Viral hepatitis A - Akut, konjunkturstrømmende sygdom, kendetegnet ved kortvarige symptomer på forgiftning, som hurtigt bruger lidelser af hepatiske funktioner, strømmen af \u200b\u200bstrømmen.

Ved børns alder står VGA op til 85% af alle registrerede tilfælde af viral hepatitis.

Etiologi. . Hepatitis A Virus (HAV) åbnet S. Feinstone (1973). Viruset er en sfærisk RNA-holdige partikler med en diameter på 27 nm (fig. 39). Den centrale del af viruset er repræsenteret af nukleokapsid, den ydre har en tolagsskal bestående af proteinkapsler. I sine egenskaber er viruset tæt på enterovirus. Lokaliserer i cytoplasma af hepatocytter. Ufølsom over for ether, men hurtigt inaktiveres af formalinopløsninger og UV-bestråling; Ved en temperatur på 100 ° C inaktiveres i 5 minutter. Det findes i afføring i den oprindelige (prosspanesiske) periode af sygdommen, med fremkomsten af \u200b\u200bgulsot, virusfrigivelsen er hurtigt faldende. Den eksperimentelle model af VGA er abe og chimpanser. Muligheden for at dyrke viruset A i det humane hepatiske væv er bevist.

Epidemiologi. . VGA distribueres i alle lande i verden. Incidensen er sporadisk eller i form af epidemi blinker. I forskellige regioner i vores land, forekomsten af \u200b\u200bulige. Den højeste forekomst i republikkerne i Centralasien.

I den overordnede struktur af forekomsten af \u200b\u200bVGA tegner andelen af \u200b\u200bbørn mere end 70%. Børn er ofte syge i alderen 3 til 7-10 år. Petit of the første mål, jeg lever, bliver næsten ikke syge på grund af den transplacaserede immunitet modtaget fra moderen.

Kilden til infektion er kun en syg person. Patienter med slettet, uhøflighed og uapparantiske former er den største epidemiologiske fare.

Virusen hos patienter indeholdt i blod, afføring og urin. Udseendet af det i fæces er noteret længe før de første kliniske symptomer, men den største koncentration sker i præsentanten. I de første dage i den gule periode kan viruset detekteres i blodet og afføring ikke mere end 10-15% af patienterne, og efter 4-5. dag fra begyndelsen af \u200b\u200bgulsotets udseende - kun i isolerede tilfælde.

Viral hepatitis A er typiske intestinale infektioner. Overførslen af \u200b\u200bviruset forekommer overvejende af kontakthuset, såvel som med mad og vand. Mekanisk transmission kan udføres ved hjælp af fluer. Overførsel af infektion med luftdråber er tilladt. Men sådan en måde findes så meget sjældent meget sjældent. Overførsel af hepatitis En virus og transploylentar er ikke bevist. Virus modtagelighed er ekstremt høj. Blandt den voksne befolkning findes antistoffer til hepatitis V-viruset D 70-80%, hvilket viser den udbredte forekomst af infektion blandt mennesker.

Den største forekomst af VGA er registreret i efteråret vinterperioden (september-januar), den mindste - i sommerperioden (juli - august). Epidemiske udbrud af sygdomme er normalt markeret i børns institutioner.

Efter den overførte VGA dannes vedvarende, livslang immunitet. Gentagne sygdomme er sjældne - i 1-5% af børnene. I disse tilfælde er det umuligt at udelukke infektion med en anden type hepatotropisk virus.

Patogenese . Efter infektion med fecocherally er viruset fra tarmen hæmatogen af \u200b\u200bhepatocytter, hvor de optimale betingelser for reproduktion finder. Direkte mekanismer, der fører til skader på hepatocytter, etableres endelig. En direkte cytopatisk virkning af viruset er tilladt; Samtidig er den indledende forbindelse af den patologiske proces under VGA penetrationen af \u200b\u200bviruset i hepatocytter og dens interaktion med biologiske makromolekyler involveret i afgiftningsprocesserne. Konsekvensen af \u200b\u200ben sådan interaktion er frigivelsen af \u200b\u200bfrie radikaler, som initierer initiatorerne af processerne af peroxideringsoxidering af lipider af cellemembranerne. Stigningen i processerne af lipidperoxidationsprocesser fører til en ændring i den strukturelle organisation af lipidkomponenter af membranerne på grund af dannelsen af \u200b\u200bhydropus-recipulære grupper, hvilket forårsager udseendet af "huller" i den hydrofobe barriere af biologiske membraner og, Derfor øge deres permeabilitet. Der er et centralt led i patogenesen af \u200b\u200bVGA - Cytolys syndrom. Det bliver muligt at bevæge bevægelsen af \u200b\u200bbiologisk aktive stoffer i en koncentrationsgradient. Siden koncentrationen af \u200b\u200benzymer inde i geiatocytter i TENS og endda hundredtusinder af gange mere end deres indhold i det ekstracellulære rum, øges aktiviteten af \u200b\u200benzymer med cytoplasmisk, mitokondriel, lysosomal og andre lokalisering i serum, hvilket indirekte angiver faldet i deres indhold i intracellulære strukturer og derfor på en reduceret bioenergi-tilstand af kemiske transformationer. Udskiftning af intracellulært kaliumforbedrer brud i oxidativ phosphorylering og fremmer udviklingen af \u200b\u200bintracellulær acidose.

Den ændrede reaktion af mediet i hepatocytter og overtrædelsen af \u200b\u200bden strukturelle organisation af subcellulære membraner fører til aktivering af sure hydrolauger (RNase eller leucinopeptidaser osv.), Som til en vis grad bidrager til faldet i vævets aktivitet Proteinaseinhibitor α2 -makroglobulin.

Den endelige virkning af proteolytiske enzymer er det hydrolytiske forfald af nekrotiske hepatocytter med frigivelsen af \u200b\u200bproteinkomploser, som kan fungere som autoantigen og sammen med en hepatotropisk virus stimulere T- og B-system af immunitet, aktivering på den ene side, overfølsomt Killerceller og på den anden side - forårsager dannelsen af \u200b\u200bspecifikke kontrainiske antistoffer, der kan angribe leverenparenchymaen. Mekanismen for autoimmun aggression på VGA er dog ikke fuldt implementeret, derfor findes alvorlige former ikke i denne form for hepatitis. Således passerer VGA's patologiske proces en række på hinanden følgende indbyrdes afhængige trin med den obligatoriske deltagelse af viruset selv og inddragelsen af \u200b\u200bleveren i den immunopatologiske proces.

Patomorfologi af VGA er blevet undersøgt på materialet i leversagens biopsi af leveren, da der næsten ikke er nogen dødelige resultater. Den patologiske proces i leveren begynder et par dage før fremkomsten af \u200b\u200bde første kliniske symptomer på sygdommen fra aktivering og reproduktion af stjernens retikulostelocytter (Cupper-celler) såvel som mononukleær infiltration hovedsagelig i løbet af portalstier. Ændringer i hepatocytter er tilsluttet i slutningen af \u200b\u200bsalgsfremmende perioden. Indledningsvis øges nuclei, talrige genstande opstår, og proteindystrofale ændringer i hepatocytter forekommer hovedsageligt i den perifere zone af acinuser.

På højden af \u200b\u200bkliniske manifestationer vokser fænomenet ballondystrofi og spredt hepatocytnekrose vises. Sidstnævnte udsættes for autolytisk forfald eller kan mumificeres, idet de drejer sig til eosinofile taurier, svarende til cooncalman fortællinger. I zoner af spredt nekrose forekommer celle lymfogistioxitær infiltration, som sammen med amplifikationen af \u200b\u200binflammatoriske infiltrater i løbet af portalbaner forstyrrer strukturen af \u200b\u200bden hepatiske parenchyma, forårsager udledningen af \u200b\u200bdens strålestruktur. Samtidig med processerne af dystrofi og nekrobiosis er der regenerering. Ved nedgangen i kliniske manifestationer øges mængden af \u200b\u200bceller af dividere celler, idet retikulinstromaen af \u200b\u200bparenchyma reduceres. Reducerer gradvist celleinfiltration. Processen udføres normalt på 6-8-ugen af \u200b\u200bsygdommen, men kan forsinkes op til 4-5 måneder af sygdommen, hvilket endder med den fulde restaurering af leverenes funktionelle tilstand. Kronisk hepatitis er ikke dannet, resterende fibrose er mulig.

Klinisk billede. . I det typiske forløb af sygdommen er cyklicitet med en sekventiel ændring på fire perioder tydeligt udtrykt: indledende eller langsigtet (laden), Pharges (gulsot), posgelnaya og rekonvalueringsperiode.

Inkubationsperioden hos VGA fra 10 til 45 dage, i gennemsnit 15-30 dage. I denne periode sker de kliniske manifestationer af sygdommen ikke, men viruset og den høje aktivitet af hepatiske celle enzymer kan allerede påvises i blodet (AIAT, ASAT, F-1-FA osv.).

• Indledende (lang) periode [at vise]

  Sygdommen begynder som regel akut med at løfte kropstemperaturen op til 38-39 ° C, mindre ofte op til højere cifre og udseende af symptomer på forgiftning: utilpashed, svagheder, hovedpine, reducerende appetit, kvalme og opkastning. Karakteristisk smerte i højre hypokondrium, i epigastrien eller uden visse lokalisering. Normalt dumme smerter, der er en følelse af tyngdekraft eller pres i det rigtige hypokondrium, men nogle gange kan smerter bære en akut bitterhed, hvilket skaber et indtryk af et angreb af akut appendicitis, akut cholecystitis og endda gall-eyed sygdom. Børn bliver lunefuldt, irritabel, mister interessen for spil, studier, søvn er forstyrret. Ofte nye dyspeptiske lidelser: Meteorisme, forstoppelse, mindre ofte diarré. I sjældne tilfælde er lette catarrhal fænomener mulige i form af nasal overbelastning, ZEA-hyperæmi, lille passering.

  Efter 1-2 dage, mindre ofte 3 dage fra sygdommens begyndelse, normaliseres kropstemperaturen, og symptomerne på forgiftning er noget svækket, men stadig den samlede svaghed, anoreksi, kvalme, er opkastning, og mavesmerter er forbedret. Det vigtigste objektive symptom er stigningen i størrelsen af \u200b\u200bleveren, følsomheden og ømheden af \u200b\u200bdet under palpation. Dette symptom er fundet hos alle patienter fra de første sygdomme, milten er palpuleret i tredje tilfælde. Ved udgangen af \u200b\u200bPrezyst-perioden er urinen mørkere (ølfarver) noteret, mindre ofte er der en delvis blegning af fæces (lerfarve).

  Fra laboratorietests er udseendet af Hyperfermenia vigtigt i denne periode. Aktiviteten af \u200b\u200balle lever-fine-nøjagtige enzymer (alsagt, ASAT, F-1-FA, sorbitéhydrogenase, glutamatedhydrogenase, classicaninase osv.) Forøget kraftigt. Indikatorerne for thymolprøven, antallet af β-lipoproteiner, øges også, disproteinæmi afsløres ved at øge gamma-globulinfraktionen. Det samlede antal bilirubin i begyndelsen af \u200b\u200bsygdommen er endnu ikke blevet øget, men det er stadig ofte muligt at opdage det øgede indhold af den associerede (direkte) fraktion. Fra de allerførste dage af sygdommen i urinen vokser mængden af \u200b\u200burobilin; Og i slutningen af \u200b\u200bprægteperioden findes galdepigmenter.

  Varigheden af \u200b\u200bprogressal (Expell) -perioden på VGA 3-5 dage) forlænges sjældent til 7 dage eller forkorte op til 1-2 dage.

• Ripping periode (gulsotperiode) [at vise]

  Gulsot vises normalt på 3-5., mindre ofte på den 6-7 dags sygdom.

  Med fremkomsten af \u200b\u200bgulsot-tilstand forbedres forgiftning hos mange patienter. Indledningsvis ser jaggiliteten skolen, og derefter ansigtets, krop, krop, solid og blød himmel, senere lemmer. Gulsundet stiger hurtigt, inden for 2-3 dage, ofte patientens kyster som "i en nat".

  Ved intensiteten af \u200b\u200bgulsot, når VGA er lys eller moderat udtalt og holdt i 7-10 dage. Den længste gulsot er bevaret i hudens folder, ørebilmer og især på sclers i form af kantbillede.

  På højden af \u200b\u200bgulsot er levedimensionerne maksimalt forstørret. Kanten af \u200b\u200bleveren er komprimeret, afrundet, smertefuld ved palpation. At øge leveren er for det meste ensartet, men en venstre del er mere øget mere øget. Simple størrelserne i denne periode af sygdommen forstørres allerede i halv tilfælde. I dette tilfælde er kanten af \u200b\u200bmilten af \u200b\u200bmoderat densitet palpabel, undertiden følsom.

  På højden af \u200b\u200bgulsoten er urinen mest mættet som muligt, og afføringen er diskrediteret. Imidlertid afhænger graden af \u200b\u200bændring i udskillelsesfarven udelukkende på niveauet af bilirubin i serum og følgelig fra sværhedsgraden af \u200b\u200bgulsotet huden af \u200b\u200bhuden.

  Ændringer i andre organer på VGA er svagt udtalt. Det kan kun bemærkes en moderat bradykardi, et lille fald i blodtrykket, svækkelsen af \u200b\u200bhjertestonerne, afinstitutionen af \u200b\u200bjeg tone eller lys systolisk støj i toppen, en lille accent II af den pulmonale arterie, en kortvarig ekstrasystem er opdaget.

  Ved højden af \u200b\u200bkliniske manifestationer er urinen maksimalt mættet eller malet i en mørk farve (især skum), mængden reduceres. Ofte i urinsporene af protein, enkelt erythrocytter, er hyalin og kornet cylindre fundet.

  I denne periode ændrede leverprøver så meget som muligt. I serumet blev indholdet af bilirubin øget næsten udelukkende på bekostning af den associerede (direkte fraktion forøget aktivitet af hepatiske celle enzymer (ALOTE, ASAT, F-1-FA osv.), Ændringer i andre typer udveksling.

  Hæmatologiske skift er ubetydelige. Normation eller moderat leukopeni med relativ neutropeni, monocytose og lymfocytose er mere almindelig i blodet. Ved blodets højde forekommer forgiftning i blodet i en lille mængde plasmaceller. Soe er altid inden for det normale interval.

• Præsentationsperiode. [at vise]

  Næsten umiddelbart efter at have nået det maksimale niveau (normalt på den 7-10. dag fra begyndelsen af \u200b\u200bsygdommen) begynder gulsot at forsvinde. Dette ledsages af en fuldstændig forsvinden af \u200b\u200bsymptomer på forgiftning, en forbedring i appetitten, en signifikant stigning i Diurea (polyuri), galdepigmenter forsvinder i urin- og urobilinlegemerne, fæden er malet. Under det normale forløb af sygdommen finder faldet af nedfald af kliniske manifestationer sted inden for 7-10 dage. Derefter begynder den tredje postfri, periode. Det er kendetegnet ved et relativt langsomt fald i leverenes størrelse. Børn føler sig ret sunde, men de, bortset fra den øgede størrelse af leveren, og undertiden er milten, forbliver patologisk ændrede funktionelle hepatiske prøver.

