Som allerede angivet henter dyrekroppen en betydelig del af den energi, der udvindes under oxidationsprocessen, fra fedtsyrer, som nedbrydes ved oxidation ved β-carbonatomet.

β-Oxidation af fedtsyrer blev første gang undersøgt i 19004 af F. Knoop. Det blev senere fundet, at β-oxidation kun forekommer i mitokondrier. Takket være arbejdet fra F. Linen og hans kolleger (1954-1958) blev de vigtigste enzymatiske processer af fedtsyreoxidation klarlagt. Til ære for de videnskabsmænd, der opdagede denne vej til fedtsyreoxidation, kaldes β-oxidationsprocessen Knoop-Linen cyklus.

β-oxidation- en specifik vej for fedtsyrekatabolisme, hvor 2 carbonatomer sekventielt adskilles fra carboxylenden af ​​fedtsyren i form af acetyl-CoA. Den metaboliske vej - β-oxidation - hedder sådan, fordi fedtsyreoxidationsreaktioner forekommer ved β-carbonatomet. Reaktionerne af β-oxidation og efterfølgende oxidation af acetyl-CoA i TCA-cyklussen (tricarboxylsyrecyklus) tjener som en af ​​hovedkilderne til energi til ATP-syntese gennem mekanismen for oxidativ phosphorylering. β-Oxidation af fedtsyrer sker kun under aerobe forhold.

Alle flertrins oxidationsreaktioner accelereres af specifikke enzymer. β-oxidation af højere fedtsyrer er en universel biokemisk proces, der forekommer i alle levende organismer. Hos pattedyr forekommer denne proces i mange væv, især leveren, nyrerne og hjertet. Fedtsyreoxidation sker i mitokondrier. Umættede højere fedtsyrer (oliesyre, linolsyre, linolensyre osv.) reduceres foreløbigt til mættede syrer.

Indtrængen af ​​fedtsyrer i mitokondriematrixen er forudgået af deres aktivering ved at danne forbindelse med coenzym A(HS~CoA), indeholdende en højenergibinding. Sidstnævnte bidrager tilsyneladende til et jævnere forløb af oxidationsreaktioner af den resulterende forbindelse, som kaldes acyl coenzym A(acyl-CoA).

Interaktionen mellem højere fedtsyrer og CoA accelereres af specifikke ligaser - acyl-CoA-syntetaser tre typer, specifikke for henholdsvis syrer med korte, mellemlange og lange kulbrinteradikaler. De er lokaliseret i membranerne i det endoplasmatiske reticulum og i den ydre membran af mitokondrier. Alle acyl-CoA-syntetaser ser ud til at være multimerer; Enzymet fra levermikrosomer har således en molekylvægt på 168 kDa og består af 6 identiske underenheder. Aktiveringsreaktionen af ​​fedtsyrer sker i 2 trin:

a) for det første reagerer fedtsyren med ATP for at danne acyladenylat:

RCOOH + ATP → RCO~AMP + FF

b) så sker dannelsen af ​​den aktiverede form af acyl-CoA:

RCO~AMФ + NS~KoA → RCO~SKoA + AMF

Pyrophosphat (PP) hydrolyseres hurtigt af pyrophosphatase, hvilket resulterer i, at hele reaktionen er irreversibel: PP + H 2 O → 2P

Sammenfattende ligning:

RCOOH + ATP+ HS~CoA→ RCO~SKoA + AMF + 2P

Fedtsyrer med kort og mellemlang kædelængde (fra 4 til 12 kulstofatomer) kan trænge ind i mitokondriematrixen ved diffusion, hvor deres aktivering sker. Langkædede fedtsyrer, som dominerer i den menneskelige krop (12 til 20 kulstofatomer), aktiveres af acyl-CoA-syntetaser placeret på den ydre membran af mitokondrier.

Den indre mitokondriemembran er uigennemtrængelig for langkædede acyl-CoA'er dannet i cytoplasmaet. Fungerer som en bærer af aktiverede fedtsyrer carnitin (vitamin B t), som kommer fra mad eller er syntetiseret fra de essentielle aminosyrer lysin og methionin.

Den ydre membran af mitokondrier indeholder enzym carnitin acyltransferase I(carnitin palmitoyltransferase I), som katalyserer reaktionen med dannelsen af ​​acylcarnitin:

RCO~SKoA + H 3 C- N + -CH 2 -CH-CH 2 -COOH ↔ H 3 C- N + -CH 2 -CH-CH 2 -COOH + HS~KoA

Acyl-CoA Carnitin (B t) Acylcarnitin Coenzym A

Dette enzym er regulerende; det regulerer hastigheden af ​​acylgruppers indtræden i mitokondrier og følgelig hastigheden af ​​fedtsyreoxidation.

Det resulterende acylcarnitin passerer gennem intermembranrummet til den ydre side af den indre membran og transporteres af carnitin acylcarnitin translokase til den indre overflade af den indre mitokondriemembran, hvor enzymet carnitin acyltransferase II katalyserer overførslen af ​​acyl til intramitochondrial CoA, det vil sige den omvendte reaktion (fig. 9).

Fig.9. Overførsel af fedtsyrer med lange kulbrinteradikaler over mitokondriemembraner

Således bliver acyl-CoA tilgængelig for β-oxidationsenzymer. Frit carnitin returneres til den cytosoliske side af den indre mitokondriemembran af den samme translokase. Herefter indgår acyl-CoA i β-oxidationsreaktioner.

I mitokondriematrixen sker katabolisme (nedbrydning) af acyl-CoA som et resultat af en gentagen sekvens af fire reaktioner.

1) Den første reaktion i hver cyklus er dens oxidation af enzymet acyl-CoA dehydrogenase, hvis coenzym er FAD. Dehydrogenering sker mellem β- og α-carbonatomerne, hvilket resulterer i dannelsen af ​​en dobbeltbinding i carbonkæden, og produktet af denne reaktion er enoyl-CoA:

R-CH2-CH2CO~SKoA + FAD → R-CH=CHCO~SKoA + FADN 2

Acyl-CoA Enoil-CoA

2) I det andet trin af fedtsyreoxidationscyklussen hydreres enoyl-CoA-dobbeltbindingen, hvilket resulterer i dannelsen af ​​β-hydroxyacyl-CoA. Reaktionen katalyseres af et enzym enoyl-CoA hydratase:

R-CH=CHCO~SKoA +H2O → R-CH-CH2CO~SKoA

Enoyl-CoA β-hydroxyacyl-CoA

3) På tredje fase af cyklussen gennemgår β-hydroxyacyl-CoA dehydrogenering (anden oxidation) med deltagelse af enzymet β-hydroxyacyl-CoA-dehydrogenase, hvis coenzym er NAD+. Produktet af denne reaktion er β-ketoacyl-CoA:

R-CH-CH2CO~SKoA + NAD + → R-CОCH2CO~SKoA + NADH + H +

β-hydroxyacyl-CoA β-ketoacyl-CoA

4) Den endelige reaktion af fedtsyreoxidationscyklussen katalyseres af acetyl-CoA acyltransferase (thiolase). På dette trin reagerer β-ketoacyl-CoA med frit CoA og spaltes for at danne for det første et fragment med to carbonatomer indeholdende de to terminale carbonatomer i moderfedtsyren i form af acetyl-CoA, og for det andet et CoA fedtsyreester, nu forkortet med to kulstofatomer. I analogi med hydrolyse kaldes denne reaktion thiolyse:

R-COCH 2 CO~SKoA + HS~KoA → CH 3 CO~SKoA + R 1 CO~SKoA

β-ketoacyl-CoA Acetyl-CoA Acyl-CoA,

forkortet med

2 kulstofatomer

Det forkortede acyl-CoA gennemgår derefter den næste oxidationscyklus, startende med en reaktion katalyseret af acyl-CoA-dehydrogenase (oxidation), efterfulgt af en hydratiseringsreaktion, en anden oxidationsreaktion, en thiolasereaktion, det vil sige, denne proces gentages mange gange (Fig. 10).

β- Oxidation af højere fedtsyrer sker i mitokondrier. Enzymer i åndedrætscyklussen er også lokaliseret i dem, hvilket fører til overførsel af hydrogenatomer og elektroner til oxygen under forhold med oxidativ fosforylering af ADP, derfor er β-oxidation af højere fedtsyrer en energikilde til syntese af ATP.

Fig. 10. Fedtsyreoxidation

Slutproduktet af β-oxidation af højere fedtsyrer med lige antal kulstofatomer er acetyl-CoA, A med ulige- propionyl-CoA.

Hvis acetyl-CoA akkumuleret i kroppen, så ville reserverne af HS~KoA snart være opbrugt, og oxidationen af ​​højere fedtsyrer ville stoppe. Men det sker ikke, da CoA hurtigt frigives fra acetyl-CoA. En række processer fører til dette: acetyl-CoA indgår i cyklussen af ​​tricarboxylsyre og dicarboxylsyre eller glyoxylcyklus, som er meget tæt på den, eller acetyl-CoA bruges til syntese af steroler og forbindelser indeholdende isoprenoidgrupper, etc.

Propionyl-CoA, som er slutproduktet af β-oxidation af højere fedtsyrer med et ulige antal kulstofatomer, omdannes til succinyl-CoA, som udnyttes gennem tricarboxyl- og dicarboxylsyrekredsløbet.

Omkring halvdelen af ​​fedtsyrerne i menneskekroppen umættet .

β-Oxidation af disse syrer forløber på sædvanlig måde, indtil dobbeltbindingen er mellem det tredje og fjerde carbonatom. Derefter enzymet enoyl-CoA-isomerase flytter dobbeltbindingen fra position 3-4 til position 2-3 og ændrer dobbeltbindingens cis til trans konformation, som er nødvendig for β-oxidation. I denne β-oxidationscyklus forekommer den første dehydrogeneringsreaktion ikke, da dobbeltbindingen i fedtsyreradikalet allerede er til stede. Yderligere fortsætter β-oxidationscyklusser, ikke anderledes end den sædvanlige vej. De vigtigste veje for fedtsyremetabolisme er vist i figur 11.

Fig. 11. Hovedveje for fedtsyremetabolisme

Det blev for nylig opdaget, at ud over β-oxidation er hovedvejen for fedtsyrekatabolisme, hjernevæv α-oxidation af fedtsyrer med antallet af carbonatomer (C13-C18), det vil sige den sekventielle eliminering af et-carbon-fragmenter fra carboxylenden af ​​molekylet.

Denne type oxidation er mest almindelig i plantevæv, men kan også forekomme i nogle animalske væv. α-Oxidation er cyklisk af natur, og kredsløbet består af to reaktioner.

Den første reaktion består af oxidation af en fedtsyre med hydrogenperoxid til det tilsvarende aldehyd og CO 2 med deltagelse af en specifik peroxidaser:

Som et resultat af denne reaktion forkortes carbonhydridkæden med et carbonatom.

Essensen af ​​den anden reaktion er hydreringen og oxidationen af ​​det resulterende aldehyd til den tilsvarende carboxylsyre under påvirkning af aldehyddehydrogenase indeholdende den oxiderede form af coenzymet NAD:

α-oxidationscyklussen gentages derefter igen. Sammenlignet med β-oxidation er denne type oxidation energimæssigt mindre gunstig.

ω-Oxidation af fedtsyrer. I leveren hos dyr og nogle mikroorganismer er der et enzymsystem, der giver ω-oxidation af fedtsyrer, det vil sige oxidation ved den terminale CH 3-gruppe, betegnet med bogstavet ω. Først under indflydelse monooxygenaser hydroxylering sker for at danne ω-hydroxysyre:

ω-hydroxysyren oxideres derefter til ω-dicarboxylsyre ved påvirkning af den tilsvarende dehydrogenaser:

Den således opnåede ω-dicarboxylsyre forkortes i hver ende af β-oxidationsreaktioner.

Fedtvæv, der består af adiposocytter, spiller en specifik rolle i lipidmetabolismen. Omkring 65 % af massen af ​​fedtvæv udgøres af triacylglyceroler (TAG'er) deponeret i det - de repræsenterer en form for energilagring og udfører den samme funktion i fedtstofskiftet som leverglykogen i kulhydratmetabolismen. Lagrede fedtstoffer i fedtvæv tjener som en kilde til endogent vand og en energireserve for den menneskelige krop. TAG bruges i kroppen efter foreløbig nedbrydning (lipolyse), hvor glycerol og frie fedtsyrer frigives.

I fedtvævsceller sker TAG-nedbrydning med deltagelse af lipaser. Lipase er i en inaktiv form; den aktiveres af hormoner (adrenalin, noradrenalin, glucagon, thyroxin, glukokortikoider, væksthormon, ACTH) som reaktion på stress, faste og afkøling; reaktionsprodukterne er monoacylglycerol og IVH.

IVH ved hjælp af albuminer transporteres af blodet til cellerne i væv og organer, hvor deres oxidation finder sted.

Oxidation af højere fedtsyrer.

