Virale hepatitis A - acute, cyclisch stromende ziekte, gekenmerkt door kortetermijn symptomen van intoxicatie, die snel de stoornissen van leverfuncties uitgeven, goedheid van de stroom.

Bij de leeftijd van kinderen is VGA goed voor maximaal 85% van alle geregistreerde gevallen van virale hepatitis.

Etiologie . Hepatitis Een virus (hav) geopend S. Feinstone (1973). Het virus is een bolvormig RNA-bevattend deeltje met een diameter van 27 Nm (fig. 39). Het centrale deel van het virus wordt vertegenwoordigd door nucleocapsid, de buitenste heeft een tweelaagse schaal die bestaat uit eiwitcapsages. In zijn eigenschappen ligt het virus dicht bij Enterovirus. Lokaliseert in het cytoplasma van hepatocyten. Ongevoelig voor ether, maar snel wordt geïnactiveerd door formaline-oplossingen en UV-bestraling; Bij een temperatuur van 100 ° C wordt gedurende 5 minuten geïnactiveerd. Het wordt gevonden in de uitwerpselen in de initiële (Prospanese) periode van de ziekte, met de komst van de geelzucht, het virusafgifte neemt snel af. Het experimentele model van de VGA is aap en chimpansees. De mogelijkheid om het virus A in het menselijke hepatische weefsel te cultiveren, wordt bewezen.

Epidemiologie . VGA wordt verdeeld in alle landen van de wereld. De incidentie is sporadisch of in de vorm van epidemie knippert. In verschillende regio's van ons land, de incidentie van ongelijk. De hoogste incidentie in de republieken van Centraal-Azië.

In de algemene structuur van de incidentie van VGA is het aandeel van kinderen goed voor meer dan 70%. Kinderen zijn vaak ziek van 3 tot 7-10 jaar. Petit van het eerste doel dat ik leef bijna niet ziek vanwege de transplacentaire immuniteit die van de moeder ontving.

De bron van infectie is slechts een zieke persoon. Patiënten met gewist, onbeschoftheid en inapparantische vormen zijn het grootste epidemiologisch gevaar.

Het virus bij patiënten in bloed, uitwerpselen en urine. Het uiterlijk ervan in de uitwerpselen wordt opgemerkt lang voordat de eerste klinische symptomen, maar de grootste concentratie gebeurt in de presentatievoorziening. In de eerste dagen van de gele periode kan het virus in het bloed worden gedetecteerd en niet meer dan 10-15% van de patiënten uit te werpen, en na de 4-5e dag vanaf het begin van het uiterlijk van geelzucht - alleen in geïsoleerde gevallen.

Virale hepatitis A is typische intestinale infecties. De transmissie van het virus gebeurt voornamelijk door het contact-huishouden, evenals met voedsel en water. Mechanische transmissie kan worden uitgevoerd door middel van vliegen. De transmissie van infectie met lucht-druppel is toegestaan. Zo'n manier is echter gevonden, blijkbaar, zeer zelden. Transmissie van hepatitis Een virus en transplacentar is niet bewezen. Virus-gevoeligheid is extreem hoog. Onder de volwassen bevolking worden antilichamen gevonden aan de hepatitis V-virus D 70-80%, wat de wijdverbreide prevalentie van infectie onder mensen bewijst.

De grootste incidentie van VGA is geregistreerd in de herfst-winterperiode (september-januari), de kleinste - in de zomerperiode (juli - augustus). Epidemische uitbraken van ziekten worden meestal gemarkeerd in de instellingen van kinderen.

Nadat de overgedragen VGA aanhouden aanhoudende, levenslange immuniteit. Herhaalde ziekten zijn zeldzaam - in 1-5% van de kinderen. In deze gevallen is het onmogelijk om infectie uit te sluiten met een ander type hepatotropisch virus.

Pathogenese . Na infectie met fecocheraal is het virus van de daratine hematogeen door hepatocyten, waar de optimale voorwaarden voor reproductie vinden. Directe mechanismen die leiden tot de schade aan hepatocyten zijn eindelijk vastgesteld. Een direct cytopathisch effect van het virus is toegestaan; Tegelijkertijd is de initiële schakel van het pathologische proces onder de VGA de penetratie van het virus in hepatocyten en de interactie met biologische macromoleculen die betrokken zijn bij de ontgiftingsprocessen. Het gevolg van een dergelijke interactie is de afgifte van vrije radicalen, die de initiatiefnemers initieert van de processen van de peroxidatie-oxidatie van lipiden van de celmembranen. De toename van de processen van lipideperoxidatieprocessen leidt tot een verandering in de structurele organisatie van lipidecomponenten van de membranen als gevolg van de vorming van hydropus-recepulaire groepen, die het uiterlijk van "gaten" in de hydrofobe-barrière van biologische membranen veroorzaakt en, Verhoog daarom hun permeabiliteit. Er is een centrale link in de pathogenese van VGA - Cytolys-syndroom. Het wordt mogelijk om de beweging van biologisch actieve stoffen in een concentratiegradiënt te verplaatsen. Sinds de concentratie van enzymen in de geiatocyten in tientallen en zelfs honderdduizenden meer dan hun inhoud in de extracellulaire ruimte, neemt de activiteit van enzymen met cytoplasmische, mitochondriale, lysosomale en andere lokalisatie in serum toe, die indirect de daling van hun inhoud aangeeft in intracellulaire structuren, en dus op een verminderde bio-energie-modus van chemische transformaties. Het vervangen van intracellulaire kalium verbetert breuk in oxidatieve fosforylering en bevordert de ontwikkeling van intracellulaire acidose.

De gewijzigde reactie van het medium in hepatocyten en de overtreding van de structurele organisatie van subcellulaire membranen leidt tot de activering van zure hydrolauses (RNase of leucinopeptidasen, enz.), Die tot op zekere hoogte bijdraagt \u200b\u200baan de afname van de activiteit van het weefsel Proteïnase-inhibitor α 2-Machroglobuline.

De uiteindelijke werking van proteolytische enzymen is het hydrolytische verval van necrotische hepatocyten met de afgifte van eiwitaculsers, die als autoantigen kunnen handelen en, samen met een hepatotropisch virus, het t- en B-systeem van immuniteit stimuleren, aan één zijde, overgevoeligen Killer-cellen, en aan de andere kant - waardoor de vorming van specifieke contraonderische antilichamen die het leverparenchyma kunnen aanvallen. Het mechanisme van auto-immuune agressie bij VGA is echter niet volledig geïmplementeerd, daarom worden ernstige vormen niet gevonden in deze vorm van hepatitis. Aldus passeert het pathologische proces van de VGA een aantal opeenvolgende onderling afhankelijke stadia met de verplichte deelname van het virus zelf en de opname van de lever in het immunopathologische proces.

Patomorfologie van VGA is bestudeerd op het materiaal van de basisbiopsie van de lever, omdat er praktisch geen fatale uitkomsten is. Het pathologische proces in de lever begint een paar dagen vóór de opkomst van de eerste klinische symptomen van de ziekte uit de activering en reproductie van sterreticuloïdeelocyten (cupper-cellen), evenals mononucleaire infiltratie, voornamelijk in de loop van portaalpaden. Veranderingen in hepatocyten worden aan het einde van de promotieperiode toegetreden. In eerste instantie stijgen nu nuclei, er verschijnen talrijke mitoses en eiwitdystrofische veranderingen in hepatocyten, voornamelijk in de perifere zone van acinussen.

Op het hoogtepunt van klinische manifestaties groeien de verschijnselen van ballondystrofie en verscheen hepatocytnecrose. Deze laatste worden onderworpen aan een autolytisch verval of kunnen worden gemummificeerd, die in eosinofiele taurijen worden, vergelijkbaar met de cooncalmanverhalen. In de zones van verspreide necrose treedt cellymfogistiocitaire infiltratie op, die, samen met de versterking van inflammatoire infiltraten, in de loop van portaalpaden, de structuur van de hepatische Parenchyma verstoort, de ontlading van zijn bundelstructuur veroorzaakt. Gelijktijdig met de processen van dystrofie en necrobiose is er regeneratie. Bij de daling van klinische manifestaties neemt de hoeveelheid cellen van het delen van cellen toe, het reticuline-stroma van de Parenchyma wordt verminderd. Vermindert geleidelijk celinfiltratie. Het proces wordt meestal voltooid op de 6-8e week van de ziekte, maar kan worden uitgesteld tot 4-5 maanden van de ziekte, eindigend met het volledige restauratie van de functionele toestand van de lever. Chronische hepatitis wordt niet gevormd, resterende fibrose is mogelijk.

Klinisch beeld . In de typische loop van de ziekte wordt cycliciteit met een sequentiële verandering van vier perioden duidelijk uitgedrukt: initiële of lange termijn (schuur), fargs (geelzucht), Posgelnaya en reconvaluatieperiode.

De incubatieperiode bij VGA van 10 tot 45 dagen, gemiddeld 15-30 dagen. In deze periode gebeuren de klinische manifestaties van de ziekte niet, maar het virus en de hoge activiteit van hepatische cel enzymen kunnen al worden gedetecteerd in het bloed (alate, ASAT, F-1-FA, enz.).

• Eerste (lange) periode [tonen]

  De ziekte begint in de regel acuut met het opheffen van de lichaamstemperatuur tot 38-39 ° C, minder vaak tot hogere cijfers en uiterlijk van symptomen van bedwelming: malaise, zwakke punten, hoofdpijn, verminderen van eetlust, misselijkheid en braken. Kenmerkende pijn in de rechter hypochondrium, in epigastria of zonder bepaalde lokalisatie. Meestal domme pijn, is er een gevoel van zwaartekracht of druk in de rechter hypochondrium, maar soms kunnen pijnen een acute bitterheid dragen, waardoor een indruk wordt gemaakt van een aanval van acute appendicitis, acute cholecystisititis en zelfs de ziekte-ogen. Kinderen worden wispelturig, prikkelbaar, verliezen interesse in games, studies, slaap is verstoord. Vaak opkomende dyspeptische stoornissen: meteorisme, constipatie, minder vaak diarree. In zeldzame gevallen zijn lichte catarrhalverschijnselen mogelijk in de vorm van nasale congestie, Zea-hyperemie, klein voorbijgaand.

  Na 1-2 dagen, minder vaak 3 dagen na het begin van de ziekte, wordt de lichaamstemperatuur genormaliseerd en zijn de symptomen van bedwelming enigszins verzwakt, maar toch is de algehele zwakte, anorexia, misselijkheid, is braken en buikpijn verbeterd. Het belangrijkste objectieve symptoom is de toename van de grootte van de lever, de gevoeligheid en de pijn ervan tijdens palpatie. Dit symptoom wordt gevonden bij alle patiënten uit de eerste ziektedagen, de milt is in derde gevallen gepopt. Tegen het einde van de Prezyst-periode wordt de urine verduistering (bierkleuren) genoteerd, minder vaak is er een gedeeltelijk bleken van de uitwerpselen (kleikleur).

  Van laboratoriumtests is het uiterlijk van hyperfermenie belangrijk in deze periode. De activiteit van alle level-nauwkeurige enzymen (aloset, asat, F-1-fa, sorbitéhydrogenase, glutamatedehydrogenase, classicaninase, enz.) Tegengesteld. De indicatoren van het thymolmonster, het aantal β-lipoproteïnen, worden ook verhoogd, disproteinemie wordt onthuld door het vergroten van de gamma globulin-fractie. Het totale aantal bilirubine aan het begin van de ziekte is nog niet verhoogd, maar toch is het vaak mogelijk om de toegenomen inhoud van de bijbehorende (directe) fractie te detecteren. Vanaf de allereerste dagen van de ziekte in de urine groeit de hoeveelheid urobilin; En aan het einde van de pregeniale periode zijn bile pigmenten gevonden.

  De duur van de progressieve (EXPELL) -periode bij VGA 3-5 dagen) wordt zelden verlengd tot 7 dagen of verkort tot 1-2 dagen.

• Rippen (geelzucht periode) [tonen]

  Geelzucht verschijnt meestal op de 3-5e, minder vaak op de 6-7e dag van de ziekte.

  Met de komst van de geelzucht verbetert, verdwijnt intoxicatie bij veel patiënten. Aanvankelijk verschijnt de jaggiliteit de scool, en vervolgens de kabel van gezicht, lichaam, vaste en zachte lucht, latere ledematen. De geelzucht neemt snel toe, binnen 2-3 dagen, vaak de patiënt shores als "in één nacht".

  Door de intensiteit van geelzucht, wanneer VGA licht of matig uitgesproken is en gedurende 7-10 dagen wordt gehouden. De langste geelzucht wordt bewaard in de plooien van de huid, oorspuiten en vooral op de schlanten in de vorm van randafbeelding.

  Op het hoogtepunt van de geelzucht worden de leverafmetingen maximaal vergroot. De rand van de lever is gecompacteerd, afgerond, pijnlijk wanneer palpatie. Het verhogen van de lever is meestal uniform, maar een linkerdeel wordt meer verhoogd meer verhoogd. De maten van de milt tijdens deze periode van de ziekte worden al in halve gevallen vergroot. In dit geval is de rand van de milt van matige dichtheid voelbaar, soms gevoelig.

  Op het hoogtepunt van de geelzucht wordt de urine het meest mogelijk verzadigd en worden de uitwerpselen in diskrediet gebracht. De mate van verandering in de kleur van de uitwerpselen hangt echter uitsluitend af van het niveau van bilirubine in serum, en bijgevolg, van de ernst van de geelzucht die van de huid wordt gehurkt.

  Veranderingen in andere organen bij VGA zijn zwak uitgesproken. Het kan alleen worden opgemerkt, een gematigde bradycardie, een lichte afname van de bloeddruk, verzwakking van de harttonen, de niet-installatie van I-toon of lichte systolische ruis in de bovenkant, een klein accent II van de longslager, een extrasystole van de pulmonaire slagader, gedetecteerd.

  Op het hoogtepunt van klinische manifestaties is urine maximaal verzadigd of geverfd in een donkere kleur (vooral schuim), het bedrag wordt verminderd. Vaak worden in de urinepunten van eiwit, enkele erytrocyten, hyaline en korrelige cilinders gevonden.

  In deze periode veranderden levermonsters zoveel mogelijk. In het serum werd het gehalte aan bilirubine bijna uitsluitend verhoogd ten koste van de geassocieerde (directe fractie verhoogde activiteit van hepatische cel enzymen (alote, ASAT, F-1-FA, enz.), Veranderingen in andere typen uitwisseling.

  Hematologische verschuivingen zijn onbeduidend. Normatie of matige leukopenie met relatieve neutropenie, monocytose en lymfocytose komt vaker voor in het bloed. Op het hoogtepunt van bloed in het bloed verschijnt in het bloed in een kleine hoeveelheid plasmacellen. SOE is altijd binnen het normale bereik.

• Presentele periode [tonen]

  Bijna onmiddellijk na het bereiken van het maximale niveau (meestal op de 7-10de dag vanaf het begin van de ziekte) begint Jaundice te verdwijnen. Dit gaat gepaard met een volledige verdwijning van symptomen van dronkenschap, een verbetering van de eetlust, een significante toename van DIUREA (Polyuria), gal-pigmenten verdwijnen in de urine- en urobiline-lichamen verschijnen, de uitwerpselen zijn geverfd. Onder de normale loop van de ziekte vindt de periode van verval van klinische manifestaties gedurende 7-10 dagen plaats. Daarna begint de derde, post-free, periode. Het wordt gekenmerkt door een relatief langzame afname in de grootte van de lever. Kinderen voelen zich vrij gezond, maar ze, afgezien van de toegenomen formaat van de lever, en soms blijft de milt wegen pathologisch veranderde functionele hepatische monsters.

• Vierde herstelperiode of reconventieperiode [tonen]

  De verkenningsperiode in de meeste kinderen wordt gekenmerkt door de normalisatie van de grootte van de lever, het restauratie van de functionele toestand en de zeer bevredigende staat van het kind. In sommige gevallen klagen kinderen na inspanning, buikpijn, soms een kleine toename in de omvang van de lever, verschijnselen van dispensemie, een episodische of constante kleine toename van enzymactiviteit. Deze symptomen worden waargenomen of in verschillende combinaties. De duur van de verkenningsperiode is ongeveer 2-3 maanden.

