Virusni hepatitis A - akutna, ciklično tekla bolest, karakterizirana kratkoročnim simptomima opijenosti, koji brzo provodi poremećaje jetrenih funkcija, benigniranja protoka.

Na dječijoj dobi, VGA čini do 85% svih registriranih slučajeva virusnog hepatitisa.

Etiologija . Hepatitis Virus (HAV) otvorio je S. Feinstone (1973). Virus je sferna čestica koja sadrži RNA s promjerom od 27 nm (Sl. 39). Središnji dio virusa predstavlja nukleokapsid, vanjski ima dvoslojnu školjku koja se sastoji od proteinskih kapsaža. U svojim svojstvima virus je blizu enterovirusa. Lokalizira u citoplazmi hepatocita. Neosjetljiv na eter, ali brzo je inaktiviran formalnim rješenjima i UV zračenjem; Na temperaturi od 100 ° C inaktivira se 5 minuta. Nalazi se u izmetu u početnom (proslavnom) razdoblju bolesti, sa pojavom žutese, oslobađanje virusa se brzo smanjuje. Eksperimentalni model VGA je majmun i čimpanze. Dokazuje se mogućnost obrade virusa A u ljudskom jetrenom tkivu.

Epidemiologija . VGA se distribuira u svim zemljama svijeta. Incidencija je sporadična ili u obliku epidemije treperi. U različitim regijama naše zemlje, incidentne stope nejednakog. Najveća učestalost u republikama centralne Azije.

U ukupnoj strukturi učestalosti VGA, udio djece čini više od 70%. Djeca su često bolesna od 3 do 7-10 godina. Petit prvog gola koji živim gotovo se ne razbole zbog prelaska imuniteta primljenog od majke.

Izvor infekcije je samo bolesna osoba. Pacijenti s izbrisanom, nepristojnošću i inapranskim oblicima najveća su epidemiološka opasnost.

Virus kod pacijenata sadržanih u krvi, izmetu i urina. Izgled u izmetu primećen je mnogo prije prvih kliničkih simptoma, ali najveća koncentracija se događa u prezentačkom periodu. U prvim danima žutog razdoblja virus se može otkriti u krvi i izmet ne više od 10-15% pacijenata, a nakon 4-5 dana od početka pojave žutice - samo u izolovanim slučajevima.

Virusni hepatitis A su tipične crevne infekcije. Prijenos virusa javlja se pretežno kontaktno-domaćinstvo, kao i sa hranom i vodom. Mehanički prijenos može se izvesti putem muva. Dopušten je prijenos infekcije sa zračnim kapljicama. Međutim, takav način nađen je, zatim, očigledno, vrlo rijetko. Prijenos hepatitisa Virus i transplacentar nije dokazan. Osjetljivost virusa izuzetno je visoka. Među odraslim stanovništvom, antitijela se nalaze u virusu hepatitisa V D 70-80%, što dokazuje široku rasprostranjenost infekcije među ljudima.

Najveća učestalost VGA registrirana je u jesenjem-zimskom periodu (septembar-januar), najmanji - u ljetnom periodu (juli - avgust). Epidemijska izbijanja bolesti obično su označena u dječjim institucijama.

Nakon prenesenog VGA formirana je uporan, cjeloživotni imunitet. Ponovljene bolesti su rijetke - u 1-5% djece. U tim je slučajevima nemoguće isključiti infekciju drugom vrstom hepatotropnog virusa.

Patogeneza . Nakon infekcije sa fecoheralno, virus iz creva je hematogeni HEPATOCITES, gdje optimalni uvjeti za reprodukciju pronalaženja. Konačno su uspostavljeni izravni mehanizmi koji vode do oštećenja hepatocita. Dozvoljen je direktan citopatski učinak virusa; Istovremeno, početna veza patološkog procesa pod VGA je prodor virusa u hepatocite i njegovu interakciju s biološkim makromolekuli uključenim u procese detoksikacije. Posljedicama takve interakcije je oslobađanje slobodnih radikala, što pokreće inicijatore procesa peroksidacijske oksidacije lipida ćelijskih membrana. Povećanje procesa procesa peroksidacije lipida dovodi do promjene građevinske organizacije lipidnih komponenti membrana zbog formiranja hidropus-grupisa, što uzrokuje izgled "rupa" u hidrofobnoj barijeri bioloških membrana i, Stoga povećajte njihovu propusnost. Postoji centralna veza u patogenezi VGA - Cytolyy sindroma. Postaje moguće premjestiti kretanje biološki aktivnih tvari u gradijent koncentracije. Od koncentracije enzima unutar geaiaiatocite u desenima, pa čak stotine hiljada puta više od njihovog sadržaja u vanćelijskom prostoru, aktivnost enzima sa citoplazmatskim, mitohondrijskim, lizosom i drugim lokalizacijom povećava se u serumu, koji indirektno ukazuje na pad njihovog sadržaja U unutartelijskim strukturama i stoga u smanjenom bioenergetskom načinu hemijskih transformacija. Zamena intracelularnog kalijuma poboljšava lomljenje u oksidativnoj fosforizaciji i promovira razvoj unutarćelijske acidoze.

Promijenjena reakcija medija u hepatocitima i kršenje strukturne organizacije podkrabljivih membrana dovodi do aktiviranja kiselih hidrolauza (Rnase ili leucinopeptidaza itd.), Što doprinosi u određenoj mjeri na smanjenje tkiva Inhibitor proteinase α 2 -Machroglobulin.

Konačna akcija proteolitičkih enzima je hidrolitni propadanje nekrotičnih hepatocita sa ispuštanjem kompleta za proteine, koji mogu djelovati kao autoantigen i, zajedno s hepatotropnim virusom, potaknuti T- i B-sistem imuniteta, aktivirajući, s jedne strane, s jedne strane, hipersenzibilizirane Killer ćelije, a s druge - uzrokuju formiranje specifičnih kontrainskih antitela koje mogu napasti parenhimu jetre. Međutim, mehanizam autoimune agresije na VGA ne sprovodi se u potpunosti, stoga teški oblici ne nalaze u ovom obliku hepatitisa. Dakle, patološki proces VGA prenosi niz uzastopnih međuovisnih faza sa obaveznim sudjelovanjem samog virusa i uključivanju jetre u imunopatološki postupak.

Patomorfologija VGA proučavana je na materijalu osnovne biopsije jetre, jer praktički nema fatalnih ishoda. Patološki proces u jetri počinje nekoliko dana prije pojave prvih kliničkih simptoma bolesti iz aktivacije i reprodukcije zvijezdanih retikulostelozita (Cupper ćelije), kao i mononuklearnu infiltraciju uglavnom u toku portalnih puteva. Promjene u hepatocitima pridružene su na kraju promotivnog razdoblja. U početku se pojavljuju nukleine, brojne mitoze i pojavljuju se i proteinske distrofičke promjene u hepatocitima, uglavnom u perifernom području acinusa.

Na visini kliničkih manifestacija pojave se pojavljuju pojave balon distrofije i pojavljuju se nekroza hepatocita. Potonji su podvrgnuti autolitičkom propadanju ili se može munjati, pretvarati se u eozinofilne tauries, slične cooncalman talama. U zonama raštrkane nekroze pojavljuje se ćelijsku limfogistiocitaciju koja, zajedno sa pojačavanjem upalnih infiltrana, tokom portalnih puteva, poremeti strukturu hepatskog parenhima, uzrokuje pražnjenje njegove strukture snopa. Istovremeno sa procesima distrofije i nekrobioze postoji regeneracija. Na padu kliničkih manifestacija povećava se količina ćelija razdvajanja ćelija, retikulan strom parenhima se smanjuje. Postepeno smanjuje infiltraciju ćelije. Proces se obično završava na 6-8. Sedmici bolesti, ali može se odložiti do 4-5 mjeseci bolesti, što se završava punom obnove funkcionalnog stanja jetre. Hronični hepatitis nije formiran, preostala je fibroza moguća.

Klinička slika . U tipičnom toku bolesti, cikličnost sa sekvencijalnom promjenom četiri razdoblja je jasno izražena: početni ili dugoročni (štala), Phargs (žutica), Posgelnaya i period ponovne potvrde.

Period inkubacije na VGA od 10 do 45 dana, u prosjeku 15-30 dana. U ovom periodu se kliničke manifestacije bolesti ne događaju, već se virus i visoka aktivnost enzima za jetre mogu već otkrivena u krvi (alate, ASAT, F-1-FA itd.).

• Početni (dugi) period [Prikaži]

  Bolest, u pravilu, počne akutno podizanje tjelesne temperature do 38-39 ° C, manje često do viših znamenki i izgledu simptoma opijenosti: slabost, slabosti, glavobolje, smanjujući apetit, mučninu i povraćanje. Karakteristična bol u desnom hipohondrom, u epigastriji ili bez određene lokalizacije. Obično glupa bol, postoji osjećaj gravitacije ili pritiska u desnom hipohondriju, ali ponekad bolovi mogu nositi akutnu gorčinu, stvarajući utisak na napad akutnog apendicisa, akutnog holecistitisa, pa čak i žučne bolesti. Djeca postaju kapriciozni, razdražljivi, gube interesovanje za igre, studije, spavanje je uznemiren. Često se pojavljuju dispeptički poremećaji: meteorizam, zatvor, manje često proliv. U rijetkim slučajevima, lagani katarhalni fenomeni mogući su u obliku zagušenja nazalnog zagušenja, zea hiperemije, malog prolaska.

  Nakon 1-2 dana, manje često 3 dana od početka bolesti se normalizuje tjelesna temperatura, a simptomi opijenosti pomalo oslabljeni, ali ipak ukupna slabost, anoreksija, mučnina, a bolovi u trbuhu je poboljšana. Najvažniji objektivni simptom je povećanje veličine jetre, osjetljivosti i bolnosti u njemu tokom palpacije. Ovaj simptom nalazi se u svim pacijentima iz prvih dana bolesti, slezina je palpulirana u trećim slučajevima. Do kraja prezznog razdoblja, zatamnjenje mokraće (boje piva) bilježe se, manje često postoji djelomična izbjeljiva izmeta (gline boja).

  Iz laboratorijskih testova izgled hiperfermenije je važno u ovom periodu. Aktivnost svih enzima preciznih jetrenih preciznih jetre (Aloset, ASAT, F-1-FA, Sorbitéhydrogenase, glutamatetiranihdrogenaza, klasicaninaza itd.) Oštro se naglo povećala. Povećani su i pokazatelji uzorka timola, broj β-lipoproteina, diskuinemija otkriva se povećanjem gama globulinskog frakcije. Ukupan broj bilirubina na početku bolesti još nije povećan, ali ipak je često moguće otkriti povećani sadržaj povezanog (izravnog) frakcije. Od prvih dana bolesti u urinu, količina urobilina raste; A na kraju pregenijskog perioda pronađeni su žučni pigmenti.

  Trajanje progresivnog (ekspertnog) razdoblja u VGA 3-5 dana) rijetko se produžava na 7 dana ili skrati do 1-2 dana.

• Period ripki (period žute) [Prikaži]

  Jaundice se obično pojavljuje na 3-5., Manje često na 6-7. dan bolesti.

  Uz pojavu jaundice-a poboljšava se, opijenost u mnogim pacijentima nestaje. U početku se jaggilnost pojavljuje šamaru, a zatim kabel lica, tijela, čvrstog i mekog neba, kasnijih udova. Žarice se brzo povećava, u roku od 2-3 dana, često pacijentske obale poput "u jednoj noći".

  Intenzitetom žutice, kada je VGA lagana ili umjereno izrečena i zadržana 7-10 dana. Najduža žutica sačuvana je u naborima kože, ušiju i posebno na sclerima u obliku ivice slike.

  Na visini žutese, dimenzije jetre su maksimalno uvećane. Rub jetre je zbijena, zaobljena, bolna kada palpacija. Povećavanje jetre uglavnom je jednolično, ali jedan lijevi udio je više povećan povećan. Veličine slezine tokom ovog razdoblja bolesti su već uvećane već u pola slučajeva. U ovom slučaju rub slezine umjerene gustoće je opipljiv, ponekad osjetljiv.

  Na visini žutese, urin je najmotivniji, a izmet su diskreditovani. Međutim, stupanj promjene boje izmet ovisi isključivo o nivou bilirubina u serumu, a, prema tome, iz ozbiljnosti žute kože kože.

  Promjene u drugim organima na VGA slabo su izražene. Može se primijetiti samo umjerenu bradikardiju, blagi pad krvnog pritiska, slabljenje srčanog tona, neinstitucije i tona ili laganog sistolnog buke na vrhu, mali naglasak II plućne arterije, kratkotrajno ekstrasistol otkriveno.

  Na visini kliničkih manifestacija, urin je maksimalno zasićen ili obojen u tamnoj boji (posebno pjenu), iznos se smanjuje. Često u tragovima urina proteina, pronađeni su pojedinačni eritrociti, hijalinski i zrnati cilindri.

  U ovom periodu uzorci jetre su se promijenili što je više moguće. U serumu je sadržaj bilirubina povećao gotovo isključivo na štetu povezanog (direktna frakcija povećana djelatnost enzima jetrenih ćelija (Alote, ASAT, F-1-fa itd.), Promjene u drugim vrstama razmjene.

  Hematološke smjene su beznačajne. Normacije ili umjerene leukopenijom s relativnim neutropenijom, monocitozom i limfocitozom češće su u krvi. Na visini krvne opijenosti u krvi se pojavljuju u malom iznosu plazmatskih ćelija. DP je uvijek unutar normalnog raspona.

• Prezentacioni period [Prikaži]

  Gotovo neposredno nakon postizanja maksimalnog nivoa (obično 7. i 7. dana od početka bolesti) Jaundice počinje nestati. Ovo je popraćeno potpunim nestankom simptoma opijenosti, poboljšanja apetita, značajno povećanje diurea (poliuria), žučni pigmenti nestaju u mokraćnim i urobilinskim tijelima, izmet su oslikani. Prema normalnom toku bolesti, period propadanja kliničkih manifestacija odvija se u roku od 7-10 dana. Nakon toga započinje treći, bez naknade. Karakterizira ga relativno spor pad veličine jetre. Djeca se osjećaju prilično zdravim, ali oni, osim povećane veličine jetre, a ponekad slezina ostaje patološki promijenjeni funkcionalni jetreni uzorci.

• Četvrti period oporavka ili period ponovnog računanja [Prikaži]

  Izviđački period u većini djece karakterizira normalizacija veličine jetre, obnavljanjem njegovog funkcionalnog stanja i vrlo zadovoljavajućeg stanja djeteta. U nekim se slučajevima djeca žale na brz umor nakon vježbanja, trbušne bolove, ponekad malog povećanja veličine jetre, pojave dispenzenemije, epizodne ili stalnog manjeg povećanja aktivnosti enzima. Ovi simptomi se promatraju ili u raznim kombinacijama. Trajanje izviđačkoj periodu je oko 2-3 mjeseca.

