Kliniske anbefalinger for behandling av akutt pankreatitt. Kronisk pankreatitt kliniske anbefalinger

Modern Pankreatology er en dynamisk utvikling av gren av gastroenterologi, som naturlig reflekteres i det økende antallet nasjonale (inkludert Russland) av forliksdokumenter (Gaidlinov) ved diagnose og behandling av kronisk pankreatitt (CP), karakterisert ved tilstedeværelse av motstridende eller tvetydig anbefalinger. Til nivå slike uoverensstemmelser, for første gang, ble det for første gang en beslutning for å skape den første europeiske kliniske protokollen, sammensatt i samsvar med prinsippene om bevisbasert medisin og inneholdende vitenskapelig baserte anbefalinger om sentrale aspekter av konservativ og kirurgisk behandling av HP. De systematiske vurderingene av vitenskapelig litteratur ble utarbeidet i henhold til tidligere formulerte kliniske utstedelser 12 tverrfaglige ekspert arbeidsgrupper (ERG). Ulike Erg betraktet problemene med HP etiologi, instrumental diagnose av HP ved hjelp av visualiseringsmetoder, diagnostikk av den overdrevne lattet av bukspyttkjertelen (PJ), kirurgisk, narkotika og endoskopisk HP-behandling, samt behandling av pseudokistiske PJ, pankreatisk Smerte, underernæring og ernæring, pankreatogen diabetes, evaluert det naturlige løpet av sykdommen og livskvaliteten på HP. Dekningen av de viktigste bestemmelsene i denne konsensus, mer ettertraktet gastroenterologer, deres analyse og behovet for å tilpasse seg russisk klinisk praksis var målene for å skrive denne artikkelen.

Nøkkelord:kronisk pankreatitt, brannslukning i bukspyttkjertelen, diagnose, behandling, pankreadinpreparater.

Sitering:Bordin D.S., Kucheryavy Yu.a. Nøkkelposisjoner av pan-europeiske kliniske anbefalinger for diagnose og behandling av kronisk pankreatitt i fokus på gastroenterologen // RMF. 2017. №10. P. 730-737.

Nøkkelpunktene i de pan-europeiske kliniske retningslinjene for diagnose og behandling av kronisk pankreatitt i fokus på gastroenterolog
Bordin D.S. 1, 2, kucheryavy yu.a. 3.

1 Moskva klinisk Scientfic og praktisk senter oppkalt etter A. Loginov.
2 Tver State Medical University
3 Moskva Stats medisinsk stomatologisk universitet Oppkalt etter A.I. Evdokimov.

Modern Pankreatology er en dynamisk utvikling av gren av gastroenterologi, som naturlig resulterer i et økende antall nasjonale (inkludert Russland) retningslinjer for diagnose og behandling av kronisk pankreatitt (CP), preget av motstridende eller tvetydige anbefalinger. For å kompensere slike inkonsekvenser ble det tatt en beslutning om å gjøre den første europeiske kliniske protokollen, samlet med overholdelse av prinsippene for den bevisbaserte medisinen og inneholdende vitenskapelig grunnlagte anbefalinger om sentrale aspekter av konservativ og kirurgisk behandling av CP. Tolv tverrfaglige ekspert arbeidsgrupper (EWG) laget systematiske litteraturanmeldelser på de forhåndsformulerte kliniske spørsmålene. Ulike ERGs vurderte CP-etiologien, CP Diagnostics-verktøyene ved hjelp av bildeknikker, diagnose av bukspyttkjertelen Exocrine insuffisiens, kirurgisk, medisinsk og endoskopisk behandling, samt problemer med behandling av pankreas pseudocysts, bukspyttkjertelsmerter, underernæring og ernæring, pankreatogen diabetes, naturlig historie av Sykdom og livskvalitet på CP. Målet med å skrive denne artikkelen var dekning av de viktigste bestemmelsene i denne konsensus, som er etterspurt blant gastroenterologer, deres analyse og behovet for å tilpasse dem til Russland klinisk praksis.

Nøkkelord:kronisk pankreatitt, bukspyttkjertel Exocrine insuffisiens, diagnose, behandling, pankreadinpreparater.
For henvisning: Bordin D.S., Kucheryavy Yu.a. Nøkkelpunktene til de pan-europeiske kliniske retningslinjene for diagnose og behandling av kronisk pankreatitt i fokus for gastroenterolog // RMJ. 2017. No. 10. P. 730-737.

Nøkkelposisjonene til pan-europeiske kliniske anbefalinger for diagnose og behandling av kronisk pankreatitt presenteres.

Introduksjon

De siste årene var preget av omtanke av våre ideer om kronisk pankreatitt (CP), som skyldes et gjennombrudd i diagnosen og funn i genetikk og patofysiologi av sykdommen. Bassenget av randomiserte kliniske studier (RCC) hos pasienter med HP har blitt naturlig oppdatert. Denne trenden ble plukket opp av regionale gastroenterologiske og pankreatologiske foreninger (inkludert Russland) for å skape et stort antall nasjonale forliksdokumenter (Gaidlinov) på diagnosen og behandlingen av HP. I utgangspunktet er slike kliniske anbefalinger i utgangspunktet i hovedsak, men varierende varierende på antall bestemmelser og tilnærminger til å oppnå konsensus, tilstedeværelsen av motstridende eller tvetydige beslutninger. Til nivå slike inkonsekvenser ble beslutningen gjort på behovet for å skape internasjonale kliniske retningslinjer for diagnose og behandling av HP. En arbeidsgruppe om "Forening av prinsippene om diagnose og behandling av HP i Europa" (Hapaneu) i samarbeid med United European Gastroenterology Association (United European Gastroenterology, UEG), hvorav den første var den første europeiske kliniske protokollen, samlet inn Overholdelse av prinsippene for bevisbasert medisin, publisert i mars 2017. Tolv tverrfaglige ekspert arbeidsgrupper (ERG) utførte systematiske vurderinger av vitenskapelig litteratur for å få svar på 101 forhåndsformulert klinisk spørsmål. Så, erg 1 betraktet problemene med etiologi av HP, Erg 2 og 3 - Spørsmål om instrumental diagnostikk av HP ved hjelp av visualiseringsmetoder, Erg 4 - Diagnostiske problemer med kirurgi Eurgenent mangel på bukspyttkjertelen (Publicland), Erg 5, 6 og 7 - Kirurgisk, medisinsk og endoskopisk relasjoner HP, henholdsvis; Erg 8, 9 og 10 - Spørsmål om behandling av pankreatisk pseudocyst (PJ), Pankreas smerte, Malnutrice og ernæring, Erg 11 - Spørsmål om pankreatogen diabetes Mellitus, Erg 12 - naturlig sykdom av sykdommen og livskvaliteten med HP. Anbefalinger ble klassifisert ved hjelp av vurderingsanlegget, utvikling og studie av anbefalinger, og svarene ble evaluert av hele Erg i Delphian-metoden online. Erg sendte sine anbefalinger i rammen av det årlige møtet i United European Gastroenterologisk forening i 2015. På denne enslige interaktive konferansen ble det foretatt hensiktsmessige kommentarer og kommentarer, og hver anbefaling ble avtalt ved å telle stemmene under en plenumstemme (testing og evalueringsstyring). Etter den endelige runden av endringer som er gjort på grunnlag av disse kommentarene, ble et utkast til dokument utarbeidet, som ble sendt videre til eksterne korrekturlesere. Under tellingen av stemmer ble 70% klassifisert som "sterk", og plenumsavstemning avslørt "høy konsistens" på 99 (98%) anbefalinger. Således inneholder den foreslåtte kliniske protokollen av Hapaneu / United European Gastroenterologisk forening 2016 vitenskapelig baserte anbefalinger om viktige aspekter av konservativ og kirurgisk behandling av HP, basert på moderne vitenskapelige data, som dikterer behovet for analysen og tilpasningen til russisk klinisk praksis. Det er dette formålet at denne artikkelen er viet til hjelp av å praktisere leger. Siden det er umulig i en artikkel for å gjenspeile all informasjon, utarbeidet og rapportert Erg, anses følgende spørsmål og godkjenning å være den mest relevante i gastroenterologens arbeid, terapeut, en generell utøver. For hvert klinisk spørsmål ble kriterier for bevis og anvendelighet av vitenskapelige data foreslått:
1. Anbefaling: Grad av overbevisende anbefalinger på karaktersystemet (1 - høy, 2 - lav).
2. Kvaliteten på bevisbasen (A er høy, B er sekundær, C - lav).
3. Nivået på konsistens av løsningen (høy / lav) under plenumsavstemningen.

Etiologi HP (ERG 1)

Spørsmål 1-1. Hva må gjøres for å fastslå etiologien til HP hos voksne pasienter?
Uttalelse 1-1. Hos pasienter med CP er det nødvendig å samle full og detaljert historie, utføre laboratorietester og visualiserende studier (klasse 2C, høy konsistens).
Kommentarer. HP er en inflammatorisk sykdom i PJ C, som regel en lang historie som fører til substitusjon av sitt eget kjertelvev med fibrøst stoff, utviklingen av endokrin og / eller eksokrin mangel på PJ. Pasienter med HP økte risikoen for å utvikle PJ-kreft. Den vanligste risikofaktoren er misbruk av alkohol, og risikoen øker eksponentielt, og den spesifikke typen alkohol som forbrukes spiller ingen rolle. Antallet og varigheten av alkoholforbruket som er nødvendig for utviklingen av HP, er fortsatt unikt installert. Noen forfattere snakker om alkoholforbruk minst 80 g / dag i minst 6 år. Røyking er en uavhengig risikofaktor for HP og fører til utviklingen av HP, slik at alle pasienter bør anbefales for å slutte å røyke.
Genetiske faktorer bidrar også til utviklingen av HP. De viktigste genetiske risikofaktorene er endringer i kationiske tripsinogengener (PRSS1), den CASAL-1-serien serinproteaseinhibitor (spink1) og karboksypeptidase A1 (CPA1). Andre gener som indikerer en genetisk predisposisjon anses å være en fibrøs ledningsevne transmaliert ledningsregulator (CFTR), chymotrygenogen C (CTRC) og karboksyestrolipase (CEL).
For diagnosen HP og forsøk på å bestemme etiologi, er det nødvendig å samle en fullstendig historie om liv og sykdom, å gjennomføre en klinisk undersøkelse, inkludert visualisering av forskning og funksjonstester. HP etiologi er satt etter en grundig undersøkelse av pasienten, med tanke på alle kjente risikofaktorer, inkludert med en vurdering av alkoholisk anamnesis og røykeopplevelse, som bestemmer den skjulte overholdelsen av alkohol (for eksempel ved hjelp av revisjons spørreskjemaet), så vel som Bruke screeningsblokken av laboratorieindikatorer (nivået av triglyserider, nivået av ionisert kalsium for å ekskludere den primære hyperparathyroidismen; nivået av karbohydrat transferyl) i fosfatidyletanol) i blodet og familien anamnesis.
I samsvar med de eksisterende samordnede anbefalingene, bør autoimmun pankreatitt (AIP) utelukkes, inkludert når det ikke er mulig å etablere en annen etiologi. Funksjonene til AIP inkluderer et økt nivå av serumimmunoglobulin IgG4, tilstedeværelsen av autoantistoffer til laktoferrin og karboanhydrase, samt typiske AIP-tegn ved bruk av visualiseringsteknikker.
Cholecystolithiasis og / eller kolondocholithiasis selv anses ikke å være risikofaktorene for utviklingen av HP. Hvorvidt de anatomiske anomaliene øker, for eksempel splittet PZ (bukspyttkjertelen divisum), risikoen for HP, mens det er gjenstand for diskusjon; Imidlertid, i nærvær av ytterligere risikofaktorer, kan Split PJ føre til utviklingen av HP. Hvis den etiologiske faktoren ikke kan etableres, kan du tilby genetisk screening for varianter i predisposisjonsgener.
I de siste kliniske anbefalingene ble HP klassifisert i henhold til ulike former (forkalkning, obstruktiv, autoimmun og furred ( groove pankreatitt)). Denne klassifiseringen er basert på kliniske tegn, morfologiske egenskaper og reagerer på behandling. Ved beregning av HP, for eksempel, er det foregående fibrose og ødeleggelsen av acinarapparatet med inflammatorisk celleinfiltrering. Obstruktiv CP utvikler seg som en sekundær prosess på grunn av ødeleggelsen av PJ-delen med utviklingen av blokken og den distale dilatasjonen av PJ-dfice, den påfølgende atrofi av Acin-cellene og fibrosen. Egenskaper AIP diskuteres i detalj nedenfor. Endelig forbauser den furrodiske pankreatitt furgen mellom hodet på PJ, tolvfingertarmen og en oksekanal.
Spørsmål 1-4. Skal jeg utelukke diagnosen AIP hos alle pasienter med pankreatitt?
Uttalelse 1-4. Hvis pasienten ikke installerer etiologien til HP, bør diagnosen AIP (klasse 2C, høy konsistens) utelukkes.
Kommentarer. AIP er en sjelden form for en sykdom som utgjør opptil 5% av alle HP med tilstedeværelsen av kjønnsforskjeller til fordel for menn (forhold 2: 1). Ca 5% av pasientene med mistenkt PJ-kreft i enden Diagnose AIP. Betinget spesifikt for AIP tilbakevendende magesmerter og mekanisk gulsott om lag 50% av pasientene. Velg 2 typer AIP. Med 1-th-type er whey-nivået av IgG4 i de fleste tilfeller det viser seg å være forhøyet, og det histologiske bildet tilsvarer lymfoplaseknisk skleroserende pankreatitt (LPSP) med refubrisk og peridektulær fibrose. Med en 2-type AIP-type forblir serumnivået av IgG4 innenfor det normale området, histologisk oppdager idiopatisk protukovo-konsentrisk pankreatitt (IPKP) og granulocytpiteliale lesjoner. Hvis 1-type AIP ofte kombineres med et bredt spekter av IgG4-tilknyttede sykdommer, kan AIP av den andre typen være ledsaget av ulcerøs kolitt. Et viktig element i AIP er et godt svar på immunosuppressiv terapi, hvor den tidlig utnevnelse av som kan bidra til normalisering av exokrine og endokrine funksjoner i PJ. Imidlertid er diagnosen AIP fortsatt en utfordring, siden pasienter med denne sykdommen ofte er tilstede atypiske symptomer. Således kan AIP underlagt noen betennelse i PJ, derfor er det derfor nødvendig å utføre en omfattende diagnose.