Classificatie . VGA is geclassificeerd op type, zwaartekracht en stroom (tabel 15).

Typisch omvat alle gevallen vergezeld van het uiterlijk van een geelzucht-reikwijdte van de huid en zichtbare slijmvliezen. Onder hen onderscheidt zwaartekracht licht, middelmatige en zware vormen, terwijl alle atypische gevallen (een onbeschoftheid, gewist, subklinisch) niet in de zwaartekracht zijn verdeeld, omdat ze altijd worden beschouwd als lichte vormen van de ziekte.

De ernst (vorm) van de ziekte wordt geschat in de eerste periode, maar niet eerder dan de klinische symptomen, kenmerkend voor virale hepatitis, worden in aanmerking genomen en de manifestaties van de initiële (expell) periode. Bij het beoordelen van de zwaartekracht houdt rekening met de ernst van algemene intoxicatie, geelzucht, evenals de resultaten van biochemische studies.

• Lichtvorm [tonen]

  Een lichte vorm wordt gekenmerkt door een matige toename van de lichaamstemperatuur of subfebilitatie, zwak uitgesproken manifestaties van dronkenschap, kleine subjectieve klachten gedurende de snelle periode van de ziekte, een gematigde toename van de levergrootte.

  In het serum wordt de inhoud van het totale bilirubine niet groter dan 85 μmol / L (met een snelheid van maximaal 17 μmol / l), en vrij - 25 μmol / L (met een snelheid van maximaal 15 μmol / l), De grootte van de protrombine-index aan de grens van de norm, de indicatoren van het thymolmonster matig toegenomen, de activiteit van hepatische cel enzymen overschrijdt de norm 5-10 keer.

• Gemiddeld zware vorm [tonen]

  De medium-hulsvorm wordt gemanifesteerd door matig uitgesproken symptomen van intoxicatie. In de lange periode neemt de lichaamstemperatuur bij de meeste patiënten toe tot 38-39 ° C, gekenmerkt door lethargie, dyspeptische verschijnselen, buikpijn. Met de komst van de geelzuchtige symptomen van intoxicatie, hoewel verzwakken, maar nog steeds gedurende 2-3 dagen zijn er algemene lethargie, anorexia, vaak misselijkheid, eenmalige braken. In het bloedserum is het niveau van de totale bilirubine binnen 85-200 μmol / l. inclusief gratis (indirect) tot 50 μmol / l. De uiteengestelde index wordt vaak verminderd (tot 70-60%) en de indicatoren van het thymolmonster worden aanzienlijk toegenomen. De activiteit van hepatische cel enzymen is hoog.

• Zware vorm [tonen]

  De zware vorm van de VGA is zeldzaam. Met deze vorm zijn de verschijnselen van algemene intoxicatie sterk en wordt de geelzucht uitgesproken. De symptomen van de initiële (lange termijn) periode zijn niet veel anders dan de gemiddelde vrije vorm van de ziekte. Karakteristieke braken, lethargie, anorexia. Verschillen beginnen te worden gedetecteerd vanaf de eerste dagen van de jaggebitische periode. Met ernstige vorm met de komst van de geelzucht, zijn de symptomen van intoxicatie niet alleen verzwakken, maar kunnen zelfs worden geïntensiveerd. Apathie, remming, anorexia, duizeligheid, herhaald braken, bradycardie, neusbloeding, hemorrhagische uitslag, een significante afname van Diuresis. Het gehalte aan bilirubine in serum is meer dan 170-200 μmol / l. Tegelijkertijd is het niveau van vrije (indirecte) bilirubine boven de 50 μmol / l, de protrombine-index wordt verlaagd tot 40%, de indicatoren van het thymolmonster toenemen aanzienlijk, de activiteit van hepatische cel enzymen stijgt sterk op.

• Rude-achtige vorm [tonen]

  Met een onbeschofte vorm in een patiënt met systematische observatie, is er geen huidkarakteristiek en scler. De resterende symptomen verschillen niet van mensen met gele vorm. Tegelijkertijd kan de patiënt een korte termijn toename van lichaamstemperatuur, een afname van eetlust, lethargie, zwakte, misselijkheid en zelfs braken. Deze symptomen worden alleen waargenomen in de eerste dagen van de ziekte en worden niet langer dan 3-5 dagen bewaard. De symptoompresentator is een toename van de grootte van de lever met een afdichting van zijn consistentie en pijn tijdens palpatie. Het is mogelijk om de milt te verhogen, soms gebeurt er soms kortere kleur van urine en gebleekte uitwerpselen. In het serum wordt de verhoogde activiteit van Alat, ASAT, F-1-FA en andere hepatische cel enzymen altijd gedetecteerd; Verhoogde indicatoren voor thymolmonster en β-lipoproteïnen. Vaak wordt een korte en onbeduidende toename van de hoeveelheid geassocieerde bilirubine (tot 20-40 μmol / l) waargenomen in serum.

• Gewist vorm [tonen]

  De gewiste vorm wordt gekenmerkt door de zwak uitgesproken belangrijke symptomen van de ziekte, inclusief de onbeduidende jaggelijkheid van de huid en de scool, verdwijnen in een paar dagen. Met de gewiste vorm zijn de symptomen van de prodromale (initiële) periode tot expressie gebracht Neurko. Het is vaak afwezig, maar soms kan er een toename van lichaamstemperatuur, lethargie, zwakte, verslechtering van eetlust. Op het moment van het uiterlijk van de geelzucht zijn de symptomen van bedwelming volledig afwezig, de grootte van de lever wordt licht vergroot. Met grote constanties, maar donkere urine en verkleurde uitwerpselen verschijnen kort. Klinische manifestaties en kenmerken van de stroom van wisvorm kunnen worden gekenmerkt als een lichtgewicht, rudimentaire versie van de milde typische vorm. De waarde ervan, evenals een onbeschofte vorm, is de moeilijkheden van erkenning, en daarom, in de laatheid van de anti-epidemische gebeurtenissen gehouden.

• Subklinische (onveranderlijke) vorm [tonen]

  Subkliniek (onveranderlijke) vorm, in tegenstelling tot gewist en onbeschoftheid, wordt gekenmerkt door een volledige afwezigheid van klinische manifestaties. De diagnose is alleen vastgesteld met een biochemisch onderzoek van kinderen in contact met virale hepatitis-patiënten. Het grootste belang voor de diagnose van dergelijke vormen heeft een toename van de activiteit van enzymen (Alat, ASAT, F-1-FA, enz.), Minder waarschijnlijk is er een positief thymolmonster. Met betrouwbaarheid wordt deze diagnose bevestigd door de detectie in het serum van antilichamen aan de hepatitis een virus van de IgM-klasse. Er is reden om te geloven dat in het hoortinfectie van VGA, de meeste kinderen inapparantische vormen dragen, die, het niet waargenomen, het epidemische proces ondersteunen.

Huidige en uitkomsten . De stroom van de VGA kan zijn

• scherp [tonen]

  De scherpe cursus is van de overweldigende meerderheid van kinderen. Het verdwijnen van klinische symptomen en de normalisatie van biochemische indicatoren vindt plaats na 1-3 maanden vanaf het begin van de ziekte. Er zijn gevallen met een bijzonder snelle verdwijning van klinische symptomen, wanneer aan het einde van de 2-3e week van de ziekte plaatsvindt compleet klinisch herstel en normaliseert de functionele toestand van de lever, maar er is mogelijk een langzamer omgekeerde dynamica van klinische manifestaties. een langzame bewegingsherstel van de leverfuncties.

• begin [tonen]

  Bij het uitsteeksel van de VGA zijn de inverse dynamica van klinische manifestaties en de normalisatie van biochemische verschuivingen aanzienlijk vertraagd, alleen op tijd van 3 tot 6 maanden vanaf het begin van de zijkant. Tegelijkertijd kan een jaggebitieus huidblad langer blijven, echter, echter vaker van klinische symptomen blijft een verhoogde, dichte en pijnlijke lever, minder vaak en verhoogde maten van de milt. Vooral typisch voor langdurige vormen aanhoudend, hoewel matig, waardoor de activiteit van hepatische cel enzymen de indicatoren van thymolmonster, β-lipoproteïnen, verschijnselen van dispensemie toenemen.

Met een langdurige, minder vaak acute, kunnen extensies optreden; Tegelijkertijd tegen de achtergrond van de daling van klinische symptomen en de normalisatie van functionele levermonsters, de toename van de geelzucht, een toename van de grootte van de lever en de verslechtering van de functionele monsters van de lever. Hoe dan ook, ongeacht de aard van de stroom en de duur van de reductieperiode, eindigt de VGA met volledig herstel.

In zeldzame gevallen, na het voltooien van de verkenningsperiode, blijft het kind een kleine hepatomegalie als het resultaat van de leverfibrose tijdens de normale functionele toestand of de laesie van de galwegen wordt gedetecteerd, vaker in de vorm van dyskinesie.

Diagnose . De diagnose van VGA in typische gevallen veroorzaakt geen moeilijkheden. Het is gebaseerd op een combinatie van acuut begin van de ziekte met een korte-termijn toename van lichaamstemperatuur, symptomen van dronkenschap, een toename van de grootte van de lever, het uiterlijk van pijn en het afdichten tijdens palpatie, geelzucht, donkere urine, verkleurde uitwerpselen, snel omgekeerde ontwikkeling van het belangrijkste symptoomcomplex en de gunstige loop van de ziekte. Voor diagnose, de aanwezigheid van herhaalde ziekten in een collectief of gezin na een korte incubatieperiode, het gebrek aan informatie over bloedtransfusies en de voorbereidingen, evenals andere parenterale interventies in de afgelopen 4-5 maanden.

Uit laboratorium niet-specifieke methoden, is de bepaling van activiteit in het bloedserum van hepatische cel enzymen het belangrijkst. Met alle vormen van VGA in serum, hoge indicatoren van de activiteit van cytoplasmatische (Alat, ASAT, F-1-FA, LDH, enz.), Mitochondrial (GLDH, Classic, MDG, enz.) En Lysosomal (RNGAZ, PAWS , etc.) zijn gevonden. Enzymen. Hoge tarieven van thymolmonster, β-lipoproteïnen en immunoglobuline M.

Van de specifieke werkwijzen is de detectie van antilichamen tegen het virus behorend tot de IgM-klasse (anti-hav IgM) cruciaal (figuur 40), evenals het vinden in uitwerpselen met behulp van elektronenmicroscopie van de virusdeeltjes.

Differentiële diagnose

• Arvi [tonen]

  In de presentatietermijn van de VGA, moeten het vaakst onderscheid maken met ORVI. Het is belangrijk om er rekening mee te houden dat de catarrhal-verschijnselen in het algemeen niet kenmerkend zijn voor virale hepatitis. Het wordt zelden een kleine doorgang gevonden, de zwelling en hyperemie van de nasofarmachtige slijmvliezen, maar ze domineren nooit het klinische beeld van de ziekte. Voor Arvi wordt een toename van de grootte van de lever niet gekenmerkt en er is nooit een significante afdichting en pijn. Wanneer donkere kleuring urine en verkleurde uitwerpselen, is de diagnose van VGA aanzienlijk vereenvoudigd.

• Appendicitis [tonen]

  Acuut opkomende buikpijn in de uitbreidingsperiode van de VGA simuleert soms appendicitis. In tegenstelling tot appendicitis, bij VGA, heeft Palpation de behoefte aan de helft van de buik pijnloos, de maag is zacht, alleen pijn op het gebied van lever wordt opgemerkt. De stress van de lijnen van buikspieren en symptomen van de peritonene irritatie, die kenmerkend is voor appendicitis, wordt niet gedetecteerd.

  Grote diagnostische waarde wordt in bloed veranderd. Bij VGA is er een tendens aan leukopenie en lymfocytose, terwijl in acute appendicitis een neutrofiele leukocytose wordt opgemerkt en een verhoogd ESP.

• Glice Inxication [tonen]

  In sommige gevallen neemt een vooraf geavanceerde periode bij patiënten met VGA voor glitstische intoxicatie. Maar met een glitterinvasie zijn er enkele weken en zelfs maanden klachten, terwijl de prepnuele periode zelden langer dan 7 dagen voortduurt.

Met de differentiële diagnose van virale hepatitis in de jaggly-periode is het in de eerste fase bijzonder belangrijk om de vraag te beantwoorden, met welk type geelzucht (adapter, hepatic, zonnebloem) te maken hebben.

• Zelfklevende haven [tonen]

  De zelfklevende geelzucht ontstond als gevolg van verbeterde hemolyse van erytrocyten en overbodige vorming van gratis bilirubine. Bij het bestellen van een dergelijk kind is het mogelijk om de uitgesproken bleeksel van de huid en slijmvliezen te noteren, een aanzienlijke toename van de grootte van de milt (de grootte van de lever is niet verhoogd), matige geelzucht, zelfs tijdens de crisis. Urine blijft vaak helder of zwak verzadigd vanwege een toename van urobilin; Gal pigmenten zijn niet gedefinieerd. De kleur van ontlasting is donkerbruin als gevolg van de grote inhoud van Urobilinegen erin. In het serum verhoogde de concentratie van gratis bilirubine. Andere biochemische indicatoren (activiteit van hepatische cel enzymen, thymolmonster, protrombine-index) zijn niet gewijzigd. Er is een afname van het niveau van hemoglobine en erytrocyten, hoge reticulocytose.

• Hepatische havens [tonen]

  Hepatische geelzucht kan optreden als gevolg van overtreding van de vastlegfunctie, conjugatie of uitscheiding van bilirubine met hennische cellen. In gevallen waarin de functie Bilirubine vastlegt, is het klinische beeld kenmerk van het Zhilbera-syndroom. De ziekte wordt gemanifesteerd door indirecte hyperbilirubinemie, gebeurt meestal in de periode van puberteit en wordt gekenmerkt door een goedaardige stroom.

  De erfelijke hepatosis omvat ook het Labin-syndroom - Johnson en de rotor, waarbij de verminderde pigmentuitwisseling zich voordoet in het stadium van excretie van Bilirubina-hepatocyten. Serum wordt overwegend gerelateerd (recht) bilirubine verzameld. Maar er zijn geen schendingen van andere leverfuncties en normaal gesproken worden indicatoren van enzymactiviteit genoteerd.

  In de Jaggildo-periode rekent VGA vaak om differentiëren van angioolecistics, waarin de meest typische klachten over start-up of naakt-buikpijn, vooral in de rechter hypochondrium, periodiek repetitieve misselijkheid en braken, intolerantie van olieachtig voedsel. Voor angiotecistics, langdurige subfebiliet, leukocytose, neutropylose, verhoogd, terwijl de activiteit van hepatische cel enzymen meestal normaal blijft.

Behandeling . Alle patiënten van VGA, ongeacht de zwaartekracht, moeten in de acute periode voldoen aan bedregime vóór de verdwijning van de symptomen van intoxicatie. Criterium voor de uitbreiding van het regime is het verbeteren van het welzijn en de eetlust, vermindering van de geelzucht, toenemende diurea, afname van het niveau van bilirubine-niveau, enzymactiviteit, enz.

Het dieet is vol, gemakkelijk vriendelijk, indien mogelijk, fysiologisch. De verhouding tussen eiwitten, vetten en koolhydraten 1: 1: 4-5. Langdurige beperking van dierlijke eiwitten en een scherpe vermindering van vetten in het dieet van het kind worden niet getoond.

