Ածխածնի երկօքսիդի մասնակի ճնշումը կամ լարումը (pCO2) CO2-ի ճնշումն է գազային խառնուրդում, որը հավասարակշռված է զարկերակային արյան պլազմայի հետ 38 ° C ջերմաստիճանում: Ցուցանիշը արյան մեջ ածխաթթու գազի կոնցենտրացիայի չափանիշ է:

pCO2 ինդեքսի փոփոխությունը առաջատար դեր է խաղում թթու-բազային վիճակի շնչառական խանգարումների դեպքում (շնչառական ացիդոզ և շնչառական ալկալոզ):

Շնչառական ացիդոզի դեպքում pCO2-ն ավելանում է թոքերի օդափոխության խանգարման պատճառով, որն առաջացնում է ածխաթթվի կուտակում,

Շնչառական ալկալոզի դեպքում pCO2-ը նվազում է թոքերի հիպերվենտիլացիայի արդյունքում, ինչը հանգեցնում է օրգանիզմից ածխաթթու գազի արտազատման ավելացման և արյան ալկալացման։

Ոչ շնչառական (նյութափոխանակության) ազիդոզներով / ալկալոզով, pCO2-ի արժեքը չի փոխվում:
Եթե ​​pH-ի նման տեղաշարժեր կան, և pCO2 ինդեքսը նորմալ չէ, ապա տեղի են ունենում երկրորդական (կամ փոխհատուցող) փոփոխություններ:
PCO2-ի տեղաշարժը կլինիկորեն գնահատելիս կարևոր է պարզել՝ արդյոք փոփոխությունները պատճառահետևանք են, թե փոխհատուցող:

Այսպիսով, pCO2-ի աճը տեղի է ունենում շնչառական ացիդոզի և փոխհատուցվող նյութափոխանակության ալկալոզի դեպքում, և շնչառական ալկալոզի նվազում և մետաբոլիկ acidosis-ի փոխհատուցում:

Պաթոլոգիական պայմաններում pCO2-ի արժեքի տատանումները գտնվում են 10-ից 130 մմ Hg-ի սահմաններում:

Շնչառական խանգարումների դեպքում արյան pH-ի փոփոխության ուղղությունը հակառակ է pCO2-ի տեղաշարժին, նյութափոխանակության խանգարումների դեպքում տեղաշարժերը միակողմանի են:

Բիկարբոնատ իոնների կոնցենտրացիան

Արյան պլազմայում բիկարբոնատների (HCO3- իոնների) կոնցենտրացիան թթու-բազային վիճակի երրորդ հիմնական ցուցանիշն է։

Գործնականում առանձնանում են փաստացի (իսկական) բիկարբոնատների և ստանդարտ բիկարբոնատների ցուցանիշները։

Փաստացի բիկարբոնատները (AB, AB) հանդիսանում են HCO3– իոնների կոնցենտրացիան փորձարկման արյան մեջ 38 ° C-ում և իրական pH և pCO2 արժեքներ:

Ստանդարտ բիկարբոնատներ (SB, SB) HCO3- իոնների կոնցենտրացիան է փորձարկման արյան մեջ, երբ այն հասցվում է ստանդարտ պայմանների. արյան ամբողջական թթվածնով հագեցվածություն, հավասարակշռություն 38 ° C-ում գազային խառնուրդով, որտեղ pCO2-ը 40 մմ Hg է:

Առողջ մարդկանց մոտ տեղային և ստանդարտ բիկարբոնատների կոնցենտրացիան գրեթե նույնն է:

Արյան մեջ բիկարբոնատների կոնցենտրացիայի ախտորոշիչ արժեքը բաղկացած է, առաջին հերթին, թթու-բազային վիճակի (նյութափոխանակության կամ շնչառական) խախտումների բնույթի որոշման մեջ:

Ցուցանիշը հիմնականում փոխվում է նյութափոխանակության խանգարումներով.

Մետաբոլիկ acidosis- ի դեպքում HCO3– արժեքը նվազում է, քանի որ ծախսված թթվային նյութերի չեզոքացման վրա (բուֆերային համակարգ)

Մետաբոլիկ ալկալոզով այն մեծանում է

Քանի որ ածխաթթուն շատ վատ է տարանջատվում, և արյան մեջ դրա կուտակումը գործնականում չի ազդում HCO3–ի կոնցենտրացիայի վրա, ապա առաջնային շնչառական խանգարումների դեպքում բիկարբոնատների փոփոխությունը փոքր է:

Երբ նյութափոխանակության ալկալոզը փոխհատուցվում է, բիկարբոնատները կուտակվում են շնչառության նվազման պատճառով, իսկ երբ փոխհատուցվում է մետաբոլիկ acidosis-ը՝ դրանց երիկամային ռեաբսորբցիայի ավելացման արդյունքում։

Բուֆերային հիմքերի համակենտրոնացում

Թթու-բազային վիճակի վիճակը բնութագրող մեկ այլ ցուցանիշ է բուֆերային հիմքերի (BB) կոնցենտրացիան, որն արտացոլում է ամբողջ արյան մեջ բոլոր անիոնների, հիմնականում բիկարբոնատների և քլորի անիոնների գումարը, մյուս անիոնները ներառում են սպիտակուցային իոններ, սուլֆատներ, ֆոսֆատներ, լակտատ, կետոնային մարմիններ և այլն:

Այս պարամետրը գրեթե անկախ է արյան մեջ ածխաթթու գազի մասնակի ճնշման փոփոխություններից, սակայն արտացոլում է հյուսվածքների կողմից թթուների արտադրությունը և մասամբ երիկամների աշխատանքը:

Ըստ բուֆերային հիմքերի չափի՝ կարելի է դատել թթու-բազային վիճակի տեղաշարժերը՝ կապված արյան մեջ ոչ ցնդող թթուների պարունակության ավելացման կամ նվազման հետ (այսինքն՝ բոլորը, բացառությամբ ածխաթթուների):

Գործնականում բուֆերային հիմքերի կոնցենտրացիայի համար օգտագործվող պարամետրը «մնացորդային անիոններ» կամ «անհայտնաբերելի անիոններ» կամ «անիոնային անհամապատասխանություն» կամ «անիոնային տարբերություն» պարամետրն է։