Klasifikacija . VGA se klasificira prema vrsti, gravitaciji i protoku (tablica 15).

Tipično uključuje sve slučajeve popraćene izgledom obilaska kože i vidljivih sluznica. Među njima, gravitacija razlikuju svjetlo, medigativne i teške oblike, dok su svi atipični slučajevi (nepristojnost, izbrisana, subklinička) ne podijeljena na gravitaciju, jer su uvijek smatraju lakim oblicima bolesti.

Ozbiljnost (obrazac) bolesti procjenjuje se u početnom periodu, ali ne i ranije od kliničkih simptoma, karakteristični za virusni hepatitis, uzimaju se u obzir i manifestacije početnog (izloženog) razdoblja. Pri procjeni gravitacije uzimaju u obzir ozbiljnost opće opijenosti, žutice, kao i rezultate biohemijskih studija.

• Lampica [Prikaži]

  Lagana obrazac karakteriše umjereno povećanje tjelesne temperature ili podferilitacije, slabo izražene manifestacije opijenosti, manjih subjektivnih žalbi tokom brzog razdoblja bolesti, umjereno povećanje veličine jetre.

  U serumu, sadržaj ukupnog bilirubina ne prelazi 85 μmol / l (brzinom do 17 μmol / l) i besplatan - 25 μmol / l (brzinom do 15 μmol / l), Veličina protrombinskog indeksa na granici norme, pokazatelji uzorka timola Umjereno povećani, aktivnost enzima jetre prelazi normu 5-10 puta.

• Srednje teško obrazac [Prikaži]

  Obrazac srednjeg prevoza očituju se umjereno izraženim simptomima opijenosti. U dugom periodu, tjelesna temperatura u većini pacijenata povećava se na 38-39 ° C, karakterizirane letargijom, disspeptičkim pojavama, trbušnim bolovima. Sa pojavom jaundskih simptoma opijenosti, iako oslabi, ali još 2-3 dana postoje opće letargije, anoreksi, često mučnina, jednokratna povraćanja. U krvnom serumu nivo ukupnog bilirubina nalazi se na 85-200 μmol / l. uključujući besplatno (indirektno) do 50 μmol / l. Protonteli indeks se često smanjuje (do 70-60%) i pokazatelji uzorka timola značajno se povećavaju. Aktivnost enzima jetrenih ćelija je visoka.

• Težak oblik [Prikaži]

  Teški oblik VGA je rijedak. Ovim se obrascem pojave opće opijenosti naglo su i jauđi se izgovara. Simptomi početnog (dugoročnog) razdoblja nisu mnogo različiti od srednjeg oblika bolesti. Karakteristično povraćanje, letargija, anoreksija. Razlike se počinju otkriti iz prvih dana jaggppskog perioda. Sa teškim oblikom sa pojavom žutese, simptomi opijenosti ne samo ne slabe, već mogu biti i intenzivirani. Apatija, inhibicija, anoreksija, vrtoglavica, ponovljena povraćanja, bradikardija, krvarenje nazal, hemoragični osip, značajno smanjenje diureza. Sadržaj bilirubina u serumu je više od 170-200 μmol / l. Istovremeno, nivo slobodnog (indirektnog) bilirubina je iznad 50 μmol / l, indeks protrombina smanjuje se na 40%, pokazatelji uzorka timola značajno se povećavaju, aktivnost enzima jetrenih ćelija naglo se povećava.

• Bezobrazan oblik [Prikaži]

  Sa bezobraznim obrascem u pacijentu sa sistematskim promatranjem, nema karakteristika kože i skler. Preostali simptomi se ne razlikuju od onih sa žutim oblikom. Istovremeno, pacijent može imati kratkoročni porast tjelesne temperature, smanjenje apetita, letargije, slabosti, mučnine i čak povraćanja. Ovi simptomi se primjećuju samo u prvim danima bolesti i sačuvani su ne više od 3-5 dana. SIMPTOM PREDSTAVNIK je povećanje veličine jetre sa brtvljenjem svoje dosljednosti i bole tokom palpacije. Moguće je povećati slezinu, ponekad se ukratko dešava tamna boja mokraćnog i izbjeljenog izmeta. U serumu je uvek otkrivena povećana aktivnost alata, ASAT, F-1-FA i drugih enzima jetrenih ćelija; Povećani pokazatelji uzorka timola i β-lipoproteina. Često se kratkoročno i beznačajno povećanje iznosa pridruženog bivirubina (do 20-40 μmol / l) opaža u serumu.

• Izbrisani oblik [Prikaži]

  Izbrisani obrazac karakteriziraju slabo izraženi glavni simptomi bolesti, uključujući beznačajnu jaggilnost kože i šalice, nestaju za nekoliko dana. Uz izbrisani oblik, simptomi prodromalnog (početnog) razdoblja su izraženi neurko. Često je odsutan, ali ponekad može postojati povećanje tjelesne temperature, letargije, slabosti, pogoršanja apetita. U vrijeme pojave žutese, simptomi opijenosti su potpuno odsutni, veličine jetre je malo povećana. Uz veliku stalnost, ali tamni urine i obojeni izmet čine se nakratko. Kliničke manifestacije i karakteristike protoka obrasca za brisanje mogu se okarakterizirati kao lagana, rudimentarna verzija blage tipičnog oblika. Njegova vrijednost, kao i bezobrazan oblik, su poteškoće priznanja, pa su, stoga, u kasnoći anti-epidemijskih događaja.

• Subkliničko (inapArantantlan) obrazac [Prikaži]

  Obrazac subklinike (neapparantansant), za razliku od izbrisanog i nepristojnosti, karakteriše potpuno odsustvo kliničkih manifestacija. Dijagnoza se uspostavlja samo sa biohemijskim pregledom djece u kontaktu sa virusnim pacijentima za hepatitis. Najveća važnost za dijagnostiku takvih obrazaca ima povećanje aktivnosti enzima (alat, ASAT, F-1-FA itd.), Manje vjerovatno postoji pozitivan uzorak timola. Sa pouzdanošću, ova dijagnoza potvrđuje otkrivanje u serumu antitijela na hepatitis virus klase IGM-a. Postoji razlog za vjerovanje da je u infekciji ognjišta VGA, većina djece nosi neprimjerene oblike, koji su ostali neobilježeni, podržavaju epidemijski proces.

Trenutni i ishodi . Struja VGA može biti

• oštar [Prikaži]

  Oštro tečaj je iz prevelike većine djece. Nestanak kliničkih simptoma i normalizaciju biohemijskih pokazatelja javlja se nakon 1-3 mjeseca od početka bolesti. Postoje slučajevi s posebno brzom nestankom kliničkih simptoma, kada do kraja 2-3 sedmice bolesti javljaju kompletan klinički oporavak i normalizira funkcionalno stanje jetre, ali može postojati sporije ugradnja kliničkih manifestacija sa usporeni oporavak motora funkcija jetre.

• starty [Prikaži]

  Nakon izbočenja VGA, obrnuta dinamika kliničkih manifestacija i normalizacije biohemijskih pomaka značajno odgađaju, napreduje samo na vrijeme od 3 do 6 mjeseci od početka strane. Istovremeno, jagppatična oštrica kože može ostati duže vrijeme, međutim, češće iz kliničkih simptoma ostaje povećana, gusta i bolna jetra, rjeđe i povećane veličine slezine. Posebno tipično za dugotrajne forme uporni, iako umjeren, povećavajući aktivnost hepatičke ćelije, povećavajući pokazatelje uzorka timola, β-lipoproteina, pojava dispenzenemije.

Uz dugotrajno, manje često akutno, mogu se pojaviti proširenja; Istovremeno, na pozadini pada kliničkih simptoma i normalizacije funkcionalnih jetrenih uzoraka, povećanje žutese, povećanje veličine jetre i pogoršanja funkcionalnih uzoraka jetre. Međutim, bez obzira na prirodu protoka i trajanje smanjenja razdoblja, VGA se završava potpunim oporavkom.

U rijetkim slučajevima, nakon završetka izviđačkog perioda, dijete ostaje mala hepatomegalija, jer je rezultat fibroze jetre tijekom normalnog funkcionalnog stanja ili lezija bilijarnog trakta, češće u obliku diskinezije.

Dijagnoza . Dijagnoza VGA u tipičnim slučajevima ne uzrokuje poteškoće. Temelji se na kombinaciji akutnog početka bolesti s kratkoročnim povećanjem tjelesne temperature, simptoma opijenosti, povećanju veličine jetre, pojavu boli i zaptivanja, jarza, jarza, tamne urin, Zakinuti izmet, brzo obrnuti razvoj glavnog simptom kompleksa i povoljnog toka bolesti. Za dijagnozu, prisustvo opetovanih bolesti u kolektivu ili porodici nakon kratkog razdoblja inkubacije, nedostatak informacija o transfuzijama krvi i njenim pripremama, kao i ostale parenteralne intervencije u posljednjih 4-5 mjeseci.

Od laboratorijskih nespecifičnih metoda, određivanje aktivnosti u krvnom serumu o enzimima hepatičke ćelije je najvažnije. Sa svim oblicima VGA u serumu, visokim pokazateljima aktivnosti citoplazmike (ALAT, ASAT, F-1-FA, LDH, itd.), Mitohondrial (GLDH, Classic, MDG, itd.) I Lysosomal (RNGAZ, PAWS , itd.) su pronađeni. Enzimi. Visoke stope uzorka timola, β-lipoproteini i imunoglobulin M.

Od specifičnih metoda, otkrivanje antitela protiv virusa koji pripadaju klasu IGM-a (Anti-Hav IGM) je presudno (Sl. 40), kao i pronalaženje u izmetu pomoću elektronskih mikroskopije čestica virusa.

Diferencijalna dijagnoza

• Arvi [Prikaži]

  U prezentatorskom periodu VGA najčešće se mora razlikovati od Orvi. Važno je uzeti u obzir da katarhalni fenomeni uglavnom ne karakteriziran za virusni hepatitis. Rijetko je pronađen mali križni put, oteklina i hiperemena nazofarmajki sluznica, ali oni nikada ne dominiraju kliničkom slikom bolesti. Za Arvi, povećanje veličine jetre nije karakteriziran i nikad ne postoji značajno brtvljenje i bol. Kada tamna boju urin i obojeni izmet, dijagnoza VGA značajno je pojednostavljena.

• Apendicitis [Prikaži]

  Akutno u nastajanju trbušnih bolova u produžnom periodu VGA ponekad simuliraju upalicis. Za razliku od apendicitisa, na VGA, palpacija treba potrebiti pola trbuha bezbolan, stomak je mekan, primijećen je samo bol u polju jetre. Stres liniji trbušnih mišića i simptoma peritonejske iritacije, koji je karakterističan za apendicitis, nije otkriven.

  Velika dijagnostička vrijednost se mijenja u krvi. Na VGA postoji tendencija leukopenijom i limfocitozom, dok je u akutnom apendicitisu primijećen neutrofilna leukocitoza i povećana esp.

• Diselikacija glice [Prikaži]

  U nekim slučajevima, unaprijed sofisticirani period kod pacijenata sa VGA-om uzima za klitstičnu opijenost. Ali sa blistavim invazijom, postoje pritužbe nekoliko tjedana, pa čak i mjeseci, dok se prezno razdoblje rijetko nastavlja duže od 7 dana.

Uz diferencijalnu dijagnozu virusnog hepatitisa u periodu Jaggly, posebno je važno u prvoj fazi da odgovori na pitanje, sa kojim vrstom žute (adaptera, jetrenjaca, suncokreta) mora se baviti.

• Ljepilo Jaketi [Prikaži]

  Ljepilo Jaundice nastaje kao rezultat poboljšane hemolize eritrocita i suvišnog stvaranja besplatnog bilirubina. Naručivanje takvog djeteta moguće je primijetiti izraženu blijedovu blijedovu kožu i sluznice, značajno povećanje veličine slezine (veličine jetre nije povećana), umjereno žutica čak i za vrijeme krize. Urin često ostaje svijetla ili slabo zasićena zbog povećanja urobilina; Žučni pigmenti nisu definirani. Boja izmeta je tamno smeđa zbog velikog sadržaja urobilinegena u njemu. U serumu je povišen koncentracijom BESPLATNOG Bilirubina. Ostali biohemijski pokazatelji (aktivnost enzima jetrenih ćelija, uzorak timola, indeksa protrombina) se ne mijenjaju. Postoji pad nivoa hemoglobina i eritrocita, visoku retikulocitozu.

• Jetreni jandls [Prikaži]

  Je hepatičarska žutica može dogoditi zbog kršenja funkcije hvatanja, konjugacije ili izlučivanja Bilirubina sa Hennic ćelijama. U slučajevima kada je funkcija Capture Bilirubin poremećen, klinička slika karakteristična je za zhilbera sindrom. Bolest se manifestuje indirektnom hiperbilirubinemije, obično se javlja u periodu puberteta i karakteriše ga zavijniji protok.

  Nasljedna hepatoza uključuje i Labin sindrom - Johnson i Rotor, u kojem se u fazi izlučivanja Bilrirubina Hepatocite pojavljuje poremećena pigmentna razmjena. Serum se nakuplja pretežno povezano (ravno) bilirubin. Ali nema kršenja ostalih funkcija jetre i obično se primjećuju pokazatelji enzimske aktivnosti.

  U periodu Jaggildo, VGA često čini razliku od angionesifikacije, u kojima su najopisnije pritužbe na start-up ili goli trbušni bol, posebno u pravom hipohondriju, periodično ponavljajuću mučninu i povraćanje, netoleranciju masne hrane. Za angiokecistiku, dugoročnu podfebilite, leukocitozu, neutropilozu, povećana ESP, dok aktivnost enzima jetrenih ćelija obično ostaje normalna.

Tretman . Svi pacijenti VGA, bez obzira na gravitaciju, moraju biti u skladu s režimom kreveta tokom akutnog razdoblja prije nestanka simptoma opijenosti. Kriterij za širenje režima je poboljšanje blagostanja i apetita, smanjenje žutese, povećavajući diurea, smanjenje nivoa nivoa bilirubina, enzimske aktivnosti itd.

Dijeta je puna, lako je prihvatljiva, ako je moguće, fiziološka. Odnos proteina, masti i ugljikohidrata 1: 1: 4-5. Dugotrajno ograničenje životinjskih proteina i oštro smanjenje masti u dijeti djeteta nisu prikazane.