In de aanwezigheid van symptomen van intoxicatie worden het grootste deel van het dagelijkse dieet van eiwitten geïntroduceerd met melkrostersproducten. Gebrek aan eiwitten in deze periode kan worden gecompenseerd door de benoeming van kwark. Voor maximaal 3 jaar oud wordt 50-100 g cottage-kaas voorgeschreven aan 3 jaar oud - 200-300 g per dag. Met een afname van de symptomen van intoxicatie moet het dieet overeenkomen met de leeftijd, een voldoende hoeveelheid vetarm vlees, vis, eieren worden in het dieet geïntroduceerd. Bij de gehele acute periode van ziekte van het dieet zou extractieve stoffen moeten uitsluiten, gerookt, marinades, vuurvaste vetten, specerijen. Tegelijkertijd is een kleine hoeveelheid zuurkool, gezouten komkommers, groene uien, rode of zwarte kaviaar, een zwak haring toegestaan. Verschillende beperking van de hoeveelheid vetten bij kinderen in de eerste dagen van de ziekte, tot de eerste tekenen van verbetering. In de toekomst worden vetten voorgeschreven in een hoeveelheid die overeenkomt met de leeftijd van het kind. Geef meestal romige en plantaardige olie. Andere soorten vetten in het voedseldieet worden niet toegepast.

Gedurende de hele Jaggble-periode worden boodschappenpreparaten gegeven (afkookt van immortelle, cornframes, Berberin, Flamine, Gilent-collectie, enz.). Het is raadzaam om vitamines van de Groep B (B1, B2, B6), Vitaminen C en RR binnenin toe te wijzen.

Alle patiënten met lichtvormen en het grootste deel van het medium-welzijn vereisen geen extra drugsbehandeling. Wanneer VGA alleen in ernstige gevallen is, met het oog op het desinfecteren van intraveneus, reopolyglyukine, Hemodez, 10% glucose-oplossing (totaal tot 500 ml per dag) intraveneus geïnjecteerd. Corticosteroïden bij NGA zijn niet voorgeschreven.

Met een langdurige koers van de ziekte is de behandeling hetzelfde als in de acute. In bijzonder aanhoudende gevallen is het mogelijk om een \u200b\u200bverloop van de behandeling van Essence 1 Capsule 3 keer per dag gedurende 1-1,5 maanden uit te voeren, wijs een uitdaging van 1 dragey 3 keer per dag gedurende 20-30 dagen toe.

Als een middel dat het bio-energiepotentieel van hepatocyten verhoogt, kan met een langdurige VGA worden voorgeschreven aan Caocarboxylase in een dosis van 0,025-0,05 g 1 keer per dag intramusculair, vitamine B5 bij een dosis van 50-100 mg intramusculair de dagelijkse dag.

De benoeming van corticosteroïden en met een langdurige VGA is ongewenst. Alleen in zeldzame gevallen bij hoge activiteit van het pathologische proces en in het bijzonder in combinatie met een uitgesproken lange hyperbilirubinemie, kunnen corticosteroïden worden voorgeschreven door een korte cursus (niet meer dan 7-10 dagen) tegen het tarief van 1-2 mg prednison per 1 kg lichaamsgewicht van het kind per dag gedurende 3-4 dagen gevolgd door een snelle daling van de dosis.

Uittreksel uit de observatie van het ziekenhuis en de dispensary . Patiënten van VGA worden uit het ziekenhuis afgevoerd terwijl hij herstelde (15-20de dag van ziekte). De criteria voor het extraheren zijn: een bevredigende algemene voorwaarde, geen geelzucht, een duidelijke vermindering van de leveromvang in de aanwezigheid van normale indicatoren van de serumbilirubine en de activiteit van hepatische cel enzymen. Het is geen contra-industrie om uit het ziekenhuis te extraheren. De aanhoudende geïsoleerde toename van de grootte van de lever (niet meer dan 2 cm onder de hoofdrand) of een gematigde toename van de activiteit van enzymen (niet meer dan 2-4 keer hoger dan normale indicatoren).

Omdat de stroom van de VGA bijna altijd gunstig is, is de behandeling van patiënten met lichtvormen van VGA thuis mogelijk.

Na het extraheren van het ziekenhuis zijn alle kinderen onderworpen aan dispensary-observatie. De dispensalisatie wordt het best uitgevoerd in een speciaal kantoor, georganiseerd in het ziekenhuis. Als het onmogelijk is om een \u200b\u200bdergelijke kast te organiseren, moet de dispensalisatie worden uitgevoerd door een Precinct-kinderarts in een kinderkliniek. De eerste inspectie en onderzoek van het kind wordt 15-30 dagen na ontslag uit het ziekenhuis uitgevoerd, herhaald - na 3 maanden. Bij afwezigheid van resterende klinische verschijnselen en de volledige normalisatie van biochemische monsters, kunnen reconventies worden stopgezet. In dezelfde gevallen, wanneer er resterende verschijnselen zijn, gaat de dispensary-waarneming voort tot het volledige herstel.

Preventie . Patiënten van VGA vertegenwoordigen het grootste epidemiologisch gevaar in de meest initiële pregenial-periode, daarom is het systeem van maatregelen gericht op vroege diagnose en tijdige isolatie van de patiënt bepalend om de verspreiding van ziekten in het milieu te voorkomen. Met het uiterlijk van het eerste geval van de ziekte in een kinderinstelling, wordt een quarantain ingesloten op 35 dagen na de datum van de isolatie van het ziek, gedurende deze periode is de vertaling van kinderen tot andere instellingen verboden. Ontvangst van nieuwe kinderen die eerder zijn verlicht door virale hepatitis zijn alleen toegestaan \u200b\u200bna de toediening van immunoglobuline.

Na wasolatie van de eerste zieke, zijn alle contactkinderen onderworpen aan zorgvuldige klinische observatie voor de gehele quarantaineperiode. Kinderen uit quarantainegroepen die tekenen van de ziekte lijken (een toename van de lichaamstemperatuur, lethargie, verslechtering van eetlust, obscure gastro-intestinale verschijnselen, enz.) Worden geïsoleerd uit de collectieve en onderzochte (enzymactiviteit, gal-pigmenten in de urine, enz.) . Als het onmogelijk is om het kind achterdochtig te onderzoeken op de BBA, is het noodzakelijk om het in de diagnostische afdeling te zagen. In de isolatieplaatsen van de patiënt (in het ziekenhuis of thuis) wordt hetzelfde regime waargenomen zoals bij andere darminfecties en wordt het desinfectiesysteem uitgevoerd volgens de instructies.

Immunoglobulin wordt gebruikt om VGA in epidemisch getuigenis te voorkomen. Kinderen van 1 jaar tot 10 jaar worden 1 ml geïntroduceerd, de oudste leeftijdsgroepen - 1,5 ml. Het grootste profylactische effect wordt opgemerkt met de introductie van immunoglobuline alle contact meteen kinderen (uiterlijk 5-6 dagen) na het uiterlijk van het eerste geval van de ziekte. Actieve immunisatie wordt ontwikkeld.

Een bron: Nisevich N. I., Pirikhin V. F. Infectieziekten bij kinderen: Leerboek. - M.: Geneeskunde, 1990, -624 s., IL. (Studies. Verlicht voor stud. Med. In-tov. Kinderarts. Gunst.)

Het inflammatoire virale proces in de lever, aangeduid als hepatitis, kan worden geprojecteerd uit een acute vorm in chronisch.

De ziekte wordt in gedachteninfectie overgedragen. De paden zijn vrij behoorlijk, wat de scheiding van de ziekte aan soorten impliceert.

Tegenwoordig zijn er 5 verschillende soorten, alle hepatitis, waarvan de classificatie in het artikel zal worden gepresenteerd, draagt \u200b\u200been grotere bedreiging voor mensen.

Infectie kan optreden als gevolg van het nemen van vergiften, drugs, virus die in het bloed of andere menselijke biologische vloeistoffen komen.

De situatie wordt ook gecompliceerd door het feit dat alle ontstekingsprocessen in de lever auto-immuun kunnen verwerven.

Belangrijkste transmissiepaden van het virus

Transmissiekanalen kunnen echt anders zijn. De hepatitis wordt bijvoorbeeld door vuile handen verzonden. Je kunt ook besmet raken door het bloed van een zieke persoon.

Door de tatoeage, pedicure, manicure, piercing de oren en andere soorten piercing daling. Het is ook geïnfecteerd met hepatitis door injecties, bloedtransfusie.

Cise Het virus kan zelfs seks zijn met patiënten met patiënten. Op deze manier zijn B, C, D. virussen beroemd om transmissie.

Hepatitis classificatie

Soorten hepatitis gedeeld afhankelijk van de verscheidenheid aan pathologie: virale of infectieuze aard.

Geneeskunde wijst 5 verschillende soorten hepatitis toe, dit is:

Elk van hen is in staat om een \u200b\u200bernstig ontstekingsproces in de lever te veroorzaken. Bovendien kan de ziekte complicaties veroorzaken in de vorm van het ontwikkelen van infectie pathologieën.

Het moet aan hen worden toegeschreven:

• rodehond;
• cytomegalovirus;
• parotitis.

Hepatitis toxische oorsprong

Onder dit soort ziekte is het de moeite waard om aan de ontsteking van de lever te worden toegeschreven, die werd geprovoceerd door de alcohol, drugs of giftige stoffen in het lichaam.

Onder de medicijnen is een hoge mate van toxiciteit inherent aan de middelen die de focus hebben bij de behandeling van tuberculose of afname van de temperatuur.

Ze moeten ook fondsen bevatten tegen oncologie en krampen, antibiotica en sulfonamiden.

Het maakt niet uit hoeveel wetenschappers proberen te begrijpen welke ethiologie in auto-immuun hepatitis, deze vraag niet volledig bestudeerd blijft.

Wanneer hepatitis wordt waargenomen, mislukt het lichaam. Het immuunsysteem begint onjuist te gedragen, waardoor plettende leverblows veroorzaakt.

Het cellulaire systeem van het orgel is verbroken en daarom komen onomkeerbare processen op.

Ook is de classificatie van hepatitis verdeeld in verschillende vormen, die afhankelijk zijn van hoe pathologie verder gaat. Dit is een acute en chronische vorm van hepatitis.

Acute vorm van hepatitis

De ziekte wordt onverwacht gemanifesteerd. De eerste tekens worden uitgedrukt in de intricacering van het lichaam.

De temperatuur van het lichaam begint te groeien, gele vlekken verschijnen op de huid. Een dergelijk scenario is niet altijd inherent aan alleen de acute vorm van de ziekte, omdat het wordt herhaald in het geval van het virale en giftige aard van de pathologie.

BELANGRIJK DRUKT NIET OPGESTELD RETUREN MET EEN BEZOEK. Sinds de acute vorm, als het herstel niet is gebeurd, stroomt in chronisch.

Chronische hepatitis-formulier

Zoals hierboven opgemerkt, zal de ziekte een gevolg zijn van acute nederlaag van het lichaam en de processen van auto-immuunaard.

Het kan optreden als gevolg van het gebruik van alcoholische dranken, drugs en het gebruik van hepatotoxische geneesmiddelen om andere pathologieën te behandelen.

Bovendien ontwikkelen hepatitis B en met soorten onmiddellijk in de vorm van chronische ziekte.

Dit formulier verschilt van het acute wisklinische foto. Dit is het grootste probleem, aangezien de diagnostische methoden bewezen zijn.

Het gebeurt dat de arts ernstige schade aan de lever definieert.

Pathogenese van het ontstekingsproces

Weefselschade kan zowel primair als secundair zijn. In het geval dat de nederlaag te wijten was aan het virus, toxine of in de fysieke methode, wordt het primaire proces waargenomen.

De ernst van de situatie zal afhangen van de duur van de negatieve impact en de kracht waarmee het lichaam de ziekte weerhoudt.

Dientengevolge zullen de cellen van het waardevolle leverweefsel beginnen met ernstige vernietiging. Biologische stoffen worden bevrijd en zij zijn verantwoordelijk voor de verdere ontstekingsreactie van het lichaam.

De volgende mate van schade aan het orgel is afhankelijk van de verandering in de weefselstructuur en het proces van metabolisme in cellen. De wijziging behandelt alle intercellulaire ruimte.

De fase van ontsteking zal stromen met de deelname van kleine capillairen, 0 en arteriolen. Bloedplasma is geïmpregneerd met intercellulaire elementen dan het doorbreken van de permeabiliteit van de vasculaire muur.

In dit geval zal de arts de lupel van bloedelementen repareren. De lever lijdt niet alleen uit de schending van het onderwijs, maar ook de verwijdering van gal.

BILIRUBIN-fracties worden aanzienlijk toegenomen, wat afhangt van de oorzaken van het ontstekingsproces.

Dergelijke pathologie gaat vaak verder met de mogelijkheid om hepatocyten te vervangen door vetweefsel, die eindigt met de leverdystrofie. In gevallen van het uiterlijk van fibreus weefsel, begint cirrose zich te ontwikkelen.

Klinische manifestaties van ziekte

Symptomen kunnen afhangen van de oorzaak, activiteit en periode van de ziekte. De beschermende krachten van het lichaam hebben ook een speciale impact.

Als we het hebben over de algemene kenmerken van pathologie, is het de moeite waard om te markeren:

• malaise;
• verlies van krachten;
• verminderd niveau van voormalige prestaties;
• detectie van pijnsyndroom op het gebied van rechter hypochondrium;
• misselijkheid aanvallen;
• vomit drang, zowel permanent als versterking van tijd tot tijd;
• ontlastingschending geassocieerd met verhoogd meteorisme, diarree, constipatie;
• calate Lighting;
• donker worden van urine;
• het vergeling van de huid;
• een toename van de lever- en miltorganen.

Deze symptomatiek is inherent aan de acute vorm van pathologie. Als chronische hepatitis wordt waargenomen, is het mogelijk dat de ziekte minder in het klinische beeld verschijnt.

Symptomen verdwenen geleidelijk. De geelzucht zal passeren, uitwerpselen en urine zullen hetzelfde zijn in kleur, maar als de pathologie opnieuw verergeren, zullen tekenen het ze opnieuw laten weten.

Heel vaak stroomt chronische vorm in levercirrose, die ongunstige uitkomsten heeft.

In symptomen en extrahepatische manifestaties. Het kan Palmar Erytheem zijn, wat roodheid van de palmen in een geïnfecteerde menselijke hepatitis impliceert.

De manifestaties van kleine bloedingen op de huid en bloeding zijn niet uitgesloten. Aambeien, gemeenschappelijke zwelling en ascites moeten ook worden toegeschreven aan de symptomen.

Vrouwen kunnen storingen in de menstruatie observeren, en het andere geslacht heeft een vermindering van het libido en de potentie.

De extreme manifestatie van ernstige hepatitis kan hepatische insufficiëntie, coma en encefalopathie zijn.

Kenmerken van de scheiding van hepatitis-virus

Er is een hele tafel van de classificatie van hepatitis, de ziekte is verdeeld, afhankelijk van de stroom, zoals hierboven vermeld, maar ook door etiologie.

Het gebeurt: alcoholische, virale, auto-immuun, bacteriële, giftige, medicinale, cholestatische en erfelijke hepatitis.

In feite is het onmogelijk om te zeggen dat deze divisie nauwkeurig is. Het ding is dat het voorwaardelijk is.

Immers, hepatitis van virussen in en C wordt gekenmerkt door de stroom van een auto-immuunreactie, die wordt geprovoceerd door virussen.

Wat te praten over andere typen, of liever alcoholisch, medicinaal en giftig, dan is de loop van hepatitis vergelijkbaar.

Het bekijken van het morfologische beeld van chronische hepatitis, het is gebruikelijk om 2 fasen te onderscheiden: actief en persistent. Op hun beurt zijn er stadia van remissie en verergering van dit type ziekte.

Zeer belangrijker, de dokter is erg belangrijk om te diagnosticeren om nauwkeurig te begrijpen welk type pathologie de persoon heeft beïnvloed, wat precies heeft geleid tot de ziekte en wat de fase ervan is.

Van de patiënt moet u tijdig contact opnemen met de dokter naar het ziekenhuis en alle voorschriften vervullen zonder de therapie op uw eigen wil te ontleden.

Belangrijke acties om vermoedelijke hepatitis te voorkomen

Als preventieve maatregelen is het de moeite waard om medicijnen met de nauwkeurigheid met de dosering door de dokter te nemen.

Fondsen moeten exclusief voor doel worden gebruikt. Het wordt ook niet aanbevolen om onbekende soorten en herkomstpaddestoelen te gebruiken, evenals het volledig verlaten van de alcohol, hun dieet volgen.