Klassifisering

Spørsmål 1-5. Er det et anbefalt klassifikasjonssystem som skal brukes til å bestemme sykdommenes etiologi?
Uttalelse 1-5. Det optimale CP-klassifikasjonssystemet med definisjonen av etiologi er fraværende, de tilgjengelige klassifikasjonssystemene må studeres i rammen av RCI med endepunkter med morbiditet og dødelighet. Bare på denne måten kan det anbefales i fremtiden det mest fornuftige HP-klassifikasjonssystemet (klasse 2C, høy konsistens).
Kommentarer. Klassifiseringssystemer er av stor betydning for å bestemme strategier for pasientstyring, siden behandlingsstrategien ikke kan baseres utelukkende på typen og grad av morfologiske endringer i PJ, men bør inkludere resultatene av klinisk, funksjonell og visualisering av forskning. Til dags dato er det generelt aksepterte klassifikasjonssystemet ikke opprettet. Følgende klassifiseringer er mest kjente:
1. Manchester klassifisering.
2. Klassifisering av ABC.
3. Klassifisering M-Annheim.
4. Tigar-O-klassifisering.
5. Rosemont klassifisering.
Manchester Classification bruker visualiseringsmetoder og kliniske tegn på HP. Sværheten av sykdommen er mer avhengig av tilstedeværelsen av eksokrin og / eller endokrine feil eller tilgjengelighet av komplikasjoner, mens resultatene av visualiserende studier er av sekundær betydning. ABC-klassifiseringen er basert på de samme bestemmelsene som Manchester Classification. Rosemont-klassifiseringen ble designet for å diagnostisere HP ved bruk av endo-ultralyd. M-Annheim-klassifikasjonssystemet kombinerer graden, alvorlighetsgraden og kliniske egenskapene til HP, indeksen av alvorlighetsgraden av sykdommen tas i betraktning. Tigar-O-klassifisering inkluderer 6 etiologiske grupper av HP: Toxico-metabolsk, idiopatisk, genetisk, autoimmun, obstruktiv CP og tilbakevendende akutt pankreatitt. Dermed er faktoret av etiologien HP tatt i betraktning bare i Tigar-O og M-Annheim-klassifiseringer.

Klinisk nåværende HP.

Spørsmål 1-6. Kan XP flow annerledes?
Uttalelse 1-6. Avhengig av etiologien, er HP preget av forskjellige kliniske varianter av strømning og fjernkomplikasjoner (klasse 1B, høy konsistens).
Kommentarer. CP og risikoen for å utvikle PJ-kreft varierer betydelig mellom ulike etiologiske grupper. Kalkifisering, eksokokrine og endokrine insuffisiens utvikles hos pasienter med alkoholholdige og arvelig HP etter en kortere periode enn med annen etiologi. Unnlatelse av å konsumere alkohol gjør det mulig å redusere sykdomsgraden, redusere bukspyttkjertelen. Røyking anerkjennes som en uavhengig risikofaktor for utviklingen av HP og forkalkning av PJ. Hos pasienter med tidlig start på HP (<20 лет), особенно наследственной этиологии, риск рака ПЖ значительно увеличивается, и отказ от курения может снизить риск в этой группе . При наследственном ХП риск развития аденокарциномы ПЖ возрастает в 69 раз, в то время как при другой этиологии – в 13 раз . Риск развития аденокарциномы ПЖ не связан с генотипом , ранний дебют заболевания у этих пациентов и более продолжительное течение болезни являются основными причинами повышенного риска развития рака ПЖ. Комбинация различных генетических факторов риска или прочих факторов риска, например, pancreas. divisum. Med genetiske mutasjoner kan øker risikoen for HP. Følgelig er den riktige definisjonen av etiologien av sykdommen av legen avgjørende.

Diagnostikk

Spørsmål 2-1. Hva er det beste av all visualiseringsmetode for å etablere en diagnose av HP?
Uttalelse 2-1. Endo-ultralyd, MR og CT anses å være de beste visualiseringsmetodene for diagnosen HP (klasse 1C, høy konsistens).
Kommentarer. De vanligste metodene for visualisering av PJ er ultralyd, endo-ultralyd, MR, CT og ERCHP. Metaanalyse dedikert til å skaffe konsoliderte følsomhetsestimater og spesifisitet av ulike visualiseringsmetoder som brukes til å evaluere HP (42 studier, 3392 pasienter) viste at endo-ultralyd, ERCP, MR og CT har sammenlignbar høy diagnostisk nøyaktighet ved den første diagnosen HP. Endo-ultralyd og ERCP er overlegen til andre visualiseringsmetoder, og ultralydet anses å være den minst nøyaktige metoden. ErChp i dag anses ikke som en diagnostisk studie med en CP på grunn av meningsfylt invasiveness, lokal inkonsekvens, høy pris. Resultatene av Metahanalya er i samsvar med de tidligere publiserte tyske kliniske anbefalingene S3.
Spørsmål 2-2. Hvilken metode er den mest hensiktsmessige for å detektere PZ kalsinater?
Uttalelse 2-2. CT-studien er den mest hensiktsmessige metoden for å detektere PJ Calcinates, og CT uten kontrast (klasse 2C, høy konsistens) anses å foretrekke å detektere mikrokalsinater.
Kommentarer. PZ Kalkifisering er et vanlig fenomen hos pasienter med HP. Ifølge de eksisterende estimatene utvikler 90% av pasientene med langsiktig observasjon, spesielt hos pasienter med alkoholholdig CP. Visualisering med CT i portalfasen med en bolus kontrasterende forsterkning har moderat følsomhet og meget høy spesifisitet (nærmer seg 100%) for å detektere intra-fremspringende koncreters. Imidlertid kan småbekreftelser være i skyggen av en kontrast, PJ-parenchyma; Således kan CT i fasen uten kontrast være et nødvendig tilsetning til CT i portalfasen med en bolus-kontrastforsterkning for visualiseringen av kalsinater hoppet i en senere fase.
Spørsmål 2-3. Er det nok å sette diagnosen HP for å utføre en MR / MRHP-forskning for å vurdere den ujevne konturen til den viktigste bukspyttkjertelen (GPP), dens patologiske endrede sidegrener, strengninger og utvidelser?
Uttalelse 2-3. Tilstedeværelsen av tegn som er typiske for HP, på MR / MRHP, anses å være tilstrekkelig til å etablere en diagnose; Likevel tillater resultatene av MR / MRHP i det normale området ikke alltid å eliminere tilstedeværelsen av lysformer av sykdommen (klasse 1C, høy konsistens).
Kommentarer. MRHP er i stor grad basert på T2-suspenderte bilder, slik at du kan identifisere innsnevring, ekspansjon og mangler for å fylle kanalene med moderat og høy nøyaktighet som kan sammenlignes med ERCHP-nøyaktighet. Men når HP er en mild grad av MRHP, er det preget av en relativt lav følsomhet, noe som gir ERCP i å identifisere lavutfordringsendringer i GPP og sidegrenene.
Spørsmål 2-4. Hvilke fordeler gir intravenøs (in / c) Innføring av Secretine under MRHP for å diagnostisere HP?
Uttalelse 2-4. Ved hjelp av Secretina øker MRHPs diagnostiske potensial under undersøkelse av pasienter med bekreftet / påstått HP (klasse 1C, høy konsistens).
Kommentarer. I / i innføringen av sekretinen stimulerer den eksokrine funksjonen til PJ og øker utskillelsen av hemmelighetene til PJ Dwitter-systemet, som sikrer følgende fordeler:
1. Høykvalitets visualisering av GPP og patologisk endret side grener i forhold til de med MRHP uten stimulering, noe som sikrer en økning i følsomheten til diagnosen HP fra 77% til 89%.
2. Evnen til å kvantifisere den eksokrine funksjonen til PJ som korrelerer med alvorlighetsgraden av pankreatitt.
3. Den teoretiske muligheten for å diagnostisere en intra-prototype papillær-mucinøs PJ-svulst, som skal bevises i spesielt planlagt forskning.
Spørsmål 2-6. Hva er rollen som en ultralyd av bukkroppene når de mistenkes for HP?
Uttalelse 2-6. Ultralyd av bukorganene kan bare brukes til å diagnostisere HP mer alvorlig (klasse 1A, høy konsistens).
Kommentarer. Ultralydet av bukkroppene, som regel, er den første visualiseringsmetoden som brukes hos pasienter med magesmerter og med mistenkt HP. Ultralydet er allment tilgjengelig i de fleste institusjoner, inkludert for gjentatte studier uten risiko som er iboende i andre visualiseringsmetoder (røntgenbestråling og / eller kontraststoffer). Følsomhet og spesifisitet av ultralydet (67% / 98%) er lavere enn for CT (75% / 91%) og endo-ultralyd (henholdsvis 82% / 91%), som bestemmes av avhengigheten av resultatene av resultatene av resultatene av resultatene av ultralyd fra erfaring og kunnskap om doktorgrad av diagnostisiteten, og også vanskelig å visualisering av PJ hos pasienter med fedme, med meteorisme, etc.
Spørsmål 2-7. Hva er rollen som ultralyd av abdominalkroppene på en bekreftet HP?
Uttalelse 2-7. Ultralyd kan foreskrives for pasienter med mistanke om HP-komplikasjoner (klasse 2C, høy konsistens).
Kommentarer. Ultralyd kan brukes til å visualisere HP-komplikasjoner, for eksempel væskeakkumulering, pseudokister, forverring av HP og Pseudo-Oscale. RCCS som sammenligner ultralyd med andre visualiseringsmetoder, er fraværende. Ultralyd kan også brukes til å gjennomføre diagnostiske og terapeutiske inngrep på PJ under kontroll av ultralydet (biopsi, drenering).
Spørsmål 2-8. Hva er indikasjonene for å holde en endo ultralyd med en kontrastøkning?
Uttalelse 2-8. Endo-ultralyd med kontrast kan øke diagnostisk nøyaktighet hos pasienter med HP med cystisk og solid foci i PZ (Grade 1C, høy konsistens).
Kommentarer. Kontrast som øker nøyaktigheten i å beskrive fokuseringsskader i PJ, men RCS som vurderer kontraster ved endo-ultralyd hos pasienter med HP, er fraværende. Standard i-modus ultralyd tillater ikke forskjellig pseudotumøs HP fra PJ-kreft. I motsetning til er det protokale adenokarsinom vanligvis hypoohogen i arteriell fase på grunn av dens lave vaskularisering, mens fokal HP vanligvis demonstrerer en kontrasterende gevinst, som ligner på det som observeres i PJ rundt parenchyma. Når HP med en lang historie, kan heterogen hypovascularisering observeres på grunn av fibrose, som betydelig kompliserer differensialdiagnosen med PJ-kreft.
Spørsmål 2-9. Hva er rollen som endo-ultralyd hos pasienter med mistanke om HP?
Uttalelse 2-9. Endo-ultralyd er den mest sensitive metoden for visualisering for diagnosen tidlig HP, og dens spesifisitet øker med en økning i antall diagnostiske kriterier (klasse 1b, høy konsistens).
Kommentarer. Endo-ultralyd er den mest sensitive metoden for visualisering for diagnosen HP. Visse kriterier for HP er utviklet, delt inn i parenkymal og transducer. For å danne en diagnose av HP, brukes terskelbeløpet på 3-4 kriterier oftest. Basert på det faktum at ikke alle kriterier er like viktige, tilbyr Rosemont-klassifiseringen spesifikke diagnostiske kriterier for endo-ultralyd, noe som indikerer deres spesifikke pålitelighet. Sammenlignet med histologisk undersøkelse som "gullstandard" følsomheten til endo-ultralydet overstiger 80%, og spesifisitet når 100%.