Kilder til DRC:

Fedtvævslipider

Lipoproteiner

Triacylglyceroler

Fosfolipider af cellulære biomembraner

Oxidation af IVF sker i mitokondrier af celler, og kaldes beta-oxidation. Deres levering til væv og organer sker med deltagelse af albumin og transport fra cytoplasmaet til mitokondrier med deltagelse af carnitin.

Beta-oxidationsprocessen af ​​IVLC består af følgende trin:

Aktivering af IVFA på den ydre overflade af mitokondriemembranen med deltagelse af ATP, conzyme A og magnesiumioner med dannelsen af ​​den aktive form af IVFA (acyl-CoA).

Transport af fedtsyrer ind i mitokondrier er mulig ved at binde den aktive form af fedtsyren til karantænen placeret på den ydre overflade af den indre mitokondriemembran. Acyl-carnitin dannes, som har evnen til at passere gennem membranen. På den indre overflade desintegrerer komplekset, og carnitin vender tilbage til den ydre overflade af membranen.

Intramitokondriel fedtsyreoxidation består af sekventielle enzymatiske reaktioner. Som et resultat af én afsluttet oxidationscyklus adskilles ét molekyle acetyl-CoA fra fedtsyren, dvs. afkortning af fedtsyrekæden med to carbonatomer Desuden reduceres FAD som følge af to dehydrogenasereaktioner til FADH 2 og NAD + til NADH 2.

ris. Oxidation af højere fedtsyrer

At. fuldførelse af 1 cyklus af kørsel - oxidation af IVLC, som et resultat af hvilken IVLC blev forkortet med 2 kulstofenheder. Under beta-oxidation blev 5ATP frigivet, og 12ATP blev frigivet under oxidationen af ​​ACETIL-COA i TCA-cyklussen og associerede enzymer i respirationskæden. Oxidationen af ​​VFA vil ske cyklisk på samme måde, men kun indtil sidste stadie - omdannelsesstadiet af smørsyre (BUTYRYL-COA), som har sine egne karakteristika, der skal tages i betragtning ved beregning af den samlede energieffekt af VFA-oxidation, når der som et resultat af en cyklus dannes 2 molekyler af ACTYL-COA, undergik den ene beta-oxidation med frigivelsen af ​​5ATP, og den anden gjorde det ikke.

ris. Den sidste fase af oxidation af højere fedtsyrer

OXIDATION AF IVLC'er MED ET Ulige antal carbonenheder i Kæden

Sådanne IVH'er kommer ind i menneskekroppen som en del af føden med kød fra drøvtyggere, planter og marine organismer. Oxidationen af ​​sådanne IVLC'er sker på samme måde som IVLC'er, der har et lige antal kulstofenheder i kæden, men kun indtil det sidste trin - transformationsstadiet af PROPIONIL-COA. som har sine egne karakteristika.

At. SUCCINIL-COA dannes, som yderligere oxideres i MITOCHONDRIA med deltagelse af KREB TCA-cyklusenzymer og associerede enzymer i respirationskæden.

Kulhydrater udgør hovedparten af ​​den menneskelige kost og giver en betydelig del af kroppens energibehov. Med en afbalanceret kost er den daglige mængde kulhydrater i gennemsnit 4 gange højere end mængden af ​​proteiner og fedtstoffer.

Kulhydraters rolle i ernæring:

1. Kulhydrater gør energi funktion. Når 1 g kulhydrater oxideres, frigives 4,1 kcal energi. Glucose, hvori hovedparten af ​​kulhydrater nedbrydes, er det vigtigste energisubstrat i kroppen.

2. Muskelaktivitet ledsaget af et betydeligt glukoseforbrug. Under fysisk arbejde indtages først kulhydrater, og først når deres reserver (glykogen) er opbrugt, indgår fedtstoffer i udvekslingen.

3. Kulhydrater er afgørende for normal funktion centralnervesystemet, hvis celler er meget følsomme over for mangel på glukose i blodet.

4. Kulhydrater gør strukturel funktion. Simple kulhydrater tjener som en kilde til dannelse af glykoproteiner, som danner grundlaget for bindevæv.

5. Kulhydrater er involveret i omsætningen af ​​proteiner og fedtstoffer. Fedt kan dannes ud fra kulhydrater.

6. Kulhydrater af vegetabilsk oprindelse (cellulose, pektinstoffer) stimulerer tarmens motilitet og fremmer elimineringen af ​​giftige produkter, der ophobes i den.

Kilder kulhydrater tjener overvejende planteprodukter, især melprodukter, korn, slik. I de fleste fødevarer præsenteres kulhydrater i form af stivelse og i mindre grad i form af disaccharider (mælk, sukkerroer, frugter og bær). For bedre optagelse af kulhydrater er det nødvendigt, at de fleste af dem kommer ind i kroppen i form af stivelse.

Stivelse nedbrydes gradvist i mave-tarmkanalen til glukose, som kommer ind i blodet i små portioner, hvilket forbedrer udnyttelsen og holder et konstant blodsukkerniveau. Når store mængder sukker administreres på én gang, stiger koncentrationen af ​​glukose i blodet kraftigt, og det begynder at blive udskilt i urinen. De mest gunstige forhold betragtes, når 64% af kulhydraterne indtages i form af stivelse og 36% i form af sukkerarter.

Forbrugsrate kulhydrater afhænger af intensiteten af ​​arbejdet. Under fysisk arbejde kræves kulhydrater i større mængder. I gennemsnit kræves der pr. 1 kg kropsvægt 4-6-8 g kulhydrater om dagen, dvs. cirka 4 gange mere end proteiner og fedtstoffer.

Overskydende kulhydratindtag kan føre til fedme og overbelastning af mave-tarmkanalen, fordi vegetabilske fødevarer rig på kulhydrater er normalt mere voluminøse, forårsager en følelse af tyngde og forringer madens generelle fordøjelighed.

Mangel på kulhydrater i fødevarer er også uønsket på grund af risikoen for at udvikle hypoglykæmiske tilstande. Kulhydratmangel er som regel ledsaget af generel svaghed, døsighed, nedsat hukommelse, mental og fysisk ydeevne, hovedpine, nedsat fordøjelighed af proteiner, vitaminer, acidose osv. I denne henseende bør mængden af ​​kulhydrater i den daglige kost ikke være mindre end 300 g

Nært beslægtet med gruppen af ​​kulhydrater er stoffer, der findes i de fleste vegetabilske fødevarer, som er dårligt fordøjelige af menneskekroppen – pektinstoffer (ufordøjelige kulhydrater) og fibre.

Pektinstoffer er vegetabilske geleringsstoffer med høj sorptions- (absorberende) evne. De har en gavnlig virkning i behandlingen af ​​sygdomme i fordøjelsessystemet, forbrændinger og sår og har også evnen til at neutralisere nogle giftige stoffer (de er især aktive til at fjerne tungmetalsalte, såsom blyforbindelser, fra kroppen).