• Fjerde genopretningsperiode eller rekonvalueringsperiode [at vise]

  Reconnaissance-perioden hos de fleste børn er præget af normaliseringen af \u200b\u200bleveren, genoprettelsen af \u200b\u200bdens funktionelle tilstand og barnets meget tilfredsstillende tilstand. I nogle tilfælde klager børn om hurtig træthed efter motion, mavesmerter, nogle gange en lille stigning i leverenes størrelse, fænomener af dispenseri, en episodisk eller konstant mindre stigning i enzymaktivitet. Disse symptomer observeres eller i forskellige kombinationer. Varigheden af \u200b\u200brekognosceringsperioden er ca. 2-3 måneder.

Klassifikation . VGA er klassificeret efter type, tyngdekraft og flow (tabel 15).

Typisk indbefatter alle tilfælde ledsaget af udseendet af et gulmområde af huden og synlige slimhinder. Blandt dem skelner tyngdekraften lys, medigative og tunge former, mens alle atypiske tilfælde (en uhøflighed, slettet, subklinisk) ikke er opdelt i tyngdekraften, da de altid betragtes som lette former for sygdommen.

Sværhedsgraden (formularen) af sygdommen anslås i den indledende periode, men ikke tidligere end de kliniske symptomer, der er karakteristisk for viral hepatitis, tages i betragtning og manifestationerne af den oprindelige (Expell) periode. Ved vurderingen af \u200b\u200btyngdekraften tager hensyn til sværhedsgraden af \u200b\u200bgenerel forgiftning, gulsot, såvel som resultaterne af biokemiske studier.

• Lysform [at vise]

  En let form er kendetegnet ved en moderat stigning i kropstemperaturen eller subfebilitation, svagt udtalt manifestationer af forgiftning, mindre subjektive klager i sygdommens hurtige periode, en moderat stigning i leverstørrelsen.

  I serumet overstiger indholdet af den samlede bilirubin ikke 85 μmol / l (med en hastighed på op til 17 μmol / l) og fri - 25 μmol / l (med en hastighed på op til 15 μmol / l), Størrelsen af \u200b\u200bprotrombinindekset ved grænsen for normen, indikatorerne for thymolprøven moderat forøget, aktiviteten af \u200b\u200bhepatiske celle enzymer overstiger normen 5-10 gange.

• Medium-heavy form [at vise]

  Medium-haul-formet manifesteres af moderat udtalt symptomer på forgiftning. I den lange periode øges kroppens temperatur hos de fleste patienter til 38-39 ° C, kendetegnet ved sløvhed, dyspeptiske fænomener, mavesmerter. Med fremkomsten af \u200b\u200bgulsotsymptomer på forgiftning, selvom de svækkes, men stadig i 2-3 dage er der generel sløvhed, anoreksi, ofte kvalme, engangsopkastning. I blodet serum er niveauet af den samlede bilirubin inden for 85-200 μmol / l. herunder gratis (indirekte) op til 50 μmol / l. Det protontated indeks reduceres ofte (op til 70-60%), og indikatorerne for thymolprøven øges signifikant. Aktiviteten af \u200b\u200bhepatiske celle enzymer er høj.

• Tung form [at vise]

  Den tunge form af VGA er sjælden. Med denne form er fænomeningen af \u200b\u200bgenerel forgiftning kraftigt, og gulsot er udtalt. Symptomerne på den oprindelige (langsigtede) periode er ikke meget forskellige fra den mellemfristede form for sygdommen. Karakteristisk opkastning, sløvhed, anoreksi. Forskelle begynder at blive opdaget fra de første dage af den jaggptiske periode. Med alvorlig form med gården af \u200b\u200bgulsot, svækker symptomerne på forgiftning ikke kun ikke kun, men kan endda blive intensiveret. Apati, hæmning, anoreksi, svimmelhed, gentagen opkastning, bradykardi, nasal blødning, hæmoragisk udslæt, et betydeligt fald i diurese. Indholdet af bilirubin i serum er mere end 170-200 μmol / l. Samtidig er niveauet af fri (indirekte) bilirubin over 50 μmol / l, idet protrombinindekset reduceres til 40%, indikatorerne for thymolprøven øges signifikant, aktiviteten af \u200b\u200bhepatiske celle enzymer stiger kraftigt.

• Uhøflignende form [at vise]

  Med en uhøflig form i en patient med systematisk observation er der ingen hudkarakteristisk og scler. De resterende symptomer adskiller sig ikke fra dem med gule form. Samtidig kan patienten have en kortvarig stigning i kropstemperaturen, et fald i appetit, sløvhed, svaghed, kvalme og endda opkastning. Disse symptomer observeres kun i de første dage af sygdommen og bevares ikke mere end 3-5 dage. Symptompræsentanten er en stigning i leveren af \u200b\u200bleveren med forsegling af dets konsistens og ømhed under palpation. Det er muligt at øge milten, nogle gange sker der kort mørk farve af urin og bleget afføring. I serumet registreres den øgede aktivitet af ALAT, ASAT, F-1-FA og andre levercelle enzymer altid; Øgede indikatorer for thymolprøve og β-lipoproteiner. Ofte observeres en kortsigtet og ubetydelig stigning i mængden af \u200b\u200btilhørende bilirubin (op til 20-40 μmol / l) i serum.

• Slettet form [at vise]

  Den slettede form er præget af de svagt udtalte store symptomer på sygdommen, herunder den ubetydelige indgreb af huden og skolen, forsvinder om et par dage. Med den slettede form udtrykkes symptomerne på den prodromale (indledende) periode Neurko. Det er ofte fraværende, men nogle gange kan der være en stigning i kropstemperaturen, sløvhed, svaghed, forringelse af appetitten. På tidspunktet for gulsotets udseende er symptomerne på forgiftning helt fraværende, størrelsen af \u200b\u200bleveren øges en smule. Med stor konstans, men mørk urin og misfarvede fæces vises kort. Kliniske manifestationer og træk ved strømmen af \u200b\u200bsletningsform kan karakteriseres som en letvægts, rudimentær version af den milde typiske form. Dens værdi, såvel som en uhøflig form, er vanskelighederne med anerkendelse, og derfor i latens af de anti-epidemiske begivenheder holdt.

• Subklinisk (inapparantant) formular [at vise]

  Subklinisk (uapparantent) form, i modsætning til slettet og uhøflighed, er præget af et fuldstændigt fravær af kliniske manifestationer. Diagnosen er kun etableret med biokemisk undersøgelse af børn i kontakt med virale hepatitis patienter. Den største betydning for diagnosen af \u200b\u200bsådanne former har en stigning i aktiviteten af \u200b\u200benzymer (ALAT, ASAT, F-1-FA osv.), Mindre sandsynlige er der en positiv thymolprøve. Med pålidelighed bekræftes denne diagnose ved detektionen i serum af antistoffer mod hepatitis en virus i IgM-klassen. Der er grund til at tro på, at de fleste børn i Hearth infektionen af \u200b\u200bVGA bærer inapparanty former, som, der forbliver ikke observeret, understøtter epidemien processen.

Nuværende og resultater. . VGA's nuværende kan være

• skarp [at vise]

  Det skarpe kursus er fra det overvældende flertal af børn. Forsinkelsen af \u200b\u200bkliniske symptomer og normaliseringen af \u200b\u200bbiokemiske indikatorer opstår efter 1-3 måneder fra sygdommens begyndelse. Der er tilfælde med en særlig hurtig forsvinden af \u200b\u200bkliniske symptomer, når i slutningen af \u200b\u200bden 2-3. uge af sygdommen forekommer fuldstændig klinisk genopretning og normaliserer leverenes funktionelle tilstand, men der kan være en langsommere invers dynamik af kliniske manifestationer med en langsom bevægelsesgenvinding af leverenfunktionerne.

• startpil [at vise]

  Ved fremspringet af VGA er den inverse dynamik af kliniske manifestationer og normaliseringen af \u200b\u200bbiokemiske skift signifikant forsinket, der kun fremfører i tide fra 3 til 6 måneder fra begyndelsen af \u200b\u200bsiden. Samtidig kan et jaggptisk hudblad forblive i længere tid, men oftere fra kliniske symptomer forbliver en øget, tæt og smertefuld lever, mindre ofte og øget størrelser af milten. Især typisk for langvarige formularer vedvarende, selvom moderat, hvilket øger aktiviteten af \u200b\u200bhepatiske celle enzymer, hvilket øger indikatorerne for thymolprøve, β-lipoproteiner, fænomener af dispensernesi.

Med en langvarig, mindre ofte akutte, kan der forekomme udvidelser; På samme tid på baggrund af nedgangen i kliniske symptomer og normaliseringen af \u200b\u200bfunktionelle hepatiske prøver, stigningen i gulsot, en stigning i leverenes størrelse og forringelse af leverenes funktionelle prøver. Uanset arten af \u200b\u200bstrømmen og varigheden af \u200b\u200breduktionsperioden slutter VGA'en med fuldstændig opsving.

I sjældne tilfælde forbliver barnet efter færdiggørelsen af \u200b\u200brekognosceringsperioden en lille hepatomegali som resultatet af leverfibrose under sin normale funktionelle tilstand, eller læsionen af \u200b\u200bgaldevejen detekteres, oftere i form af dyskinesi.

Diagnose . Diagnosen af \u200b\u200bVGA i typiske tilfælde forårsager ikke vanskeligheder. Det er baseret på en kombination af akut udbrud af sygdommen med en kortvarig stigning i kropstemperaturen, symptomer på forgiftning, en stigning i leverenes størrelse, udseendet af ømhed og forsegling af det under palpation, gulsot, mørk urin, misfarvede afføring, hurtigt omvendt udvikling af hovedtymptomkomplekset og det gunstige forløb af sygdommen. Til diagnose, tilstedeværelsen af \u200b\u200bgentagne sygdomme i en kollektiv eller familie efter en kort inkubationsperiode, manglen på information om blodtransfusioner og dets præparater samt andre parenterale indgreb i de sidste 4-5 måneder.

Fra laboratorie-uspecifikke metoder er bestemmelsen af \u200b\u200baktivitet i blod serum af hepatiske celle enzymer vigtigst. Med alle former for VGA i serum, høj indikatorer for aktiviteten af \u200b\u200bcytoplasmisk (ALAT, ASAT, F-1-FA, LDH osv.), Mitokondriel (GLDH, Classic, MDG osv.) Og Lysosomal (RNGAZ, PAWS osv.) findes. Enzymer. Høje hastigheder for thymolprøve, β-lipoproteiner og immunoglobulin M.

Af de specifikke metoder er påvisning af antistoffer mod viruset, der tilhører IgM-klassen (anti-HAV IGM), afgørende (figur 40), såvel som at finde i afføring ved anvendelse af elektronmikroskopi af viruspartiklerne.

Differential diagnose

• Arvi. [at vise]

  I præsidentperioden for VGA skal oftest differentiere fra Orvi. Det er vigtigt at tage højde for, at de catarrhal fænomener generelt ikke er karakteristisk for viral hepatitis. Det er sjældent fundet en lille crossway, hævelse og hyperæmi af de nasofarmaceous slimhinde membraner, men de dominerer aldrig det kliniske billede af sygdommen. For ARVI er en stigning i leverenes størrelse ikke karakteriseret, og der er aldrig en signifikant forsegling og ømhed. Når mørk farve urin og misfarvede afføring, er diagnosen VGA væsentligt forenklet.

• Appendicitis [at vise]

  Acuty Emerging Abdominal Pain i forlængelsesperioden for VGA simulerer undertiden appendicitis. I modsætning til appendicitis på VGA har palpation behovet for at halvdelen af \u200b\u200bmaven er smertefri, maven er blød, kun smerter i leveren er noteret. Spændingen i linjerne med mavemuskler og symptomer på den peritanske irritation, som er karakteristisk for appendicitis, detekteres ikke.

  Stor diagnostisk værdi ændres i blod. Ved VGA er der en tendens til leukopeni og lymfocytose, mens i akut appendicitis er noteret, og en neutrofil leukocytose noteres, og en øget ESP.

• Glice Inxication. [at vise]

  I nogle tilfælde tager en præ-sofistikeret periode hos patienter med VGA for glittisk forgiftning. Men med en glitterinvasion er der klager i flere uger og endda måneder, mens den preuruelle periode sjældent fortsætter længere end 7 dage.

Med differentialdiagnosen af \u200b\u200bviral hepatitis i Jaggly-perioden er det særligt vigtigt i første fase at besvare spørgsmålet, med hvilken type gulsot (adapter, lever, solsikke) skal håndtere.

• Adhesive Jaunds. [at vise]

  Adhesive gulsot opstår som følge af forbedret hæmolyse af erythrocytter og redundant dannelse af fri bilirubin. Ved bestilling af et sådant barn er det muligt at bemærke den udtalte pallor af huden og slimhinderne, en signifikant stigning i størrelsen af \u200b\u200bmilten (leveren af \u200b\u200bleveren er ikke forøget), moderat gulsot selv under krisen. Urin forbliver ofte lys eller svagt mættet på grund af en stigning i urobilin; Galdepigmenter er ikke defineret. Farven på afføring er mørk brun på grund af det store indhold af urobilinegen i det. I serum forhøjede koncentrationen af \u200b\u200bfri bilirubin. Andre biokemiske indikatorer (aktivitet af hepatiske celle enzymer, thymolprøve, protrombinindeks) ændres ikke. Der er et fald i niveauet af hæmoglobin og erythrocytter, høj retikulocytose.

• Hepatic Jaunds. [at vise]

  Hepatisk gulsot kan forekomme på grund af overtrædelse af fangstfunktionen, konjugering eller udskillelse af bilirubin med hønnicceller. I tilfælde, hvor Biliruubin Capture-funktionen er forstyrret, er det kliniske billede karakteristisk for Zhilbera-syndromet. Sygdommen manifesteres af indirekte hyperbilirubinæmi, forekommer sædvanligvis i pubertetperioden og er kendetegnet ved en godartet strømning.

  Den arvelige hepatose indbefatter også labinsyndromet - Johnson og rotoren, hvor den nedsatte pigmentudveksling opstår på scenen af \u200b\u200budskillelse af bilirubina hepatocytter. Serum akkumuleres overvejende relateret (lige) bilirubin. Men der er ingen overtrædelser af andre leverfunktioner og normalt noteres indikatorer for enzymaktivitet.

  I jaggildo-perioden tegner VGA ofte for at differentiere fra angioolercistic, hvor de mest typiske klager over opstart eller nøgne abdominal smerte, især i det rigtige hypokondrium, periodisk gentagne kvalme og opkastning, intolerance af olieagtig mad. For angiocecistik, langvarig subfebilit, leukocytose, neutropylose, øges ESP, mens aktiviteten af \u200b\u200bhepatiske celle enzymer normalt forbliver normal.

Behandling . Alle VGA-patienter, uanset tyngdekraften, skal overholde sengeordet i hele den akutte periode før forsvinden af \u200b\u200bsymptomer på forgiftning. Kriterium for udvidelsen af \u200b\u200bregimet er at forbedre trivsel og appetit, reduktion af gulsot, stigende diura, fald i niveauet af bilirubinniveau, enzymaktivitet osv.

Kosten er fuld, let venlig, hvis det er muligt, fysiologisk. Forholdet mellem proteiner, fedtstoffer og kulhydrater 1: 1: 4-5. Langsigtet begrænsning af animalske proteiner og en kraftig reduktion i fedtstoffer i kuldens kost er ikke vist.