Diagnose av GNPH

Spørsmål 3-2. Hva er de kliniske konsekvensene av mangel på PJ med varierende alvorlighetsgrad?
Uttalelse 3-2. Tar i betraktning de store backupfunksjonene til PJ "lett" og "moderat" plc kan kompenseres av selve organismen, og den eksplisitte Steatheee oppstår når sekresjonen av bukspyttkjertel lipase er redusert til<10% от нормы («тяжелая»/«декомпенсированная» недостаточность). Однако пациенты с «компенсированной» ВНПЖ также имеют повышенный риск мальнутриции (в частности, жирорастворимых витаминов с соответствующими клиническими последствиями) (GRADE 1В, высокая согласованность).
Kommentarer. Pasienter med dampbåter klager vanligvis på vekttap og deltakelse i avføring i løpet av dagen med en fett rikelig stol, noe som er vanskelig å vaske av på toalettet (hovedsakelig dette skjer etter å ha spist med høyt innhold av fett). Når kutte fett i kostholdet til Steatheee kan være fraværende. Kliniske symptomer og tegn på forstyrret absorpsjon av fettløselige vitaminer inkluderer: vitamin K - Ekkimoza-mangel; Vitamin E - ataksi, perifer neuropati; Vitamin A-mangel - brudd, Xerofthalmia; Vitamin D-mangel - muskelkontraksjoner eller spasmer, osteomalering og osteoporose. I tillegg kan de kliniske konsekvensene av GNPF inkludere hyperoksaluria, oksalatstein i urinveier, nyresvikt, brudd på kognitiv funksjon og derfor ytelse. Redusere absorpsjonen av fettløselige vitaminer er mulig i fravær av steatonea hos pasienter med mild og moderat plc.
Spørsmål 3-5. Er det mulig å diagnostisere eller eliminere PSTN ved hjelp av ulike metoder for visualisering (morfologisk forskning)?
Uttalelse 3-5.1. Symptomer på HP (morfologiske endringer) og funksjonsforstyrrelser utvikler seg vanligvis parallelt, men ikke alltid (klasse 1B, høy konsistens).
Kommentarer. I de fleste pasienter med HP, er en tilknytning mellom alvorlighetsgraden av morfologiske og funksjonelle endringer notert, men 25% av pasientene diskuteres av deres inkonsekvens.
Spørsmål 3-6. Hvilken analyse / studie er vist å diagnostisere PLC i klinisk praksis?
Uttalelse 3-6. I kliniske forhold er det nødvendig å gjennomføre en ikke-invasiv funksjonell studie av PJ. Analyse på Fecal Elastas-1 (Fe-1) er allment tilgjengelig, og respiratorisk test ved bruk av 13C-blandede triglyserider (13C-STG-DT) er representert av en alternativ undersøkelse. Bruken av MRHA med sekretin kan også brukes som en diagnostisk diagnostikkmetode, men det gir bare halvkvantitative data (Grade 1B, konsistensen av forfatterne i den opprinnelige publikasjonen er ikke spesifisert, men etter forfatterens oppfatning Av denne publikasjonen må konsistens overholde høye nivåer på grunn av det store antallet bevisrelatert forskning).
Kommentarer. Definisjon av FE-1 (Elastase Test) - En veldig enkel og allment tilgjengelig analyse for en indirekte og ikke-invasiv vurdering av PJ-sekresjonen. Dessverre tillater elastase-testen ikke å eliminere lunge- og moderat BNP. PE-1 terskelverdien som indikerer infrh er mindre enn 200 μg / g. Det er nødvendig å ta hensyn til sannsynligheten for falske positive resultater på grunn av vraket av avføring og bruke en monoklonal test i klinisk praksis.
Fettabsorpsjonskoeffisienten (hver) betraktes som "Gold Standard" for diagnosen Steatonea med alvorlig GNPG, og er den eneste testen som er godkjent av US Department of Food and Drug Administration (FDA) og European Medical Agency (EMA) for diagnostikk og dynamisk overvåking enzymbehandling i kliniske studier. En analyse av hver krever at overholdelse av et strengt kosthold som inneholder 100 g fett per dag, innen 5 dager, og samler hele stolen de siste 3 dagene fra denne 5-dagers perioden. En indikator på hver< 93% считается патологическим. К недостаткам метода относятся применимость только при тяжелой ВНПЖ, низкая специфичность (ложноположительные результаты при множестве причин вторичной панкреатической недостаточности или непанкреатической мальабсорбции), низкая доступность, трудоемкость, сложности логистики. Поэтому в некоторых европейских странах он больше не используется.
13C-STG-DT er en alternativ test til hver hver, både for diagnosen PLC, og for å vurdere effektiviteten av pankreatbehandling i klinisk praksis, og nye testmodifikasjoner kan identifisere lys og moderat GNP. Denne testen har imidlertid begrensninger på spesifisitet (falske positive resultater for nonpaccrecreative malabsorpsjon av fett), i tillegg er det ikke så mye tilgjengelig. Test kommersialisert bare i noen europeiske land. I Russland er denne testen også utilgjengelig på grunn av mangel på et substrat (13C-merkede triglyserider).
Bare direkte tester som krever at duodenal juice gjerde som svar på hormonell stimulering (sekretins og / eller cholecystokinin) tillater deg å kvantifisere den eksokrine utskillelsen av PJ og sikkert bestemme tilstedeværelsen av en PST-lys eller moderat grad. Basert på dette ble de vedtatt som en standard. Tidligere ble disse testene utført ved å introdusere en subjektiv sonde, selv om endoskopiske varianter av prosedyren, som for tiden er gitt preferanse i USA og noen europeiske land. Uansett hvilken spesifikt, metoden brukes til å gjerde den duodenal juice (DPK), er undersøkelsen selv invasiv, arbeidskrevende og kostbare, oppfylt bare i spesialiserte sentre.
Spørsmål 3-7. Er PJ-funksjonell studie alltid må diagnostisere HP?
Uttalelse 3-7. For diagnose krever HP en funksjonell forskning (klasse 2B, høy konsistens).
Kommentarer. Diagnosen HP er basert på en kombinasjon av kliniske, histologiske, visualiserende og funksjonelle kriterier. Bevis for brudd på den eksokrine funksjonen ved hjelp av funksjonell forskning er spesielt vist i tilfelle av diagnostikk hos pasienter med HP med utilsiktende morfologiske data. I tillegg er den eksokrine funksjonen tatt i betraktning i enkelte diagnostiske og klassifikasjonssystemer.
Spørsmål 3-8. Skal den funksjonelle studien av PJ etter diagnosen HP, skal utføres?
Uttalelse 3-8. Hver pasient med den første diagnosen HP bør undersøkes ved karakteren (klasse 1A, høy konsistens).
Kommentarer. Selv med overbevisende morfologiske tegn på HP, blir kliniske symptomer på PSTN ikke alltid manifestert på tidspunktet for diagnosen, og fraværet av symptomer tillater ikke å eliminere eksokrinfeil på en pålitelig måte.
Spørsmål 3-10. Skal den funksjonelle studien av PJ for å overvåke den substitusjonelle enzymterapi av pankreatin (ZFTP)?
Uttalelse 3-10. For å vurdere effektiviteten av SbIP i de fleste tilfeller, er det nok å sikre at normaliseringen av næringsstatusen og forbedringen av kliniske symptomer. Hvis SPRP-symptomene er bevart selv til tross for at tilstrekkelig ZFTP, for å vurdere effektiviteten av behandlingen, anbefales det å utføre en funksjonell studie (13C-STG-DT eller test per hver) (klasse 2B, høy konsistens).
Kommentarer. Når det gjelder å foreskrive pasienter med ADPH tilstrekkelig ZFTP, observeres en rask forbedring i kliniske symptomer og en økning i kroppsvekt / kroppsvektindeks. Evaluer effekten av behandlingen følger og ved å bestemme indikatorene for næringsstatusen i blodet i dynamikken, siden fraværet av symptomer ikke utelukker tilstedeværelsen av latent BNP.
Spørsmål 3-12. Hvilke parametere i blodet tillater å bestemme malnutrice?
Uttalelse 3-12. Det er nødvendig å utføre analyser på påviste markører av underernusjoner: Prehastibund, retinol-bindende protein, 25. cholecalciferol (vitamin D) og mineraler / sporstoffer (inkludert serumjern, sink og magnesium) (klasse 2C, høy konsistens).
Kommentarer. Malnutrice (utmattelse) forårsaket av PLC er ikke forskjellig fra næringsforstyrrelsene på grunn av andre grunner, som bestemmer fraværet av strengt spesifikke markører av pankreatogen, underernæring.

Narkotikabehandling av eksokrin mangel på PJ (ERG 6)

Spørsmål 4-2.1. Hva er vitnesbyrdet for ZFTP med CP?
Uttalelse 4-2.1. CFTA er vist til pasienter med CP og GNPG i nærvær av kliniske symptomer eller laboratorie tegn på malabsorpsjon. For å identifisere tegn på underernæring anbefales det å gjennomføre en passende ernæringsmessig vurdering (klasse 1A, høy konsistens).
Kommentarer. Infrh, når CP er tydelig forbundet med biokjemiske markører av næringsforstyrrelser (utmattelse). Et klassisk vitnesbyrd for CFT anses å være Steatheee med utskillelsen av fett med avføring på nivået på\u003e 15 g / dag. Imidlertid blir den kvantitative definisjonen av fett i avføring ofte ikke utført. Derfor er vitnesbyrdet til ZFTP også de patologiske resultatene av en funksjonell studie av PJ i kombinasjon med kliniske tegn på malabsorpsjon eller antropometrisk og (eller) biokjemiske tegn på underernæring. Slike symptomer inkluderer vekttap, diaré, uttrykt meteorisme, samt magesmerter. Lavt verdier av de vanligste markørene av ernæringsmessig insuffisiens (fettløselige vitaminer, prehalasjon, retinol-bindende protein og magnesium) er også en indikasjon på formålet med SBTP. Med udefinerte situasjoner er det tillatt som et forsøkseksperimentelt farmakoterapi regime, oppdraget av SBTP i 4-6 uker.
Spørsmål 4-2.2. Hvilke enzympreparater anses å være foretrukket?
Uttalelse 4-2.2. Utvalgets preparater for GNPG er mikrokapslede legemidler av pankreatin i det intestinale oppløselige skallet, størrelsen er opptil 2 mm. En mikro- eller mini-tablettstørrelse på 2,2-2,5 mm kan også være effektive, selv om vitenskapelige data på denne kontoen er mye mindre. Komparativ RCI. gyldig Det er ingen enzympreparater (klasse 1B, høy konsistens).
Kommentarer. Effektiviteten av PJ enzympreparater avhenger av en rekke faktorer: a) Kommunikasjon med måltider; b) Synkron evakuering sammen med mat; c) tilstrekkelig segregering i DPK; d) den raske utgivelsen av enzymer i DPK.
Effektive pankreaterpreparater er representert av doseringsformen i form av pH-sensitive mikrosfærer / mikrofalt med et tarmoppløselig skall, som beskytter enzymer fra syren av magesaften og lar dem raskt frigjøre pankreatin ved pH 5,5 i DPK . Forberedelser med et intestinal skall viste høyere effektivitet enn vanlige narkotika uten lovsolobile. En nylig Cochrane gjennomgang dedikert til evalueringen av effektiviteten av pankreatin i glassfiber med UPnP, demonstrert den høyere effektiviteten av mikrokapslede legemidler sammenlignet med pillene med et tarmskall.
Spørsmål 4-2.3. Hvordan skal pankreatpreparater?
Uttalelse 4-2.3. Pankreatin orale preparater bør fordeles jevnt om dagen for dagen for alle større og ekstra måltider (klasse 1A, høy konsistens).
Kommentarer. Effektiviteten av PJ-enzymer avhenger av tilstrekkigheten av blandingen av pankkjernen mikropartikler med Hamus, som bestemmer behovet for å ta stoffet under måltider. Hvis du for 1 måltider du trenger å ta mer enn 1 kapsler, er det rimelig å dele mottaket av hele dosen - fraksjonalt for hele måltidet.
Spørsmål 4-2.4. Hva er den optimale dosen av pankreatin på GNPG på bakgrunnen til HP?
Uttalelse 4-2.4. Den anbefalte minimumsdosen av lipase for innledende terapi er 40-50 tusen enheter med grunnleggende måltider og halvparten av denne dosen - i mellomliggende måltider (klasse 1A, høy konsistens).
Kommentarer. Den anbefalte innledende dosen er ca. 10% av lipasens dose, fysiologisk utskilt i DPK etter normal matinntak, dvs. for fordøyelse av normal mat, er minimumslipasaktiviteten påkrevd på nivået på 90.000 enheter, som oppnås av Summasjonen av endogene utskilles enzymer og eksogent (oralt) innkommende.
Spørsmål 4-2.5. Hvordan evaluere effektiviteten av ZFTP?
Uttalelse 4-2.5. Effektiviteten av Sbip kan objektivt vurderes for å lette symptomene forbundet med Maldiasty (Steatheee, vekttap, flatulens) og normalisering av næringsstatus for pasienter. Hos pasienter som ikke har reagert på behandling, kan det være nyttig å bruke den funksjonelle undersøkelsen av PJ (analyse per hver eller 13C-STG-DT) på bakgrunnen av ZFTP (klasse 1B, høy konsistens).
Kommentarer. Til tross for at forsvinningen av de kliniske tegnene på malabsorpsjon er standard som det viktigste kriteriet for suksessen til SBTPs suksess, som er forbundet med å forbedre livskvaliteten, har senere studier vist at lindring av symptomer ikke alltid er kombinert med normalisering av næringsstatus. En nylig gjennomgang bekrefter at den optimale metoden for å vurdere effekten av CFT er normaliseringen av parametrene for næringsstatus - både antropometrisk og biokjemisk.
Fraværet av en full effekt av CFTR kan skyldes sekundære mekanismer. Suksessen til CFTP kan ikke estimeres ved konsentrasjonen av Fe-1, siden i dette tilfelle måles kun konsentrasjonen av det naturlige humane enzymet, og ikke det terapeutisk innfaste enzymet inneholdt i pankreatin. Analyse på utskillelsen av chymotrypsin med en avgift gir ikke informasjon om effekten av SBTP om fordøyelse og absorpsjon av næringsstoffer; Det kan imidlertid brukes til å teste overholdelse (lave verdier samsvarer med feil narkotika mottak). Bare 13C-STG-DT gjør det mulig å effektivt vurdere absorpsjonen av fett og er egnet for å overvåke effektiviteten av SBTP.
Spørsmål 4-2.6. Hva skal gjøres i tilfelle en utilfredsstillende klinisk respons?
Uttalelse 4-2.6. I tilfelle av en utilfredsstillende klinisk respons, bør SBTP øke dosen av enzymer (dobbelt eller trippel) eller legge til protonpumpeinhibitoren til terapi (IPP). Hvis disse terapeutiske strategiene mislykkes, bør du se etter en annen årsak til fordøyelseskliv (klasse 2b, høy konsistens).

Bukspyttkjertelen er et organ som syntetiserer hormoner involvert i metabolske prosesser, for eksempel insulin og enzymer involvert i fordøyelsessystemet. I dokumentene med kliniske retningslinjer er det antydet at sykdommene som påvirker bukspyttkjertelen utvikler seg på grunn av en usunn livsstil, misbruk av alkohol, feilaktig kraft, mindre ofte kan skyldes en skade i det indre organet eller å være en konsekvens av utviklingspatologi . En vanlig inflammatorisk sykdom er kronisk pankreatitt. Kliniske anbefalinger om diagnose og behandling av sykdom inkluderer medisinsk erfaring med innenlands og utenlandsk pankreatologi.

generell informasjon

Nasjonale kliniske anbefalinger beskriver pankreatitt som en langvarig sykdom i bukspyttkjertelen i en inflammatorisk natur. Ifølge beskrivelsen forårsaker sykdommen irreversible morfologiske endringer som fører til en reduksjon i organets funksjon. Kronisk pankreatitt strømmer inn i akutt hvis en person ikke tar hensyn til hovedskiltene som indikerer utviklingen av sykdommen.

I henhold til statistikken som er gitt i kliniske retningslinjer, slutter forverring av pankreatitt i 15-20% av tilfellene med et dødelig utfall. Sekundære komplikasjoner, smittsomme sykdommer som utvikler seg på grunn av forverring, kan også føre til døden.

Etiologi

Anbefalinger indikerer at pankreatitt oppstår på grunn av ulike faktorer. Utviklingen av sykdommen er påvirket av feil livsstil, for eksempel alkoholmisbruk, fettstoffer, røyking. Dette er en giftig eller metabolsk pankreatitt.

Andre muligheter for kroniske sykdommer:

Idiopatisk, som er preget av smertefulle opplevelser i begynnelsen av sykdommen og den raske utviklingen av insuffisiens av enzymer som er involvert i fordøyelsen.
Sunn, utvikle med N34S, CFTR, Spink Mutation. Disse er gener som er ansvarlige for reguleringen av den sekretoriske funksjonen til bukspyttkjertelen, manifestasjonen av andre sykdommer, for eksempel fibergasjon.
En autoimmun som vises mot bakgrunnen til andre sykdommer. Det er preget av en økning i nivået av IgG 4 i serumet.
Tilbakevendende, akutt pankreatitt.
Obstruktiv, utvikling på grunn av skader, sphincter Sfincratus SFIN, tumorer, duodenal cyste.

Prevalens og koding på ICD-10

Faktorer som bidrar til pankreatitt:

alkohol drikke og tobacocco;
skade på bukspyttkjertelen som følge av skade på magen, kirurgisk inngrep, diagnostiske prosedyrer;
ukontrollert langsiktig mottak av medisiner som har en skadelig effekt på bukspyttkjertelen;
matforgiftning;
genetisk predisponering eller arvelighet;
feil måltider

Ofte oppstår kronisk pankreatitt forårsaket av alkoholforbruk og tobakk.

Kronisk pankreatitt for å kurere helt feil. Under denne sykdommen kollapser bukspyttkjertelen gradvis, sakte.

I omtrent hvert 4 tilfelle kan årsaken til pankreatitt ikke installeres.

Klassifisering

kronisk alkohol etiologi;
andre kroniske pankreatitter assosiert med faktorene beskrevet ovenfor, for eksempel hormonell insuffisiens, arvelighet, autoimmune sykdommer, andre tarmsykdommer;
falsk bukspyttkjertel cyste.

Av sykdommen av sykdommen skiller pankreatitt:

sjelden tilbakevendende;
ofte tilbakevendende;
med symptomer som er konstant tilstede.

Akutt pankreatitt er assosiert med det kompliserte sykdomsforløpet. Anbefalingene indikerer at eksacerbasjonen oftest er relatert til:

brudd på galle utstrømning;
inflammatoriske prosesser;
andre patologier, som ondartede eller godartede formasjoner, cholecystitis, paranefret, postoperativ periode.