Der er mange pektinstoffer i appelsiner, æbler, solbær og andre frugter og bær.

Cellulose(andre navne - groft vegetabilsk eller ufordøjelig, eller mad eller kostfibre) er et polysaccharid, der er en del af de massive cellevægge i planteføde. Den har en fibrøs, ret grov struktur.

Almindelige kilder til kostfibre er klid, brød og korn (især boghvede og havregryn). Store mængder findes i mange grøntsager, frugter, blade og stængler af planter; der er især meget af det i kornskallerne og i frugtskallerne. Ved konservering af grøntsager og frugter bevares kostfibre fuldstændigt (undtagen juice uden frugtkød).

Uden at have et højt kalorieindhold bidrager de fleste grøntsager og frugter dog på grund af det høje indhold af ufordøjelige kulhydrater til en hurtig og ret vedvarende mæthedsfornemmelse: Da kostfibre har evnen til at optage meget væske, svulmer de i maven, fylde en del af dens volumen - og som et resultat sker mætning hurtigere. Fibrene i sig selv fører ikke en eneste kalorie ind i kroppen.

Værdien af ​​fibre ligger i det faktum, at de ikke fordøjes af den menneskelige krop, da de er en ret voluminøs komponent i den daglige ernæring. Tilstedeværelsen af ​​en stor mængde fibre reducerer noget den samlede fordøjelighed af mad. Dets fuldstændige fravær har imidlertid en skadelig virkning på funktionen af ​​mave-tarmkanalen.

Fiber forårsager korrekt peristaltik (bevægelse af væggene) i tarmen og fremmer derved fødens bevægelse gennem fordøjelseskanalen og fjernelse af ufordøjede næringsstoffer fra kroppen.

Den nødvendige mængde fibre i maden sikres ved den korrekte kombination af animalske og planteprodukter i den daglige kost.

Efter nedbrydning bliver fibre, ligesom andre polysaccharider, til sukkerarter. Der er dog ingen enzymer i den menneskelige fordøjelseskanal, der kan udføre en sådan nedbrydning. Kun en lille del af det kan fordøjes under påvirkning af mikroorganismer i tarmene, men hovedparten fjernes fra kroppen uden ændringer. Takket være denne ydre ubrugelighed kaldes fibre og pektiner for ballaststoffer.

Ballaststoffer udfører også en vigtig funktion i fordøjelsesprocessen: fibre gæres af tarmbakterier og hjælper bogstaveligt talt med at male mad; ved at irritere tarmvæggenes nerveender øger de peristaltikken. Hvis maden er fattig på ballaststoffer, forstyrres tarmens motilitet, derfor anbefales det, for at undgå disse lidelser, at bruge fiberrigt grovfoder.

Derudover har kostfibre evnen til at stimulere stofskiftet, da fibre forhindrer optagelsen af ​​toksiner, der følger med maden eller dannes under forarbejdningen, og fungerer som en slags piskeris: bevæger sig langs fordøjelseskanalen, de tager alt med sig, der har klæbet sig til væggene og fjernet fra kroppen.

En anden fordel ved kostfibre er, at de har evnen til at reducere niveauet af endogent kolesterol (dette er kolesterol, der ikke kommer ind i os med maden, men produceres af kroppen selv i leveren fra galdesyrer, der kommer ind i leveren fra tarmene ).

Hemicellulose: ligesom fiber eller cellulose er det en del af cellevæggene i kornprodukter, og små mængder findes i frugt- og grøntsagskødet. Det er i stand til at tilbageholde vand og binde metaller.

Oxidation af fedtsyrer (beta-oxidation). Rolle H.S. – Ko i denne proces. Energi af fuldstændig oxidation af steorinsyre til CO 2 c H 2 O . Beregn antallet af ATP-molekyler dannet under oxidation.

FA-aktivering sker i cytoplasmaet, og beta-oxidation sker i mitokondrier.

Acyl-CoA kan ikke passere gennem mitokondriemembranen. Derfor er der en særlig mekanisme til transport af FA'er fra cytoplasmaet ind i mitokondriet med deltagelse af stoffet "carnitin". I mitokondriers indre membran er der et særligt transportprotein, der sikrer overførsel. Takket være dette trænger acylcarnitin let ind i mitokondriemembranen.

Cytoplasmatiske og mitokondrielle carnitin-acyltransferaser er forskellige i struktur, og de adskiller sig også fra hinanden i kinetiske egenskaber. Vmax for cytoplasmatisk acylcarnitintransferase er lavere end Vmax for mitokondrieenzymet og også lavere end Vmax for β-oxidationsenzymer. Derfor er cytoplasmatisk acylcarnitintransferase et nøgleenzym i nedbrydningen af ​​fedtsyrer.

Hvis en fedtsyre kommer ind i mitokondrierne, vil den nødvendigvis undergå katabolisme til acetyl-CoA.

Det mest kompakte "brændstof", der tilfredsstiller kroppens energibehov, er fedtsyrer, som bestemmes af deres kemiske strukturs egenskaber. Per 1 mol frigiver fuldstændig oxidation af fedtsyrer flere gange mere brugbar kemisk energi end oxidation af kulhydrater; for eksempel giver oxidationen af ​​1 mol palmitinsyre 130 mol ATP, mens oxidationen af ​​1 mol glucose giver 38 mol ATP. Per vægtenhed afviger energiproduktionen også mere end to gange (9 kcal pr. 1 g fedt mod 4 kcal pr. 1 g kulhydrater eller proteiner). Dette høje energiudbytte er baseret på samme grund, som gør benzin, petroleum og andre olieprodukter til så effektive brændstoffer til at generere termisk og mekanisk energi, nemlig den høje grad af reduktion af kulstof i lange alkylkæder. Hoveddelen af ​​fedtsyremolekylet består af gentagne enheder (CH2)n, det vil sige en struktur, der er maksimalt beriget med brint. Som vi så fra den foregående præsentation, dannes energien, der lagres under biologiske oxidative processer, hovedsageligt i forbindelse med den kontrollerede overførsel af elektroner fra respirationskædens brintatomer, koblet med fosforyleringen af ​​ADP til ATP. Da fedtsyrer primært består af kulstof og brint og dermed indeholder væsentligt færre oxygenatomer end kulhydrater, ledsages oxidationen af ​​fedtsyrer af absorption af forholdsmæssigt mere oxygen og derfor dannelse af mere ATP under oxidativ fosforylering.