I nærværelse af symptomer på forgiftning indføres det meste af den daglige kost af proteiner med mælkevegetabilske produkter. Manglende protein i denne periode kan kompenseres af udnævnelsen af \u200b\u200bCottage Cheese. I op til 3 år er 50-100 g hytteost foreskrevet til 3 år - 200-300 g dagligt. Med et fald i symptomerne på forgiftning skal kosten svare til alder, en tilstrækkelig mængde fedtfattige kød, fisk, æg indføres i kosten. Ved hele akutte sygdomsperiode fra kosten bør udelukke ekstraktive stoffer, røget, marinader, ildfaste fedtstoffer, krydderier. På samme tid er en lille mængde surkål, saltede agurker, grønne løg, rød eller sort kaviar, en svag sild, der er tilladt. Flere begrænser mængden af \u200b\u200bfedtstoffer hos børn i de første dage af sygdommen, indtil de første tegn på forbedring. I fremtiden er der foreskrevet fedt i et beløb svarende til barnets alder. Normalt giver cremet og vegetabilsk olie. Andre typer fedtstoffer i fødevarediet anvendes ikke.

I hele Jaggble-perioden gives købmandspræparater indad (afkogning af immortelle, cornframes, berberin, flamin, gilentsamling osv.). Det er tilrådeligt at tildele vitaminer af gruppen B (B1, B2, B6), vitaminer C og RR inde.

Alle patienter med lette former og det meste af medium-velfærden kræver ikke yderligere lægemiddelbehandling. Når VGA kun er i alvorlige tilfælde, med det formål at desinficere intravenøst, injiceres genopolyglyukin, Hemodez, 10% glucoseopløsning (totalt op til 500 ml pr. Dag) intravenøst. Corticosteroider på NGA er ikke ordineret.

Med et langvarigt forløb af sygdommen er behandlingen den samme som i den akutte. I særligt vedholdende tilfælde er det muligt at foretage en behandling af essens 1 kapsel 3 gange om dagen i 1-1,5 måneder, tildele en udfordring på 1 Dragey 3 gange om dagen i 20-30 dage.

Som et middel, der øger bioenergipotentialet af hepatocytter, kan der med en langvarig VGA ordineres til caocarboxylase i en dosis på 0,025-0,05 g 1 gang pr. Dag intramuskulært vitamin B5 i en dosis på 50-100 mg intramuskulært hver anden dag.

Udnævnelsen af \u200b\u200bkortikosteroider og med en langvarig VGA er uønsket. Kun i sjældne tilfælde ved høj aktivitet af den patologiske proces og især i kombination med en udtalt lang hyperbilirubinæmi kan kortikosteroider ordineres med en kort kursus (højst 7-10 dage) med en hastighed på 1-2 mg prednison pr. 1 kg af kropsvægt af barnet om dagen i 3-4 dage efterfulgt af et hurtigt fald i dosis.

Uddrag fra hospitalet og dispensær observation . Patienter af VGA udledes fra hospitalet, da han genvandt (15-20. sygdomsdag). Kriterierne for ekstraktion er: en tilfredsstillende generel tilstand, ingen gulsot, en særskilt reduktion i leverstørrelsen i nærværelse af normale indikatorer af serumbilirubinet og aktiviteten af \u200b\u200bhepatiske celle enzymer. Det er ikke en kontraindiculation til udvinding fra hospitalet. Den vedvarende isolerede stigning i leverenes størrelse (ikke mere end 2 cm under rodkanten) eller en moderat stigning i enzymernes aktivitet (ikke mere end 2-4 gange højere end normale indikatorer).

Da VGA's nuværende er næsten altid gunstig, er behandlingen af \u200b\u200bpatienter med lysformer af VGA mulig hjemme.

Efter udvinding fra hospitalet er alle børn udsat for dispensær observation. Dispensariseringen udføres bedst på et særligt kontor, organiseret på hospitalet. Hvis det er umuligt at organisere et sådant kabinet, skal disensariseringen udføres af en PECIFT PEDIATRICER i en børne klinik. Den første inspektion og undersøgelse af barnet udføres 15-30 dage efter udladning fra hospitalet, gentaget - efter 3 måneder. I fravær af resterende kliniske fænomener og den fuldstændige normalisering af biokemiske prøver kan rekonvaluerne seponeres. I samme tilfælde, når der er resterende fænomener, fortsætter dispensernes observation indtil fuldstændig genopretning.

Forebyggelse . Patienter af VGA repræsenterer den største epidemiologiske fare i den mest indledende prægtige periode, derfor er systemet med foranstaltninger rettet mod tidlig diagnose og rettidig isolering af patienten afgørende for at forhindre formidling af sygdomme i miljøet. Med udseendet af sygdommens første tilfælde i en børneinstitution er en karantæne overlejret på 35 dage fra datoen for de syge isolering, i denne periode er oversættelsen af \u200b\u200bbørn til andre institutioner forbudt. Modtagelse af nye børn, der tidligere har belyst af viral hepatitis, er kun tilladt efter administrationen af \u200b\u200bimmunoglobulin.

Efter masolering af den første syge, er alle kontaktbørn underlagt omhyggelig klinisk observation for hele karantæneperioden. Børn fra karantæne grupper, der vises tegn på sygdommen (en stigning i kropstemperaturen, sløvhed, forringelse af appetit, uklare gastrointestinale fænomener osv.) Er isoleret fra den kollektive og undersøgte (enzymaktivitet, galdepigmenter i urinen osv.) . Hvis det er umuligt at undersøge barnet mistænkeligt på BBA, er det nødvendigt at indlægge det i den diagnostiske afdeling. I patientens isoleringssteder (på hospitalet eller hjemme) observeres det samme regime som med andre tarminfektioner, og desinfektionssystemet udføres i henhold til instruktionerne.

Immunoglobulin bruges til at forhindre VGA i epidemisk vidnesbyrd. Børn fra 1 år til 10 år introduceres 1 ml, de ældste aldersgrupper - 1,5 ml. Den største profylaktiske virkning er noteret med indførelsen af \u200b\u200bimmunoglobulin, alle kontakter børn straks (senest 5-6 dage) efter udseendet af sygdommens første tilfælde. Aktiv immunisering udvikles.

En kilde.: Nisevich N. I., Pirikhin V. F. Infektionssygdomme hos børn: Lærebog. - m.: Medicin, 1990, -624 s., Il. (Studier. Lit. For Stud. Med. In-TOV. Pædiatrike. Favor.)

Den inflammatoriske virale proces i leveren, der betegnes hepatitis, kan projiceres fra en akut form til kronisk.

Sygdommen overføres i tankerne infektion. Stierne er ret helt, hvilket indebærer adskillelse af sygdommen til arter.

I dag er der 5 forskellige arter, alle hepatitis, hvis klassificering vil blive præsenteret i artiklen, bærer en større trussel mod mennesker.

Infektion kan forekomme på grund af at tage giftstoffer, stoffer, virus, der kommer ind i blodet eller andre humane biologiske væsker.

Situationen er også kompliceret af, at alle inflammatoriske processer i leveren kan erhverve autoimmune.

Hovedoverføringsveje af viruset

Transmissionskanaler kan være meget anderledes. For eksempel overføres hepatitis gennem snavsede hænder. Du kan også blive inficeret gennem blod af en syg person.

Gennem tatoveringen, pedicure, manicure, piercing ørerne og andre typer piercing falder. Det er også inficeret med hepatitis ved injektioner, blodtransfusion.

CISE Virus kan endda være sex med patienter med patienter. På denne måde er B, C, D. vira berømt for transmission.

Hepatitis klassifikation.

Typer af hepatitis delte afhængigt af sorten af \u200b\u200bpatologi: viral eller smitsom natur.

Medicin tildeler 5 forskellige typer hepatitis, dette er:

Hver af dem er i stand til at forårsage en alvorlig inflammatorisk proces i leveren. Desuden kan sygdommen provokere komplikationer i form af udvikling af smitsomme patologier.

Det bør tilskrives dem:

• rubella;
• cytomegalovirus;
• parotitis.

Hepatitis giftig oprindelse

Under denne type sygdom er det værd at tilskrives inflammationen i leveren, som blev provokeret af alkohol, narkotika eller giftige stoffer i kroppen.

Blandt stofferne er en høj grad af toksicitet iboende i de midler, der har fokus i behandling af tuberkulose eller fald i temperaturen.

De bør også omfatte midler mod onkologi og kramper, antibiotika og sulfonamider.

Uanset hvor mange forskere forsøger at forstå, hvilken etiologi i autoimmun hepatitis, er dette spørgsmål ikke fuldt ud undersøgt.

Når hepatitis observeres, fejler kroppen. Immunsystemet begynder at opføre sig forkert, hvilket forårsager knusende leverblæser.

Orgelens cellulære system er brudt, og derfor forekommer irreversible processer.

Også klassificeringen af \u200b\u200bhepatitis er opdelt i flere former, som afhænger af, hvordan patologi fortsætter. Dette er en akut og kronisk form for hepatitis.

Akut form for hepatitis

Sygdommen manifesteres uventet. De første tegn udtrykkes i kroppens indvikling.

Temperaturen af \u200b\u200bkroppen begynder at vokse, gule mærker vises på huden. Et sådant scenario er ikke altid iboende i kun den akutte form af sygdommen, fordi den gentages i tilfælde af patologiens virale og toksiske karakter.

VIGTIGT MED IKKE MED RETURNE MED EN BESØG. Siden den akutte form, hvis opsvinget ikke er sket, strømmer ind i kronisk.

Kronisk hepatitis form

Som nævnt ovenfor vil sygdommen være en konsekvens af akut nederlag af kroppen og processerne af autoimmune natur.

Det kan forekomme på grund af brugen af \u200b\u200balkoholholdige drikkevarer, lægemidler og brugen af \u200b\u200bhepatotoksiske lægemidler for at behandle andre patologier.

Derudover udvikler hepatitis B og med arter straks i form af kronisk sygdom.

Denne formular adskiller sig fra det akutte slette kliniske billede. Dette er det største problem, da de diagnostiske metoder er bevist.

Det sker, at lægen definerer alvorlig skade på leveren.

Patogenese af inflammatorisk proces

Vævskader kan være både primære og sekundære. I tilfælde af at nederlaget skyldtes viruset, toksin eller i den fysiske metode, observeres den primære proces.

Sværhedsgraden af \u200b\u200bsituationen vil afhænge af varigheden af \u200b\u200bden negative virkning og den kraft, som kroppen modstår sygdommen.

Som et resultat vil cellerne i det værdifulde hepatiske væv begynde at passere gennem alvorlig ødelæggelse. Biologiske stoffer vil blive befriet, og de er ansvarlige for kroppens yderligere inflammatoriske respons.

Følgende grad af skade på orgel afhænger af ændringen i vævsstrukturen og processen med metabolisme i celler. Ændringen dækker alt det intercellulære rum.

Fasen af \u200b\u200binflammation vil strømme med deltagelse af små kapillærer, voles og arterioler. Blodplasma er imprægneret med intercellulære elementer end at bryde permeabiliteten af \u200b\u200bden vaskulære væg.

I dette tilfælde vil lægen fastsætte blødning af blodelementer. Leveren lider ikke kun fra overtrædelsen af \u200b\u200buddannelse, men også fjernelse af galde.

Bilirubinfraktioner øges betydeligt, hvilket afhænger af årsagerne til inflammatorisk proces.

En sådan patologi fortsætter ofte med muligheden for at erstatte hepatocytter med fedtvæv, som ender med leverdystrofiet. I tilfælde af udseende af fibrøst væv begynder cirrose at udvikle sig.

Kliniske manifestationer af sygdom

Symptomer kan afhænge af årsagen, aktiviteten og perioden for sygdommen. De beskyttende kræfter i kroppen har også en særlig indvirkning.

Hvis vi taler om de generelle træk ved patologi, er det værd at fremhæve:

• utilpashed;
• tab af kræfter;
• reduceret niveau af tidligere præstationer
• påvisning af smertesyndrom i området for højre hypokondrium;
• kvalme angreb;
• opkastning trang, både permanent og styrkelse fra tid til anden;
• afføring overtrædelse forbundet med øget meteorisme, diarré, forstoppelse;
• kalat lynnedslag;
• mørkere af urin;
• gulven af \u200b\u200bhuden;
• en stigning i lever- og miltorganer.

Denne symptomatik er iboende i den akutte form for patologi. Hvis der observeres kronisk hepatitis, er det muligt, at sygdommen vil fremstå mindre i det kliniske billede.

Symptomer gradvist faldt. Gulsunerne vil passere, afføring og urin vil være den samme i farve, men hvis patologien vil forværre igen, vil tegnene lade dem vide igen.

Meget ofte strømmer kronisk form i levercirrhose, som har negative resultater.

I symptomer og ekstrahepatiske manifestationer. Det kan være Palmar erythema, hvilket indebærer rødme af palmerne i en inficeret human hepatitis.

Manifestationerne af små blødninger på huden og blødningen er ikke udelukket. Hæmorider, almindelig hævelse og ascites bør også tilskrives symptomerne.

Kvinder kan observere funktionsfejl i menstruation, og det modsatte køn har en reduktion i libido og styrke.

Den ekstreme manifestation af alvorlig hepatitis kan være hepatisk insufficiens, koma og encephalopati.

Funktioner i adskillelsen af \u200b\u200bhepatitis virus

Der er en hel tabel af klassificeringen af \u200b\u200bhepatitis, sygdommen er opdelt afhængigt af strømmen, som nævnt ovenfor, men også af etiologi.

Det sker: alkoholisk, viral, autoimmun, bakteriel, giftig, medicinsk, kolestatisk og arvelig hepatitis.

Faktisk er det umuligt at sige, at denne division er korrekt. Sagen er, at det er betinget.

Efter alt er hepatitis af vira i og C præget af strømmen af \u200b\u200ben autoimmun reaktion, som fremkaldres af vira.

Hvad man skal tale om andre typer, eller rettere alkoholiske, medicinske og giftige, så er kurset af hepatitis ens.

På baggrund af det morfologiske billede af kronisk hepatitis er det sædvanligt at skelne mellem 2 faser: Aktiv og vedholdende. Til gengæld er der stadier af remission og forværring af denne type sygdom.

Meget vigtigere er lægen meget vigtig at diagnosticere for nøjagtigt at forstå, hvilken type patologi der har påvirket personen, hvilket netop førte til sygdommen, og hvad er dens fase.

Fra den patient, du har brug for at kontakte lægen til hospitalet rettidigt og opfylde alle forskrifter uden at afvige terapien på egen hånd.

Vigtige handlinger for at undgå mistænkt hepatitis

Som forebyggende foranstaltninger er det værd at tage medicin med nøjagtighed med doseringen af \u200b\u200blægen.

Midlerne skal udelukkende anvendes til formål. Det anbefales heller ikke at bruge ukendte arter og oprindelse svampe, samt fuldstændigt opgive alkoholen, følge deres kost.

Hvis arbejdet er forbundet med de kemikalier, der er skadelige for menneskekroppen, er det værd at konsultere på den behandlende læge. Det er muligt at forbinde modtagelse af hepatoprotektorer.

En vigtig foranstaltning er overholdelsen af \u200b\u200breglerne for personlig hygiejne. Det er nødvendigt at bruge en individuel razormaskine, ikke at bruge andres instrumenter til manicure.