Als het werk geassocieerd is met de chemicaliën die schadelijk zijn door het menselijk lichaam, is het de moeite waard om te consulteren op de behandelende arts. Het is mogelijk om de ontvangst van hepatoprotectoren aan te sluiten.

Een belangrijke maatregel is de naleving van de regels van persoonlijke hygiëne. Het is noodzakelijk om een \u200b\u200bindividuele scheermesmachine te gebruiken, niet om de instrumenten van andere mensen voor manicure te gebruiken.

Het is noodzakelijk om een \u200b\u200bopzettelijk seksleven uit te voeren, zonder in contact te komen met verschillende partners en altijd een condoom te gebruiken.

Acties van de dokter

In het geval dat een persoon vermoedt dat hij een hepatitis-virus heeft, moet hij zich tot de dokter wenden.

Een gekwalificeerde specialist zal moeten inspecteren. Als hij de etiologie van de pathologie heeft omgezet, zal hij een behandelingskuur aanstellen en dieetherapie voor de patiënt zal uitvoeren.

Tot op heden is het gebruikelijk om een \u200b\u200bvaccin te maken van hepatitis in alle pasgeborenen tijdens een verblijf in het ziekenhuis. Ook van hepatitisa-soort A is er een speciale vaccinatie.

Je moet nooit geloven dat tijdens bloedtransfusie of orgaantransplantatie het hepatitis-virus niet kan pakken.

Om uw gezondheid te beheersen, moet u de analyse op de marker zes maanden later doorgeven.

Medische instellingen hebben nauwelijks betrekking op de staat van bloeddonoren en organen, maar er is een tijdsperiode wanneer antilichamen tot het oorzakelijk middel niet worden bepaald, d.w.z. Begrijp of hepatitis in biologische materialen is of niet gewoon onmogelijk is.

De gevolgen van hepatitis

Tijdens de infectie van de lever wordt het virus waargenomen op het moment van de incubatieperiode degeneratie van orgelcellen.

In gevallen met virale hepatitis vormt het in en uit een bepaalde periode, het kan uitrekken van 10 dagen tot 200!

In de praktijk werden gevallen vastgelegd wanneer de eerste manifestaties van de ziekte in de acute fase erg merkbaar zijn, wordt hard uitgevoerd, maar ook gevallen wanneer de patiënt voor de bliksemontwikkeling van pathologie wordt geconfronteerd, wat leidt tot een dood.

Ook snel kan de fase van het herstel worden gebruikt, zoals een toestand wordt waargenomen als het virus het lichaam verlaat en de levercellen het regeneratieproces starten.

Complicaties in de vorm van een levercirosose werd geregistreerd in 20 procent van de gevallen bij patiënten die chronische vormen van virale hepatitis C en B overgedragen. In 15 procent gevallen wordt kanker waargenomen - hepatocellulair carcinoom.

Medische therapie

De acute vorm van hepatitis heeft geen therapie nodig met het gebruik van antivirale middelen. Maar chronisch werkt niet zonder deze maatregel.

In het geval van een gecombineerde verloop van behandeling, moet de patiënt interferonen aansluiten. Deze fondsen bij het cellulaire niveau dragen bij aan de versterking van het organisme aan het virus.

Nucleosiden, die de moleculen van genetische infectie vervangen, zullen ook nuttig zijn.

Het is erg belangrijk om geen toevlucht te nemen tot zelfmedicatie, maar om bij de inspectie van de dokter te komen. Na het uitvoeren van diagnostiek, kan de specialist de juiste diagnose verhogen en een effectieve behandeling kiezen.

Hepatitisanalyses

Om tests te geven voor de detectie van hepatitis, is het de moeite waard om contact op te nemen met de therapeut. De specialist geeft een afspraak aan het laboratorium.

In de regel worden bloedtests verstrekt onder Hepatitis-analyses. Hepatitis-antilichamen zijn erin gedefinieerd.

Als dit formulieren zijn die niet-bedoelbare etiologie hebben, wordt het aanbevolen om een \u200b\u200balgemene en biochemische bloedtest uit te voeren, evenals hepatische monsters. De resultaten worden bezorgd aan de dokter die de afspraak van de patiënt plaatsen.

In de regel wordt de levering van dergelijke analyses uitgevoerd in medische centra en districtspolycliniek van steden, speciale kasten die samenwerken met organisaties tegengestelde AIDS.

Opsommen

Hepatitis, waarvan de classificatie in dit artikel werd gepresenteerd, draagt \u200b\u200been ernstig gevaar voor het leven van een persoon.

De ziekte kan complicaties veroorzaken, en daarom is het belangrijk om tijdige behandeling te nemen om de overgang van pathologie in een chronische vorm of een fatale uitkomst te voorkomen.

Handige video

Het ontstekingswerkwijze dat de levercellen beïnvloedt en die leidt tot de dood van hepatocyten is een van de gevaarlijkste ziekten van de moderniteit. Zijn grootste gevaar ligt in de afwezigheid van uitgesproken symptomen in een vroeg stadium van de ontwikkeling van de ziekte. Dit leidt tot het feit dat in de meeste gevallen de juiste diagnose wordt gelegd met een vertraging en het bepalen van het type ziekte moeilijker wordt. Om kwalitatief, de therapie van de artsen delen hepatitis-classificatie hiervan in staat stellen om acute en chronische ziekten toe te wijzen aan een afzonderlijke groep, die met uitgebreide laesies van het spijsverteringsstelsel en op een vrij eenvoudige mate stroomt.

Hepatitis-classificatie goedgekeurd door de internationale organisatie van artsen subdivises.

Tegenwoordig worden 7 soorten leverontsteking bepaald, die etiologisch onafhankelijk zijn. Om naar elk van deze te verwijzen, worden de letters van het Latijnse alfabet A, B, C, D, E, F, G. geselecteerd.

Bovendien zijn alle soorten ziekten onderverdeeld in etiologie en pathogenese-kenmerken:

• Virale hepatitis, waarin infectie mondeling (door de mond) en parenteraal (door bloed) optreedt. De bron is water en voedsel, niet onderworpen aan verplichte mechanische of warmtebehandeling. In het tweede geval, het pad van transmissie van infectie - bloedvaten door niet-steriele gereedschappen (spuiten, manicure sets, apparatuur voor de tatoeage).
• Drugs die voortvloeien uit de ongecontroleerde ontvangst van geneesmiddelen die de staat en de functionaliteit van de lever negatief beïnvloeden.

• Auto-immuun, ontwikkelen vanwege het feit dat in het lichaam van de patiënt er erfelijke veranderingen in het immuunsysteem zijn of geproduceerd door autoantibodieën tot hepatocyten.
• Ontsteking van de lever, waarvan de etiologie onduidelijk is. Ze worden cryptogene hepatitis genoemd.

Er is een classificatie van de ziekte volgens de mate van activiteit van het pathologische proces, de kenmerken van de stroom en fasen.

Alle soorten inflammatoire leverbeschadiging zijn verdeeld in scherp en chronisch, die stromen met verschillende mate van activiteit van het pathologische proces:

1. De kleinste activiteit (aanhoudende hepatitis).
2. Diverse activiteit.
3. Matig uitgesproken.
4. De actieve vorm van hepatitis.

Er zijn hepatitis uit de duur van de loop van de ziekte, waarbij de scherpteduur tot 3 maanden wordt belicht, langdurig - tot zes maanden en chronisch, die ongeveer een jaar en meer duurt.

Als we het hebben over klinische manifestaties, zijn er hepatitis met een typische vorm van de stroom, die wordt gekenmerkt door het uiterlijk van de geelheid van de huid, scool en slijmvliezen, evenals atypisch. Voor deze vorm is de afwezigheid van uitgesproken geelzucht, de structuren, onuitdrukking of volledig ontbrekende symptomen kenmerkend.

Hepatitis A is een inflammatoire ziekte die optreedt in acute vorm. Zijn belangrijkste onderscheidende kenmerk is een stroom met symptomen van kortetermijnvergiftiging. Alle schendingen van de leverfunctionaliteit geassocieerd met dit pathologische proces zijn vrij snel voorbij. De symptomen worden uitgesproken, het gevaar van kwaadaardige stroom is afwezig.

In overeenstemming met de ICD - 10 (internationale classificatie van ziekte) wordt hepatitis A toegewezen afhankelijk van de mate van gevaar:

1. B15 is een acute vorm van ziekte.
2. B15.0 - met de ontwikkeling van een levercoma.
3. B15.9 - zonder het risico van de opkomst van de levercoma.

VGA of hepatitis Een virus werd geopend in de late jaren 70 van de vorige eeuw. Dit is een deeltje dat RNA bevat dat niet gevoelig is voor ether, maar het verliezen van activiteit onder invloed van oplossingen zoals formaline en chloor. Het virus sterft en onder ultraviolette stralen. Doodle voor VGA hoge temperatuur. Op 85 0 sterft het virus gedurende één minuut.

Het gevaar van dit type ziekte is dat het epidemisch is. Het verspreidt zich door de patiënten met een atypische vorm, waarvan de symptomatiek de strat is. Meestal zijn kinderen van voorschoolse en jongere schoolleeftijd ziek. Transmissiepad - Contact met een zieke persoon.

Deze vorm van de ziekte heeft rechtstreeks verband met didse infecties. Het virus wordt verzonden bij contact met een vervuilde persoon door vuile handen, vervuild water en producten.

Je kunt het virus detecteren tijdens een laboratoriumstudie van uitwerpselen, bloed en urine. Het is opgenomen in het lichaam van de patiënt in enorme hoeveelheden voordat de geelzucht zich manifesteert. Dan is de inhoud merkbaar afnemen en om het virus op 5 dagen van de geelzuchtperiode te detecteren.

Een ander onderscheidend kenmerk is een hoge mate van gevoeligheid voor het virus en de ontwikkeling van levenslange immuniteit na de lijdende ziekte.

Gezien de pathogenese van hepatitis A, kan worden gezegd dat het virus de maag van de patiënt binnengaat met water of besmette producten, van daarin komt de delicate darm, de bloedstroom, in de lever, waar hepatocyte doodsoorzaken. Onder invloed van het virus wordt het productieproces en de emissie van bilirubine verstoord, het vermogen van de lever wordt verminderd om zijn hoofdfunctie uit te voeren, die als een filter fungeert, die hoogwaardige ontgifting biedt.

Behandeling vereist niet het gebruik van drugs. Wanneer hepatitis, wordt de nadruk gelegd op het veranderen van het dieet van de patiënt, dat een strikte bedmodus gedurende de jaggebitante fase van de ziekte wordt voorgeschreven. De duur van de ziekte varieert van 1 tot 3 maanden, waarna het volledige herstel komt. Het pathologische proces met dit type hepatitis gaat niet in een chronische vorm.

Medicase-therapie wordt uitgevoerd met een langdurige vorm van ziekte.

Voor de behandeling voorschrijven:

• Fosfoglie 1kap. 3 p / d.
• LIV52.
• Legalong.
• Essential.

Alle medicijnen worden geselecteerd, rekening houdend met de individuele kenmerken van elke patiënt. Het ontvangstschema legt alleen de behandelende arts vast.

Virale hepatitis B wordt veroorzaakt door een virus dat DNA bevat. De ziekte kan zowel in acute als chronische vorm doorgaan.

In overeenstemming met de ICD-10 wordt hepatitis in acuut onderscheiden:

1. Met muntvorming en levercoma.
2. Met coinfectie en zonder een levercoma.
3. Zonder een munten, maar met een kamer en zonder het.

Het belangrijkste onderscheidende kenmerk van HPV (hepatitis B-virus) is dat het 3 antigeen omvat, zonder welke de exacte diagnose en het verkrijgen van gedetailleerde resultaten van een laboratoriumstudie onmogelijk zijn:

• antigeen van besmettelijkheid;
• australiër;
• medullaire.

HBV heeft bestand tegen hoge en lage temperaturen, is perfect bewaard tijdens het bevriezen. Alleen een persoon verzendt het, is de enige bron van infectie. Bijzonder gevaarlijke dragers, patiënten met hepatitis B in acute fase. Lijden aan chronische vorm vertegenwoordigt niet zo'n grote bedreiging.

Transmissiepad - Parenteraal. Dit betekent dat de infectie mogelijk is bij het gebruik van vuile spuiten, in manicure en tattoo-salons. Er zijn gevallen van infectie in tandheelkundige kasten. Niet minder hoog risico op infectie met hepatitis in met onbeschermde geslachtsgemeenschap, van moeder tot het kind tijdens de bevalling.

Het gevaar ligt niet alleen in negatieve en vernietigende actie die het virus een patiënt op de lever heeft. Het is ook belangrijk dat de ziekte bijna asymptomatisch en vaak in een atypische vorm voorkomt.

Na de adequate therapie van hoge kwaliteit worden patiënten echter aanhoudende levenslange immuniteit geproduceerd en is de re-ziekte onmogelijk. Artsen kennen een enorm aantal vormen van klinische koers van de ziekte bij het doordringen van het menselijke hepatitis V-virus in het menselijk lichaam, elk van hen hangt af van de kwaliteit en kracht van de immuunrespons op de introductie van het virus. De loop van het pathologische proces hangt af van hoe het virus in het menselijk lichaam viel.

Met een kleine infectie en een voldoende sterke immuunrespons, gebeurt de ziekte in acute vorm en het herstel is vrij snel. Als de immuunrespons niet in hoge activiteit verschilt, kan de ziekte in een chronische vorm gaan. Wat betreft infectie in bloedtransfusie, wordt het gekenmerkt door massale infectie, het gevolg van de uitgebreide zones van hepatocyten. Een dergelijke ziekte kan leiden tot ernstige verloop van de ziekte en zijn kwaadaardige vorm. De ergste complicatie - levercirrose.

De kliniek verschilt geen enkele kenmerken. Als er echter deze vorm is van hepatitis, is de manifestatie van catarrhal-fenomenen onmogelijk. Patiënten klagen over algemene zwakte, malaise, snelle vermoeidheid. Later zijn er pijn in de rechter hypochondrium, en de geelzucht ontwikkelt, vergezeld van de huid jeuk.

De pijn in de spieren en gewrichten is zeer zeldzaam, zoals huiduitslag op de huid of de krukaandoening. Het belangrijkste symptoom in de initiële fase van de ziekte is een toename van grootte en leverafdichting. U kunt dit bepalen wanneer palpatie tijdens de primaire inspectie in het kantoor van de dokter. Wanneer hepatitis in een schuurperiode niet meer dan 3 weken duurt, dan wordt de geelzucht geleidelijk groeide, het verduistert drenken en het verkleuren van de uitwerpselen (uitwerpselen Word wit en urine verwerft de kleur van het donkere bier).

De intensiteit van de geelzucht is afhankelijk van hoe hoog de groei van de ziekte van de ziekte is. Hoe moeilijker de situatie, hoe donkerder het schilderij van de huid van de patiënt, donkerder en lichter cal. In bijzonder ernstige gevallen verschijnen kleine bloedingen op het oppervlak van de huid, het is mogelijk om uit de neus te bloeden, en sommige patiënten hebben uitslag in de vorm van kleine papels met de peeling zone in het midden van de roodachtige plek. Het is ingedeeld hepatitis door zwaartekracht en voor stroom.

De behandeling wordt uitgevoerd in een ziekenhuis en vereist de benoeming van medicijnen die zorgen voor het volledige herstel van de functionaliteit van het orgel. In sommige gevallen wordt tijdens een langdurige vorm van geen rustig gebruik van interferon weergegeven om de immuniteit te verhogen en het beschermende systeem van het lichaam te versterken.

Om snelle en hoogwaardige ontgifting te bereiken tijdens de zware vorm van hepatitis B, wordt de patiënt geïnjecteerd met een vervanging van de druppelaar (hemodhetus), glucose. Bij beslissing van de behandelende arts wordt de therapie uitgevoerd met behulp van hormonale drugs. Een afzonderlijk diagram van de therapie wordt ontwikkeld wanneer een gediagnosticeerde maligne vorm.