U prisustvu simptoma opijenosti, većina dnevne prehrane proteina uvodi se sa mliječnim proizvodima od biljnih proizvoda. Nedostatak proteina u ovom periodu može se nadoknaditi imenovanjem vikendica. Za do 3 godine, 50-100 g vikendica propisuje se 3 godine - 200-300 g dnevno. Sa smanjenjem simptoma opijenosti, prehrana mora odgovarati starosti, dovoljnu količinu mesa sa malo masnog, ribe, jaja se uvodi u dijetu. Na cijelom akutnom periodu bolesti iz dijeta treba isključiti ekstraktivne tvari, dimljene, marinade, vatrostalne masti, začine. Istovremeno, mala količina kiselog kupusa, slani krastavci, zeleni luk, crveni ili crni kavijar, dozvoljena je bijela haringa slabog zida. Nekoliko ograničenja količine masti kod djece u prvim danima bolesti, do prvih znakova poboljšanja. U budućnosti su masnoće propisane u iznosu koji odgovaraju starosti djeteta. Obično daju kremasto i biljno ulje. Ostale vrste masti u prehrani prehrane se ne primjenjuju.

Kroz cijeli razdoblje jaggble, preparati namirnicama daju se prema unutra (dekocija nemortora, kukuruznih okvira, Berberina, flamina, gilentske kolekcije itd.). Preporučljivo je dodijeliti vitamine grupe B (B1, B2, B6), vitamine C i RR iznutra.

Svi pacijenti sa laganim oblicima i većinom srednjeg sabnosti ne zahtijevaju dodatni tretman lijeka. Kada je VGA samo u teškim slučajevima, u svrhu dezinfekcije intravenski, reopolyglyukine, hemodez, 10% rješenje glukoze (ukupno do 500 ml dnevno) ubrizgava se intravenski. Kortikosteroidi u NGA nisu propisani.

Uz dugotrajni tok bolesti, tretman je isti kao u akutnom. U posebno upornim slučajevima moguće je provesti tretman suštine 1 kapsula 3 puta dnevno za 1-1,5 mjeseci, dodijelite izazov 1 Dragey 3 puta dnevno 20-30 dana.

Kao sredstvo koje povećavaju bioenergetski potencijal hepatocita, s produženim VGA može se propisati u Caocarboxylase u dozi od 0,025-0,05 g 1 put dnevno intramuskularno, vitamin B5 u dozi od 50-100 mg intramuskularno svaki drugi dan.

Imenovanje kortikosteroida i sa produženim VGA je nepoželjna. Samo u rijetkim slučajevima na visokim aktivnostima patološkog postupka, a posebno u kombinaciji s izraženom dugom hiperbilirubinemijom, kortikosteroidi se mogu propisati kratkim tečajem (ne više od 7-10 dana) po stopi od 1-2 mg prednizona po 1 kg tjelesne težine djeteta dnevno tokom 3-4 dana nakon čega slijedi brzi pad doze.

Ekstrakt iz bolnice i dispanzerskog posmatranja . Pacijenti VGA ispuštaju se iz bolnice dok se oporavio (15-20. dan bolesti). Kriteriji za vađenje su: zadovoljavajuće opšte stanje, nema žute, izrazito smanjenje veličine jetre u prisustvu normalnih pokazatelja serumskog bilirubina i aktivnosti enzima jetrenih ćelija. To nije kontraindikulacija za vađenje iz bolnice. Uporni izolirani porast veličine jetre (ne više od 2 cm ispod korijenskog ivice) ili umjerenog povećanja aktivnosti enzima (ne više od 2-4 puta veće nego normalnih pokazatelja).

Budući da je struja VGA gotovo uvijek povoljna, liječenje pacijenata sa laganim oblicima VGA mogući je kod kuće.

Nakon izvlačenja iz bolnice, sva djeca podliježu dispensanskom promatranju. Dispenzarizacija se najbolje vrši u posebnom uredu, organiziran u bolnici. Ako je nemoguće organizirati takav ormar, dispenzarizacija treba izvesti do kabinetičara na dječjoj klinici. Prva inspekcija i ispitivanje djeteta izvedena je 15-30 dana nakon otpuštanja iz bolnice, ponovljena - nakon 3 mjeseca. U nedostatku zaostalih kliničkih pojava i potpune normalizacije biohemijskih uzoraka, recorvie mogu biti prekinuti. U istim slučajevima, kada postoje i zaostalih pojava, promatranje dispensera nastavlja se do potpunog oporavka.

Prevencija . Pacijenti VGA predstavljaju najveću epidemiološku opasnost u najniživoj - pregenijskom periodu, stoga sustav mjera usmjerenih na ranu dijagnozu i pravovremenu izolaciju pacijenta presudna za sprečavanje širenja bolesti u okolišu. Sa izgledom prvog slučaja bolesti u dječjoj instituciji, karantena se nanosi 35 dana od dana izolacije bolesnih, u ovom periodu je prevod djece u druge institucije zabranjen. Prijem nove djece koji su prethodno osvijetli virusni hepatitis dopušteni su tek nakon primjene imunoglobulina.

Nakon balonacije prvog bolesnog, sve kontaktne djece podložne su pažljivim kliničkim promatranjem za cijeli karantenski period. Djeca iz karantenskih grupa koja se pojavljuju znakovi bolesti (povećanje tjelesne temperature, letargije, pogoršanje apetita, nejasne gastrointestinalne pojave itd.) Izolirane su iz kolektivnog i ispitivanog (enzimne aktivnosti, žuči u urinu itd.) . Ako je nemoguće ispitati dijete sumnjivo u BBA, potrebno je hospitalizirati u dijagnostičkom odjelu. Na mjestima izolacije pacijenta (u bolnici ili kod kuće) uočava se isti režim kao i kod ostalih crevnih infekcija, a sustav dezinfekcije vrši se prema uputama.

Imunoglobulin se koristi za sprečavanje VGA u epidemijskom svedočenju. Djeca od 1 godine do 10 godina predstavljena su 1 ml, najstarije starosne grupe - 1,5 ml. Najveći profilaktički učinak primijećen je uvođenjem imunoglobulina sve kontaktne djece odmah (najkasnije od 5-6 dana) nakon pojave prvog slučaja bolesti. Razvija se aktivna imunizacija.

Izvor: Nisevich N. I., Pirikhin V. F. Zarazne bolesti kod djece: Udžbenik. - M.: Medicina, 1990, -624 s., IL. (Studije. Lit. za stud. Med. U tov. Pedijatar. Naklonost.)

Upalni virusni proces u jetri, nazivom hepatitisom, može se projicirati iz akutnog obrasca u hroničnu.

Bolest se prenosi na umu infekciju. Staze su sasvim sasvim, što podrazumijeva odvajanje bolesti na vrste.

Danas postoji 5 različitih vrsta, sav hepatitis, čija će klasifikacija biti predstavljena u članku, nose veću prijetnju ljudima.

Infekcija se može pojaviti zbog uzimanja otrova, droge, virusa ulazak u krv ili druge ljudske biološke tečnosti.

Situacija je također komplicirana činjenicom da svi upalni procesi u jetri mogu steći autoimune.

Glavni prijenosni staze virusa

Kanali za prijenos mogu se zaista razlikovati. Na primjer, hepatitis se prenosi kroz prljave ruke. Možete se zaraziti i kroz krv bolesne osobe.

Kroz tetovažu, pedikuru, manikuru, probijanje ušiju i drugih vrsta pirsing padova. Takođe je zaražen hepatitisom injekcijama, transfuzija krvi.

Cise Virus može čak biti i seks sa pacijentima sa pacijentima. Na ovaj način, B, C, D. Virusi su poznati po mjenjaču.

Klasifikacija hepatitisa

Vrste hepatitisa dijele se ovisno o raznolikosti patologije: virusna ili zarazna priroda.

Medicina izdvaja 5 različitih vrsta hepatitisa, ovo je:

Svaki od njih može izazvati ozbiljan upalni proces u jetri. Štaviše, bolest može izazvati komplikacije u obliku razvoja zaraznih patologija.

Treba im se pripisati:

• rubella;
• citomegalovirus;
• parotitis.

Toksično porijeklo hepatitisa

Pod ovom vrstom bolesti vrijedi pripisati upalu jetre koja je izazvana alkoholom, drogom ili otrovnim tvarima u tijelu.

Među drogama, visok stepen toksičnosti je svojstven način koji imaju fokus u liječenju tuberkuloze ili smanjenja temperature.

Oni bi također trebali uključivati \u200b\u200bsredstva protiv onkologije i grčeva, antibiotika i sulfonamida.

Bez obzira koliko naučnika pokušava razumjeti koja je etiologija u autoimunom hepatitisu, ovo pitanje ostaje u potpunosti u potpunosti.

Kad se poštuje hepatitis, tijelo ne uspijeva. Imunološki sustav počinje se nepravilno ponašati, uzrokujući da drobljenje jetre puše.

Prekinut je mobilni sistem organa, pa se događa nepovratni procesi.

Takođe, klasifikacija hepatitisa podijeljena je u nekoliko oblika, što ovisi o tome kako se patologija nastavlja. Ovo je akutni i hronični oblik hepatitisa.

Akutni oblik hepatitisa

Bolest se očituje neočekivano. Prvi znakovi izraženi su u intrikcijama tijela.

Temperatura tijela počinje rasti, na koži se pojavljuju žute oznake. Takav scenarij nije uvijek svojstven samo akutnom obliku bolesti, jer se ponavlja u slučaju virusne i toksične prirode patologije.

Važno se ne miješaju povratak u posjetu. Od akutnog oblika, ako se oporavak nije dogodio, teče u hroničnu.

Obrazac hroničnog hepatitisa

Kao što je gore navedeno, bolest će biti posljedica akutnog poraza tijela i procesa autoimune prirode.

Može se pojaviti zbog upotrebe alkoholnih pića, droga i upotrebe hepatotoksičnih lijekova kako bi se liječilo druge patologije.

Pored toga, hepatitis B i sa vrstama razvija se odmah u obliku hronične bolesti.

Ovaj se obrazac razlikuje od kliničke slike Akutne Brisacije. To je glavni problem, jer su dokazane dijagnostičke metode.

Dešava se da doktor definira ozbiljnu štetu na jetri.

Patogeneza upalnog procesa

Šteta tkiva može biti i primarna i sekundarna. U slučaju da je poraz bio zbog virusa, toksina ili u fizičkoj metodi, primijećen je primarni proces.

Težina situacije ovisit će o trajanju negativnog utjecaja i sile s kojim se tijelo odolijeva bolesti.

Kao rezultat toga, ćelije vrijednog jetrenog tkiva počet će prolaziti ozbiljnim uništenjem. Biće oslobođene biološke tvari, a odgovorne su za daljnji upalni odgovor tijela.

Sljedeći stupanj oštećenja organa ovisi o promjeni strukture tkiva i procesu metabolizma u ćelijama. Izmjena prekriva sav međućelijski prostor.

Faza upale teče će sudjelovanjem malih kapilara, Vola i arteriola. Krvna plazma impregnirana je međućelijskim elementima nego što probija propusnost vaskularnog zida.

U ovom slučaju, doktor će popraviti dijapeliranje krvnih elemenata. Jetru pati ne samo iz kršenja obrazovanja, već i uklanjanja žuči.

Bilirubinske frakcije bit će značajno povećane, što ovisi o uzrocima upalnog procesa.

Takva patologija često nastavlja s mogućnošću zamjene hepatocita sa masnim tkivom, koji se završava distrofilom jetre. U slučajevima pojave vlaknastog tkiva, ciroza počinje razvijati.

Kliničke manifestacije bolesti

Simptomi mogu ovisiti o uzroku, aktivnosti i razdoblju bolesti. Zaštitne snage tijela imaju poseban uticaj.

Ako govorimo o općim karakteristikama patologije, vrijedi istaknuti:

• mala uzlaza;
• gubitak sila;
• smanjeni nivo bivših performansi;
• otkrivanje sindroma boli u polju desnog hipohondroma;
• napadi mučnine;
• povraćanje povraćanja, i povremeno i trajno jačanje;
• kršenje stolice povezano sa povećanim meteorizmom, proliva, zatvor;
• kalizno osvjetljenje;
• zamračenje urina;
• žutilo kože;
• povećanje organa jetre i slezena.

Ova simptomatika je svojstvena akutnom obliku patologije. Ako se primijeti kronični hepatitis, moguće je da se bolest pojavi manje na kliničkoj slici.

Simptomi se postepeno sublizali. Žarice će proći, izmet i urin bit će iste boje, ali ako će patologija ponovo pogoršati, znaci će im ponovo obavijestiti.

Vrlo često, hronični oblik se uliva u cirozu jetre, koja ima štetne ishode.

U simptomima i ekstrahepatičnim manifestacijama. Može biti palmar eritem, što podrazumijeva crvenilo dlanova u zaraženom ljudskom hepatitisu.

Manifestacije malih krvarenja na koži i krvarenje nisu isključene. Hemoroidi, zajednički oticanje i ascites također bi trebali biti pripisani simptomima.

Žene mogu promatrati kvarove u menstruaciji, a suprotni spol ima smanjenje libida i potencije.

Ekstremna manifestacija teškog hepatitisa može biti jetrena insuficijencija, koma i encefalopatija.

Značajke odvajanja virusa hepatitisa

Postoji čitav tablica klasifikacije hepatitisa, bolest je podijeljena ovisno o toku, kao što je već spomenuto, ali i etiologiju.

Događa se: alkoholičar, virusni, autoimuni, bakterijski, toksični, ljekoviti, holetatski i nasljedni hepatitis.

U stvari, nemoguće je reći da je ova podjela tačna. Stvar je u tome da je uvjetovana.

Napokon, hepatitis virusa i C karakteriziraju protok autoimune reakcije, koji provocira viruse.

Što razgovarati o drugim vrstama, ili radije alkoholnim, ljekovitim i otrovnim, onda je tok hepatitisa sličan.

Gledanje morfološke slike hroničnog hepatitisa, uobičajeno je razlikovati 2 faze: aktivne i uporno. Zauzvrat postoje faze remisije i pogoršanje ove vrste bolesti.

Vrlo važno, ljekar je vrlo važno dijagnosticirati da tačno shvati kakva je vrsta patologije utjecala na osobu, šta je tačno dovelo do bolesti i koja je njena faza.

Od pacijenta morate pravovremeno kontaktirati liječnika u bolnicu i ispuniti sve recepte bez odstupanja terapije po vašoj volji.

Važne akcije koje će se pomoći izbjeći sumnjivi hepatitis

Kao preventivne mjere vrijedi uzimati lijekove s tačnošću s dozom od strane doktora.

Sredstva se moraju koristiti isključivo na svrhu. Takođe se ne preporučuje upotreba nepoznatih vrsta i gljiva porijekla, kao i potpuno napuštanje alkohola, slijedite njihovu prehranu.

Ako je rad povezan s hemikalijama koje su ljudsko tijelo štetno, vrijedno je savjetovanja na kojem su prisustvovali ljekaru. Moguće je povezati prijem hepatoprotekata.

Važna mjera je poštivanje pravila lične higijene. Potrebno je koristiti pojedinu britvinu mašinu, a ne da koristi druge instrumente za manikuru.

Potrebno je provoditi namjerni seksualni život, bez unošenja u kontakte sa različitim partnerima i uvijek koristiti kondom.