Hovedtymptomet for hvilken pankreatitt er diagnostisert, er tilstedeværelsen av smerte i det epigastriske området.

Diagnostikk

Smertefulle opplevelser i kronisk pankreatitt er det primære tegn på sykdommen. Det er viktige faktorer som lokalisering og karakter av smerte. Legen vil mistenke kronisk sykdom som påvirker bukspyttkjertelen hvis det er smerte:

gi på baksiden;
svekket når en person tar en stillesittende stilling eller lener seg fremover.

I noen tilfeller kan smerte gjentas, gripe inn med ikke-sperrede perioder, men kanskje konstant. Så betennelsen manifesteres på grunn av alkoholmisbruk. Anbefalinger sier at alkoholholdig pankreatitt kan følge kvalmeangrep, meteorisme. Over tid er det mulig å utvikle ufølsomhet for glukose, det vil si diabetes.

Avhengig av scenen av patologien, vil symptomene være forskjellige. Anbefalingene bemerket at smerten nesten ikke er karakteristisk for den prekliniske perioden. I de senere stadiene vil personen begynne endokrine feil, som vil føre til atrophingen av bukspyttkjertelen.

Sletting med installasjonen av en nøyaktig diagnose kan ha tragiske konsekvenser. Derfor, i tilfelle mistanke er det nødvendig å konsultere legen raskt. Det er umulig å diagnostisere deg selv.

Når du velger diagnostiske metoder, spiller du en rolle:

tilgjengelighet av forskning;
ferdighet eller erfaring med å gjennomføre slike prosedyrer fra medisinsk personell;
grad av invasivitet.

Klager, anamneskeinnsamling og eksamen

Under diagnosen tar legen klager om tilstedeværelse og natur av smerte i magen. Ved innsamling av anamnesis, tilstedeværelsen av andre sykdommer (kronisk, arvelig, autoimmun), en livsstil, som fører en person, mengden alkoholkrevende, grad av utvikling av hypoglykemi, mulige operasjoner på mage-tarmkanalen, skader.

Laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder

Leger som ligger til følgende metoder for instrumental diagnostikk spesifisert i kliniske retningslinjer:

radiografi av den epigastriske regionen, som avslører forkalkningen av orgelet;
Ultralyd - Prosedyren kan identifisere pankreatitt i de senere stadiene;
beregnet tomografi, på grunnlag av dataene som kan dømmes av graden av atrofi av kjertelen;
magnetisk resonans er en moderne presis metode for å studere indre organer, som lar deg identifisere pankreasaticose, kjertumorer.

De instrumentale metodene som er oppført i anbefalingene, lar deg utforske fysiske egenskaper, for eksempel størrelsen og konturen til bukspyttkjertelen, vevets tetthet. Under studien, vær oppmerksom på tolvfingertarmen, tilstanden til kanalene (bukspyttkjertelen og gallen), miltvenen.

I tilfelle av pankreatitt, forekommer endringer i alle disse organene, for eksempel øker bukspyttkjertelen, utvidelsen av kanalene observeres, trombose av miltvenen utvikler seg.

Instrumental studier er ikke de eneste diagnostiske metodene. Anbefalinger er foreskrevet for å foreskrive en blodprøveanalyser (generell og biokjemisk) for å spore den mulige utviklingen av hypoglykemi.

Leverfunksjonene i personer som misbruker alkohol og spising er feilaktig krenket, slik at personen i tillegg kan tildele en analyse av leverenzymer.

Taktikk for behandling

Kliniske anbefalinger for behandling av pankreatitt inkluderer legemiddelbehandling, livsstilskorreksjon, særlig ernæring. I sjeldne tilfeller kan kirurgisk inngrep bli vist, bukspyttkjertelen reseksjon, men leger i de fleste tilfeller prøver å gjøre med erstatningsenzymets terapi.

Kronisk pankreatitt hos barn og voksne kan behandles i polikliniske forhold, hvis sykdommen oppstår lett. I henhold til kliniske anbefalinger vises behandling på sykehuset under forverring av pankreatitt. Hovedmålet er å stoppe smertefullt syndrom, forhindre komplikasjoner og oppnå en motstandsdyktig.

Medisinsk terapi

Anbefalinger for kronisk pankreatitt er foreskrevet for å kombinere medikamentterapi med en diett og overholde fraksjonell ernæring. Hvis det skarpe scenen passerte, kan menyen inkludere fett, men i andre tilfeller bør fet mat utelukkes, noe som gir preferanse til protein, karbohydratretter.

Med den overdrevne insuffisiencience av bukspyttkjertelen, foreskriver legene erstatningsenzymbehandling, med fokus på å endre nivået av koprologisk elastase - enzym, som er inneholdt i avføring. Redusert elastase vitner om inflammatoriske prosesser som oppstår i bukspyttkjertelen. Formålet med erstatningsterapi er å lindre Steatoree og normaliseringen av funksjonen til bukspyttkjertelen.

Pankreatitt kan skyldes et langsiktig inntak av medisiner, for eksempel kalium og vitamin D, så behandling inkluderer overvåking av legemidler foreskrevet av person på grunn av tilstedeværelsen av andre sykdommer.

Åpne og endoskopiske operasjoner

Ifølge anbefalinger kan vitnesbyrdet for kirurgisk inngrep eller avslag på den tjene som stadier av sykdommen og de samtidige symptomene. Operasjonsintervensjon utføres dersom en person har tegn på å utvikle komplikasjoner, hvis forverringen ikke trener med tradisjonelle metoder.

Endoskopiske prosedyrer er tildelt hvis legemiddelbehandling ikke gir resultater, smerten kan ikke stoppes, og den inflammatoriske prosessen er ledsaget av en rask forringelse av staten.

Komplikasjoner og sykdomsprognose

Hyppig komplikasjon av kronisk pankreatitt - bukspyttkjertel pseudocians som oppstår fra pankreonenekose i stedet for dødstoff. Neoplasmene kan komprimere blodkar som fôrer indre organer, for å manifestere seg på toppen av magen. På grunn av hevelse og fibrose, kan bukspyttkjertelen begynne gulsott, fordi den økte kroppen klemmer oksene.

milt venen trombose;
sår og obstruksjon av tolvfingertarmen;
onkologiske sykdommer.

Rehabilitering og forebygging

Den mest effektive metoden for forebygging av betennelse i bukspyttkjertelen er kostholdsfraksjonell ernæring. En person med pankreatitt bør være helt forlatt av alkohol og røyking. Legene anbefaler å endre livsstil, for å være mer i frisk luft, ta fotturer, spille sport.

I løpet av rehabiliteringsperioden er en streng diett og terapeutisk gymnastikk foreskrevet, noe som bidrar til å gjenopprette ytelsen.

Protokoller for diagnose og behandling av akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt (OP)det er preget av utviklingen av ødemet i bukspyttkjertelen (etnisk pankreatitt) eller primær aseptisk bukspyttkjertel (destruktiv pankreatitt), etterfulgt av en inflammatorisk respons. Akutt destruktiv pankreatitt har en faseflyt, og hver fase tilsvarer en viss klinisk form.

Jeg fase - enzymatisk , de første fem dagene av sykdommen, i denne perioden, dannelsen av pankreonekrose av forskjellige lengder, utviklingen av endotoksikose (den gjennomsnittlige varigheten av hyperfermenia er 5 dager), og i en del av pasientene i Polyorgan-mangel og endotoksisk sjokk. Maksimal varighet av dannelsen av Pankreonecrose er tre dager, etter denne perioden går det ikke fremover i fremtiden. Men med tung pankreatitt er perioden for dannelse av pankreonecrose mye mindre (24-36 timer). Det anbefales å tildele to kliniske former: en tung og bemerkelsesverdig OP.

Tung akutt pankreatitt. Hyppigheten av forekomsten er 5%, dødeligheten er 50-60%. Det morfologiske substratet av tung op er vanlige bukspyttkjertelsymboler (storskala og total substall), som tilsvarer endotoksikosen i en hard grad.

Klebrig akutt pankreatitt. Møtefrekvens 95%, dødelighet - 2-3%. PankreonenEcosis med denne form for akutt pankreatitt er enten nei (bukspyttkjertelødem), eller er begrenset og er ikke allment distribuert (fokal pankreasaticose - opp til 1,0 cm). Natt op er ledsaget av endotoksikose, hvor alvorlighetsgraden ikke oppnår en hard grad.

Fase II - Reaktiv (2. uke av sykdommen), karakteriseres av reaksjonen av legemet på den dannede foci av nekrose (både i bukspyttkjertelen og i parapanish cellulle). Den kliniske formen i denne fasen er peripancreative infiltrat.

III Fase - Smelting og Sequestration (begynner med den tredje uken av sykdommen, kan vare i flere måneder). De sekvestrene i bukspyttkjertelen og i retroperitoneal fiber begynner å bli dannet fra den 14. dagen fra begynnelsen av sykdommen. Kanskje to alternativer for strømmen av denne fasen:

aseptisk smelter og sekvensering -steril pankreonenekose; preget av dannelsen av postnotisk cyste og fistel;

septisk smelting og sekvestrasjon- Infisert bukspyttkjertel og nekrose av parapancreal fiber med videreutvikling av purulente komplikasjoner. Den kliniske formen av denne sykdomsfasen er purulent-nekrotisk parapancreatitt og sine egne komplikasjoner (purulente-nekrotiske søyler, abscesser av retroperitoneal rom og abdominal hulrom, purulent omenobursite, purulent peritonitt, arrosion og gastrointestinal blødning, fordøyelsesfistel, sepsis, etc. ).

Pasienter med diagnose av "akutt pankreatitt" kan sendes til tverrfaglige sykehus.

Akutt pankreatitt (K85)

Kirurgi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Russisk samfunn kirurger
Association of HepatopanCreatobiliary Surgeons of the CIS-landene

МКБ 10: K.85.0 /K85.1/ K85.2 /K85.3/ K85.8 /K85.9.

Årsgodkjenning (revisjonsfrekvens): 2015 (revisjon hvert 5. år)
ID: KR326.

Definisjon
Akutt pankreatitt (OP) er den opprinnelig aseptiske betennelsen i bukspyttkjertelen, hvor nederlaget i det omkringliggende vevet og eksterne organer er mulig, så vel som systemer.

Koding på ICD 10
Akutt pankreatitt (K85):
. bukspyttkjertel abscess;
. akutt og smittsom nekrose av bukspyttkjertelen;
. Pankreatitt:
o akutt (tilbakevendende);
o hemorragisk;
o subakutt;
o purulent;
o bdu.

K85.0 - Ideopatisk akutt pankreatitt;
K85.1 - Bilyiary Akutt Pankreatitt:
. bileflower pyratitt;
K85.2 - Alkohol Akutt pankreatitt;
K85.3 - Medisinsk akutt pankreatitt;
K85.8 - Andre typer akutt pankreatitt;
K85.9 - Akutt pankreatitt usuttet

Klassifisering

Klassifiseringen av akutt pankreatitt i det russiske kirurgiske samfunnet (2014) ble utviklet med tanke på klassifiseringen av Atlanta-92 og dets modifikasjoner foreslått i Kochin i 2011 (International Pancreatology Association, International Association of Pankreatology) og den internasjonale arbeidsgruppen på akutt pannebytte (Akutt pankreatitt klassifisering arbeidsgruppe) i 2012.
1. Akutt pankreatitt enkel grad. Pankreonenecrozes under denne form for akutt pankreatitt er ikke dannet (etnisk pankreatitt) og organsfeil utvikler seg ikke.
2. Akutt midtpankreatitt. Det er preget av tilstedeværelsen av en av de lokale manifestasjonene av sykdommen: PeripanCreative infiltrat, pseudocyst, bevisst infisert bukspyttkjertel (abscess), eller / og utvikling av generelle manifestasjoner i form av forbigående organfeil (ikke mer enn 48 timer ).
3. Akutt pankreatitt. Det er preget av tilstedeværelsen av enten en presserende infisert pankreonering (purulent-nekrotisk parapancreatitt), eller / og utviklingen av vedvarende organfeil (mer enn 48 timer).
Diagnosen av akutt pankreatitt er lett, middels eller en vanskelig grad er etablert på det faktum at det gjennomførte tilfellet av sykdommen.

Etiologi og patogenese

Følgende etiologiske former for akutt pankreatitt er preget:
1. Akutt alkohol-alimentary pankreatitt - 55%.
2. Akutt ugiert pankreatitt (oppstår på grunn av gall reflux i bukspyttkjertelkanaler med galdehypertensjon, som oppstår som et resultat på grunn av kolertiasis, noen ganger av andre grunner: avvikende, papillitt, opistorhose, etc.) - 35%.
3. Akutt traumatisk pankreatitt (på grunn av skade på bukspyttkjertelen, inkludert drift eller etter ERCHP) 2 - 4%.
4. Andre etiologiske form av grunner: autoimmune prosesser, vaskulær svikt, vaskulitt, narkotika (hypotiazid, steroid og ikke-steroidhormoner, merkaptopurin), smittsomme sykdommer (viral vapotitt, hepatitt, cytomegalovirus), allergiske faktorer (lakk, maling, lukter av Byggematerialer, anafylaktisk sjokk), dormrikonale prosesser under graviditet og overgangsalder, sykdommer i nærliggende organer (gastroduodenitt, penetrerende sår, svulster i hepatopanretopododenalregionen) - 6 - 8%.

Den ledende rollen i patogenesen av toksemi i akutt pankreatitt tilhører bukspyttkjertelsenzymer: trypsin, lipase, fosfolipase - A2, lysosomale enzymer, som forårsaker oksidativt stress, lipid-nødsyndrom, kapillariumtrombose, hypoksi, acidose, hypermetabolisme, skade på cellemembraner og endotel.

Primærfaktorer aggresjon:

a) bukspyttkjertel enzymer: trypsin, chymotrypsin, - forårsake proteinproteiner Protein;

b) fosfolipase A2 ødelegger cellemembraner;

c) Lipase hydrolyserte intracellulære triglyserider til fettsyrer og tilkobling med kalsium, fører til lipolytisk nekrose i bukspyttkjertelen, retroperitoneal vev og mesenteri av fine og kolon;

d) Elastasa ødelegger veggen av fartøy og interstitiale tilkoblingsstrukturer, som fører til nekrose.

Sekundære aggresjonsfaktorer. Bukspyttkjertelen enzymer aktiverer Kallicrein - kininsystemet med dannelsen av biologisk aktive stoffer: Bradykinin, histamin, serotonin, som fører til en økning i vaskulær permeabilitet, forstyrrelser av mikrosirkulasjon, ødem, økt ekssudasjon og mikrotrombose, iskemi, hypoksi og vevsyreose .

Tertiære faktorer. Makrofager, mononukleære celler, nøytrofiler mot bakgrunnen av mikrosirkulasjonsforstyrrelser, CVR, hypoksi produserer cytokiner (interleukin 1,6 og 8, tumor nekrosefaktor, blodplateaktiveringsfaktor, prostaglandiner, trombooksan, leukotrien, nitrogenoksyd, depresjon av immunstatus.