Na ontslag uit het ziekenhuis is de patiënt verplicht om na 3, 4 en 6 maanden op de dispensary-inspectie te verschijnen. Als, met het laatste bezoek, de arts van de patiënt werd gevonden antigeen en afwijkingen van de norm van klinische en biochemische indicatoren, dan werd het uit het account verwijderd.

Een virus wordt uitsluitend door parenteraal doorgegeven. Infectie is mogelijk tijdens bloedtransfusie, de uitvoering van medische manipulaties, procedures die verband houden met injecties en verminderde integriteit van de huid. Het kind kan door placentale bloed van de moeder worden geïnfecteerd, maar meestal treedt infectie plaats tijdens de levering. Het hepatitis D-virus is vooral vatbaar voor degenen die zijn gediagnosticeerd met chronische hepatitis B en degenen die nooit een ziekte in het leven hebben tegengekomen.

De eigenaardigheid van de loop van de ziekte veroorzaakt door het VGD-virus is dat er 4 vormen van ziekte zijn:

1. Gemengd (acute VGV plus co-fectie van de WGD).
2. Superinfectie van VGD.
3. Tegelijkertijd vloeiende hepatitis B en D chronisch.
4. Chronische hepatitis D door vervoerders van de HBV.

Al deze vormen van ziekte zorgen ervoor dat de patiënt talloze onaangename symptomen in verband met de loop van de ziekte ervaart.

Zoals in de aanwezigheid van hepatitis met patiënten behandelde een arts met klachten van pijn aan de rechterkant en hypochondrium, misselijkheid en braken, verstoring van de spijsvertering en het veranderen van de stoel, dalende bloeddruk en algemene zwakte, constante vermoeidheid (zelfs zonder oefening) en duizeligheid.

Tijdens de primaire inspectie bepaalt de palpatoriale specialist de toename in niet alleen de lever, maar ook milt. Er zijn ook pijn bij aanraking, de jaggelijkheid van de huid, in ernstige gevallen, er kan een uiterlijk zijn van kleine bloedingen. Tijdens het laboratoriumstudie en het instrumentele onderzoek wordt de aanwezigheid van een hepatitis-virus bevestigd, dat de patiënt met een parenterale manier (door bloed) doordringt.

De eigenaardigheid van hepatitis C is dat het virus hepatocyten beïnvloedt zonder eiwitstructuren te produceren en zonder de activiteit van het immuunsysteem te activeren door het te verzenden naar de vernietiging van levercellen.

Hepatitis D en C worden door seks verzonden, dus het risico van infectie is vooral geweldig voor degenen die homoseksuele relaties ondersteunen.

Alleen virale hepatitis is besmettelijk. Dit is gerelateerd aan dergelijke soorten als B, C, D en G. Infectie gebeurt door parenteraal door de implementatie van medische procedures of bloedtransfusies en vervanging ervan met oplossingen.

Als het virus het lichaam binnengaat met besmet water of onbehandeld voedsel, dan is een ziekte van het type A of E zich ontwikkeld.

De classificatie van alle soorten hepatitis biedt scheiding, afhankelijk van de ernst en de duur van de loop van de ziekte:

1. De acute vorm van de ziekte onderscheidt zich door snelle ontwikkeling en duur van niet meer dan zes maanden.
2. Chronisch - ontstaat tegen de achtergrond van ontoereikende behandeling van acute hepatitis of de volledige afwezigheid van therapie. Het is mogelijk om chronische ontsteking van de lever te ontwikkelen als een onafhankelijke ziekte. De reden is de langdurige intoxicatie veroorzaakt door ongecontroleerde ontvangst van drugs of misbruik van alcoholbevattende drankjes.

De grondslagen van de moderne classificatie zijn de bepaling van etiologie, pathogenese, het niveau van activiteit van het virus en de mate van chronisch.

Afhankelijk van de ernst van de ziekte onderscheidt hepatitis:

• acuut;
• langdurig;
• chronisch.

Op etiologie toewijzen:

• Virale ontstekingswerkwijzen, zoals bij eerder beschreven hepatitis A, B, C, D, E.
• Infectie veroorzaakt door cytomegalovirus, herpetische infectie, systemische rode lupus, hulpmiddelen.

• Nevivar (niet-gecommuniceerbaar), ontwikkelen tegen de achtergrond van langetermijneffecten op de lever van gifstoffen, bestraling, drugs.
• Een auto-immuun, die wordt gekenmerkt door een uitgebreide ontsteking van het leverweefsel. Het aantal antilichamen in het bloed van de patiënt neemt sterk toe, de ziekte vordert snel en kan leiden tot ernstige complicaties, het uiterlijk van kwaadaardige neoplasma's of zelfs de dood.

Met de kwalificaties van hepatitis wordt de lokalisatie van het pathologische proces, de aard en de ernst van de laesie geschat.

Kortom, alle soorten ontstekingswerkwijzen die van invloed zijn op de lever zijn verdeeld, afhankelijk van de kenmerken van de klinische afbeelding:

• typisch;
• atypisch;
• asymptomatisch;
• rechtgebonden (met zwakke geelzucht);
• zonder geelzucht.

Afhankelijk van de ernst van de ziekte onderscheidt het formulier:

• long;
• matig;

• erge, ernstige;
• fulminant (bliksem, snel) met een mogelijke fatale uitkomst.

U kunt infectie vermijden, waarbij de kenmerken van de ziekte, de verspreiding van het virus kennen, waarneemt de regels van persoonlijke hygiëne, en vermijd contact met de patiënt. Preventieve maatregelen hebben veel belang, wat verplicht is.

Wat preventieve maatregelen zijn, hangt uit uitsluitend op het type ziekte en de methode om het virus te verzenden. Om infectie met hepatitis A te voorkomen, moeten de regels van persoonlijke hygiëne worden gevolgd.

Dit is vooral belangrijk voor kinderen van voorschoolse en jongere schooltijd. Ze zijn constant in contact met een groot aantal peers en zijn in het team waar de verspreiding van het virus snel optreedt.

Hepatitis A of Botkin's ziekte wordt vuilziekte genoemd. Het gebrek aan gewoonten wassen de handen na het bezoeken van het toilet, kook water, wassen groenten en fruit voordat het gebruik leidt tot het feit dat het hepatitis-virus in het lichaam van het kind valt. Vanwege de langdurige incubatieperiode over de ontwikkeling van de ziekte, op het moment dat een ziek kind gedurende 5-7 dagen met gezonde kinderen communiceert, infecteren ze.

Als de preventie van andere soorten hepatitis, contact met iemand anders's bloed, willekeurige seksuele obligaties worden vermeden.

Wetende dat de waarschijnlijkheid van infectie met een gevaarlijke ziekte bij het bezoeken van de manicure of tatoeage van de salon, tijdens piercing of zelfs bij de receptie bij de tandarts, is het noodzakelijk om werknemers te vereisen van het gebruik van alleen wegwerpgereedschappen en ervoor te zorgen dat alle manipulaties alleen worden uitgevoerd in steriele medische handschoenen.

Effectieve preventie van hepatitis - vaccinatie. Het wordt uitgevoerd aan degenen die de ziekte van Botkin niet overwonnen, zodat in het lichaam de verbeterde productie van antilichamen begon, die bescherming biedt tegen plotselinge infectie met de hepatitis van het type en niet minder dan 10 jaar.

Om patiënten te beschermen tegen het hepatitis-type virus in vaccinatie worden uitgevoerd op de aanbeveling van de arts.

De risicogroep omvat mensen wier professionele activiteiten gerelateerd zijn aan contact met het bloed van iemand anders:

1. Medewerkers van medische instellingen (operationele, dressing, procedurele kantoren, zwangerschapsziekenhuizen).
2. Medewerkers tattoo-salons en kapper.
3. Laboons.

Ondanks talrijke studies uitgevoerd door wetenschappers, momenteel geen vaccin dat in staat is om een \u200b\u200bpersoon uit hepatitis C te beschermen totdat ongewijzigd virus-eiwit werd gevonden waarvoor wetenschappers antilichamen konden creëren, zijn neutraliserende. Artsen bevelen ten zeerste aan als preventie om onbeschermde geslachtscontacten te voorkomen, waarschuwden degenen die last hebben van narcotische afhankelijkheid of de diensten van particuliere klinieken gebruiken.

Vertrouwen geeft een regelmatig onderzoek, dat kan worden gebruikt in alle steden van ons land. Om dit te doen, is het genoeg om een \u200b\u200barts te raadplegen om een \u200b\u200brichting te krijgen voor bloedonderzoek. Biochemische analyse toont de minste wijzigingen en indien nodig zal een aanvullend onderzoek worden benoemd. Zelfs wanneer in het bloed van de patiënt, kan het hepatitis-virus zich tijdig vertrouwen in een welvarende uitkomst.

Een paar woorden over de definities van chronische hepatitis aanbevolen door experts. Chronische hepatitis wordt aanbevolen om "niet als een enkele ziekte, maar als een klinisch en morfologisch syndroom te overwegen" (Desmet V. et al., 1994), waarmee het onmogelijk is om het eens te zijn, omdat er in een dergelijke interpretatie een substitutie is Nosology-syndroom, de West Medicine vaak zondigt. De interpretatie van de essentie van het proces tijdens chronische hepatitis kan volledig worden ingenomen. Deze leverziekte-groep veroorzaakt door verschillende redenen wordt gekenmerkt door een verschillende mate van ernst van hepatocellulaire necrose en ontsteking, en lymfocyten en macrofagen worden gedomineerd in infiltraat. Niet-kritische veranderingen kunnen worden vertegenwoordigd door focale necrose van parenchym, periportaal en af \u200b\u200ben toe getrapte necrose, uitgebreide lobulaire necrose met de vorming van brugverbindingen of zonder hen. Het concept van "chronische hepatitis" is te wijten aan de duur van de ziekte: de conventionele chronische limiet is 6 maanden, zoals in de eerste classificaties. Deskundigen schrijven echter terecht dat in veel gevallen, vooral met auto-immuunhepatitis, de diagnose van "chronische hepatitis" kan worden geleverd vóór 6 maanden. Hedendaags De classificatie van chronische hepatitis houdt rekening met de volgende vier basisevaluatiecriteria: etiologie, pathogenese, mate van activiteit en het stadium van de chronicisatie van de ziekte.

Nieuwe classificatie:

Op etiologie en pathogenese:

Chronische virale hepatitis in

Chronische virale hepatitis met

Chronische virale hepatitis D (Deites)

Chronische virale hepatitis onzekerheid (virussen f, g, agent g in?)

Auto-immuun hepatitis:

a) Type 1 (Anti SMA, Anti Ana Positief)

b) Type 2 (anti-lkm 1 positief)

c) Type 3 (ANTI SLA-positief)

Medicijn

Cryptogene (niet geïdentificeerde etiologie)

Op klinisch - biochemische en histologische criteria:

Volgens activiteit (bepaald door de ernst van het niet-politieke proces in de lever)

a) minimaal

b) zwak uitgesproken

c) de uitgesproken

d) uitgesproken

Stage XG (bepaald door de prevalentie van fibrose en de ontwikkeling van de CPU)

0 - Fibrosis ontbreekt

1 - zwak uitgesproken periportal fibrosis

2 - Matige fibrose met portigorted septs

3 - Uitgesproken fibrose met portocentrale septs

Cirrose van de lever (groeikracht en fase van cirrose worden bepaald door de ernst van portaalhypertensie en lever - cellulaire mislukking)

Opmerking : Anti-ana - anti-nucleaire antilichamen; Anti SMA - Autoantibodieën tot gladde spierelementen van de lever (Anti F - Actinov, enz.); Anti-lkm 1- autoantiboden naar lever- en niermicrosomen; Anti-SLA - antilichamen op gesolubiliseerde leverantigeen.

Met virale hepatitis is het noodzakelijk om een \u200b\u200bvirale infectiefase vast te stellen:

a) replicatie

b) integratie

In deze classificatie werden aangeboren leverziekten uitgesloten (hematromatose, hepatocerebrale dystrofie, deficiëntie een antitripxine). Niet opgenomen in de classificatie en chronische cholestatische hepatitis, chronische jet hepatitis, chronische alcohol hepatitis, die kan doorgaan in verschillende klinische en morfologische vormen. De eliminatie van chronische alcoholhepatitis veroorzaakt veel geschillen. Volgens de nieuwe classificatie wordt het aanbevolen om de voorwaarden van knuffel, CPG, CLG te verlaten, waardoor ze uit de nomenclatuur worden geëlimineerd, omdat ze niet de aanwijzing van verschillende ziekten zijn, maar weerspiegelen de mate van activiteit van het pathologische proces in de lever: CPG - een zachte vorm met minimale activiteit, hag - met matige of uitgesproken activiteit, CHLG is een HG in een relatieve remissie.

De ernst van de stroom wordt bepaald door de enscenering van het criterium daarvan dient als de prevalentie van fibrose in de lever en de ontwikkeling van de levercirrose.

Pathogenese

De huidige presentatie van de immuunmechanismen voor de ontwikkeling van de leverpathologie is onlosmakelijk verbonden met de presentatie van het antigeen van het hoofdcomplex van histocompatibiliteit, gecodeerd bij mensen gelokaliseerd op de korte schouder 6 chromosomen en de HLA-afkorting (Menselijk Leucocyte-antigeen).

Moleculen van de belangrijkste histocompatibiliteitscomplex voeren een belangrijke functie uit in de selectie van T-lymfocyten die nodig zijn voor een immuunrespons op buitenaardse antigenen. Boven de immuunrespons op zijn eigen antigenen wordt verzekerd door Clonal

verwijderen (verwijdering), wat leidt tot de ontwikkeling van immunologische tolerantie voor antigenen die niet in de thymus wordt gepresenteerd. Een duidelijke associatie van virale hepatitis B, C en D met antigenen van het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex is mislukt.

Een verhoogde frequentie is echter geïnstalleerd systemic Immuun-manifestaties HBV- en HCV-infecties bij personen met DR3- en DR4-haplotypen, dat is, geassocieerd met auto-immuunleverbeschadiging. Momenteel erkend dat immuun Mechanismen leiden in de vorming van chronische hepatitis. Voor de implementatie van cellulaire immuunmechanismen in de vernietiging van hepatocyten vereist expositie op het oppervlak van doelcellen virale eiwitten Met virale chronische hepatitis. Bij het bevestigen van effectorcellen om cellen te targeten en hun vernietigingsmoleculen en intracellulaire kleefmoleculen zijn erbij betrokken. pro-inflammatoire en cytokinen.

In de ontwikkeling en het verloop van virale leverlaesies behoort een belangrijke rol cytokines - endogene biologisch actieve stoffen die intercellulaire interactie implementeren. Cytokinen zijn een uitgebreide heterogene groep eiwitten geproduceerd door cellen van het organisme van verschillende typen, voornamelijk geactiveerde lymfocyten, monocyten, weefselmacrofagen, in reactie op het effect van een externe prikkel en aangeduid als lymfokinen, monokines, interleukins. Cytokinen reguleren de intensiteit van inflammatoire, immuun, auto-immuunreacties, proliferatie en apoptose van cellen, de uitwisseling van eiwitten, lipiden en

koolhydraten ondersteunen de constantheid van het interieur van het lichaam. Cytokinen kunnen de gespecificeerde processen stimuleren of remmen, fungeren als synergists "en antagonisten, veroorzaken kettingreactie cascade. Cytokinen bieden met name celinteractie in de lever- en levercommunicatie met andere organen, zowel in fysiologische omstandigheden als onder de werking van verschillende pathogene factoren, waaronder virale infectie. Bijgevolg worden cytokinen gekenmerkt door een breed scala aan biologische eigenschappen, multifunctionaliteit, veelzijdigheid, platootropie.

Het eindresultaat van het biologische effect van cytokinen wordt bepaald door hun kwantitatieve inhoud, een tijdelijke sequentie van de synthese van verschillende cytokinen, interactie tussen zichzelf en met andere biologisch actief

stoffen, zoals hormonen, groeifactoren. Hepatitis in antigenen van hepatitis B-virus-antigenen (eerste

de HBCAG-wachtrij) leidt tot een inefficiënte eliminatie van het ziekteverwekker door de getroffen hepatocyten en de ontwikkeling van chronische leverontsteking te vernietigen.

