Kao što je već navedeno, životinjsko tijelo dobiva značajan dio energije ekstrahovane tokom procesa oksidacije iz masnih kiselina, koje se razgrađuju oksidacijom na β-ugljičnom atomu.

β-oksidaciju masnih kiselina prvi je proučavao F. Knoop 1900. godine. Kasnije je otkriveno da se β-oksidacija događa samo u mitohondrijima. Zahvaljujući radu F. Linena i njegovih kolega (1954-1958), razjašnjeni su glavni enzimski procesi oksidacije masnih kiselina. U čast naučnika koji su otkrili ovaj put oksidacije masnih kiselina, proces β-oksidacije naziva se Knoop-Linen ciklus.

β-oksidacija- specifičan put katabolizma masnih kiselina, u kojem se 2 atoma ugljika uzastopno odvajaju od karboksilnog kraja masne kiseline u obliku acetil-CoA. Metabolički put - β-oksidacija - nazvan je tako jer se reakcije oksidacije masnih kiselina odvijaju na β-ugljičnom atomu. Reakcije β-oksidacije i naknadne oksidacije acetil-CoA u TCA ciklusu (ciklus trikarboksilne kiseline) služe kao jedan od glavnih izvora energije za sintezu ATP-a kroz mehanizam oksidativne fosforilacije. β-oksidacija masnih kiselina se dešava samo u aerobnim uslovima.

Sve višestepene reakcije oksidacije ubrzavaju se specifičnim enzimima. β-oksidacija viših masnih kiselina je univerzalni biohemijski proces koji se odvija u svim živim organizmima. Kod sisara se ovaj proces javlja u mnogim tkivima, a posebno u jetri, bubrezima i srcu. Oksidacija masnih kiselina događa se u mitohondrijima. Nezasićene više masne kiseline (oleinska, linolna, linolenska, itd.) se preliminarno redukuju u zasićene kiseline.

Prodoru masnih kiselina u mitohondrijski matriks prethodi njihov aktivacija formiranjem veze sa koenzim A(HS~CoA), koji sadrži vezu visoke energije. Ovo poslednje očigledno doprinosi glatkijem toku oksidacionih reakcija nastalog jedinjenja, tzv. acil koenzim A(acil-CoA).

Interakcija viših masnih kiselina sa CoA ubrzava se specifičnim ligazama - acil-CoA sintetaze tri vrste, specifične za kiseline sa kratkim, srednjim i dugim ugljovodoničnim radikalima. Lokalizirani su u membranama endoplazmatskog retikuluma i u vanjskoj membrani mitohondrija. Čini se da su sve acil-CoA sintetaze multimeri; Dakle, enzim iz mikrosoma jetre ima molekulsku težinu od 168 kDa i sastoji se od 6 identičnih podjedinica. Reakcija aktivacije masnih kiselina odvija se u 2 faze:

a) prvo, masna kiselina reaguje sa ATP-om da nastane aciladenilat:

RCOOH + ATP → RCO~AMP + FF

b) tada dolazi do stvaranja aktiviranog oblika acil-CoA:

RCO~AMF + NS~KoA → RCO~SKOA + AMF

Pirofosfat (PP) se brzo hidrolizira pirofosfatazom, zbog čega je cijela reakcija ireverzibilna: PP + H 2 O → 2P

Sumarna jednačina:

RCOOH + ATP+ HS~CoA→ RCO~SKOA + AMF + 2P

Masne kiseline kratke i srednje dužine lanca (od 4 do 12 atoma ugljika) mogu difuzijom prodrijeti u mitohondrijski matriks, gdje dolazi do njihove aktivacije. Dugolančane masne kiseline, koje prevladavaju u ljudskom tijelu (12 do 20 atoma ugljika), aktiviraju se acil-CoA sintetazama koje se nalaze na vanjskoj membrani mitohondrija.

Unutrašnja mitohondrijska membrana je nepropusna za dugolančane acil-CoAs formirane u citoplazmi. Služi kao nosač aktiviranih masnih kiselina karnitin (vitamin B t), koji dolazi iz hrane ili se sintetizira iz esencijalnih aminokiselina lizina i metionina.

Vanjska membrana mitohondrija sadrži enzim karnitin aciltransferaza I(karnitin palmitoiltransferaza I), katalizujući reakciju sa stvaranjem acilkarnitina:

RCO~SKOA + H 3 C- N + -CH 2 -CH-CH 2 -COOH ↔ H 3 C- N + -CH 2 -CH-CH 2 -COOH + HS~KoA

Acil-CoA karnitin (Bt) Acilkarnitin koenzim A

Ovaj enzim je regulatorni, reguliše brzinu ulaska acilnih grupa u mitohondrije, a samim tim i brzinu oksidacije masnih kiselina.

Nastali acilkarnitin prolazi kroz intermembranski prostor na vanjsku stranu unutrašnje membrane i transportuje se karnitin acilkarnitin translokazom do unutrašnje površine unutrašnje mitohondrijske membrane, gdje se enzim karnitin aciltransferaza II katalizira prijenos acila u intramitohondrijsku CoA, odnosno obrnutu reakciju (slika 9).

Fig.9. Prijenos masnih kiselina s dugim ugljovodoničnim radikalima preko mitohondrijalnih membrana

Tako, acil-CoA postaje dostupan β-oksidacijskim enzimima. Slobodni karnitin se vraća na citosolnu stranu unutrašnje mitohondrijalne membrane istom translokazom. Nakon toga, acil-CoA se uključuje u reakcije β-oksidacije.

U mitohondrijskom matriksu dolazi do katabolizma (razgradnje) acil-CoA kao rezultat ponavljajućeg niza četiri reakcije.

1) Prva reakcija u svakom ciklusu je njegova oksidacija enzimom acil-CoA dehidrogenaza, čiji je koenzim FAD. Dehidrogenacija se događa između β i α atoma ugljika, što rezultira stvaranjem dvostruke veze u ugljičnom lancu, a proizvod ove reakcije je enoil-CoA:

R-CH 2 -CH 2 CO~SKOA + FAD → R-CH=CHCO~SKOA + FADN 2

Acyl-CoA Enoil-CoA

2) U drugom koraku ciklusa oksidacije masnih kiselina, enoil-CoA dvostruka veza se hidratizira, što rezultira stvaranjem β-hidroksiacil-CoA. Reakciju katalizira enzim enoil-CoA hidrataze:

R-CH=CHCO~SKOA +H 2 O → R-CH-CH 2 CO~SKOA

Enoil-CoA β-hidroksiacil-CoA

3) U trećoj fazi ciklusa, β-hidroksiacil-CoA prolazi kroz dehidrogenaciju (druga oksidacija) uz učešće enzima β-hidroksiacil-CoA dehidrogenaza, čiji je koenzim NAD +. Produkt ove reakcije je β-ketoacil-CoA:

R-CH-CH 2 CO~SKOA + NAD + → R-COCH 2 CO~SKOA + NADH + H +

β-hidroksiacil-CoA β-ketoacil-CoA

4) Konačnu reakciju ciklusa oksidacije masnih kiselina katalizira acetil-CoA aciltransferaza (tiolaza). U ovoj fazi, β-ketoacil-CoA reaguje sa slobodnim CoA i cijepa se da formira, prvo, fragment od dva ugljika koji sadrži dva terminalna atoma ugljika matične masne kiseline u obliku acetil-CoA, i drugo, CoA ester masne kiseline, sada skraćen za dva atoma ugljika. Po analogiji sa hidrolizom, ova reakcija se zove tioliza:

R-COCH 2 CO~SKOA + HS~KoA → CH 3 CO~SKOA + R 1 CO~SKOA

β-ketoacil-CoA Acetil-CoA Acyl-CoA,

skraćeno za

2 atoma ugljika

Skraćeni acil-CoA zatim prolazi kroz sljedeći ciklus oksidacije, počevši od reakcije katalizirane acil-CoA dehidrogenazom (oksidacija), nakon čega slijedi reakcija hidratacije, druga reakcija oksidacije, reakcija tiolaze, odnosno ovaj proces se ponavlja mnogo puta (Sl. 10).

β- Oksidacija viših masnih kiselina se dešava u mitohondrijima. U njima su lokalizirani i enzimi respiratornog ciklusa koji dovode do prijenosa atoma vodika i elektrona na kisik u uvjetima oksidativne fosforilacije ADP-a, pa je β-oksidacija viših masnih kiselina izvor energije za sintezu ATP-a.

Slika 10. Oksidacija masnih kiselina

Konačni proizvod β-oksidacije viših masnih kiselina sa paran broj atoma ugljika je acetil-CoA, A sa odd- propionil-CoA.

Ako acetil-CoA akumulirane u organizmu, tada bi se rezerve HS~KoA ubrzo iscrpile, a oksidacija viših masnih kiselina bi prestala. Ali to se ne događa, jer se CoA brzo oslobađa iz acetil-CoA. Brojni procesi dovode do toga: acetil-CoA je uključen u ciklus trikarboksilnih i dikarboksilnih kiselina ili glioksilni ciklus, koji mu je vrlo blizak, ili se acetil-CoA koristi za sintezu sterola i spojeva koji sadrže izoprenoidne grupe, itd.

propionil-CoA, koji je krajnji proizvod β-oksidacije viših masnih kiselina sa neparnim brojem atoma ugljika, pretvara se u sukcinil-CoA, koji se koristi kroz ciklus trikarboksilnih i dikarboksilnih kiselina.

Otprilike polovina masnih kiselina u ljudskom tijelu nezasićeni .

β-oksidacija ovih kiselina se odvija na uobičajen način sve dok se dvostruka veza ne pojavi između trećeg i četvrtog atoma ugljika. Zatim enzim enoil-CoA izomeraza pomiče dvostruku vezu sa položaja 3-4 na poziciju 2-3 i mijenja cis dvostruku vezu u trans konformaciju, koja je potrebna za β-oksidaciju. U ovom ciklusu β-oksidacije ne dolazi do prve reakcije dehidrogenacije, jer je dvostruka veza u radikalu masne kiseline već prisutna. Nadalje, ciklusi β-oksidacije se nastavljaju, ne razlikuju se od uobičajenog puta. Glavni putevi metabolizma masnih kiselina prikazani su na slici 11.

Slika 11. Glavni putevi metabolizma masnih kiselina

Nedavno je otkriveno da je pored β-oksidacije, glavni put katabolizma masnih kiselina, moždano tkivo α-oksidacija masnih kiselina sa brojem atoma ugljika (C 13 -C 18), odnosno sekvencijalnom eliminacijom jednougljičnih fragmenata sa karboksilnog kraja molekula.

Ova vrsta oksidacije je najčešća u biljnim tkivima, ali se može javiti iu nekim životinjskim tkivima. α-Oksidacija je ciklične prirode, a ciklus se sastoji od dvije reakcije.

Prva reakcija se sastoji od oksidacije masne kiseline vodikovim peroksidom u odgovarajući aldehid i CO 2 uz učešće specifičnog peroksidaze:

Kao rezultat ove reakcije, ugljikovodični lanac se skraćuje za jedan atom ugljika.

Suština druge reakcije je hidratacija i oksidacija nastalog aldehida u odgovarajuću karboksilnu kiselinu pod uticajem aldehid dehidrogenaza koji sadrže oksidirani oblik koenzima NAD:

Ciklus α-oksidacije se zatim ponovo ponavlja. U poređenju sa β-oksidacijom, ova vrsta oksidacije je energetski nepovoljnija.

ω-Oksidacija masnih kiselina. U jetri životinja i nekih mikroorganizama postoji enzimski sistem koji obezbeđuje ω-oksidaciju masnih kiselina, odnosno oksidaciju na terminalnoj CH 3 grupi, označenoj slovom ω. Prvo pod uticajem monooksigenaze hidroksilacija se događa da nastane ω-hidroksi kiselina:

ω-hidroksi kiselina se zatim oksidira u ω-dikarboksilnu kiselinu djelovanjem odgovarajućeg dehidrogenaze:

Tako dobivena ω-dikarboksilna kiselina se skraćuje na oba kraja reakcijama β-oksidacije.

Masno tkivo, koje se sastoji od adiposocita, igra posebnu ulogu u metabolizmu lipida. Oko 65% mase masnog tkiva čine triacilgliceroli (TAG) deponovani u njemu – oni predstavljaju oblik skladištenja energije i obavljaju istu funkciju u metabolizmu masti kao glikogen jetre u metabolizmu ugljenih hidrata. Pohranjene masti u masnom tkivu služe kao izvor endogene vode i rezerva energije za ljudski organizam. TAG se koristi u organizmu nakon preliminarne razgradnje (lipolize), tokom koje se oslobađaju glicerol i slobodne masne kiseline.

U ćelijama masnog tkiva dolazi do raspada TAG-a uz učešće lipaza. Lipaza je u neaktivnom obliku; aktiviraju je hormoni (adrenalin, norepinefrin, glukagon, tiroksin, glukokortikoidi, hormon rasta, ACTH) kao odgovor na stres, gladovanje i hlađenje; produkti reakcije su monoacilglicerol i IVH.

IVH se uz pomoć albumina krvlju transportuju do ćelija tkiva i organa gdje dolazi do njihove oksidacije.

Oksidacija viših masnih kiselina.