Det er nødvendigt at gennemføre et bevidst sexliv uden at komme ind i kontakter med forskellige partnere og altid bruge en kondom.

Handlinger fra lægen

I tilfælde af at en person mistanke om, at han har en hepatitisvirus, skal han vende sig til lægen.

En kvalificeret specialist skal inspicere. Efter at have tilbagekaldelsen af \u200b\u200bpatologiens etiologi udpeger han et behandlingsforløb og vil udføre diætterapi for patienten.

Til dato er det sædvanligt at lave en vaccine fra hepatitis i alle nyfødte, mens de opholder sig på hospitalet. Også fra hepatitisa-arter er der en særlig vaccination.

Du bør aldrig tro på, at under blodtransfusion eller organtransplantation ikke vil kunne få fat i hepatitisvirus.

For at kontrollere dit helbred skal du bestå analysen på markøren seks måneder senere.

Medicinske institutioner relaterer sig til tilstanden af \u200b\u200bbloddonorer og organer, men der er en tidsperiode, hvor antistoffer mod det kausative middel ikke er bestemt, dvs. Forstå, om hepatitis er i biologiske materialer eller ikke er simpelthen umuligt.

Konsekvenserne af hepatitis

Under infektionen i leveren observeres viruset på tidspunktet for inkubationsperiodens degenerering af orgelceller.

I tilfælde med viral hepatitis danner en, i og fra en given periode, kan den strække sig fra 10 dage til 200!

I praksis blev der registreret sager, når de første manifestationer af sygdommen i den akutte fase er meget mærkbar, udføres hårdt, men også tilfælde, hvor patienten står over for lynet udvikling af patologi, hvilket fører til en død.

Også hurtigt kan den fase af genopretning anvendes, sådan en tilstand observeres, hvis viruset forlader kroppen, og leverscellerne starter regenereringsprocessen.

Komplikation I form af en levercirroose blev registreret i 20 procent af tilfælde hos patienter, der overførte kroniske former for viral hepatitis C og B. I 15 procent tilfælde observeres cancer - hepatocellulært carcinom.

Medicinsk terapi

Den akutte form for hepatitis behøver ikke terapi med brugen af \u200b\u200bantivirale midler. Men kronisk virker ikke uden denne foranstaltning.

I tilfælde af en kombineret behandlingsforløb skal patienten forbinde interferoner. Disse midler på cellulære niveau bidrager til styrkelsen af \u200b\u200borganismen til viruset.

Nucleosider, der erstatter molekylerne af genetisk infektion, vil også være nyttige.

Det er meget vigtigt ikke at ty til selvmedicin, men at komme til lægenes inspektion. Efter at have gennemført diagnostik, vil specialisten kunne hæve den korrekte diagnose og vælge effektiv behandling.

Hepatitis analyser

For at passere tests til påvisning af hepatitis er det værd at kontakte terapeuten. Specialisten vil give en aftale til laboratoriet.

Som regel leveres blodprøver under hepatitisanalyser. Hepatitis antistoffer er defineret i den.

Hvis disse er former, der har ikke-kommunikabel etiologi, anbefales det at udføre en generel og biokemisk blodprøve samt leverprøver. Resultaterne vil blive leveret til den læge, der sætter patientens udnævnelse.

Leveringen af \u200b\u200bsådanne analyser udføres som regel i medicinske centre og distriktspolyclinik af byer, særlige frysere, der arbejder sammen med organisationer, der modsætter sig aids.

Opsummering

Hepatitis, hvis klassificering blev præsenteret i denne artikel, har en alvorlig fare for en persons liv.

Sygdommen er i stand til at forårsage komplikationer, og derfor er det vigtigt at tage rettidig behandling for at undgå overgangen af \u200b\u200bpatologi til en kronisk form eller et fatalt resultat.

Nyttig video.

Den inflammatoriske proces, der påvirker levercellerne og fører til hepatocytternes død, er en af \u200b\u200bde mest farlige sygdomme i moderniteten. Hans hovedfare ligger i mangel af udtalte symptomer på et tidligt stadium af udviklingen af \u200b\u200bsygdommen. Dette fører til, at den nøjagtige diagnose i de fleste tilfælde sættes med en forsinkelse, og bestemmer typen af \u200b\u200bsygdom bliver vanskeligere. For at kvalitativt kan terapi af lægerne dele hepatitis klassificering, som giver dig mulighed for at allokere akutte og kroniske sygdomme i en separat gruppe, der flyder med omfattende læsioner af fordøjelsessystemet og i en temmelig let grad.

Hepatitis klassificering godkendt af den internationale organisation af læger underafdelinger.

I dag bestemmes 7 typer af leverinflammation, som er etiologisk uafhængige. For at henvise til hver af dem vælges bogstaverne i det latinske alfabet A, B, C, D, E, F, G..

Derudover er alle typer sygdom opdelt i etiologi og patogenese-funktioner:

• Viral hepatitis, hvor infektion forekommer oral (gennem munden) og parenteral (gennem blod) på vej. Kilden er vand og mad, ikke underkastet obligatorisk mekanisk eller varmebehandling. I det andet tilfælde er vejen til overførsel af infektion - blodkar gennem ikke-sterile værktøjer (sprøjter, manicure sæt, udstyr til tatoveringen).
• Drugs, der opstår som følge af den ukontrollerede modtagelse af lægemidler, der har negativ indflydelse på leveren og funktionaliteten af \u200b\u200bleveren.

• Autoimmune, der udvikler sig på grund af det faktum, at i patientens krop er der arvelige ændringer i immunsystemet eller produceret af autoantistoffer til hepatocytter.
• Betændelse i leveren, hvis etiologi er uklar. De kaldes kryptogen hepatitis.

Der er en klassificering af sygdommen ifølge graden af \u200b\u200baktivitet af den patologiske proces, karakteristikaene for strømmen og faserne.

Alle typer af inflammatoriske leverskader er opdelt i skarp og kronisk, som strømmer med forskellige anvendelsesgrader af den patologiske proces:

1. Den mindste aktivitet (vedvarende hepatitis).
2. Diverse aktivitet.
3. Moderat udtalt.
4. Den aktive form for hepatitis.

Der er hepatitis fra varigheden af \u200b\u200bsygdomsforløbet, der fremhæver skarpens varighed op til 3 måneder, langvarig - til seks måneder og kronisk, som varer om et år og mere.

Hvis vi snakker om kliniske manifestationer, er der hepatitis med en typisk form for strømmen, som er karakteriseret ved udseendet af hudbladet i huden, scool og slimhinderne såvel som atypiske. For denne formular er fraværet af udtalt gulsot, strukturerne, inexpressive eller helt manglende symptomer karakteristisk.

Hepatitis A er en inflammatorisk sygdom, der forekommer i akut form. Hans vigtigste kendetegn er en strøm med symptomer på kortfristet forgiftning. Alle overtrædelser af leverfunktionaliteten i forbindelse med denne patologiske proces passerer ganske hurtigt. Symptomerne udtales, faren for malign strøm er fraværende.

I overensstemmelse med ICD-10 (international klassificering af sygdom) er hepatitis A tildelt afhængigt af graden af \u200b\u200bfare:

1. B15 er en akut form for sygdom.
2. B15.0 - Med udviklingen af \u200b\u200ben leverområde.
3. B15.9 - Uden risikoen for fremkomsten af \u200b\u200bleveren Coma.

VGA eller hepatitis En virus blev åbnet i slutningen af \u200b\u200bdet sidste 70'erne i det sidste århundrede. Dette er en partikel indeholdende RNA, der ikke er følsom over for ether, men taber aktivitet under påvirkning af opløsninger, såsom formalin og chlor. Virusen er ved at dø og under ultraviolette stråler. Doodle til VGA høj temperatur. Ved 85 0 dør viruset i et minut.

Faren for denne type sygdom er, at den er epidemi. Det spredes gennem patienterne med en atypisk form, hvis symptomatik er stratet. Oftest børn af førskole og yngre skolealder er syge. Transmissionsvej - Kontakt med en syg person.

Denne form for sygdommen er direkte relateret til intestinale infektioner. Virusen overføres, når der kontaktes en forurenet person gennem snavsede hænder, forurenet vand og produkter.

Du kan opdage viruset under et laboratorieundersøgelse af afføring, blod og urin. Det er indeholdt i patientens krop i store mængder, før gulsot kan manifesterer sig. Derefter er indholdet mærkbart faldende og at detektere virussen på 5 dage af gulsotperioden.

En anden karakteristisk træk er en høj grad af modtagelighed for viruset og udviklingen af \u200b\u200blivslang immunitet efter lidelsessygdommen.

I betragtning af patogenesen af \u200b\u200bhepatitis A kan det siges, at viruset kommer ind i patientens mave med vand eller forurenede produkter, derfra kommer ind i den delikate tarm, blodgennemstrømning i leveren, hvor hepatocytdødsårsager. Under indbygget af viruset forstyrres processen med produktion og emission af bilirubin, leverenes evne til at udføre sin hovedfunktion, der fungerer som et filter, der giver afgiftning af høj kvalitet.

Behandling kræver ikke brug af narkotika. Når hepatitis, lægges hovedvægten på at ændre patientens kost, som foreskrives en streng sengetilstand i hele sygdommens jaggptiske fase. Varigheden af \u200b\u200bsygdommen varierer fra 1 til 3 måneder, hvorefter den komplette opsving kommer. Den patologiske proces med denne type hepatitis går ikke ind i en kronisk form.

Medikase terapi udføres med en langvarig sygdomsform.

Til behandling foreskriver:

• Phosphoglie 1kap. 3 p / d.
• Liv52.
• Legalong.
• Esssasial.

Alle stoffer vælges under hensyntagen til hver patients individuelle egenskaber. Modtagelsesplanen etablerer kun den behandlende læge.

Viral hepatitis B er forårsaget af et virus indeholdende DNA. Sygdommen kan fortsætte både i akut og kronisk form.

I overensstemmelse med ICD-10 er hepatitis i akut kendetegnet:

1. Med moinfektion og lever koma.
2. Med coinfektion og uden en leveroma.
3. Uden en coinfektion, men med et værelse og uden det.

Det vigtigste kendetegn ved HPV (hepatitis B-virus) er, at den indeholder 3 antigen, uden hvilken den nøjagtige diagnose og opnåelse af detaljerede resultater af en laboratorieundersøgelse er umulige:

• antigen af \u200b\u200bsmitsomhed
• australsk;
• medullary.

HBV har resistent over for høje og lave temperaturer, er perfekt bevaret under frysning. Kun en person overfører det, er den eneste kilde til infektion. Særligt farlige luftfartsselskaber, patienter med hepatitis B i akut stadium. Lidelse fra kronisk form repræsenterer ikke en så stor trussel.

Transmissionsvej - Parenteral. Det betyder, at infektionen er mulig, når du bruger beskidte sprøjter, i manicure og tatoveringssaloner. Der er tilfælde af infektion i tandpleje. Ingen mindre høj risiko for infektion med hepatitis i med ubeskyttet samleje, fra moder til barnet under fødslen.

Faren ligger ikke kun i den negative og ødelæggende handling, som viruset har en patient på leveren. Det er også vigtigt, at sygdommen opstår næsten asymptomatisk og ofte i en atypisk form.

Men efter høj kvalitet tilstrækkelig terapi produceres patienter vedvarende livslang immunitet, og re-sygdommen er umulig. Læger kender et stort antal former for klinisk forløb af sygdommen, når de trænger ind i den humane hepatitis V-virus i menneskekroppen, hver af dem afhænger af kvaliteten og kraften af \u200b\u200bimmunresponset til indførelsen af \u200b\u200bviruset. Forløbet af den patologiske proces afhænger af, hvordan viruset faldt ind i menneskekroppen.

Med en mindre infektion og et tilstrækkeligt stærkt immunrespons opstår sygdommen i akut form, og genopretning er ret hurtigt. Hvis immunresponsen ikke afviger i høj aktivitet, kan sygdommen gå ind i en kronisk form. Hvad angår infektion i blodtransfusion, er det kendetegnet ved massiv infektion, konsekvensen af \u200b\u200bde omfattende zoner af hepatocytskader. Et sådant sygdomsforløb kan føre til alvorligt forløb af sygdommen og dens maligne form. Den værste komplikation - levercirrhose.

Klinikken afviger ikke nogen egenskaber. Men hvis der er denne form for hepatitis, er manifestationen af \u200b\u200bcatarrhal fænomener umulig. Patienter klager over generel svaghed, utilpashed, hurtig træthed. Senere er der smerter i højre hypokondrium, og gulsot udvikler sig, ledsaget af hudens kløe.

Smerten i musklerne og leddene er meget sjældne, som udslæt på huden eller afføringen. Hovedsymptomet på den indledende fase af sygdommen er en stigning i størrelse og leverforsegling. Du kan bestemme dette ved palpation under den primære inspektion på lægens kontor. Når hepatitis i en staldperiode varer ikke mere end 3 uger, så vokser gulsotet gradvist, det bliver mørkere vanding og misfarvning af fæces (fæces bliver hvid, og urinen erhverver farven på den mørke øl).

Intensiteten af \u200b\u200bgulsoten afhænger af, hvor høj graden af \u200b\u200btyngdekraften af \u200b\u200bsygdommen er. Jo sværere situationen, jo mørkere maleriet af patientens hud, mørkere og lettere cal. I særligt alvorlige tilfælde vises små blødninger på overfladen af \u200b\u200bhuden, det er muligt at bløde fra næsen, og nogle patienter har udslæt i form af små papuler med peelingzonen midt på det rødlige sted. Det er klassificeret hepatitis ind ved tyngdekraft og til strømning.

Behandling udføres på et hospital og kræver udnævnelse af lægemidler, der sikrer fuld restaurering af organets funktionalitet. I nogle tilfælde er brugen af \u200b\u200binterferon under en langvarig form af ingen plads vist at øge immuniteten og styrke kroppens beskyttelsessystem.

For at opnå hurtig og højkvalitetsafgiftning under den tunge form af hepatitis B injiceres patienten med en dropperblodsubstitut (hemodhetus), glucose. Ved afgørelse truffet af den behandlende læge udføres terapi ved hjælp af hormonelle lægemidler. Et særskilt diagram over terapi er udviklet, når diagnosticeret malignant form.

Efter udledning fra hospitalet er patienten forpligtet til at blive vist på dispensærinspektionen efter 3, 4 og 6 måneder. Hvis patientens læge med det sidste besøg blev fundet antigen og afvigelser fra normen for kliniske og biokemiske indikatorer, blev den fjernet fra kontoen.

En virus overføres udelukkende af parenteral gennem. Infektion er mulig under blodtransfusion, implementering af medicinske manipulationer, procedurer forbundet med injektioner og nedsat integritet af huden. Barnet kan blive smittet fra moderen gennem placentalblod, men oftest forekommer infektion under leveringen. Hepatitis D-viruset er særligt modtagelig for dem, der er blevet diagnosticeret med kronisk hepatitis B og dem, der aldrig har stødt på en sygdom i livet.

Situationen i sygdomsforløbet forårsaget af VGD-viruset er, at der er 4 former for sygdom:

1. Blandet (akut VGV Plus-møntfunktion af WGD).
2. Superinfektion af VGD.
3. Samtidig flydende hepatitis b og d kronisk.
4. Kronisk hepatitis D af bærere af HBV.

Alle disse former for sygdom gør patienten til at opleve mange ubehagelige symptomer forbundet med sygdomsforløbet.