Met een afname van de suppressoractiviteit (primair of secundair), is de clonale deletie van lymfocyten gericht tegen AutoIDigen gestoord en ontwikkelen auto-immuunprocessen. Het is belangrijk om te wijzen op het feit dat als bij een virale hepatitis het doelwit van de immuunrespons antigenen van het virus is, dan met auto-immuunleverziekten - antigenen van eigen weefsels.

Wat gedraagt \u200b\u200bde omgekeerde situatie zich - de prevalentie van T-suppressor-activiteit via T-Helpernaya, wat wordt waargenomen bij chronische virale hepatitis? In de subpopulatie van T-helpers worden twee hoofdtypen cellen onderscheiden: T-helpers van het 1e type; (TX-1) - Celresponsstimulerende middelen en T-helpers van het type 2 (TX2) -stimulanten van een humorale reactie. De door hen geproduceerde cytokine is ook anders: TX-1 Secreete Interferon-7, Interleukine-2, tumornecrose factoren a en β Hoewel TX-2 - interleukinen 4, 5, 6, 9, 10, 13. Een aantal van hen, in het bijzonder interleukinen 4 en 10, anti-inflammatoire effecten voornamelijk door het onderdrukken van de werking van interferon-y dat verbetert de expressie van HLA klasse II-antigenen op het oppervlak van antigeenpresenterende cellen te winnen.

Onlangs bestudeerde studies toonden de relatieve overheersing van TX-2 over de hoeveelheid TX-L in inflammatoire celinfiltraten bij het chroniseren van acute hepatitis C en de inverse verhouding van het aantal gegevenstypen van helperlymfocyten en cytokine geproduceerd door hen in geval van herstel . Toegenomen gegevens die zijn verkregen in de studie van de cel infiltraten in de lever van patiënten met chronische HBV-infectie. Disabalance van pro-inflammatoire en anti-inflammatoire cytokines in het voordeel

dit laatste kan leiden tot een schending van lysis van geïnfecteerde hepatocyten en eliminatie van virale deeltjes met de ontwikkeling van chronische ontsteking. Dit is hetzelfde toe te schrijven aan een zeldzaam voorkomen van hepatitis met de hypergic reactie van het immuunsysteem met de ontwikkeling van de fulminante vorm van de ziekte. Tegelijkertijd gedomineerd met auto-immuunhepatitis tx-l in inflammatoire tissue nipfiltraties

over TX-2. De bijzondere waardevermindering van immunoregulerende mechanismen is primair, dat wil zeggen, de resulterende genetische gebreken of secundaire (onder invloed van exogene factoren), leidt tot de onevenwichtigheid van het immuunsysteem, dat op zijn beurt de ontwikkeling van een of andere vorm van een pathologisch voordoet, Immuunrespons.

De lever verricht de synthese en uitscheiding van primaire bemiddelaars van ontstekingscytokinen, waaronder de belangrijkste pro-inflammatoire actie het volgende bezit:

TumorNecultiverende factor (TNF-α).

Interleukin-6 (IL-6); Interleukin-8 (IL-8); Interleukin-1β (IL-1β)

In overeenstemming met de moderne voorstellingen van IL-Lβ, IL-6, FNF-a behoren tot de groep van pro-inflammatoire cytokines, het initiëren en stimuleren van ontsteking. Il-Lβ - endogene biologisch actieve mediator niet-specifieke werking, een van de eerste wordt in de reactie van het lichaam tijdens een virale infectie. Il-Lβ activeert T- en B-lymfocyten, de cytotoxische eigenschappen, initieert de synthese van IL-6, TNF-a en anderen. IL-6 in de biologische eigenschappen vergelijkbaar met de IL-Lβ voor de productie van lymfocyten, maar de synthese hepatocyten, krafe cellen, epitheelcellen van intrahepatische galkanalen kunnen deelnemen. IL-6 stimuleert inflammatoire, immuun, metabole

processen, speelt een belangrijke rol in celproliferatie, enz. De lever is in staat om een \u200b\u200bgrote hoeveelheid TNF-α te produceren.

TNF-α is een multifunctioneel centraal comité met ernstige pleotropie, speelt een sleutelrol bij de ontwikkeling van lokale en algemene, systemische pathologische processen. Fir-α reguleert de intensiteit van ontsteking van de immuunrespons, activeert T- en B-lymfocyten, natuurlijk cellen, killer, geeft hepatotoxisch effect met een deelname apoptose van beschadigde (inclusief virussen) cellen. Daardoor heeft elk ontstekingsreactie gepaard met het rendement in systemicization. Naast de productie van cytokinen in de lever, treden de volgende reacties op:

Bloedbloedstroom door de afgifte van een krachtige vasoconstrictor endotheline-1;

Focale occlusie van lever-sinusoïden door bloedplaatjes geactiveerd door chippercellen;

De dood van endotheliale cellen en leukocyten zijn gevormd fibrinemicrotrombomen in sinusoïden;

Enorme levernecrose (als gevolg van ischemie).

Hepatocyten, sinusoïde endotheliale cellen en chippercellen zijn celtriade, wat vormt op basis van ontstekingsreacties. Cuppercellen - belangrijkste producenten Tnf- α, IL-6 en IL-8. Met voldoende producten TNF-α. Het komt uit de lever in de bloedcirculatie van bloed. Op het oppervlak van endotheel, chipper, sinusoïdale, stercellen en direct hepatocyten, wordt de expressie van intercellulaire adhesiemoleculen uitgevoerd - intracellulair adhesiemolecuul (ICAM-1). De expressie van deze moleculen wordt geïnduceerd door TNF-α, IL-6, IL-8 cytokinen, uitgescheiden door Kipfer cellen. Naast de intercellulaire hechtingsmoleculen in het proces van inflammatoire reactie op het cytoplasmatische membraan van neutrofielen en andere cellen, worden neutrofiele adhesie-integratie blootgesteld, bindend aan ICAM-1 op het oppervlak van de levercellen. Spoel

dit proces is ook TNF-α, die een sleutelpositie inneemt bij de ontwikkeling van inflammatoire leverreactie, ongeacht de etiologische oorzaak. Het is een belangrijke bemiddelaar van inflammatoire processen en cel-immuunreacties.

Tweede bemiddelaar Ontsteking, die wordt vrijgegeven door chubosferische cellen en hepatocyten, -il-8. De inductie ervan is bezwaar met endotoxmie, het reperfusion-syndroom en alcoholbevestigen. Belangrijk is dat de IL-8 molecuul een potentiële neutrofielen chemoattractant. Endotoxinen en TNF-α moleculen veroorzaken neutrophila Tot de afgifte van een aantal biologisch actieve moleculen. Het wordt vrijgegeven en geconcentreerd in de zone van ontsteking een grote hoeveelheid waterstofperoxide (H202),

actieve radicalen van zuurstof (O Z), elastase. Dientengevolge wordt de activiteit van de catalase peroxiz (voornamelijk in hepatocyten) en de hepatocellulaire activiteit van de neutralisatie van waterstofperoxide en andere actieve radicalen van zuurstof, die in de peroxidatiereactie worden geproduceerd. Cokercellen veroorzaken versnelde apoptose van circulerend en vallend

in de sinusoïden van neutrofielen. De vrijgegeven producten van apoptotisch vernietigde neutrofielen komen in circulatie en beïnvloeden de sinusoïdale cellen en hepatocyten. Onder invloed van gifstoffen, chippercellen en hepatocyten highlight

IL-8, die neutrofielen stimuleert. Op het oppervlak van neutrofielen onder invloed van TNF-α en IL-1R worden integrijven uitgedrukt. Op het oppervlak van chippercellen, hepatocyten en lipocyten (stercellen van de ITO), worden de intercellulaire hechtingsmoleculen blootgelegd. Vervolgens stimuleert TNF-a de afgifte van waterstofperoxide en actieve zuurstofradicalen door neutrofielen. De interactie van integrin en intercellulaire adhesiemoleculen zorgt voor verdere afgifte van cytokinen, met name IL-8. In essentie is dit een gesloten systeem dat een ontstekingsreactie ondersteunt.

Aldus wordt vanaf het begin van de ontsteking van type I (ontsteking in reactie op primaire schade) een complexe keten van cellulaire interacties gevormd in de lever-sinusoïde zone. Ontsteking begint met verzoening of voorbereiding op ontsteking van sinusoïde cellen - hepatische macrofagen en endothelium. In dit proces zijn leverontbindingsproducten betrokken, actieve complementfracties gevormd onder de werking van proteasen van beschadigde cellen, immuuncomplexen en lymfocinen. Geschreven sinusoïde cellen verwerven hoge gevoeligheid voor secundaire stimuli, allereerst tot endotoxine,

in de hoofdontstekingstool. Ze "pull up" naar de bloedleukocyten proces, vooral neutrofielen hoge cytopathogeen potentieel, dat "triggers" onder invloed van endotoxine. Essentiele aantal centraal comité, hun buitensporige emissie een factor vooruitgang Pathologisch proces, om een \u200b\u200bdirecte beschadiging te bieden

actie op parenchymale cellen, een pyrogeen effect, diarree, lichaamsgewicht reductie, bloedarmoede veroorzaken Zo kan worden opgemerkt dat de definitie cytokinespectrum In chronische leverziekten heeft virale etiologie prognostisch belang, omdat het het mogelijk maakt om te oordelen de activiteit van de ziekte, de progressie, evenals de effectiviteit van de uitgevoerde

antivirale en immunocorroring therapie.

Met de ontwikkeling van hepatitis in de lever, niet alleen bemiddelaars, maar ook remmers Ontsteking. In het bijzonder zijn dezelfde Kraffe-cellen samen met hepatocyten sterker dan de prostaglandinen van de groep E en eiwitten van de acute fase (BOF), zoals α2-macroglobulinen, proteasen neutraliseren, ademhalingsrespositie van fagocyten en de generatie van LFK (actieve formulieren

zuurstof). Bovendien induceert IL-6 Kraffe-cellen uit een bepaalde fase van het proces de afscheiding van corticotropin-rillatie van de factor in de hypothalamus, waardoor de hypothalamische-hypofyse-bijnieras en het beperken van ontsteking. Met andere woorden, KRAFE-cellen handelen niet alleen in de rol op gang brengen hepatitis zoals ik, maar ook modulator.Sommige nieuwe gegevens over de verschillende mechanismen van de dood van hepatische cellen moeten worden gestopt. 5 jaar geleden was het axioma dat mechanisme

de dood van hepatocyten in een virale infectie is om necrose te ontwikkelen. De belangrijkste stadia van necrobiotische veranderingen zijn goed bestudeerd. Cel ondergaan bepaalde wijzigingen: cytoplasmatisch vouwen verschijnt. Orgella Swell, chromatine is pickedie, celorganen zijn geconcentreerd rond de kernel en komen uiteindelijk de lysis voor van de cytoplasmische schaal en de dood van celorganelle (mitochondria, lysosomen, enz.). In de regel rijdt rond stervende cellen ontsteking, die vervolgens wordt getransformeerd in vezelige veranderingen.

Momenteel wordt een ander mechanisme van celdood actief bestudeerd.

apoptose (Self-geprogrammeerde celdood). In het geval van pathologie kan apoptose worden veroorzaakt door interleukins, lymfocinen, enz. De transformerende groeifactor (TGF) is het meest bestudeerd, cytoplasmatisch groeit verschijnen onder de werking van TGF, chromatine wordt verdeeld over de kernelranden, de kernel is gefragmenteerd, De organellen worden verdeeld via cytoplasmatische vouwen. De cel wordt vervolgens gefragmenteerd met de vorming van apopotische kalveren, die lange tijd levensvatbaarheid kan worden gehouden. Rond dergelijke gefragmenteerde celdeeltjes, niet langer twijfel dat apoptose een zeer frequente manifestatie van de leverpathologie is. Hij is eigenaar van een leidende rol bij de ontwikkeling van acute en chronische virale hepatitis, hepatocellulair carcinoom, alcohollaesies. Apoptose neemt deel aan de morfogenese van auto-immuun hepatitis, primaire galcirrose. Met virale hepatitis kan apoptose het gevolg zijn van zowel de directe impact van het virus en een indirecte immuunrespons.

De ontwikkeling van apoptose wanneer het virus wordt in hepatocyten als een soort beschermende mechanisme worden beschouwd, de spleet als een dode cel, de virusreplicatie onmogelijk. Echter, vaker de oorzaak van apoptose bij virale infecties van de lever) niet direct ditotoxicity van het virus, maar de immuunrespons tegen de antigenen op geïnfecteerde hepatocyten worden door T-lymfocyten uitgevoerd. T-lymfocyten apoptose veroorzaken levercellen op twee manieren. Eerste Het wordt geïmplementeerd vanwege de uitstoot van de T-cellen van de pellets van de perforine, die, zoals de naam lijkt te zijn, vormen poriën in plasmamembranen

hepatocyten. Door hen worden grazes in cellen gepenetreerd - T-lymfopytopiac-korrels die "proteasen zijn die een van de belangrijke proapopototische factoren zijn. Tweede Het pad opleidingsniveau van apoptose waarbij T-lymfocyten wordt geassocieerd met hun effect op FAS-antigenen, waarvan de expressie is het oppervlak van geïnfecteerde hepatocyten. FAS-antigeen behoort tot een grote familie van receptoren van groeifactoren en tumornecrosefactoren. In de lever dient het als een receptor voor Fas-liganden geproduceerd, op hun beurt, geactiveerde T-cellen. Bevestiging van het ligand aan de FAS-repactor op hepatocyten en dient

de oorzaak van apoptose van doelcellen. FAS-antigenen in levercellen bij chronische hepatitis, vooral hepatocyten vaak omgeven door lymfocyten op de grens van getrapte necrose en parenchym. Opgemerkt moet worden dat de expressie van FAS-liganden aanzienlijk is versterkt in dergelijke lymfocyten. De verhouding van de expressie van FAS en daaropvolgende apoptose van de werking van het hepatitis C virus getuigt van het feit dat na behandeling met een antiviraal geneesmiddel interferon de hoeveelheid FAS-positieve cellen wordt sterk verminderd en correleert met zowel een afname de activiteit van aminotransferase in bloed en met een afname van de ernst van de portal

en lobulaire infiltratie in het leverweefsel. Het is kenmerk dat met zwakke weefselschade, de overheersing van apoptose wordt gekenmerkt, met een sterker project. Met acute en chronische hepatitis van virale etiologie treden schade aan het hepatocytmembraanapparaat op.

De synthese van virale nucleocapsiden gaat gepaard met gelijktijdige opname in het plasma-membraan van de cellen van de eiwit- en glycoproteins, die later deel uitmaken van de virusschaal. Deze eiwitten en glycoproteïnen vormen kleine gebieden in het membraan, die geen conventionele eiwitcomponenten van het plasma-membraan van de gastheercel bevatten. Wanneer

nucleocapsides worden gesynthetiseerd, ze "vullen" de gebieden van het cytoplasmatische membraan gevormd uit virale eiwitten. Deze delen van het membraan en vormen in de toekomst een virusschaal. Virussen zijn op het plasma-membraan en gaan in extracellulaire ruimte door een deel van het membraanmateriaal van de cel uit te voeren.

De verbinding van cytokinen en hepatocellulaire functies. Allereerst stimuleert IL-6 de synthese en vrijgave tot de circulatie van eiwitten van de acute fase. In deze fase van ontsteking hebben we de mogelijkheid om de volgende eiwitten te registreren - fibrinogeen, haptoglobine, α 2-Machroglobuline en een oroseumocoïde. Tijdens de actieve afscheiding van cytokinen blijkt de lever uit het orgel om te verwijderen

organische anionen van circulatie, naar het lichaam dat hun inhoud verhoogt. In wezen wordt de lever omgezet in de belangrijkste bron van vorming van zure vala's (lactaat), wat leidt tot een afname van de pH van arterieel bloed. De totale uitscheiding van TNF-α leidt tot een toename van de hoeveelheid hepatocyten met ongeveer 20% en bepaalt de snelle vorming van hepatomegalie, die we de kliniek observeren. TNF-α stimuleert het grijpen van aminozuur hepatocyten, IL-6 stimuleert de synthese van eiwitten van de acute fase. Als gevolg van de effecten van TNF-a, worden mitochondriale ademhaling (oxidatie en fosforylering) gebroken (oxidatie en fosforylering) en wordt de inductie van hepatocellulaire apoptose geïnduceerd, samen met necrose van het pad van celdood.