Radnje lekara

U slučaju da osoba sumnja da ima virus hepatitisa, mora se okrenuti liječniku.

Kvalificirani specijalista morat će pregledati. Povrativši etiologiju patologije, on će imenovati tok liječenja i voditi će dijetalnu terapiju za pacijenta.

Do danas je uobičajeno napraviti cjepivu od hepatitisa u svim novorođenčadi dok ostane u bolnici. Također iz vrsti hepatatitske, postoji posebna vakcinacija.

Nikada ne biste trebali vjerovati da tijekom transfuzije transfuzije krvi ili transplantacije organa neće moći uhvatiti virus hepatitisa.

Da biste kontrolirali svoje zdravlje, morate proslijediti analizu na markeru šest mjeseci kasnije.

Medicinske ustanove se skrupulozno odnose na stanje krvnih donatora i organa, ali postoji vremenski period kada antitela na kaurotivni agent nisu određeni, I.E. Shvatite da li je hepatitis u biološkim materijalima ili nije jednostavno nemoguće.

Posljedice hepatitisa

Tijekom infekcije jetre, virus se primjećuje u vrijeme razdoblja inkubacije degeneracije organskih ćelija.

U slučajevima sa virusnim hepatitisom, u i iz određenog perioda može se protezati od 10 dana do 200!

U praksi su zabilježeni slučajevi kada su prve manifestacije bolesti u akutnoj fazi vrlo uočljive, tvrde, ali i slučajeve kada se pacijent suočava s razvojem munje, što dovodi do smrti.

Također brzo, faza oporavka može se koristiti, takva se stanje primijeti ako virus napusti tijelo, a ćelije jetre pokreću proces regeneracije.

Komplikacija u obliku ciroze jetre zabilježena je u 20 posto slučajeva kod pacijenata koji su prebacili kronične oblike virusnog hepatitisa C i B. u 15 posto slučajeva, rak se primijeti - hepatocelularni karcinom.

Medicinska terapija

Akutni oblik hepatitisa ne treba terapija upotrebom antivirusnih agenata. Ali hronično ne radi bez ove mjere.

U slučaju kombiniranog toka liječenja, pacijent mora povezati interferone. Ova sredstva na staničnom nivou doprinose jačanju organizma na virus.

Nukleozidi, zamena molekula genetske infekcije, bit će također korisna.

Veoma je važno da se ne pribegne samokontrolu, već da dođe do liječničke inspekcije. Nakon provođenja dijagnostike, specijalista će moći podići ispravnu dijagnozu i odabrati efikasno liječenje.

Analize hepatitisa

Da biste prošli testove za otkrivanje hepatitisa, vrijedno je kontaktirati terapeut. Specijalista će dati sastanak u laboratoriju.

U pravilu su testovi krvi pružaju u analizi hepatitisa. U njemu su definirane antitijele hepatitisa.

Ako su to oblici koji imaju nekomunikacijsku etiologiju, preporučuje se provođenje općeg i biohemijskog testa krvi, kao i uzorke jetre. Rezultati će biti dostavljeni doktoru koji je stavio pacijentov sastanak.

Po pravilu se isporuka takvih analiza vrši u medicinskim centrima i okružnim poliklinikama gradova, posebnih ormarića koji rade zajedno sa organizacijama koje su suprotstavljene AIDS-om.

Sažimanje

Hepatitis, čija je klasifikacija predstavljena u ovom članku, nose ozbiljnu opasnost za život osobe.

Bolest može prouzrokovati komplikacije, pa je važno preuzeti pravovremeni tretman kako bi se izbjegla tranzicija patologije u hronični oblik ili fatalni ishod.

Korisni video

Upalni proces koji utječe na ćelije jetre i vodeći do smrti hepatocita jedna je od najopasnijih bolesti modernosti. Njegova glavna opasnost leži u nedostatku izraženih simptoma u ranoj fazi razvoja bolesti. To dovodi do činjenice da se u većini slučajeva tačna dijagnoza postavlja kašnjenje i određuje vrstu bolesti postaje teže. Da bi kvalitativno, terapija ljekara dijeli klasifikaciju hepatitisa, čije vam omogućuje raspoređivanje akutnih i hroničnih bolesti u zasebnu grupu, tekući s opsežnim lezijama probavnog sustava i u prilično jednostavnom stepenu.

Klasifikacija hepatitisa odobrena od strane Međunarodne organizacije liječnika.

Danas se utvrđuje 7 vrsta upale jetre, što su etiološki neovisne. Da se odnose na svaki od njih, odabire slova latinske abecede A, B, C, D, E, F, G..

Pored toga, sve vrste bolesti podijeljene su u etiologiju i patogenezu:

• Virusni hepatitis, u kojem se infekcija javlja oralna (kroz usta) i parenteral (kroz krv). Izvor je voda i hrana, a ne podvrgnut obaveznom mehaničkom ili toplotnom tretmanu. U drugom slučaju, put prijenosa infekcije - krvne žile putem nesterilnih alata (špricevi, manikir, oprema za tetovažu).
• Lijekovi koji proizlaze iz nekontroliranog prijema lijekova koji negativno utječu na stanje i funkcionalnost jetre.

• Autoimune, razvija se zbog činjenice da u tijelu pacijenta postoje nasljedne promjene u imunološkom sustavu ili proizvedene autoantitijevima na hepatocite.
• Upala jetre, čija je etiologija nejasna. Nazivaju se kriptogenim hepatitisom.

Postoji klasifikacija bolesti prema stupnju aktivnosti patološkog procesa, karakteristike protoka i faza.

Sve vrste štete na upalu jetre podijeljene su u oštar i hronični, koji prolaze različitim stupnjevima aktivnosti patološkog postupka:

1. Najmanja aktivnost (uporni hepatitis).
2. Ostala aktivnost.
3. Umjereno izgovoreno.
4. Aktivni oblik hepatitisa.

Postoje hepatitis iz trajanja toka bolesti, ističući oštro - trajanje do 3 mjeseca, dugotrajno - na šest mjeseci i hroničnog, koji traje oko godinu i više godina.

Ako govorimo o kliničkim manifestacijama, postoji hepatitis s tipičnim oblikom protoka, koji karakteriziraju izgled žuteseve kože, kuglice i sluznice, kao i atipične. Za ovaj obrazac, karakteristično je odsustvo izrečene žutice, strukture, neistražive ili potpuno nestale simptome.

Hepatitis A je upalna bolest koja se javlja u akutnom obliku. Njegova glavna karakteristika razlikovanja je protok sa simptomima kratkoročnog trovanja. Sva kršenja funkcionalnosti jetre povezane s ovim patološkim procesom prilično brzo prolaze. Simptomi su izrečeni, opasnost od zloćudnog toka je odsutna.

U skladu s ICD-om - 10 (međunarodna klasifikacija bolesti), hepatitis A dodijeljen je ovisno o stupnju opasnosti:

1. B15 je akutni oblik bolesti.
2. B15.0 - sa razvojem jetrene kome.
3. B15.9 - bez rizika od pojave kome jetre.

VGA ili hepatitis Virus otvoren je u kasnim 70-ima prošlog stoljeća. Ovo je čestica koja sadrži RNA nije osjetljiva na eter, ali gubitak aktivnosti pod utjecajem rješenja kao što su formalin i hlor. Virus umire i pod ultraljubičastim zracima. Doodle za VGA visoku temperaturu. Na 85 0, virus umire za jednu minutu.

Opasnost od ove vrste bolesti je da je to epidemija. Prostire se kroz pacijente atipičnim oblikom, od kojih je simptomatika na stratu. Najčešće su djeca predškolskog i mlađeg školskog doba bolesna. Put prijenosa - kontakt sa bolesnom osobom.

Ovaj oblik bolesti direktno je povezan sa crevnim infekcijama. Virus se prenosi prilikom kontaktiranja kontaminirane osobe kroz prljave ruke, zagađene vode i proizvode.

Virus možete otkriti tokom laboratorijske studije izmeta, krvi i urina. Nalazi se u pacijentovom tijelu u ogromnim količinama prije nego što se JAundice manifestuje. Tada njegov sadržaj primjetno opada i za otkrivanje virusa na 5 dana razdoblja žutice.

Još jedna karakteristična karakteristika je visok stupanj osjetljivosti na virus i razvoj cjeloživotnog imuniteta nakon patnje bolesti.

S obzirom na patogenezu hepatitisa a, može se reći da virus ulazi u pacijentov želudac vodom ili kontaminiranim proizvodima, od njenog protoka krvi, u jetri, gdje uzrokuje hepatocit. Pod utjecajem virusa, proces proizvodnje i emisije Bilirubina je poremećen, sposobnost jetre je smanjena za obavljanje njegove glavne funkcije, koji djeluju kao filter koji pruža visokokvalitetnu detoksikaciju.

Tretman ne zahtijeva upotrebu droga. Kad je hepatitis, glavni naglasak stavljen na promjenu prehrane pacijenta, koji je propisan strogi režim kreveta u cijeloj jaggpcijskoj fazi bolesti. Trajanje bolesti kreće se od 1 do 3 mjeseca, nakon čega dolazi potpuni oporavak. Patološki proces sa ovim vrstom hepatitisa ne ulazi u hronični oblik.

Medicase terapija se vrši s dugotrajnim oblikom bolesti.

Za propisivanje tretmana:

• Fosphoglie 1kap. 3 p / d.
• Liv52.
• Legalangirati.
• Esssential.

Svi su lijekovi odabrani uzimajući u obzir pojedinačne karakteristike svakog pacijenta. Raspored prijema uspostavlja samo prisutni ljekar.

Virusni hepatitis B uzrokovan je virusom koji sadrži DNK. Bolest može nastaviti i u akutnom i hroničnom obliku.

U skladu s ICD-10, je hepatitis u akutu odlikuje:

1. Sa koinfekcijom i komom jetre.
2. Sa koinfekcijom i bez jetrene kome.
3. Bez koinfekcije, ali sa sobom i bez njega.

Glavna karakteristika HPV-a (hepatitis B virusa) je da uključuje 3 antigena, bez koje su tačna dijagnoza i dobivanje detaljnih rezultata laboratorijske studije nemoguće:

• antigen za infektivnost;
• australijanac;
• medularni.

HBV je otporan na visoke i niske temperature, savršeno je sačuvan za vrijeme zamrzavanja. Samo je osoba prenosi, kao jedini izvor infekcije. Posebno opasni nosači, pacijenti s hepatitisom B u akutnom fazi. Patnja od hroničnog oblika ne predstavljaju tako veliku prijetnju.

Put prijenosa - Parenter. To znači da je infekcija moguća kada se koriste prljavi špricevi, u salonima za manikuru i tetovaže. Postoje slučajevi infekcije u zubnim ormarima. Ni manje visok rizik od infekcije hepatitisom u nezaštićenom seksualnom odnosu, od majke do djeteta za vrijeme porođaja.

Opasnost se nalazi ne samo u negativnoj i uništavanju akcije koju virus ima pacijenta na jetri. Važno je i da se bolest pojavi gotovo asimptomatska i često u atipičnom obliku.

Međutim, nakon visokokvalitetne adekvatne terapije, pacijenti se proizvode trajni cjeloživotni imunitet, a ponovna bolest je nemoguća. Ljekari znaju ogroman broj oblika kliničkog tijek bolesti prilikom probijanja virusa ljudskog hepatitisa V u ljudskom tijelu, svaki od njih ovisi o kvaliteti i sili imunološkog odgovora na uvođenje virusa. Tok patološkog procesa ovisi o tome kako je virus pao u ljudsko tijelo.

Uz manju infekciju i dovoljno jak imunološki odgovor, bolest se javlja u akutnom obliku i oporavak je prilično brzo. Ako se imunološki odgovor ne razlikuje u visokoj aktivnosti, bolest može ući u hronični oblik. Što se tiče infekcije u transfuziji krvi, karakteriše ga masivna infekcija, posljedica opsežnih zona oštećenja hepatocita. Takav tok bolesti može dovesti do jačeg tijek bolesti i njenog malignog oblika. Najgora komplikacija - ciroza jetre.

Klinika ne razlikuje nikakve karakteristike. Međutim, ako postoji ovaj oblik hepatitisa, manifestacija katarhalnih pojava je nemoguća. Pacijenti se žale na opštu slabost, nelagodu, brzu umor. Kasnije postoje bol u pravom hipohondrovskom, a jauđi se razvija, popraćena kožom svrbež.

Bol u mišićima i zglobovima vrlo je rijedak, poput osipa na koži ili poremećaju stolice. Glavni simptom u početnoj fazi bolesti je povećanje veličine i brtvljenja jetre. To možete odrediti kada palpacija tokom primarnog pregleda u doktorskoj kancelariji. Kad je hepatitis u periodu štala ne traje više od 3 tjedna, onda žutica postepeno raste, zatamnjuje zalijevanje i uklanjanje izmeta (izmet postaju bijeli, a urin stječe boju tamnog piva).

Intenzitet žutica ovisi o tome koliko je visok stepen gravitacije bolesti. Što je teža situacija, tamnija slika pacijentove kože, tamnije i lakše CAL. U posebno teškim slučajevima, male krvare pojavljuju se na površini kože, moguće je krvariti iz nosa, a neki pacijenti imaju osip u obliku malih papula s zonama pilinga na sredini crvenkastog mjesta. Klasificiran je hepatitis gravitacijom i za protok.

Liječenje se provodi u bolnici i zahtijeva imenovanje lijekova koji osiguravaju potpunu obnovu funkcionalnosti organa. U nekim slučajevima, tokom produženog oblika nešetka, prikazuje se upotreba interferona povećanja imuniteta i ojačati zaštitni sistem tijela.

Da bi se postigla brza i visokokvalitetna detoksikacija tokom teškog oblika hepatitisa B, pacijent se ubrizgava sa zamjenicom od kapljica (hemodhethus), glukozom. Odlukom prisutnih ljekara terapija se vrši pomoću hormonskih lijekova. Poseban dijagram terapije razvija se kada je dijagnosticiran maligni oblik.

Nakon otpuštanja iz bolnice, pacijent je dužan pojaviti na dispanzijskoj inspekciji nakon 3, 4 i 6 mjeseci. Ako je, sa poslednjem posetom, pacijentov lekar pronađen antigeni i odstupanja od norme kliničkih i biohemijskih pokazatelja, tada je uklonjen sa računa.

Virus se prenosi isključivo Parenteral kroz. Infekcija je moguća tokom transfuzije krvi, provedbi medicinskih manipulacija, procedura povezanih s injekcijama i oštećenim integritetom kože. Dijete se može zaraziti od majke kroz placentalnu krv, ali najčešće se infekcija događa tijekom isporuke. Virus hepatitisa D posebno je osjetljiv na one koji su dijagnosticirani hronični hepatitis B i oni koji nikada nisu naišli na bolest u životu.