Raske ordre aggresjonsfaktorer. Cytokiner, enzymer, metabolitter av forskjellige natur, dannet i bukspyttkjertelen, fettvev, tarmveggen, bukhulen øker permeabiliteten til tarmveggen, forekommer translokasjon av tarmfloraen, bidrar til strømmen av toksiner i portalen og systemet Blodstrøm og lymfekanalen med målet av målorganene: lever, lunger, nyrer, hjerte, hjerne, tarm, slimhinne og tarm.

Faktorer av aggresjon og organ dysfunksjon skaper "gjensidig byrde" syndrom.

Faser med akutt pankreatitt. Hele (interstitial) pankreatitt i frekvens tar 80-85% i sykdomsstrukturen. Det er preget av en enkel grad av alvorlighetsgraden av sykdommen og den sjeldne utviklingen av lokale komplikasjoner eller systemiske lidelser, faseflow har nei.

Ikke-necrotisk pankreatitt (pankreonenekose) forekommer hos 15-20% av pasientene, klinisk alltid manifesterer seg med en gjennomsnittlig eller alvorlig sykdom, har en fase på sykdommen med to dødelighetstopp - tidlig og sent. Etter den tidlige fasen, som vanligvis fortsetter i løpet av de første to ukene, følges den andre eller senere fasen, som kan forsinkes for perioden fra uker til måneder. Det er tilrådelig å vurdere disse to fasene separat, siden hver fase tilsvarer en viss klinisk form, og følgelig en viss medisinsk-diagnostisk algoritme.

Jeg fase - tidlig, i sin tur delt inn i to perioder:

Fasen er vanligvis den første uken i sykdommen. I løpet av denne perioden er det fokus på nekrose i bukspyttkjertelen eller den omkringliggende fiberen av ulike volumer og utvikling av endotoksikose. Endotoxicose manifesteres av lette eller dype systemiske lidelser i form av organ (Polyorgan) -feil. Maksimumsperioden for dannelsen av nekrose i bukspyttkjertelen er vanligvis tre dager, etter denne perioden utvikler seg ikke i fremtiden. Men med alvorlig pankreatitt er perioden for formasjonen mye mindre (som regel 24-36 timer). I bukhulen er det en akkumulering av enzymatisk effusjon (enzymatisk peritonitt og parapancreatitt), som er en av kildene til endotoksikose. Den gjennomsnittlige alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet manifesteres av forbigående dysfunksjon av individuelle organer eller systemer. I alvorlige former for sykdommen i et klinisk bilde, kan fenomenene organet orgel (polyorganisert) insektivitet Presentere: kardiovaskulær, respiratorisk, nyre, hepatisk, etc.

IV-fase, som regel, den andre uken av sykdommen. Det er preget av kroppens reaksjon på den dannede foci av nekrose (både i bukspyttkjertelen og i parapanish cellulle). Klinisk hersker fenomenene til resorbativ feber, peripanCreative infiltrat dannes.

Fase II - sent, sekvestrasjonsfase (begynner som regel med den tredje uken i sykdommen, kan vare i flere måneder). De sekvestrene i bukspyttkjertelen og i retroperitoneal fiber begynner vanligvis å danne fra den 14. dagen fra sykdomsutbruddet. Når deprimerende store store fragmenter av nekrotisk bukspyttkjertelvev kan oppstå ved trykkning av dets kanalsystem og dannelsen av en intern bukspyttkjertelfistel. Fra konfigurasjonen av Pankreonecrose (lokalisering, dybde, holdning til hovedkjertelen, etc.) og volumet av den gjenværende levedyktige bukspyttkjertelen Parenchyma avhenger: mengden, skalaen og utbredelsen av væskeutdanning i retroperitoneal-rommet, risikoen av infeksjon og utvikling av andre komplikasjoner. Kanskje to alternativer for strømmen av denne fasen:

Aseptisk sekvensering - Steril pankkreatur er preget av dannelsen av en isolert akkumulering av en væske i bukspyttkjertelen og postnoteknisk pseudocyst av bukspyttkjertelen;

Septisk sekvensering oppstår når du smitter nekrose av bukspyttkjertelen Parenchyma og parapanque vev med videreutvikling av purulente komplikasjoner. Den kliniske formen av denne sykdomsfasen er infisert pankreonenekose, som kan nedbrytes (abscess) eller negranty (purulent-nekrotisk parapancreatitt). I progresjon av purulente komplikasjoner kan infisert pankjernenekose ha sine egne komplikasjoner (purulente-nekrotiske søyler, abscesser av retroperitoneal rom og abdominal hulrom, purulent peritonitt, arrosion og gastrointestinal blødning, fordøyelsesfistelen, sepsis, etc.) med utvikling av endotoksikose av smittsomme Genesis, Organ (Polyorgan) insuffisiens.

Epidemiologi

For tiden er utbredelsen av akutt pankreatitt 32-389 personer per million befolkning, dødelighet fra denne sykdommen varierer fra 6 til 12 personer per million. I dagens fase, i statistikken over hyppigheten av sykdommer i store megalopoler som passerer gjennom ambulanse under merkevaren "Akutt Abdomen", har det vært betydelige endringer: for perioden fra 2000. frem til 2009. Akutt pankreatitt confidently okkupert det første stedet. I de senere år har antall pasienter med akutt pankreatitt, men til tross for nedgangen i det totale antallet pasienter, forblir andelen av OP i strukturen av sykdommene i "Akutt Abdomen" på et ganske høyt nivå (25% -35%), tar andreplass og er dårligere bare for akutt blindtarmbetennelse. I løpet av denne perioden var det en tendens til å redusere generell død i akutt pankreatitt fra 4,0% -4,5% til 2,5% -3,5%, men postoperativ dødelighet er bevart på et ganske høyt nivå (20% -25%).

Diagnostikk

Diagnostikk av OP refererer til nødforanstaltninger. Pasienter med mistanke om OP er underlagt akutt sykehusinnleggelse i kirurgisk separasjon av et tverrfaglig sykehus.

Klager og anamnesis
Grunnlaget for diagnosen Akutt pankreatitt i pasientens primære inspeksjon er den klassiske triaden av symptomer - uttalt epigastrisk smerte med bestråling i ryggen eller klemmet natur, flere oppkast og muskelspenning i den øvre halvdel av magen. Ofte er utseendet på symptomene foregått med rikelig med mat eller alkohol, tilstedeværelsen av en gallveveis. Typisk smerte syndrom oppstår med akutt pankreatitt alltid. Det er vanligvis intens, vedvarende, ikke stoppet av spasmolitikk og smertestillende midler. Begynnelsen av akutt pankreatitt bør bestemmes av utseendet på magesmerter, og ikke i tide pasientens ankomst på sykehuset. Du kan identifisere øyeblikket i begynnelsen av sykdommen med en grundig samling av anamnese. Med uttalt smerte syndrom er injeksjonen av antispasmodiske og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler tillatt. Når man oversetter en pasient fra ett sykehus til et annet (for eksempel fra CRH til det regionale sykehuset), bør begynnelsen av sykdommen betraktes som utseendet på smerte syndrom under den opprinnelige appellen for medisinsk behandling.
Kliniske manifestasjoner av akutt pankreatitt avhenger av den morfologiske form, sykdomsfasen, alvorlighetsgraden av syndromet til den systemiske inflammatoriske responsen og utviklingen av organet (Polyorgan) -feil. Hver fase av sykdommen tilsvarer en viss klinisk og morfologisk form av OP, derfor er det tilrådelig å vurdere diagnosen OP i de respektive faser av sykdommen.

Primær diagnostisk protokoll og taktikk i akutt pankreatitt i sykdomsfasen. Som regel utføres det i en mottaksenhet eller nødseparasjon.
· Å etablere en diagnose av akutt pankreatitt (etter utelukkelse av annen kirurgisk patologi) anbefalt Bruk en kombinasjon av minst to av de følgende identifiserte tegnene:
a) Et typisk klinisk bilde (intensiv ikke-forurenset spasmolitt smerte av en bekymring av natur, en ukuelig oppkast, en oppblåsning av magen; alkohol, akutt mat eller tilstedeværelse av HCB i historie og andre);
b) Karakteristiske trekk i henhold til ultralyddata: En økning i dimensjoner, en reduksjon i echogenicitet, lukten av konturene til bukspyttkjertelen; Tilstedeværelsen av fri væske i bukhulen;
c) hyperfermenia (hyperamilasemi eller hyperlipasemi) som overskrider den øvre grensen til normen tre ganger eller mer.

Kommentarer: Hvis diagnosen akutt pankreatitt er etablert på grunnlag av metoder a), b) og b), så implementeringen av multispiral datamaskin-tomografisk angiografi (MSCTA) eller magnetisk resonansomografi (MR) for diagnosen akutt pankreatitt ikke anbefalt.
Nivå av overbevisende anbefaling "B".

· Å vurdere alvorlighetsgraden av OP og prognosen for utviklingen av sykdommen anbefalt Anvendelse av skalering av kriteriene for den primære ekspressvurderingen av alvorlighetsgraden av akutt pankreatitt (SP-navnet I.I. Gianelidze - 2006):
- Peritoneal syndrom;
- oliguria (mindre enn 250 ml de siste 12 timene);
- hud symptomer (ansikt hyperemi, "marmor", cyanose);
- systolisk blodtrykk mindre enn 100 mm.rt;
- encefalopati;
- hemoglobin nivå på mer enn 160 g / l;
- Antall leukocytter mer enn 14 x10 9 / l;
- blodsukkernivå på mer enn 10 mmol / l;
- urea nivå på mer enn 12 mmol / l;
- metabolske lidelser i henhold til EKG-data;
- kirsebær eller brun svart av enzymatisk ekssudat oppnådd ved laparoskopi (laparocentsis);
- Identifikasjon av vanlig enzymatisk parapancreatitt, som går utover oljeposenes grenser og strekker seg til flenser;
- Tilstedeværelsen av vanlige steateneconer identifisert på laparoskopi;
Mangel på effekt fra grunnleggende terapi.
Kommentarer: Spredning:
· Hvis en bestemt pasient har minst 5 tegn fra de som er nevnt, så med en 95% sannsynlighet for at han har en tung form for OP.
· Hvis det er 2-4 tegn - OP moderat.
· Hvis det ikke er et enkelt tegn eller det er maksimalt en av disse, lysformen på OP.
Den viktigste tidlig påvisning av tung pankreatitt, resultatene av behandlingen som i stor grad skyldes sitt begrep. Tilstedeværelsen av minst to tegn som er oppført i Express-evalueringsskalaen, kan du diagnostisere middels tung (tung) op, som er underlagt den obligatoriske retningen i intensivavdelingen og intensiv terapien. Resten av pasientene (Light OP) viser sykehusinnleggelsen i kirurgisk avdeling.

· Å evaluere organ og polyorgan dysfunksjoner anbefalt Bruk sofa skalaen. Hvis det er umulig å bruke multiparameterskalaer for å bestemme alvorlighetsgraden av OP anbefalt Bruken av kliniske og laboratoriekriterier: Tegn på et systemisk inflammatorisk respons syndrom (CBE); Hypokalsemi< 1,2 ммоль/л, гемоконцентрация: гемоглобин крови > 160g / l eller hematokrit\u003e 40 enheter, hyperglykemi\u003e 10 mmol / l; C - Jet protein\u003e 120mg / l; sjokk (systolisk blodtrykk< 90 мм.рт.ст.) дыхательная недостаточность (РО2<60мм.рт.ст.); почечная недостаточность (олиго-анурия, креатинин > 177 μmol / l); leversvikt (hyperfermenia); cerebral feil (delirium, copor, koma); gastrointestinal blødning (mer enn 500 ml / dag); Koagulopati (trombocyt< 100 х 10 9 /л, фибриноген < 1,0г/л). Nivå av overbevisende anbefaling "B".

· Intensivt smerte syndrom, ikke kjøpt av narkotiske analgetika, raskt progressiv gulsott, fravær av galle i DPK ved FGDs, tegn på galdehypertensjon i henhold til ultralyddata indikerer tilstedeværelsen av en dillert stein av en stor duodenal papilla (BDS). I dette tilfellet pasienten anbefalt Urgent (12-24 timer) Restaurering av passasjen av galle- og bukspyttkjerteljuice, den optimale metoden som er EPST med en litoksatraksjon, hvorpå, i nærvær av muligheter, er ønskelig å utføre drenering av hovedkrokknappen. Med en dilled BDS-stein og med akutt pankreatitt, er EPST uønsket og farlig å kontrast kanalene. Nivået av overbevisende anbefaling "C".
· CT skann. Anbefalt Utfører tidlig MSCTU (MR) i følgende tilfeller:
- Nonconslapity av diagnose og differensiell diagnose med andre sykdommer.
- Behovet for å bekrefte tyngdekraften på de oppdagede kliniske prognostiske tegn på tung op.
- Manglende effekt fra konservativ behandling.
Nivået av overbevisende anbefaling "C".

· Å diagnostisere Pankreonecrose i optimale termer (og estimater av hele volumet av patologiske endringer i brystet, bukhulen og retroperitonealvevet) Anbefalt Utfører MSCT (MR) i 4 - 14 dager etter sykdommen. Nivå av overbevisende anbefaling "B".

· Etterfølgende MSKT (MR) anbefalt I tilfelle av sykdomsprogresjonen, i fravær av effekten av behandling og for å avklare lokaliseringen av foci for suppuration før du utfører dreneringsintervensjoner. Nivået av overbevisende anbefaling "C".
Kommentarer: Bruken i den kliniske praksisen i CT-indeksen av tyngdekraften til Panthazard-pankreatitt er ikke en obligatorisk diagnostisk studie. Det er ønskelig å bruke det til å forutsi alvorlighetsgraden av sykdommen.

Den diagnostiske protokoll og overvåking av peripancreatisk infiltrat i IV-fasen av sykdommen.
Den andre uken i sykdommen er preget av starten av den aseptiske inflammatoriske responperioden til fokus på nekrose i bukspyttkjertelen og det omkringliggende vevet, som er klinisk uttrykt av adventen av infiltrering i den epigastriske regionen (lokal komponent) og resorbativ feber (Systemkomponent av betennelse). PeripanCreatic infiltrat (PI) og resorbative feber er naturlige tegn på tung eller middels tung pankreatitt, mens med mye pankreatitt, blir disse tegnene ikke oppdaget.
· I tillegg til kliniske tegn (peripanCreative infiltrat og feber) i den andre uken i den tidlige fasen av OP Anbefalt definere
- Laboratorieindikatorer for systemet Inflammatorisk respons syndrom: leukocytose med et skjær av venstre, lymfopeni, en økt esp, en økning i konsentrasjonen av fibrinogen, C-reaktivt protein, etc.;
- UZ-tegn på PI (fortsetter økning i størrelsen på bukspyttkjertelen, lukten av konturene og utseendet på væske i parapanquevev). D. "
· For å overvåke peripancreatisk infiltrat anbefalt Å produsere en dynamisk studie av kliniske og laboratorieindikatorer og gjentatte ultralyd (minst 2 studier i den andre uken i sykdommen). Nivå av overbevisende anbefalinger "D. "
· På slutten av den andre uken av sykdommen anbefalt utfører datatomografi av bukspyttkjertelen, Nivået av overbevisende anbefaling "C".
Kommentarer: På denne tiden har det overveldende flertallet av pasientene et av tre mulige utfall.Iv fase:
- Resorpsjonen der reduksjonen av lokale og generelle manifestasjoner av en akutt inflammatorisk respons observeres.
- Aseptisk sekvensering av pankreonenekose med mulig etterfølgende utfall i pseudocystet i bukspyttkjertelen: Bevaring av størrelsen på PI i normalisering av velvære og datterselskap av det systemiske inflammatoriske responsyndromet (CVR) mot bakgrunnen for fortsatt hyperamalasemi.
- Septisk sekvensering (utviklingen av purulente komplikasjoner).