Անիոնների տարբերության ցուցիչի օգտագործումը հիմնված է էլեկտրաչեզոքության պոստուլատի վրա, այսինքն. Արյան պլազմայում բացասական (անիոնների) և դրական (կատիոնների) քանակը պետք է լինի նույնը:
Եթե ​​մենք փորձարարորեն որոշենք Na +, K +, Cl–, HCO3– իոնների քանակը, որոնք առավել ներկայացված են արյան պլազմայում, ապա կատիոնների և անիոնների միջև տարբերությունը կազմում է մոտ 12 մմոլ/լ։

Անիոնների տարբերության արժեքի աճն ազդարարում է անչափելի անիոնների (լակտատ, կետոնային մարմիններ) կամ կատիոնների կուտակում, որը նշվում է ըստ կլինիկական պատկերի կամ անամնեզի:

Ընդհանուր բուֆերային հիմքերի և անիոնային տարբերության ցուցիչները հատկապես տեղեկատվական են թթու-բազային վիճակի մետաբոլիկ տեղաշարժերի դեպքում, մինչդեռ շնչառական խանգարումների դեպքում դրա տատանումները աննշան են:

Ավելորդ բուֆերային հիմքեր

Ավելորդ հիմքեր (բազային ավելցուկ, BE, IO) - տարբերությունը բուֆերային հիմքերի իրական և պատշաճ արժեքների միջև:
Ըստ արժեքի՝ ցուցանիշը կարող է լինել դրական (հիմքերի ավելցուկ) կամ բացասական (հիմքերի պակասություն, թթուների ավելցուկ)։

Ախտորոշիչ արժեքը ավելի բարձր է, քան փաստացի և ստանդարտ բիկարբոնատների կոնցենտրացիայի արժեքները: Հիմքերի ավելցուկը արտացոլում է արյան բուֆերային համակարգերի հիմքերի քանակի տեղաշարժերը, իսկ իրական բիկարբոնատները՝ միայն կոնցենտրացիան։

Ցուցանիշի ամենամեծ փոփոխությունները նկատվում են նյութափոխանակության խանգարումների դեպքում՝ ացիդոզի դեպքում բացահայտվում է արյան հիմքերի բացակայություն (բազային անբավարարություն, բացասական արժեքներ), ալկալոզով՝ հիմքերի ավելցուկ (դրական արժեքներ)։
Կյանքի հետ համատեղելի անբավարարության սահմանը 30 մմոլ/լ է։

Շնչառական տեղաշարժերով ցուցանիշը մի փոքր փոխվում է:

pH արժեքը ձեւավորում է բջիջների ակտիվությունը

Թթու-բազային հավասարակշռությունը վիճակ է, որն ապահովվում է ֆիզիոլոգիական և ֆիզիկաքիմիական գործընթացներով, որոնք կազմում են H + իոնների կոնցենտրացիայի կայունացման ֆունկցիոնալ միասնական համակարգ:
H + իոնների կոնցենտրացիայի նորմալ արժեքները մոտ 40 նմոլ/լ են, ինչը 106 անգամ պակաս է բազմաթիվ այլ նյութերի (գլյուկոզա, լիպիդներ, հանքանյութեր) կոնցենտրացիայից:

Կյանքի հետ համատեղելի H + իոնների կոնցենտրացիայի տատանումները գտնվում են 16-160 նմոլ/լ միջակայքում:

Քանի որ նյութափոխանակության ռեակցիաները հաճախ կապված են մոլեկուլների օքսիդացման և կրճատման հետ, միացությունները, որոնք հանդես են գալիս որպես ջրածնի իոնների ընդունող կամ դոնոր, անպայմանորեն մասնակցում են այդ ռեակցիաներին: Այլ միացությունների մասնակցությունը կրճատվում է` ապահովելով, որ կենսաբանական հեղուկներում ջրածնի իոնների կոնցենտրացիան մնում է անփոփոխ:

H +-ի ներբջջային կոնցենտրացիայի կայունությունը անհրաժեշտ է.

Թաղանթային ֆերմենտների, ցիտոպլազմայի և ներբջջային օրգանելների օպտիմալ ակտիվություն

Միտոքոնդրիալ մեմբրանի էլեկտրաքիմիական գրադիենտի ձևավորումը պատշաճ մակարդակով և բջջում ATP-ի բավարար արտադրություն:

H + իոնների կոնցենտրացիայի փոփոխությունները հանգեցնում են ներբջջային ֆերմենտների ակտիվության փոփոխության՝ նույնիսկ ֆիզիոլոգիական արժեքների սահմաններում։
Օրինակ, լյարդում գլյուկոնեոգենեզի ֆերմենտներն ավելի ակտիվ են, երբ ցիտոպլազմը թթվացված է, ինչը կարևոր է ծոմի կամ մկանային սթրեսի ժամանակ, իսկ գլիկոլիզի ֆերմենտներն ավելի ակտիվ են նորմալ pH-ում:

H + իոնների արտաբջջային կոնցենտրացիայի կայունությունը ապահովում է.

Արյան պլազմայի սպիտակուցների և միջբջջային տարածության (ֆերմենտներ, տրանսպորտային սպիտակուցներ) օպտիմալ ֆունկցիոնալ ակտիվություն,

Անօրգանական և օրգանական մոլեկուլների լուծելիությունը,

մաշկի էպիթելի ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանություն,

Էրիտրոցիտների մեմբրանի արտաքին մակերեսի բացասական լիցքը.

Երբ արյան մեջ H + իոնների կոնցենտրացիան փոխվում է, ակտիվանում է մարմնի երկու խոշոր համակարգերի փոխհատուցման գործունեությունը.

1. Քիմիական փոխհատուցման համակարգ

Արտաբջջային և ներբջջային բուֆերային համակարգերի գործողությունը,

Н + և НСО3– իոնների ներբջջային ձևավորման ինտենսիվությունը.

2. Ֆիզիոլոգիական փոխհատուցման համակարգ

թոքային օդափոխություն և CO2-ի հեռացում,

Н + իոնների երիկամային արտազատում (ացիդոգենեզ, ամոնիոգենեզ), НСО3–ի վերաներծծում և սինթեզ։

Մարդու ֆիզիոլոգիական վիճակը որոշող օդի հիմնական պարամետրերն են.