Izvori DRC-a:

Lipidi masnog tkiva

Lipoproteini

Triacilgliceroli

Fosfolipidi staničnih biomembrana

Oksidacija IVF-a se dešava u mitohondrijima ćelija i naziva se beta oksidacija. Njihova dostava u tkiva i organe odvija se uz učešće albumina, a transport iz citoplazme u mitohondrije uz učešće karnitina.

Proces beta-oksidacije IVLC sastoji se od sljedećih faza:

Aktivacija IVFA na vanjskoj površini mitohondrijalne membrane uz sudjelovanje ATP-a, konzima A i jona magnezija uz stvaranje aktivnog oblika IVFA (acyl-CoA).

Transport masnih kiselina u mitohondrije moguć je vezivanjem aktivnog oblika masne kiseline na karantin koji se nalazi na vanjskoj površini unutrašnje membrane mitohondrija. Nastaje acil-karnitin, koji ima sposobnost prolaska kroz membranu. Na unutrašnjoj površini, kompleks se raspada i karnitin se vraća na vanjsku površinu membrane.

Intramitohondrijalna oksidacija masnih kiselina sastoji se od uzastopnih enzimskih reakcija. Kao rezultat jednog završenog ciklusa oksidacije, jedan molekul acetil-CoA se odvaja od masne kiseline, tj. skraćivanje lanca masnih kiselina za dva atoma ugljenika.Štaviše, kao rezultat dve reakcije dehidrogenaze, FAD se redukuje na FADH 2 i NAD + u NADH 2.

pirinač. Oksidacija viših masnih kiselina

To. završetak 1 ciklusa rada - oksidacija IVLC, zbog čega je IVLC skraćen za 2 ugljenične jedinice. Tokom beta-oksidacije oslobađao se 5ATP i 12ATP tokom oksidacije ACETIL-COA u TCA ciklusu i pridruženih enzima respiratornog lanca. Oksidacija VFA će se odvijati ciklično na isti način, ali samo do posljednje faze - faze konverzije maslačne kiseline (BUTYRYL-COA), koja ima svoje karakteristike koje se moraju uzeti u obzir pri izračunavanju ukupnog energetskog efekta VFA oksidacija, kada se kao rezultat jednog ciklusa formiraju 2 molekula ACETYL-COA, jedan od njih je prošao beta-oksidaciju sa oslobađanjem 5ATP, a drugi nije.

pirinač. Posljednja faza oksidacije viših masnih kiselina

OKSIDACIJA IVLC-a SA NEPARNIM BROJOM UGLJENIH JEDINICA U LANCU

Takvi IVH ulaze u ljudsko tijelo kao dio hrane s mesom preživača, biljaka i morskih organizama. Oksidacija takvih IVLC odvija se na isti način kao IVLC koji imaju paran broj ugljičnih jedinica u lancu, ali samo do posljednje faze - faze transformacije PROPIONIL-COA. koja ima svoje karakteristike.

To. Formira se SUCCINIL-COA, koji se dalje oksidira u MITOHONDRIJAMA uz učešće enzima KREB TCA ciklusa i pridruženih enzima respiratornog lanca.

Ugljikohidrati čine najveći dio ljudske prehrane i osiguravaju značajan dio energetskih potreba tijela. Uz uravnoteženu ishranu, dnevna količina ugljikohidrata je u prosjeku 4 puta veća od količine proteina i masti.

Uloga ugljenih hidrata u ishrani:

1. Ugljikohidrati rade energetska funkcija. Kada se 1 g ugljikohidrata oksidira, oslobađa se 4,1 kcal energije. Glukoza, na koju se razgrađuje najveći dio ugljikohidrata, glavni je energetski supstrat u tijelu.

2. Mišićna aktivnost praćeno značajnom potrošnjom glukoze. Prilikom fizičkog rada prvo se troše ugljikohidrati, a tek kada se njihove rezerve (glikogen) potroše, u razmjenu se uključuju masti.

3. Ugljikohidrati su neophodni za normalnu funkciju centralni nervni sistem,čije su ćelije vrlo osjetljive na nedostatak glukoze u krvi.

4. Ugljikohidrati rade strukturnu funkciju. Jednostavni ugljikohidrati služe kao izvor stvaranja glikoproteina, koji čine osnovu vezivnog tkiva.

5. Ugljikohidrati su uključeni u metabolizmu proteina i masti. Masti se mogu formirati iz ugljikohidrata.

6. Ugljikohidrati biljnog porijekla (celuloza, pektinske tvari) podstiču pokretljivost crijeva i potiču eliminaciju toksičnih produkata koji se nakupljaju u njemu.

Izvori ugljikohidrati služe pretežno biljni proizvodi, posebno proizvodi od brašna, žitarice, slatkiši. U većini namirnica ugljikohidrati su predstavljeni u obliku škroba i, u manjoj mjeri, u obliku disaharida (mlijeko, šećerna repa, voće i bobičasto voće). Za bolju apsorpciju ugljikohidrata potrebno je da većina njih u organizam uđe u obliku škroba.

Škrob se u gastrointestinalnom traktu postupno razgrađuje do glukoze, koja u malim porcijama ulazi u krv, čime se poboljšava njegovo korištenje i održava konstantan nivo šećera u krvi. Kada se odjednom daju velike količine šećera, koncentracija glukoze u krvi naglo raste i ona se počinje izlučivati ​​urinom. Najpovoljniji uslovi se smatraju kada se 64% ugljenih hidrata konzumira u obliku skroba, a 36% u obliku šećera.

Stopa potrošnje ugljenih hidrata zavisi od intenziteta rada. Tokom fizičkog rada, ugljeni hidrati su potrebni u većim količinama. U prosjeku je potreban 1 kg tjelesne težine 4-6-8 g ugljenih hidrata dnevno, tj. otprilike 4 puta više od proteina i masti.

Višak unosa ugljenih hidrata može dovesti do pretilosti i prekomjernog preopterećenja gastrointestinalnog trakta, jer biljna hrana bogata ugljikohidratima obično je obimnija, izaziva osjećaj težine i narušava ukupnu svarljivost hrane.

Nedostatak ugljenih hidrata u hrani je takođe nepoželjan zbog rizika od razvoja hipoglikemijskih stanja. Nedostatak ugljikohidrata, po pravilu, prati opšta slabost, pospanost, smanjenje pamćenja, mentalnih i fizičkih performansi, glavobolja, smanjena svarljivost proteina, vitamina, acidoza itd. S tim u vezi, količina ugljikohidrata u dnevnoj prehrani ne bi trebala biti manji od 300 g

Usko povezane sa grupom ugljikohidrata su tvari koje se nalaze u većini biljnih namirnica koje su loše probavljive u ljudskom tijelu – pektinske tvari (nesvarljivi ugljikohidrati) i vlakna.

Pektinske supstance su biljne želirne supstance sa visokom sorpcionom (apsorbujućom) sposobnošću. Blagotvorno djeluju u liječenju bolesti probavnog sistema, opekotina i čireva, a imaju i sposobnost neutralizacije nekih toksičnih supstanci (posebno su aktivni u uklanjanju soli teških metala, poput jedinjenja olova, iz organizma).