Diagnostisk og overvåking av bukspyttkjertelen pseudokister i II-fasen av sykdommen (i fasen av aseptisk sekvestrasjon).
Den kliniske formen av akutt pankreatitt i fasen av aseptisk sekvestrasjon er den postnurotiske pseudocysten i bukspyttkjertelen, hvis dannelsesperiode er fra 4 uker og i gjennomsnitt 6 måneder.
· I fasen av aseptisk sekvestrasjon Anbefalt Bruk følgende kriterier for verifisering av bukspyttkjertelcyster:
- Syndrom av systemet Inflammatorisk respons mot bakgrunnen for kontinuerlig hyperamilasemi. Nivå av overbevisende anbefalinger "D. "
- En økning av den femte uken av sykdommen i dimensjonene til væskeklyngen i parapanquevev og utseendet på veggene i henhold til ultralyddataene, CT. Nivået av overbevisende anbefaling "C".
- I fravær av komplikasjoner (se nedenfor) kan pasienten skrives til ambulant behandling. Størrelsen på cysten må overvåkes i henhold til ultralyddataene (1 gang i 2-4 uker). Nivå av overbevisende anbefalinger "D. "
Kommentarer:Hvis hos aseptisk sekvestrasjon ikke åpner det pankreas-duktile systemet, forekommer ikke dannelsen av cysten. I dette tilfellet er det som regel en resorpsjon av peripancreatisk infiltrat (reduksjon av væskeakkumulering i bukspyttkjertelen) i tide til 4 uker. Denne perioden er tålmodig anbefalt Oppførsel under dynamisk medisinsk tilsyn (tillatt i ambulant basis).

Protokoll for diagnostisering av purulente komplikasjoner av akutt pankreatitt i II-fasen av sykdommen (i fase av septisk sekvestrering).
Infeksjonen i pankreatogen ødeleggelsen skjer, i gjennomsnitt på slutten av 2. - tidlig 3. uke fra begynnelsen av sykdommen. Imidlertid, med en sen ankomst av pasienten, utilstrekkelig behandling, eller etter tidlig og rask drift, kan infeksjonen av bukspyttkjertel soner og purulent-destruktive komplikasjoner utvikles tidligere, omgå perioden med aseptisk nedbrytning ("Pacre fase"). Den kliniske formen av akutt pankreatitt i fasen av septisk sekvestrasjon (den tredje uken i sykdomsstart eller mer) er infisert pankreasen, bukspyttkjertelen abscess (PA) eller ikke-offentlig-nekrotisk parapanatitt (GnPP) av varierende grader av prevalens. Et viktig punkt er rettidig diagnose av infeksjon og verifisering av kliniske og morfologiske former for pankkreagrogen infeksjon.
· For å verifisere bukspyttkjertelen abscess eller purulent-nekrotisk parapancreatitt Anbefalt bruk:
en). Kliniske og laboratorie manifestasjoner av purulent fokus:
- Progresjonen av kliniske og laboratorieindikatorer for akutt betennelse i den tredje uken av OP. Nivået av overbevisende anbefaling "C".
- Akutt betennelsesmarkører (økning i fibrinogen 2 ganger eller mer, høy "C" -reaktivt protein, Procalcitonin, etc.). Nivået av overbevisende anbefaling "C".
2). MSKTA, MR, ultralyd (øker i prosessen med å observere flytende formasjoner, detektering av devitalized vev og / eller tilstedeværelsen av gassbobler). Nivå av overbevisende anbefaling "B".
3). Positive resultater av bakterioskopi og bakposev aspirat oppnådd med et tynt spillpunktur. Nivå av overbevisende anbefaling "B".
Kommentarer: I tilfelle når metoder for punkt 2 og punkt 3 ikke kan identifisere tegn på infeksjon, anbefalt Beslutningen om tilstedeværelsen av purulente komplikasjoner hos pasienter og vitnesbyrd om operasjonell behandling skal tas på grunnlag av et laboratorium og klinisk minimum (punkt 1.1).

Behandling i utlandet

Behandle behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medisinsk undersøkelse

Behandling

Siden hver fase av sykdommen tilsvarer en viss klinisk og morfologisk form for OP, er det mest tilrådelig å vurdere taktikken om behandlingen av OP i de respektive faser av sykdommen.

Konservativ behandling
Tidlig JEG. ) Fase

JEG. En fase av sykdommen.
· Som en optimal type behandling av OP i IA-fase anbefalt Intens konservativ terapi.
Nivå av overbevisende anbefalinger "En ".
Kommentarer: Kirurgisk inngrep i form av laparotomi er bare vist med utviklingen av komplikasjoner av den kirurgiske profilen, som ikke kan elimineres av minimalt invasive teknologier.

JEG.. Protokollen for behandling av akutt pankreatitt enkel grad.
1) Hospitalisering av pasienter med OP enkel grad utføres i kirurgisk avdeling.
· For behandling av lyspankreatitt anbefalt Gjennomføring av et grunnleggende helbredende kompleks:
- sult;
- probing og aspirasjon av gastrisk innhold;
- Lokal hypotermi (kald på magen);
- analgetika;
- antispasmodics;
- Infusjonsbehandling i en mengde på opptil 40 ml per 1 kg av pasientens kroppsmasse med diureske i 24-48 timer.
· Basisterapi er tilrådelig å øke bukspyttkjertelen sekresjonsinhibitorer. Nivået av overbevisende anbefaling "C".
2) i fravær av en effekt på den grunnleggende terapien som utføres (punkt 1) innen 6 timer og tilstedeværelsen av minst ett av tegnene på ekspresjonestimatskalaen (protokoll i.2), bør etablere medium-tyngdekraften (tung) pankreatitt .
· Med middels tung (alvorlig) pankreatittbehandling av pasienten anbefalt Å utføre i resuscitation og intensiv terapi i samsvar med protokoller III, IV. Nivået av overbevisende anbefaling "C".

II.. Protokollintensiv terapi av akutt gjennomsnittlig grad pankreatitt
Hovedtypen av behandling er konservativ terapi. Ovennevnte grunnleggende helbredende kompleks med middels tyngdekraften op anbefalt Å utfylle det spesialiserte helbredelseskomplekset (se nedenfor). Effektiviteten av det siste maksimumet i begynnelsen av behandlingen (de første 24 timene fra begynnelsen av sykdommen). Ved opptak av pasienter av OI må gjennomsnittsgraden være innlagt i intensivavdelingen og intensiv terapi (orit). For å eliminere diagnostiske feil, er pliktansvarlig for pasienter med OP, tilrådelig å observere i løpet av dagen i forholdene til orit. I fravær av fenomener av orgelinsuffisiens og progresjon av sykdommen i løpet av pasientens dag, kan oppvarmingen overføres til kirurgisk avdeling. Under betingelse av opptredener hos pasienter i midten av alvorlighetsgraden i kirurgisk avdeling, tegn på dysfunksjon eller svikt, som indikerer utviklingen av sykdommen - hypotensjon (blodtrykk<100мм.рт.ст.), дыхательной недостаточности (ЧД>30 i 1 minutt), Delica, etc. (se protokoll I.2, I.3) - Sistet skal oversettes til orit.
Nivået av overbevisende anbefaling "C".

Spesialisert behandling:
· Anbefalt Bruken av hemmere av sekresjonen av bukspyttkjertelen (den optimale perioden er de første tre dagene av sykdommen). Nivå av overbevisende anbefalinger "D.».
· Anbefalt Aktiv reologisk terapi. Nivå av overbevisende anbefalinger "D.».
· Anbefalt Infusjonsbehandling er totalt minst 40 ml passende infusjonsmidler per 1 kg kroppsvekt med diurea som tvinger i nærvær av organdysfunksjon (i fravær av kontraindikasjoner). Nivået av overbevisende anbefaling "C".
· Anbefalt Antioxidant og antihypoksantiske terapi. Nivå av overbevisende anbefalinger "D.».
· Anbefalt Evakuering av giftige ekssudater i henhold til indikasjoner (se Standard V). Med enzymatisk peritonitt - sanitet laparoskopi. Det er tillatt å utføre perkutan drenering av bukhulen under UZ-veiledning eller laparing. Nivå av overbevisende anbefalinger "D.».
· Ikke anbefalt Bruk av antibiotika med et profylaktisk mål. Nivå av overbevisende anbefaling "B".

III.. Protokollen av intensiv terapi av akutt pankreatitt i en hard grad
Hovedtypen av behandling er intensiv terapi. Ovennevnte base, terapeutisk kompleks under tungheten i OP er ikke effektiv nok, anbefalt Det suppleres med et spesialisert helbredende kompleks (se nedenfor). Effektiviteten av det siste maksimumet ved begynnelsen av behandlingen (de første 12 timene av sykdomsstarket). Ved opptak må pasienter med en alvorlig grad være innlagt på sykehus i resuscitation og intensivavdeling. Det helbredende og diagnostiske komplekset for pasienter i oktoral grad må utføres i forholdene i orit, etter lindring av fenomenene av organsfeil og stabilisering av staten (lindring av delikatesse, hemodynamiske lidelser, respiratoriske aktiviteter, etc. ) er mulig å oversette pasienter til kirurgisk avdeling. Nivået av overbevisende anbefaling "C".

Spesialisert behandlinge.:
Protokoll II og III er tilsatt:
· Anbefalt Anvendelse av Eccorporal avgiftningsmetoder:
- a) plasmapheres;
- b) gemofiltrering
Nivå av overbevisende anbefalinger "D. "
· Anbefalt Naughastrisk sensing for dekompresjon og, om mulig, stygg-betydelig sensing - for tidlig enteral støtte. Nivå av overbevisende anbefalinger "D. "
· Anbefalt Korreksjon av hypovolemiske brudd. Nivået av overbevisende anbefaling "C".
· Anbefalt Utfører epidural blokkade. Nivå av overbevisende anbefalinger "D. "
· Ikke anbefalt Bruken av antibiotika med et profylaktisk mål i de tre første dagene av sykdommen. Nivået av overbevisende anbefaling "C".
· Anbefalt Utnevnelse av disaggregerende antitrombotiske terapi. Nivå av overbevisende anbefalinger "D. "

Protokoll for behandling av akutt pankreatitt i JEG. I sykdomsfasen, dvs. Behandling av peripanCreatic infiltrat
I det overveldende flertallet av pasienter er behandlingen av peripancreative infiltrat konservativ. Lapotomi i den andre uken av OP utføres bare under komplikasjoner av en kirurgisk profil (destruktiv cholecystitis, gastrointestinal blødning, akutt tarmobstruksjon, etc.), som ikke kan elimineres av minimalt invasive teknologier.

Sammensetningen av det medisinske komplekset:
· Anbefalt Fortsettelse av grunnleggende infusjonstransfusjonsbehandling rettet mot påfylling av vann-elektrolytt, energi og protein tap på indikasjoner. Nivået av overbevisende anbefaling "C".
· Anbefalt Healing Ernæring: Tabell nummer 5 med medium-tyngdekraften op; Næringsstøtte (oral, enteral eller parenteral) med en alvorlig av OP. Nivået av overbevisende anbefaling "C".
· Anbefalt Systemisk antibiotisk produksjon (cephalosporiner av III-IV-generasjoner eller fluorokinoloner II-III-generasjoner i kombinasjon med metronidazol, reserverpreparater - karbapener). Nivået av overbevisende anbefaling "C".
· Anbefalt Immunoterapi (korrigering av celle og humoral immunitet er ønskelig). Nivå av overbevisende anbefalinger "D.».

Sent ( II. ) Fase (sekvestrasjon)

Protokoll for behandling av akutt pankreatitt i fasen av aseptisk sekvestrering, dvs. Behandling pseudokister av bukspyttkjertelen
· Ikke anbefalt Bruk pseudokistene til bukspyttkjertelen i en liten størrelse (mindre enn 5 cm). Nivået av overbevisende anbefaling "C". Kommentarer: Pseudokister av bukspyttkjertelen av liten størrelse (mindre enn 5 cm) er gjenstand for dynamisk kirurg observasjon.
· Pseudokister i bukspyttkjertelen av stor størrelse (mer enn 5 cm) anbefalt Operere i en planlagt rekkefølge i fravær av komplikasjoner. Nivået av overbevisende anbefaling "C".
Kommentarer: Drift av valg av umodne (uformede) pseudokister (mindre enn 6 måneder) er ytre drenering. Eldre (dannet) pseudokist (mer enn 6 måneder) er underlagt operasjonell behandling på en planlagt måte.
Komplikasjoner av bukspyttkjertel pseudokister:
1. Inffortness.
2. Blødning i hulrommet på cysten.
3. Perforering av cyster med et gjennombrudd i et fritt abdominal hulrom med utviklingen av peritonitt.
4. Kombinasjon av nærliggende organer med utvikling av mekanisk gulsott, magestenose, tarmobstruksjon, etc.

Kirurgi

Tidlig JEG. ) Fase

Protokoller for behandling av akutt pankreatitt i JEG. En fase av sykdommen
Protokoll laparoskopisk drift
· Ytelse av laparoskopi Anbefalt:
- Pasienter med peritoneal syndrom, inkludert i nærvær av ultralyds tegn på fri væske i bukhulen. Nivået av overbevisende anbefaling "C". ;
- Om nødvendig, differensiell diagnose med andre sykdommer i bukorganene. Nivå av overbevisende anbefalinger "C.».
Kommentarer: Oppgavene til den laparoskopiske operasjonen kan være diagnostisk, prognostisk og terapeutisk.
· Anbefalt Utfører perkutan drenering av bukhulen under ultralydsveiledning eller laparing. Nivået av overbevisende anbefaling "C".
Oppgaver av den laparoskopiske operasjonen:
a) Bekreftelse av diagnosen akutt pankreatitt (og følgelig eliminering av andre sykdommer i bukhulen, primært akutt kirurgisk patologi - mesenterisk trombose, etc.); Tegn på OP inkluderer:
- Tilstedeværelsen av en mesenterirot av tverrgående kolon;
- Tilstedeværelsen av tegning med en høy aktivitet av amylase (2-3 ganger høyere enn aktiviteten av blodamylase);
- Tilstedeværelsen av steateneconer;
b) Påvisning av tegn på tung pankreatitt:
- hemorragisk karakter av enzymatisk effusjon (rosa, crimson, kirsebær, brun);
- vanlig foci av steatenecrozes;
- omfattende hemorragisk impregnering av retroperitoneal fiber, som går utover sone av bukspyttkjertelen;
Verifisering av serous ("vitreous") ødem i de første timene av sykdommen (spesielt mot bakgrunnen til den vanskelige generelle tilstanden til pasienten), utelukker ikke tilstedeværelsen av tung pankreatitt, siden med laparoskopi i tidlige tidsfrister, tegnene på tung pankreatitt kan ikke oppdages, dvs. Sykdommen kan videre fremgang.
c) Terapeutiske oppgaver:
· Fjerning av peritoneal ekssudat og drenering av bukhulen.