Posebnost toka bolesti uzrokovane VGD virusom je da postoje 4 oblika bolesti:

1. Mješoviti (akutna VGV plus koinfekcija WGD-a).
2. Superinfekcija VGD-a.
3. Istovremeno tekući hepatitis B i D hronični.
4. Hronični hepatitis D prevoznicima HBV-a.

Svi ovi oblici bolesti čine da pacijent doživljava brojne neugodne simptome povezane s tijekom bolesti.

Kao što je u prisustvu hepatitisa sa pacijentima obratio se doktoru sa pritužbama boli u desnoj strani i hipohondrijum, mučninu i povraćanje, poremećaj probave i promjene stolice, smanjenje krvnog pritiska i stalnog umor (čak i bez vježbanja) i vrtoglavica.

Tokom primarnog pregleda palpatorijski specijalist određuje porast ne samo jetri, već i slezine. Postoje i bolovi prilikom dodirivanja, jaggilnost kože, u teškim slučajevima, može doći do pojave manjih krvarenja. Tokom laboratorijske studije i instrumentalnog pregleda potvrđuje se prisustvo virusa hepatitisa, što je prodirao pacijentu parenteralnim putem (kroz krv).

Posebnost hepatitisa C je da virus utječe na hepatocite bez proizvodnje proteinskih struktura i bez aktiviranja aktivnosti imunološkog sustava slanjem ga u uništavanje ćelija jetre.

Hepatitis D i C prenose se spolom, tako da je rizik od infekcije posebno sjajan za one koji podržavaju homoseksualne odnose.

Samo virusni hepatitis je zarazan. To se odnosi na takve vrste kao b, c, d i G. infekciju koja se pojavljuje ParenterAl putem provedbe medicinskih postupaka ili transfuzija krvi i zamjenu rješenja.

Ako virus uđe u tijelo sa kontaminiranom vodom ili neobrađenom hranom, tada se razvija bolest tipa A ili E.

Klasifikacija svih vrsta hepatitisa pruža odvajanje ovisno o težini i trajanju toka bolesti:

1. Akutni oblik bolesti odlikuje se brzom razvojem i trajanjem ne više od šest mjeseci.
2. Hronično - nastaje na pozadini neadekvatnog liječenja akutnog hepatitisa ili potpunog odsutnosti terapije. Moguće je razviti hroničnu upalu jetre kao neovisne bolesti. Razlog je produžena opijenost uzrokovana nekontroliranim prijemom droga ili zloupotrebe pića koja sadrže alkohol.

Temelji moderne klasifikacije su određivanje etiologije, patogeneze, nivo aktivnosti virusa i stupnja hroničnog stupnja.

Ovisno o težini bolesti, hepatitis razlikuje:

• akutna;
• produžena;
• hronično.

Na etiologiji dodjeli:

• Virusna upalna procesa, kao i prethodno opisanim hepatitisom A, B, C, D, E.
• Zaraznim uzrokovanim citomegalovirusom, herpetskom infekcijom, sistemski crveni lupus, pomagala.

• Nevivar (nekomunikacibilan), razvijajući se uz pozadinu dugoročnog utjecaja na jetru toksina, zračenje, lijekova.
• Autoimune, koji karakteriše opsežna upala jetrenog tkiva. Broj antitela u pacijentovoj krvi naglo povećava, bolest brzo napreduje i može dovesti do teških komplikacija, pojavu malignih neoplazma ili čak smrti.

Procjenjuju se kvalifikacijama hepatitisa, lokalizacija patološkog procesa, priroda i ozbiljnost lezije.

U osnovi, sve vrste upalnih procesa koji utiču na jetru podijeljene su ovisno o karakteristikama kliničke slike:

• tipično;
• atipično;
• asimptomatska;
• ispravljen (sa slabim žuticom);
• bez žutice.

Ovisno o težini bolesti razlikuju obrazac:

• pluća;
• umjeren;

• jaka;
• fulminant (munje, brza) sa mogućim fatalnim ishodom.

Možete izbjeći infekciju, znajući značajke bolesti, širenja virusa, promatrajući pravila lične higijene, izbjegavajući kontakt sa pacijentom. Preventivne mjere imaju veliku važnost, što je obavezno.

Ono što će biti preventivne mjere, ovisi isključivo o vrsti bolesti i metodi prenošenja virusa. Da bi se izbjegla infekcija hepatitisom A, treba ih slijediti pravila lične higijene.

Ovo je posebno važno za djecu predškolskog i mlađeg školskog uzrasta. Stalno su u kontaktu s velikim brojem vršnjaka i u ekipi su u kojem se širenje virusa brzo javlja.

Hepatitis A ili Botkinova bolest naziva se prljavštinom. Nedostatak navika oprati ruke nakon posjete toaletu, prokuhajte vodu, operite povrće i voće prije upotrebe dovodi do činjenice da virus hepatitisa pada u tijelo djeteta. Zbog produženog razdoblja inkubacije o razvoju bolesti, u trenutku kada se bolesno dijete komunicira sa zdravom djecom 5-7 dana, zaraze ih.

Kao prevencija drugih vrsta hepatitisa, treba izbjegavati kontakt s tuđom krvlju, neselektivno seksualne obveznice.

Znajući da je vjerojatnost infekcije opasnom bolešću prilikom posjeta manikuri ili tetovaža salona, \u200b\u200btijekom pirsinga ili čak na recepciji kod stomatologa, potrebno je zahtijevati zaposlene samo za jednokratnu upotrebu i osigurati da se sve manipulacije koriste samo u sterilnim medicinskim rukavicama.

Efektivna prevencija hepatitisa - vakcinacija. Provodi se onima koji nisu prevladali Botkinovu bolest tako da je u tijelu započelo poboljšanu proizvodnju antitijela, pružajući zaštitu od iznenadne infekcije s hepatitisom tipa, a ne manje od 10 godina.

Za zaštitu pacijenata iz virusa tipa hepatitisa u vakcinaciji se vrši na preporuku ljekara.

Grupa za rizik uključuje ljude čije su profesionalne aktivnosti povezane sa kontaktom s tuđom krvlju:

1. Zaposleni medicinskih ustanova (operativni, preljev, proceduralne ispostave, bolnice za porodilje).
2. Zaposleni saloni tetovaže i frizeri.
3. Laboons.

Unatoč brojnim studijama koje su sproveli naučnici, trenutno nema cjepivo koje može zaštititi osobu od hepatitisa C. dok se ne nađe nepromijenjeni virusni protein za koje bi naučnici mogli stvoriti antitijela, njegova neutralizacija. Ljekari se snažno preporučuju kao sprečavanje kako bi se izbjegli nezaštićeni seksualni kontakti, upozorili su one koji pate od opojnog ovisnosti ili koriste usluge privatnih klinika.

Povjerenje daje redovan pregled, koji se može koristiti u svim gradovima naše zemlje. Da biste to učinili, dovoljno je da se posavjetujete sa ljekarom da biste dobili smjer za istraživanje krvi. Biohemijska analiza prikazat će najmanja promjena, a po potrebi će biti imenovan dodatni pregled. Čak i kada u krvi pacijenta, virus hepatitisa može pravovremeno biti siguran u prosperitetni ispad.

Nekoliko riječi o definicijama hroničnog hepatitisa koji preporučuju stručnjaci. Hronični hepatitis preporučuje se razmotriti "ne kao jedno bolest, već kao klinički i morfološki sindrom" (Desmet V. et al., 1994.), s kojima je nemoguće složiti, jer u takvoj interpretaciji postoji zamjena Nosologijski sindrom, zapadni lijek često greh. Tumačenje suštine procesa tokom hroničnog hepatitisa može se u potpunosti popiti. Ova grupa bolesti jetre uzrokovana različitim razlozima karakterizira drugačiji stepen težine hepatocelujske nekroze i upale, a limfociti i makrofage dominiraju u infiltrijskoj. Nekritične promjene mogu biti zastupljene žarištem parenhima, periparta i povremene popnećene nekroze, opsežne lobularne nekroze sa formiranjem mosta ili bez njih. Koncept "hroničnog hepatitisa" nastaje zbog trajanja bolesti: konvencionalni kronični granica je 6 mjeseci, kao u prvom klasifikacije. Međutim, stručnjaci s pravom pišu da u mnogim slučajevima, posebno sa autoimunim hepatitisom, dijagnoza "hroničnog hepatitisa" može se isporučiti prije 6 mjeseci. Savremeni Klasifikacija hroničnog hepatitisa uzima u obzir sljedeća četiri osnovna kriterija evaluacije: etiologija, patogeneza, stepen aktivnosti i fazu hronikiranja bolesti.

Nova klasifikacija:

O etiologiji i patogenezi:

Hronični virusni hepatitis u

Hronični virusni hepatitis sa

Hronični virusni hepatitis D (Deite)

Hronična nesigurnost virusne hepatitisa (virusi F, G, agent G?)

Autoimuni hepatitis:

a) tip 1 (Anti SMA, antina pozitivna)

b) tip 2 (anti lkm 1 pozitivan)

c) Tip 3 (Anti pozitivan)

Droga - inducirana

Kriptogena (neidentifikovana etiologija)

Klinički - biohemijski i histološki kriteriji:

Prema aktivnostima (određeno ozbiljnosti ne-političkog procesa u jetri)

a) minimalno

b) slabo izgovoreno

c) izraženo

d) izgovoreno

Stage XG (određena prevladavanjem fibroze i razvoju CPU-a)

0 - Fibroza nedostaje

1 - slabo izrečena periportalna fibroza

2 - Umjerena fibroza sa portiklorskim septama

3 - Izrečena fibroza sa portocentralnim septom

Ciroza jetre (stepen gravitacije i faza ciroze određeni su ozbiljnom portalnom hipertenzijom i jetri - ćelijskom zatajenju)

Bilješka : Anti Ana - anti-nuklearna antitijela; Anti SMA - autoantitijela za glatke mišićne elemente jetre (protiv F - Actinov itd.); Anti LKM 1- Autoantibode na mikrosomi jetre i bubrega; Anti-SLA - antitijela do solubiliziranog jetrenog antigena.

Sa virusnim hepatitisom potrebno je uspostaviti fazu virusne infekcije:

a) replikacija

b) Integracija

U ovoj klasifikaciji su isključene kongenitalne bolesti jetre (hematromatoza, hepatocerebralna distrofija, nedostatak antitripxina). Nije uključeno u klasifikaciju i hronični holestatski hepatitis, hronični mlazni hepatitis, hronični alkoholni hepatitis koji može nastaviti u različitim kliničkim i morfološkim oblicima. Eliminacija hroničnog alkoholnog hepatitisa uzrokuje mnogo sporova. Prema novoj klasifikaciji, preporučuje se odustati od uvjeta zagrljaja, CPG-a, CLG-a, eliminirajući ih iz nomenklature, jer oni nisu imenovanje različitih bolesti, ali odražavaju stepen aktivnosti patološkog procesa u jetri: CPG - Mekani oblik sa minimalnom aktivnošću, HAG - sa umjerenim ili izraženim aktivnostima, CHLG je HG u relativnoj remisiji.

Težina protoka određena je inscenacijom kriterija koji služi kao prevalenciju fibroze u jetri i razvoju ciroze jetre.

Patogeneza

Trenutna prezentacija imunoloških mehanizama za razvoj patologije jetre neraskidivo je povezana sa prezentacijom antigena glavnog kompleksa histoputivosti, kodiran kod ljudi lokaliziran na kratkom ramenu 6 hromosoma i kratica HLA-e (ljudski leukocitni antigen).

Molekuli glavnog kompleksa histokompatibilnosti obavljaju važnu funkciju u odabiru T-limfocita potrebnih za imunološki odgovor na vanzemaljske antigene. Iznad imunološkog odgovora na vlastiti antigeni osigurava Klonal

brisanje (uklanjanje), što dovodi do razvoja imunološke tolerancije na antigene koje nisu predstavljene u timusu. Jasno udruženje virusnog hepatitisa B, C i D sa antigenima glavnog kompleksa histokompatibilnosti nije uspjelo.

Međutim, postavljena je povećana frekvencija sistemske imune manifestacije HBV- i HCV infekcije osobama sa DR3 i DR4 Haplotipom, odnosno povezane sa autoimunim oštećenjem jetre. Trenutno prepoznati to imun Mehanizmi vode u formiranju hroničnog hepatitisa. Za provedbu staničnih imunoloških mehanizama u uništavanju potrebnih hepatocita izložba na površini ciljnih ćelija virusni proteini Sa virusnim hroničnim hepatitisom. U pričvršćenju efektora ćelija u ciljane ćelije i njihovo uništavanje, inducirani limfokini i intraćelijski proizvodni molekuli ljepila su uključeni. pRO-upalni i citokini.

U razvoju i toku virusnih lezija jetre, važna uloga pripada citokini - endogene biološki aktivne tvari koji implementiraju međućelijsku interakciju. Citokini su opsežna heterogena grupa proteina proizvedenih ćelijama organizma različitih vrsta, prije svega aktiviranih limfocita, monociti, makrofagama tkiva, kao odgovor na efekt vanjskog poticaja, monokine, interlefokina, monokine, interlefokins. Citokini regulišu intenzitet upalne, imune, autoimune reakcije, proliferacije i apoptoze ćelija, razmjenu proteina, lipida i

ugljikohidrati podržavaju stalnost unutrašnjosti tijela. Citokini mogu potaknuti ili inhibirati navedene procese, činiti kao sinergisti "i antagonisti, uzrokuju kaskadu lančane reakcije. Citokini, posebno pružaju interakciju ćelije unutar jetre i jetrene komunikacije s drugim organima, kako u fiziološkim uvjetima i pod djelovanjem različitih patogenih faktora, uključujući virusnu infekciju. Shodno tome, citokini karakteriziraju širok spektar bioloških svojstava, multifunkcionalnosti, svestranosti, platoototopiju.

Konačni rezultat biološkog učinka citokina određuje se njihovim kvantitativnim sadržajem, privremenim redoslijedom sinteze različitih citokina, interakcije između sebe i s drugim biološki aktivnim

supstance, poput hormona, faktora rasta. Hepatitis u antigenima hepatitisa B virusnih antigena (prvi

red čekanja HBCAG-a) dovodi do neefikasne eliminacije patogena uništavajući pogođene hepatocite i razvoj hronične upale jetre.

Smanjenjem u supresorskoj aktivnosti (primarnom ili sekundarnom), Klonalna brisanja limfocita usmjerena protiv autoantigena poremećena je i razvijaju se autoimuni procesi. Važno je ukazati na činjenicu da je s virusnim hepatitisom meta imunološkog odgovora antigeni virusa, zatim sa autoimunim bolestima jetre - antigeni vlastitih tkiva.

