aard met dagelijkse schommelingen tot 2-3 o C, de lever en de milt worden groter en er wordt geelzucht waargenomen. Op de 2-3e ziektedag verschijnt een karakteristieke uitslag. Septisch

de vorm wordt gekenmerkt door ernstige symptomen en de mogelijkheid van overlijden.

Complicaties van yersiniose komen meestal voor na 2-3 weken ziekte.

De meest voorkomende complicaties zijn peritonitis, myocarditis, urethritis en het syndroom van Reiter.

Een algemene bloedtest onthult leukocytose, neutrofilie, eosinofilie, monocytose en een toename van de ESR tot 20-40 mm/uur of meer. Er kan een toename zijn van bilirubine in het bloed, de thymoltest en de aminotransferase-activiteit. Het coprogramma onthult slijm, leukocyten, enkele rode bloedcellen, matige creatorroe, steatorroe en amilorrhea. De pH van de ontlasting is hoger

De diagnose wordt bacteriologisch bevestigd (kweekpercentage 10-50%). Het materiaal voor onderzoek kan uitwerpselen, urine, bloed, delen van gereseceerde darmen, lymfeklieren, uitstrijkjes van de keelholte en de inhoud van puisten zijn.

De agglutinatiereactie (RA) wordt uitgevoerd volgens het Widal-type. Een titer van 1:80 of hoger wordt als diagnostisch beschouwd. Voor de indirecte hemagglutinatiereactie (IRHA)

diagnostische titer 1:160 en hoger.

Bij yersiniose wordt een differentiële diagnose uitgevoerd afhankelijk van het leidende klinische syndroom. Dus in het geval van de gastro-intestinale vorm van de ziekte is het noodzakelijk om shigellose uit te sluiten,

salmonellose, buiktyfus en enterocolitis van andere etiologieën. In de appendiculaire vorm moet acute chirurgische pathologie worden uitgesloten. De septische vorm vereist differentiatie van sepsis met een andere etiologie. In de aanwezigheid van exantheem is het noodzakelijk mazelen uit te sluiten,

rubella, roodvonk, enterovirusinfectie.

Buiktyfus (ICD A01.0)

Buiktyfus is een ziekte met een overwegend geleidelijk begin van de ziekte en een langzame ontwikkeling van klinische symptomen. De beginperiode van de ziekte wordt gekenmerkt door een geleidelijke stijging van de lichaamstemperatuur, malaise, spierpijn, hoofdpijn en buikpijn. Bij sommige patiënten, al aan het begin van de ziekte,

“tyfusstatus” (verdoving, hallucinaties, delirium). Tegen het einde van 1 week wordt de lichaamstemperatuur constant en kunnen neusbloedingen, hoesten, vergrote milt en buikpijn optreden.