Det er blevet fastslået, at oxidationen af ​​fedtsyrer sker mest intensivt i leveren, nyrerne, skelet- og hjertemuskulaturen samt i fedtvæv. I hjernevæv er hastigheden af ​​fedtsyreoxidation meget lav, pga Den vigtigste energikilde i hjernevæv er glukose.

β-oxidation er en specifik vej til fedtsyrekatabolisme, hvor 2 carbonatomer sekventielt adskilles fra carboxylenden af ​​en fedtsyre i form af acetyl-CoA. Den metaboliske vej - β-oxidation - hedder sådan, fordi fedtsyreoxidationsreaktioner forekommer ved β-carbonatomet. Reaktionerne af β-oxidation og efterfølgende oxidation af acetyl-CoA i TCA-cyklussen tjener som en af ​​de vigtigste energikilder til ATP-syntese via den oxidative phosphoryleringsmekanisme. β-Oxidation af fedtsyrer sker kun under aerobe forhold.

Aktivering af fedtsyrer

Inden der indgår forskellige reaktioner, skal fedtsyrer aktiveres, dvs. er forbundet med en makroergisk binding med coenzym A:

RCOOH + HSKoA + ATP → RCO ~ CoA + AMP + PPi.

Reaktionen katalyseres af enzymet acyl-CoA-syntetase. Det pyrophosphat, der frigives under reaktionen, hydrolyseres af enzymet pyrophosphatase: H 4 P 2 O 7 + H 2 O → 2 H 3 PO 4.

Frigivelsen af ​​energi under hydrolyse af højenergibindingen af ​​pyrophosphat flytter reaktionens ligevægt til højre og sikrer fuldstændigheden af ​​aktiveringsreaktionen.

Acyl-CoA syntetase findes både i cytosolen og i mitokondriematrixen. Disse enzymer adskiller sig i deres specificitet for fedtsyrer med forskellige carbonhydridkædelængder. Fedtsyrer med kort og mellemlang kædelængde (fra 4 til 12 kulstofatomer) kan trænge ind i mitokondriematrixen ved diffusion. Aktivering af disse fedtsyrer sker i mitokondriematrixen. Langkædede fedtsyrer, som dominerer i den menneskelige krop (12 til 20 kulstofatomer), aktiveres af acyl-CoA-syntetaser placeret på den ydre membran af mitokondrier.

Nedbrydningen af ​​aktiverede fedtsyrer sker i overensstemmelse med hypotesen b - oxidation F. Knoop, foreslået i 1904 b - oxidation sker inde i mitokondrier

β- Fedtsyreoxidation- en specifik vej for fedtsyrekatabolisme, der kun forekommer i mitokondriematrixen under aerobe forhold og ender med dannelsen af ​​acetyl-CoA. Brint fra β-oxidationsreaktioner kommer ind i CPE, og acetyl-CoA oxideres i citratcyklussen, som også leverer brint til CPE. Derfor er β-oxidation af fedtsyrer den vigtigste metaboliske vej, der giver ATP-syntese i åndedrætskæden.

β-oxidation begynder med dehydrogeneringen af ​​acyl-CoA med FAD-afhængig acyl-CoA-dehydrogenase, der danner en dobbeltbinding mellem α- og β-carbonatomerne i reaktionsproduktet, enoyl-CoA. Coenzymet FADH 2, der gendannes i denne reaktion, overfører hydrogenatomer i CPE til coenzym Q. Som et resultat syntetiseres 2 ATP-molekyler (fig. 8-27). I den følgende p-oxidationsreaktion tilsættes et vandmolekyle på stedet for dobbeltbindingen, således at OH-gruppen er placeret ved acylens β-carbonatom og danner β-hydroxyacyl-CoA. β-hydroxyacyl-CoA oxideres derefter af NAD+-afhængig dehydrogenase. Reduceret NADH, oxideret i CPE, giver energi til syntesen af ​​3 ATP-molekyler. Det resulterende β-ketoacyl-CoA gennemgår thiolytisk spaltning af enzymet thiolase, da der på stedet for spaltningen af ​​C-C-bindingen tilsættes et molekyle af coenzym A gennem et svovlatom Som et resultat af denne sekvens på 4 reaktioner, en to-carbon-rest, acetyl-CoA, adskilles fra acyl-CoA. En fedtsyre forkortet med 2 carbonatomer gennemgår igen reaktionerne med dehydrogenering, hydrering, dehydrogenering og eliminering af acetyl-CoA. Denne sekvens af reaktioner kaldes normalt "β-oxidationscyklussen", hvilket betyder, at de samme reaktioner gentages med fedtsyreradikalet, indtil al syren er omdannet til acetylrester.

β -Oxidation af fedtsyrer.

b-oxidationsprocessen er cyklisk. For hver omdrejning af cyklussen spaltes 2 kulstofatomer fra fedtsyren i form af en acetylrest.

Herefter gennemgår acyl-CoA, forkortet med 2 carbonatomer, igen oxidation (går ind i en ny cyklus af b-oxidationsreaktioner). Det resulterende Acetyl-CoA kan yderligere indgå i tricarboxylsyrekredsløbet Du skal kunne beregne energiudbyttet fra nedbrydning af fedtsyrer. Den præsenterede formel gælder for enhver mættet fedtsyre, der indeholder n carbonatomer. Nedbrydningen af ​​umættede fedtsyrer producerer mindre ATP. Hver dobbeltbinding i en fedtsyre betyder tab af 2 ATP-molekyler. b-oxidation forekommer mest intenst i muskelvæv, nyrer og lever. Som et resultat af b-oxidation af FA dannes Acetyl-CoA. Oxidationshastigheden bestemmes af hastigheden af ​​lipolyseprocesser. Acceleration af lipolyse er karakteristisk for en tilstand af kulhydratsult og intenst muskelarbejde. Acceleration af b-oxidation observeres i mange væv, herunder leveren. Leveren producerer mere Acetyl-CoA, end den har brug for. Leveren er et "altruistisk organ", og derfor sender leveren glukose til andre væv.

Leveren stræber efter at sende sit eget Acetyl-CoA til andre væv, men kan ikke, da cellemembraner er uigennemtrængelige for Acetyl-CoA. Derfor syntetiseres specielle stoffer kaldet "ketonlegemer" i leveren fra Acetyl-CoA. Ketonlegemer er en speciel transportform for acetyl-CoA.

Fedtsyremolekylet nedbrydes til mitokondrier ved gradvis eliminering af to-carbon-fragmenter i form af acetylcoenzym A (acetyl-CoA).

C17H35COOH + 26 O2 = 18 CO2 + 18 H2O.

Når stearinsyre oxideres, vil cellen modtage 146 ATP-molekyler.