բացարձակ ճնշում;

թթվածնի տոկոսը;

ջերմաստիճանը;

հարաբերական խոնավություն;

վնասակար կեղտեր:

Թվարկված օդի բոլոր պարամետրերից մարդկանց համար որոշիչ նշանակություն ունեն բացարձակ ճնշումը և թթվածնի տոկոսը։ Բացարձակ ճնշումը որոշում է թթվածնի մասնակի ճնշումը:

Գազային խառնուրդում ցանկացած գազի մասնակի ճնշումը գազային խառնուրդի ընդհանուր ճնշման բաժինն է, որը վերագրվում է այդ գազին՝ դրա տոկոսին համապատասխան:

Այսպիսով, թթվածնի մասնակի ճնշման համար մենք ունենք

որտեղ
- օդում թթվածնի տոկոսը (
);

Ռ Հ − օդի ճնշումը բարձրության վրա Հ;

- թոքերի մեջ ջրի գոլորշու մասնակի ճնշում (շնչառության համար հակադարձ ճնշում
).

Թթվածնի մասնակի ճնշումը առանձնահատուկ նշանակություն ունի մարդու ֆիզիոլոգիական վիճակի համար, քանի որ այն որոշում է օրգանիզմում գազի փոխանակման գործընթացը։

Թթվածինը, ինչպես ցանկացած գազ, հակված է շարժվել մի տարածությունից, որտեղ նրա մասնակի ճնշումն ավելի մեծ է, դեպի ավելի ցածր ճնշում ունեցող տարածություն։ Հետևաբար, մարմնի թթվածնով հագեցվածության գործընթացը տեղի է ունենում միայն այն դեպքում, երբ թոքերում թթվածնի մասնակի ճնշումը (ալվեոլային օդում) ավելի մեծ է, քան արյան մեջ թթվածնի մասնակի ճնշումը, որը հոսում է դեպի ալվեոլներ, և դա ավելի մեծ կլինի։ քան մարմնի հյուսվածքներում թթվածնի մասնակի ճնշումը։

Ածխածնի երկօքսիդը մարմնից հեռացնելու համար անհրաժեշտ է ունենալ դրա մասնակի ճնշումների հարաբերակցությունը նկարագրվածին հակառակ, այսինքն. Ածխածնի երկօքսիդի մասնակի ճնշման ամենաբարձր արժեքը պետք է լինի հյուսվածքներում, ամենացածրը՝ երակային արյան մեջ, և նույնիսկ ավելի քիչ՝ ալվեոլային օդում։

Ծովի մակարդակի վրա Ռ Հ= 760 մմ Hg: Արվեստ. թթվածնի մասնակի ճնշումը ≈150 մմ Hg է: Արվեստ. Սրանով
ապահովված է շնչառության ընթացքում մարդու արյան նորմալ հագեցվածությունը թթվածնով. Թռիչքի բարձրության աճով
նվազում է նվազման պատճառով Պ Հ(նկ. 1):

Հատուկ ֆիզիոլոգիական ուսումնասիրությունները պարզել են, որ ներշնչվող օդում թթվածնի նվազագույն մասնակի ճնշումը
Այս ցուցանիշը սովորաբար կոչվում է բաց տնակում մարդու գտնվելու ֆիզիոլոգիական սահմանը չափերով
.

Թթվածնի մասնակի ճնշումը 98 մմ Hg է: Արվեստ. համապատասխան բարձրություն Ն= 3 կմ. ժամը
< 98 մմ Hg Արվեստ. հնարավոր է տեսողության, լսողության խանգարում, ռեակցիայի դանդաղում և գիտակցության կորուստ:

Օդանավում այդ երեւույթները կանխելու համար օգտագործվում են թթվածնի մատակարարման համակարգեր (OSS), որոնք ապահովում են
> 98 մմ Hg Արվեստ. ներշնչված օդում թռիչքի բոլոր ռեժիմներում և արտակարգ իրավիճակներում:

Գործնականում ավիացիայում բարձրությունը ընդունված է H = 4 կմ՝ որպես առանց թթվածնային սարքերի թռիչքների սահման, այսինքն՝ 4 կմ-ից պակաս գործնական առաստաղ ունեցող ինքնաթիռները կարող են չունենալ UPC:

1. Մարդու մարմնում թթվածնի և ածխաթթու գազի մասնակի ճնշումը ցամաքային պայմաններում

Աղյուսակում նշված արժեքները փոխելիս
և
խախտվում է բնական գազի փոխանակումը թոքերում և ողջ մարդու մարմնում:

Միշտ հինգշաբթի օրերին Լիվերպուլի նավահանգստից: Նավերը նավարկում են դեպի հեռավոր ափեր:

Ռադյարդ Քիփլինգ

1848 թվականի դեկտեմբերի 2-ին, ուրբաթ օրը, և ամենևին էլ հինգշաբթի օրը (ըստ Ռ. Կիպլինգի) «Լոնդոիդերի» շոգենավը երկու հարյուր ուղևորներով, հիմնականում գաղթականներով, շարժվեց Լիվերպուլից դեպի Սլիգո։

Ճանապարհորդության ժամանակ փոթորիկ էր, և նավապետը հրամայեց բոլոր ուղևորներին իջնել տախտակամածից: Երրորդ կարգի ուղևորների ընդհանուր խցիկը ուներ 18 ոտնաչափ երկարություն, 11 ոտնաչափ լայնություն և 7 ոտնաչափ բարձրություն: Ուղևորները մարդաշատ էին այս նեղ տարածքում. նրանց համար շատ նեղ կլիներ, եթե լյուկերը բաց մնային. բայց նավապետը հրամայեց փակել դրանք, և ինչ-որ անհայտ պատճառով հրամայեց յուղաթղթով ամուր սեղմել խցիկի մուտքը։ Այսպիսով, դժբախտ ուղևորները ստիպված էին շնչել, միևնույն է, չվերականգնվող օդը: Շուտով այն դարձավ անտանելի։ Բռնության և խելագարության սարսափելի տեսարան սկսվեց՝ մահացողների հառաչանքներով և ուժեղների հայհոյանքներով. այն կանգ առավ միայն այն բանից հետո, երբ ուղևորներից մեկին հաջողվեց ուժով ճանապարհ անցնել տախտակամած և կանչել լեյտենանտին, որի առջև բացվեց սարսափելի տեսարան։ Ուղևորներից յոթանասուներկուսն արդեն մահացել էին, և շատերը մահանում էին. նրանց վերջույթները ջղաձգված էին, և արյուն էր հոսում նրանց աչքերից, քթանցքներից և ականջներից: 152 տարի անց պատմությունը կրկնվեց, և 2000 թվականի հունիսի 19-ին անգլիական մեկ այլ նավահանգստում՝ Դովերում, մաքսային ծառայությունը 58 դիակ և երկրից երկու կենդանի ապօրինի ներգաղթյալի գտավ հոլանդական բեռնատարի հետևի մասում՝ կիպ փակված բեռնարկղում՝ տեղափոխելու համար։ լոլիկ.