Mnogo je pektina u narančama, jabukama, crnim ribizlama i drugom voću i bobičastom voću.

Celuloza(drugi nazivi - grubo povrće, ili neprobavljivo, ili hrana, ili dijetalna vlakna) je polisaharid koji je dio masivnih ćelijskih zidova biljne hrane. Ima vlaknastu, prilično grubu strukturu.

Uobičajeni izvori dijetalnih vlakana su mekinje, hljeb i žitarice (posebno heljda i zobena kaša). Velike količine se nalaze u velikom broju povrća, voća, listova i stabljika biljaka; posebno ga ima u ljusci žitarica i u kožici voća. Prilikom konzerviranja povrća i voća, dijetalna vlakna se u potpunosti čuvaju (osim sokova bez pulpe).

Bez visokog sadržaja kalorija, većina povrća i voća, međutim, zbog visokog sadržaja neprobavljivih ugljikohidrata, doprinosi brzom i prilično postojanom osjećaju sitosti: budući da dijetalna vlakna imaju sposobnost da apsorbiraju mnogo tekućine, nabubre u želudac, ispuni dio njegovog volumena - i kao rezultat toga dolazi do bržeg zasićenja. Sama vlakna ne prenose ni jednu kaloriju u tijelo.

Vrijednost vlakana leži u činjenici da ih, budući da su prilično obimna komponenta svakodnevne prehrane, ljudsko tijelo ne probavlja. Prisustvo velike količine vlakana donekle smanjuje ukupnu probavljivost hrane. Međutim, njegovo potpuno odsustvo ima štetan učinak na funkcioniranje gastrointestinalnog trakta.

Vlakna izazivaju pravilnu peristaltiku (pomicanje zidova) crijeva i na taj način pospješuju kretanje hrane kroz probavni kanal i uklanjanje nesvarenih hranjivih tvari iz tijela.

Potrebna količina vlakana u hrani osigurava se pravilnom kombinacijom životinjskih i biljnih proizvoda u svakodnevnoj prehrani.

Nakon razgradnje, vlakna se, kao i drugi polisaharidi, pretvaraju u šećere. Međutim, u ljudskom probavnom traktu ne postoje enzimi koji bi mogli izvršiti takav razgradnju. Samo mali dio se može probaviti pod utjecajem mikroorganizama u crijevima, ali se glavnina uklanja iz organizma bez promjena. Zahvaljujući ovoj vanjskoj beskorisnosti, vlakna i pektini nazivaju se balastnim tvarima.

Balastne tvari također imaju važnu funkciju u procesu probave: vlakna fermentiraju crijevne bakterije i doslovno pomažu u mljevenju hrane; iritirajući nervne završetke crijevnih zidova, pojačavaju peristaltiku. Ako je hrana siromašna balastnim materijama, poremećena je pokretljivost crijeva, pa se, kako bi se izbjegli ovi poremećaji, preporučuje upotreba grube hrane bogate vlaknima.

Osim toga, dijetalna vlakna imaju sposobnost stimulacije metabolizma, jer vlakna sprečavaju apsorpciju toksina koji dolaze s hranom ili nastaju prilikom njene obrade, a služe kao neka vrsta mješalice: krećući se po probavnom traktu, sa sobom nose sve što se zalijepio za zidove i uklonio iz tijela.

Još jedna prednost dijetalnih vlakana je što imaju sposobnost da smanje nivo endogenog holesterola (to je holesterol koji ne ulazi u nas hranom, već ga organizam sam proizvodi u jetri iz žučnih kiselina koje iz creva dospevaju u jetru ).

hemiceluloza: poput vlakana, ili celuloze, dio je ćelijskih zidova proizvoda od žitarica, a male količine se nalaze u pulpi voća i povrća. U stanju je da zadrži vodu i veže metale.

Oksidacija masnih kiselina (beta oksidacija). Uloga H.S. – Ko u ovom procesu. Energija potpune oksidacije steorinske kiseline do CO 2 c H 2 O . Izračunajte broj molekula ATP-a nastalih tokom oksidacije.

Aktivacija FA se događa u citoplazmi, a beta-oksidacija u mitohondrijima.

Acyl-CoA ne može proći kroz mitohondrijalnu membranu. Dakle, postoji poseban mehanizam za transport FA iz citoplazme u mitohondriju uz učešće supstance „karnitin“. U unutrašnjoj membrani mitohondrija nalazi se poseban transportni protein koji osigurava prijenos. Zahvaljujući tome, acilkarnitin lako prodire u mitohondrijalnu membranu.

Citoplazmatske i mitohondrijalne karnitin aciltransferaze su različite po strukturi, a razlikuju se jedna od druge i po kinetičkim karakteristikama. Vmax citoplazmatske acilkarnitin transferaze je niži od Vmax mitohondrijalnog enzima, a također niži od Vmax enzima β-oksidacije. Stoga je citoplazmatska acilkarnitin transferaza ključni enzim u razgradnji masnih kiselina.

Ako masna kiselina uđe u mitohondrije, ona će se nužno podvrgnuti katabolizmu u acetil-CoA.

Najkompaktnije „gorivo“ koje zadovoljava energetske potrebe organizma su masne kiseline, što je određeno karakteristikama njihove hemijske strukture. Po 1 molu potpuna oksidacija masnih kiselina oslobađa nekoliko puta više upotrebljive kemijske energije nego oksidacija ugljikohidrata; na primjer, oksidacija 1 mola palmitinske kiseline proizvodi 130 mola ATP-a, dok oksidacija 1 mola glukoze proizvodi 38 mola ATP-a. Po jedinici težine, izlaz energije se također razlikuje za više od dva puta (9 kcal na 1 g masti naspram 4 kcal na 1 g ugljikohidrata ili proteina). Ovaj visoki prinos energije zasniva se na istom razlogu koji benzin, naftu i druge naftne derivate čini efikasnim gorivima za generisanje toplotne i mehaničke energije, a to je visok stepen redukcije ugljenika u dugim alkil lancima. Glavni dio molekule masne kiseline čine jedinice koje se ponavljaju (CH2)n, odnosno struktura maksimalno obogaćena vodonikom. Kao što smo vidjeli iz prethodne prezentacije, energija pohranjena tokom bioloških oksidativnih procesa formira se uglavnom u vezi s kontroliranim prijenosom elektrona sa atoma vodonika respiratornog lanca, zajedno sa fosforilacijom ADP-a u ATP. Budući da se masne kiseline prvenstveno sastoje od ugljika i vodika i stoga sadrže znatno manje atoma kisika od ugljikohidrata, oksidacija masnih kiselina je praćena apsorpcijom proporcionalno više kisika i, prema tome, stvaranjem više ATP-a tijekom oksidativne fosforilacije.