Knoop fremsatte i 1904 hypotesen om β-oxidation af fedtsyrer baseret på forsøg med fodring af kaniner med forskellige fedtsyrer, hvor et hydrogenatom i den terminale methylgruppe (ved ω-carbonatomet) blev erstattet af et phenylradikal (C 6). H5-).

Knoop foreslog, at oxidationen af ​​fedtsyremolekylet i kropsvæv sker i β-positionen; Som et resultat er der en sekventiel afskæring af to-carbon-fragmenter fra fedtsyremolekylet på siden af ​​carboxylgruppen.

Fedtsyrer, som er en del af de naturlige fedtstoffer hos dyr og planter, tilhører en serie med et lige antal kulstofatomer. Enhver sådan syre, der fjerner et par carbonatomer, passerer i sidste ende gennem smørsyrestadiet, som efter den næste β-oxidation skulle give acetoeddikesyre. Sidstnævnte hydrolyseres derefter til to molekyler eddikesyre.

Teorien om β-oxidation af fedtsyrer, foreslået af Knoop, har ikke mistet sin betydning den dag i dag og er i høj grad grundlaget for moderne ideer om mekanismen for fedtsyreoxidation.

Moderne ideer om fedtsyreoxidation

Det er blevet fastslået, at oxidation af fedtsyrer i celler sker i mitokondrier med deltagelse af et multienzymkompleks. Det er også kendt, at fedtsyrer initialt aktiveres med deltagelse af ATP og HS-KoA; CoA-estere af disse syrer tjener som substrater på alle efterfølgende stadier af enzymatisk oxidation af fedtsyrer; Carnitins rolle i transporten af ​​fedtsyrer fra cytoplasmaet til mitokondrier er også blevet klarlagt.

Processen med fedtsyreoxidation består af følgende hovedfaser.

Aktivering af fedtsyrer og deres penetration fra cytoplasmaet ind i mitokondrier. Dannelsen af ​​den "aktive form" af en fedtsyre (acyl-CoA) fra coenzym A og en fedtsyre er en endergonisk proces, der sker ved brug af ATP-energi:

Reaktionen katalyseres af acyl-CoA-syntetase. Der er flere sådanne enzymer: en af ​​dem katalyserer aktiveringen af ​​fedtsyrer indeholdende fra 2 til 3 carbonatomer, en anden - fra 4 til 12 atomer, den tredje - fra 12 eller flere carbonatomer.

Som allerede nævnt sker oxidationen af ​​fedtsyrer (acyl-CoA) i mitokondrier. I de senere år har det vist sig, at acyl-CoA's evne til at trænge ind fra cytoplasmaet ind i mitokondrier stiger kraftigt i nærvær af en nitrogenholdig base, carnitin (γ-trimethylamino-β-hydroxybutyrat). Acyl-CoA, kombineret med carnitin, med deltagelse af et specifikt cytoplasmatisk enzym (carnitine acyl-CoA-transferase), danner acylcarnitin (en ester af carnitin og en fedtsyre), som har evnen til at trænge ind i mitokondrierne:

Efter at acylcarnitin passerer gennem mitokondriemembranen, opstår der en omvendt reaktion - spaltningen af ​​acylcarnitin med deltagelse af HS-CoA og mitokondriel carnitin acyl-CoA-transferase:

I dette tilfælde vender carnitin tilbage til cellens cytoplasma, og acyl-CoA gennemgår oxidation i mitokondrierne.

Første fase af dehydrogenering. Acyl-CoA i mitokondrier er primært genstand for enzymatisk dehydrogenering;

i dette tilfælde mister acyl-CoA to hydrogenatomer i α- og β-positionerne og bliver til CoA-esteren af ​​en umættet syre:

Der synes at være flere FAD-holdige acyl-CoA-dehydrogenaser, som hver især har specificitet for acyl-CoA med en specifik carbonkædelængde.

Hydreringsstadiet. Umættet acyl-CoA (enoyl-CoA), med deltagelse af enzymet enoyl-CoA-hydratase, binder et vandmolekyle. Som et resultat dannes β-hydroxyacyl-CoA:

Anden fase af dehydrogenering. Det resulterende β-hydroxyacyl-CoA dehydrogeneres derefter. Denne reaktion katalyseres af NAD-afhængige dehydrogenaser. Reaktionen forløber ifølge følgende ligning:

I denne reaktion interagerer β-ketoacyl-CoA med coenzym A. Som følge heraf spaltes β-ketoacyl-CoA, og der dannes en acyl-CoA forkortet med to carbonatomer og et 2-carbon fragment i form af acetyl-CoA . Denne reaktion katalyseres af acetyl-CoA acyltransferase (eller thiolase):

Den resulterende acetyl-CoA undergår oxidation i tricarboxylsyrecyklussen (Krebs-cyklus), og acyl-CoA, forkortet med to carbonatomer, går igen gentagne gange gennem hele β-oxidationsvejen indtil dannelsen af ​​butyryl-CoA (4-carbonforbindelse) ), som på sin side igen oxideres til to molekyler af acetyl-CoA (se diagram).

For eksempel i tilfælde af palmitinsyre (C 16) gentages 7 oxidationscyklusser. Lad os huske, at under oxidationen af ​​en fedtsyre, der indeholder n carbonatomer, forekommer n/2 - 1 cyklusser af β-oxidation (dvs. en cyklus mindre end n/2, da oxidationen af ​​butyryl-CoA straks producerer to molekyler acetyl -CoA), og der opnås i alt n/2 molekyler af acetyl-CoA.

Derfor kan den overordnede ligning for p-oxidationen af ​​palmitinsyre skrives som følger:

Palmitoyl-CoA + 7 FAD + 7 NAD + 7H2O + 7HS-KoA --> 8 Acetyl-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH2.

Energibalance. Ved hver cyklus af β-oxidation dannes 1 molekyle FADH 2 og 1 molekyle NADH 2. Sidstnævnte giver i processen med oxidation i respirationskæden og tilhørende fosforylering: FADH 2 - to ATP-molekyler og NADH 2 - tre ATP-molekyler, dvs. i alt dannes 5 ATP-molekyler i en cyklus. Ved palmitinsyreoxidation sker der 7 cyklusser af β-oxidation (16/2 - 1 = 7), hvilket fører til dannelsen af ​​5X7 = 35 ATP-molekyler. I processen med β-oxidation af palmitinsyre dannes acetyl-CoA-molekyler, som hver forbrænder i tricarboxylsyrecyklussen producerer 12 ATP-molekyler, og 8 molekyler vil producere 12X8 = 96 ATP-molekyler.