Իհարկե, բերված դեպքերը աղաղակող են։ Սակայն նույն պատճառով է պայմանավորված եկեղեցուց լքող մարդկանց գունատությունը. հոգնածություն թատրոնում, համերգասրահում, դասախոսական դահլիճում, վատ օդափոխվող ցանկացած սենյակում ժամերից հետո։ Միաժամանակ մաքուր օդը հանգեցնում է բոլոր տհաճ դրսեւորումների անհետացմանը։

Հինները չէին պատկերացնում այս պատճառը. և տասնվեցերորդ և տասնյոթերորդ դարերի գիտնականները վատ էին առաջնորդվում դրանով: Դրա վերծանման խթանը Փրեսլիի աշխատանքն էր, ով հայտնաբերեց, որ մթնոլորտային օդում պարունակվող թթվածինը երակային արյունը զարկերակի վերածելու հատկություն ունի։ Լավուազյեն ավարտեց այս հայտնագործությունը և հիմնեց շնչառության քիմիական տեսությունը: Գուդվինը (1788) նոր տեսակետներ կիրառեց շնչահեղձության (խեղդամահության) նկատմամբ և մի շարք փորձերով ապացուցեց, որ երբ մթնոլորտը մնում է անփոփոխ, մահն անխուսափելիորեն տեղի է ունենում։ Բիշան շատ ապշեցուցիչ փորձերից եզրակացրեց, որ շնչառության, շրջանառության և նյարդային ակտիվության միջև սերտ կապ կա. նա ցույց է տվել, որ երակային արյան հոսքը դեպի ուղեղ դադարեցնում է նրա գործունեությունը, իսկ հետո՝ սրտի գործունեությունը։ Լեգալոան այս դիտարկումները տարածել է ողնուղեղի վրա։ Կլոդ Բեռնարն ապացուցեց, որ երակային արյունը թունավոր չէ, թեև այն չունի կյանքին աջակցելու ունակություն:

ՀԻՊՈՔՍԻԱ (հիպոքսիա; հունարեն հիպո - տակ, ներքև, քիչ + լատիներեն oxygenium - թթվածին) կամ «թթվածնային քաղց», «թթվածնի պակասը» բնորոշ պաթոլոգիական գործընթաց է, որն առաջացնում է թթվածնի անբավարար մատակարարում մարմնի հյուսվածքներին և բջիջներին կամ դրա օգտագործման խախտում կենսաբանական օքսիդացման ժամանակ:

Հիպոքսիայի հետ մեկտեղ առանձնանում է «անոքսիան», այսինքն. թթվածնի լիակատար բացակայություն կամ օքսիդատիվ պրոցեսների ամբողջական դադարեցում (ըստ էության, նման վիճակ չի առաջանում) և «հիպոքսեմիա»՝ արյան մեջ լարվածության և թթվածնի պարունակության նվազում։

Հիպոքսիայի պատճառներով այն կարող է լինել էկզոգեն՝ առաջացած արտաքին գործոններով (սա հիմնականում ներշնչվող օդում թթվածնի պակասն է՝ հիպոքսիկ հիպոքսիա, և հակառակը՝ ներշնչվող օդում թթվածնի ավելցուկ՝ հիպերօքսիկ հիպոքսիա) և էնդոգեն՝ պայմանավորված։ մարմնի պաթոլոգիայի նկատմամբ.

Էկզոգեն հիպոքսիկ հիպոքսիան, իր հերթին, կարող է լինել նորմոբարիկ, այսինքն. զարգանում է նորմալ բարոմետրիկ ճնշմամբ, բայց ներշնչվող օդում թթվածնի մասնակի ճնշման նվազում (օրինակ, երբ դուք գտնվում եք փոքր ծավալի սահմանափակ տարածքներում, ինչպես եղավ վերը նշված դեպքում, աշխատում եք հանքերում, թթվածնի մատակարարման անսարք հորեր ինքնաթիռների խցիկներում, ստորջրյա նավակներում, բժշկական պրակտիկայում՝ անզգայացման և շնչառական սարքավորումների անսարքություններով) և հիպոբարիկ՝ բարոմետրիկ ճնշման ընդհանուր նվազման պատճառով (լեռներ բարձրանալիս՝ «լեռնային հիվանդություն» կամ առանց ճնշման օդանավերում՝ առանց անհատական ​​թթվածնային համակարգերի։ - «բարձրության հիվանդություն»):

Էնդոգեն հիպոքսիան կարելի է բաժանել

Շնչառական (հիպոքսիկ հիպոքսիայի տարբերակ)՝ օրգանիզմ թթվածնի ներթափանցման դժվարություն, ալվեոլային երակների խանգարում;

Հեմիկ՝ թթվածնի կրիչի՝ հեմոգլոբինի պաթոլոգիայի հետևանքով, որը հանգեցնում է արյան թթվածնային հզորության նվազմանը. ա - արյան կորստի ժամանակ հեմոգլոբինի անբավարարություն, էրիթրոցիտների հեմոլիզ, արյունաստեղծության խանգարում, բ - հեմոգլոբինի հետ 02-ի կապի խանգարում. (ածխածնի օքսիդը կամ ածխածնի մոնօքսիդ CO-ն ունի 240 անգամ ավելի հարաբերակցություն հեմոգլոբինին, քան թթվածինը, և երբ թունավորվում է այս գազով, այն արգելափակում է թթվածնի ժամանակավոր կապը հեմոգլոբինի հետ՝ ձևավորելով կայուն միացություն՝ կարբոքսիհեմոգլոբին (օդում CO պարունակությամբ հեմոգլոբինի մոտ 0,005-ից 30%-ից այն վերածվում է HbCO-ի, իսկ 0,1% CO-ի դեպքում՝ մոտ 70% HbCO, ինչը մահացու է օրգանիզմի համար՝ հեմոգլոբինի վրա ուժեղ օքսիդանտների (նիտրատներ, նիտրիտներ, ազոտի օքսիդներ, ածանցյալներ) ազդեցության տակ։ անիլինից, բենզոլից, որոշ վարակիչ տոքսիններից, բուժիչ նյութերից՝ ֆենացիտին, ամիդոպիրին, սուլֆոնամիդներ՝ մեթեմոգլոբին ձևավորողներ, հեմի երկվալենտ երկաթը եռարժեք ձևի վերածելով) ձևավորվում է մեթեմոգլոբին, բ- նորմալ հեմոյի փոխարինում։ գլոբին պաթոլոգիական ձևերի համար - հեմոգլոբինոպաթիաներ; դ - արյան նոսրացում - hemodilution;