Utvrđeno je da se oksidacija masnih kiselina najintenzivnije odvija u jetri, bubrezima, skeletnim i srčanim mišićima, te u masnom tkivu. U moždanom tkivu stopa oksidacije masnih kiselina je vrlo niska, jer Glavni izvor energije u moždanom tkivu je glukoza.

β-oksidacija je specifičan put katabolizma masnih kiselina, u kojem se 2 atoma ugljika uzastopno odvajaju od karboksilnog kraja masne kiseline u obliku acetil-CoA. Metabolički put - β-oksidacija - nazvan je tako jer se reakcije oksidacije masnih kiselina odvijaju na β-ugljičnom atomu. Reakcije β-oksidacije i naknadne oksidacije acetil-CoA u TCA ciklusu služe kao jedan od glavnih izvora energije za sintezu ATP-a putem mehanizma oksidativne fosforilacije. β-oksidacija masnih kiselina se dešava samo u aerobnim uslovima.

Aktivacija masnih kiselina

Prije ulaska u različite reakcije, masne kiseline moraju biti aktivirane, tj. povezani su makroergijskom vezom sa koenzimom A:

RCOOH + HSKOA + ATP → RCO ~ CoA + AMP + PPi.

Reakciju katalizira enzim acil-CoA sintetaza. Pirofosfat koji se oslobađa tokom reakcije hidrolizira enzim pirofosfataza: H 4 P 2 O 7 + H 2 O → 2 H 3 PO 4.

Oslobađanje energije tokom hidrolize visokoenergetske veze pirofosfata pomiče ravnotežu reakcije udesno i osigurava potpunost aktivacijske reakcije.

Acyl-CoA sintetaza nalaze se i u citosolu i u mitohondrijskom matriksu. Ovi enzimi se razlikuju po svojoj specifičnosti za masne kiseline različite dužine lanca ugljikovodika. Masne kiseline kratke i srednje dužine lanca (od 4 do 12 atoma ugljika) mogu difuzijom prodrijeti u mitohondrijski matriks. Aktivacija ovih masnih kiselina se dešava u mitohondrijskom matriksu. Dugolančane masne kiseline, koje prevladavaju u ljudskom tijelu (12 do 20 atoma ugljika), aktiviraju se acil-CoA sintetazama koje se nalaze na vanjskoj membrani mitohondrija.

Razgradnja aktiviranih masnih kiselina odvija se u skladu s hipotezom b - oksidacija F. Knoop, predložen 1904. b - oksidacija se dešava unutar mitohondrija

β- Oksidacija masnih kiselina- specifičan put katabolizma masnih kiselina, koji se javlja u mitohondrijskom matriksu samo u aerobnim uslovima i završava stvaranjem acetil-CoA. Vodik iz reakcija β-oksidacije ulazi u CPE, a acetil-CoA se oksidira u citratnom ciklusu, koji također dovodi vodonik u CPE. Stoga je β-oksidacija masnih kiselina najvažniji metabolički put koji osigurava sintezu ATP-a u respiratornom lancu.

β-oksidacija počinje dehidrogenacijom acil-CoA pomoću FAD-zavisne acil-CoA dehidrogenaze, formirajući dvostruku vezu između α i β atoma ugljika u produktu reakcije, enoil-CoA. Koenzim FADH 2, obnovljen u ovoj reakciji, prenosi atome vodonika u CPE na koenzim Q. Kao rezultat, sintetišu se 2 molekula ATP (Slika 8-27). U sljedećoj reakciji p-oksidacije, molekul vode se dodaje na mjesto dvostruke veze tako da se OH grupa nalazi na β-ugljičnom atomu acila, formirajući β-hidroksiacil-CoA. β-hidroksiacil-CoA zatim oksidira NAD+-zavisna dehidrogenaza. Redukovani NADH, oksidiran u CPE, daje energiju za sintezu 3 ATP molekula. Rezultirajući β-ketoacil-CoA podliježe tiolitičkom cijepanju od strane enzima tiolaze, budući da se na mjestu cijepanja C-C veze preko atoma sumpora dodaje molekul koenzima A. Kao rezultat ove sekvence od 4 reakcije, a dvougljični ostatak, acetil-CoA, se odvaja od acil-CoA. Masna kiselina skraćena za 2 atoma ugljika ponovo prolazi kroz reakcije dehidrogenacije, hidratacije, dehidrogenacije i eliminacije acetil-CoA. Ovaj slijed reakcija se obično naziva "ciklus β-oksidacije", što znači da se iste reakcije ponavljaju s radikalom masne kiseline dok se sva kiselina ne pretvori u acetilne ostatke.

β -Oksidacija masnih kiselina.

Proces b-oksidacije je cikličan. Za svaku revoluciju ciklusa, 2 atoma ugljika se odvajaju od masne kiseline u obliku acetilnog ostatka.

Nakon toga, acil-CoA, skraćen za 2 atoma ugljika, ponovo prolazi kroz oksidaciju (ulazi u novi ciklus reakcija b-oksidacije). Rezultirajući acetil-CoA može dalje ući u ciklus trikarboksilne kiseline.Morate biti u stanju izračunati energetski prinos od razgradnje masnih kiselina. Predstavljena formula vrijedi za sve zasićene masne kiseline koje sadrže n atoma ugljika.Razgradnjom nezasićenih masnih kiselina proizvodi se manje ATP-a. Svaka dvostruka veza u masnoj kiselini znači gubitak 2 molekula ATP-a. b-oksidacija se najintenzivnije javlja u mišićnom tkivu, bubrezima i jetri. Kao rezultat b-oksidacije FA nastaje acetil-CoA. Brzina oksidacije određena je brzinom procesa lipolize. Ubrzanje lipolize je karakteristično za stanje gladovanja ugljikohidratima i intenzivnog rada mišića. Ubrzanje b-oksidacije opaženo je u mnogim tkivima, uključujući jetru. Jetra proizvodi više acetil-CoA nego što joj je potrebno. Jetra je “altruistički organ” i stoga jetra šalje glukozu u druga tkiva.

Jetra nastoji da pošalje svoj acetil-CoA u druga tkiva, ali ne može, jer su ćelijske membrane nepropusne za acetil-CoA. Zbog toga se u jetri iz acetil-CoA sintetiziraju posebne tvari zvane "ketonska tijela". Ketonska tijela su poseban transportni oblik acetil-CoA.

Molekul masne kiseline se razgrađuje u mitohondrije postupnom eliminacijom fragmenata sa dva ugljika u obliku acetil koenzima A (acetil-CoA).

C17H35COOH + 26 O2 = 18 CO2 + 18 H2O.

Kada se stearinska kiselina oksidira, stanica će primiti 146 ATP molekula.