Som i nærværelse af hepatitis med patienter behandlede en læge med klager over smerter i højre side og hypokondrium, kvalme og opkastning, forstyrrelse af fordøjelsen og ændret stolen, fald i blodtryk og generel svaghed, konstant træthed (selv uden motion) og svimmelhed.

Under den primære inspektion bestemmer den palpatoriske specialist stigningen i ikke kun leveren, men også milt. Der er også ømhed, når de berøres, hudens indgreb, i alvorlige tilfælde kan der være et udseende af mindre blødninger. Under laboratoriestudiet og instrumenten bekræftes tilstedeværelsen af \u200b\u200ben hepatitisvirus, som trængte ind i patienten med en parenteral måde (gennem blod).

Den særegenhed af hepatitis C er, at viruset påvirker hepatocytter uden at producere proteinstrukturer og uden at aktivere immunsystemets aktivitet ved at sende det til ødelæggelsen af \u200b\u200bleverceller.

Hepatitis D og C overføres efter køn, så risikoen for infektion er særlig stor for dem, der støtter homoseksuelle relationer.

Kun viral hepatitis er smitsom. Dette er relateret til sådanne arter som B, C, D og G. infektion sker ved parenteral gennem implementering af medicinske procedurer eller blodtransfusioner og erstatter det med opløsninger.

Hvis viruset går ind i kroppen med forurenet vand eller ubehandlet mad, udvikler en sygdom af type A eller E.

Klassificeringen af \u200b\u200balle typer hepatitis giver adskillelse afhængigt af sværhedsgraden og varigheden af \u200b\u200bsygdomsforløbet:

1. Den akutte form af sygdommen skelnes ved hurtig udvikling og varighed på højst seks måneder.
2. Kronisk - opstår på baggrund af utilstrækkelig behandling af akut hepatitis eller det fuldstændige fravær af terapi. Det er muligt at udvikle kronisk inflammation i leveren som en uafhængig sygdom. Årsagen er den langvarige forgiftning forårsaget af ukontrolleret modtagelse af narkotika eller misbrug af alkoholholdige drikkevarer.

Grundlaget for den moderne klassifikation er bestemmelsen af \u200b\u200betiologi, patogenese, aktivitetsniveauet for viruset og graden af \u200b\u200bkronisk.

Afhængigt af sygdommens sværhedsgrad skelner hepatitis:

• spids;
• langvarig;
• kronisk.

På etiologi tildeler:

• Virale inflammatoriske processer, som med tidligere beskrevet hepatitis A, B, C, D, E.
• Infektiøs forårsaget af cytomegalovirus, herpetisk infektion, systemisk rød lupus, AIDS.

• Nevivar (noncommunicable), der udvikler sig på baggrund af langsigtet indvirkning på leveren af \u200b\u200btoksiner, bestråling, narkotika.
• En autoimmun, som er karakteriseret ved omfattende inflammation i levervævet. Antallet af antistoffer i patientens blod øger kraftigt, sygdommen udvikler sig hurtigt og kan føre til alvorlige komplikationer, udseendet af maligne neoplasmer eller endda død.

Med hepatitis kvalifikationer er lokaliseringen af \u200b\u200bden patologiske proces, arten og sværhedsgraden af \u200b\u200blæsionen estimeret.

Dybest set er alle de typer af inflammatoriske processer, der påvirker leveren, divideret afhængigt af det kliniske billede:

• typisk;
• atypisk;
• asymptomatiske;
• rettet (med svag gulsot);
• uden gulsot.

Afhængigt af sværhedsgraden af \u200b\u200bsygdommen skelner formularen:

• lunge;
• moderat;

• alvorlig;
• fulminant (lyn, hurtig) med et muligt dødeligt resultat.

Du kan undgå infektion, idet du kender sygdommene, spredningen af \u200b\u200bviruset, der observerer reglerne for personlig hygiejne, undgå kontakt med patienten. Forebyggende foranstaltninger har stor betydning, hvilket er obligatorisk.

Hvad der vil være forebyggende foranstaltninger, afhænger udelukkende af sygdommens type og metoden til transmission af virussen. For at undgå infektion med hepatitis A bør reglerne for personlig hygiejne følges.

Dette er især vigtigt for børn af førskole og yngre skolealder. De er konstant i kontakt med et stort antal jævnaldrende og er i holdet, hvor spredningen af \u200b\u200bviruset forekommer hurtigt.

Hepatitis A eller Botkins sygdom kaldes snavs sygdom. Manglen på vaner vasker hænderne efter at have besøgt toilettet, kog vand, vaske grøntsager og frugter før brug fører til, at hepatitisviruset falder ind i barnets krop. På grund af den langvarige inkubationsperiode om udviklingen af \u200b\u200bsygdommen, i det øjeblik, hvor et syge barn har kommunikeret med sunde børn i 5-7 dage, inficerer dem.

Som forebyggelse af andre typer hepatitis, kontakt med andres blod, bør der undgås uforskammet seksuelle obligationer.

At vide, at sandsynligheden for infektion med en farlig sygdom, når man besøger manicure eller tatovering af salonen, under piercing eller endda i receptionen på tandlægen, er det nødvendigt at kræve, at medarbejdere kun bruger engangsværktøjer og sikrer, at alle manipulationer kun udføres i sterile medicinske handsker.

Effektiv forebyggelse af hepatitis - Vaccination. Det udføres til dem, der ikke overvandt botkins sygdom, så i kroppen begyndte den forbedrede produktion af antistoffer, hvilket gav beskyttelse mod pludselig infektion med hepatitis af typen og ikke mindre end 10 år.

For at beskytte patienter fra hepatitis type virus i vaccination udføres på lægens anbefaling.

Risikogruppen omfatter personer, hvis faglige aktiviteter er relateret til kontakt med andres blod:

1. Medarbejdere i medicinske institutioner (drift, dressing, proceduremæssige kontorer, moderskabshospitaler).
2. Medarbejdere Tattoo Salons og Frisører.
3. Laboons.

På trods af mange undersøgelser udført af forskere, i øjeblikket ingen vaccine, der er i stand til at beskytte en person fra hepatitis C., indtil uændret virusprotein blev fundet, for hvilke forskere kunne skabe antistoffer, det neutraliserende. Læger anbefaler kraftigt som forebyggelse for at undgå ubeskyttede sexkontakter, advarede dem, der lider af narkotisk afhængighed eller bruger de private klinikkers tjenester.

Tillid til en regelmæssig undersøgelse, som kan bruges i alle byer i vores land. For at gøre dette er det nok at konsultere en læge for at få en retning for blodforskning. Biokemisk analyse vil vise de mindste ændringer, og om nødvendigt vil der blive udnævnt en yderligere undersøgelse. Selv når i patientens blod kan hepatitisviruset være sikker på et velstående resultat rettidigt.

Et par ord om definitionerne af kronisk hepatitis anbefalet af eksperter. Kronisk hepatitis anbefales at overveje "ikke som en enkelt sygdom, men som et klinisk og morfologisk syndrom" (Desmet V. et al., 1994), som det er umuligt at acceptere, da der i en sådan fortolkning er en substitution af Nosology syndrom, vestmedicinen synder ofte. Fortolkningen af \u200b\u200bessensen af \u200b\u200bprocessen under kronisk hepatitis kan tages fuldstændigt. Denne leversygdomsgruppe forårsaget af forskellige grunde er karakteriseret ved en anden grad af sværhedsgrad af hepatocellulær nekrose og inflammation, og lymfocytter og makrofager domineres i infiltrat. Ikke-kritiske ændringer kan repræsenteres ved fokal nekrose af parenchyma, periportal og lejlighedsvis trak nekrose, omfattende lobular nekrose med dannelsen af \u200b\u200bbrobusforbindelser eller uden dem. Begrebet "kronisk hepatitis" skyldes sygdommens varighed: Den konventionelle kroniske grænse er 6 måneder, som i den førstnævnte klassifikationer. Men eksperter skriver med rette, at i mange tilfælde, især med autoimmune hepatitis, kan diagnosen "kronisk hepatitis" leveres inden 6 måneder. Contemporary. Klassificeringen af \u200b\u200bkronisk hepatitis tager højde for følgende fire grundlæggende evalueringskriterier: Etiologi, patogenese, aktivitetsgrad og scenen af \u200b\u200bkroniseringen af \u200b\u200bsygdommen.

Ny klassifikation:

På etiologi og patogenese:

Kronisk viral hepatitis i

Kronisk viral hepatitis med

Kronisk viral hepatitis d (deite)

Kronisk viral hepatitis usikkerhed (vira f, g, agent g i?)

Autoimmune hepatitis:

a) Type 1 (Anti SMA, Anti Ana Positiv)

b) type 2 (anti lkm 1 positiv)

c) Type 3 (Anti SLA positiv)

Drug - induceret

Kryptogen (uidentificeret etiologi)

Om kliniske - biokemiske og histologiske kriterier:

Ifølge aktivitet (bestemt af sværhedsgraden af \u200b\u200bden ikke-politiske proces i leveren)

a) minimal.

b) svagt udtalt

c) den udtalte

d) udtalt

Stage XG (bestemt ved forekomsten af \u200b\u200bfibrose og udviklingen af \u200b\u200bCPU'en)

0 - Fibrose mangler

1 - Svagt udtalt Periportal Fibrose

2 - Moderat fibrose med Portigorted Septs

3 - Udtalte fibrose med Portocentral Septs

Leverens cirrhose (graden af \u200b\u200btyngdekraft og trin af cirrose bestemmes af sværhedsgraden af \u200b\u200bportalhypertension og lever - cellulær svigt)

Bemærk : Anti Ana - anti-nukleare antistoffer; anti SMA - Autoantistoffer til glatte muskelelementer i leveren (Anti F - Actinov osv.); anti LKM 1- Autoantibodes til lever og nyremikrosomer; Anti-sla-antistoffer mod solubiliseret leverantigen.

Med viral hepatitis er det nødvendigt at etablere en viral infektionsfase:

a) replikation

b) integration.

I denne klassifikation blev medfødte leversygdomme udelukket (hæmatomromatose, hepatocerebral dystrofi, mangel en antitripxin). Ikke inkluderet i klassificering og kronisk kolestatisk hepatitis, kronisk jethepatitis, kronisk alkohol hepatitis, som kan fortsætte i forskellige kliniske og morfologiske former. Eliminering af kronisk alkohol hepatitis forårsager mange tvister. Ifølge den nye klassifikation anbefales det at opgive vilkårene for HUG, CPG, CLG, eliminere dem fra nomenklaturen, da de ikke er betegnelsen af \u200b\u200bforskellige sygdomme, men afspejler graden af \u200b\u200baktiviteten af \u200b\u200bden patologiske proces i leveren: CPG - en blød form med minimal aktivitet, hag - med moderat eller udtalt aktivitet, CHLG er en Hg i en relativ remission.

Sværhedsgraden af \u200b\u200bstrømmen bestemmes af opførelsen af \u200b\u200bdet, hvis kriterium tjener som forekomsten af \u200b\u200bfibrose i leveren og udviklingen af \u200b\u200blevercirrhosis.

Patogenese.

Den nuværende præsentation af immunmekanismerne til udviklingen af \u200b\u200bleverenpatologien er uløseligt forbundet med præsentationen af \u200b\u200bantigenet af hovedkomplekset af histokompatibilitet, kodet hos mennesker lokaliseret på de korte skulder 6-kromosomer og HLA-forkortelsen (humant leucocytantigen).

Molekyler af hovudfører en vigtig funktion i udvælgelsen af \u200b\u200bT-lymfocytter, der er nødvendige for et immunrespons på fremmede antigener. Over immunresponset på sine egne antigener sikres af klonale

sletning (fjernelse), hvilket fører til udviklingen af \u200b\u200bimmunologisk tolerance over for antigener, der ikke er præsenteret i thymus. En klar sammenslutning af viral hepatitis B, C og D med antigener af hovhar mislykkedes.

Imidlertid er der installeret en øget frekvens systemiske immune manifestationer. HBV- og HCV-infektioner hos personer med DR3 og DR4-haplotyper, der er forbundet med autoimmune leverskade. I øjeblikket anerkendte det immun Mekanismer fører i dannelsen af \u200b\u200bkronisk hepatitis. Til implementering af cellulære immunmekanismer i ødelæggelsen af \u200b\u200bhepatocytter kræves exposition. På overfladen af \u200b\u200bmålceller virale proteiner. Med viral kronisk hepatitis. Ved fastgørelses effektorceller til målceller og deres ødelæggelse er lymfokiner og intracellulære klæbemolekyler induceret involveret. pro-inflammatoriske og cytokiner.

I udviklingen og løbet af virale lever læsioner tilhører en vigtig rolle cytokiner. - endogene biologisk aktive stoffer, der gennemfører intercellulær interaktion. Cytokiner er en omfattende heterogen gruppe af proteiner fremstillet af celler af organismen af \u200b\u200bforskellige typer, primært aktiverede lymfocytter, monocytter, vævsmakrofager som reaktion på virkningen af \u200b\u200bet eksternt incitament og betegnet som lymfokiner, monokiner, interleukiner. Cytokiner regulerer intensiteten af \u200b\u200binflammatoriske, immuniske, autoimmune reaktioner, proliferation og apoptose af celler, udveksling af proteiner, lipider og

carbohydrater understøtter konstanceringen af \u200b\u200bkroppens interiør. Cytokiner kan stimulere eller hæmme de angivne processer, fungere som synergister "og antagonister, forårsage kædereaktionskaskade. Cytokiner tilvejebringer især celleinteraktion inde i lever- og leverkommunikation med andre organer, både i fysiologiske tilstande og under virkningen af \u200b\u200bforskellige patogene faktorer, herunder viral infektion. Følgelig er cytokiner præget af en bred vifte af biologiske egenskaber, multifunktionalitet, alsidighed, platootropy.

Det endelige resultat af cytokinernes biologiske virkning bestemmes af deres kvantitative indhold, en midlertidig sekvens af syntesen af \u200b\u200bforskellige cytokiner, interaktion mellem sig selv og med andre biologisk aktive

stoffer, såsom hormoner, vækstfaktorer. Hepatitis i antigener af hepatitis B Virus antigener (først

hBCAg-køet) fører til en ineffektiv eliminering af patogenet ved at ødelægge de berørte hepatocytter og udviklingen af \u200b\u200bkronisk leverinflammation.

Med et fald i suppressoraktiviteten (primær eller sekundær) er klonal deletion af lymfocytter rettet mod autoantigen forstyrret, og autoimmune processer udvikler sig. Det er vigtigt at påpege, at hvis det med en viral hepatitis er målet for immunresponset antigener af viruset, så med autoimmune leversygdomme - antigener af egne væv.

Hvad opfører den inverse situation - forekomsten af \u200b\u200bT-suppressor-aktivitet over T-Helpernaya, hvad der observeres i kronisk viral hepatitis? I subpopulationen af \u200b\u200bT-Helpers skelnes der to hovedtyper af celler: T-hjælpere af den 1. type; (TX-1) - celle responstimulerende midler og T-hjælpere af typen 2 (TX2) -stimulerende midler fra et humoralt respons. Det cytokin, der produceres af dem, er også forskellige: TX-1 Secrete Interferon-7, interleukin-2, tumor nekrose Faktorer α og β, mens TX-2 - Interleukiner 4, 5, 6, 9, 10, 13. Et antal af dem, især interleukiner 4 og 10, har primært antiinflammatoriske virkninger, hovedsagelig ved at undertrykke virkningen af \u200b\u200binterferon y, der forbedrer Ekspression af HLA klasse II antigener på overfladen af \u200b\u200bantigenvindende celler.