De afgifte van TNF-A en IL-6 bij cuppercellen wordt gestimuleerd door IL-Lß. Sinth TNF-α en IL-1 (3 leiden tot de onderdrukking van de greep van galzuur hepatocyten en hun kanaliculaire afscheiding. Cholestase ontwikkelt zich zonder vernietiging van hepatocyten. tegelijkertijd wordt de activiteit van de canaline transporteur met Moath onderdrukt. / MKR en canaliculaire uitscheiding van organische anionen, zoals

bilirubine conjugeert. Hyperbilirubinemie ontwikkelt .Tnf- α stimuleert de opname van aminozuren Na + afhankelijk

vervoerders. Natriumaccumulatie leidt tot cellen .TnF-α Samen met IL-6 stimuleert de synthese van eiwitten van de acute fase, die in omloop gaan. Energieproductie is verstoord, geïnduceerde aparthes. TNF-α in combinatie met IL-8 verstoort de opname van Na + -afhankelijke transporteur van galzuren en uitscheiding van galzouten en organische anionen in de galbuizen.

Endotoxmie en cholestasis. Virussen, autoantibodieën en cholestasis. Cholestaz-draaide hepatologische probleem. Eventuele schendingen van synthese, uitscheiding of galstroom, die leidt tot biochemische, pathofysiologische, pathoantische en, ten slotte, klinische veranderingen worden aangeduid met klinische term cholestasis. In het geval van Intrahepatic Cholestase is de ventilatiestroom van de gal gelokaliseerd binnen hapatocyten of in de intercellulaire ruimte tussen de cellen van de lever. Tegentatasen zijn anatomisch ingedeeld in twee hoofdgroepen: Hepato-ductanese (intra-kop) en transduce (onderlingeollastisch ) cholestasis. Verschillende types worden grotendeels overlapt met elkaar. Cholestase wordt veroorzaakt door de onvoldoende afscheiding van gal-levercellen als gevolg van schade aan cellulaire organelle. Interdollastische cholestasis is geassocieerd met progressieve vernietiging en een vermindering van kleine interdolk gal-ducten.TNF-α en IL-1β onderdrukken de hepatocellulaire vorming van gal en veroorzaken cholestasis. Cholestasis tijdens choulderobstructie (experimenteel en klinisch) wordt geconjugeerd met de opkomst van plasmaspiegels van endotoxine en TNF-α. Dit leidt tot de onderdrukking van Na + -afhankelijk transport van galzuren. Hoog niveau

galzuren veroorzaken gegeneraliseerde immunosuppressie. TNF-α onderdrukt de afscheiding van cytokinen door chippercellen, die de remming van reacties van mobilisatie van neutrofielen en hun marginaal in de lever bepalen. Live het blokken

de migratie van leukocyten in de foci van ontsteking verstoort de functie van isolatie en eliminatie van infectieuze middelen, verhoogt de waarschijnlijkheid van septische complicaties. De invloed van cytokinen ontwikkelt intracellulaire cholestasis. De uiteenzetting van integrin en adhesiemoleculen op het oppervlak van de galbuizen, de chemoapractants trekken hier een groot aantal T-cellen en neutrofielen.

De inductie van cytokinen, in het bijzonder TNF-α, wordt uitgevoerd door de epitheliale cellen van de galbuizen. Dit draagt \u200b\u200bbij aan de vernietiging van hun epitheliale voering en de uitgang van galzuren en de componenten van de gal in het lumen en de bloedsomloop. De accumulatie van galzuren in de levercellen kan uiteindelijk leiden tot hun dood. Zo ontstaat er een vicieuze cirkel, waarin intra-dopes van cholestasis veroorzaakt door verschillende soorten leverschade, op zijn beurt deze overtredingen verergert.

Het gehele hierboven samenvatten, kan worden opgemerkt: Aanvankelijk ontsteking van het leverparenchym is het resultaat van cytokin-gemedieerde activering van sinusoïdale cellen, expressie door hechtingsmoleculen, verdere lokale vrijlating van pro-inflammatoire cytokinen en mobiliserende circulatie van leukocyten.Een sleutelrol in de verspreiding van parenchymale ontsteking van playkupfercellen. Sinusoïdale endotheelcellen, perisinusoïdale stercellen. ITO en Resident Killer-cellen (pitcellen) breiden de pro-inflammatoire micro-engeling uit. Hepatocyten expraken onafhankelijk lijmmoleculen en onderscheidt zich tussen pro-inflammatoire cytokinen.

Exogene leukocyten (neutrofielen), T-lymfocyten circulerende macrofagen "margine", "stok" naar sinusvormige epitheel en kan de parenchymale ruimte binnen te dringen.

Deze cellen geven bovendien pro-inflammatoire cytokines vrij en hebben chemische radicale schadelijke effecten, waardoor lokale accumulatie van potentiële pathogenen worden veroorzaakt.

Het doelwit van de "cytokine-aanval" dient voornamelijk hepatocyten. Het mechanisme van hepatocellulaire vorming van gal met de ontwikkeling van cholestasis is gestoord. In ernstige gevallen veroorzaken cytokinen apoptose van hepatocyten.

Cytokinen bepalen het uiterlijk van bloedplaatjes in, sinusoïden en veneubles, occlusie van microscopisch bed met daaropvolgende ischemische hepatocellulaire necrose.

Het chronisatie van het proces wordt grotendeels bepaald door:

Chemotaxis en fagocytose zijn geblokkeerd;

De toewijzing van immuuncomplexen is verstoord;

Complement activering;

Mesomale elementen van de spijsverteringscel worden vrijgegeven;

De dood van deze cel treedt op;

Microcirculatie is verbroken;

Microtrombosas zijn gevormd in de lever en andere organen.

Aldus zijn de mechanismen van chronisatie van hepatitis divers, maar bij de bestaande mening, op basis van het - genetische predispositie en defect van het immuunsysteem.

Diagnose van chronische hepatitis.

Diagnostische criteria XG, evenals enige andere ziekte, worden gedetecteerd tijdens de 3 fasen van de enquête en omvatten gegevens van virologische, klinische en laboratorium- en morfologische studies. Klinische manifestaties van XG worden voornamelijk bepaald door de functionele toestand van de lever.

Op de 1 fase van diagnostische zoekopdracht Het is noodzakelijk om asthenovegetative, pijn en dyspeptische syndromen te identificeren. Opgemerkt moet worden dat asthenovetetatieve en dyspeptische syndromen eerder traditioneel zijn verbonden met de levercellulaire insufficiëntie, in onze tijd dat ze worden verklaard door motorische evacuatievoorzieningen van een twaalfvingerige darm, vergezeld van een toename van de algemene druk van Teno (Duodenostase), de afwezigheid van Duodenal-inhoud, darmdysbacteriose, de motoraandoeningen van de dikke darm. Al deze verschijnselen zijn te wijten aan de verandering in de biochemische samenstelling van de gal, een afname van de concentratie van galzuren.

De ernst van deze syndromen bij verschillende vormen van hepatitis varieert en hangt af van de activiteit van het proces en de functionele toestand van de lever.

In het stadium van het podium wordt ook de skebumhuid geopenbaard als een teken van cholestasis, polyartralgie - pijn voornamelijk in grote gewrichten.

In dit stadium is het ook analoog om licht te werpen op de etiologie van de ziekte: voorafgaand aan acute virale hepatitis, bloedtransfusies of haar componenten, donatie, frequente vaccinaties, de aanwezigheid van de leverziekte bij ouders, constante consumptie van alcohol, geneesmiddelen met hepatotoxisch, geneesmiddelen eigendommen. Onder deze medicijnen zijn de meest gebruikte gebruikte indomethacine, tetracycline, operationeel, nootropyl, tubazide, methotrexaat en andere HG-syndromen:

Cytolitic

Hepato

Immunovipe

Cholestatisch

Asthenovegetatief

Hemorragisch,

Levercellulaire insufficiëntie

Dyspeptisch

Endocriene Disorders-syndroom.

Hepatitis is ontsteking van de lever veroorzaakt door factoren van verschillende etiologie. Bij het proces van de ontwikkeling kan het volledig worden geëxpaceerd of gevolgen hebben in de vorm van fibrose (littekens), cirrose of leverkanker.

Deze ziektegroep is geclassificeerd volgens verschillende parameters. Studies van verschillende soorten leverontsteking worden constant gehouden en in onze tijd worden hun lijsten bijgevuld, nieuwe stammen van virale hepatitis onderscheiden zich. Niettemin zijn er aspecten waarvoor vandaag het gebruikelijk is om onderscheid te maken tussen verschillende soorten en fasen van deze ziekte.

Hepatitis voor klinische stroom

Ernstige en chronische hepatitis zijn geïsoleerd. Acute hepatitis treedt het vaak voor tijdens schade aan virussen, evenals als gevolg van de effecten van krachtige stoffen, zoals vergiften. Het duurt maximaal drie maanden, waarna de overgang naar het subacute (langdurige) vorm mogelijk is. Na zes maanden stroom wordt de ziekte omgevormd tot een chronische vorm. Chronische hepatitis komt vaker voor als een voortzetting van acuut of kan onafhankelijk ontwikkelen (bijvoorbeeld als gevolg van lang alcoholmisbruik).

Moderne classificatie van chronische hepatitis is gebaseerd op de volgende belangrijke evaluatiecriteria: etiologie, pathogenese, mate van activiteit (chronische agressieve en chronische persistente hepatitis), chronische fase.

Er is nog steeds een terugkerende (terugkerende) hepatitis, waarbij de symptomen van de ziekte een paar maanden na de stabiele hepatitis verschijnen.

Door ernst van de stroom

Dit criterium wordt eerder op de patiënt toegepast en niet aan de ziekte zelf. Dus hepatitis kan licht, gemiddelde of ernstige ernst zijn. Fulminant hepatitis behoort tot de extreem ernstige verloop van de ziekte.

Door etiologie

Infectieuze hepatitis wordt veroorzaakt, meestal hepatitis A, B, C, D, E enz. Virussen. Ook kan infectieuze hepatitis plaatsvinden als een component van dergelijke infecties: een rubella-virus, cytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospirose, HIV ( AIDS) en sommige anderen. Nevivar-hepatitis wordt gevormd als gevolg van de effecten van giftige stoffen met hepatotropisch effect (bijvoorbeeld alcohol, sommige medicijnen). De naam van dergelijke hepatitis wordt verkregen door de naam van het beïnvloede agent - alcoholische, drugs, enz. De laesie van de lever kan voorkomen en als gevolg van auto-immuunprocessen in het lichaam.

Volgens pathologische tekens

Het proces kan uitsluitend worden gelokaliseerd in de leverparenchym of ook om betrokken te zijn, gelegen in de vorm van een lokale focus of om een \u200b\u200bdiffuse positie te hebben. Nou, ten slotte wordt de aard van de leverlaesies geschat: necrose, dystrofie, enz.

Virale hepatitis

Acute en chronische virale hepatitis worden ingediend in onze tijd een vrij relevante aandacht van de aandacht van de wereldgezondheid. In tegenstelling tot de expliciete prestaties van de wetenschap bij de diagnose en behandeling van hepatotrope virussen, groeit het aantal patiënten met hen gestaag.

De belangrijkste punten van de classificatie van virale hepatitis worden weerspiegeld in tabel nr. 1.

Tabel nummer 1. Classificatie van virale hepatitis.

Ethiologie van virale hepatitis

Dit is op de hoogte van 8 variëteiten van virussen die virale hepatitis kunnen veroorzaken. Ze worden aangeduid met Latijnse letters.

Dit is een hepatitis een virus - hepatitis een virus of de ziekte van Botkin: HAV; B - HBV; C - HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV en SAN - HSANV.

Hepatitis B en TTV-virussen zijn DNA-bevattende virussen, in de rest in de structuur - RNA.

Ook in elke vorm van het virus worden genotypen bepaald, en soms subtypes. Het Hepatitis C-virus is bijvoorbeeld momenteel bekend 11 genotypen, die worden aangegeven door cijfers en vele subtypes. Een dergelijk hoog mutatievermogen van het virus leidt tot de moeilijkheden van de diagnose en behandeling ervan. Het hepatitis B-virus heeft 8 genotypen, die worden aangeduid met letters (A, B, C, D, E enz.)

De bepaling van het virus-genotype is genotypering, het is belangrijk om de juiste behandeling en de mogelijkheid om de loop van de ziekte te voorspellen. Verschillende genotypes zijn op verschillende manieren vatbaar voor therapie. Dus, 1b HCV-genotype is moeilijker te genezen dan anderen.

Het is bekend dat infectie met HBV-genotype een lange aanwezigheid van HBEAG in het bloed van patiënten kan veroorzaken.

Soms is er infectie tegelijkertijd verschillende genotypen van hetzelfde virus.

Gepatitis-virusgenotypes zijn inherent aan een bepaalde geografische verdeling. Bijvoorbeeld prevaleert 1B HCV-genotype in het CIS. In de Russische Federatie wordt de Gotype D HBV vaker gedetecteerd. Tegelijkertijd zijn genotypen A en C veel minder gebruikelijk.

Epidemiologie

De bron van infectie is een virusmonitor of een zieke persoon. Bovendien zijn mensen met een asymptomatische vorm van infectie, evenals met een grof of gewiste stroom, bijzonder gevaarlijk. De patiënt is al opgeblazen in de incubatieperiode, wanneer er geen duidelijke tekenen van ziekte zijn. Infectiviteit wordt gehandhaafd in de verlengingsperiode en de initiële fase van de periode van de ziekte van de ziekte.

Van alle HBV-hepatotrope virussen hebben de grootste weerstand tegen de nadelige effecten van de externe omgeving. En hepatitis een virussen (Botkin's ziekten) en E Minder misbruik in de externe omgeving en sterven snel.

Vanwege de relevantie van het probleem is het noodzakelijk om de combinatie van (munten) van hepatitis en HIV-virussen (AIDS) te vermelden. De meeste risicogroep zijn verslaafden (tot 70%), die onmiddellijk en HIV- en hepatitis-virussen zijn geïnfecteerd, vaker - C. De aanwezigheid van HIV (AIDS) en hepatitis C-virus correleert met een hogere waarschijnlijkheid van ernstige leverbeschadiging . Het vereist ook de correctie van HIV-therapie (AIDS).

Wat zijn de manieren van infectie?

Transmissiemechanismen voor virale hepatitis zijn verdeeld in 2 grote groepen:

1. Parenteraal of hematogeen. Inherent voor infectie met hepatitis B, C, D, G. Parenterale virale hepatitis gaat vaak in een chronische vorm, virons kunnen worden gevormd.
2. Enteraal of fecal-oraal. Hoogte tegelijkertijd het water, voedsel en contact (door vuile handen) transmissiepaden. Typisch om de hepatitis A, E, F.-virussen in de overweldigende meerderheid van de gevallen te infecteren, komen chronische virons niet voor.

Het is logisch om aan te nemen dat hepatitis-virussen die worden verzonden tijdens het contact met bloed (B, C, D, G) het gevaarlijkst zijn.

De manieren om parenterale hepatitisvirussen te overbrengen zijn divers:

• Het gebruik van het injecteren van medicijnen zonder naleving van persoonlijke hygiëne en steriliteit. Dit overdrachtspad is relevant voor alle bovenstaande pathogenen, maar meestal wordt het hepatitis C-virus momenteel verzonden.
• Transfusie van bloed en zijn componenten.
• Slecht-kwaliteit sterilisatie of hergebruik van gereedschappen bij het verstrekken van medische zorg, evenals bij het uitvoeren van salonprocedures (manicure, pedicure), het toepassen van tatoeages, piercing, etc.
• Onbeschermde seksuele contacten. Speel een belangrijke rol in de epidemiologie van virale hepatitis. Maar het hepatitis C-virus wordt dus slechts in 3-5% van de gevallen verzonden.
• Van de geïnfecteerde moeder naar de foetus en de pasgeborene tijdens de zwangerschap (verticale transmissiepad) of in de bevalling (intranataal).
• Soms blijft het overdrachtspad ongelofelijk (onbekend).