Knoop je 1904. iznio hipotezu o β-oksidaciji masnih kiselina na temelju eksperimenata u hranjenju zečeva različitim masnim kiselinama u kojima je jedan atom vodika u terminalnoj metilnoj grupi (na ω-ugljičnom atomu) zamijenjen fenilnim radikalom (C 6 H 5 -).

Knoop je sugerirao da se oksidacija molekula masne kiseline u tjelesnim tkivima događa u β-položaju; Kao rezultat, dolazi do uzastopnog odsijecanja fragmenata sa dva ugljika od molekula masne kiseline na strani karboksilne grupe.

Masne kiseline, koje su dio prirodnih masti životinja i biljaka, pripadaju nizu s parnim brojem atoma ugljika. Svaka takva kiselina, uklanjajući par atoma ugljika, na kraju prolazi kroz fazu maslačne kiseline, koja bi, nakon sljedeće β-oksidacije, trebala dati acetosirćetnu kiselinu. Potonji se zatim hidrolizira u dva molekula sirćetne kiseline.

Teorija β-oksidacije masnih kiselina, koju je predložio Knoop, do danas nije izgubila na značaju i uvelike je osnova modernih ideja o mehanizmu oksidacije masnih kiselina.

Moderne ideje o oksidaciji masnih kiselina

Utvrđeno je da se oksidacija masnih kiselina u ćelijama odvija u mitohondrijima uz učešće multienzimskog kompleksa. Takođe je poznato da se masne kiseline inicijalno aktiviraju uz učešće ATP-a i HS-KoA; CoA estri ovih kiselina služe kao supstrati u svim narednim fazama enzimske oksidacije masnih kiselina; Pojašnjena je i uloga karnitina u transportu masnih kiselina iz citoplazme u mitohondrije.

Proces oksidacije masnih kiselina sastoji se od sljedećih glavnih faza.

Aktivacija masnih kiselina i njihov prodor iz citoplazme u mitohondrije. Formiranje “aktivnog oblika” masne kiseline (acil-CoA) iz koenzima A i masne kiseline je endergonski proces koji se odvija korištenjem ATP energije:

Reakciju katalizira acil-CoA sintetaza. Postoji nekoliko takvih enzima: jedan od njih katalizira aktivaciju masnih kiselina koje sadrže od 2 do 3 atoma ugljika, drugi - od 4 do 12 atoma, treći - od 12 ili više atoma ugljika.

Kao što je već napomenuto, oksidacija masnih kiselina (acil-CoA) se dešava u mitohondrijima. Poslednjih godina pokazalo se da sposobnost acil-CoA da prodre iz citoplazme u mitohondrije naglo raste u prisustvu azotne baze, karnitina (γ-trimetilamino-β-hidroksibutirata). Acyl-CoA, u kombinaciji sa karnitinom, uz učešće specifičnog citoplazmatskog enzima (karnitin acil-CoA transferaza), formira acilkarnitin (estar karnitina i masne kiseline), koji ima sposobnost prodiranja u mitohondrije:

Nakon što acilkarnitin prođe kroz mitohondrijalnu membranu, javlja se obrnuta reakcija - cijepanje acilkarnitina uz sudjelovanje HS-CoA i mitohondrijalne karnitin acil-CoA transferaze:

U tom slučaju, karnitin se vraća u ćelijsku citoplazmu, a acil-CoA prolazi kroz oksidaciju u mitohondrijima.

Prva faza dehidrogenacije. Acyl-CoA u mitohondrijima je prvenstveno podložan enzimskoj dehidrogenaciji;

u ovom slučaju, acil-CoA gubi dva atoma vodika na α- i β-položajima, pretvarajući se u CoA ester nezasićene kiseline:

Čini se da postoji nekoliko acil-CoA dehidrogenaza koje sadrže FAD, od kojih svaka ima specifičnost za acil-CoA specifične dužine ugljičnog lanca.

Faza hidratacije. Nezasićeni acil-CoA (enoil-CoA), uz učešće enzima enoil-CoA hidrataze, vezuje molekul vode. Kao rezultat, nastaje β-hidroksiacil-CoA:

Druga faza dehidrogenacije. Rezultirajući β-hidroksiacil-CoA se zatim dehidrogenira. Ovu reakciju kataliziraju dehidrogenaze zavisne od NAD. Reakcija se odvija prema sljedećoj jednadžbi:

U ovoj reakciji, β-ketoacil-CoA stupa u interakciju sa koenzimom A. Kao rezultat, β-ketoacil-CoA se cijepa i acil-CoA skraćen za dva atoma ugljika i fragment od dva ugljika u obliku acetil-CoA nastaje . Ovu reakciju katalizira acetil-CoA aciltransferaza (ili tiolaza):

Rezultirajući acetil-CoA prolazi kroz oksidaciju u ciklusu trikarboksilne kiseline (Krebsov ciklus), a acil-CoA, skraćen za dva atoma ugljika, opet više puta prolazi kroz cijeli put β-oksidacije sve do stvaranja butiril-CoA (4-ugljikova spojeva). ), koji se zauzvrat oksidira u dva molekula acetil-CoA (vidi dijagram).

Na primjer, u slučaju palmitinske kiseline (C 16), ponavlja se 7 ciklusa oksidacije. Prisjetimo se da se tokom oksidacije masne kiseline koja sadrži n atoma ugljika javlja n/2 - 1 ciklus β-oksidacije (tj. jedan ciklus manji od n/2, jer oksidacija butiril-CoA odmah proizvodi dva molekula acetila -CoA) i dobiće se ukupno n/2 molekula acetil-CoA.

Stoga se ukupna jednadžba za p-oksidaciju palmitinske kiseline može napisati na sljedeći način:

Palmitoil-CoA + 7 FAD + 7 NAD + 7H 2 O + 7HS-KoA --> 8 Acetil-CoA + 7 FADH 2 + 7 NADH 2 .

Energetski bilans. Sa svakim ciklusom β-oksidacije formira se 1 molekul FADH 2 i 1 molekul NADH 2. Potonji, u procesu oksidacije u respiratornom lancu i pridružene fosforilacije, daju: FADH 2 - dva ATP molekula i NADH 2 - tri ATP molekula, odnosno u jednom ciklusu nastaje ukupno 5 ATP molekula. U slučaju oksidacije palmitinske kiseline dolazi do 7 ciklusa β-oksidacije (16/2 - 1 = 7), što dovodi do stvaranja 5X7 = 35 ATP molekula. U procesu β-oksidacije palmitinske kiseline nastaju molekuli acetil-CoA, od kojih svaki, sagorijevanjem u ciklusu trikarboksilne kiseline, proizvodi 12 molekula ATP-a, a 8 molekula će proizvesti 12X8 = 96 molekula ATP-a.