Sent ( II. ) Fase (sekvestrasjon)

Protokoll for behandling av akutt pankreatitt i fasen av septisk sekvensering, dvs. Behandle purulente komplikasjoner
· For purulente komplikasjoner anbefalt Kirurgisk inngrep, hvis formål er saniteten til den plagede retroperitoneale fiberen. Prevalensnivå på anbefalinger "A"
Kommentarer: Intervensjon inkluderer avsløring, avvisning og drenering av den forbausede retroperitoneale fiberen. Hovedmetoden for rehabilitering av purulent nekrotisk foci er necrzsekstrektomi, som kan være både samtidig og multi-trinn, og oppnås både som minimal invasive og tradisjonelle metoder.
· Når du løser spørsmålet om den primære drenering av abscess av bukspyttkjertelen eller purulent nekrotisk parapancreatitt anbefalt For å gi preferanse til minimal invasive inngrep (drenering under Uz-peker, retroperitonoskopi, minilaparotomi ved hjelp av en "mini-assistent" og dr.). Nivå av overbevisende anbefaling "B".
Kommentarer: Med den ineffektiviteten til den minste invasive dreneringsoperasjonen, er en sanasjonell laparotomi med nekprisexstrektomi et valg. Drenering utfører fortrinnsvis ekstrautstyr tilbehør. Optimale frister for den første sanitære laparotomi med Nekpriseekvestttomy er 4-5 uker med sykdommen. Med utviklingen av komplikasjoner som ikke kan stoppes med minimalt invasive inngrep, er det nødvendig å utføre en åpen operasjon, inkludert fra mini-tilgang.
Etter operasjonen er de fleste pasienter dannet av en ytre bukspyttkjertelfistel, som etter å ha lettet den inflammatoriske prosessen, behandles konservativt og lukker uavhengig i gjennomsnitt i 2-4 måneder.
· Med en permanent bukspyttkjertelfiksjon, ikke lukking i mer enn 6 måneder, anbefalt Operativ behandling på en planlagt måte. Nivået av overbevisende anbefaling "C".
Kommentarer: som regel er bukspyttkjertelen fistel i dette tilfellet forbundet med store bukspyttkjertelkanaler.
I den postoperative perioden vises integrert terapi:
· Anbefalt Parenteral eller enteral ernæringsmessig støtte (gjennom sonden, ledet inn i den tynne tarmen for sammenhengen mellom reisende) hvis oral kraft ikke er mulig. Nivå av overbevisende anbefaling "B".
· Anbefalt Systemisk antibiotikabehandling i kombinasjon med forebygging av dysbacteriose og andre komplikasjoner. Nivå av overbevisende anbefalinger "B.».
Kommentarer:Valget av antibakterielt stoff avhenger av følsomheten til de dedikerte mikroorganismer.
· Anbefalt Imitasjon, alternativer som bestemmes individuelt avhengig av kliniske og laboratorieindikatorer. Nivå av overbevisende anbefalinger "D.».

Kriterier for å vurdere kvaliteten på medisinsk behandling

№	Kvalitetskriterier	Nivået på pålitelighet av bevis	Nivå av overbevisende anbefaling
1	Undersøkt av kirurg legen senest 1 time fra øyeblikket å gå inn i sykehuset	FRA	2+
2	MSCU implementering (MR) for å bestemme bukspyttkjertelen	I	1+
3	Sykehusinnleggelse av pasienten i orit når du identifiserer organfeil	I	1+
4	Bruk av konservativ terapi som den optimale typen behandling i den tidlige (i) fasen av sykdommen	MEN	1++
5	Søknad i fasefasen av sykdommen av laparoskopi, perkutan drenering av bukhulen under UZ-veiledning eller laparing i nærvær av peritoneal syndrom eller for differensiell diagnose med andre sykdommer	FRA	2++
6	Bruken av kirurgisk inngrep i utviklingen av purulente komplikasjoner i sen (ii) fase av sykdommen (minimalt invasiv eller tradisjonell laparotomi)	MEN	1++
7	Bruken av minimalt invasive inngrep (drenering under Uz-peker, retroperitonoskopi, minilapotomi ved bruk av en "mini-assistent", etc.) når du løser spørsmålet om den primære drenering av bukspyttkjertelen abscess eller purulent-nekrotisk parapancreatitt	I	2++
8	Studien av tegningen fra bukhulen med bestemmelsen av nivået av amylase i sykdomsfasen	FRA	2+
9	Bakteriologisk undersøkelse av innholdet oppnådd med et tynnspill punktering eller etter å ha utført rehabiliteringsoperasjonen	I	1+
10	Estimert alvorlighetsgraden av OP på sofa skalaen på mer enn 2 poeng eller tegn på organsfeil: · Nyresvikt: Kreatinin\u003e 171 μ mol / l (\u003e 2,0 mg / dl) < 300 mmHg (<40 kPa).	I	1+
11	Etablering av diagnosen "akutt pankreatitt" senest 1 time etter å ha mottatt dataene til ultralyd og blod enzymer	I	1+

Informasjon

Kilder og litteratur

Kliniske anbefalinger fra det russiske kirurgens samfunn
1. 1. Bradley E.L. 3. Et klinisk basert klassifikasjonssystem for akutt pankreatitt. Sammendrag av det internasjonale symposiet på akutt pankreatitt, Atlanta, 1992 // Arch. Surg. - vol. 128, 1993; R. 586-590. 2. Tolstoy A.D., Sopia R.A., Krasnorogov V.B., Vesteko R.V., Goltsov v.r., Andreev M.I. Destruktiv pankreatitt og parapancreatitt. - C-PB., "Hippocrates", 1999, - 128 s. 3. UHL W., Warshaw A., IMRIE C. IAP Retningslinjer for kirurgisk styring av akutt pankreatitt // pankreatologi. 2002. vol. 2. P. 565-573. 4. BAGNENKO S.F., Tolstoy A.D., Krasnogorov vb og andre. Akutt pankreatitt (protokoller med diagnose og behandling) // Annaler av kirurgisk hepatologi. - 2006, T.11, №1. - P. 60 - 66 5. Banker P.A., Freeman M.L. Øvelsesretningslinjer i akutt pankreatitt // am j gastroenterol 2006; 101: 2379-2400. 6. Saveliev V.S., Filimonov M.I., Burevich S.Z. Akutt pankreatitt. / National Surgery Guide. - 2009, T.2. - fra. 196 - 229. 7. Dledinger E.p., Forsmerket C.E, Lag P., Levy P., Maravi-Poma E., Petrov M.S, Shimosegawa T., Siriwardna A.K., Uomo G., Whitcomb D.C., Windsor J.A. Determinant_based klassifisering av akutt pankreatitt alvorlighetsgrad: en internasjonal tverrfaglig konsultasjon. Ann. Surg. 2012; 256 (6): 875-880. 8. Banker P.A., Bollen T.L., Dervenis C., Gooszen H.G., Johnson C.D., Sarr M.G., Tsiotos G.G., vege S.S. Akutt pankreatitt klassifisering arbeidsgruppe. Klassifisering av akutt pankreatitt 2012: revisjon av Atlanta klassifisering og definisjoner av internasjonal konsensus. MAGE. 2013; 62 (1): 102-111. 9. Tolstoy A.D. Parapancreatitt (etiologi, patogenese, diagnose, behandling). / A.D. Tolstoy, v.p. Panov, VB. Krasnogogov et al. // - St. Petersburg., 2003. - 256 s. 10. Kubyushkin, V.A. Akutt pankreatitt // Pacific Medical Journal. - 2009., # 2. - P. 48-52. 11. BAGNENKO S.F. Kirurgisk pankreatologi / Bagnenko S.F., Kurygin A.A., Sinchenchenko G.I. - SPB.: Tale, 2009. - 608C. 12. Yermolov A.S., Ivanov P.A., Blagovestnov D.A. og andre. Diagnose og behandling av akutt pankreatitt. - M., "Vidr", 2013. - 382C. 13. IAP / APA Bevisbaserte retningslinjer for styring av akutt pankreatitt. Arbeidsgruppe IAP / APA (International Association of Pankreatology / American Pancreasatic Association) Akutt Pankreatitt Retningslinjer // Pankreatologi - №13,2013; R. 1-15. 14. Tychivakhin I.I., ZIZIASHVILI M.SH., Burova MD, Altunin A.I. Bukspyttkjertel. - M., 2007 - 223C. 15. Prudkov M.I. Kliniske anbefalinger for levering av medisinsk behandling til befolkningen i Ural Federal District. - Ekaterinburg, 2013. - P. 23 - 29. 16. Protokoller med undersøkelse og behandling av pasienter med akutt pankreatitt. Metodiske anbefalinger redigert av yu.l. Shevchenko. - M., 2010 - 21C. 17. Dibirov MD, Yuanov A.A. Bukspyttkjertel. Diagnostisk og behandlingsprotokoll. Opplærings- og metodisk håndbok. - Moskva, 2012. - 366C. 18. Polushiny Yu.S., Sukhovetsky A.V., Surkov M.V., Paschenko O.V., Shirokov D.M. Akutt postoperativ pankreatitt. - SPB.: Folyand, 2003. - 160 s. 19. Saveliev V.S., Gelfand B.R., Filimonov M.I. og andre. Destruktiv pankreatitt. Bevis metoder for diagnose og behandling. Retningslinjer. - M., 2008. - 11c. 20. Dyuzheva T.G., Juice E.V., Ramishvili V.Sh., Schaefer A.V., Platonova L.V., Galperin E.I. Tidlige CT-tegn på å forutsi ulike former for parapanqueneksjon. // annals kirurgisk hepatologi. - 2009., T. 14. 4. - P. 54-63. 21. Dyuzheva t.g., juice e.v., Shefer A.V., Ahaladze G.G., Chevokin A.Yu., Kotovsky A.E, Platonova L.V., Galperin E.I. Pankreatisk nekrose konfigurasjon og differensiert behandling av akutt pankreatitt. // annals kirurgisk hepatologi. - 2013., T.18, №1. - S. 92-102. 22. Dyuzheva T.G., Ternova S.K., Juice E.V., SHEFER A.V., Galperin E.I. Multispiral beregnet tomografi i diagnosen akutt pankreatitt og lokale parapanque komplikasjoner. // Medisinsk bildebehandling. - 2011., № 4. - P. 137-139. 23. Ruedi F. Thoeni. Den reviderte Atlanta klassifisering av akutt pankreatitt: dens betydning for radiologen og dens effektonbehandling. Radiologi. 2012. V. 262.№3.p.751-763. 24. BAGNENKO S.F., Savello V.E., Goltsov v.r. Strålingsdiagnose av bukspyttkjertel sykdommer: pankreatitt Akutt / strålingsdiagnostikk og terapi i gastroenterologi: National Guide (Ch. Rød. Tom G.G. Karramazanovsky). - M.: Goeotar Media, 2014. - P. 349-365. 25. Danilov M.V. Pankreatitt: Grunnleggende prinsipper for diagnose og behandling. // rmw. - 2001. - T. 9 - s.13 - 14. 26. Bugger H.G. Alvorlig akutt pankreatitt: Klinisk kurs og ledelse / Bugger H.G., Rau B.M. // World J gastroenterol. 2007; 13 (38): R. 5043-5051 27. Freeman M.L. Werner J., Van Santvoort H., Baron T.H., Besselink M.G., Windsor J.A., Horvath K.D., Van Sonnenberg E., Bollen T.L., Vege S.S. Intervensjoner for nekrotiserende pankreatiti. Sammendrag av Multidisciplinlari konsensus konferanse. Bukspyttkjertelen. 2012; 41 (8): 1176-1194. 28. Saveliev V.S., Filimonov M.I., Burevich S.Z. Pankreaticose. - M., MIA, 2008 - 264C. 29. Goltsov v.r., Savello V.E., Bakunov A. M. Og andre. Purulent nekrotisk parapancreatitt: Utviklingen av syn på Tactics of Behandling // Annaler av kirurgisk hepatologi - 2015, T. 20, nr. 3 - s. 75-83. 30. Andreev A.V., Ivshin v.g., Goltsov v.r. Behandling av infisert pankreonering ved hjelp av mini-invasive intervensjoner // annaler av kirurgisk hepatologi. - 2015, T. 20, №3 - s. 110-116. 31. Shabunin A.V., Lukin A.Yu., Shikov D.V. Optimal behandling av akutt pankreatitt, avhengig av "modellen" av bukspyttkjertelen. Annals kirurgisk hepatologi. 2013. T. 18. 3. P. 70-78. 32. Ivshin v.g., Ivshin M.V. Ekspressiv behandling av pasienter med bukspyttkjertelsyre og utbredt parapancreatitt. - Tula: Vulture og K, 2013. - 128С.

Informasjon

Nøkkelord
. Akutt pankreatitt
. Akutt alkohol-alimentary pankreatitt
. Akutt biliær pankreatitt
. Akutt traumatisk pankreatitt
. Osmannisk pankreatitt
. nekrotisk pankreatitt
. bukspyttkjertel
. Steril PancreonneEcosis
. infisert bukspyttkjertel
. PeripanCreatic infiltrate.
. Pseudocyst bukspyttkjertel kjertel

Liste over forkortelser
Helvete - blodtrykk
BDS - Big Duodenal Nipples
BDU - uten ytterligere avklaring
BT - Grunnleggende terapi
SNPP - Purulent nekrotisk parapancreatitis
Gå - Purulente komplikasjoner
DN - Respiratorisk svikt
DPK - Duodenum.
D-5 - Diet nummer 5
CT - Datatomografi
Lop - lys akutt pankreatitt
MSKTA - multispiral datamaskin-tomografisk angiografi
MR - Magnetisk resonansomografi
Han er organsfeilen
Op - Akutt pankreatitt
Orit - Institutt for gjenoppliving og intensiv terapi
PA - Pankreatisk abscess
PJ - bukspyttkjertelen
PI - PeripanCreatic infiltrate
PCPZ - pseudokist av bukspyttkjertelen
Mandag - Nyresvikt
Pon - Polyorgan-mangel
SOP - Akutt gjennomsnittlig grad pankreatitt
ESO - Erytrocyt oppgjørshastighet
CBE - System Inflammatory Response Syndrome
SSR - System Inflammatory Reaction Syndrome
SSN - Kardiovaskulær svikt
Topp - alvorlig akutt pankreatitt
Ultralyd - Ultrasonisk studie
FGDS - Fibrogastroduodenoskopi
H / O-kirurgisk gren
Frekvens av purulente komplikasjoner
CH - pustefrekvens
EPST - Endoskopisk papillosphinclineotomi
Erhpg endoskopisk retrograd Cholangiopancratography

Begreper og definisjoner
Purulente komplikasjoner(bukspyttkjertelen abscess eller purulent-nekrotisk parapancreatitt) bestemmes om tilstedeværelsen av en av følgende funksjoner:
- luftbobler i bukspyttkjertelen, detektert under beregnet tomografi;
- Positivt loftet loftet av aspirater oppnådd med et tynt spill punktering;
- Positiv Bapposhev utladet, oppnådd med en gjennomtrengende drift.