Šta se ponaša u obrnutu situaciju - rasprostranjenost T-supresorske aktivnosti preko T-Helpernaya, onoga što se primjećuje u hroničnom virusnom hepatitisu? U subpopulaciji T-pomagača razlikuju se dvije glavne vrste ćelija: T-pomagači 1. vrste; (TX-1) - stimulansi odziva ćelija i T-pomagači tipa 2 (TX2) -Stimulans humoralnog odgovora. Citokin proizveden u njima je također različit: TX-1 Secrete Interferen-7, Interleukin-2, nekroza tumora faktori α i β dok je TX-2 - Interleukins 4, 5, 6, 9, 10, 13. Brojni, posebno interleukini 4 i 10, imaju anti-upalne efekte uglavnom suzbijanjem akcije interferona y koji povećava Izraz antigena klase II HLA na površini antigenskih ćelija.

Nedavno proučarene studije pokazale su relativno prevladavanje TX-2 preko količine TX-L u upalnom ćeliju infiltratira kada hroniziraju akutni hepatitis C i obrnuto omjer broja podataka o pomagačkim limfocitima i citokinom u slučaju oporavka u slučaju oporavka . Povećani podaci dobiveni prilikom učenja ćelija infiltratira u hroničnoj infekciji jetre HBV. Nepostavljanje pro-upalnih i protuupalnih citokina u korist

potonje može dovesti do kršenja lize zaraženih hepatocita i eliminacije virusnih čestica razvojem hronične upale. To je isto što će se pripisati rijetkoj pojavi hepatitisa sa hipergijske reakcije imunološkog sustava razvojem fulminantnog oblika bolesti. Istovremeno, sa autoimunim hepatitisom TX-l dominira u upalnim tkivima NipfilTrati

preko TX-2. Umanjenje imunoregulacijskih mehanizama je primarno, odnosno rezultirajuće genetske nedostatke ili sekundarne (pod utjecajem egzogenih faktora) dovodi do neravnoteže imunološkog sustava koji zauzvrat predodređuje razvoj jednog ili drugog oblika patološkog Imuni odgovor.

Jetra vrši sintezu i izlučivanje primarnih medijatora upale-citokina, među kojima je glavna propammatična akcija posjeduje sljedeće:

Tumornokultivan faktor (TNF-α).

Interleukin-6 (IL-6); Interleukin-8 (IL-8); Interleukin-1β (IL-1β)

U skladu sa savremenim predstavništvom IL-Lβ, IL-6, FNF-α pripadaju grupi pro-upalnih citokina, pokretanja i stimulirajućeg upale. IL-Lβ - endogeni biološki aktivni posrednik nepecifične akcije, jedan od prvih je uključen u odgovor tijela tokom virusne infekcije. IL-Lβ aktivira T- i B-limfocite, poboljšava njihova citotoksična svojstva, inicira sintezu IL-6, TNF-A i drugih. IL-6 je u svojim biološkim svojstvima sličan IL-Lβ, proizvedenim uglavnom limfocitima, Ali u njenom sintezu Hepatociti, Krafe ćelije, epiteliske ćelije intrahepatičkih žučnih kanala mogu sudjelovati. IL-6 stimulira upalni, imuni, metabolički

procesi, igra važnu ulogu u proliferaciji ćelija, itd. Jetra je sposobna za proizvodnju velike količine TNF-α.

TNF-α je višenamjenski Centralni odbor sa teškim pleotropijom, igra ključnu ulogu u razvoju lokalnih i općih, sistemskih patoloških procesa. Fir-α regulira intenzitet upale imunološkog odgovora, aktivira T- i B-limfocite, prirodne Ćelije, ubica, daju hepatotoksični učinak, uzima u sudjelovanje u apoptozi oštećenih (uključujući virusne) ćelije. Stoga je svaka reakcija upale praćena prinosom u sistemsku upotrebu. Pored proizvodnje citokina u jetri, javljaju se sljedeće reakcije:

Protok krvi krvi zbog puštanja moćnog vazokonstrictora endothelin-1;

Fokusna okluzija jetrenih sinusoida trombocita aktiviranim ćelijama od hipper;

Smrt endotelnih ćelija i leukocita formirana je fibrin mikrotrombomcima u sinusoidima;

Masivna nekroza jetre (kao rezultat ishemije).

Hepatociti, sinusoidne endotelne ćelije i ćelije za sjeckanje su ćelije TRIAD, što čini osnovu upalnih reakcija. Cupper ćelije - glavni proizvođači Tnf- α, IL-6 i IL-8. Sa viškom proizvoda Tnf-α. Izlazi iz jetre u sistemsku cirkulaciju krvi. Na površini endotelnih, sječiva, sinusoidnih, zvijezdanih ćelija i direktno hepatociti, izvrši se izraz međućelijskih molekula adhezije - molekula unutarćelijskih adhezije (ICAM-1). Izraz ovih molekula izazvava TNF-α, IL-6, IL-8 Cytokines, izlučuju Kipferne ćelije. Pored međućelijskih molekula za prijavu u procesu upalne reakcije na citoplazmatsku membranu neutrofila i drugih ćelija, izloženi su neutrofilni integrisani integrisani, obvezujući na ICAM-1 na površini ćelija jetre. Induktor

ovaj proces je takođe TNF-α, koji zauzima ključni položaj u razvoju upalne reakcije jetre, bez obzira na etiološku stvar. To je ključni posrednik upalnih procesa i imunoloških reakcija ćelija.

Drugi posrednik Upala, koja pušte u Chubosferskim ćelijama i hepatocitima, -Il-8. Njegova indukcija je prigovorena endotoksimijom, reperfuzijskim sindromom i viškama alkohola. Važno je da je molekul IL-8 potencijalni hemoattractan neutrofili. Endotoksini i molekuli TNF-α induciraju neutrofila Na izdanje niza biološki aktivnih molekula. Puštena je i koncentrirana u zoni upale velike količine vodika peroksida (h 2 o 2),

aktivni radikali kisika (O Z), elastaze. Kao rezultat toga, aktivirana je aktivnost Peroxiza u Hepatocitima) i hepatocelularna aktivnost neutraliziranja vodonika peroksida i drugih aktivnih radikala kisika, koji se proizvode u peroksidacijskoj reakciji. Cupferry ćelije izazivaju ubrzane apoptoze cirkuliranja i opadanje

u sinuzoidima neutrofila. Objavljeni proizvodi apoptotski uništenih neutrofila dolaze u cirkulaciju i utiču na sinusoidne ćelije i hepatocite. Pod utjecajem toksina, iskaznice i hepatociti ističu

IL-8, koji potiče neutrofile. Na površini neutrofila pod utjecajem TNF-α i IL-1R izražavaju se integrinovi. Na površini ćelija sjeckanja, hepatocita i lipocita (zvezdasti ćelije ITO-a), međućelijski molekuli adhezije su izloženi. Nakon toga, TNF-α stimulira oslobađanje vodikovog peroksida i aktivnih kisika radikala po neutrofilima. Interakcija integrisa i međućelijski molekuli adhezije osigurava daljnje puštanje citokina, posebno IL-8. U suštini, ovo je zatvoreni sistem koji podržava upalnu reakciju.

Dakle, od samog početka upale tipa I (upala u odgovoru na primarnu štetu), složeni lanac mobilnih interakcija formiran je u zoni sinusoide jetre. Upala počinje pomirenjem ili pripremom za upalu sinuzoidnih ćelija - jetreni makrofagi i endotelijum. U ovom su procesu uključeni proizvodi raspadanja jetre, aktivni nadopune frakcije formirane pod djelovanjem proteza oštećenih ćelija, imunoloških kompleksa i limfocina. Pretplaćene sinuzoidne ćelije stječu veliku osjetljivost na sekundarni podražaj, prije svega do endotoksina,

pretvaranje u glavni alat za upale. Oni se "povlače" u proces krvi leukocita, prvenstveno neutrofile sa visokim citopatogenim potencijalom, koji "okidaju" pod akcijom endotoksina. Bitan broj centralnog komiteta, njihova pretjerana emisija može biti faktor napredovanja Patološki proces, za pružanje direktnog oštećenja

akcija o parenhimnim ćelijama, nazivajući pirogeni efekat, proliv, smanjenje tjelesne težine, anemija Dakle, može se primijetiti da je definicija citokinski spektar U hroničnim bolestima jetre, virusna etiologija ima prognostički značaj, jer to omogućava suditi djelatnost bolesti, njegova napretka, kao i efikasnost provedenog

antivirusna i imunokororizaciona terapija.

Sa razvojem hepatitisa u jetri, ne samo posrednici ne nakupljaju samo medjute, već i inhibitori Upala. Konkretno, iste krafe ćelije zajedno sa hepatocitima jače su od prostaglandova grupe E i proteini akutne faze (BOF), poput α2-macroglobulina, neutraliziranje proteacija, kočenje disajnog eksplozije fagocita i LFK generacije (aktivni oblici

kiseonik). Pored toga, IL-6 KRAFE ćelije iz određene faze procesa potiče izlučivanje kortikotropin-dinacije faktora u hipotalamusu, pokrećući hipotalamičko-hipofizu-nadbubrežna osovina i ograničavajuće upale. Drugim riječima, Krafe ćelije ne djeluju ne samo u ulozi okidač hepatitis poput mene, ali i modulator.Neki novi podaci o različitim mehanizmima smrti jetrenih ćelija trebaju biti zaustavljeni. Prije 5 godina, aksiom je bio taj mehanizam

smrt hepatocita u virusnoj infekciji je razvijanje nekroze. Glavne faze nekrobiotičkih promjena su dobro proučavaju. Ćelija podvrgava određene promjene: pojavljuje se citoplazmatsko preklop. Orgella Swell, hromatin je izređene, ćelijske organele koncentrirane su oko kernela i konačno se javljaju liza citoplazmatske ljuske i smrti ćelijskog organela (mitohondria, lizosomi itd.). U pravilu se pojavljuju oko umiruće stanice upala, što se zatim pretvara u vlaknaste promjene.

Trenutno se aktivno proučava drugi mehanizam ćelije smrti.

apoptoza (samoprogramirana smrt ćelije). U slučaju patologije, apoptoza se može inducirati interleukinima, limfocinima itd. Najčešće proučavajući faktor za transformaciju (TGF), citoplazmatski raste pojavljuju se pod djelovanjem TGF-a, kromatin se distribuira u rubovima kernela, kernel je fragmentiran, Organele se distribuiraju putem citoplazmatskih nabora. Stanica se zatim fragmentira formiranjem apopotskih teladi, koje se mogu dugo zadržati održivost. Oko takvih fragmentiranih čestica ćelija, više nije sumnja da je apoptoza vrlo česta manifestacija patologije jetre. Posjeduje vodeću ulogu u razvoju akutnog i hroničnog virusnog hepatitisa, hepatocelularnog karcinoma, lezija alkohola. Apoptoza sudjeluje u morfogenezi autoimunog hepatitisa, primarne bilijarne ciroze. Sa virusnim hepatitisom, apoptoza može biti rezultat izravnog utjecaja virusa i indirektnog imunološkog odgovora.

Razvoj apoptoze kada se virus ubacuje u hepatocit treba smatrati nekom vrstom zaštitnog mehanizma, jaz u mrtvoj ćeliji, replikacija virusa postaje nemoguća. Međutim, češće uzrok apoptoze u virusnim infekcijama jetre) nije direktna ditotoksičnost virusa, ali imunološki odgovor na njene antigene koji se nalaze na zaraženim hepatocitima vrši T-limfociti. T-limfociti mogu na dva načina na dva načina prouzrokovati apoptozu u jetrenim ćelijama. Prvo Implementira se zbog emisije T-ćelija peleta Perforine, koji se čini kao da se čini, formira pore u plazmim membranama

hepatociti. Kroz njih su ispašene u ćelije - T-limfopitopijsko granule koje sadrže "Protaesest koji su jedan od važnih proapoptičkih faktora. Sekunda Put obrazovanja apoptoze koja uključuje T-limfocite povezana je sa svojim djelovanjem na FAS-Antigeni, čija je izraz površina zaraženih hepatocita. FAS-Antigen pripada veliku porodicu receptora faktora rasta i faktora nekroze tumora. U jetri služi kao receptor za FAS ligands proizvedene, zauzvrat, aktivirane T-ćelije. Prilog liganda na FAS-repaktor na hepatocitima i služi

uzrok apoptoze ciljanih ćelija. FAS-Antigeni se nalaze u jetrenim ćelijama u hroničnom hepatitisu, posebno često u hepatocitima okruženim limfocitima na granici stepenaste nekroze i parenhima. Treba napomenuti da je izraz FAS liganda značajno ojačan u takvim limfocitima. O odnosu izraza FAS-a i naknadne apoptoze s djelovanjem virusa hepatitis C svjedoči o činjenici da je nakon liječenja antivirusnom interferonom drogom, količina FAS-pozitivnih ćelija naglo smanjena i u korelaciji i smanjenjem Aktivnost aminotransferaze u krvi i sa smanjenjem ozbiljnosti portala

i lobularna infiltracija u tkivu jetre. Karakteristično je da se sa slabim oštećenjem tkiva karakteriše prevladavanje apoptoze, sa jačom projektom. Uz akutni i hronični hepatitis virusne etiologije, oštećenje se pojavljuju oštećenje membranskog aparata hepatocita.

Sinteza virusnih nukleokapsa prati istovremeno uključivanje u plazma membranu ćelija proteina i glikoproteina, koja će kasnije biti dio virusne ljuske. Ovi proteini i glikoproteini čine male površine u membrani, koji ne sadrže konvencionalne proteinske komponente plazme membrane ćelije domaćina. Kada

nukleokaksidi se sintetizira, oni "naseljavaju" područja citoplazmatske membrane formirane iz virusnih proteina. Ova područja membrane i formiraju virusnu školjku u budućnosti. Virusi su pupljeni iz plazme membrane i ulaze u vanćelijski prostor provodeći dio membranskog materijala ćelije.

Priključak citokina i hepatocelularnih funkcija. Prije svega, IL-6 stimulira sintezu i oslobađa cirkulaciju proteina akutne faze. U ovoj fazi upale imamo priliku da registrujemo sledeće proteine \u200b\u200b- fibrinogen, haptoglobin, α 2 -Machroglobulin i oroseumokoid. Tokom aktivnog izlučivanja citokina, jetra ispada iz organa za brisanje

organska aniona iz cirkulacije, prema tijelu koja povećava njihov sadržaj. U suštini, jetra se pretvara u glavni izvor formiranja kiselih valjanosti (laktata), što dovodi do smanjenja pH arterijske krvi. Ukupna sekrecija TNF-α dovodi do povećanja količine hepatocita za otprilike 20% i određuje brzu formiranje hepatomegalije, koje opažamo kliniku. Tnf- α stimulira oduzimanje aminokiseliselišnih hepatocita, IL-6 stimulira sintezu proteina akutne faze. Kao rezultat efekata TNF-α, mitohondrijskih disanja (oksidacija i fosforilacija) su polomljeni (oksidacija i fosforilacija) i indukcija hepatocelularne apoptoze, zajedno sa nekrozom staze ćelije smrti.