Dakle, ukupno, uz potpunu oksidaciju palmitinske kiseline, nastaje 35 + 96 = 131 ATP molekula. Međutim, uzimajući u obzir jednu molekulu ATP-a utrošenu na samom početku na formiranje aktivnog oblika palmitinske kiseline (palmitoil-CoA), ukupan energetski prinos za potpunu oksidaciju jednog molekula palmitinske kiseline u životinjskim uvjetima bit će 131-1 = 130 ATP molekula (imajte na umu da kompletnom oksidacijom jednog molekula glukoze nastaje samo 36 molekula ATP-a).

Izračunato je da ako promjena slobodne energije sistema (ΔG) pri potpunom sagorijevanju jednog molekula palmitinske kiseline iznosi 9797 kJ, a energetski bogatu terminalnu fosfatnu vezu ATP-a karakteriše vrijednost od oko 34,5 kJ, tada se ispostavlja da se otprilike 45% ukupne potencijalne energije palmitinske kiseline pri njenoj oksidaciji u tijelu može iskoristiti za resintezu ATP-a, a preostali dio se očigledno gubi kao toplina.

Glavni uvjet za život bilo kojeg organizma je kontinuirana opskrba energijom koja se troši na različite stanične procese. U ovom slučaju, određeni dio nutritivnih jedinjenja možda se ne koristi odmah, već se pretvara u rezerve. Ulogu takvog rezervoara obavljaju masti (lipidi), koji se sastoje od glicerola i masnih kiselina. Potonje ćelije koriste kao gorivo. U ovom slučaju, masne kiseline se oksidiraju do CO 2 i H 2 O.

Osnovne informacije o masnim kiselinama

Masne kiseline su ugljični lanci različite dužine (od 4 do 36 atoma), koji se po hemijskoj prirodi svrstavaju u karboksilne kiseline. Ovi lanci mogu biti ili razgranati ili nerazgranati i sadržavati različit broj dvostrukih veza. Ako su potonje potpuno odsutne, masne kiseline se nazivaju zasićene (tipično za mnoge lipide životinjskog porijekla), a inače - nezasićene. Na osnovu rasporeda dvostrukih veza, masne kiseline se dijele na mononezasićene i polinezasićene.

Većina lanaca sadrži paran broj ugljikovih atoma, što je posljedica posebnosti njihove sinteze. Međutim, postoje veze sa neparnim brojem veza. Oksidacija ove dvije vrste spojeva je nešto drugačija.

opšte karakteristike

Proces oksidacije masnih kiselina je složen i višestepeni. Počinje njihovim prodiranjem u ćeliju i završava u završnim fazama zapravo ponavljanjem katabolizma ugljikohidrata (Krebsov ciklus, pretvaranje energije transmembranskog gradijenta u ATP, CO 2 i vodu su krajnji proizvodi procesa.

Oksidacija masnih kiselina u eukariotskim stanicama događa se u mitohondrijima (najtipičnija lokacija), peroksizomima ili endoplazmatskom retikulumu.

Vrste (vrste) oksidacije

Postoje tri vrste oksidacije masnih kiselina: α, β i ω. Najčešće se ovaj proces odvija putem β-mehanizma i lokaliziran je u mitohondrijima. Omega put je manja alternativa β mehanizmu i javlja se u endoplazmatskom retikulumu, dok je alfa mehanizam karakterističan samo za jednu vrstu masne kiseline (fitansku kiselinu).

Biohemija oksidacije masnih kiselina u mitohondrijima

Radi praktičnosti, proces mitohondrijskog katabolizma konvencionalno je podijeljen u 3 faze:

• aktivacija i transport do mitohondrija;
• oksidacija;
• oksidacija rezultirajućeg acetil-koenzima A kroz Krebsov ciklus i električni transportni lanac.

Aktivacija je pripremni proces koji pretvara masne kiseline u oblik koji je dostupan za biohemijske transformacije, budući da su ovi molekuli sami po sebi inertni. Osim toga, bez aktivacije ne mogu prodrijeti u mitohondrijalne membrane. Ova faza se javlja na vanjskoj membrani mitohondrija.

Zapravo, oksidacija je ključna faza procesa. Uključuje četiri faze, na kraju kojih se masna kiselina pretvara u molekule acetil-CoA. Isti proizvod nastaje i prilikom iskorištavanja ugljikohidrata, tako da su daljnji stadiji slični posljednjim fazama aerobne glikolize. Formiranje ATP-a događa se u lancu transporta elektrona, gdje se energija elektrohemijskog potencijala koristi za formiranje visokoenergetske veze.

U procesu oksidacije masnih kiselina, osim acetil-CoA, nastaju i molekuli NADH i FADH 2, koji takođe ulaze u respiratorni lanac kao donori elektrona. Kao rezultat toga, ukupna izlazna energija katabolizma lipida je prilično visoka. Tako, na primjer, oksidacija palmitinske kiseline β-mehanizmom proizvodi 106 molekula ATP-a.

Aktivacija i transfer u mitohondrijski matriks

Same masne kiseline su inertne i ne mogu se podvrgnuti oksidaciji. Aktivacija ih dovodi u oblik koji je dostupan za biohemijske transformacije. Osim toga, ovi molekuli ne mogu nepromijenjeni prodrijeti u mitohondrije.

Suština aktivacije je pretvaranje masne kiseline u njen Acyl-CoA tioester, koji nakon toga prolazi kroz oksidaciju. Ovaj proces provode posebni enzimi - tiokinaze (Acyl-CoA sintetaze), pričvršćene za vanjsku membranu mitohondrija. Reakcija se odvija u 2 faze, uključujući trošenje energije iz dva ATP-a.

Za aktivaciju su potrebne tri komponente:

• HS-CoA;
• Mg2+.

Prvo, masna kiselina reaguje sa ATP-om i formira aciladenilat (intermedijer). Ovo, zauzvrat, reaguje sa HS-CoA, čija tiolna grupa istiskuje AMP, formirajući tioetersku vezu sa karboksilnom grupom. Kao rezultat, formira se supstanca acil-CoA, derivat masne kiseline, koja se transportuje u mitohondrije.

Transport do mitohondrija

Ova faza se naziva transesterifikacija karnitinom. Prijenos acil-CoA u mitohondrijski matriks odvija se kroz pore uz sudjelovanje karnitina i posebnih enzima - karnitin aciltransferaza.

Za transport kroz membrane, CoA se zamjenjuje karnitinom kako bi se formirao acil-karnitin. Ova supstanca se prenosi u matriks olakšanom difuzijom uz učešće transportera acil-karnitin/karnitin.

Unutar mitohondrija dolazi do obrnute reakcije, koja se sastoji u odvajanju retine, koja ponovo ulazi u membranu, i obnavljanju acil-CoA (u ovom slučaju se koristi "lokalni" koenzim A, a ne onaj s kojim se vezuje formiran je u fazi aktivacije).