Infisert pankreonenekose ("infisert bukspyttkjertel nekrose ») - Bakteriell nekrose av bukspyttkjertelen stoffet og retroperitoneal fiber med purulent smelting og sekvensering. Infisert pankreonenekose som ikke har noen separasjon fra sunne vev kalles purulent nekrotisk parapancreatitt. Infisert pankreonenekose som har separasjon fra sunne vev, bør betraktes som bukspyttkjertel abscess..

Nekrotisk pankreatitt (nanchasenecosis, "sancreatic.n.ecrosis ») - Diffuse eller fokale soner av ikke-levedyktige penshima under gastrisk kjertler, som som regel kombineres med nekrose av retroperitonealfettfiberen.

Organfeil ("o.rgan fiasko ")- Det bestemmes av den verste indikatoren på et av de 3 systemsystemene (kardiovaskulær, nyre- og respiratorisk) i løpet av 24-timersperioden uten foregående organdysfunksjon. Definisjonen er laget i henhold til de tilsvarende indikatorene på sofa skalaen (Sepsis-relatert organsfeil vurdering): Overskridende terskelen på 2 poeng er grunnlaget for diagnosen organsfeil:
· Kardiovaskulær insuffisiens: behovet for inotropiske stoffer
· Nyresvikt: Kreatinin\u003e 171 μ mol / l (\u003e 2,0 mg / dl)
· Respiratorisk feil: PA02 / FI02< 300 mmHg (<40 kPa).

Faderland Pankreatitt ("jEG.nTERSTITIAL OEDEMATOUS PANCREATITITET ») - Det er preget av diffus (eller noen ganger lokale) som øker bukspyttkjertelen på grunn av inflammatorisk ødem.

PeripanCreatic infiltrate ("eN.søt.f.lUID-samling »," Akutt nekrotisk samling ")- Dette er en ekssudativ-proliferativ inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen og omgivende vev, som ledsages av en skarp klynge av væske (med bukspyttkjertelen eller uten bukspyttkjertel), plassert inne eller nær bukspyttkjertelen og har ingen vegger fra granulært eller fibrøst vev. Det oppstår i IB-fasen av akutt pankreatitt, har følgende resultater: full oppløsning og resorpsjon (oftere enn den fjerde uken av sykdommen), dannelsen av bukspyttkjertelen pseudokister, utviklingen av purulente komplikasjoner.

Vedvarende organfeil ("seristent organsfeil ")- Insuffisiens av ett organsystem i 48 timer eller mer.

Polyorgan-mangel ("flere organsfeil »)- Insuffisiens av to eller flere organsystemer.

Pseudokistiske bukspyttkjertelen ("eN.søt.sseudocyst ")- Dette er en klynge av væske (med sekvestrerere eller uten sytturer), et fibrøst eller granulasjonsvev, som oppstår etter den attraktive pankreatitt. Det forekommer i tide etter 4 uker fra begynnelsen av sykdommen, i fasen av aseptisk sekvestrering av nekrotisk pankreatitt. Som regel er det utfallet av infiltrat. Innholdet i cysten kan være aseptisk og smittet. Bakteriell forurensning av innholdet i cyster har ofte ingen klinisk manifestasjon, men sannsynligheten for sin infeksjon er alltid høyere hvis det er sekvensere. En infisert cyste er mer korrekt kalt pankreasabatter.

Steril pankreonenekose ("s.terile Pancrease nekrose »)- PankreonenEcosis som ikke inneholder patogen mikroflora og er ikke ledsaget av utviklingen av purulente komplikasjoner.

Forbigående organfeil ("t.ransient Organ Failure »)- En-funn av ett organsystem i mindre enn 48 timer.

Tillegg A1. Arbeidsgruppens sammensetning
1. Academician Ras, professor Kubashkin Valery Alekseevich (Moskva)
2. Academician Ras, professor Sylovakhin Igor Ivanovich (Moskva),
3. Academician Ras, professor Bagnenko Sergey Fedorovich. (St. Petersburg)
4. Doktor i medisinsk vitenskap, professor BLAGOVETYNOV DMITRY ALEKSEEVICH. (Moskva),
5. Doktor i medisinsk vitenskap, professor Vishnevsky Vladimir Alexandrovich (Moskva),
6. Doktor i medisinsk vitenskap, professor Galperin Eduard Israelich. (Moskva),
7. Academician Ras, professor Gelfand Boris Romanovich (Moskva),
8. Doktor i medisinsk vitenskap, professor Goltsov Valery Remirovich (St. Petersburg)
9. Doktor i medisinsk vitenskap, professor Danilov Mikhail Viktorovich. (Moskva),
10. Doktor i medisinsk vitenskap, professor Dibirov magomed Dibirovich.(Moskva),
11. Doktor i medisinsk vitenskap, professor Duzheva Tatyana Gennadievna. (Moskva),
12. Doktor i medisinsk vitenskap, professor Ivshin Vladislav Gennadevich.(Tula),
13. Doktor i medisinsk vitenskap, professor Korolev Mikhail Pavlovich.(St. Petersburg),
14. Academician Ramna, professor Maystrenko nikolay anatolyevich. (St. Petersburg),
15. Tilsvarende medlem av det russiske vitenskapsakademiet, professor Envino Yury Sergeevich(St. Petersburg),
16. Doktor i medisinsk vitenskap, professor Prudkov Mikhail Iosifovich (Yekaterinburg),
17. Doktor i medisinsk vitenskap, professor Filimonov Mikhail Ivanovich.(Moskva),
18. Doktor i medisinsk vitenskap, professor Cyciashvili Mikhail Shalvovich. (Moskva),
19. Doktor i medisinsk vitenskap, professor Shabunin Alexey Vasilyevich(Moskva).
Ingen av medlemmer av arbeidsgruppen, i utviklingen av disse kliniske anbefalingene, hadde ikke en interessekonflikt, nemlig personlig interesse for å skaffe seg personlig eller gjennom representanten for den materielle fordelen eller annen fordel, som ville påvirke eller kunne påvirke de Riktig ytelse av deres faglige oppgaver.

Tillegg A2. Klinisk anbefaling Utviklingsmetodikk

Utviklingen av disse kliniske anbefalingene inkluderte tre stadier. Ved det første forberedende stadiet ble en gruppe forskere fra forskjellige regioner i landet (Moskva, St. Petersburg, Ekaterinburg, Samara), som allerede har jobbet med regionale medisinske pleieprotokoller på OP, invitert til å utvikle et utkast til kliniske retningslinjer. Som et resultat av den foreløpige interaktive diskusjonen ble det besluttet å ta som grunnlag for "protokollene for diagnose og behandling av akutt pankreatitt" utviklet i St. Petersburg. For en mer detaljert diskusjon om dette alternativet til kliniske anbefalinger 30. oktober 2014. I St. Petersburg var et rundbord og et felles møte i det russiske kirurgiske samfunnet og HepatopanCreatobiliary Surgeons Association of CIS-landene organisert. Ekspertgruppen om diskusjonen om kliniske anbefalinger for akutt pankreatitt inkluderte ledende eksperter i landet på dette spørsmålet. Under rundbordet ble on-line kringkasting av møtet på Internett organisert. Etter prosjektet av kliniske retningslinjer i to måneder, har ekspertgruppen blitt redigert av det vedtatte dokumentet i to måneder av en interaktiv diskusjon. På andre fase - gratis diskusjon på Internett - den siste revisjonen av kliniske anbefalinger ble publisert på nettstedet til det russiske kirurgiske samfunnet og var der i løpet av året. I tredje fase - godkjenning - kliniske anbefalinger for akutt pankreatitt ble offentlig godkjent på XII-kongressen i Russlands kirurger i Rostov-on-Don 8. oktober 2015, som ble utført av det russiske kirurger samfunnet.
Mål Auditorium for data av kliniske anbefalinger:
· Spesialister i spesialitet "kirurgi"
· Tabell P1. Nivåer av pålitelighet av bevis
· Tabell P2. Nivå av overbevisende anbefaling
· Prosedyre for oppdatering av kliniske anbefalinger - 1 gang i 5 år

Tabell P1.Nivåer av pålitelighet av bevis

Bevisnivåer	Beskrivelse	Bevisnivåer
1++	Meta-analyser av høy kvalitet, systematiske vurderinger av randomiserte kontrollerte studier (RKK) eller RCCS med svært lav risiko for systematiske feil	1++
1+	Kvalitative meta-analyser, systematisk eller bergarter med lav risiko for systematiske feil	1+
1-	Meta-analyser, systematisk eller RCCs med høy risiko for systematiske feil	1-
2++	Høykvalitets systematiske vurderinger av forskningssakskontroll eller kohortstudier. Høykvalitets forskning Anmeldelser Case Control eller Cohort Studies med svært lav risiko for blandingseffekter eller systematiske feil og en gjennomsnittlig sannsynlighet for årsakssammenheng	2++
2+	Godt gjennomført forskningssakskontroll eller kohortstudier med gjennomsnittlig risiko for blandingseffekter eller systematiske feil og gjennomsnittlig sannsynlighet for årsakssammenheng	2+
2-	Forskningssakskontroll eller kohortstudier med høy risiko for blandingseffekter eller systematiske feil og gjennomsnittlig sannsynlighet for årsakssammenheng	2-
3	Ikke analytiske studier (for eksempel: Beskrivelser av tilfeller, serie av saker)	3
4	Ekspert meninger	4

Merk: RCK - randomiserte kliniske studier

Makt	Beskrivelse
MEN	Minst en meta-analyse, systematisk gjennomgang eller RKK, evaluert som 1 ++, direkte anvendelig for målpopulasjonen og demonstrere bærekraft av resultater eller en gruppe bevis, inkludert forskningsresultater, vurdert som 1+, direkte gjeldende for målpopulasjonen og demonstrerer den generelle bærekraften til resultatene
I	En gruppe bevis som inkluderer forskningsresultater, vurderes som 2 ++, direkte anvendelig for målpopulasjonen og demonstrerer den generelle bærekraften til resultatene eller ekstrapolert bevis fra studier, vurdert som 1 ++ eller 1+
FRA	En gruppe bevis som inkluderer forskningsresultater, vurderes som 2+, direkte anvendelig for målpopulasjonen og demonstrerer den generelle bærekraften til resultatene eller ekstrapolert bevis fra studier, vurdert som 2 ++
D.	Bevis på nivå 3 eller 4 eller ekstrapolert bevis fra forskning, estimert som 2+

Nivå av overbevisende anbefalinger (A-D), bevisnivåer (1 ++, 1+, 1-, 2 ++, 2+, 2-, 3, 4) er gitt når man presenterer tekst av kliniske anbefalinger (protokoller).

Tillegg3. Relaterte dokumenter

Disse kliniske anbefalingene er utformet med hensyn til følgende regulatoriske og juridiske dokumenter:
1. Bestilling av Helsetjenesten til den russiske føderasjonen 15. november 2012 nr. 922n "på godkjenning av prosedyren for å gi medisinsk hjelp til den voksne befolkningen av" operasjonen "profilen;
2. Ordre av Helsetjenesten til Russland datert 15. juli 2016 n 520n "på godkjenning av kriterier for å vurdere kvaliteten på medisinsk behandling"

Tillegg B. Pasientledende algoritme

Akutt pankreatitt

Tillegg G1.

Skala sofa.

Indikatorer	Evaluering
Indikatorer	0	1	3	4	5
PAO2 / FIO2.	>400	300-399	200-299	100-199	<100
Antall blodplater i ml	>150000	100000-149000	50000 - 99999	20000-49999	<20000
Bilirubin serum	<20	20-32	33-101	102-204	>204
Gjennomsnittlig blodtrykk	\u003e 70 mm rt. Kunst.	<70 мм рт. ст. без использования вазопрессоров	Bruken av en dose av dobutamin. Dopamin.< 5 мкг/кг в минуту	Dopamin 5-15 μg / kg per minutt. Adrenalin.< 0.1 мкг/кг в минуту. Норадреналин < 0.1 мкг/кг в минуту.	Dopamin\u003e 15 μg / kg per minutt. Adrenalin\u003e 0,1 μg / kg per minutt. Noraderenalin\u003e 0,1 μg / kg per minutt.
Estimering av Gravity Coma av Glasgow	15	13-14	10-12	6-9	3-5
Kreatin serum eller diuresis	Kreatin serum< 100 мкмоль/л	Kreatinin Serum 100 - 170 μmol / l	Kreatinin Serum 171 - 299 μmol / l	Kreatinin Serum 300 - 400 μmol / l. Daglig Diuresis 200 - 499 ml	Kreatininserum\u003e 440 μmol / l. Daglig diuresis< 200 мл

Forklaringer på bruken av sofa skalaen:
1. PAO2 i mm. Rt. Kunst. FIO2 fra 0,21 til 1,00.
2. Adnergiske verktøy som brukes minst 1 time. Dosering - i μg / kg per minutt.
3. 0 - Den mest optimale parameteren, 4 er den mest anomaløse parameteren.
4. Informasjon bør samles inn og evalueres 1 ganger om dagen i løpet av pasientens oppholdstid i intensivavdelingen.
5. Gjennomsnittlig (system) blodtrykk beregnes med formelen: Garden \u003d (Adsist + addiast) / 3.
6. Sofaindeksen er lik summen av alle seks indikatorene.

Vedlagte filer

Merk følgende!

Ved selvmedisinering kan du bruke uopprettelig skade på helsen din.
Informasjonen som er lagt ut på medelementets nettside og i Medelement Mobile Applications, "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sykdommer: Therapist's Directory", kan ikke og bør ikke erstatte en heltidsskonsulent. Sørg for å kontakte medisinske anlegg i nærvær av eventuelle sykdommer eller forstyrrende symptomer.
Valget av medisiner og doser skal oppgis med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive nødvendig medisin og dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
Nettstedmedlement og mobilapplikasjoner "Medlement (Medleylement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sykdommer: Directory of Therapist" er eksklusivt informasjon og referansressurser. Informasjonen som er lagt ut på dette nettstedet, bør ikke brukes til uautoriserte endringer i legenes resepter.
Det redaksjonelle kontoret til medelement er ikke ansvarlig for skade på helse eller materiell skade som skyldes bruken av dette nettstedet.