Izdanje Cupper-a i IL-6 po stanicama za useljenik stimulira Il-Lβ. Gninth TNF-α i IL-1 (3 dovode do ugnjetavanja u prianjanju žučnih hepatocita i njihove kanalikularnog izlučivanja. Kolestazi se ne razvija bez uništenja od hepatocita. Istovremeno, aktivnost kanalinskog transportera sa moath potlače. / MKR, i kanalikular izlučivanje organskih anija, uključujući

bilirubin konjugirati. Hiperbilirubinemija razvija .tnf- α stimulira hvatanje aminokiselina na + ovisno

nosači. Natrijum akumulacija vodi do ćelija .TNF-α Zajedno sa IL-6 stimulira sintezu proteina akutne faze, koji ulazi u opticaj. Proizvodnja energije je poremećena, inducirana aparthu. TNF-α u kombinaciji sa IL-8 ometa hvatanje na + ovisnog transportera žučnih kiselina i izlučivanje žučnih soli i organskih anija u bilijarnim tubulima.

Endotoksia i kolestaza. Virusi, autoantitijele i holestazi. Problem sa hepatologijom od holestezaza. Svako kršenje sinteze, sekrecije ili žučne struje, što dovodi do biohemijskog, patofiziološkog, patošnog i, na kraju, kliničke promjene označene su kliničkim izrazom holestasis. U slučaju intrahepatičnog holesta, ventilacijska struja žuči lokalizirana je unutar hepatocita ili međućelijskim prostorom između ćelija jetre. Thentatases su anatomski klasificirani u dvije glavne podskupine: Hepato-Ductanese (međudoluto-glava) i prelazni ) Kolestasis. Različite su vrste u velikoj mjeri preklapaju jedno s drugim. Holestasis je uzrokovan nedovoljnoj izlučivanju žučnih ćelija jetre zbog oštećenja mobilne organele. InterDollastic Cholestasis povezan je s progresivnim uništavanjem i smanjenjem malih međudosječnih žučnih dufts.tnf-α i il-1β ugnjetavati o hepatocelularnom formiranju žuči i uzrokovati kolestazu. Kolestasi za vrijeme začek nalaze se (eksperimentalni i klinički) konjugirani je porastom nivoa plazme endotoksina i tnf-α. To dovodi do ugnjetavanja na + ovisno o prevozu žučnih kiselina. Visoki nivo

žučne kiseline uzrokuju generalizirani imunosupresiju. TNF-α tlači izlučivanje citokina po ćelijama hipper-a, određujući inhibiciju reakcija mobilizacije neutrofila i njihove marginalne u jetri. Žive ga blokira

migracija leukocita u žarištu upada ometa funkciju izolacije i eliminacije zaraznih agenata, povećava verovatnoću septičkih komplikacija. Uticaj citokina razvija intracelularni kolestazu. Izlaganje integrisa i molekula adhezije na površini bilijarnih tubula, hemoaprecionanti privlače veliki broj T-ćelija i neutrofila.

Indukcija citokina, posebno TNF-α, provodi epitelne ćelije bilijarnih tubula. To doprinosi uništavanju njihovog epitelskog obloga i izlazom žučnih kiselina i komponenta žuči u lumeni i cirkulaciji. Akumulacija žučnih kiselina unutar ćelija jetre mogu u konačnici dovesti do njihove smrti. Tako nastaje začarani krug, u kojem su intra-dopima holestaze uzrokovane raznim vrstama oštećenja jetre, zauzvrat pogoršavaju te kršenja.

Rezimirajući cijelo gore, može se primijetiti: u početku je upala pareća jetre rezultat je aktiviranja sinusoidnih stanica citokina, izraz molekula adhezije, daljnje lokalno puštanje nalepnih citokina i mobiliziranje cirkulirajućeg leukocita.Ključna uloga u širenju parenhimalnog upale ćelija za igranjeKupfera. Sinusoidne endotelne ćelije, perisinusoidna zvjezdana stanice. ITO i rezidentne ćelije ubojice (jame ćelije) proširuju pro-upalni mikroenvironment. Hepatociti samostalno izriču molekule ljepila i razlikuju se između pro-upalnih citokina.

Egzogeni leukociti (neutrofili), T-limfociti cirkuliraju makrofage "Margine", "štap" u sinusoidni epitel i može prodrijeti u parenhimskom prostoru.

Ove ćelije dodatno oslobađaju pro-upalni citokini i imaju hemijske radikalne štetne efekte, uzrokujući lokalnu akumulaciju potencijalnih patogena.

Cilj "citokinskog napada" služi uglavnom hepatocitima. Mehanizam hepatocelularne formiranja žuči s razvojem holestasa je poremećen. U teškim slučajevima citokini uzrokuju apoptozu hepatocita.

Citokini određuju izgled trombocita u, sinusoidima i veneubles, okluzija mikroskopskog kreveta sa naknadnom ishemijskom hepatocelularnom nekrozom.

Hronizacija procesa u velikoj mjeri određuje:

Chemotaxis i fagocitoza su blokirani;

Raspodjela imunoloških kompleksa je poremećena;

Aktiviranje nadopune;

Puštaju se mezomalni elementi probavne ćelije;

Dolazi do smrti ove ćelije;

Mikrocirkulacija je prekinuta;

Mikrotrombosa se formiraju u jetri i drugim organima.

Stoga su mehanizmi hronizacije hepatitisa raznoliki, ali na postojećem mišljenju na osnovu toga - genetska predispozicija i nedostatak imunološkog sistema.

Dijagnoza hroničnog hepatitisa.

Dijagnostički kriteriji XG, kao i bilo koja druga bolest, otkrivaju se tokom 3 faze ankete i uključuju podatke o virološkim, kliničkim i laboratorijskim i morfološkim studijama. Kliničke manifestacije XG prvenstveno su određene funkcionalnim stanjem jetre.

Na 1 faza dijagnostičke pretrage Potrebno je identificirati astenovegetativne, bolove i dispeptičke sindrome. Treba napomenuti da su astenovegetivni i dispeptički sindromi prethodno bili tradicionalno povezani sa ćelijskim insuficijencijom jetre, u naše vrijeme su objašnjeni poremećajima motoci za evakuaciju na dvanaestor, praćeni povećanjem intenog općeg pritiska (duodenostasis), odsustvo Sadržaj dvoodenala, crijevna disbakterioza, motorni poremećaji deshone. Sve ove pojave nastaju zbog promjene biohemijskog sastava žuči, smanjenje koncentracije žučnih kiselina.

Težina ovih sindroma u različitim oblicima hepatitisa varira i ovisi o aktivnosti postupka i funkcionalnom stanju jetre.

U fazi pozornice, sebum kože otkriva se i kao znak kolestase, poliartralgije - boli uglavnom u velikim zglobovima.

U ovoj je fazi analogno osvjetljavanje etiologije bolesti: prethodno akutni virusni hepatitis, krvne transfuzije ili njegove komponente, donacije, česte vakcinacije, prisustvo jetrene bolesti u roditeljima, konstantna potrošnja alkohola, lijekova s \u200b\u200bhepatotoksičnom Nekretnine. Među tim lijekovima najčešće se koriste: Indometacin, tetraciklin, radna, nootropil, tubazide, metotreksat i ostali HG sindromi:

Citolitički

Hepato

Imunovipal

Holetatičan

Astenovegetivan

Hemoragic,

Jetra ćelijska insuficijencija

Dispeptičan

Endokrini poremećaji sindrom.

Hepatitis je upala jetre uzrokovana faktorima razne etiologije. U procesu njegovog razvoja može biti potpuno besmluljeno ili imati posljedice u obliku fibroze (ožiljkih), ciroze ili raka jetre.

Ova grupa bolesti klasificirana je prema različitim parametrima. Studije različitih vrsta upale jetre čuvaju se stalno i u naše vrijeme se njihovi popisi nadopunjuju, razlikuju se novi sojevi virusnog hepatitisa. Ipak, postoje aspekti za koje je danas uobičajeno razlikovanje različitih vrsta i faza ove bolesti.

Hepatitis za klinički protok

Teški i hronični hepatitis su izolirani. Akutni hepatitis se najčešće javlja tokom oštećenja virusa, kao i kao rezultat efekata moćnih tvari, poput otrova. Traje do tri mjeseca, nakon čega je prijelaz u subakutni (dugotrajni) oblik moguć. Nakon šest mjeseci protoka, bolest se pretvara u kronični oblik. Hronični hepatitis češće se javlja kao nastavak akutnog ili se može razvijati samostalno (na primjer, kao rezultat duge zloupotrebe alkohola).

Moderna klasifikacija hroničnog hepatitisa temelji se na sljedećim ključnim kriterijima za evaluaciju: etiologiju, patogenezu, stepenu aktivnosti (hronični agresivni i hronični trajni hepatitis), hronična faza.

Još uvijek postoji ponavljajući (povratni) hepatitis u kojem se simptomi bolesti ponovo pojavljuju nekoliko mjeseci nakon stalnog hepatitisa.

Težinom protoka

Ovaj kriterij se primjenjuje na pacijenta, a ne na sam bolest. Dakle, hepatitis može biti lagan, srednja ili jaka ozbiljnost. Fulminantan hepatitis pripada izuzetno jakom toku bolesti.

Etiologijom

Zarazni hepatitis je najčešće, hepatitis A, B, C, D, E itd. Virusi. Takođe, infektivni hepatitis može se pojaviti kao komponenta takvih infekcija: virus rubela, citomegalovirusa, herpesa, sifilisa, leptospiroze, hiv ( AIDS) i neki drugi. Nevivar Hepatitis formiran je kao rezultat efekata bilo kakvih toksičnih tvari s hepatotropnim efektom (na primjer, alkohol, neki lijekovi). Naziv takvog hepatitisa dobiva se imenom aparata za aparat - alkoholičar, lijek itd. Lezija jetre može doći i kao rezultat autoimunih procesa u tijelu.

Prema patološkim znakovima

Proces se može lokalizirati isključivo u parenhimu jetre ili je također uključen, koji se nalazi u obliku lokalnog fokusa ili za difuzni položaj. Pa, na kraju, procjenjuje se priroda lezija jetre: nekroza, distrofija itd.

Virusni hepatitis

Akutni i hronični virusni hepatitis podneseni su u naše vrijeme prilično relevantna pažnja svjetske zdravstvene pažnje. Suprotno eksplicitnim dostignućima nauke u dijagnostici i liječenju hepatotropnih virusa, broj pacijenata s njima stalno raste.

Ključne točke klasifikacije virusnog hepatitisa odražavaju se u tablici br. 1.

Tabela broj 1. Klasifikacija virusnog hepatitisa.

Etiologija virusnog hepatitisa

Ovo je svjesno 8 sorti virusa koji mogu izazvati virusni hepatitis. Označeni su latino pismama.

Ovo je virus hepatitisa - hepatitis virus ili botkin bolest: hav; B - HBV; C - HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV i San - Hsanv.

Hepatitis B i TTV virusi su virusi koji sadrže DNK, u ostatak u strukturi - RNA.

Također u svakom obliku virusa određuju se genotipovi, a ponekad su podtipi. Na primjer, virus hepatitisa C trenutno je poznati 11 genotipova, koji su označeni brojevima i mnogim podtipovima. Tako velika mutaciona sposobnost virusa dovodi do poteškoća njegove dijagnoze i liječenja. Virus hepatitisa B ima 8 genotipova koji su označeni slovima (A, B, C, D, E itd.)

Određivanje virusnog genotipa je genotipiziranje, važno je imenovati ispravni tretman i mogućnost predviđanja toka bolesti. Različiti genotipovi su podložni terapiji na različite načine. Dakle, 1B HCV genotip je teže izliječiti od drugih.

Poznato je da infekcija sa HBV genotipom može prouzrokovati dugo prisustvo hbeag u krvi pacijenata.

Ponekad postoji infekcija istovremeno nekoliko genotipa istog virusa.

Gepatitis virusni genotipovi su svojstveni u određenoj geografskoj raspodjeli. Na primjer, u CIS-u prevladava 1B HCV genotip. U Ruskoj Federaciji je češće otkriven gotype D HBV. Istovremeno, genotipovi A i C su mnogo rjeđi.

Epidemiologija

Izvor infekcije je virusni monitor ili bolesna osoba. Štaviše, ljudi sa asimptomatskim oblikom infekcije, kao i sa nepristojnim ili izbrisanim protokom, posebno su opasni. Pacijent je već napunjen u periodu inkubacije, kada nema očiglednih znakova bolesti. Infektivnost se održava u produžetku i početnoj fazi razdoblja bolesti bolesti.

Od svih HBV hepatotropnih virusa imaju najveći otpor štetnim učincima vanjskog okruženja. I hepatitis virusi (Botkinovine bolesti) i E manje zlostavljanja u vanjskom okruženju i brzo umiru.

Zbog relevantnosti problema potrebno je spomenuti kombinaciju (sufinekcije) hepatitisa i HIV virusa (AIDS). Većina rizične grupe su ovisnici (do 70%), koji su odmah zaraženi i virusi HIV-a i hepatitisa, češće - C. Prisutnost HIV-a (AIDS) i virusa hepatitisa C korelira s većom verovatnoće oštećenja jetre . Također zahtijeva korekciju HIV terapije (AIDS).

Koji su načini infekcije?

Mehanizmi prenosa za virusni hepatitis podijeljeni su u 2 velike grupe:

1. Parenter ili hematogeni. Istinga za infekciju s hepatitisom B, C, D, G. Parenteralni virusni hepatitis često ulazi u hronični oblik, mogu se formirati viruni.
2. Enteralni ili fekalni oralni. Istovremeno, ističe vodu, hranu i kontakt (kroz prljave ruke) staze za prijenos. Tipično za zaraziti hepatitis A, E, F. viruse u velikoj većini slučajeva, hronični virunici se ne pojavljuju.

Logično je pretpostaviti da su virusi hepatitisa koji se prenose tokom kontakta s krvlju (B, C, D, G) najopasniji.

Načini prenosa virusa za parenteralni hepatitis su raznoliki:

• Upotreba lijekova za ubrizgavanje bez poštivanja lične higijene i sterilnosti. Ovaj prijenosni put je relevantan za sve gore navedene patogene, ali najčešće se trenutno prenosi virus hepatitisa C.
• Transkuzija krvi i njegove komponente.
• Loše kvalitetna sterilizaciju ili ponovna upotreba alata prilikom pružanja medicinske njege, kao i prilikom provođenja procedura salona (manikir, pedikura), primjenjujući tetovaže, pirsing itd.
• Nezaštićeni seksualni kontakti. Igrajte značajnu ulogu u epidemiologiji virusnog hepatitisa. Ali virus hepatitisa C se na taj način prenosi samo u 3-5% slučajeva.
• Od zaražene majke do fetusa i novorođenče tokom trudnoće (vertikalni put prijenosa) ili u porođaju (intranatalno).
• Ponekad prijenosna staza ostaje nepoputan (nepoznat).

Akutni virusni hepatitis

U tipičnoj (žutom) trenutnom ima 4 perioda ili faze: inkubacija, uzdužni, žutice, recortualies.

1. Period inkubacije. Trajanje uzrokuje etiološki agent.
2. Promotivni period. Trajanje ovog perioda direktno ovisi o težini bolesti. Manifestuje se povećanjem tjelesne temperature, najčešće do podferilnih brojeva. Međutim, ponekad se temperatura čuva na nivou norme ili, naprotiv, dostiže 38-39 stepeni i više. Uz porast temperature, pojavljuju se pojave dispeptičkih i astenovegetskih sindroma. Takođe se može manifestirati kao država poput gripe, česte bolove u zglobovima i mišićima, osip kože, ponekad popraćen svrbežom. Za nekoliko dana pridruženi su bol u polju prava hipohondroma i epigastrije. Do kraja razdoblja pojavljuju se znakovi žutice.
3. Period pravde. To je brza bolesti. Traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Karakteriziraju ga jaggild obojene kože i sluznice pacijenta pacijenta, potamnjenja urina i olakšavanja kućišta. Težinost žute slike ne odnosi se uvijek na ozbiljnost pacijentovog stanja. Jaundice se javlja najčešće postepeno, za jednu i pol - dvije sedmice. Ponekad je njegov izgled iznenadan. Nastavite napredovati dispeptične pojave. Obično se tiču \u200b\u200bpacijenta tokom bolesti. Može povećati intenzitet bola u pravoj hipohritičkoj regiji. Ponekad je žutice popraćeno kožom svrbež, posebno kada hepatitis a (Botkinova bolest). Veoma je važno u takvim slučajevima da razlikuju virusnu leziju jetre od manifestacija mehaničkog žudnje po tipičnoj bolesti. Postoje hemoragične komplikacije u obliku krvarenja. Centralni nervni sustav često je pogođen, koji se očituje glavoboljom, apatijom, nesanicama ili, naprotiv, pospanost, nerazumna euforija. Izručene manifestacije iz gušterače (pankreatitis), mišićno-koštani sustav (Artralgija, Malgija), koža (razne vrste osipa) i drugi također su vjerojatni.
4. Reconvestiranje ili oporavak. Traje nekoliko mjeseci nakon završetka žurne faze. Sačuvane su pregledane manifestacije astenovegetativnog sindroma. Laboratorijski pokazatelji se postepeno normaliziraju. Odstupanja u laboratorijskim pokazateljima koji traju više od 6-12 mjeseci omogućavaju vam da sumnjate na hronizaciju bolesti. Istovremeno, potrebno je daljnji pregled.

Pored tipičnog protoka, postoje nepristojni i izbrisani oblici koji prolaze minimalne manifestacije oštećenja jetre. Njihova frekvencija prema različitim izvorima je od 2 do 80% slučajeva.

Latentni tok bolesti razlikuje se odsustvom očiglednih simptoma.

Najopasniji oblik curenja akutnog virusnog hepatitisa je munja (fulminantan hepatitis).

Odlikuje se vrlo teškim tihom bolesti i dovoljno brzog kulminacije u obliku akutnog zatajenja jetre. Fulminantan hepatitis postoji u obliku ranog ili kasnog oblika. Razvoj ranog oblika odvija se u prve dvije sedmice razdoblja žutice, ima agresivni protok sa brzim prijelazom na jetru na koga. Kasni oblik razvija se od 15 dana žutice i takođe je opasno, iako napreduje sporije.

Komplikacije

Najstrašnija komplikacija akutnog virusnog hepatitisa je formiranje jetrene insuficijencije, što može dovesti do komi i fatalnog ishoda. Kad hepatitis A (Botkinova bolest), ova komplikacija se manifestuje mnogo rjeđe nego kada zaraženi virusima B, C, D, E, G.

Transformacija u hronični proces s hepatitisom B, C, D mnogo je češći od hepatitisa A (Botkinova bolest) i E.

Zabilježene su retko naiđene na komplikacije, zabilježene su bolesti bilijarnog trakta, aplastične anemije.

Dijagnostika

U slučaju inspekcije pronađena je veća jetra, ponekad i slezina. Hepatomegaly se pojavljuje u produženom periodu i ostaje dovoljan dugo vremena.

Sa laboratorijskim studijama otkrivaju se promjene u perifernim pokazateljima krvi, povećanje (ili smanjenje) broja leukocita, limfocita, monocita, eozinofila. Kasnije se Anemija može pridružiti.

Zabilježeno je povećanje aktivnosti hepatičke aminotransferaze i aldolaze, maksimalni pokazatelji padaju na period žutese. Takođe je odredio povećanje nivoa bilirubina. U sredini bolesti, znakovi dubokih kršenja funkcija jetre priloženi su gore navedenom: smanjenje proteina, a lipoproteina, holesterola. Funkcije koagulacije sustava krvi u smjeru hipokoaguacije su poremećene. Često razvija hipoglikemiju (spuštanje šećera u krvi).

Specifična dijagnostika prikazana su u tablici br. 2.

Tabela broj 2. Serološki pokazatelji (markeri) virusnog hepatitisa.

Naziv patogena	Indikator	Vrijednost za dijagnozu
Hepatitis virus (VG a)	Hav-Rna	Prisustvo hav rna
# Rowowpan #	anti-Hav Igm	Akutna ili nedavna infekcija
# Rowowpan #	Hav Igg.	Indikator imuniteta, infekcija u prošlosti
VG B.	HBV-DNK.	Prisutnost HBV DNK
# Rowowpan #	HBSAG.	Identificiran je gotovo uvijek s akutnim i hroničnim hepatitisom
# Rowowpan #	Hbcag.	Većina pacijenata nije identifikovana
# Rowowpan #	Hbeag	Privremena, identificirana s aktivnošću virusa
# Rowowpan #	anti-NVS (IGM, IGG)	Identificira se u akutnom i hroničnom hepatitisu. Pokazatelj virus aktivnosti
# Rowowpan #	anti-Nve.	Privremeno identificirani kada se oporavlja, ponekad u hroničnom procesu. Kriterij niske zaraze
# Rowowpan #	Pre S1 AG.	Kriterij zaraznosti i povećana opasnost od vertikalnog prijenosa virusa
# Rowowpan #	anti-HBS.	Identificirani u kasnu fazu oporavka akutne infekcije
# Rowowpan #	anti-REG S2	Marker za oporavak ili efikasnost vakcinacije
VG C.	HCV-RNA	Činjenica prisustva HCV RNA
# Rowowpan #	anti-HCV Igm	Akutna infekcija. Aktivnost virusa
# Rowowpan #	anti-HCV Igg
VG D.	HDV-RNA	Činjenica prisutnosti HDV RNA
# Rowowpan #	aNTI-HDV IGM	Akutna infekcija. HDV aktivnost
# Rowowpan #	anti-HDV Igg	Indikator pretrpljene infekcije. Potrebno je preispitivanje
VG E.	HEV-RNA.	Činjenica prisutnosti HEV RNA
# Rowowpan #	anti HEV IGM	Akutna ili nedavna infekcija
# Rowowpan #	anti HEV IGG
VG G.	HGV-RNA	Činjenica prisutnosti HGV RNA
	anti-HGV.	Indikator je pretrpeo infekciju

Akutni virusni hepatitis tretira se pod uvjetima zaraznog odjeljka.
Opće principe Tretman Instrumentalni postupci ispitivanja najčešće nisu potrebni. Koristi se u sumnjivim slučajevima, ultrazvukom, MRI ili CT-u, kao i basnoj biopsiji jetre.

• Primjećuje se sigurnosni režim. Posebne obroke se imenuju - tablica broj 5 ili 5A (prema Pevznera) uzimajući u obzir ozbiljnost toka bolesti.
• Osnova liječenja hepatitisom A (Botkinova bolest) i E je detoksikacija tijela, a s drugim vrstama virusnog hepatitisa (B, C, D, G) jedna je od pomoćnih terapija. U tu svrhu koriste se enterosorbents, hemodilovanje, antioksidanti i antihiproktori, u nekim slučajevima se odnosi plazmafereza. Obim dolazne tečnosti povećava se na 2-3 litre dnevno. Posvećeni zbrinjavanje kože i toplotne udobnosti u cilju poboljšanja mikrocirkulacije i aktiviranja aktivnosti znoja i lojnih žlijezda.
• Terapija je usmjerena na korekciju jetre sinteze proteina i njegovih procesa oporavka.

Proteinske aditive za hranu, sintetička aminokiselina rješenja, infuzija za pripremu proteina, polivitami i elementi u tragovima koriste se posebno kalijum.

• Liječenje usmjereno na smanjenje manifestacija nekroze i fibroze jetre.
• Ispravljanje simptoma kolestaza.
• Podešavanje indikatora hemostaze.
• Antivirusna terapija. Za razliku od hepatitisa A (Botkinova bolest) i E, stroga indikacija za etiološku terapiju su parenmentarni virusni hepatitis (B, C, D, G i neki drugi).
• Specifični imunoglobulini.
• Imunokoregracija terapije.

Hronični virusni hepatitis

Najčešće je tok bolesti nizak alimptomičan, ponekad postoji naznaka prenesenog akutnog hepatitisa: Izuzetno rijetko - a, e, češće - B, C, ne može se uspostaviti - ne može se uspostaviti - ne može se uspostaviti - ne može se uspostaviti razlog - ne -Ovjereni hronični hepatitis.

Klinički simptomi su vrlo nespecifični: mučnina, nedostatak apetita, slabosti, nelagode u desnom hipohondrijumu. Mogu biti manifestacije žutice, asciteta, vaskularnih "zvijezda".

Tokom ispitivanja, Hepatomegaly se gotovo uvijek otkriva, ponekad - i povećanje slezine. Sa laboratorijskim studijama, može se otkriti povećanjem aktivnosti tranzinaza jetre u serumu, bisirubinemiji, otkrivanje specifičnih markera hroničnog virusa hepatitisa. Štaviše, laboratorijski pokazatelji istraživanja često ne prikazuju uvijek pravu sliku patološkog postupka i ozbiljnosti oštećenja jetre.

Morfološki pregled jetre ima veći značaj u dijagnostici. To vam omogućuje uspostavljanje tačne dijagnoze, kao i odrediti stupanj aktivnosti i fazu razvoja bolesti. Štaviše, virus hepatitisa C ponekad se može otkriti samo u tkivu jetre pod negativnim rezultatima krvnog testa. Stupanj aktivnosti hroničnog hepatitisa ovisi o težini i težini procesa nekroze i upale u jetri.

Takvi morfološki oblici su poznati, karakterizirajući stupanj aktivnosti patološkog procesa: hronični postojni hepatitis (CPG) i hronični aktivni hepatitis (HG). Treba napomenuti da uporni hepatitis ne napreduje uvijek u aktivnom, a HAG se ne može transformirati u cirozu jetre. Formiranje ciroze jetre može se dogoditi i bez prethodnog HAG-a. Ponekad CPG i HAG mogu ići jedni drugima. Očito, ovisi o interakciji virusa i stanju pacijentovog imunološkog sistema.

Principi liječenja

Važno je aktivnost procesa upale na osnovu kojih pohađaju ljekaru daje preporuke. Međutim, postoji opći pristup terapiji, koja je propisana svim pacijentima.

• Preporučeni režim štednje. Zabranjeno je raditi s fizičkim i nervoznim preopterećenjem. Prilikom otežavanja bolesti preporučuje se režim kreveta. Upotreba droga koja posjeduje potencijalno hepatotropne efekte. Advokativni lijekovi koji polako neutraliziraju jetru (analgetici, sedativi, neki laksativi itd.). Strani fizioti na području jetre su kontraindicirani. Tokom pogoršanja rada i vakcinacije vrši se isključivo na pokazateljima života.
• Dijeta broj 5, odbijanje alkohola, pušenje.
• Liječenje. Antiviralna terapija je akcija direktno virusu. Najčešće propisani lijekovi alfa interferon, često u kombinaciji s Ribavirin, Lamivudin. U toku su studije za razvoj novih, efikasnijih, lijekova za virusnu terapiju hepatitisom. Antiviralna terapija odabrana je odvojeno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir mnoge faktore. Od pogoršanja se koriste hepatoprotektori, pripreme za poboljšanje metaboličkih procesa, vitamina i minerala, imunomodulatora.
• Vakcinacija protiv HBV-a. Preporučuje se u nekim slučajevima sa hroničnim hepatitisom C kako bi se spriječilo razvoj HBV infekcije i uvlačenja.

Virusni hepatitis kod djece

Infekcija djece se javlja i intrauterine - vertikalni put prijenosa virusa i nakon rođenja.

Infektivni hepatitis kod djece uzrokovan istim patogenima kao kod odraslih: virusi hepatitisa A, B, C, D, E, F, G; Trljanje virusa, citomegalovirus, herpes, HIV (AIDS), itd.

Sa intrauterinom infekcijom, fetalni hepatitis formiran je paralelno sa urođenim nedostacima i porazu od ostalih organa u novorođenčadi. Kongenitalni hepatitis se manifestuje odmah nakon rođenja, značajno pogoršava procese adaptacije novorođenčadi. Težina kliničkih manifestacija u novorođenčadi ovisi o stupnju štete na infektivnom agentu. U pravilu, urođeni hepatitis u novorođenčadi karakteriše nepovoljna prognoza. Tretira se s takvim hepatitisom etiotopnim (djelujući na kaurotivni agenter) lijekove.

Starija djeca se najčešće događaju hepatitis A ili Botkina bolest i, rjeđe, hepatitis B. Preostale vrste hepatitisa imaju prilično rijetko.

Glavni trenuci kave epidemiologije u djetinjstvu su:

• Botkinova bolest češće pati od djece u dobi od 3-7 godina.
• Karakterizirano očito sezoniteljom s vrhom morbiditeta u jesen i zimi.
• Kontaktirajte često porodicu, takođe u dječjim institucijama i školama.
• Ishod Botkinove bolesti potpuni je oporavak bez prelaska u hronični oblik i fatalne ishode.
• Što je manja starost djeteta, češće se nalazi nepristojni oblik.

U epidemiologiji virusnog hepatitisa B kod djece, put prijenosa je od velike važnosti. Intrauterinska ili intranatalna infekcija značajno pogoršava prognozu. Protok hepatitisa češće je nepristojan, a kod djece do godinu dana i novorođenčadi mogu biti asimptomatski, što značajno usložnjava dijagnozu.

Prevencija virusnog hepatitisa

Prevencije mjere ovise o mehanizmu za prijenos virusa.

Prevencija hepatitisa A i E. Prije svega, pažljivo poštovanje pravila lične i opće higijene. Uvijek držite ruke čiste, posebno nakon posjete toaletu. Također je potrebno nadgledati čistoću vode i hrane.

Prevencija hepatitisa B, C, D, G. Zaštita od kontakta s tuđom krvlju i biološka tekućina na bilo koji način. Vježbajte samo zaštićene seksualne kontakte.