Alt i alt dannes der ved fuldstændig oxidation af palmitinsyre 35 + 96 = 131 ATP-molekyler. Men når man tager højde for ét ATP-molekyle brugt i begyndelsen på dannelsen af ​​den aktive form af palmitinsyre (palmitoyl-CoA), vil det samlede energiudbytte for fuldstændig oxidation af et palmitinsyremolekyle under dyreforhold være 131-1 = 130 ATP-molekyler (bemærk, at med fuldstændig oxidation af et glukosemolekyle produceres kun 36 ATP-molekyler).

Det beregnes, at hvis ændringen i systemets frie energi (ΔG) ved fuldstændig forbrænding af et molekyle palmitinsyre er 9797 kJ, og den energirige terminale fosfatbinding af ATP er karakteriseret ved en værdi på omkring 34,5 kJ, så viser det sig, at cirka 45 % af palmitinsyrens samlede potentielle energi ved dens oxidation i kroppen kan bruges til resyntese af ATP, og den resterende del går tilsyneladende tabt som varme.

Hovedbetingelsen for enhver organismes liv er en kontinuerlig forsyning af energi, som bruges på forskellige cellulære processer. I dette tilfælde må en vis del af næringsstofferne ikke umiddelbart bruges, men omdannes til reserver. Rollen af ​​et sådant reservoir udføres af fedtstoffer (lipider), der består af glycerol og fedtsyrer. Sidstnævnte bruges af cellen som brændstof. I dette tilfælde oxideres fedtsyrer til CO 2 og H 2 O.

Grundlæggende information om fedtsyrer

Fedtsyrer er kulstofkæder af varierende længde (fra 4 til 36 atomer), som af kemisk natur er klassificeret som carboxylsyrer. Disse kæder kan enten være forgrenede eller uforgrenede og indeholde forskellige antal dobbeltbindinger. Hvis sidstnævnte er fuldstændig fraværende, kaldes fedtsyrerne mættede (typisk for mange lipider af animalsk oprindelse), og ellers - umættede. Baseret på arrangementet af dobbeltbindinger opdeles fedtsyrer i monoumættede og flerumættede.

De fleste kæder indeholder et lige antal carbonatomer, hvilket skyldes det særlige ved deres syntese. Der er dog forbindelser med et ulige antal links. Oxidationen af ​​disse to typer forbindelser er noget forskellig.

generelle karakteristika

Processen med fedtsyreoxidation er kompleks og flertrinsvis. Det begynder med deres indtrængning i cellen og ender i de sidste faser, som faktisk gentager nedbrydningen af ​​kulhydrater (Krebs cyklus, omdannelsen af ​​transmembran gradientenergi til ATP, CO 2 og vand er slutprodukterne af processen.

Oxidation af fedtsyrer i eukaryote celler forekommer i mitokondrier (den mest typiske placering), peroxisomer eller endoplasmatisk retikulum.

Varianter (typer) af oxidation

Der er tre typer af fedtsyreoxidation: α, β og ω. Oftest sker denne proces via β-mekanismen og er lokaliseret i mitokondrier. Omega-vejen er et mindre alternativ til β-mekanismen og forekommer i det endoplasmatiske retikulum, mens alfa-mekanismen kun er karakteristisk for én type fedtsyre (fytansyre).

Biokemi af fedtsyreoxidation i mitokondrier

For nemheds skyld er processen med mitokondriel katabolisme konventionelt opdelt i 3 faser:

• aktivering og transport til mitokondrier;
• oxidation;
• oxidation af det resulterende acetyl-coenzym A gennem Krebs-cyklussen og den elektriske transportkæde.

Aktivering er en forberedende proces, der omdanner fedtsyrer til en form, der er tilgængelig for biokemiske transformationer, da disse molekyler selv er inerte. Uden aktivering kan de desuden ikke trænge ind i mitokondrielle membraner. Dette stadie forekommer ved den ydre membran af mitokondrier.

Faktisk er oxidation et nøglestadium i processen. Det omfatter fire stadier, i slutningen af ​​hvilke fedtsyren omdannes til Acetyl-CoA-molekyler. Det samme produkt dannes også under udnyttelsen af ​​kulhydrater, således at yderligere stadier ligner de sidste stadier af aerob glykolyse. Dannelsen af ​​ATP sker i elektrontransportkæden, hvor energien fra det elektrokemiske potentiale bruges til at danne en højenergibinding.

I processen med fedtsyreoxidation dannes der udover Acetyl-CoA også NADH og FADH 2 molekyler, som også kommer ind i luftvejskæden som elektrondonorer. Som et resultat er den samlede energiproduktion af lipidkatabolisme ret høj. Så for eksempel producerer oxidationen af ​​palmitinsyre ved hjælp af β-mekanismen 106 molekyler ATP.

Aktivering og overførsel til mitokondriematrixen

Fedtsyrer er i sig selv inerte og kan ikke oxideres. Aktivering bringer dem i en form, der er tilgængelig for biokemiske transformationer. Derudover kan disse molekyler ikke trænge uændret ind i mitokondrier.

Essensen af ​​aktivering er omdannelsen af ​​en fedtsyre til dens Acyl-CoA thioester, som efterfølgende undergår oxidation. Denne proces udføres af specielle enzymer - thiokinaser (Acyl-CoA-syntetaser), knyttet til mitokondriers ydre membran. Reaktionen sker i 2 trin, der involverer forbruget af energi fra to ATP'er.

Tre komponenter er nødvendige for aktivering:

• HS-CoA;
• Mg2+.

For det første reagerer fedtsyren med ATP og danner et acyladenylat (et mellemprodukt). Dette reagerer igen med HS-CoA, hvis thiolgruppe fortrænger AMP og danner en thioetherbinding med carboxylgruppen. Som følge heraf dannes stoffet acyl-CoA, et fedtsyrederivat, som transporteres ind i mitokondrierne.

Transport til mitokondrier

Dette stadie kaldes transesterificering med carnitin. Overførslen af ​​acyl-CoA til mitokondriematrixen sker gennem porer med deltagelse af carnitin og specielle enzymer - carnitin acyltransferaser.

Til transport over membraner erstattes CoA med carnitin for at danne acyl-carnitin. Dette stof overføres til matrixen ved lettet diffusion med deltagelse af acyl-carnitin/carnitin-transportøren.

Inde i mitokondrierne opstår en omvendt reaktion, bestående i løsrivelse af nethinden, som igen kommer ind i membranen, og genoprettelse af acyl-CoA (i dette tilfælde bruges "lokalt" coenzym A, og ikke det, med hvilket bindingen blev dannet på aktiveringsstadiet).