Acute virale hepatitis

In de typische (gele) stroom heeft 4 perioden of fasen: incubatie, longitudinale, geelzucht, reconventies.

1. Incubatietijd. De duur wordt veroorzaakt door het etiologische middel.
2. Promotieperiode. De duur van deze periode is direct afhankelijk van de ernst van de ziekte. Het wordt gemanifesteerd door een toename van de lichaamstemperatuur, meestal naar subfebreepe nummers. Soms wordt de temperatuur echter op het niveau van de norm gehouden of, integendeel, het bereikt 38-39 graden en hoger. Samen met de toename van de temperatuur worden de verschijnselen van dyspeptische en asthenovegetatieve syndromen verbonden. Het kan zich ook manifesteren als een staat lijkt op influenza, frequente pijn in de gewrichten en spieren, huiduitslag, soms vergezeld door jeuk. In een paar dagen zijn pijn op het gebied van rechter hypochondrium en epigastria samengevoegd. Tegen het einde van de periode verschijnen tekenen van geelzucht.
3. Justitieperiode. Het is een snelle van de ziekte. Duurt van enkele dagen tot enkele weken. Het wordt gekenmerkt door jaggild gekleurde huid en slijmvliezen van een patiënt, verduistering van urine en behuizingverlichting. De ernst van het gele schilderij heeft niet altijd betrekking op de ernst van de toestand van de patiënt. De geelzucht gebeurt meestal geleidelijk, anderhalve twee weken. Soms is het uiterlijk plotseling. Ga door met vooruitgang dyspeptische verschijnselen. Meestal betreffen ze de patiënt gedurende de hele ziekte. Kan de intensiteit van pijn in de rechter hypochritische regio verhogen. Soms wordt geelzucht vergezeld door huid jeuk, vooral wanneer hepatitis A (de ziekte van Botkin). Het is in dergelijke gevallen erg belangrijk om de virale laesie van de lever te onderscheiden van de manifestaties van een mechanische geelzucht tegen een typische ziekte. Er zijn hemorragische complicaties in de vorm van bloeden. Het centrale zenuwstelsel wordt vaak aangetast, wat wordt gemanifesteerd door hoofdpijn, apathie, slapeloosheid, of, integendeel, slaperigheid, onredelijke euforie. Geëbeerde manifestaties van de alvleesklier (pancreatitis), het Musculoskeletale systeem (Arthralgia, Malgia), de huid (verschillende soorten uitslag) en anderen zijn ook waarschijnlijk.
4. Reconvationment of herstel. Het duurt een paar maanden na het einde van de geëigend fase. Geïnspecteerde manifestaties van Asthenovegetative-syndroom worden bewaard. Laboratoriumindicatoren worden geleidelijk genormaliseerd. Afwijkingen in laboratoriumindicatoren die meer dan 6-12 maanden volharden, kunt u de chronisatie van de ziekte vermoeden. Tegelijkertijd is een verder onderzoek noodzakelijk.

Naast de typische stroom, zijn er onbeleefde en gewist vormen die stromen met minimale manifestaties van leverschade. Hun frequentie volgens verschillende bronnen is van 2 tot 80% van de gevallen.

Een latente loop van de ziekte onderscheidt zich met de afwezigheid van duidelijke symptomen.

De gevaarlijkste vorm van lekkage van acute virale hepatitis is een bliksem (fulminant hepatitis).

Het onderscheidt zich door een zeer ernstige verloop van de ziekte en voldoende snelle culminatie in de vorm van acuut leverfalen. Fulminant hepatitis bestaat in de vorm van een vroege of late vorm. De ontwikkeling van een vroege vorm vindt plaats in de eerste twee weken van de geelzuchtperiode, heeft een agressieve stroom met een snelle overgang naar de lever aan wie. Late vorm ontwikkelt zich van 15 dagen van geelzucht en is ook gevaarlijk, hoewel het langzamer vordert.

Complicaties

De meest vreselijke complicatie van acute virale hepatitis is de vorming van leverinsufficiëntie, die kan leiden tot een coma en fatale uitkomst. Wanneer hepatitis A (Disease van Bottkin), manifesteert deze complicatie zich veel minder vaak dan wanneer geïnfecteerd met virussen B, C, D, E, G.

Transformatie in een chronisch proces met hepatitis B, C, D is veel vaker dan wanneer hepatitis A (de ziekte van Botkin) en E.

Van de meer zelden aangetroffen complicaties, ziekten van het biliarale, worden er aplastische anemie genoteerd.

Diagnostiek

In geval van inspectie wordt een grotere lever gevonden, soms en de milt. Hepatomegalie verschijnt in de langere periode en blijft lang voldoende.

Met laboratoriumstudies worden veranderingen in perifere bloedindicatoren gedetecteerd, een toename (of afname) van het aantal leukocyten, lymfocyten, monocyten, eosinofielen. Later kan bloedarmoede meedoen.

De toename van de activiteit van hepatische aminotransferase en aldolase wordt geregistreerd, de maximale indicatoren vallen op de geelzuchtperiode. Bepaalde ook de toename van het niveau van bilirubine. In het midden van de ziekte zijn tekenen van diepe schendingen van de leverfuncties aan het bovenstaande gehecht: vermindering van eiwitten, a-lipoproteïnen, cholesterol. De functies van het coagulatiesysteem van bloed in de richting van hypocoaguering zijn gestoord. Ontwikkelt vaak hypoglycemie (het verlagen van bloedsuikerspiegel).

Specifieke diagnostiek worden weergegeven in tabel nr. 2.

Tabel nummer 2. Serologische indicatoren (markeringen) van virale hepatitis.

Naam van pathogen	Indicator	Waarde voor diagnose
Hepatitis een virus (VG A)	Hav-rna	Aanwezigheid van HAV-RNA
# rowowpan #	anti-hav igm	Acuut of recente infectie
# rowowpan #	Hav IgG.	Immuniteitsindicator, infectie in het verleden
VG B.	HBV-DNA.	Aanwezigheid van HBV DNA
# rowowpan #	HBSAG.	Het wordt bijna altijd geïdentificeerd met acute en chronische hepatitis
# rowowpan #	HBCAG.	De meeste patiënten worden niet geïdentificeerd
# rowowpan #	HBEAG	Tijdelijk, geïdentificeerd met virusactiviteit
# rowowpan #	anti-NVS (IGM, IgG)	Identificeert met acute en chronische hepatitis. Virus-activiteitsindicator
# rowowpan #	anti-NVE.	Tijdelijk geïdentificeerd bij herstelde, soms in chronisch proces. Criterium van lage infectie
# rowowpan #	PRE S1 AG.	Criterium van besmettelijkheid en verhoogd gevaar voor verticale transmissie van virus
# rowowpan #	anti-HBS.	Geïdentificeerd in de late fase van herstel van acute infectie
# rowowpan #	anti-rge s2	Markering van herstel of vaccinatie-efficiëntie
VG C.	HCV-RNA	Het feit van de aanwezigheid van HCV RNA
# rowowpan #	anti-HCV IGM	Acute infectie. Virusactiviteit
# rowowpan #	anti-HCV IgG
VG D.	HDV-RNA	Het feit van de aanwezigheid van HDV RNA
# rowowpan #	anti-HDV IGM	Acute infectie. HDV-activiteit
# rowowpan #	anti-HDV IgG	De indicator van de geleden infectie. Herbeoordeling vereist
VG E.	HEV-RNA.	Het feit van de aanwezigheid van HEV RNA
# rowowpan #	anti HEV IGM	Acuut of recente infectie
# rowowpan #	anti HEGG
VG G.	HGV-RNA	Het feit van de aanwezigheid van HGV RNA
	anti-HGV.	Indicator heeft infectie geleden

Acute virale hepatitis wordt behandeld onder de voorwaarden van infectieuze compartiment.
Algemene principes behandeling instrumentele onderzoeksmethoden zijn meestal niet vereist. In twijfelachtige gevallen, ultrageluid, MRI of CT, evenals de basisbiopsie van de lever gebruikt.

• De beveiligingsmodus wordt waargenomen. Speciale maaltijden worden benoemd - tabel nummer 5 of 5A (volgens PEVZNNERA), rekening houdend met de ernst van de loop van de ziekte.
• De basis van behandeling met hepatitis A (de ziekte van Botkin) en E is de ontgifting van het lichaam, en met andere soorten virale hepatitis (B, C, D, G) is een van de hulptherapieën. Voor dit doel worden in enquote, antioxidanten en anti-hypoxiluties gebruikt, in sommige gevallen is plasmaferese van toepassing. Het volume van inkomende vloeistof neemt toe tot 2-3 liter per dag. Gepleiste huidverzorging en thermisch comfort om de microcirculatie te verbeteren en de activiteiten van zweet en talgklieren te activeren.
• Therapie gericht op de correctie van eiwitsynthese-lever en de herstelprocessen.

Eiwit voedseladditieven, synthetische aminozuuroplossingen, eiwitbereiding infusie, polyvitaminen en sporenelementen, met name kalium worden gebruikt.

• Behandeling gericht op het verminderen van de manifestaties van necrose en leverfibrose.
• Correctie van cholestasis-symptomen.
• Hemostase-indicatoren aanpassen.
• Antivirale therapie. In tegenstelling tot hepatitis A (de ziekte van Botkin) en E, zijn een strikte indicatie voor etiologische therapie parenterale virale hepatitis (B, C, D, G en sommige anderen).
• Specifieke immunoglobulinen.
• Immunocoregrerende therapie.

Chronische virale hepatitis

Meestal is de loop van de ziekte laag-alimptomisch, soms is er in het verleden een indicatie van overgedragen acute hepatitis: extreem zelden - A, e, vaker - B, C, D. Soms kan de reden niet worden vastgesteld - niet -Geverbevelde chronische hepatitis.

Klinische symptomen zijn erg niet-gespecificeerd: misselijkheid, gebrek aan eetlust, zwakte, ongemak in de rechter hypochondrium. Misschien zijn manifestaties van geelzucht, ascites, vasculaire "sterren".

Tijdens het onderzoek wordt hepatomegalie bijna altijd gedetecteerd, soms - en een toename van de milt. Met laboratoriumstudies kan een toename van de activiteit van serumlevertransaminasen, bilirubinemie, het detecteren van specifieke markers van chronische virushepatitis worden gedetecteerd. Bovendien geven lvaak niet altijd het ware beeld van het pathologische proces en de ernst van de leverbeschadiging.

Morfologisch onderzoek van de lever heeft meer belang bij de diagnose. Hiermee kunt u een nauwkeurige diagnose vaststellen, evenals het bepalen van de mate van activiteit en het stadium van de ontwikkeling van de ziekte. Bovendien kan het hepatitis C-virus soms alleen worden onthuld in het leverweefsel onder negatieve resultaten van de bloedtest. De mate van activiteit van chronische hepatitis hangt af van de ernst en de ernst van de processen van necrose en ontsteking in de lever.

Dergelijke morfologische vormen zijn bekend, kenmerkend de mate van activiteit van het pathologische proces: chronische persistente hepatitis (CPG) en chronische actieve hepatitis (HG). Opgemerkt moet worden dat aanhoudende hepatitis niet altijd in actief is, en HAG mag niet worden omgevormd tot levercirrose. De vorming van de levercirrose kan ook plaatsvinden zonder voorafgaand hAG. Soms kunnen CPG en HAG naar elkaar gaan. Het is duidelijk dat het afhangt van de interactie van het virus en de staat van het immuunsysteem van de patiënt.

Principes of Behandeling

Het is aanmatiging van de activiteit van het ontstekingsproces op basis waarvan de behandelende arts aanbevelingen geeft. Er is echter een algemene benadering van therapie, die wordt voorgeschreven aan alle patiënten.

• Aanbevolen spaarmodus. Het is verboden om te werken met fysieke en nerveuze overbelasting. Bij het verergeren van de ziekte wordt een bedmodus aanbevolen. Het gebruik van medicijnen die potentieel hepatotrope effecten bezitten. Pleitende geneesmiddelen die langzaam de lever neutraliseren (analgetica, sedativa, sommige laxeermiddelen, enz.). Buitenlandse fysiota's op het levergebied zijn gecontra-indiceerd. Tijdens de exacerbatie van de werking en vaccinatie wordt exclusief uitgevoerd op levensindicaties.
• Dieet nummer 5, weigering van alcohol, roken.
• Medische behandeling. Antivirale therapie is een actie rechtstreeks aan het virus. De meest voorgeschreven drugs Alpha Interferon, vaak in combinatie met ribavirine, lamivudine. Studies zijn onderweg om nieuwe, efficiëntere, drugs te ontwikkelen voor virale hepatitis-therapie. Antivirale therapie wordt afzonderlijk voor elke patiënt geselecteerd, rekening houdend met vele factoren. Uit exacerbatie worden hepatoprotectoren gebruikt, voorbereidingen voor het verbeteren van metabole processen, vitamines en mineralen, immunomodulatoren.
• Vaccinatie tegen HBV. Aanbevolen in sommige gevallen met chronische hepatitis C om HBV-infectie en muntvormingontwikkeling te voorkomen.

Virale hepatitis bij kinderen

Infectie van kinderen vindt zowel intrauterine - verticale weg van transmissie van het virus en na de geboorte.

Infectie hepatitis bij kinderen wordt veroorzaakt door dezelfde pathogenen zoals bij volwassenen: hepatitis-virussen A, B, C, D, E, F, G; Wrijven virussen, cytomegalovirus, herpes, HIV (AIDS), enz.

Met intrauterine-infectie wordt foetale hepatitis parallel gevormd met aangeboren gebreken en de nederlaag van andere organen in de pasgeborene. Congenitale hepatitis wordt gemanifesteerd onmiddellijk na de geboorte, waardoor de processen van aanpassing van de pasgeborene aanzienlijk verergeren. De ernst van klinische manifestaties bij pasgeborenen is afhankelijk van de mate van schade aan het infectieuze agent. In de regel wordt aangeboren hepatitis in een pasgeboren baby gekenmerkt door een ongunstige voorspelling. Het wordt behandeld met een dergelijke hepatitis etiotropic (handelend op de causatieve agent) drugs.

Oudere kinderen gebeuren meestal hepatitis A of Botkin's ziekte en, minder vaak hepatitis B. De resterende soorten hepatitis hebben vrij zelden.

De belangrijkste momenten van Hav Epidemiologie in de kindertijd zijn:

• De ziekte van Botkin vaker last van kinderen van 3-7 jaar.
• Gekenmerkt door het voor de hand liggende seizoensgebondenheid met de piek van morbiditeit in de herfst en de winter.
• BERICHTJE STUREN Vaak familie, ook in de instellingen en scholen van kinderen.
• De uitkomst van de ziekte van Botkin is een volledig herstel zonder een overgang naar chronische vorm en fatale uitkomsten.
• Hoe kleiner de leeftijd van het kind, hoe vaker de grofvorm wordt gevonden.

In de epidemiologie van virale hepatitis B bij kinderen is het transmissiepad van groot belang. Intrauterine of intranatale infectie verergert de prognose aanzienlijk. De stroom van hepatitis is vaker een grof, en bij kinderen tot een jaar en pasgeborenen kunnen asymptomatisch zijn, wat de diagnose aanzienlijk compliceert.

Preventie van virale hepatitis

Preventiemaatregelen zijn afhankelijk van het mechanisme van het virusoverdracht.

Preventie van hepatitis A en E. Allereerst een zorgvuldige naleving van de regels van persoonlijke en algemene hygiëne. Houd altijd de handen schoon, vooral na een bezoek aan het toilet. Het is ook nodig om de zuiverheid van water en voedsel te bewaken.

Preventie van hepatitis B, C, D, G. Bescherming tegen contact met het bloed en biologische vloeistoffen van iemand anders op enigerlei wijze. Oefen alleen beschermde geslachtscontacten.