For nylig undersøgte undersøgelser viste den relative overvejende TX-2 over mængden af \u200b\u200bTX-L i inflammatorisk celle infiltrat, når man kroniserede akutte hepatitis C og det inverse forhold mellem antallet af datatyper af hjælper lymfocytter og cytokin produceret af dem i tilfælde af genopretning . Øgede data opnået i undersøgelsen af \u200b\u200bcelle infiltrerer kronisk HBV-infektion. Disabalance af proinflammatoriske og antiinflammatoriske cytokiner til fordel

sidstnævnte kan føre til en krænkelse af lysis af inficerede hepatocytter og eliminering af virale partikler med udvikling af kronisk inflammation. Dette er det samme som tilskrives en sjælden forekomst af hepatitis med den hypergiske reaktion af immunsystemet med udviklingen af \u200b\u200bden fulminant form af sygdommen. På samme tid, med autoimmune hepatitis tx-l domineret i inflammatoriske vævsnipfiltrater

over TX-2. Nedskrivningen af \u200b\u200bimmunoregulatoriske mekanismer er primær, det vil sige de resulterende genetiske defekter eller sekundære (under påvirkning af eksogene faktorer) fører til ubalancen af \u200b\u200bimmunsystemet, som igen forudbestemmer udviklingen af \u200b\u200ben eller anden form af en patologisk immunrespons.

Leveren udfører syntesen og sekretionen af \u200b\u200bprimære mediatorer af inflammation-cytokiner, blandt hvilke den vigtigste proinflammatoriske virkning har følgende:

TumorNecultiverende faktor (TNF-a).

Interleukin-6 (IL-6); Interleukin-8 (IL-8); Interleukin-1β (IL-1β)

I overensstemmelse med moderne repræsentationer af IL-Lβ, IL-6, tilhører FNF-a til gruppen af \u200b\u200bproinflammatoriske cytokiner, initiering og stimulering af inflammation. IL-Lβ-endogen biologisk aktiv mediator af uspecifik virkning, en af \u200b\u200bde første er inkluderet i kroppens respons under en viral infektion. IL-Lβ aktiverer T- og B-lymfocytter, forbedrer deres cytotoksiske egenskaber, initierer syntesen af \u200b\u200bIL-6, TNF-A og andre. IL-6 i dets biologiske egenskaber svarer til IL-Lβ, der hovedsagelig fremstilles lymfocytter, Men i sin syntese hepatocytter, KRAFE-celler kan epithelceller af intrahepatiske galdekanaler deltage. IL-6 stimulerer inflammatorisk, immunmetabolisk

processer, spiller en vigtig rolle i celleproliferation osv. Leveren er i stand til at producere en stor mængde TNF-a.

TNF-a er et multifunktionelt centraludvalg med svær pleotropy, spiller en central rolle i udviklingen af \u200b\u200blokale og generelle systemiske patologiske processer. FIR-a regulerer intensiteten af \u200b\u200binflammation i immunresponsen, aktiverer T- og B-lymfocytter, naturligt Celler, dræber, giver hepatotoksisk virkning, tager deltagelse i apoptose af beskadiget (herunder virus) celler. Derfor ledsages enhver inflammationsreaktion af dets udbytte til systemicisering. Ud over produktionen af \u200b\u200bcytokiner i leveren forekommer følgende reaktioner:

Blodblodstrømning på grund af frigivelsen af \u200b\u200ben kraftig vasokonstriktor endothelin-1;

FOCAL OCCLUSION AF LIVER SINUSOIDS AF DETHEDER Aktiveret af Chipper-celler;

Døden af \u200b\u200bendotelceller og leukocytter er formede fibrinmikrotrombomer i sinusoider;

Massiv lever nekrose (som følge af iskæmi).

Hepatocytter, Sinusoid endotelceller og chipperceller er cellet triade, hvilket udgør grundlaget for inflammatoriske reaktioner. Cupper Cells - Hovedproducenter Tnf- α, IL-6 og IL-8. Med overskud af produkter TNF-a. Det kommer ud af leveren i blodcirkulationen af \u200b\u200bblod. På overfladen af \u200b\u200bendoteliale, chipper, sinusformede, stjerneceller og direkte hepatocytter udføres ekspressionen af \u200b\u200bintercellulære adhæsionsmolekyler - intracellulært adhæsionsmolekyle (ICAM-1). Ekspressionen af \u200b\u200bdisse molekyler induceres af TNF-a, IL-6, IL-8 cytokiner, udskilt af Kipferceller. Ud over de intercellulære adhæsionsmolekyler i processen med inflammatorisk reaktion på den cytoplasmiske membran af neutrofiler og andre celler udsættes neutrofile adhæsionsintegriner, binding til ICAM-1 på levercellernes overflade. Inductor.

denne proces er også TNF-a, som indtager en nøgleposition i udviklingen af \u200b\u200binflammatorisk leverreaktion, uanset den etiologiske årsag. Det er en nøglemediator af inflammatoriske processer og celleimmunereaktioner.

Anden mediator. Inflammation, som frigives af chubosfæriske celler og hepatocytter, -il-8. Dens induktion er indsigelse mod endotoxmia, reperfusionssyndrom og alkoholoverskud. Det er vigtigt, at IL-8-molekylet er en potentiel kemoattraktant neutrofiler. Endotoksiner og TNF-α-molekyler inducerer neutrofila. Til frigivelsen af \u200b\u200bet antal biologisk aktive molekyler. Den frigives og koncentreres i inflammens zone en stor mængde hydrogenperoxid (H202),

aktive radikaler af ilt (O Z), elastase. Som et resultat inhiberes aktiviteten af \u200b\u200bcatalaseperoxiz (primært i hepatocytter) og den hepatocellulære aktivitet af neutraliseringen af \u200b\u200bhydrogenperoxid og andre aktive radikaler af oxygen, som fremstilles i peroxideringsreaktionen. Cupferry-celler inducerer accelereret apoptose af cirkulerende og faldende

i sinusoiderne af neutrofiler. De frigivne produkter af apoptotisk ødelagte neutrofiler kommer i omsætning og påvirker de sinusformede celler og hepatocytter. Under påvirkning af toksiner fremhæver chipperceller og hepatocytter

IL-8, som stimulerer neutrofiler. På overfladen af \u200b\u200bneutrofiler under påvirkning af TNF-a og IL-1R udtrykkes integriner. På overfladen af \u200b\u200bafskårne celler, hepatocytter og lipocytter (Starceller i ITO) er de intercellulære adhæsionsmolekyler udsat. Derefter stimulerer TNF-a, frigivelsen af \u200b\u200bhydrogenperoxid og aktive oxygenradikaler med neutrofiler. Samspillet mellem integriner og intercellulære adhæsionsmolekyler sikrer yderligere frigivelse af cytokiner, især IL-8. I det væsentlige er dette et lukket system, der understøtter en inflammatorisk reaktion.

Således dannes en kompleks kæde af cellulære interaktioner i begyndelsen af \u200b\u200binflammation af type I (inflammation som reaktion på primær skade) i leveren sinusoid zone. Inflammation begynder med forsoning eller forberedelse til betændelse i sinusoidceller - hepatiske makrofager og endothelium. I denne proces er levernedbrydningsprodukter involveret, aktive komplementfraktioner dannet under virkningen af \u200b\u200bproteaser af beskadigede celler, immunkomplekser og lymfociner. Abonnerede sinusoidceller erhverver høj følsomhed over for sekundære stimuli, først og fremmest til endotoxin,

drejer ind i hovedbetændelsesværktøjet. De "trækker op" til blod leukocytprocessen, primært neutrofiler med højt cytopathogent potentiale, som "udløser" under handling af endotoxin. Det væsentlige antal centrale udvalg, deres overdrevne emission kan være en faktor progressions. patologisk proces, for at give en direkte skadelig

handling på parenkymale celler, forårsager en pyrogen virkning, diarré, kropsvægtreduktion, anæmi Det kan således bemærkes, at definitionen cytokin spektrum. I kroniske leversygdomme har viral etiologi prognostisk betydning, da det gør det muligt at dømme sygdommens aktivitet, dens progression, såvel som effektiviteten af \u200b\u200bden udførte

antiviral og immuncorroriserende terapi.

Med udviklingen af \u200b\u200bhepatitis i leveren akkumuleres ikke kun mediatorer, men også inhibitorer. Betændelse. Især er de samme KRAFE-celler sammen med hepatocytter stærkere end prostaglandinerne af gruppen E og proteiner i den akutte fase (BOF), såsom α2-macroglobuliner, neutraliserende proteaser, bremse respiratorisk eksplosion af fagocytter og LFK-generation (aktive former

ilt). Derudover inducerer IL-6 KRAFE-celler fra et bestemt stadium af processen sekretionen af \u200b\u200bcorticotropin-rilling af faktoren i hypothalamus, der lancerer den hypothalamiske hypofyse-adrenal akse og begrænsende inflammation. Med andre ord handler KRAFE-celler ikke kun i rollen udløser hepatitis som jeg, men også modulator.Nogle nye data om de forskellige mekanismer af levercellernes død bør stoppes. For 5 år siden var aksiomet den mekanisme

hepatocytternes død i en viral infektion er at udvikle nekrose. De vigtigste faser af nekrobiotiske ændringer er godt undersøgt. Cell gennemgår visse ændringer: Cytoplasmisk folding vises. Orgella Swell, chromatin er plukning, celleorganellerne koncentreres omkring kernen og endelig forekommer lysis af den cytoplasmiske skal og død af celleorganelle (mitokondrier, lysosomer osv.). Som regel opstår der omkring døende celler betændelse, som derefter transformeres til fibrøse ændringer.

I øjeblikket undersøges en anden mekanisme for celledød aktivt.

apoptose. (selvprogrammeret celledød). I tilfælde af patologi kan apoptose induceres af interleukiner, lymfociner osv. Den transformerende vækstfaktor (TGF) er mest undersøgt, cytoplasmisk vokser forekommer under virkningen af \u200b\u200bTGF, kromatin fordeles over kernelkanterne, kernen er fragmenteret, Organellerne fordeles gennem cytoplasmiske folder. Cellen fragmenteres derefter med dannelsen af \u200b\u200bapopotiske kalve, som kan holdes levedygtighed i lang tid. Omkring sådanne fragmenterede cellepartikler er der ikke længere tvivl om, at apoptose er en meget hyppig manifestation af leverpatologi. Han ejer en ledende rolle i udviklingen af \u200b\u200bakut og kronisk viral hepatitis, hepatocellulært carcinom, alkohol læsioner. Apoptose deltager i morfogenese af autoimmune hepatitis, primær galdecirrhose. Med viral hepatitis kan apoptose være resultatet af både den direkte virkning af viruset og et indirekte immunrespons.

Udviklingen af \u200b\u200bapoptose Når viruset indsættes i hepatocyt, bør betragtes som en slags beskyttelsesmekanisme, spalten som i en død celle, virusreplikationen bliver umulig. Men oftere årsagen til apoptose i virale infektioner i leveren) oftere er ikke direkte ditotoksicitet af viruset, men immunresponset til dets antigener placeret på inficerede hepatocytter udføres ved T-lymfocytter. T-lymfocytter kan forårsage apoptose i hepatiske celler på to måder. Først Det er implementeret på grund af emissionen af \u200b\u200bT-cellerne af pellets af perforinen, som som dets navn synes at være, danner porer i plasmamembraner

hepatocytter. Gennem dem trænger grazerne ind i celler - T-lymfopytopiac granuler indeholdende "proteaser, der er en af \u200b\u200bde vigtige proaptotiske faktorer. Sekund Uddannelsesvejen af \u200b\u200bapoptose, der involverer T-lymfocytter, er forbundet med deres virkning på FAS-antigener, hvis ekspression er overfladen af \u200b\u200binficerede hepatocytter. FAS-antigen tilhører en stor familie af receptorer af vækstfaktorer og tumor nekrosefaktorer. I leveren tjener den som en receptor for FAS-ligander produceret, til gengæld aktiverede T-celler. Vedhæftning af liganden til FAS-repactor på hepatocytter og tjener

Årsagen til apoptose af målceller. FAS-antigener findes i hepatiske celler i kronisk hepatitis, især ofte i hepatocytter omgivet af lymfocytter på grænsen til trinvis nekrose og parenchyma. Det skal bemærkes, at udtrykket af FAS-ligander er signifikant styrket i sådanne lymfocytter. På forholdet mellem ekspressionen af \u200b\u200bFAS og den efterfølgende apoptose med virkningen af \u200b\u200bhepatitis C-virus vidner om, at mængden af \u200b\u200bFAS-positive celler efter behandling med et antiviralt lægemiddelinterferon reduceres kraftigt og korrelerer både med et fald i Aktiviteten af \u200b\u200baminotransferase i blod og med et fald i portal sværhedsgrad

og lobular infiltration i leverenvævet. Det er karakteristisk, at med svag vævsskade er overtrædelsen af \u200b\u200bapoptose karakteriseret med stærkere projekt. Med akut og kronisk hepatitis af viral etiologi forekommer der skade på hepatocytmembranapparatet.

Syntesen af \u200b\u200bvirale nukleocapsider ledsages af samtidig inklusion i plasmamembranen af \u200b\u200bprotein- og glycoproteinscellerne, som senere vil være en del af viruskallen. Disse proteiner og glycoproteiner danner små områder i membranen, som ikke indeholder konventionelle proteinkomponenter af værtscellens plasmamembran. Hvornår

nukleocapsider syntetiseres, de "befolker" områderne af den cytoplasmiske membran dannet af virale proteiner. Disse områder af membranen og danner en virusskal i fremtiden. Virus er budded fra plasmamembranen og går i ekstracellulært rum ved at udføre en del af cellens membranmateriale.

Tilslutning af cytokiner og hepatocellulære funktioner. Først og fremmest stimulerer IL-6 syntesen og frigivelsen til cirkulationen af \u200b\u200bproteiner af den akutte fase. I denne fase af inflammation har vi mulighed for at registrere følgende proteiner - fibrinogen, haptoglobin, α2-machroglobulin og en oroseumokoid. Under den aktivt sekretion af cytokiner viser leveren ud af organet for at slette

Økologiske anioner fra omsætning til kroppen, der øger deres indhold. I det væsentlige omdannes leveren til hovedkilden til dannelse af sure valenser (lactat), hvilket fører til et fald i pH-værdien af \u200b\u200barterielt blod. Den samlede sekretion af TNF-a fører til en stigning i mængden af \u200b\u200bhepatocytter med ca. 20% og bestemmer den hurtige dannelse af hepatomegali, som vi observerer klinikken. TNF-a stimulerer beslaglæggelsen af \u200b\u200baminosyre-hepatocytter, IL-6 stimulerer syntesen af \u200b\u200bproteiner af den akutte fase. Som et resultat af virkningerne af TNF-a er mitokondriel respiration (oxidation og phosphorylering) brudt (oxidation og phosphorylering), og induktionen af \u200b\u200bhepatocellulær apoptose induceres sammen med nekrose af stien til celledød.