Grundlæggende reaktioner af fedtsyreoxidation ved β-mekanismen

Den enkleste form for energiudnyttelse af fedtsyrer omfatter β-oxidation af kæder uden dobbeltbindinger, hvor antallet af kulstofenheder er lige. Substratet for denne proces, som nævnt ovenfor, er acyl af coenzym A.

Processen med β-oxidation af fedtsyrer består af 4 reaktioner:

1. Dehydrogenering er udvindingen af ​​hydrogen fra β-carbonatomet med dannelse af en dobbeltbinding mellem kædeenhederne placeret i α- og β-positionerne (første og andet atom). Som et resultat dannes enoyl-CoA. Reaktionsenzymet er acyl-CoA dehydrogenase, som virker sammen med coenzymet FAD (sidstnævnte reduceres til FADH2).
2. Hydrering er tilsætning af et vandmolekyle til enoyl-CoA, hvilket resulterer i dannelsen af ​​L-β-hydroxyacyl-CoA. Udføres af enoyl-CoA hydratase.
3. Dehydrogenering er oxidationen af ​​produktet fra den foregående reaktion med NAD-afhængig dehydrogenase med dannelse af β-ketoacyl coenzym A. I dette tilfælde reduceres NAD til NADH.
4. Spaltning af β-ketoacyl-CoA til acetyl-CoA og acyl-CoA forkortet med 2 carbonatomer. Reaktionen udføres under indvirkning af thiolase. En forudsætning er tilstedeværelsen af ​​frit HS-CoA.

Så starter det hele igen med den første reaktion.

Alle stadier gentages cyklisk, indtil hele kulstofkæden i fedtsyren er omdannet til acetylcoenzym A-molekyler.

Dannelse af Acetyl-CoA og ATP ved hjælp af eksemplet med palmitoyl-CoA-oxidation

I slutningen af ​​hver cyklus dannes acyl-CoA, NADH og FADH2 molekyler i en enkelt mængde, og acyl-CoA thioesterkæden bliver kortere med to atomer. Ved at overføre elektroner til den elektriske transportkæde producerer FADH2 halvandet molekyle ATP og NADH - to. Som et resultat opnås 4 ATP-molekyler fra en cyklus, uden at tælle energioutputtet af acetyl-CoA.

Palmitinsyrekæden indeholder 16 kulstofatomer. Det betyder, at der på oxidationstrinnet skal ske 7 cyklusser med dannelse af otte acetyl-CoA, og energioutputtet fra NADH og FADH 2 vil i dette tilfælde være 28 ATP-molekyler (4 × 7). Oxidationen af ​​acetyl-CoA producerer også energi, som lagres som et resultat af Krebs kredsløbsprodukters indtræden i den elektriske transportkæde.

Samlet udbytte af oxidationstrin og Krebs-cyklus

Som et resultat af oxidationen af ​​acetyl-CoA opnås 10 molekyler ATP. Da katabolismen af ​​palmitoyl-CoA producerer 8 acetyl-CoA, vil energiudbyttet være 80 ATP (10 × 8). Tilføjer vi dette til resultatet af oxidationen af ​​NADH og FADH 2, får vi 108 molekyler (80+28). Fra denne mængde skal du trække 2 ATP, som gik til at aktivere fedtsyren.

Den endelige ligning for oxidationen af ​​palmitinsyre vil være: palmitoyl-CoA + 16 O 2 + 108 Pi + 80 ADP = CoA + 108 ATP + 16 CO 2 + 16 H 2 O.

Beregning af energifrigivelse

Energiproduktionen fra katabolismen af ​​en bestemt fedtsyre afhænger af antallet af kulstofenheder i dens kæde. Antallet af ATP-molekyler beregnes ved formlen:

hvor 4 er mængden af ​​ATP dannet under hver cyklus på grund af NADH og FADH2, (n/2 - 1) er antallet af cyklusser, n/2×10 er energiudbyttet fra oxidationen af ​​acetyl-CoA, og 2 er omkostningerne ved aktivering.

Funktioner af reaktioner

Oxidation har nogle ejendommeligheder. Således ligger vanskeligheden ved at oxidere kæder med dobbeltbindinger i, at sidstnævnte ikke kan påvirkes af enoyl-CoA-hydratase på grund af det faktum, at de er i cis-position. Dette problem elimineres af enoyl-CoA-isomerase, som får bindingen til at erhverve en trans-konfiguration. Som et resultat bliver molekylet fuldstændig identisk med produktet af det første trin af beta-oxidation og kan gennemgå hydrering. Steder, der kun indeholder enkeltbindinger, oxideres på samme måde som mættede syrer.

Nogle gange er der ikke nok enoyl-CoA-isomerase til at fortsætte processen. Dette gælder kæder, hvori cis9-cis12-konfigurationen er til stede (dobbeltbindinger ved det 9. og 12. carbonatom). Her er interferensen ikke kun konfigurationen, men også placeringen af ​​dobbeltbindingerne i kæden. Sidstnævnte korrigeres af enzymet 2,4-dienoyl-CoA-reduktase.

Katabolisme af fedtsyrer med et ulige antal atomer

Denne type syre er karakteristisk for de fleste lipider af naturlig oprindelse. Dette skaber en vis kompleksitet, da hver cyklus indebærer afkortning med et lige antal links. Af denne grund fortsætter den cykliske oxidation af de højere fedtsyrer i denne gruppe, indtil produktet fremstår som en 5-carbon-forbindelse, som er opdelt i acetyl-CoA og propionyl-coenzym A. Begge forbindelser går ind i en anden cyklus med tre reaktioner, hvilket resulterer i i dannelsen af ​​succinyl-CoA. Det er ham, der kommer ind i Krebs-cyklussen.

Egenskaber ved oxidation i peroxisomer

I peroxisomer sker fedtsyreoxidation via en beta-mekanisme, som ligner, men ikke er identisk, med mitokondriemekanismen. Det består også af 4 trin, der kulminerer i dannelsen af ​​acetyl-CoA-produktet, men har flere vigtige forskelle. Således genopretter brintafspaltning på dehydrogeneringsstadiet ikke FAD, men overføres til oxygen med dannelse af hydrogenperoxid. Sidstnævnte spaltes straks af katalase. Som følge heraf spredes energi, der kunne have været brugt til at syntetisere ATP i åndedrætskæden, som varme.

En anden vigtig forskel er, at nogle peroxisomale enzymer er specifikke for visse mindre rigelige fedtsyrer og ikke er til stede i mitokondriematrixen.

Det særlige ved levercelleperoxisomer er, at de mangler Krebs-cyklus-enzymapparatet. Derfor dannes der som følge af beta-oxidation kortkædede produkter, som transporteres til mitokondrier for oxidation.