Արյան շրջանառություն՝ ա - լճացած տեսակ՝ սրտի արտանետման նվազում, բ - իշեմիկ տիպ՝ միկրո շրջանառության խանգարում;

Հյուսվածք (հիստոտոքսիկ - հյուսվածքների կողմից թթվածնի օգտագործման խախտման հետևանքով). օքսիդատիվ ֆերմենտների շրջափակում (ա - ակտիվ կենտրոնների հատուկ կապ - կալիումի ցիանիդ; բ - մոլեկուլի սպիտակուցային մասի ֆունկցիոնալ խմբերի կապում - ծանր աղեր. մետաղներ, ալկիլացնող նյութեր, դ - մրցակցային արգելակում - մալոնիկ սուկինատ դեհիդրոգենազի և այլ դիկարբոքսիլաթթուների արգելակում), ավիտամինոզ («B» խումբ), կենսաբանական թաղանթների քայքայում, հորմոնալ խանգարումներ.

Կապված է հեմատոպարենխիմային պատնեշների թափանցելիության նվազման հետ՝ մազանոթային թաղանթով 0 2-ի դիֆուզիայի սահմանափակում, միջբջջային տարածություններով 0 2-ի դիֆուզիայի սահմանափակում, բջջային թաղանթով 0 2-ի դիֆուզիայի սահմանափակում:

Հիպոքսիայի խառը տեսակ.

Ըստ հիպոքսիայի տարածվածության՝ առանձնանում են ա) տեղային (հաճախ տեղային հեմոդինամիկ խանգարումներով) և բ) ընդհանուր։

Ըստ զարգացման արագության. դ) քրոնիկ (տեւում է շաբաթներ, ամիսներ, տարիներ):

Ըստ ծանրության՝ ա) թեթև, բ) միջին ծանրության, գ) ծանր, դ) կրիտիկական (մահացու):

Հիպոքսիայի պաթոգենեզում կարելի է առանձնացնել մի քանի հիմնարար մեխանիզմներ՝ էներգիայի դեֆիցիտի զարգացում, սպիտակուցային կառուցվածքների նորացման խախտում, բջջային և օրգանոիդ մեմբրանների կառուցվածքի խախտում, պրոտեոլիզի ակտիվացում և ացիդոզի զարգացում:

Նյութափոխանակության խանգարումները զարգանում են առաջին հերթին էներգիայի և ածխաջրային նյութափոխանակության մեջ, որի արդյունքում բջիջներում LTΦ-ի պարունակությունը նվազում է դրա հիդրոլիզի արտադրանքների՝ ADP-ի և AMP-ի միաժամանակյա ավելացմամբ։ Բացի այդ, NAD H 2-ը կուտակվում է ցիտոպլազմայում (պայմանավորված է

արտահոսք «սեփական» intramitochondrial NAD * H? , որը ձևավորվում է, երբ շնչառական շղթան անջատված է, հորմոնների աշխատանքը մաքոքային մեխանիզմների և ցիտոպլազմային NADH 2-ը կորցնում է հիդրիդային իոնները միտոքոնդրիաների շնչառական շղթա փոխանցելու ունակությունը): Ցիտոպլազմայում NAD-H 2-ը կարող է օքսիդացվել՝ պիրուվատը վերածելով լակտատի, և այս գործընթացը սկսվում է թթվածնի պակասի դեպքում: Դրա հետևանքն է հյուսվածքներում կաթնաթթվի ավելցուկ առաջացումը։ Անբավարար աերոբ օքսիդացման արդյունքում ADP-ի պարունակության ավելացումը ակտիվացնում է գլիկոլիզը, ինչը նույնպես հանգեցնում է հյուսվածքներում կաթնաթթվի քանակի ավելացմանը։ Օքսիդատիվ պրոցեսների բացակայությունը հանգեցնում է նաև այլ տեսակի նյութափոխանակության՝ լիպիդների, սպիտակուցների, էլեկտրոլիտների, նեյրոհաղորդիչների նյութափոխանակության խանգարմանը։

Միևնույն ժամանակ, ացիդոզի զարգացումը ենթադրում է թոքերի հիպերվենտիլացիա, հիպոկապնիայի ձևավորում և, որպես հետևանք, գազային ալկալոզ:

Էլեկտրոնային մանրադիտակի տվյալների հիման վրա հիպոքսիայի ժամանակ բջիջների անդառնալի վնասների առաջացման հիմնական դերը վերագրվում է բջջի և միտոքոնդրիալ մեմբրանների փոփոխություններին, և, հավանաբար, առաջին հերթին տուժում են միտոքոնդրիալ մեմբրանները:

ATP-ի անբավարար սինթեզի պայմաններում իոնային հավասարակշռությունը պահպանելու և բջջային թաղանթների թափանցելիությունը խաթարելու էներգիայից կախված մեխանիզմների արգելափակումը փոխում է K \ Na + և Ca 2+ կոնցենտրացիան, մինչդեռ միտոքոնդրիան կորցնում է Ca ~ + իոնները և դրա կոնցենտրացիան կուտակելու ունակությունը: ավելանում է ցիտոպլազմայում. Միտոքոնդրիումներով չներծծված և ցիտոպլազմայում տեղակայված Ca ~ +-ն իր հերթին միտոքոնդրիումային մեմբրաններում կործանարար գործընթացների ակտիվացնող է, անուղղակիորեն գործում է ֆոսֆոլիպազ A 3 ֆերմենտի խթանման միջոցով, որը կատալիզացնում է միտոքոնդրիումային ֆոսֆոլիպիդների հիդրոլիզը:

Բջիջներում և հյուսվածքներում նյութափոխանակության փոփոխությունները առաջանում են օրգանների և մարմնի համակարգերի դիսֆունկցիայի հետևանքով:

Նյարդային համակարգ. Առաջին հերթին տուժում են բարդ վերլուծական և սինթետիկ գործընթացները։ Բավականին հաճախ ի սկզբանե նկատվում է մի տեսակ էյֆորիա՝ իրավիճակը համարժեք գնահատելու ունակության կորուստ։ Հիպոքսիայի աճով, VND-ի կոպիտ խախտումները զարգանում են մինչև պարզ հաշվելու ունակության կորուստ, շփոթություն և գիտակցության լիակատար կորուստ: Արդեն վաղ փուլերում համակարգման խանգարումներ են նկատվում սկզբում բարդույթով (թելը ասեղի մեջ չի կարելի քաշել), այնուհետև ամենապարզ շարժումները, իսկ հետո նկատվում է թուլություն։

Սրտանոթային համակարգ. Հիպոքսիայի աճով հայտնաբերվում են տախիկարդիա, սրտի կծկվող ունակության թուլացում, առիթմիա մինչև նախասրտերի և փորոքային ֆիբրիլյացիա։ Արյան ճնշումը սկզբնական բարձրացումից հետո աստիճանաբար նվազում է մինչև կոլապսի զարգացումը: Արտահայտված են նաեւ միկրոշրջանառության խանգարումներ։

Շնչառական համակարգ. Շնչառության ակտիվացման փուլը փոխարինվում է շնչառական շարժումների ռիթմի և ամպլիտուդի տարբեր խանգարումներով դիսպնոետիկ երևույթներով (Cheyne-Sgoks, Kussmaul շնչառություն): Հաճախակի գործելուց հետո -

Կարճատև կանգից հետո տերմինալ (ագոնալ) շնչառությունը հայտնվում է հազվագյուտ խորը ջղաձգական «հառաչների» տեսքով՝ աստիճանաբար թուլանալով մինչև ամբողջովին դադարել։ Ի վերջո, մահը գալիս է շնչառական կենտրոնի կաթվածից:

Մարմնի հիպոքսիային հարմարվելու մեխանիզմները կարելի է բաժանել առաջին հերթին պասիվ, և երկրորդ՝ ակտիվ ադապտացիայի մեխանիզմների։ Ըստ ազդեցության տեւողության՝ դրանք կարելի է բաժանել հրատապ (հրատապ) և երկարաժամկետ։

Պասիվ ադապտացիան սովորաբար նշանակում է մարմնի շարժունակության սահմանափակում, ինչը նշանակում է մարմնի թթվածնի կարիքի նվազում:

Ակտիվ հարմարվողականությունը ներառում է չորս կարգի ռեակցիաներ.

Առաջին կարգի ռեակցիաներ - ռեակցիաներ, որոնք ուղղված են բջիջներին թթվածնի մատակարարման բարելավմանը. ալվեոլային օդափոխության ավելացում՝ շնչառական շարժումների ավելացման և խորացման պատճառով՝ տախիպնո (շնչառության շնչառություն), ինչպես նաև պահուստային ալվեոլների մոբիլիզացիա, տախիկարդիա, թոքային արյան հոսքի ավելացում, շառավիղի նվազում։ հյուսվածքային գլան, շրջանառվող զանգվածային արյան ավելացում՝ դեպոյից դուրս գալու պատճառով, արյան շրջանառության կենտրոնացում, էրիթրոպոեզի ակտիվացում, 0 2 հեմոգլոբինի վերադարձի արագության փոփոխություն։

Երկրորդ կարգի ռեակցիաներ - ռեակցիաներ հյուսվածքային, բջջային և ենթաբջջային մակարդակներում, որոնք ուղղված են բջիջների թթվածին օգտագործելու կարողության բարձրացմանը. 20%, որը փոխհատուցվում է բջջում դրանց քանակի ավելացմամբ), p0 2 կրիտիկական մակարդակի նվազում (այսինքն՝ այն մակարդակը, որից ցածր շնչառության արագությունը կախված է բջջի թթվածնի քանակից):

III կարգի ռեակցիաներ - բջջում նյութափոխանակության տեսակի փոփոխություն. բջջի էներգիայի մատակարարման մեջ գլիկոլիզի մասնաբաժինը մեծանում է (գլիկոլիզը 13-18 անգամ զիջում է շնչառությանը):

IV կարգի ռեակցիաներ - էներգիայի համակարգերի հզորության պատճառով հյուսվածքների դիմադրության բարձրացում հիպոքսիայի նկատմամբ, գլիկոլիզի ակտիվացում և p02 կրիտիկական մակարդակի նվազում:

Երկարատև ադապտացիան բնութագրվում է թոքային ալվեոլների դիֆուզիոն մակերեսի մշտական ​​աճով, օդափոխության և արյան հոսքի միջև ավելի կատարյալ հարաբերակցությամբ, սրտամկանի փոխհատուցվող հիպերտրոֆիայով, արյան մեջ հեմոգլոբինի պարունակության բարձրացմամբ, էրիթրոպոեզի ակտիվացմամբ և աճով։ միավոր բջջի զանգվածի վրա միտոքոնդրիումների քանակով։

ԼԵՌՆԵՐԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆԸ էկզոգեն հիպոբարիկ հիպոքսիկ հիպոքսիայի տարբերակ է։ Վաղուց հայտնի է, որ մեծ բարձրություն բարձրանալն առաջացնում է ցավոտ պայմաններ, որոնց բնորոշ ախտանշաններն են սրտխառնոց, փսխում, ստամոքս-աղիքային խանգարումներ, ֆիզիկական և հոգեկան դեպրեսիա: Անհատական ​​դիմադրությունը թթվածնի պակասի նկատմամբ ունի տատանումների լայն շրջանակ, ինչը նկատել են բազմաթիվ հետազոտողներ բարձրության հիվանդության ուսումնասիրության ժամանակ: Որոշ մարդիկ տառապում են բարձրության հիվանդությամբ արդեն համեմատաբար ցածր բարձրության վրա (2130-

2400 մ ծովի մակարդակից), մինչդեռ մյուսները համեմատաբար դիմացկուն են բարձր բարձրությունների նկատմամբ։ Նշվել է, որ 3050 մ բարձրությունը կարող է որոշ մարդկանց մոտ առաջացնել բարձրության հիվանդության ախտանիշներ, իսկ մյուսները կարող են հասնել 4270 մ բարձրության՝ առանց բարձրության հիվանդության որևէ դրսևորման: Այնուամենայնիվ, շատ քչերը կարող են բարձրանալ 5790 մ բարձրություն՝ առանց բարձրության հիվանդության նկատելի ախտանիշների:

Մի շարք հեղինակներ, բարձրության հիվանդության հետ մեկտեղ, առանձնացնում են նաև բարձրության հիվանդությունը, որն առաջանում է մեծ բարձունքների արագ (մի քանի րոպեում) վերելքների ժամանակ, որը հաճախ ընթանում է առանց որևէ տհաճ սենսացիայի՝ սուբյեկտիվորեն ասիմպտոմատիկ։ Եվ սա նրա խորամանկությունն է: Դա տեղի է ունենում առանց թթվածնի օգտագործման մեծ բարձրություններում թռչելիս:

Լեռան (բարձրության) հիվանդության պաթոգենեզի վերծանման համակարգված փորձեր է իրականացրել Փոլ Բաերը, ով եկել է այն եզրակացության, որ կենդանուն շրջապատող մթնոլորտի ճնշումը նվազեցնելը գործում է միայն այնքանով, որքանով այն նվազեցնում է թթվածնի լարվածությունը այս մթնոլորտում։ , այսինքն կենդանու օրգանիզմում նկատվող փոփոխությունները, երբ մթնոլորտը նոսրանում է, բոլոր առումներով լիովին նույնական են այն փոփոխություններին, որոնք դիտվում են, երբ ներշնչվող օդում թթվածնի քանակությունը նվազում է։ Զուգահեռություն կա մեկ և մյուս վիճակի միջև, ոչ միայն որակական, այլև քանակական, եթե միայն համեմատության հիմք դնենք ոչ թե թթվածնի տոկոսը ներշնչվող խառնուրդում, այլ բացառապես դրա մեջ այդ գազի լարվածությունը։ Այսպիսով, օդում թթվածնի քանակի նվազում, երբ դրա լարումը 160 մմ ս.ս.-ից է։ Արվեստ. նվազում է մինչև 80 մմ Hg: Արվեստ., կարող է բավականին համեմատելի լինել օդի արտանետման հետ կիսով չափ, երբ ճնշումը իջնում ​​է 760 մմ Hg-ից: Արվեստ. (նորմալ մթնոլորտային ճնշում) մինչև 380 մմ Hg: Արվեստ.

Փոլ Բերտը մի կենդանու (մուկ, առնետ) դրեց ապակե զանգի տակ և այնտեղից օդը տարհանեց։ Երբ օդի ճնշումը իջել է 1/3-ով (երբ ճնշումն իջել է մինչև 500 մմ Hg կամ երբ թթվածնի ճնշումը իջել է մոտավորապես 105 մմ Hg), կենդանու կողմից ոչ մի աննորմալ երևույթ չի նկատվել. ճնշման 1/2-ով նվազմամբ (380 մմ ս.ս. ճնշման դեպքում, այսինքն՝ մոտ 80 մմ ս.ս. թթվածնի լարվածության դեպքում), կենդանիները ցույց տվեցին միայն որոշակիորեն անտարբեր վիճակ և անշարժ վիճակ պահպանելու ցանկություն. վերջապես, ճնշման հետագա նվազմամբ զարգացան թթվածնի պակասի հետ կապված բոլոր երեւույթները։ Մահվան սկիզբը սովորաբար նկատվում էր, երբ թթվածնի լարվածությունը իջնում ​​էր մինչև 20-30 մմ Hg: Արվեստ.

Փորձերի մեկ այլ տարբերակում Փոլ Բերտը կենդանուն դրեց մաքուր թթվածնի մթնոլորտում, այնուհետև դուրս արձակեց: Ինչպես սպասվում էր a priori, վակուումը կարող է շատ ավելի մեծ աստիճանի աճել, քան օդը: Այսպիսով, վակուումի ազդեցության առաջին նշանները շնչառության որոշակի աճի տեսքով հայտնվում են 80 մմ ս.ս. ճնշման տակ։ Արվեստ. - օդի դեպքում 380 մմ Hg: Արվեստ. Այսպիսով, լիցքաթափված թթվածնի մեջ նույն երևույթները ստանալու համար, ինչ օդում, թթվածնի սպառման աստիճանը պետք է լինի 5 անգամ ավելի մեծ, քան մթնոլորտային լիցքաթափման աստիճանը։

օդ. Հաշվի առնելով, որ մթնոլորտային օդը իր բաղադրության մեջ պարունակում է թթվածնի 1/5 մասը՝ ըստ ծավալի, այսինքն. թթվածինը կազմում է ընդհանուր ճնշման միայն մեկ հինգերորդը, պարզ երևում է, որ դիտարկվող երևույթները կախված են միայն թթվածնի լարվածությունից, այլ ոչ թե շրջապատող մթնոլորտի ճնշումից։

Բարձրության հիվանդության զարգացման վրա էապես ազդում է նաև ֆիզիկական ակտիվությունը, ինչը փայլուն կերպով ապացուցել է Regnard'oM-ը (1884) հետևյալ ցուցադրական փորձի օգնությամբ. Ապակե զանգի տակ դրել են երկու ծովախոզուկ՝ մեկին տրվել է վարքի լիակատար ազատություն, իսկ մյուսը եղել է էլեկտրական շարժիչով շարժվող «սկյուռային» անիվի մեջ, ինչի արդյունքում կենդանուն ստիպել են անընդհատ վազել։ Քանի դեռ զանգի օդը մնում էր նորմալ մթնոլորտային ճնշման տակ, պարոտիտը միանգամայն անխոչընդոտ էր վազում, և նա կարծես առանձնահատուկ հոգնածություն չէր զգում: Եթե ​​ճնշումը հասցվում էր մթնոլորտային ճնշման կեսին կամ մի փոքր ավելի ցածր, ապա խոզը, որին չէր հուշում շարժվել, մնում էր անշարժ՝ ոչ մի բանում տառապանքի նշաններ ցույց տալով, մինչդեռ «սկյուռի» անիվի ներսում գտնվող կենդանին ակնհայտ դժվարություններ էր ցույց տալիս անընդհատ վազելիս։ գայթակղվելով և վերջապես ուժասպառ ընկել է մեջքի վրա և մնացել առանց ակտիվ շարժումների՝ թույլ տալով իրեն տարվել ու տեղից տեղ շպրտել վանդակի պտտվող պատերով։ Այսպիսով, ճնշման նույն նվազումը, որը դեռ շատ հեշտությամբ հանդուրժում է լիարժեք հանգստի վիճակում գտնվող կենդանին, արդեն մահացու է կենդանու համար, որը ստիպված է ուժեղացված մկանային շարժումներ արտադրել։

բարձրության հիվանդության բուժում՝ պաթոգենետիկ - լեռից վայրէջք, թթվածին կամ ածխածին տալ, թթվային սնունդ տալը; սիմպտոմատիկ - ազդեցությունը հիվանդության ախտանիշների վրա.