Frigivelsen af \u200b\u200bTNF-A og IL-6 ved hjælp af Cupper-celler stimuleres af IL-Lβ. SinTh TNF-a og IL-1 (3 fører til undertrykkelsen af \u200b\u200bgrebet af galdesyre hepatocytter og deres canalikulære sekretion. Cholestasis udvikler sig uden ødelæggelse af hepatocytter. Samtidig er aktiviteten af \u200b\u200bcanalinransportøren med moath undertrykt. / MKR og canalikulær sekretion af organiske anioner, herunder

bilirubin-konjugater. Hyperbilirubinæmi udvikler .Tnf-a-stimulerer fangsten af \u200b\u200baminosyrer Na + afhængige

luftfartsselskaber. Natriumakkumulering fører til celler .Tnf-a sammen med IL-6 stimulerer syntesen af \u200b\u200bproteiner af den akutte fase, som går i omsætning. Energiproduktionen er forstyrret, inducerede aparthes. TNF-a i kombination med IL-8 forstyrrer fangsten af \u200b\u200bNa + -afhængig transportør af galdesyrer og sekretion af galdesalte og organiske anioner i galde tubuli.

Endotoxmia og cholestase. Vira, autoantistoffer og cholestase. Cholestaz-vendt hepatologi problem. Eventuelle krænkelser af syntese, sekretion eller galdestrøm, der fører til biokemisk, patofysiologisk, patooantisk og endelig, er kliniske ændringer betegnet med klinisk sigt kolestase. I tilfælde af intrahepatisk cholestase er galdens ventilationsstrøm lokaliseret inden for hepatocytter eller i det intercellulære rum mellem leverenes celler. Thentataser er anatomisk klassificeret i to hovedundergrupper: hepato-ducy (intrahoved) og transduce (interdollastic ) Cholestase. Forskellige typer overlappes stort set med hinanden. Cholestasis er forårsaget af den utilstrækkelige sekretion af galdeeleverceller på grund af beskadigelse af cellulær organel. Interdollastic Cholestase er forbundet med progressiv ødelæggelse og en reduktion i små interdolk-galdekanaler. Tnf-a og IL-1β undertrykker den hepatocellulære dannelse af galde og forårsager cholestase. Cholestase under choulderobstruktion (eksperimentel og klinisk) er konjugat med stigningen af \u200b\u200bplasmaniveauer af endotoxin og TNF-a. Dette fører til undertrykkelse af Na + afhængig transport af galdesyrer. Højt niveau

galdesyrer forårsager generaliseret immunosuppression. TNF-a undertrykker sekretionen af \u200b\u200bcytokiner af chipperceller, bestemmelse af inhiberingen af \u200b\u200breaktioner af mobilisering af neutrofiler og deres marginale i leveren. Lev det blokke

migrationen af \u200b\u200bleukocytter i fokus på inflammation forstyrrer funktionen af \u200b\u200bisolering og eliminering af infektiøse midler, øger sandsynligheden for septiske komplikationer. Påvirkningen af \u200b\u200bcytokiner udvikler intracellulær cholestase. Udstillingen af \u200b\u200bintegriner og adhæsionsmolekyler På overfladen af \u200b\u200bde galde tubuler tiltrækker kemoappraktanterne et stort antal T-celler og neutrofiler her.

Induktionen af \u200b\u200bcytokiner, især TNF-a, udføres af epithelcellerne i galde tubuli. Dette bidrager til ødelæggelsen af \u200b\u200bderes epitheliale liner og udgangen af \u200b\u200bgaldesyrer og galkomponenterne i lumen og omsætning. Akkumuleringen af \u200b\u200bgaldesyrer inde i levercellerne kan i sidste ende føre til deres død. Således opstår der en ond cirkel, hvor intra-doper af cholestase forårsaget af forskellige typer af leverskader forværres igen disse overtrædelser.

Opsummering af hele ovenfor, det kan bemærkes: initialt inflammation af leverparenchyma er resultatet af cytokin-medieret aktivering af sinusformede celler, ekspression ved adhæsionsmolekyler, yderligere lokal frigivelse af proinflammatoriske cytokiner og mobilisering af cirkulerende leukocytter.En nøglerolle i spredningen af \u200b\u200bparenkymal inflammation af legetøjsceller. Sinusformede endotelceller, perisinusformede stjerneceller. ITO og hjemmehørende dræberceller (pitceller) udvider den pro-inflammatoriske mikromiljø. Hepatocytter udtrykker uafhængigt klæbemolekyler og skelner mellem proinflammatoriske cytokiner.

Eksogene leukocytter (neutrofiler), T-lymfocytter cirkulerende makrofager "Margine", "Stick" til sinusformet epitel og kan trænge ind i parenkymalt rum.

Disse celler frigiver desuden proinflammatoriske cytokiner og har kemiske radikale skadelige virkninger, hvilket forårsager lokal akkumulering af potentielle patogener.

Målet for "cytokinangreb" tjener hovedsagelig hepatocytter. Mekanismen for hepatocellulær dannelse af galde med udvikling af cholestase er forstyrret. I alvorlige tilfælde forårsager cytokiner apoptose af hepatocytter.

Cytokiner bestemmer udseendet af blodplader i, sinusoider og veneubles, okklusion af mikroskopisk seng med efterfølgende iskæmisk hepatocellulær nekrose.

Kroniseringen af \u200b\u200bprocessen bestemmes i vid udstrækning af:

Kemotaxis og phagocytose er blokeret;

Fordelingen af \u200b\u200bimmunkomplekser er forstyrret;

Komplementaktivering;

Mesomal elementer i fordøjelsescellen frigives;

Døden af \u200b\u200bdenne celle opstår;

Mikrocirkulation er brudt;

Mikrotrombosas er dannet i leveren og andre organer.

Således er mekanismerne for kronisering af hepatitis forskellige, men ved den eksisterende udtalelse baseret på den - genetisk disposition og defekt af immunsystemet.

Diagnose af kronisk hepatitis.

Diagnostiske kriterier XG, såvel som enhver anden sygdom, detekteres i løbet af de 3 faser af undersøgelsen og omfatter data om virologiske, kliniske og laboratorie- og morfologiske undersøgelser. Kliniske manifestationer af XG bestemmes primært af leverenes funktionelle tilstand.

På den 1 trin af diagnostisk søgning Det er nødvendigt at identificere asthenoveegetative, smerte og dyspeptiske syndromer. Det skal bemærkes, at asthenoveegetative og dyspeptiske syndrom tidligere traditionelt er forbundet med leverencellulær insufficiens, i vores tid blev de forklaret af motorvakueringsforstyrrelser i et tolvfingertuum, ledsaget af en stigning i intteno-generelt pres (duodenostase), fraværet af Duodenalindhold, intestinal dysbacteriosis, motorforstyrrelserne i tyktarmen. Alle disse fænomener skyldes forandringen i den biokemiske sammensætning af gallen, et fald i koncentrationen af \u200b\u200bgaldesyrer.

Sværhedsgraden af \u200b\u200bdisse syndromer ved forskellige former for hepatitis varierer og afhænger af aktiviteten af \u200b\u200bprocessen og leverenes funktionelle tilstand.

På scenen i scenen er huden sebum også åbenbaret som et tegn på kolestase, polyartalgi - smerte hovedsagelig i store led.

På dette stadium er det også analogt at kaste lys på sygdommens etiologi: forud for akutte virale hepatitis, blodtransfusioner eller dets komponenter, donation, hyppige vaccinationer, tilstedeværelsen af \u200b\u200bleversygdom hos forældre, konstant forbrug af alkohol, medicin med hepatotoksisk ejendomme. Blandt disse lægemidler er de hyppigst anvendte: indomethacin, tetracyclin, drift, nootropyl, tubazid, methotrexat og andre HG-syndromer:

Cytolitisk

Hepato.

Immunovipal.

Cholestatic.

Asthenovegetative.

Hæmoragisk,

Levercellulær insufficiens.

Dyspeptic.

Endokrine lidelser syndrom.

Hepatitis er betændelse i leveren forårsaget af faktorer af forskellige ætiologi. I processen med dens udvikling kan den være fuldstændig pletfri eller har konsekvenser i form af fibrose (ardannelse), cirrose eller levercancer.

Denne sygdomsgruppe er klassificeret efter forskellige parametre. Undersøgelser af forskellige typer leverinflammation holdes konstant, og i vores tid er deres lister genopfyldes, nye stammer af virale hepatitis skelnes. Ikke desto mindre er der aspekter, for hvilke i dag er det sædvanligt at skelne mellem forskellige typer og faser af denne sygdom.

Hepatitis til klinisk strømning

Alvorlig og kronisk hepatitis er isoleret. Akut hepatitis forekommer oftest under beskadigelse af vira, såvel som som følge af virkningerne af kraftige stoffer, såsom giftstoffer. Det varer op til tre måneder, hvorefter overgangen til den subacute (langvarige) form er mulig. Efter seks måneders strømning omdannes sygdommen til en kronisk form. Kronisk hepatitis forekommer hyppigere som en fortsættelse af akut eller kan udvikle sig selvstændigt (for eksempel som følge af langt alkoholmisbrug).

Moderne klassificering af kronisk hepatitis er baseret på følgende nøgleevalueringskriterier: Etiologi, patogenese, aktivitetsgrad (kronisk aggressiv og kronisk vedholdende hepatitis), kronisk scene.

Der er stadig en tilbagevendende (tilbagevendende) hepatitis, hvor symptomerne på sygdommen ser igen et par måneder efter den stabile hepatitis.

Af sværhedsgraden af \u200b\u200bstrømmen

Dette kriterium anvendes til patienten, og ikke selve sygdommen. Så hepatitis kan være let, medium eller alvorlig sværhedsgrad. Fulminant hepatitis tilhører det ekstremt alvorlige forløb af sygdommen.

Af Etiology.

Infektiøs hepatitis forårsages oftest hepatitis A, B, C, D, E osv. Virus. Også infektiøs hepatitis kan forekomme som en komponent af sådanne infektioner: en rubella-virus, cytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospirose, hiv ( AIDS) og nogle andre. Nevivar hepatitis dannes som et resultat af virkningerne af toksiske stoffer med hepatotrop effekt (for eksempel alkohol, nogle lægemidler). Navnet på en sådan hepatitis opnås ved navnet på den påvirkende agent - alkoholisk, lægemiddel mv. Lesion af leveren kan forekomme og som følge af autoimmune processer i kroppen.

Ifølge patologiske tegn

Processen kan udelukkende lokaliseres i leverparenchymaen eller også at være involveret, placeret i form af et lokalt fokus eller at have en diffus position. Nå, til sidst estimeres arten af \u200b\u200bleveren læsioner: nekrose, dystrofi mv.

Viral hepatitis.

Akut og kronisk viral hepatitis indsendes i vores tid en ret relevant opmærksomhed af verdens sundhedsmæssige opmærksomhed. I modsætning til de eksplicitte resultater af videnskab ved diagnosticering og behandling af hepatotropiske vira vokser antallet af patienter med dem støt.

Nøglepunkterne i klassificeringen af \u200b\u200bviral hepatitis reflekteres i tabel nr. 1.

Tabel nummer 1. Klassificering af viral hepatitis.

Etiologi af viral hepatitis

Dette er opmærksom på 8 sorter af vira, der kan forårsage viral hepatitis. De betegnes af latinske bogstaver.

Dette er en hepatitis en virus - hepatitis en virus eller botkins sygdom: hav; B - HBV; C - HCV; D - HDV; E - Hev; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV og SAN - HSANV.

Hepatitis B og TTV-vira er DNA-holdige vira, i resten i strukturen - RNA.

Også i hver form for viruset bestemmes genotyper og undertiden subtyper. For eksempel er hepatitis C-viruset i øjeblikket kendt 11 genotyper, som er angivet med tal og mange subtyper. En sådan høj mutationsevne af virussen fører til vanskelighederne med dets diagnose og behandling. Hepatitis B-virus har 8 genotyper, som betegnes med bogstaver (A, B, C, D, E osv.)

Bestemmelsen af \u200b\u200bvirusgenotypen er genotyping, det er vigtigt at udpege korrekt behandling og muligheden for at prognose af sygdommen. Forskellige genotyper er acceptable til terapi på forskellige måder. Så, 1b HCV genotype er vanskeligere at helbrede end andre.

Det er kendt, at infektion med HBV-genotype kan forårsage en lang tilstedeværelse af HBEAg i patientens blod.

Nogle gange er der infektion på samme tid flere genotyper af samme virus.

Gepatitis virusgenotyper er iboende i en bestemt geografisk fordeling. For eksempel hersker 1B HCV genotype i cis. I Den Russiske Føderation opdages GOTYPE D HBV oftere. Samtidig er genotyper A og C meget mindre almindelige.

Epidemiologi.

Infektionskilden er en virusmonitor eller en syg person. Desuden er mennesker med en asymptomatisk form for infektion såvel som med en uhøflig eller slettet strøm, særligt farligt. Patienten er allerede oppustet i inkubationsperioden, når der ikke er tydelige tegn på sygdom. Infektivitet opretholdes i forlængelsesperioden og den indledende fase af sygdommens sygdomme.

Af alle HBV-hepatotropiske vira har den største modstand mod de negative virkninger af det ydre miljø. Og hepatitis en vira (botkins sygdomme) og e færre misbrug i det ydre miljø og dør hurtigt.

På grund af problemets relevans er det nødvendigt at nævne kombinationen af \u200b\u200b(coinfektion) af hepatitis og HIV-vira (AIDS). De fleste af risikogruppen er afhængige (op til 70%), som er inficeret straks og HIV, og hepatitisvirus, oftere - C. Tilstedeværelsen af \u200b\u200bHIV (AIDS) og hepatitis C-virus korrelerer med en højere sandsynlighed for alvorlig leverskade . Det kræver også korrektion af HIV-terapi (AIDS).

Hvad er vejen til infektion på?

Transmissionsmekanismer til viral hepatitis er opdelt i 2 store grupper:

1. Parenteral eller hæmatogen. Inboende for infektion med hepatitis B, C, D, G. Parenteral Viral Hepatitis går ofte ind i en kronisk form, der kan dannes vironer.
2. Enteral eller fækal-oral. På samme tid fremhæver vandet, mad og kontakt (gennem snavsede hænder) transmissionsveje. Typisk at inficere hepatitis A, E, F. vira i det overvældende flertal af sager, forekommer kroniske vironer ikke.

Det er logisk at antage, at hepatitisvirus, der overføres under kontakt med blod (B, C, D, G), er de farligste.

Måder at overføre parenterale hepatitisvirus er forskelligartet:

• Brugen af \u200b\u200binjicering af lægemidler uden overholdelse af personlig hygiejne og sterilitet. Denne overførselssti er relevant for alle ovennævnte patogener, men oftest overføres hepatitis C-viruset for øjeblikket.
• Transfusion af blod og dets komponenter.
• Sterilisering af dårlig kvalitet eller genbrug af værktøjer, når man leverer lægehjælp, såvel som når man udfører salonprocedurer (manicure, pedicure), påføring af tatoveringer, piercing osv.
• Ubeskyttede seksuelle kontakter. Spille en vigtig rolle i epidemiologien af \u200b\u200bviral hepatitis. Men hepatitis C-viruset overføres således kun i 3-5% af tilfældene.
• Fra den inficerede mor til fosteret og nyfødte under graviditet (lodret transmissionsvej) eller i fødsel (intranatal).
• Nogle gange forbliver overføringsbanen utroligt (ukendt).

Akut viral hepatitis.

I den typiske (gule) strøm har 4 perioder eller etaper: inkubation, langsgående, gulsot, rekonvaluer.

1. Inkubations periode. Varigheden er forårsaget af det etiologiske middel.
2. Salgsfremmende periode. Varigheden af \u200b\u200bdenne periode afhænger direkte af sygdommens sværhedsgrad. Det manifesteres ved en stigning i kropstemperaturen, oftest til subfebrile tal. Men undertiden holdes temperaturen på niveauet for normen eller tværtimod, når den når 38-39 grader og derover. Sammen med stigningen i temperaturen er fænomenerne af dyspeptiske og asthenovegetative syndromer tilsluttet. Det kan også manifestere sig som en stat, der ligner influenza, hyppig smerte i leddene og musklerne, hududslæt, undertiden ledsaget af kløe. Om et par dage er smerter i højre hypokondrium og epigastria forbundet. Ved udgangen af \u200b\u200bperioden vises tegn på gulsot.
3. Justitsperiode. Det er en hurtig af sygdommen. Varer fra flere dage til flere uger. Det er præget af jaggildly farvet hud og slimhinder af en patient, mørkning af urin og hylsterbelysning. Sværhedsgraden af \u200b\u200bgult maleri vedrører ikke altid sværhedsgraden af \u200b\u200bpatientens tilstand. Gulsot forekommer mest gradvist i en og en halv uge. Nogle gange er dets udseende pludselig. Fortsæt med at fremstille dyspeptiske fænomener. Normalt beskæftiger de patienten gennem sygdommen. Kan øge intensiteten af \u200b\u200bsmerter i den højre hypokritiske region. Nogle gange ledsages gulsot af hudkløer, især når hepatitis A (Botkins sygdom). Det er meget vigtigt i sådanne tilfælde at skelne den virale læsion af leveren fra manifestationerne af en mekanisk gulsot ved en typisk sygdom. Der er hæmoragiske komplikationer i form af blødning. Det centrale nervesystem påvirkes ofte, som manifesteres af hovedpine, apati, søvnløshed eller tværtimod, døsighed, urimeligt eufori. Udkødte manifestationer fra bugspytkirtlen (pancreatitis), muskuloskeletalsystemet (Arthralgia, Malgia), huden (forskellige former for udslæt) og andre er også sandsynlige.
4. Forkæmpelse eller genopretning. Det varer et par måneder efter enden af \u200b\u200bgulsot fasen. Inspicerede manifestationer af asthenovegetativt syndrom bevares. Laboratorieindikatorer normaliseres gradvist. Afvigelser i laboratorieindikatorer, der fortsætter mere end 6-12 måneder, giver dig mulighed for at mistanke om kroniseringen af \u200b\u200bsygdommen. Samtidig er en yderligere undersøgelse nødvendig.

Ud over typisk strømning er der uhøflige og slettede former, der strømmer med minimale manifestationer af leverskader. Deres hyppighed ifølge forskellige kilder er fra 2 til 80% af tilfældene.

Et latent kursus af sygdommen skelnes med fraværet af indlysende symptomer.

Den farligste form for lækage af akut viral hepatitis er en lyn (fulminant hepatitis).

Det skelnes af et meget alvorligt forløb af sygdommen og nok hurtig kulmination i form af akut leversvigt. Fulminant hepatitis eksisterer i form af en tidlig eller sen form. Udviklingen af \u200b\u200ben tidlig form finder sted i de første to uger af gulsotperioden, har en aggressiv strøm med en hurtig overgang til leveren til hvem. Sen form udvikler sig fra 15 dage gulsot og er også farligt, selv om det udvikler sig langsomt.

Komplikationer.

Den mest forfærdelige komplikation af akut viral hepatitis er dannelsen af \u200b\u200bhepatisk insufficiens, som kan føre til et koma og dødelig udgang. Når hepatitis A (Botkins sygdom), manifesterer denne komplikation sig meget sjældnere end når inficeret med vira B, C, D, E, G.

Transformation til en kronisk proces med hepatitis B, C, D er meget hyppigere end når hepatitis A (Botkins sygdom) og E.

Af de mere sjældent opstår komplikationer, er der noteret sygdomme af galdevej, aplastisk anæmi.

Diagnostics.

I tilfælde af inspektion findes en større lever, nogle gange og milten. Hepatomegali fremstår i den forlængede periode og forbliver tilstrækkelig i lang tid.

Med laboratorieundersøgelser detekteres ændringer i perifere blodindikatorer, en stigning (eller fald) af antallet af leukocytter, lymfocytter, monocytter, eosinofiler. Senere kan anæmi deltage.

Stigningen i aktiviteten af \u200b\u200bhepatisk aminotransferase og aldolase registreres, de maksimale indikatorer falder på gulsotperioden. Også bestemt stigningen i niveauet af bilirubin. Midt i sygdommen er tegn på dybe overtrædelser af leverfunktionerne fastgjort til ovenstående: Reduktion af proteiner, A-lipoproteiner, kolesterol. Funktionerne i koagulationssystemet af blod i retning af hypokoaguation er forstyrret. Udvikler ofte hypoglykæmi (sænkning af blodsukker).

Specifikke diagnostik vises i tabel nr. 2.

Tabel nummer 2. Serologiske indikatorer (markører) af viral hepatitis.

Navn på patogen	Indikator	Værdi for diagnosticering
Hepatitis A-virus (VG A)	Hav-RNA.	Tilstedeværelse af HAV RNA
# rowowpan #	anti-hav IgM	Akut eller nylig infektion
# rowowpan #	Hav IgG.	Immunitetsindikator, infektion i fortiden
VG B.	HBV-DNA.	Tilstedeværelse af HBV DNA
# rowowpan #	HBsAg.	Det identificeres næsten altid med akut og kronisk hepatitis
# rowowpan #	Hbcag.	De fleste patienter er ikke identificeret
# rowowpan #	Hbeag.	Midlertidig, identificeret med virusaktivitet
# rowowpan #	anti-nvs (IgM, IgG)	Identificerer med akut og kronisk hepatitis. Virusaktivitetsindikator
# rowowpan #	anti-nve.	Midlertidigt identificeret, når de genvindes, undertiden i kronisk proces. Kriterium for lav infektion
# rowowpan #	PRE S1 AG.	Kriterium for smitsomhed og øget fare for vertikal overførsel af virus
# rowowpan #	anti-HBS.	Identificeret i den sene fase af genopretning af akut infektion
# rowowpan #	anti-rge s2	Markør af genopretning eller vaccinationseffektivitet
VG C.	HCV-RNA.	Faktum for tilstedeværelsen af \u200b\u200bHCV RNA
# rowowpan #	anti-HCV IgM	Akut infektion. Virusaktivitet
# rowowpan #	anti-HCV IgG
VG D.	HDV-RNA.	Faktum for tilstedeværelsen af \u200b\u200bHDV RNA
# rowowpan #	anti-HDV IgM	Akut infektion. HDV-aktivitet
# rowowpan #	anti-HDV IgG	Indikatoren for den lider infektion. Revurdering påkrævet
Vg E.	HEV-RNA.	Faktum for tilstedeværelsen af \u200b\u200bHEV RNA
# rowowpan #	anti HEV IgM.	Akut eller nylig infektion
# rowowpan #	anti HEV IgG.
VG G.	HGV-RNA.	Faktum for tilstedeværelsen af \u200b\u200bHGV RNA
	anti-hgv.	Indikator lider infektion

Akut viral hepatitis behandles under betingelserne for infektiøs rum.
Generelle principper Behandling af instrumentelle undersøgelsesmetoder er oftest ikke påkrævet. I tvivlsomme tilfælde anvendes ultralyd, MR eller CT, samt levebiopsy af leveren.

• Sikkerhedstilstanden observeres. Særlige måltider er udnævnt - tabel nummer 5 eller 5a (ifølge Pevznera) under hensyntagen til sværhedsgraden af \u200b\u200bsygdomsforløbet.
• Grundlaget for behandling med hepatitis A (Botkins sygdom) og E er afgiftning af kroppen, og med andre typer viral hepatitis (B, C, D, G) er en af \u200b\u200bhjælpeterapierne. Til dette formål anvendes enterosorbenter, hæmodilution, antioxidanter og antihypoxanter, i nogle tilfælde gælder plasmapherese. Volumenet af indkommende væske øges til 2-3 liter om dagen. Begået hudpleje og termisk komfort for at forbedre mikrocirkulationen og aktivere sved- og talgkirtlernes aktiviteter.
• Terapi rettet mod korrektion af proteinsynteselever og dets genopretningsprocesser.

Proteinmad additiver, syntetiske aminosyreopløsninger, proteinpræparationsinfusion, polyvitaminer og sporstoffer, især kalium, anvendes.

• Behandling med det formål at reducere manifestationerne af nekrose og leverfibrose.
• Korrektion af kolestasis symptomer.
• Justering af hæmostasisindikatorer.
• Antiviral terapi. I modsætning til hepatitis A (Botkins sygdom) og E er en streng indikation for etiologisk terapi parenteral viral hepatitis (B, C, D, G og nogle andre).
• Specifikke immunoglobuliner.
• Immunocoregratisk terapi.

Kronisk viral hepatitis.

Ofte er sygdomsforløbet lav-alimptomisk, nogle gange er der en indikation af overført akut hepatitis i fortiden: ekstremt sjældent - A, E, oftere - B, C, D. Nogle gange kan årsagen ikke etableres - ikke -Verified kronisk hepatitis.

Kliniske symptomer er meget ikke-specifikke: kvalme, mangel på appetit, svaghed, ubehag i det rigtige hypokondrium. Kan være manifestationer af gulsot, ascites, vaskulære "stjerner".

Under undersøgelsen registreres hepatomegali næsten altid, nogle gange - og en stigning i milten. Med laboratorieundersøgelser kan en stigning i aktiviteten af \u200b\u200bserumlevertransaminaser, bilirubinæmi, der opdager specifikke markører af kronisk virus hepatitis, detekteres. Desuden viser ofte ikke altid det sande billede af den patologiske proces og sværhedsgraden af \u200b\u200bleversammen.

Morfologisk undersøgelse af leveren har større betydning i diagnosen. Dette giver dig mulighed for at etablere en nøjagtig diagnose, samt bestemmer graden af \u200b\u200baktivitet og udviklingsstadiet. Desuden kan hepatitis C-viruset undertiden ikke afsløres i levervævet under negative resultater af blodprøven. Graden af \u200b\u200baktivitet af kronisk hepatitis afhænger af sværhedsgraden og sværhedsgraden af \u200b\u200bprocesserne for nekrose og inflammation i leveren.

Sådanne morfologiske former er kendte, der karakteriserer virkningen af \u200b\u200baktiviteten af \u200b\u200bden patologiske proces: kronisk vedvarende hepatitis (CPG) og kronisk aktiv hepatitis (Hg). Det skal bemærkes, at vedvarende hepatitis ikke altid udvikler sig til aktiv, og HAG må ikke omdannes til levercirrhose. Dannelsen af \u200b\u200blevercirrhosis kan også forekomme uden forudgående HAG. Nogle gange kan CPG og HAG gå til hinanden. Det afhænger naturligvis af interaktionen af \u200b\u200bviruset og tilstanden af \u200b\u200bpatientens immunsystem.

Principper for behandling

Det betyder noget for inflammationsprocessen, baseret på hvilken den behandlende læge giver anbefalinger. Der er dog en generel tilgang til terapi, som er foreskrevet til alle patienter.

• Anbefalet sparningstilstand. Det er forbudt at arbejde med fysisk og nervøs overbelastning. Når der forværrer sygdommen, anbefales en sengetilstand. Brugen af \u200b\u200blægemidler, der har potentielt hepatotropiske virkninger. Advokative lægemidler, der langsomt neutraliserer leveren (analgetika, sedativer, nogle afføringsmidler osv.). Udenlandske fysioter på leveren området er kontraindiceret. Under eksacerbationen af \u200b\u200bdriften og vaccinationen udføres udelukkende på livsindikationer.
• Kostnummer 5, afvisning af alkohol, rygning.
• Lægebehandling. Antiviral terapi er en handling direkte til viruset. Det oftest foreskrevne lægemiddel alfa interferon, ofte i kombination med ribavirin, lamivudin. Undersøgelser er i gang for at udvikle nye, mere effektive, narkotika til viral hepatitisterapi. Antiviral terapi vælges separat for hver patient under hensyntagen til mange faktorer. Ud af eksacerbation anvendes hepatoprotektorer, præparater til forbedring af metaboliske processer, vitaminer og mineraler, immunmodulatorer.
• Vaccination mod HBV. Anbefales i nogle tilfælde med kronisk hepatitis C for at forhindre HBV-infektion og samlingsudvikling.

Viral hepatitis hos børn

Infektion af børn forekommer både intrauterin - vertikal vej til overførsel af viruset og efter fødslen.

Infectious hepatitis hos børn er forårsaget af de samme patogener som hos voksne: Hepatitis vira A, B, C, D, E, F, G; Gnidningsvirus, cytomegalovirus, herpes, hiv (AIDS) osv.

Med intrauterin infektion er føtale hepatitis dannet parallelt med medfødte defekter og nederlaget for andre organer i den nyfødte. Medfødte hepatitis manifesteres umiddelbart efter fødslen, der væsentligt forværrer processerne med tilpasning af den nyfødte. Sværhedsgraden af \u200b\u200bkliniske manifestationer hos nyfødte afhænger af graden af \u200b\u200bskade på det infektiøse middel. Som regel er medfødt hepatitis i en nyfødt baby karakteriseret ved en ugunstig prognose. Den behandles med sådan hepatitis etiotropisk (virker på det kausative middel) lægemidler.

Ældste børn sker oftest hepatitis A eller Botkins sygdom og mindre ofte hepatitis B. De resterende typer hepatitis har ret sjældent.

De vigtigste øjeblikke af havpidemiologi i barndommen er:

• Botkins sygdom lider mere ofte af børn i alderen 3-7 år.
• Karakteriseret af åbenlyst sæsonbestemt med toppen af \u200b\u200bmorbiditet i efteråret og vinteren.
• Kontakt ofte familie, også i børns institutioner og skoler.
• Resultatet af Botkins sygdom er et komplet opsving uden overgang til kronisk form og dødelige resultater.
• Jo mindre alder af barnet, jo oftere er den uhøflige form fundet.

I epidemiologien af \u200b\u200bviral hepatitis B hos børn er transmissionsvejen af \u200b\u200bstor betydning. Intrauterin eller intranatal infektion forværrer signifikant prognosen. Flowet af hepatitis er oftere en uhøflig, og hos børn op til et år og nyfødte kan være asymptomatiske, hvilket væsentligt komplicerer diagnosen.

Forebyggelse af viral hepatitis

Forebyggende foranstaltninger afhænger af virusoverførselsmekanismen.

Forebyggelse af hepatitis A og E. Først og fremmest, omhyggelig overholdelse af reglerne for personlig og generel hygiejne. Hold altid hænderne rene, især efter at have besøgt toilettet. Det er også nødvendigt at overvåge renheden af \u200b\u200bvand og mad.

Forebyggelse af hepatitis B, C, D, G. Beskyttelse mod kontakt med en andens blod og biologiske væsker på nogen måde. Praksis kun beskyttede sexkontakter.