Osnovne reakcije oksidacije masnih kiselina β-mehanizmom

Najjednostavniji vid energetskog iskorištavanja masnih kiselina uključuje β-oksidaciju lanaca bez dvostrukih veza, kod kojih je broj ugljikovih jedinica paran. Supstrat za ovaj proces, kao što je gore navedeno, je acil koenzima A.

Proces β-oksidacije masnih kiselina sastoji se od 4 reakcije:

1. Dehidrogenacija je apstrakcija vodika iz β-ugljičnog atoma uz stvaranje dvostruke veze između lančanih jedinica koje se nalaze na α i β pozicijama (prvi i drugi atom). Kao rezultat, nastaje enoil-CoA. Reakcioni enzim je acil-CoA dehidrogenaza, koja djeluje zajedno sa koenzimom FAD (potonji se reducira u FADH2).
2. Hidratacija je dodavanje molekula vode enoil-CoA, što rezultira stvaranjem L-β-hidroksiacil-CoA. Izvodi ga enoil-CoA hidrataza.
3. Dehidrogenacija je oksidacija proizvoda prethodne reakcije pomoću NAD-zavisne dehidrogenaze uz stvaranje β-ketoacil koenzima A. U ovom slučaju, NAD se reducira u NADH.
4. Cijepanje β-ketoacil-CoA do acetil-CoA i acil-CoA skraćenog za 2 atoma ugljika. Reakcija se odvija pod dejstvom tiolaze. Preduslov je prisustvo slobodnog HS-CoA.

Onda sve počinje iznova s ​​prvom reakcijom.

Svi stupnjevi se ponavljaju ciklički dok se cijeli ugljični lanac masne kiseline ne pretvori u molekule acetil koenzima A.

Formiranje acetil-CoA i ATP-a na primjeru oksidacije palmitoil-CoA

Na kraju svakog ciklusa, acil-CoA, NADH i FADH2 molekuli se formiraju u jednoj količini, a acil-CoA tioesterski lanac postaje kraći za dva atoma. Prenoseći elektrone u električni transportni lanac, FADH2 proizvodi jedan i po molekul ATP-a, a NADH - dva. Kao rezultat, 4 ATP molekula se dobijaju iz jednog ciklusa, ne računajući izlaznu energiju acetil-CoA.

Lanac palmitinske kiseline sadrži 16 atoma ugljika. To znači da se u fazi oksidacije mora dogoditi 7 ciklusa sa stvaranjem osam acetil-CoA, a izlaz energije iz NADH i FADH 2 u ovom slučaju će biti 28 ATP molekula (4 × 7). Oksidacija acetil-CoA također proizvodi energiju, koja se pohranjuje kao rezultat ulaska proizvoda Krebsovog ciklusa u električni transportni lanac.

Ukupan prinos faza oksidacije i Krebsovog ciklusa

Kao rezultat oksidacije acetil-CoA, dobije se 10 molekula ATP-a. Pošto katabolizam palmitoil-CoA proizvodi 8 acetil-CoA, energetski prinos će biti 80 ATP (10 × 8). Ako ovo dodamo rezultatu oksidacije NADH i FADH 2, dobićemo 108 molekula (80+28). Od ove količine treba oduzeti 2 ATP, koji su otišli da aktiviraju masnu kiselinu.

Konačna jednačina za oksidaciju palmitinske kiseline će biti: palmitoil-CoA + 16 O 2 + 108 Pi + 80 ADP = CoA + 108 ATP + 16 CO 2 + 16 H 2 O.

Proračun oslobađanja energije

Izlaz energije iz katabolizma određene masne kiseline ovisi o broju ugljičnih jedinica u njenom lancu. Broj ATP molekula se izračunava po formuli:

gdje je 4 količina ATP-a formiranog tokom svakog ciklusa zbog NADH i FADH2, (n/2 - 1) je broj ciklusa, n/2×10 je energetski prinos od oksidacije acetil-CoA, a 2 je trošak aktivacije.

Karakteristike reakcija

Oksidacija ima neke posebnosti. Dakle, teškoća oksidacije lanaca sa dvostrukim vezama leži u činjenici da na potonje ne može uticati enoil-CoA hidrataza zbog činjenice da su u cis položaju. Ovaj problem eliminiše enoil-CoA izomeraza, koja uzrokuje da veza dobije trans konfiguraciju. Kao rezultat toga, molekul postaje potpuno identičan produktu prve faze beta-oksidacije i može biti podvrgnut hidrataciji. Mesta koja sadrže samo jednostruke veze oksidiraju se na isti način kao i zasićene kiseline.

Ponekad nema dovoljno enoil-CoA izomeraze za nastavak procesa. Ovo se odnosi na lance u kojima je prisutna cis9-cis12 konfiguracija (dvostruke veze na 9. i 12. atomu ugljika). Ovdje interferencija nije samo konfiguracija, već i položaj dvostrukih veza u lancu. Ovo posljednje koriguje enzim 2,4-dienoil-CoA reduktaza.

Katabolizam masnih kiselina sa neparnim brojem atoma

Ova vrsta kiseline je karakteristična za većinu lipida prirodnog porijekla. Ovo stvara određenu složenost, jer svaki ciklus uključuje skraćivanje za paran broj veza. Iz tog razloga, ciklična oksidacija viših masnih kiselina ove grupe se nastavlja sve dok se proizvod ne pojavi kao jedinjenje od 5 ugljika, koje se dijeli na acetil-CoA i propionil-koenzim A. Oba spoja ulaze u drugi ciklus od tri reakcije, što rezultira u formiranju sukcinil-CoA. On je taj koji ulazi u Krebsov ciklus.

Osobine oksidacije u peroksizomima

U peroksisomima se oksidacija masnih kiselina odvija putem beta mehanizma, koji je sličan, ali nije identičan mitohondrijskom mehanizmu. Također se sastoji od 4 koraka koji kulminiraju formiranjem acetil-CoA proizvoda, ali ima nekoliko ključnih razlika. Dakle, vodonik koji se odvaja u fazi dehidrogenacije ne obnavlja FAD, već se prenosi na kisik uz stvaranje vodikovog peroksida. Potonji se odmah cijepa katalazom. Kao rezultat toga, energija koja je mogla biti iskorištena za sintezu ATP-a u respiratornom lancu raspršuje se kao toplina.

Druga važna razlika je u tome što su neki peroksisomalni enzimi specifični za određene manje zastupljene masne kiseline i nisu prisutni u mitohondrijskom matriksu.

Posebnost peroksisoma ćelija jetre je u tome što im nedostaje aparat za enzime Krebsovog ciklusa. Stoga, kao rezultat beta-oksidacije, nastaju proizvodi kratkog lanca, koji se transportuju u mitohondrije radi oksidacije.