Կանխարգելում - թթվածնային պրոֆիլակտիկա, թթվային սնունդ և աֆրոդիզիակ դեղամիջոցներ:

Մարմնի թթվածնի ավելացումը կոչվում է ՀԻՊԵՐՈՔՍԻԱ։ Ի տարբերություն հիպոքսիայի, հիպերօքսիան միշտ էկզոգեն է: Այն կարելի է ստանալ՝ ա) ներշնչվող գազային խառնուրդում թթվածնի պարունակության ավելացմամբ, բ) գազային խառնուրդի ճնշման (բարոմետրիկ, մթնոլորտային) բարձրացմամբ։ Ի տարբերություն հիպոքսիայի, հիպերօքսիան, մեծ չափով, չի առաջանում բնական պայմաններում, և կենդանական օրգանիզմը չի կարողացել դրան հարմարվել էվոլյուցիայի գործընթացում։ Այնուամենայնիվ, հիպերօքսիային հարմարվողականությունը դեռ գոյություն ունի և շատ դեպքերում դրսևորվում է թոքային օդափոխության նվազմամբ, արյան շրջանառության նվազմամբ (զարկերակային արագության նվազում), հեմոգլոբինի և էրիթրոցիտների քանակի նվազմամբ (օրինակ՝ կեյսոն անեմիա): Մարդը կարող է շնչել թթվածնի ավելացված պարունակությամբ գազերի խառնուրդը բավական երկար ժամանակ: Ամերիկացի տիեզերագնացների առաջին թռիչքներն իրականացվել են մեքենաներով, որոնց խցիկներում ստեղծվել է թթվածնի ավելցուկով մթնոլորտ։

Բարձր ճնշման տակ թթվածին ներշնչելիս զարգանում է ՀԻՊՈՔՍԻԿ ՀԻՊՈՔՍԻԱ, որը պետք է ընդգծել։

Կյանքն անհնար է առանց թթվածնի, բայց այն ինքնին ընդունակ է արտադրել թունավոր ազդեցություն, որը համեմատելի է ստրիխնինի հետ։

Հիպերօքսիկ հիպոքսիայի դեպքում հյուսվածքներում թթվածնի բարձր լարվածությունը հանգեցնում է միտոքոնդրիալ կառուցվածքների օքսիդատիվ ոչնչացման (ոչնչացման), բազմաթիվ ֆերմենտների (ֆերմենտների), հատկապես սուլֆհիդրիլ խմբեր պարունակող ֆերմենտների անակտիվացման: Ազատ թթվածնային ռադիկալների ձևավորումը տեղի է ունենում՝ խաթարելով ԴՆԹ-ի ձևավորումը և դրանով իսկ այլասերելով սպիտակուցի սինթեզը։ Համակարգային ֆերմենտային անբավարարության հետևանքն է ուղեղում գորշ նյութի հիմնական ուղեղային միջնորդի` u-aminobutyrate-ի պարունակության անկումը, որն առաջացնում է կեղևային ծագման ջղաձգական համախտանիշ:

Թթվածնի թունավոր ազդեցությունը կարող է դրսևորվել երկարատև շնչառության ժամանակ 200 մմ Hg թթվածնի մասնակի ճնշմամբ գազերի խառնուրդով: Արվեստ. 736 մմ Hg-ից պակաս մասնակի ճնշման դեպքում: Արվեստ. հիստոտոքսիկ ազդեցությունը արտահայտվում է հիմնականում թոքերի վրա և դրսևորվում է կամ բորբոքային գործընթացում (ալվեոլներում, զարկերակային արյան և հյուսվածքներում թթվածնի բարձր մասնակի ճնշումը պաթոգեն գրգռիչ է, որը հանգեցնում է թոքերի միկրոանոթների ռեֆլեքսային սպազմի և խանգարման միկրոշրջանառությունը և բջիջների վնասման հետևանքով, որը նախատրամադրում է բորբոքմանը), կամ թոքերի ցրված միկրոատելեկտազի դեպքում՝ ազատ ռադիկալների օքսիդացման հետևանքով մակերևութային ակտիվ նյութի համակարգի ոչնչացման պատճառով։ Թոքերի ծանր ատելեկտազը նկատվում է օդաչուների մոտ, ովքեր սկսում են թթվածին շնչել բարձրանալուց շատ առաջ, ինչը պահանջում է լրացուցիչ գազ:

2500 մմ Hg-ում: Արվեստ. թթվածնով հագեցած է ոչ միայն զարկերակային և երակային արյունը, ինչի պատճառով վերջինս չի կարողանում CO2-ը հեռացնել հյուսվածքներից։

Շնչում գազային խառնուրդով, որի մեջ թթվածնի մասնակի ճնշումը 4416 մմ Hg-ից բարձր է։ Արվեստ., մի քանի րոպեի ընթացքում հանգեցնում է տոնիկ-կլոնիկ նոպաների և գիտակցության կորստի:

Մարմինը հարմարվում է թթվածնի ավելցուկին, ներառյալ առաջին զույգերում նույն մեխանիզմները, ինչ հիպոքսիայի դեպքում, բայց հակառակ ուղղությամբ (շնչառության և դրա խորության նվազում, զարկերակային արագության նվազում, շրջանառվող արյան զանգվածի նվազում, էրիթրոցիտներ), բայց հիպերօքսիկ հիպոքսիայի զարգացմամբ, հարմարվողականությունը շարունակվում է ինչպես և այլ տեսակի հիպոքսիայի հետ:

ՍՈՒՐ ԹԹՎԱԾՆՈՎ ԹՈՒՆԱՎՈՐՈՒՄԸ կլինիկորեն ընթանում է երեք փուլով.

I փուլ - շնչառության և սրտի հաճախության բարձրացում, արյան ճնշման բարձրացում, աշակերտների լայնացում, մկանների անհատական ​​ցնցումներով ակտիվության բարձրացում: