Viral hepatitt A - Akutt, syklisk flytende sykdom, karakterisert ved kortsiktige symptomer på forgiftning, som raskt bruker lidelser av leverfunksjoner, god tilkjenning i strømmen.

Ved barnalder står VGA for opptil 85% av alle registrerte tilfeller av viral hepatitt.

Etiologi . Hepatitt Et virus (Hav) åpnet S. Feinstone (1973). Viruset er en sfærisk RNA-inneholdende partikkel med en diameter på 27 nm (figur 39). Den sentrale delen av viruset er representert av nukleokapsid, den ytre har et tolags skall bestående av proteinhjelpene. I sine eiendommer er viruset nær enterovirus. Lokaliserer i cytoplasma av hepatocytter. Ufølsom for eter, men raskt er inaktivert av formalinløsninger og UV-bestråling; Ved en temperatur på 100 ° C er inaktivert i 5 minutter. Det finnes i avføring i den første (prospanese) sykdomsperioden, med fremkomsten av gulsott, reduseres virusutgivelsen raskt. Den eksperimentelle modellen til VGA er ape og sjimpanser. Muligheten for å dyrke viruset A i det menneskelige hepatiske vevet er bevist.

Epidemiologi . VGA distribueres i alle lands land. Forekomsten er sporadisk eller i form av epidemiske blinker. I ulike regioner i vårt land, forekomsten av ulik. Den høyeste forekomsten i republikkene i Sentral-Asia.

I den generelle strukturen av forekomsten av VGA står andelen barn for mer enn 70%. Barn er ofte syke i alderen 3 til 7-10 år. Petit av det første målet jeg lever nesten ikke blir syk på grunn av den transplacentarimmuniteten mottatt fra moren.

Kilden til infeksjon er bare en syk person. Pasienter med slettet, uhøflighet og utanklinger er den største epidemiologiske faren.

Viruset hos pasienter som finnes i blod, avføring og urin. Utseendet til det i avføringen er notert lenge før de første kliniske symptomene, men den største konsentrasjonen skjer i presentatørperioden. I de første dagene av den gule perioden kan viruset detekteres i blodet og avføres ikke mer enn 10-15% av pasientene, og etter den 4-5 dagen fra begynnelsen av rentenes utseende - bare i isolerte tilfeller.

Viral hepatitt A er typiske tarminfeksjoner. Overføringen av viruset skjer hovedsakelig av kontakthuset, så vel som med mat og vann. Mekanisk overføring kan utføres ved hjelp av fluer. Overføring av infeksjon med luftdråper er tillatt. En slik måte er imidlertid funnet, da, tilsynelatende, svært sjelden. Overføring av hepatitt Et virus og Transplacentar er ikke bevist. Virus følsomhet er ekstremt høy. Blant den voksne befolkningen finnes antistoffer til hepatitt V-viruset D 70-80%, som viser den utbredte forekomsten av infeksjon blant mennesker.

Den største forekomsten av VGA er registrert i høst-vinterperioden (september-januar), den minste - i sommerperioden (juli - august). Epidemiske utbrudd av sykdommer er vanligvis merket i barnas institusjoner.

Etter at den overførte VGA er dannet vedvarende, livslang immunitet. Gjentatte sykdommer er sjeldne - i 1-5% av barna. I disse tilfellene er det umulig å ekskludere infeksjon med en annen type hepatotropisk virus.

Patogenesen . Etter infeksjon med fekeralt er viruset fra tarmene hematogent av hepatocytter, hvor de optimale forholdene for reproduksjon finner. Direkte mekanismer som fører til skade på hepatocytter, etableres endelig. En direkte cytopatisk effekt av viruset er tillatt; Samtidig er den opprinnelige koblingen til den patologiske prosessen under VGA penetrasjonen av viruset i hepatocytter og dens interaksjon med biologiske makromolekyler som er involvert i avgiftningsprosessene. Konsekvensen av en slik interaksjon er frigjøring av frie radikaler, som initierer initiativtakene til prosessene av peroksideringsoksydasjonen av lipider av cellemembranene. Økningen i prosessene for lipidperoksydasjonsprosesser fører til en endring i den strukturelle organisasjonen av lipidkomponenter av membranene på grunn av dannelsen av hydropus-mottakende grupper, noe som forårsaker utseendet på "hull" i den hydrofobe barrieren av biologiske membraner og, Derfor øke permeabiliteten. Det er en sentral lenke i patogenesen av VGA - Cytolys syndrom. Det blir mulig å bevege bevegelsen av biologisk aktive stoffer i en konsentrasjonsgradient. Siden konsentrasjonen av enzymer i geiatocytter i titalls og til og med hundrevis av tusen ganger mer enn innholdet i det ekstracellulære rommet, øker aktiviteten til enzymer med cytoplasmatisk, mitokondriell, lysosomal og annen lokalisering i serum, som indirekte indikerer nedgangen i innholdet i innholdet i intracellulære strukturer, og derfor på redusert bioenergimodus for kjemiske transformasjoner. Bytte intracellulær kalium forbedrer brudd i oksidativ fosforylering og fremmer utviklingen av intracellulær acidose.

Den endrede reaksjonen av mediet i hepatocytter og brudd på den strukturelle organisasjonen av subcellulære membraner fører til aktivering av sure hydrolaususer (RNase eller Leucinopeptidaser, etc.), som bidrar til en viss grad til reduksjonen i vevets aktivitet Proteinaseinhibitor α 2 -MACHROGLOBULIN.

Den endelige virkningen av proteolytiske enzymer er det hydrolytiske forfallet av nekrotiske hepatocytter med frigjøring av proteinkomplikasjoner, som kan virke som autoantigen og sammen med et hepatotropisk virus, stimulere T- og B-system av immunitet, aktivering på den ene siden, overfølsomhet Killer celler, og på den andre - forårsaker dannelsen av spesifikke kontrainiske antistoffer som kan angripe leveren parenchyma. Imidlertid er mekanismen for autoimmun aggresjon ved VGA ikke fullt implementert, derfor er alvorlige former ikke funnet i denne form for hepatitt. Således passerer den patologiske prosessen av VGA en rekke sammenhengende gjensidige trinn med den obligatoriske deltakelsen av viruset selv og inkludering av leveren i den immunopatologiske prosessen.

Patomorfologi av VGA har blitt studert på materialet i leverbiørens basisbiopsi, siden det er praktisk talt ikke dødelige resultater. Den patologiske prosessen i leveren begynner noen dager før fremveksten av de første kliniske symptomene på sykdommen fra aktivering og reproduksjon av Star Reticulostelocytter (cupperceller), samt mononukleær infiltrering hovedsakelig i løpet av portalbanene. Endringer i hepatocytter er forbundet ved slutten av kampanjen. I utgangspunktet oppstår nuklei økning, mange mitoser og proteindystrophiske endringer i hepatocytter, hovedsakelig i den perifere sone av acinuses.

Ved høyden av kliniske manifestasjoner vokser fenomenene ballongdystrofi og spredt hepatocyt nekrose vises. Sistnevnte blir utsatt for autolytisk forfall eller kan mumles, og snu seg til eosinofile tidevann, som ligner på Cooncalman-historiene. I sonene av spredt nekrose oppstår cellelymfogistisk infiltrering, som sammen med forsterkningen av inflammatoriske infiltrater, i løpet av portalbanene, forstyrrer strukturen til hepatisk parenchyma, forårsaker utslipp av strålestrukturen. Samtidig med prosessene med dystrofi og nekrobiose er det regenerering. Ved nedgangen i kliniske manifestasjoner øker mengden av celler av delende celler, reduseres retchyma retchyma retchyma. Gradvis reduserer celleinfiltrering. Prosessen er vanligvis fullført på den 6-8. uken i sykdommen, men kan forsinkes opptil 4-5 måneders av sykdommen, og slutter med den fulle restaureringen av leverens funksjonelle tilstand. Kronisk hepatitt er ikke dannet, gjenværende fibrose er mulig.

Klinisk bilde . I det typiske løpet av sykdommen er cyklisitet med en sekvensiell endring på fire perioder tydelig uttrykt: Initial, eller langsiktig (låve), Pharguls (gulsott), posgelnaya og rekonvalueringsperiode.

Inkubasjonsperioden på VGA fra 10 til 45 dager, i gjennomsnitt 15-30 dager. I denne perioden skjer ikke de kliniske manifestasjonene i sykdommen, men viruset og høy aktivitet av hepatiske celle-enzymer kan allerede detekteres i blodet (Alate, Asat, F-1-FA, etc.).

• Initial (lang) periode [vise fram]

  Sykdommen, som regel begynner akutt med løfte kroppstemperatur på opptil 38-39 ° C, sjeldnere opp til høyere sifre og utseende av symptomer på forgiftning: ubehag, svakheter, hodepine, reduserende appetitt, kvalme og oppkast. Karakteristisk smerte i høyre hypokondrium, i epigastria eller uten viss lokalisering. Vanligvis dumme smerter, det er en følelse av tyngdekraften eller presset i riktig hypokondrium, men noen ganger kan smerter ha en akutt bitterhet, noe som skaper et inntrykk av et angrep av akutt blindtarmbetennelse, akutt cholecystitis og til og med galløyet sykdom. Barn blir lunefull, irritabel, mister interessen i spill, studier, søvn er forstyrret. Ofte nye dyspeptiske lidelser: meteorisme, forstoppelse, mindre ofte diaré. I sjeldne tilfeller er lette katarrale fenomener mulig i form av nasalbelastning, Zea hyperemi, liten passering.

  Etter 1-2 dager, mindre ofte 3 dager fra sykdomsutbruddet, er kroppstemperaturen normalisert og symptomene på forgiftning er noe svekket, men fortsatt den generelle svakheten, anoreksi, kvalme, er oppkast og magesmerter forbedres. Det viktigste objektive symptomet er økningen i størrelsen på leveren, følsomheten og ømheten til den under palpasjon. Dette symptomet er funnet hos alle pasienter fra de første sykdomsdagene, milten er palpulert i tredje tilfeller. Ved slutten av den prezystperioden er urinen mørkere (ølfarger) notert, sjeldnere er det en delvis bleking av avføringen (leirefarge).

  Fra laboratorietester er utseendet på hyperfermenia viktig i denne perioden. Aktiviteten til alle lever-fine nøyaktige enzymer (aloset, asat, F-1-fa, sorbitéhydrogenase, glutamatedhydrogenase, klassiskaninase, etc.) økt kraftig. Indikatorene for tymolprøven, antall β-lipoproteiner, økes også, disproteinemi blir åpenbart ved å øke gamma globulinfraksjonen. Det totale antall bilirubin i begynnelsen av sykdommen er ennå ikke økt, men det er fortsatt ofte mulig å oppdage det økte innholdet i den tilknyttede (direkte) fraksjonen. Fra de aller første dagene av sykdommen i urinen vokser mengden urobilin; Og på slutten av pregenialperioden finnes gallepigmenter.

  Varigheten av Progressural (Expell) -perioden på VGA 3-5 dager) er sjelden forlenget til 7 dager eller forkortet opptil 1-2 dager.

• Ripping periode (gulsott periode) [vise fram]

  Gulsot vises vanligvis på 3-5, sjeldnere på den 6-7 dagen av sykdommen.

  Med fremkomsten av gulsotttilstanden forbedres, forsvinner forgiftning hos mange pasienter. I utgangspunktet vises jaggiliteten skoen, og deretter kabelen av ansikt, kropp, solid og myk himmel, senere lemmer. Gulsotet øker raskt, innen 2-3 dager, ofte kaster pasienten som "i en natt".

  Ved intensiteten av gulsott, når VGA er lys eller moderat uttalt og holdt i 7-10 dager. Den lengste gulsottet er bevart i brettene i huden, øret vasker og spesielt på scllene i form av kantbilde.

  Ved gullens høyde er leverdimensjonene maksimalt forstørret. Kanten av leveren er komprimert, avrundet, smertefull når palpasjon. Økende leveren er for det meste ensartet, men en venstre andel er mer økt mer økt. Simens størrelse i denne sykdomsperioden er forstørret allerede i halv tilfeller. I dette tilfellet er kanten av milten av moderat tetthet palpable, noen ganger følsom.

  Ved gulsottens høyde er urinen mest mettet som mulig, og avføringene diskrediteres. Imidlertid avhenger graden av endring i fargen på eksklen utelukkende på nivået av bilirubin i serum, og følgelig, fra alvorlighetsgraden av gulsottet hekling av huden.

  Endringer i andre organer på VGA er svakt uttalt. Det kan bare noteres en moderat bradykardi, en liten reduksjon i blodtrykk, svekkelse av hjertefarten, avinstitusjon av i tone eller lys systolisk støy i toppen, en liten aksent II av lungearterien, en kortsiktig ekstrasystol er oppdaget.

  På høyden av kliniske manifestasjoner er urinen maksimalt mettet eller malt i en mørk farge (spesielt skum), mengden er redusert. Ofte i urinsporene av protein, er enkelt erytrocytter, hyalin og kornete sylindere funnet.

  I denne perioden endret leverprøver så mye som mulig. I serumet ble innholdet av bilirubin økt nesten utelukkende på bekostning av den tilknyttede (direkte fraksjon økt aktivitet av hepatiske celle enzymer (ALOTE, ASAT, F-1-FA, etc.), endringer i andre typer utveksling.

  Hematologiske skift er ubetydelige. Normasjon eller moderat leukopeni med relativ nøytropeni, monocytose og lymfocytose er mer vanlig i blodet. Ved høyden av blodforgiftning i blodet vises i en liten mengde plasmaceller. SOE er alltid innenfor det normale området.

• Presentasjonsperiode [vise fram]

  Nesten umiddelbart etter å ha nådd maksimalnivået (vanligvis på den 7-10. dagen fra begynnelsen av sykdommen) begynner gulsott å forsvinne. Dette er ledsaget av en komplett forsvunnelse av symptomer på forgiftning, en forbedring i appetitten, en betydelig økning i diurea (polyuria), gategpigninger forsvinner i urinen og urobilinlegemene, avføringen er malt. Under det normale sykdomsforløpet finner perioden forfall av kliniske manifestasjoner i 7-10 dager. Etter det begynner den tredje, postfrie perioden. Det er preget av en relativt langsom nedgang i størrelsen på leveren. Barn føler seg ganske sunne, men de bortsett fra den økte størrelsen på leveren, og noen ganger forblir milten patologisk forandret funksjonelle hepatiske prøver.

• Fjerde gjenopprettingsperiode eller rekonvalueringsperiode [vise fram]

  Reconnaissance-perioden hos de fleste barn er preget av normalisering av leverens størrelse, gjenopprettelsen av sin funksjonelle tilstand og den meget tilfredsstillende tilstanden til barnet. I noen tilfeller klager barna om rask tretthet etter trening, magesmerter, noen ganger en liten økning i størrelsen på leveren, fenomenene av dispensenemia, en episodisk eller konstant mindre økning i enzymaktivitet. Disse symptomene observeres eller i forskjellige kombinasjoner. Varigheten av rekognoseringsperioden er ca 2-3 måneder.

Klassifisering . VGA er klassifisert etter type, tyngdekraften og strømmen (Tabell 15).

Typisk inkluderer alle tilfeller ledsaget av utseendet på et gulsottommer av huden og synlige slimhinner. Blant dem, tyngdekraften skiller lys, medigative og tunge former, mens alle atypiske tilfeller (en uhøflighet, slettet, subklinisk) ikke er delt inn i tyngdekraften, da de alltid betraktes som lysformer av sykdommen.

Sværheten (skjemaet) av sykdommen er estimert i den første perioden, men ikke tidligere enn de kliniske symptomene, karakteristiske for viral hepatitt, tas i betraktning og manifestasjonene i den opprinnelige (expell) perioden. Når du vurderer tyngdekraften, ta hensyn til alvorlighetsgraden av generell forgiftning, gulsott, samt resultatene av biokjemiske studier.

• Lys form [vise fram]

  En lysform er preget av en moderat økning i kroppstemperatur eller underfilitering, svakt uttalt manifestasjoner av forgiftning, mindre subjektive klager i den raske perioden av sykdommen, en moderat økning i leverstørrelsen.

  I serumet overstiger innholdet i den totale bilirubin ikke 85 μmol / l (med en hastighet på opptil 17 μmol / l) og fri-25 μmol / l (med en hastighet på opptil 15 μmol / L), Størrelsen på protrombinindeksen ved normenes grense, indikatorene for tymolprøven økte moderat, aktiviteten til hepatiske celle-enzymer overstiger normen 5-10 ganger.

• Middels tung form [vise fram]

  Medium-haul-skjemaet manifesteres av moderat uttalt symptomer på forgiftning. I den lange perioden øker kroppstemperaturen hos de fleste pasienter til 38-39 ° C, karakterisert ved sløvhet, dyspeptiske fenomener, magesmerter. Med fremkomsten av gulsottsymptomene på forgiftning, men svekket, men fortsatt i 2-3 dager, er det generell sløvhet, anoreksi, ofte kvalme, engangs oppkast. I blodet serum er nivået av den totale bilirubin innenfor 85-200 μmol / l. Inkludert gratis (indirekte) opptil 50 μmol / l. Den protontatte indeksen reduseres ofte (opptil 70-60%) og indikatorene for tymolprøven økes betydelig. Aktiviteten til hepatiske celle enzymer er høy.

• Tung form [vise fram]

  Den tunge formen av VGA er sjeldne. Med dette skjemaet er fenomenene av generell forgiftning kraftig og gulsottet er uttalt. Symptomene på den første (langsiktige) perioden er ikke mye forskjellig fra den mellomstore form for sykdommen. Karakteristisk oppkast, sløvhet, anoreksi. Forskjeller begynner å bli oppdaget fra den første dagene til den jaggptiske perioden. Med alvorlig form med rentenes advent, svekkes symptomene på forgift ikke bare ikke, men kan til og med intensiveres. Apati, inhibering, anoreksi, svimmelhet, gjentatt oppkast, bradykardi, nasal blødning, hemorragisk utslett, en betydelig reduksjon i diuresis. Innholdet i bilirubin i serum er mer enn 170-200 μmol / l. Samtidig er nivået av fri (indirekte) bilirubin over 50 μmol / l, protrombinindeksen reduseres til 40%, indikatorene for tymolprøven øker signifikant, aktiviteten til hepatiske celle-enzymer er kraftig stigende.

• Uhøflig form [vise fram]

  Med en uhøflig form i en pasient med systematisk observasjon, er det ingen hudkarakteristisk og skler. De gjenværende symptomene avviker ikke fra de med gul form. Samtidig kan pasienten ha en kortsiktig økning i kroppstemperaturen, en reduksjon i appetitten, sløvhet, svakhet, kvalme og til og med oppkast. Disse symptomene observeres bare i de første dagene av sykdommen og bevares ikke mer enn 3-5 dager. Symptomspresten er en økning i leverens størrelse med en forsegling av konsistensen og ømhet under palpasjon. Det er mulig å øke milten, noen ganger skjer kort mørk farge på urin og bleket avføring. I serumet blir den økte aktiviteten av ALAT, ASAT, F-1-fa og andre hepatiske celle-enzymer detektert; Økte indikatorer på Thymol-prøve og β-lipoproteiner. Ofte observeres en kortsiktig og ubetydelig økning i mengden av tilknyttet bilirubin (opptil 20-40 μmol / l) i serum.

• Slettet form [vise fram]

  Den slettede formen er preget av de svakt uttalt store symptomene på sykdommen, inkludert den ubetydelige jagganity av huden og skoen, forsvinner om noen dager. Med den slettede formen uttrykkes symptomene på prodromalen (innledende) perioden Neurko. Det er ofte fraværende, men noen ganger kan det være en økning i kroppstemperatur, sløvhet, svakhet, forverring av appetitten. På tidspunktet for rentenes utseende er symptomene på forgiftet helt fraværende, størrelsen på leveren økes litt. Med stor konstans vises, men mørke urin og misfarget avføring vises kort. Kliniske manifestasjoner og egenskaper av strømmen av sletteform kan karakteriseres som en lett, rudimentær versjon av den milde typiske formen. Dens verdi, så vel som en uhøflig form, er vanskelighetene med anerkjennelse, og derfor i lateness av de anti-epidemiske hendelsene holdt.

• Subklinisk (inapparantant) form [vise fram]

  Subklinisk (inapparantant) form, i motsetning til slettet og uhøflighet, er preget av et komplett fravær av kliniske manifestasjoner. Diagnosen er kun etablert med biokjemisk undersøkelse av barn i kontakt med virale hepatittpasienter. Den største viktigheten for diagnosen av slike former har en økning i aktiviteten til enzymer (ALAT, ASAT, F-1-FA, etc.), mindre sannsynlig er det en positiv tymolprøve. Med pålitelighet er denne diagnosen bekreftet av deteksjonen i serum av antistoffer mot hepatitt et virus av IgM-klassen. Det er grunn til å tro at i hjertinfeksjonen i VGA, bærer de fleste barna i angrianformer, som gjenværende ikke-observerte, støtter epidemien.

Nåværende og utfall . Strømmen til VGA kan være

• skarp [vise fram]

  Det skarpe kurset er fra det overveldende flertallet av barn. Forsinkelsen av kliniske symptomer og normalisering av biokjemiske indikatorer oppstår etter 1-3 måneder fra begynnelsen av sykdommen. Det er tilfeller med en spesielt rask forsvunnelse av kliniske symptomer, når den ved slutten av den 2-3. uken i sykdommen oppstår fullstendig klinisk gjenvinning og normaliserer leverens funksjonelle tilstand, men det kan være en langsommere inversdynamikk av kliniske manifestasjoner med en langsom bevegelsesutvinning av leverfunksjonene.

• starty [vise fram]

  Ved fremspringet av VGA, blir den inverse dynamikken i kliniske manifestasjoner og normaliseringen av biokjemiske skift forsinket betydelig, fremover bare i tide fra 3 til 6 måneder fra begynnelsen av siden. Samtidig kan et jaggptious hudblad forbli i lengre tid, men oftere fra kliniske symptomer forblir en økt, tett og smertefull lever, sjeldnere og økte størrelsen på milten. Spesielt typisk for langvarig former vedvarende, selv om moderat, økning av aktiviteten av hepatiske celle-enzymer, øker indikatorene for tymolprøve, β-lipoproteiner, fenomener av dispensenemi.

Med en langvarig, mindre ofte akutte, kan det oppstå utvidelser; Samtidig, mot bakgrunnen for nedgangen i kliniske symptomer og normalisering av funksjonelle hepatiske prøver, økningen i gulsott, en økning i leverens størrelse og forringelse av leverenes funksjonelle prøver. Men uavhengig av strømmen av strømmen og varigheten av reduksjonsperioden, slutter VGA med fullstendig utvinning.

I sjeldne tilfeller, etter å ha fullført rekognosjonsperioden, forblir barnet en liten hepatomegali som følge av leverfibrosen under sin normale funksjonelle tilstand, eller lesjonen av galdeveien er detektert, oftere i form av dyskinesi.

Diagnose . Diagnosen VGA i typiske tilfeller forårsaker ikke vanskeligheter. Den er basert på en kombinasjon av akutt oppstart av sykdommen med en kortsiktig økning i kroppstemperatur, symptomer på forgiftning, en økning i størrelsen på leveren, utseendet av ømhet og forsegling den under palpasjon, gulsott, mørk urin, misfarget avføring, raskt reversere utvikling av det viktigste symptomkomplekset og det gunstige sykdomsforløpet. For diagnose, tilstedeværelsen av gjentatte sykdommer i en kollektiv eller familie etter en kort inkubasjonsperiode, må mangelen på informasjon om blodtransfusjoner og dets forberedelser, samt andre parenterale inngrep de siste 4-5 månedene.

Fra laboratorieindeksifikke metoder er bestemmelsen av aktivitet i blodserumet av hepatiske celle enzymer viktigst. Med alle former for VGA i serum, høye indikatorer på aktiviteten til cytoplasmatisk (ALAT, ASAT, F-1-FA, LDH, etc.), Mitochondrial (GLDH, Classic, MDG, etc.) og Lysosomal (Rngaz, Paws , etc.) er funnet. Enzymer. Høye thymolprøvehastigheter, β-lipoproteiner og immunoglobulin M.

Av de spesifikke metodene er deteksjon av antistoffer mot viruset som tilhører IgM-klassen (anti-hav IgM) avgjørende (figur 40), samt å finne i avføring ved hjelp av elektronmikroskopi av viruspartiklene.

Differensial diagnose

• Arvi. [vise fram]

  I presentasjonsperioden på VGA må oftest skille fra Orvi. Det er viktig å ta hensyn til at katarrhalfenomenene generelt ikke er karakteristisk for viral hepatitt. Det er sjelden funnet en liten kryssvei, hevelse og hyperemi av de nasopharmaceous slimhinnene, men de dominerer aldri det kliniske bildet av sykdommen. For Arvi er en økning i leveren av leveren ikke karakterisert, og det er aldri en betydelig tetning og ømhet. Når Dark Coloring Urin og misfarget avføring, er diagnosen VGA betydelig forenklet.

• Blindtarmbetennelse [vise fram]

  Akkelig nye magesmerter i utvidelsesperioden for VGA simulerer noen ganger blindtarmbetennelse. I motsetning til blindtarmbetennelse, på VGA, trenger palpasjon, nålen til halvparten av magen er smertefri, magen er myk, bare smerte i leveren er notert. Stresset i linjene av abdominale muskler og symptomer på den peritoneiske irritasjonen, som er karakteristisk for blindtarmbetennelse, blir ikke detektert.

  Stor diagnostisk verdi endres i blod. På VGA er det en tendens til å leukopeni og lymfocytose, mens i akutt blindtarmbetennelse er en nøytrofil leukocytose notert, og en økt esp.

• Glice inxication. [vise fram]

  I noen tilfeller tar en pre-sofistikert periode hos pasienter med VGA for glitstisk forgiftning. Men med en glitter invasjon er det klager i flere uker og til og med måneder, mens den preznual perioden sjelden fortsetter lenger enn 7 dager.

Med differensialdiagnosen av viral hepatitt i den jaggly-perioden, er det spesielt viktig i første etappe for å svare på spørsmålet, med hvilken type gulsott (adapter, hepatisk, solsikke) må håndtere.

• Adhesive Jaunles. [vise fram]

  Limet gulsott oppstår som et resultat av forbedret hemolyse av erytrocytter og overflødig dannelse av fri bilirubin. Ved bestilling av et slikt barn er det mulig å merke seg den uttalte pallen til huden og slimhinnene, en betydelig økning i massens størrelse (størrelsen på leveren ikke økes), moderat gulsott selv under krisen. Urin forblir ofte lyse eller svakt mettet på grunn av en økning i urobilin; Bile pigmenter er ikke definert. Fargen på avføring er mørkbrun på grunn av det store innholdet i Urobilinegen i den. I serumet forhøyet konsentrasjonen av gratis bilirubin. Andre biokjemiske indikatorer (aktivitet av hepatiske celle-enzymer, tymolprøve, protrombinindeks) endres ikke. Det er en reduksjon i nivået av hemoglobin og erytrocytter, høy retikulocytose.

• Hepatiske Jaunles. [vise fram]

  Hepatisk gulsott kan oppstå på grunn av brudd på fangstfunksjonen, konjugering eller utskillelse av bilirubin med henniske celler. I tilfeller der bilirubinfangstfunksjonen er forstyrret, er det kliniske bildet karakteristisk for Zhilbera-syndromet. Sykdommen manifesteres av indirekte hyperbilirubinemi, oppstår vanligvis i puberteten og er preget av en godartet flyt.

  Den arvelige hepatosen inkluderer også Labin-syndromet - Johnson og rotoren, hvor den nedsatte pigmentutvekslingen oppstår ved utskillelse av bilirubina hepatocytter. Serum er akkumulert overveiende relatert (rett) bilirubin. Men det er ingen brudd på andre leverfunksjoner, og normalt er indikatorer for enzymaktivitet notert.

  I Jaggildo-perioden står VGA ofte for å differensiere fra angioolecistics, hvor de mest typiske klager om oppstart eller naken magesmerter, spesielt i riktig hypokondrium, periodisk repeterende kvalme og oppkast, intoleranse for fet mat. For angioceicistics, langsiktig subfebilite, leukocytose, nøytropylose, økt ESP, mens aktiviteten til hepatiske celle-enzymer vanligvis forblir normal.

Behandling . Alle pasientene i VGA, uavhengig av tyngdekraften, må overholde sengsregimet gjennom den akutte perioden før forsvinningen av symptomene på forgiftning. Kriterium for utvidelsen av regimet er å forbedre velvære og appetitt, reduksjon av gulsott, økende diurea, reduksjon i nivået av bilirubin nivå, enzymaktivitet, etc.

Kostholdet er fullt, lett vennlig, om mulig, fysiologisk. Forholdet mellom proteiner, fett og karbohydrater 1: 1: 4-5. Langsiktig begrensning av animalske proteiner og en kraftig reduksjon i fett i barnets kosthold er ikke vist.

I nærvær av symptomer på forgiftning, blir det meste av det daglige kostholdet av proteiner introdusert med melk-grønnsaksprodukter. Mangel på protein i denne perioden kan kompenseres av utnevnelsen av hytteost. For opptil 3 år er 50-100 g hytteost foreskrevet til 3 år - 200-300 g daglig. Med en reduksjon i symptomene på forgiftning, må dietten svare til alder, en tilstrekkelig mengde fettfattig kjøtt, fisk, egg blir introdusert i kostholdet. Ved hele akutt sykdomsperiode fra dietten bør ekskludere utvinningsstoffer, røkt, marinader, ildfaste fett, krydder. Samtidig er en liten mengde surkål, saltede agurker, grønne løk, rødt eller svart kaviar, en svak sild tillatt. Flere begrenser mengden fett i barn i de første dagene av sykdommen, til de første tegnene på forbedring. I fremtiden er fett foreskrevet i et beløp som tilsvarer barnets alder. Gi vanligvis kremaktig og vegetabilsk olje. Andre typer fett i maten diett er ikke brukt.

Gjennom hele Jaggble-perioden er dagligvarepreparater gitt innover (avkok av immortelle, maisrammer, berberin, flamin, gilent samling, etc.). Det er tilrådelig å tilordne vitaminer i gruppen B (B1, B2, B6), vitamin C og RR inne.

Alle pasienter med lyse former og det meste av mediumvennligheten krever ikke ytterligere legemiddelbehandling. Når VGA bare er i alvorlige tilfeller, for å desinfisere intravenøst, reopolyglyukin, hemodez, 10% glukoseoppløsning (totalt opptil 500 ml per dag) injiseres intravenøst. Kortikosteroider på NGA er ikke foreskrevet.

Med et langvarig kurs av sykdommen er behandlingen den samme som i den akutte. I særlig vedvarende tilfeller er det mulig å gjennomføre et behandlingsbehandling av essensen 1 kapsel 3 ganger om dagen i 1-1,5 måneder, tilordne en utfordring med 1 dragey 3 ganger om dagen i 20-30 dager.

Som et middel som øker bioenergipotensialet for hepatocytter, med en langvarig VGA kan foreskrives til caocarboksylase i en dose på 0,025-0,05 g 1-tiden per dag intramuskulært, vitamin B5 i en dose på 50-100 mg intramuskulært hver annen dag.

Utnevnelsen av kortikosteroider og med en langvarig VGA er uønsket. Bare i sjeldne tilfeller ved høy aktivitet av den patologiske prosessen og spesielt i kombinasjon med en uttalt lang hyperbilirubinemi, kan kortikosteroider foreskrives med kort kurs (ikke mer enn 7-10 dager) med en hastighet på 1-2 mg prednison per 1 kg kroppsvekt av barnet per dag i 3-4 dager etterfulgt av en rask nedgang i dosen.

Utdrag fra sykehuset og dispensar observasjon . Pasienter av VGA er utladet fra sykehuset som han gjenvunnet (15-20-dag av sykdom). Kriteriene for utvinning er: en tilfredsstillende generell tilstand, ingen gulsott, en tydelig reduksjon i leverstørrelse i nærvær av normale indikatorer på serum bilirubin og aktiviteten av hepatiske celle enzymer. Det er ikke en kontraindikulasjon for ekstrahering fra sykehuset. Den vedvarende isolerte økningen i størrelsen på leveren (ikke mer enn 2 cm under rotkanten) eller en moderat økning i aktiviteten av enzymer (ikke mer enn 2-4 ganger høyere enn vanlige indikatorer).

Siden styrken av VGA er nesten alltid gunstig, er behandlingen av pasienter med lyse former av VGA mulig hjemme.

Etter å ha hentet fra sykehuset, er alle barn underlagt dispensar observasjon. Dispensarisasjonen utføres best på et spesielt kontor, organisert på sykehuset. Hvis det er umulig å organisere et slikt skap, bør dispensarisasjonen utføres av en tidligere barnelege i en barneklinikk. Den første inspeksjonen og undersøkelsen av barnet utføres 15-30 dager etter utslipp fra sykehuset, gjentas - etter 3 måneder. I fravær av gjenværende kliniske fenomener og fullstendig normalisering av biokjemiske prøver, kan rekonstruksjonene seponeres. I de samme tilfeller, når det er noen resterende fenomener, fortsetter dispensarens observasjon til fullstendig gjenoppretting.

Forebygging . Pasienter med VGA representerer den største epidemiologiske faren i den mest opprinnelige pregenial perioden, derfor er systemet med tiltak rettet mot tidlig diagnose og rettidig isolasjon av pasienten er avgjørende for å forhindre formidling av sykdommer i miljøet. Med utseendet av det første tilfellet av sykdommen i en barns institusjon, er en karantene lagt på 35 dager fra datoen for isolasjonen av den syke, i løpet av denne perioden er oversettelsen av barn til andre institusjoner forbudt. Mottak av nye barn som tidligere har opplyst av viral hepatitt, er kun tillatt etter administrasjonen av immunoglobulin.

Etter anmelingen av den første syke, er alle kontaktbarn utsatt for forsiktig klinisk observasjon for hele karantene. Barn fra karantene grupper som ser tegn på sykdommen (en økning i kroppstemperatur, sløvhet, forverring av appetitten, uklare gastrointestinale fenomener, etc.) isoleres fra kollektiv og undersøkt (enzymaktivitet, gallpigmenter i urinen, etc.) . Hvis det er umulig å undersøke barnet mistenkelig på BBA, er det nødvendig å sykehuse det i diagnostisk avdeling. I pasientens isolasjonssteder (på sykehus eller hjemme) er det samme regimet observert som med andre tarminfeksjoner, og desinfeksjonssystemet utføres i henhold til instruksjonene.

Immunoglobulin brukes til å forhindre VGA i epidemisk vitnesbyrd. Barn fra 1 år til 10 år blir introdusert 1 ml, de eldste aldersgruppene - 1,5 ml. Den største profylaktiske effekten er notert med innføringen av immunoglobulin alle kontakt barn umiddelbart (senest 5-6 dager) etter utseendet av det første tilfellet av sykdommen. Aktiv immunisering utvikles.

En kilde: Nisevich N. I., Pirikhin V. F. Smittsomme sykdommer hos barn: Lærebok. - M.: Medisin, 1990, -624 S., IL. (Studier. Lit. For Stud. Med. In-tov. Barnelege. Favor.)

Den inflammatoriske virale prosessen i leveren, referert til som hepatitt, kan projiseres fra en akutt form til kronisk.

Sykdommen overføres i tankene infeksjon. Banene er ganske ganske, noe som innebærer separasjon av sykdommen til arter.

I dag er det 5 forskjellige arter, all hepatitt, klassifiseringen som vil bli presentert i artikkelen, bære en større trussel mot mennesker.

Infeksjon kan oppstå på grunn av å ta giftstoffer, narkotika, virus som kommer inn i blodet eller andre humane biologiske væsker.

Situasjonen er også komplisert av det faktum at alle inflammatoriske prosesser i leveren kan anskaffe autoimmun.

Hovedtransportbaner av viruset

Transmisjonskanaler kan være veldig forskjellige. For eksempel overføres hepatitt gjennom skitne hender. Du kan også bli smittet gjennom blodet av en syk person.

Gjennom tatoveringen, pedikyr, manikyr, piercing ørene og andre typer piercing faller. Det er også smittet med hepatitt med injeksjoner, blodtransfusjon.

Cis viruset kan til og med være sex med pasienter med pasienter. På denne måten er B, C, D. virus kjent for overføring.

Hepatitt klassifisering

Typer av hepatitt deles avhengig av mangfoldet av patologi: viral eller smittsom natur.

Medisin tildeler 5 forskjellige typer hepatitt, dette er:

Hver av dem er i stand til å forårsake en alvorlig inflammatorisk prosess i leveren. Videre kan sykdommen provosere komplikasjoner i form av å utvikle smittsomme patologier.

Det skal tilskrives dem:

• rubella;
• cytomegalovirus;
• parotitt.

Hepatitt giftig opprinnelse

Under denne typen sykdom er det verdt å tilskrives betennelsen i leveren, som ble provosert av alkohol, narkotika eller giftige stoffer i kroppen.

Blant stoffene er en høy grad av toksisitet iboende i midlene som har fokus i behandlingen av tuberkulose eller reduksjon i temperaturen.

De bør også inkludere midler mot onkologi og kramper, antibiotika og sulfonamider.

Uansett hvor mange forskere prøver å forstå hvilken etiologi i autoimmun hepatitt, er dette spørsmålet ikke fullt studert.

Når hepatitt blir observert, mislykkes kroppen. Immunsystemet begynner å oppføre seg feil, noe som forårsaker knusende leveren.

Organets cellulære system er ødelagt, og derfor oppstår irreversible prosesser.

Også klassifiseringen av hepatitt er delt inn i flere former, som er avhengig av hvordan patologi fortsetter. Dette er en akutt og kronisk form for hepatitt.

Akutt form for hepatitt

Sykdommen manifesteres uventet. De første tegnene uttrykkes i kroppens intricaciation.

Temperaturen i kroppen begynner å vokse, gule merker vises på huden. Et slikt scenario er ikke alltid iboende i bare den akutte sykdomsskjemaet, fordi det gjentas i tilfelle av den virale og giftige naturen til patologi.

Viktig IKKE MEED RETURN MED BESØK. Siden den akutte form, hvis utvinningen ikke har skjedd, strømmer inn i kronisk.

Kronisk hepatitt form

Som nevnt ovenfor vil sykdommen være en konsekvens av akutt nederlag i kroppen og prosessene til autoimmun naturen.

Det kan oppstå på grunn av bruk av alkoholholdige drikker, narkotika og bruk av hepatotoksiske legemidler for å behandle andre patologier.

I tillegg utvikler hepatitt B og med arter umiddelbart i form av kronisk sykdom.

Dette skjemaet er forskjellig fra det akutte slette klinisk bildet. Dette er hovedproblemet, siden diagnostiske metoder er bevist.

Det skjer at legen definerer alvorlig skade på leveren.

Patogenese av den inflammatoriske prosessen

Vevskader kan være både primær og sekundær. I tilfelle at nederlaget skyldtes viruset, toksin eller i den fysiske metoden, blir den primære prosessen observert.

Sværheten av situasjonen vil avhenge av varigheten av den negative effekten og den kraften som kroppen motstår sykdommen på.

Som et resultat vil cellene i det verdifulle levervevet begynne å passere gjennom alvorlig ødeleggelse. Biologiske stoffer vil bli frigjort, og de er ansvarlige for den videre inflammatoriske responsen i kroppen.

Følgende grad av skade på organet avhenger av endringen i vevstrukturen og prosessen med metabolisme i celler. Endringen dekker alt intercellulært rom.

Fasen av betennelse vil strømme med deltakelse av små kapillærer, voles og arterioler. Blodplasma er impregnert med intercellulære elementer enn å bryte permeabiliteten til den vaskulære veggen.

I dette tilfellet vil legen fikse diakelling av blodelementer. Leveren lider ikke bare fra brudd på utdanning, men også fjerning av galle.

Bilirubinfraksjoner vil bli betydelig økt, noe som avhenger av årsakene til den inflammatoriske prosessen.

En slik patologi fortsetter ofte med muligheten for å erstatte hepatocytter med fettvev, som slutter med leverdystrofi. I tilfeller av utseendet på fibrøst vev begynner cirrhosis å utvikle seg.

Kliniske manifestasjoner av sykdom

Symptomene kan avhenge av årsaken, aktiviteten og perioden av sykdommen. Kroppens beskyttende krefter har også en spesiell innvirkning.

Hvis vi snakker om de generelle funksjonene i patologi, er det verdt å markere:

• malaise;
• tap av krefter;
• redusert nivå av tidligere ytelse;
• påvisning av smerte syndrom innen høyre hypokondrium;
• kvalme angrep;
• kaste opp, både permanent og styrking fra tid til annen;
• avføring brudd assosiert med økt meteorisme, diaré, forstoppelse;
• calate Lightening;
• mørkere urin;
• gulingen av huden;
• en økning i leveren og miltorganene.

Denne symptomatikken er iboende i den akutte form for patologi. Hvis kronisk hepatitt blir observert, er det mulig at sykdommen vil vises mindre i det kliniske bildet.

Symptomene redusert gradvis. Gulsotet vil passere, avføring og urin vil være den samme i fargen, men hvis patologien vil forverres igjen, vil tegnene gi dem beskjed igjen.

Svært ofte strømmer kronisk form i levercirrhose, som har ugunstige resultater.

I symptomer og ekstrahepatiske manifestasjoner. Det kan være palmar erytem, \u200b\u200bsom innebærer rødhet i palmer i en infisert menneskelig hepatitt.

Manifestasjonene av små blødninger på huden og blødningen er ikke utelukket. Hemorroider, vanlig hevelse og ascites bør også tilskrives symptomene.

Kvinner kan observere funksjonsfeil i menstruasjon, og det motsatte kjønn har en reduksjon i libido og styrke.

Den ekstreme manifestasjonen av alvorlig hepatitt kan være hepatisk insuffisiens, koma og encefalopati.

Funksjoner av separasjonen av hepatittvirus

Det er en hel tabell av klassifiseringen av hepatitt, sykdommen er delt avhengig av strømmen, som nevnt ovenfor, men også ved etiologi.

Det skjer: Alkoholholdig, viral, autoimmun, bakteriell, giftig, medisinsk, kolestatisk og arvelig hepatitt.

Faktisk er det umulig å si at denne divisjonen er nøyaktig. Saken er at den er betinget.

Tross alt er hepatitt av virus i og C preget av strømmen av en autoimmun reaksjon, som provoseres av virus.

Hva å snakke om andre typer, eller heller alkoholist, medisinsk og giftig, så er løpet av hepatitt lignende.

Å se det morfologiske bildet av kronisk hepatitt, er det vanlig å skille mellom 2 faser: aktiv og vedvarende. I sin tur er det stadier av remisjon og forverring av denne typen sykdom.

Svært viktigere, legen er svært viktig å diagnostisere for å nøyaktig forstå hvilken type patologi som har påvirket personen, hva som førte til sykdommen og hva er dens fase.

Fra pasienten må du kontakte legen til sykehuset i tide og oppfylle alle reseptene uten å avvike terapien på din egen vilje.

Viktige tiltak for å unngå mistanke om hepatitt

Som forebyggende tiltak er det verdt å ta medisiner med nøyaktighet med doseringen av legen.

Fondene må brukes utelukkende til formål. Det anbefales ikke å bruke ukjente arter og opprinnelses sopp, så vel som helt forlate alkoholen, følg deres diett.

Hvis arbeidet er knyttet til kjemikaliene som er skadelige av menneskekroppen, er det verdt å konsultere på den behandlende legen. Det er mulig å koble mottak av hepatoproteektorer.

Et viktig tiltak er overholdelse av reglene for personlig hygiene. Det er nødvendig å bruke en individuell barbermaskin, ikke å bruke andres instrumenter for manikyr.

Det er nødvendig å gjennomføre et bevisst sexliv, uten å legge inn kontakter med ulike partnere og alltid bruke kondom.

Handlinger av legen

I tilfelle at en person mistenker at han har et hepatittvirus, må han vende seg til legen.

En kvalifisert spesialist må inspisere. Etter å ha avsløring av etiologien til patologi, vil han utnevne et behandlingsforløp og vil gjennomføre diettterapi for pasienten.

Til dags dato er det vanlig å lage en vaksine fra hepatitt i alle nyfødte mens de bor på sykehuset. Også fra hepatitisa-arter A er det en spesiell vaksinasjon.

Du bør aldri tro at under blodtransfusjon eller organtransplantasjon ikke vil kunne ta tak i hepatittviruset.

For å kontrollere helsen din, må du sende analysen på markøren seks måneder senere.

Medisinske institusjoner vedrører tilstanden av blodgivere og organer, men det er en tidsperiode når antistoffer mot årsakssammenheng ikke er bestemt, dvs. Forstå om hepatitt er i biologiske materialer eller ikke er ganske enkelt umulig.

Konsekvensene av hepatitt

Under infeksjonen i leveren observeres viruset på tidspunktet for inkubasjonsperioden degenerasjon av orgelceller.

I tilfeller med viral hepatitt danner A, i og fra en gitt periode, kan den strekke fra 10 dager til 200!

I praksis ble tilfeller registrert da de første manifestasjonene i sykdommen i den akutte fasen er meget merkbare, utføres hardt, men også tilfeller når pasienten vender mot lynutviklingen av patologi, noe som fører til en død.

Også raskt, kan fasen av utvinning brukes, slik at en slik tilstand observeres dersom viruset forlater kroppen, og levercellene starter regenereringsprosessen.

Komplikasjonen i form av en levercirrose ble registrert i 20 prosent av tilfellene hos pasienter som overførte kroniske former for viral hepatitt C og B. I 15 prosent tilfeller observeres kreft - hepatocellulært karsinom.

Medisinsk terapi

Den akutte form for hepatitt trenger ikke terapi ved bruk av antivirale midler. Men kronisk trener ikke uten dette tiltaket.

I tilfelle av et kombinert behandlingsforløp må pasienten koble interferoner. Disse midlene på mobilnivået bidrar til styrking av organismen til viruset.

Nukleosider, erstatter molekylene av genetisk infeksjon, vil også være nyttig.

Det er veldig viktig å ikke ty til selvmedisinering, men å komme til legenes inspeksjon. Etter å ha ledet diagnostikk, vil spesialisten kunne øke den riktige diagnosen og velge effektiv behandling.

Hepatittanalyser

For å bestå tester for påvisning av hepatitt, er det verdt å kontakte terapeuten. Spesialisten vil gi en avtale til laboratoriet.

Som regel er blodprøver gitt under hepatittanalyser. Hepatitt antistoffer er definert i den.

Hvis disse er skjemaer som har noncommunicable etiologi, anbefales det å utføre en generell og biokjemisk blodprøve, samt hepatiske prøver. Resultatene vil bli levert til legen som satte pasientens avtale.

Som regel utføres levering av slike analyser i medisinske sentre og distriktspolyklinikker av byer, spesielle skap som samarbeider med organisasjoner motstridende AIDS.

Oppsummering

Hepatitt, klassifiseringen som ble presentert i denne artikkelen, har en alvorlig fare for en persons liv.

Sykdommen er i stand til å forårsake komplikasjoner, og derfor er det viktig å ta rettidig behandling for å unngå overgangen av patologi i en kronisk form eller et dødelig utfall.

Nyttig video

Den inflammatoriske prosessen som påvirker levercellene og fører til hepatocytes død er en av de farligste sykdommene i moderniteten. Hans hovedfare ligger i fravær av utprøvde symptomer på et tidlig stadium av utviklingen av sykdommen. Dette fører til at i de fleste tilfeller er den nøyaktige diagnosen satt med en forsinkelse og bestemme hvilken type sykdom blir vanskeligere. For å kvalitativt deler legemidlene av legene hepatittklassifisering av som gjør at du kan tildele akutte og kroniske sykdommer til en egen gruppe, som strømmer med omfattende lesjoner av fordøyelsessystemet og i en ganske enkel grad.

Hepatitt klassifisering godkjent av den internasjonale organisasjonen av leger underdivishes.

I dag er 7 typer leverbetennelse bestemt, som er etiologisk uavhengig. For å referere til hver av dem, er bokstavene i det latinske alfabetet A, B, C, D, E, F, G. valgt.

I tillegg er alle typer sykdom delt inn i etiologi og patogenesefunksjoner:

• Viral hepatitt, hvor infeksjon oppstår oral (gjennom munnen) og parenteral (gjennom blod) på vei. Kilden er vann og mat, ikke utsatt for obligatorisk mekanisk eller varmebehandling. I det andre tilfellet, banen for overføring av infeksjon - blodkar gjennom ikke-sterile verktøy (sprøyter, manikyr sett, utstyr for tatoveringen).
• Narkotika som oppstår fra den ukontrollerte mottak av medisiner som har negativ innvirkning på staten og funksjonaliteten til leveren.

• Autoimmun, utvikler seg på grunn av det faktum at i pasientens kropp er det arvelige endringer i immunsystemet eller produsert av autoantistoffer til hepatocytter.
• Betennelse i leveren, etiologien som er uklart. De kalles kryptogen hepatitt.

Det er en klassifisering av sykdommen i henhold til graden av aktiviteten til den patologiske prosessen, egenskapene til strømmen og fasene.

Alle typer inflammatorisk leverskade er delt inn i skarp og kronisk, som strømmer med ulike aktivitetsgrader av den patologiske prosessen:

1. Den minste aktiviteten (vedvarende hepatitt).
2. Diverse aktivitet.
3. Moderat uttalt.
4. Den aktive form for hepatitt.

Det er hepatitt fra løpet av sykdomsforløpet, og fremhever den skarpe varigheten opptil 3 måneder, langvarig - til seks måneder og kronisk, som varer omtrent et år og mer.

Hvis vi snakker om kliniske manifestasjoner, er det hepatitt med en typisk form for strømmen, som er preget av utseendet til hudenes utseende, skoker og slimhinner, så vel som atypiske. For dette skjemaet, fraværet av uttalt gulsott, er strukturene, inexpressive eller helt manglende symptomer karakteristiske.

Hepatitt A er en inflammatorisk sykdom som oppstår i akutt form. Hans viktigste kjennetegn er en strømning med symptomer på kortsiktig forgiftning. Alle brudd på leverfunksjonaliteten forbundet med denne patologiske prosessen er ganske raskt forbi. Symptomene er uttalt, faren for ondartet strøm er fraværende.

I samsvar med ICD - 10 (internasjonal klassifisering av sykdom), er hepatitt A tilordnet avhengig av graden av fare:

1. B15 er en akutt form for sykdom.
2. B15.0 - Med utviklingen av en leverkoma.
3. B15.9 - uten risiko for fremveksten av leveren koma.

VGA eller hepatitt Et virus ble åpnet på slutten av 70-tallet i forrige århundre. Dette er en partikkel som inneholder RNA ikke følsom for eter, men mister aktivitet under påvirkning av løsninger som formalin og klor. Viruset dør og under ultrafiolett stråler. Doodle for VGA høy temperatur. Ved 85 0 dør viruset i ett minutt.

Faren for denne typen sykdom er at den er epidemi. Den sprer seg gjennom pasientene med en atypisk form, hvor symptomatikken er stratet. Ofte er barn av førskole og yngre skolealder syke. Overføringsti - Kontakt med en syk person.

Denne sykdomsformen er direkte relatert til intestinale infeksjoner. Viruset overføres når man kontakter en forurenset person gjennom skitne hender, forurenset vann og produkter.

Du kan oppdage viruset under en laboratorieundersøkelse av avføring, blod og urin. Den er inneholdt i pasientens kropp i store mengder før gulsott manifesterer seg selv. Da er innholdet merkbart avtagende og å oppdage viruset på 5 dager etter gulsottiden.

En annen særegen funksjon er en høy grad av følsomhet for viruset og utviklingen av livslang immunitet etter den lidende sykdommen.

Tatt i betraktning patogenesen av hepatitt A, kan det sies at viruset kommer inn i pasientens mage med vann eller forurenset produkter, derfra kommer inn i den delikate tarmen, blodstrømmen i leveren, hvor hepatocyt døden forårsaker. Under påvirkning av viruset er prosessen med produksjon og utslipp av bilirubin forstyrret, leverens evne til å utføre hovedfunksjonen, som fungerer som et filter som gir avgifter av høy kvalitet.

Behandlingen krever ikke bruk av narkotika. Når hepatitt er hovedvekten plassert på å endre pasientens diett, som foreskrives en streng sengemodus gjennom den jaggptiske fasen av sykdommen. Varigheten av sykdommen varierer fra 1 til 3 måneder, hvoretter den komplette utvinningen kommer. Den patologiske prosessen med denne typen hepatitt går ikke inn i en kronisk form.

Medisinterapi utføres med en langvarig form for sykdom.

For behandling foreskrive:

• Phosphoglie 1Kap. 3 p / d.
• LIV52.
• Legalong.
• Essensiell.

Alle stoffer velges med hensyn til de enkelte egenskapene til hver pasient. Resepsjonsplanen etablerer bare den behandlende legen.

Viral hepatitt B er forårsaket av et virus som inneholder DNA. Sykdommen kan fortsette både i akutt og kronisk form.

I samsvar med ICD-10, er hepatitt i akutt preget:

1. Med myntfeksjon og leverkoma.
2. Med myntfeksjon og uten leverkoma.
3. Uten en myntfeksjon, men med et rom og uten det.

HPAT-funksjonen til HPV (hepatitt B-virus) er at den inkluderer 3 antigen, uten hvilket den eksakte diagnosen og oppnådde detaljerte resultater av en laboratorieundersøkelse er umulig:

• antigen av smittsomhet;
• australsk;
• medullary.

HBV har resistent mot høye og lave temperaturer, er perfekt bevart under frysing. Bare en person overfører den, er den eneste kilden til infeksjon. Spesielt farlige bærere, pasienter med hepatitt B i akutt stadium. Lider av kronisk form representerer ikke en så stor trussel.

Overføringsti - parenteral. Dette betyr at infeksjonen er mulig når du bruker skitne sprøyter, i manikyr og tatoversalonger. Det er tilfeller av infeksjon i dental skap. Ikke mindre høy risiko for infeksjon med hepatitt hos ubeskyttet samleie, fra mor til barnet under fødsel.

Faren ligger ikke bare i den negative og ødeleggende handlingen som viruset har en pasient på leveren. Det er også viktig at sykdommen forekommer nesten asymptomatisk og ofte i en atypisk form.

Imidlertid, etter høy kvalitet tilstrekkelig terapi, produseres pasientene vedvarende livslang immunitet og re-sykdommen er umulig. Legene kjenner et stort antall former for klinisk kurs av sykdommen når man trer inn i den menneskelige hepatitt V-viruset i menneskekroppen, hver av dem avhenger av kvaliteten og kraften i immunresponsen til introduksjonen av viruset. Forløpet av den patologiske prosessen avhenger av hvordan viruset falt i menneskekroppen.

Med en mindre infeksjon og en tilstrekkelig sterk immunrespons, oppstår sykdommen i akutt form og utvinning er ganske raskt. Hvis immunresponsen ikke er forskjellig i høy aktivitet, kan sykdommen gå inn i en kronisk form. Når det gjelder infeksjon i blodtransfusjon, er det preget av massiv infeksjon, konsekvensen av de omfattende sonene av hepatocytskade. Et slikt sykdomsforløp kan føre til alvorlig sykdoms- og dens ondartede form. Den verste komplikasjonen - levercirrhosis.

Klinikken avviker ikke noen egenskaper. Men hvis det er denne form for hepatitt, er manifestasjonen av katarrale fenomener umulig. Pasienter klager på generell svakhet, ubehag, rask tretthet. Senere er det smerte i høyre hypokondrium, og gulsott utvikler seg, ledsaget av huden kløe.

Smerten i musklene og leddene er svært sjeldne, som utslett på huden eller avføring lidelsen. Hoved symptomet på den første fasen av sykdommen er en økning i størrelse og leversforsegling. Du kan bestemme dette når palpasjon under den primære inspeksjonen på legekontoret. Når hepatitt i en låveperiode varer ikke mer enn 3 uker, blir gulsottet gradvis voksende, det mørker vannet og misfarges avføringen (avføring blir hvite, og urinen kjøper fargen på den mørke ølen).

Gulsottintensiteten avhenger av hvor høy grad av alvorlighetsgraden av sykdommen er. Jo vanskeligere situasjonen, jo mørkere maleriet på pasientens hud, mørkere og lettere cal. I særlig alvorlige tilfeller oppstår små blødninger på overflaten av huden, det er mulig å bløde fra nesen, og noen pasienter har utslett i form av små papulater med peelingssonen midt på det rødaktige stedet. Det er klassifisert hepatitt i av tyngdekraften og for flyt.

Behandlingen utføres på et sykehus og krever utnevnelse av narkotika som sikrer full gjenoppretting av organets funksjonalitet. I noen tilfeller, under en langvarig form av ingen Havest, er bruken av interferon vist å øke immuniteten og styrke kroppens beskyttende system.

For å oppnå rask og høy kvalitet avgiftning under den tunge formen av hepatitt B, injiseres pasienten med en dråperblodsubstitutt (hemodhetus), glukose. Ved avgjørelse av den behandlende legen utføres terapi ved bruk av hormonelle legemidler. Et separat diagram av terapi er utviklet når diagnostisert ondartet form.

Etter utslipp fra sykehuset er pasienten forpliktet til å vises på den dispensære inspeksjonen etter 3, 4 og 6 måneder. Hvis det, med det siste besøket, ble pasientens lege funnet antigen og avvik fra normen for kliniske og biokjemiske indikatorer, så ble det fjernet fra kontoen.

Et virus overføres utelukkende av parenteral gjennom. Infeksjon er mulig under blodtransfusjon, implementeringen av medisinske manipulasjoner, prosedyrer assosiert med injeksjoner og svekket integritet i huden. Barnet kan bli smittet fra moren gjennom placental blod, men oftest forekommer under leveransen. Hepatitt D-viruset er spesielt utsatt for de som har blitt diagnostisert med kronisk hepatitt B og de som aldri har kommet over en sykdom i livet.

Sykdommen i løpet av sykdommen forårsaket av VGD-viruset er at det er 4 former for sykdom:

1. Blandet (akutt VGV pluss myntfeksjon av WGD).
2. Superinfeksjon av VGD.
3. Samtidig flytende hepatitt B og D kronisk.
4. Kronisk hepatitt d av bærere av HBV.

Alle disse sykdomsformene gjør at pasienten opplever mange ubehagelige symptomer forbundet med sykdomsforløpet.

Som i nærvær av hepatitt med pasienter adresserte en lege med klager om smerte i høyre side og hypokondrium, kvalme og oppkast, forstyrrelse av fordøyelsen og endret stolen, reduseres blodtrykk og generell svakhet, konstant tretthet (selv uten trening) og svimmelhet.

Under den primære inspeksjonen bestemmer palpatorialspesialisten økningen i ikke bare leveren, men også milt. Det er også ømhet når de berøres, huden i huden, i alvorlige tilfeller, det kan være et utseende av mindre blødninger. Under laboratorieundersøkelsen og instrumentalundersøkelsen er tilstedeværelsen av et hepatittvirus bekreftet, som trengte pasienten med en parenteral måte (gjennom blod).

Specularity av hepatitt C er at viruset påvirker hepatocytter uten å produsere proteinstrukturer og uten å aktivere aktiviteten til immunsystemet ved å sende den til ødeleggelsen av leverceller.

Hepatitt D og C overføres av kjønn, så risikoen for infeksjon er spesielt flott for de som støtter homoseksuelle relasjoner.

Bare viral hepatitt er smittsom. Dette er relatert til slike arter som B, C, D og G.-infeksjon skjer ved parenteral gjennom implementeringen av medisinske prosedyrer eller blodtransfusjoner og erstatter den med løsninger.

Hvis viruset kommer inn i kroppen med forurenset vann eller ubehandlet mat, utvikler en sykdom i type A eller E.

Klassifiseringen av alle typer hepatitt gir separasjon, avhengig av alvorlighetsgraden og varigheten av sykdomsforløpet:

1. Den akutte formen av sykdommen er preget av rask utvikling og varighet på ikke mer enn seks måneder.
2. Kronisk - oppstår mot bakgrunnen av utilstrekkelig behandling av akutt hepatitt eller det komplette fraværet av terapi. Det er mulig å utvikle kronisk betennelse i leveren som en selvstendig sykdom. Årsaken er den langvarige forgiftningen forårsaket av ukontrollert mottak av narkotika eller misbruk av alkoholholdige drinker.

Grunnlaget for den moderne klassifiseringen er bestemmelsen av etiologi, patogenese, aktivitetsnivået til viruset og graden av kronisk.

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, skiller hepatitt:

• akutt;
• langvarig;
• kronisk.

På etiologi tilordner:

• Viral inflammatoriske prosesser, som med tidligere beskrevet hepatitt A, B, C, D, E.
• Smittsom forårsaket av cytomegalovirus, herpetisk infeksjon, systemisk rød lupus, aids.

• Nevivar (noncommunicable), utvikler seg mot bakgrunnen av langsiktig innvirkning på leveren av toksiner, bestråling, narkotika.
• En autoimmune, som er preget av omfattende betennelse i leveren vevet. Antall antistoffer i pasientens blod øker kraftig, sykdommen utvikler seg raskt og kan føre til alvorlige komplikasjoner, utseendet av ondartede neoplasmer eller til og med døden.

Med kvalifikasjonene til hepatitt, er lokaliseringen av den patologiske prosessen, anslått naturen og alvorlighetsgraden av lesjonen.

I utgangspunktet er alle typer inflammatoriske prosesser som påvirker leveren delt avhengig av egenskapene til det kliniske bildet:

• typisk;
• atypisk;
• asymptomatisk;
• rettet (med svak gulsott);
• uten gulsott.

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen skiller skjemaet:

• lunge;
• moderat;

• alvorlig;
• fulminant (lyn, rask) med et mulig dødelig utfall.

Du kan unngå infeksjon, kjennskap til sykdommen, spredningen av viruset, som observerer reglene for personlig hygiene, unngår kontakt med pasienten. Forebyggende tiltak har stor betydning, som er obligatorisk.

Hva vil være forebyggende tiltak, avhenger utelukkende på typen sykdom og metoden for å overføre viruset. For å unngå infeksjon med hepatitt A, bør reglene for personlig hygiene følges.

Dette er spesielt viktig for barn i førskolen og yngre skolealderen. De er konstant i kontakt med et stort antall jevnaldrende og er i laget hvor spredningen av viruset oppstår raskt.

Hepatitt A eller Botkin sykdom kalles smuss sykdom. Mangelen på vaner vasker hendene etter å ha besøkt toalettet, koker vann, vask grønnsaker og frukt før bruk fører til at hepatittviruset faller inn i barnets kropp. På grunn av den langvarige inkubasjonsperioden om utviklingen av sykdommen, for øyeblikket når et sykt barn har kommunisert med sunne barn i 5-7 dager, infiserer dem.

Som forebygging av andre typer hepatitt, kontakt med andres blod, bør diskriminerende seksuelle obligasjoner unngås.

Å vite at sannsynligheten for infeksjon med en farlig sykdom når du besøker manikyret eller tatoveringen av salongen, under piercing eller til og med i resepsjonen på tannlegen, er det nødvendig å kreve at ansatte bare bruker engangsverktøy og sørger for at alle manipulasjoner bare utføres i sterile medisinske hansker.

Effektiv forebygging av hepatitt - vaksinasjon. Det utføres til de som ikke overvinne Botkinens sykdom, slik at i kroppen begynte den forbedrede produksjonen av antistoffer, og ga beskyttelse mot plutselig infeksjon med hepatitt av type og ikke mindre enn 10 år.

For å beskytte pasientene fra hepatitt type virus i vaksinering utføres på anbefaling av legen.

Risikogruppen inkluderer personer hvis faglige aktiviteter er relatert til kontakt med andres blod:

1. Ansatte i medisinske institusjoner (drift, dressing, prosedyre kontorer, fødselsposteringer).
2. Ansatte tatoveringssalonger og frisører.
3. Laboons.

Til tross for mange studier utført av forskere, var det for øyeblikket ingen vaksine som er i stand til å beskytte en person mot hepatitt C. til uendret virusprotein ble funnet for hvilke forskere som kunne skape antistoffer, dets nøytraliserende. Legene anbefaler sterkt som forebygging for å unngå ubeskyttede sexkontakter, advarte de som lider av narkotisk avhengighet eller bruker tjenestene til private klinikker.

Tillit gir en vanlig undersøkelse, som kan brukes i alle byer i vårt land. For å gjøre dette er det nok å konsultere en lege for å få en retning for blodforskning. Biokjemisk analyse vil vise de minste endringene, og om nødvendig vil en ekstra undersøkelse bli utnevnt. Selv når i blodet av pasienten, kan hepatittviruset være trygg på et velstående utfall i tide.

Noen få ord om definisjonene av kronisk hepatitt anbefalt av eksperter. Kronisk hepatitt anbefales å vurdere "ikke som en enkelt sykdom, men som et klinisk og morfologisk syndrom" (Desmet V. et al., 1994), som det er umulig å bli enige om, siden det i en slik tolkning er det en substitusjon av Nosology Syndrome, West Medicine ofte synd. Tolkningen av essensen av prosessen under kronisk hepatitt kan tas helt. Denne leversykdomsgruppen forårsaket av forskjellige grunner er preget av en annen grad av alvorlighetsgrad av hepatocellulær nekrose og betennelse, og lymfocytter og makrofager domineres i infiltrat. Ikke-kritiske endringer kan representeres ved hjelp av fokal nekrose av parenchyma, periportal og sporadisk trappet nekrose, omfattende lobular nekrose med dannelsen av broforbindelser eller uten dem. Begrepet "kronisk hepatitt" skyldes varigheten av sykdommen: den konvensjonelle kroniske grensen er 6 måneder, som i den tidligere klassifikasjoner. Eksperter skriver imidlertid med rette at i mange tilfeller spesielt med autoimmun hepatitt, kan diagnosen "kronisk hepatitt" leveres før 6 måneder. Moderne Klassifiseringen av kronisk hepatitt tar hensyn til følgende fire grunnleggende evalueringskriterier: etiologi, patogenese, aktivitetsgrad og scenen av kroniskisering av sykdommen.

Ny klassifisering:

På etiologi og patogenese:

Kronisk viral hepatitt i

Kronisk viral hepatitt med

Kronisk viral hepatitt d (deite)

Kronisk Viral Hepatitt Usikkerhet (Virus F, G, Agent G i?)

Autoimmun hepatitt:

a) Type 1 (Anti SMA, Anti Ana positiv)

b) Type 2 (Anti LKM 1 positiv)

c) Type 3 (Anti SLA positiv)

Stoffet - indusert

Kryptogen (uidentifisert etiologi)

På kliniske - biokjemiske og histologiske kriterier:

I henhold til aktivitet (bestemt av alvorlighetsgraden av den ikke-politiske prosessen i leveren)

a) minimal

b) svakt uttalt

c) den uttalte

d) uttalt

Stage XG (bestemt av utbredelsen av fibrose og utvikling av CPU)

0 - Fibrose mangler

1 - Svakt uttalt periportal fibrose

2 - Moderat fibrose med Portigorted Septs

3 - Uttalt fibrose med Portocentral Septs

Kirrhose av leveren (grad av tyngdekraften og stadium av cirrhose bestemmes av alvorlighetsgraden av portal hypertensjon og leveren - cellulær feil)

Merk : Anti Ana - Anti-Nuclear Antistoffer; anti sma - autoantistoffer mot glatte muskel elementer av leveren (anti f - actinov, etc.); anti lkm 1- autoantibodes til lever og nyre mikrosomer; Anti-SLA - antistoffer mot solubilisert leverantigen.

Med viral hepatitt er det nødvendig å etablere en viral infeksjonsfase:

a) replikasjon

b) Integrasjon

I denne klassifiseringen ble medfødte leversykdommer utelukket (hematromatose, hepatocerebral dystrofi, mangel på antitripsin). Ikke inkludert i klassifiseringen og kronisk kolestatisk hepatitt, kronisk jethepatitt, kronisk alkohol hepatitt, som kan fortsette i ulike kliniske og morfologiske former. Eliminering av kronisk alkohol hepatitt forårsaker mange tvister. Ifølge den nye klassifiseringen anbefales det å forlate vilkårene for klem, CPG, CLG, og eliminere dem fra nomenklaturen, da de ikke er betegnelsen av forskjellige sykdommer, men reflekterer aktivitetsgraden til den patologiske prosessen i leveren: CPG - en myk form med minimal aktivitet, hag - med moderat eller uttalt aktivitet, er Chlg en Hg i en relativ remisjon.

Alvorlighetsgraden av strømmen bestemmes av oppføring av kriteriet som tjener som utbredelse av fibrose i leveren og utviklingen av leveren cirrhosis.

Patogenesen

Den nåværende presentasjonen av immunmekanismene for utviklingen av leverpatologien er uløselig knyttet til presentasjonen av antigenet til hovedkomplekset av histokompatibilitet, kodet hos mennesker lokalisert på de korte skulderen 6 kromosomer og HLA-forkortelsen (human leukocytantigen).

Molekyler av hovutfører en viktig funksjon i valget av T-lymfocytter som trengs for en immunrespons på fremmede antigener. Over immunresponsen på sine egne antigener sikres ved klonal

sletting (fjerning), som fører til utvikling av immunologisk toleranse for antigener som ikke presenteres i thymus. En klar sammenslutning av viral hepatitt B, C og D med antigener av det viktigste histokompatibilitetskomplekset har mislyktes.

Imidlertid er en økt frekvens installert systemiske immunmanifestasjoner HBV- og HCV-infeksjoner hos personer med DR3- og DR4-haplotyper, som er forbundet med autoimmun leverskade. For tiden anerkjente det immun Mekanismer er ledende i dannelsen av kronisk hepatitt. For implementering av cellulære immunmekanismer i ødeleggelsen av hepatocytter som kreves utstilling på overflaten av målceller viral proteiner Med viral kronisk hepatitt. I festeffektorceller for å målrette celler og deres ødeleggelse er lymfokiner og intracellulære limmolekyler indusert involvert. pro-inflammatoriske og cytokiner.

I utviklingen og løpet av virale leverlidelser tilhører en viktig rolle cytokiner - endogene biologisk aktive stoffer som implementerer intercellulær interaksjon. Cytokiner er en omfattende heterogen gruppe proteiner fremstilt av celler av organismen av forskjellige typer, primært aktiverte lymfocytter, monocytter, vevmakrofager, som svar på effekten av et eksternt incentiv og betegnet som lymfokiner, monokiner, interleukiner. Cytokiner regulerer intensiteten av inflammatoriske, immun-, autoimmune reaksjoner, proliferasjon og apoptose av celler, utveksling av proteiner, lipider og

karbohydrater støtter konstruksjonen av kroppens interiør. Cytokiner kan stimulere eller hemme de angitte prosessene, fungere som synergister "og antagonister, forårsaker kjedereaksjonskaskade. Særlig cytokiner gir spesielt celleinteraksjon inne i leveren og leverkommunikasjonen med andre organer, både i fysiologiske forhold og under virkningen av forskjellige patogene faktorer, inkludert viral infeksjon. Følgelig er cytokiner preget av et bredt spekter av biologiske egenskaper, multifunksjonalitet, allsidighet, platotropi.

Det endelige resultatet av den biologiske effekten av cytokiner bestemmes av deres kvantitative innhold, en midlertidig sekvens av syntesen av forskjellige cytokiner, interaksjon mellom seg selv og med andre biologisk aktive

stoffer, som hormoner, vekstfaktorer. Hepatitt i antigener av hepatitt B-virusantigener (først

hBCAG-køen) fører til en ineffektiv eliminering av patogenet ved å ødelegge de berørte hepatocyttene og utviklingen av kronisk leverbetennelse.

Med en reduksjon i suppressoraktiviteten (primær eller sekundær), er klonal deletjon av lymfocytter rettet mot autoantigen forstyrret og autoimmune prosesser utvikles. Det er viktig å påpeke at hvis med en viral hepatitt er målet for immunresponsen antigener av viruset, så med autoimmune leversykdommer - antigener av eget vev.

Hva oppfører den omvendte situasjonen - utbredelsen av T-suppressoraktivitet over T-Helpernaya, det som observeres i kronisk viral hepatitt? I subpopulasjonen av T-hjelpere er to hovedtyper av celler skillet: T-hjelpere av 1. type; (TX-1) - Cellesponsstimulerende midler og T-hjelpere av typen 2 (TX2) -stimulanter av en humoral respons. Cytokinen som produseres av dem, er også forskjellige: TX-1 utskilles interferon-7, interleukin-2, tumor nekrose Faktorer a og β mens TX-2 - interleukiner 4, 5, 6, 9, 10, 13. Et antall av dem, spesielt interleukiner 4 og 10, har antiinflammatoriske effekter hovedsakelig ved å undertrykke virkningen av interferon y som forbedrer Ekspresjon av HLA klasse II antigener på overflaten av antigenvinnende celler.

Nylig studerte studier viste den relative overvektet av TX-2 over mengden TX-L i inflammatoriske celleinfiltrater ved kroning av akutt hepatitt C og det omvendte forholdet mellom antall datatyper av hjelper lymfocytter og cytokin produsert av dem i tilfelle av utvinning . Økte data oppnådd i studien av celleinfiltrater i leveren av pasientens kronisk HBV-infeksjon. Utsattelse av pro-inflammatoriske og antiinflammatoriske cytokiner i favør

sistnevnte kan føre til brudd på lysis av infiserte hepatocytter og eliminering av virale partikler med utviklingen av kronisk betennelse. Dette er det samme som tilskrives en sjelden forekomst av hepatitt med den hypergiske reaksjonen av immunsystemet med utviklingen av den fulminante formen av sykdommen. Samtidig, med autoimmun hepatitt tx-l dominert i inflammatoriske vev nipfiltrater

over TX-2. Nedskrivningen av immunoregulatoriske mekanismer er primær, det vil si de resulterende genetiske feilene, eller sekundære (under påvirkning av eksogene faktorer), fører til ubalansen i immunsystemet, som i sin tur forutbestemmer utviklingen av en eller annen form for en patologisk immun respons.

Leveren utfører syntesen og sekresjonen av primære mediatorer av betennelse-cytokiner, blant annet den viktigste pro-inflammatoriske tiltaket har følgende:

TumorneCultivating Factor (TNF-a).

Interleukin-6 (IL-6); Interleukin-8 (IL-8); Interleukin-1p (IL-1β)

I samsvar med moderne representasjoner av IL-Lβ tilhører IL-6, FNF-a til gruppen av pro-inflammatoriske cytokiner, initierer og stimulerer betennelse. IL-Lβ - Endogen biologisk aktiv mediator av ikke-spesifikk handling, en av de første er inkludert i kroppen under en virusinfeksjon. IL-Lβ aktiverer T- og B-lymfocytter, forbedrer deres cytotoksiske egenskaper, initierer syntesen av IL-6, TNF-A og andre. IL-6 i sine biologiske egenskaper ligner IL-Lβ, produsert hovedsakelig lymfocytter, Men i sin syntesehepatocytter kan KRIFE-celler, epitelceller av intrahepatiske gallekanaler delta. IL-6 stimulerer inflammatorisk, immun, metabolsk

prosesser, spiller en viktig rolle i celleproliferasjon, etc. Leveren er i stand til å produsere en stor mengde TNF-a.

TNF-a er en multifunksjonell sentralkomité med alvorlig pleotropi, spiller en nøkkelrolle i utviklingen av lokale og generelle, systemiske patologiske prosesser. Fir-α regulerer intensiteten av betennelse i immunresponsen, aktiverer T- og B-lymfocytter, naturlig Celler, morder, gir hepatotoksisk effekt, tar deltakelse i apoptose av skadet (inkludert virus) -celler. Derfor er enhver betennelsesreaksjon ledsaget av sin utbytte til systemisering. I tillegg til produksjonen av cytokiner i leveren, oppstår følgende reaksjoner:

Blodblodstrøm på grunn av frigjøring av en kraftig vasokonstriktor endotelin-1;

Fokal okklusjon av leverenusoider med blodplater aktivert av chipperceller;

Dødsfallet av endotelceller og leukocytter dannes fibrinmikrotromboms i sinusoider;

Massiv leveren nekrose (som følge av iskemi).

Hepatocytter, sinusformet endotelceller og chipperceller er celletriad, som utgjør grunnlaget for inflammatoriske reaksjoner. Kupperceller - Hovedprodusenter Tnf- α, IL-6 og IL-8. Med overskudd av produkter TNF-a. Det kommer ut av leveren i systemets sirkulasjon av blod. På overflaten av endotelvalg, chipper, sinusformet, stjerneceller og direkte hepatocytter, utføres ekspresjonen av intercellulære adhesjonsmolekyler - intracellulært adhesjonsmolekyl (ICAM-1). Uttrykket av disse molekylene induseres av TNF-a, IL-6, IL-8 cytokiner, utskilt av kipferceller. I tillegg til de intercellulære adhesjonsmolekylene i prosessen med inflammatorisk reaksjon på nøytrofiler med cytoplasmiske membran og andre celler, blir nøytrofeksponert, binder til ICAM-1 på overflaten av levercellene. Inductor.

denne prosessen er også TNF-a, som opptar en nøkkelposisjon i utviklingen av inflammatorisk leverreaksjon, uavhengig av den etiologiske årsaken. Det er en sentral mediator av inflammatoriske prosesser og celleimmunreaksjoner.

Andre mekler Betennelse, som frigjøres av kubospheriske celler og hepatocytter, -til-8. Induksjonen er protestert med endotoxmia, reperfusjonssyndrom og alkoholoverskudd. Det er viktig at IL-8-molekylet er en potensiell kjemoattraktant nøytrofiler. Endotoksiner og TNF-a molekyler induserer neutrophila. Til utgivelsen av en rekke biologisk aktive molekyler. Det frigjøres og konsentreres i sone av betennelse en stor mengde hydrogenperoksid (H202),

aktive radikaler av oksygen (o z), elastase. Som et resultat er aktiviteten til katalaseperoksis hemmet (primært i hepatocytter) og den hepatocellulære aktiviteten av nøytraliseringen av hydrogenperoksid og andre aktive radikaler av oksygen, som fremstilles i peroksydasjonsreaksjonen. Cupferry-celler induserer akselerert apoptose av sirkulerende og fallende

i sinusoider av nøytrofiler. De frigjorte produktene av apoptotisk ødelagte nøytrofiler kommer i sirkulasjon og påvirker de sinusformede celler og hepatocytter. Under påvirkning av giftstoffer, spiser chipperceller og hepatocytter

IL-8, som stimulerer nøytrofiler. På overflaten av nøytrofiler under påvirkning av TNF-a og IL-1R, uttrykkes integriner. På overflaten av chipperceller, hepatocytter og lipocytter (stjerneceller i ITO), blir intercellulære adhesjonsmolekylene eksponert. Deretter stimulerer TNF-α frigjøring av hydrogenperoksid og aktive oksygenradikaler av nøytrofiler. Samspillet mellom integrinene og intercellulære adhesjonsmolekyler sikrer ytterligere frigjøring av cytokiner, spesielt IL-8. I hovedsak er dette et lukket system som støtter en inflammatorisk reaksjon.

Således, fra begynnelsen av betennelse i type I (betennelse som følge av grunnskader), dannes en kompleks kjede av cellulære interaksjoner i leveren sinusoid sone. Betennelse begynner med forsoning, eller forberedelse til betennelse i sinusoide celler - hepatiske makrofager og endotel. I denne prosessen er leveren dekomponeringsprodukter involvert, aktive komplementfraksjoner dannet under virkningen av proteaser av skadede celler, immunkomplekser og lymfociner. Abonnerte sinusoide celler kjøper høy følsomhet for sekundære stimuli, først og fremst til endotoxin,

snu til det viktigste betennelsesverktøyet. De "trekker opp" til blodleukocytprosessen, primært nøytrofiler med høyt cytopatisk potensial, som "utløser" under virkningen av endotoksin. Essential Antall sentralkomité, deres overdrevne utslipp kan være en faktor progressions. patologisk prosess, for å gi en direkte skadelig

handling på parenkymale celler, Å forårsake en pyrogen effekt, diaré, kroppsvekt reduksjon, anemi Dermed kan det bemerkes at definisjonen cytokin Spectrum I kroniske leversykdommer har viral etiologi prognostisk betydning, siden det gjør det mulig å dømme sykdomsaktiviteten, sin progresjon, så vel som effektiviteten av den gjennomførte

antiviral og immunokorroriserende terapi.

Med utviklingen av hepatitt i leveren samler ikke bare mediatorer, men også inhibitorer Betennelse. Spesielt er de samme KRIFE-cellene sammen med hepatocytter sterkere enn prostaglandene i gruppen E og proteiner i den akutte fasen (BOF), slik som α2-makroglobuliner, nøytraliserende proteaser, bremsing av respiratorisk eksplosjon av fagocytter og LFK-generasjon (aktive former

oksygen). I tillegg induserer IL-6 KRIFE-celler fra et bestemt stadium av prosessen sekresjonen av kortikotropin-rillasjon av faktoren i hypothalamus, og lanserer den hypothalamin-hypofyse-adrenalaksen og begrensende betennelse. Med andre ord handler KRIFE-celler ikke bare i rollen avtrekker Hepatitt som jeg, men også modulator.Noen nye data om de forskjellige mekanismene i dødsfallets død skal stoppes. For 5 år siden var aksiomen den mekanismen

hepatocytes død i en virusinfeksjon er å utvikle nekrose. Hovedstadiene av nekrobiotiske endringer er godt studert. Cell gjennomgår visse endringer: cytoplasmatisk folding vises. Orgella Swell, kromatin er hentety, celleorganeller konsentreres rundt kjernen og til slutt forekommer lyset av det cytoplasmiske skallet og dødsorganets død (mitokondrier, lysosomer, etc.). Som regel oppstår rundt døende celler betennelse, som deretter forvandles til fibrøse endringer.

For tiden blir en annen mekanisme for celledød aktivt undersøkt.

apoptose (selvprogrammert celledød). I tilfelle av patologi kan apoptose induseres av interleukiner, lymfociner, etc. Den transformerende vekstfaktoren (TGF) er mest studert, cytoplasmatiske voksene i henhold til virkningen av TGF, kromatin er fordelt over kjernen kantene, kjernen er fragmentert, Organene fordeles gjennom cytoplasmatiske folder. Cellen blir deretter fragmentert med dannelsen av apopotiske kalver, som kan holdes levedyktighet i lang tid. Rundt slike fragmenterte cellepartikler, ikke lenger tvil om at apoptose er en svært hyppig manifestasjon av leverpatologi. Han eier en ledende rolle i utviklingen av akutt og kronisk viral hepatitt, hepatocellulært karsinom, alkohollesjoner. Apoptose deltar i morfogenesen av autoimmun hepatitt, primær biliær cirrhose. Med viral hepatitt kan apoptose være et resultat av både den direkte effekten av viruset og en indirekte immunrespons.

Utviklingen av apoptose Når viruset er satt inn i hepatocyt, bør betraktes som en slags beskyttelsesmekanisme, gapet som i en død celle, blir virusreplikasjonen umulig. Men oftere årsak til apoptose i virusinfeksjoner i leveren) Er ikke direkte ditotoksisitet av viruset, men immunresponsen på sine antigener som ligger på infiserte hepatocytter, utføres av T-lymfocytter. T-lymfocytter kan forårsake apoptose i leverceller på to måter. Først Det er implementert på grunn av utslipp av T-cellene i pellets av perforinen, som, som navnet ser ut til å være, danner porene i plasmamembraner

hepatocytter. Gjennom dem penetrerer grazene inn i celler - T-lymfopytopiac granulater som inneholder "proteaser som er en av de viktige proappoptotiske faktorene. Sekund Utdanningsbanen av apoptose som involverer T-lymfocytter, er forbundet med deres virkning på FAS-antigener, hvilket er overflaten av infiserte hepatocytter. Fas-antigen tilhører en stor familie av reseptorer av vekstfaktorer og tumor nekrosefaktorer. I leveren fungerer den som en reseptor for FAS-ligander som er produsert, i sin tur aktiverte T-celler. Vedlegg av liganden til FAS-Repractor på hepatocytter og serverer

Årsaken til apoptose av målceller. Fas-antigener finnes i hepatiske celler i kronisk hepatitt, spesielt ofte i hepatocytter omgitt av lymfocytter på grensen til trappet nekrose og parenchyma. Det skal bemerkes at uttrykket av FAS-ligander betydelig styrkes i slike lymfocytter. På forholdet mellom uttrykket av FAS og den påfølgende apoptosen med virkningen av hepatitt C-viruset vitner om det faktum at etter behandling med et antiviralt legemiddelinterferon reduseres mengden FAS-positive celler kraftig og korrelerer begge med en reduksjon i aktiviteten til aminotransferase i blod og med en reduksjon i portal alvorlighetsgrad

og lobulær infiltrering i levervevet. Det er karakteristisk at med svak vevskader er overvekt av apoptose karakterisert, med sterkere prosjekt. Med akutt og kronisk hepatitt av viral etiologi oppstår skade på hepatocytmembranapparatet.

Syntesen av virale nukleokapsider er ledsaget av samtidig inkludering i plasmamembranen til protein- og glykoproteinscellene, som senere vil være en del av virusskallet. Disse proteiner og glykoproteiner danner små områder i membranen, som ikke inneholder konvensjonelle proteinkomponenter i plasmamembranen til vertscellen. Når

nukleokapsider syntetiseres, de "fyller" områdene av den cytoplasmiske membranen dannet av virale proteiner. Disse områdene av membranen og danner et virusskall i fremtiden. Virus er knyttet fra plasmamembranen og går inn i ekstracellulært rom ved å utføre en del av membranmaterialet i cellen.

Tilkoblingen av cytokiner og hepatocellulære funksjoner. Først av alt stimulerer IL-6 syntesen og frigjøres til sirkulasjonen av proteiner i den akutte fasen. I denne fasen av betennelse har vi mulighet til å registrere følgende proteiner - fibrinogen, haptoglobin, α 2 -machroglobulin og en oroseumokoid. Under den aktivt sekresjon av cytokiner, viser leveren ut av organet for å slette

organiske anioner fra sirkulasjon, til kroppen som øker innholdet. I hovedsak blir leveren omdannet til den viktigste kilden til dannelse av sure valenser (laktat), noe som fører til en reduksjon i pH-verdien av arterielt blod. Den totale sekresjonen av TNF-a fører til en økning i mengden hepatocytter med ca. 20% og bestemmer den raske dannelsen av hepatomegali, som vi observerer klinikken. TNF- α stimulerer anfallet av aminosyre hepatocytter, IL-6 stimulerer syntesen av proteiner av den akutte fasen. Som et resultat av effekten av TNF-a, er mitokondriell respirasjon (oksidasjon og fosforylering) brutt (oksydasjon og fosforylering) og induksjon av hepatocellulær apoptose induseres, sammen med nekrose av banen til celledød.

Frigivelsen av TNF-A og IL-6 av kokk-celler stimuleres av IL-Lβ. Sinth TNF-a og IL-1 (3 fører til undertrykkelsen av grepet av gallsyre hepatocytter og deres kanalikulære sekresjon. Cholestasis utvikler seg uten ødeleggelse av hepatocytter. Samtidig er aktiviteten til canalintransportøren med Moath undertrykt. / MKR, og kanalkulær sekresjon av organiske anioner, inkludert

bilirubin konjugater. Hyperbilirubinemi utvikler .tnf-α stimulerer fangst av aminosyrer Na + avhengig

bærere. Natriumakkumulering fører til celler. Tnf-a sammen med IL-6 stimulerer syntesen av proteiner av den akutte fasen, som går i sirkulasjon. Energiproduksjonen er forstyrret, indusert leiligheter. TNF- α i kombinasjon med IL-8 forstyrrer fangst av Na + -avhengig transportør av gallsyrer og sekresjon av gallsalter og organiske anioner i biliære tubulene.

Endotoxmia og cholestasis. Virus, autoantistoffer og kolestase. Cholestaz-dreide hepatologi problem. Eventuelle brudd på syntese, sekresjon eller galle strøm, som fører til biokjemisk, patofysiologisk, patoantisk, og til slutt blir kliniske endringer betegnet ved klinisk termkolestase. I tilfelle av intrahepatisk kolestase er ventilasjonstrømmen til gallet lokalisert i hepatocytter eller i det intercellulære rommet mellom leverens celler. Thentatases er anatomisk klassifisert i to hovedundergrupper: Hepato-ductanese (intra-hode) og transducer (interdollastisk ) Cholestasis. Ulike typer er i stor grad overlappet med hverandre. Cholestasis er forårsaket av utilstrekkelig sekresjon av gallleverceller på grunn av skade på cellulær organell. Interdollastisk kolestase er forbundet med progressiv ødeleggelse og en reduksjon i små interdolk-gallekanaler. TNF-a og IL-1p vedtar den hepatocellulære dannelsen av galle og forårsaker kolestase. Cholestasis under kuldobstruksjon (eksperimentell og klinisk) er konjugat med oppgangen av plasma nivåer av endotoksin og TNF-a. Dette fører til undertrykkelse av Na + avhengig transport av gallsyrer. Høy level

gallsyrer forårsaker generalisert immunosuppresjon. TNF-a undertrykker sekresjonen av cytokiner av chipperceller, som bestemmer inhibering av reaksjoner av mobilisering av nøytrofiler og deres marginale i leveren. Lev det blokker

migrering av leukocytter i foci for betennelse forstyrrer funksjonen av isolasjon og eliminering av smittsomme stoffer, øker sannsynligheten for septiske komplikasjoner. Innflytningen av cytokiner utvikler intracellulært kolestase. Utstillingen av integriner og adhesjonsmolekyler på overflaten av galde tubulene, de kjemoapraktakere tiltrekker et stort antall T-celler og nøytrofiler her.

Induksjonen av cytokiner, spesielt TNF-a, utføres av epitelcellene i biliære tubulene. Dette bidrar til ødeleggelsen av deres epitheliale liner og utgangen av gallsyrer og komponentene i gallen i lumen og sirkulasjon. Akkumuleringen av gallsyrer inne i levercellene kan til slutt føre til deres død. Dermed oppstår en ond sirkel, hvor intra-dopes av kolestase forårsaket av ulike typer leverskader, forverrer i sin tur disse bruddene.

Oppsummering av hele ovenfor, det kan bemerkes: I utgangspunktet er betennelse i leveren parenchyma et resultat av cytokin-mediert aktivering av sinusformet celler, ekspresjon av adhesjonsmolekyler, ytterligere lokal frigivelse av pro-inflammatoriske cytokiner og mobilisering av sirkulerende leukocytter.En nøkkelrolle i spredningen av parenkymal betennelse i playekupferceller. Sinusoide endotelceller, perisinusoide stjerneceller. ITO og bosatt morderceller (pitceller) utvider pro-inflammatorisk mikromiljø. Hepatocytter uttrykker selvstendig limmolekyler og skiller mellom pro-inflammatoriske cytokiner.

Eksogene leukocytter (nøytrofiler), t-lymfocytter sirkulerende makrofager "margine", "Stick" til sinusformet epitel og kan trenge inn i parenkymalrommet.

Disse cellene frigjøres i tillegg pro-inflammatoriske cytokiner og har kjemiske radikale skadelige effekter, noe som forårsaker lokal opphopning av potensielle patogener.

Målet for "cytokin-angrepet" tjener hovedsakelig hepatocytter. Mekanismen for hepatocellulær dannelse av galle med utviklingen av kolestasis er forstyrret. I alvorlige tilfeller forårsaker cytokiner apoptose av hepatocytter.

Cytokiner bestemmer utseendet på blodplater i, sinusoider og veneubles, okklusjon av mikroskopisk seng med etterfølgende iskemisk hepatocellulær nekrose.

Kroniseringen av prosessen er i stor grad bestemt av:

Chemotaxis og fagocytose er blokkert;

Fordelingen av immunkomplekser er forstyrret;

Komplement aktivering;

Mesomale elementer i fordøyelseskanalen frigjøres;

Døden til denne cellen oppstår;

Mikrosirkulasjon er ødelagt;

Microtrombosas dannes i leveren og andre organer.

Således er mekanismene for kronisering av hepatitt varierte, men på den eksisterende oppfatning, basert på den - genetisk predisponering og defekt av immunsystemet.

Diagnose av kronisk hepatitt.

Diagnostiske kriterier XG, så vel som enhver annen sykdom, detekteres i løpet av de 3 stadiene av undersøkelsen og inkluderer data av virologiske, kliniske og laboratorie- og morfologiske studier. Kliniske manifestasjoner av XG bestemmes hovedsakelig av leverens funksjonelle tilstand.

På 1 trinn av diagnostisk søk Det er nødvendig å identifisere asthenovetative, smerte og dyspeptiske syndrom. Det skal bemerkes at asthenovegetative og dyspeptiske syndromene tidligere var tradisjonelt forbundet med leveren cellulær insuffisiens, i vår tid forklares de av motorvakueringsforstyrrelser i et tolvfold, ledsaget av en økning i intteno-generelt trykk (DOODENOSTASIS), fraværet av Duodenal innhold, intestinal dysbacteriosis, motorsykdommene i tykktarmen. Alle disse fenomenene skyldes endringen i den biokjemiske sammensetningen av gallen, en reduksjon i konsentrasjonen av gallsyrer.

Alvorlighetsgraden av disse syndromene ved forskjellige former for hepatitt varierer og avhenger av aktiviteten til prosessen og leverens funksjonelle tilstand.

På scenen i scenen er huden Sebum også avslørt som et tegn på kolestase, polyartralgi - smerte hovedsakelig i store ledd.

På dette stadiet er det også analogt om å kaste lys på etiologien av sykdommen: foregående akutt viral hepatitt, blodtransfusjoner eller dets komponenter, donasjon, hyppige vaksinasjoner, tilstedeværelsen av leversykdom hos foreldre, konstant forbruk av alkohol, medisiner med hepatotoksisk eiendommer. Blant disse legemidlene er de mest anvendte: indometacin, tetracyklin, drift, nootropyl, tubazid, metotrexat og andre Hg syndromer:

Cytolitisk

Hepato.

Immunovipal

Cholestatisk

Asthenovegetative.

Hemorragisk,

Levercellulær insuffisiens

Dyspeptisk

Endokrine lidelser syndrom.

Hepatitt er betennelse i leveren forårsaket av faktorer av ulike etiologi. I prosessen med utviklingen kan den være helt immaculated eller få konsekvenser i form av fibrose (arrdannelse), cirrhosis eller leverkreft.

Denne sykdomsgruppen er klassifisert i henhold til ulike parametere. Studier av ulike typer leverbetennelse holdes konstant og i vår tid, deres lister er påfylles, nye stammer av viral hepatitt er preget. Likevel er det aspekter som i dag er det vanlig å skille mellom ulike typer og stadier av denne sykdommen.

Hepatitt for klinisk strømning

Alvorlig og kronisk hepatitt er isolert. Akutt hepatitt oppstår oftest under skade på virus, samt som følge av effekten av potente stoffer, som for eksempel giftstoffer. Det varer opptil tre måneder, hvorpå overgangen til subakuttet (langvarig) form er mulig. Etter seks måneders strømning er sykdommen forvandlet til en kronisk form. Kronisk hepatitt oppstår oftere som en videreføring av akutt eller kan utvikle seg uavhengig (for eksempel som følge av langvarig alkoholmisbruk).

Moderne klassifisering av kronisk hepatitt er basert på følgende nøkkelevalueringskriterier: etiologi, patogenese, aktivitetsgrad (kronisk aggressiv og kronisk vedvarende hepatitt), kronisk scenen.

Det er fortsatt en tilbakevendende (retur) hepatitt, hvor symptomene på sykdommen vises igjen noen få måneder etter den stabile hepatitt.

Av alvorlighetsgraden av strømmen

Dette kriteriet påføres pasienten heller, og ikke til selve sykdommen. Så, hepatitt kan være lett, middels eller alvorlig alvorlighetsgrad. Fulminant hepatitt tilhører det ekstremt alvorlige sykdomsforløpet.

Av etiologi

Infeksiøs hepatitt er forårsaket, oftest, hepatitt A, B, C, D, E, etc. Virus. Også smittsom hepatitt kan oppstå som en komponent av slike infeksjoner: et rubella virus, cytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospirose, hiv ( Aids) og noen andre. Nevivar hepatitt dannes som et resultat av effekten av giftige stoffer med hepatotropeffekt (for eksempel alkohol, noen stoffer). Navnet på en slik hepatitt er oppnådd ved navnet på det påvirkede middelet - alkoholholdige stoffet, etc. Lesjonen av leveren kan forekomme og som et resultat av autoimmune prosesser i kroppen.

Ifølge patologiske tegn

Prosessen kan utelukkes utelukkende i leveren Parenchyma eller også å være involvert, plassert i form av lokalt fokus eller å ha en diffus posisjon. Vel, til slutt, er arten av leverslesjonene anslått: nekrose, dystrofi, etc.

Viral hepatitt

Akutt og kronisk viral hepatitt er sendt inn i vår tid en ganske relevant oppmerksomhet av verdens helse oppmerksomhet. I motsetning til de eksplisitte prestasjonene i vitenskapen i diagnosen og behandlingen av hepatotropiske virus, vokser antall pasienter med dem jevnt.

Nøkkelpunktene i klassifiseringen av viral hepatitt reflekteres i tabell nr. 1.

Tabell nummer 1. Klassifisering av viral hepatitt.

Etiologi av viral hepatitt

Dette er klar over 8 varianter av virus som kan forårsake viral hepatitt. De er betegnet av latinske bokstaver.

Dette er en hepatitt et virus - hepatitt et virus eller botkin sykdom: hav; B - HBV; C - HCV; D - HDV; E - HEV; F - hfv; G - HGV; TTV - httv og san - hsanv.

Hepatitt B og TTV-virus er DNA-holdige virus, i resten i strukturen - RNA.

Også i hver form av viruset er genotyper bestemt, og noen ganger subtyper. For eksempel er hepatitt C-viruset for øyeblikket kjent 11 genotyper, som er angitt med tall, og mange subtyper. En slik høy mutasjonell evne til viruset fører til vanskelighetene med diagnosen og behandlingen. Hepatitt B-viruset har 8 genotyper, som er betegnet med bokstaver (A, B, C, D, E, etc.)

Bestemmelsen av virusgenotypen er genotyping, det er viktig å utnevne korrekt behandling og muligheten for å prognosere sykdomsforløpet. Ulike genotyper er egnet til terapi på forskjellige måter. Så, 1b HCV genotype er vanskeligere å kurere enn andre.

Det er kjent at infeksjon med HBV-genotype kan forårsake en lang tilstedeværelse av HBEAG i blodet av pasientene.

Noen ganger er det infeksjon samtidig flere genotyper av det samme viruset.

Gepatittvirusgenotyper er iboende i en bestemt geografisk fordeling. For eksempel hersker 1b HCV genotype i CIS. I den russiske føderasjonen blir Gotype D HBV oftere oppdaget. Samtidig er genotyper A og C mye mindre vanlige.

Epidemiologi

Kilden til infeksjon er en virusskjermer eller en syk person. Dessuten er folk med en asymptomatisk form for infeksjon, så vel som med en uhøflig eller slettet strøm, spesielt farlig. Pasienten er allerede oppblåst i inkubasjonsperioden, når det ikke er noen åpenbare tegn på sykdom. Infectivity opprettholdes i forlengelsesperioden og den første fasen av sykdomsperioden.

Av alle HBV hepatotropiske virus har den største motstanden mot de uønskede effektene av det ytre miljøet. Og hepatitt er et virus (Botkin's sykdommer) og E mindre misbruk i det ytre miljøet og dør raskt.

På grunn av problemet er det nødvendig å nevne kombinasjonen av (myntfeksjon) av hepatitt og hiv-virus (AIDS). Det meste av risikogruppen er narkomaner (opptil 70%), som er smittet umiddelbart og HIV, og hepatittvirus, oftere - C. Tilstedeværelsen av HIV (AIDS) og hepatitt C-virus korrelerer med en høyere sannsynlighet for alvorlig leverskade . Det krever også korreksjonen av HIV-terapi (AIDS).

Hva er infeksjonsveiene?

Overføringsmekanismer for viral hepatitt er delt inn i 2 store grupper:

1. Parenteral eller hematogen. Iboende for infeksjon med hepatitt B, C, D, G. Parenteral Viral Hepatitt går ofte inn i kronisk form, vironer kan dannes.
2. Enteral eller fekal-muntlig. Samtidig fremhever vannet, maten og kontakten (gjennom skitne hender) overføringsbaner. Typisk for å infisere hepatitt A, E, F. Virusene i det overveldende flertallet av tilfeller, forekommer kroniske vion.

Det er logisk å anta at hepatittvirus som overføres under kontakt med blod (B, C, D, G) er den farligste.

Måtene å overføre parenteral hepatittvirus er forskjellige:

• Bruken av injeksjon av narkotika uten overholdelse av personlig hygiene og sterilitet. Denne overføringsbanen er relevant for alle de ovennevnte patogener, men oftest er hepatitt C-viruset overført.
• Transfusjon av blod og dets komponenter.
• Dårlig kvalitet sterilisering eller gjenbruk av verktøy når man leverer medisinsk behandling, samt når du utfører salongprosedyrer (manikyr, pedikyr), påføring av tatoveringer, piercing, etc.
• Ubeskyttede seksuelle kontakter. Spill en betydelig rolle i epidemiologien til viral hepatitt. Men hepatitt C-viruset overføres dermed bare i 3-5% av tilfellene.
• Fra den infiserte moren til fosteret og det nyfødte under graviditet (vertikal overføringsbane) eller i fødsel (intranatal).
• Noen ganger forblir overføringsbanen ugjennomtrengelig (ukjent).

Akutt viral hepatitt

I den typiske (gule) strømmen har 4 perioder eller etapper: inkubasjon, langsgående, gulsott, rekonstruksjoner.

1. Inkubasjonstid. Varigheten er forårsaket av det etiologiske middel.
2. Salgsfremmende periode. Varigheten av denne perioden avhenger direkte av alvorlighetsgraden av sykdommen. Den manifesteres av en økning i kroppstemperaturen, oftest til subfir-tall. Imidlertid holdes temperaturen på nivået av normen, eller tvert imot når 38-39 grader og over. Sammen med økningen i temperaturen er fenomenene dyspeptiske og asthenovegetative syndrom sammenføyet. Det kan også manifestere seg som en tilstand ser ut som influensa, hyppig smerte i leddene og musklene, hudutslettet, noen ganger ledsaget av kløe. Om noen dager er smerte i feltet av høyre hypokondrium og epigastria forbundet. Ved slutten av perioden vises tegn på gulsott.
3. Rettferdighet periode. Det er en rask av sykdommen. Varer fra flere dager til flere uker. Det er preget av jaggildly farget hud og slimhinner av en pasient, mørkere urin og hylsebelysning. Alvorlighetsgraden av gul maleri relaterer ikke alltid til alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Gulsot oppstår oftest gradvis, i en og en halv-to uker. Noen ganger er utseendet plutselig. Fortsett å utvikle dyspeptiske fenomener. Vanligvis angår de pasienten gjennom hele sykdommen. Kan øke intensiteten av smerte i høyre hypokritiske region. Noen ganger er gulsott ledsaget av hud kløe, spesielt når hepatitt A (Botkin sykdom). Det er svært viktig i slike tilfeller å skille den virale lesjonen av leveren fra manifestasjonene til en mekanisk gulsott ved en typisk sykdom. Det er hemorragiske komplikasjoner i form av blødning. Sentralnervesystemet påvirkes ofte, som manifesteres av hodepine, apati, søvnløshet, eller tvert imot, døsighet, urimelig eufori. Ekstraked manifestasjoner fra bukspyttkjertelen (pankreatitt), muskuloskeletalsystemet (Arthralgia, malgia), huden (ulike typer utslett) og andre er også sannsynlig.
4. Rekonstruksjon eller gjenoppretting. Det varer noen måneder etter slutten av gulsottfasen. Inspiserte manifestasjoner av asthenovegetative syndrom er bevart. Laboratorieindikatorer blir gradvis normalisert. Avvik i laboratorieindikatorer som vedvarer mer enn 6-12 måneder, tillater deg å mistenke kronenes kronisering av sykdommen. Samtidig er det nødvendig med ytterligere undersøkelse.

I tillegg til typisk strømning er det uhøflig og slettet former som strømmer med minimal manifestasjoner av leverskade. Deres frekvens i henhold til ulike kilder er fra 2 til 80% av tilfellene.

Et latent sykdomsforløp er preget av fraværet av åpenbare symptomer.

Den farligste form for lekkasje av akutt viral hepatitt er en lyn (fulminant hepatitt).

Det er preget av en svært alvorlig sykdomsskurs og nok rask kulminasjon i form av akutt leversvikt. Fulminant hepatitt eksisterer i form av en tidlig eller sen form. Utviklingen av en tidlig form foregår i de to første ukene av gulsottiden, har en aggressiv strømning med en rask overgang til leveren til hvem. Sen form utvikler seg fra 15 dager med gulsott og er også farlig, selv om det utvikler seg langsommere.

Komplikasjoner

Den mest forferdelige komplikasjonen av akutt viral hepatitt er dannelsen av hepatisk insuffisiens, som kan føre til et koma og dødelig utfall. Når hepatitt A (Botkin sykdom), manifesterer denne komplikasjonen seg mye mindre ofte enn når de smittes med virus B, C, D, E, G.

Transformasjon til en kronisk prosess med hepatitt B, C, D er mye hyppigere enn når hepatitt A (Botkines sykdom) og E.

Av de mer sjelden oppstod komplikasjoner, er sykdommer av galdevei, aplastisk anemi notert.

Diagnostikk

I tilfelle inspeksjon, finnes en større lever, noen ganger og milten. Hepatomegaly vises i lengre tid og forblir tilstrekkelig i lang tid.

Med laboratorieundersøkelser oppdages endringer i perifere blodindikatorer, en økning (eller reduksjon) av antall leukocytter, lymfocytter, monocytter, eosinofiler. Senere kan anemi bli med.

Økningen i aktiviteten av hepatisk aminotransferase og aldolase er registrert, de maksimale indikatorene faller på gulsottiden. Bestemte også økningen i nivået av bilirubin. Midt i sykdommen er tegn på dype brudd på leverfunksjonene festet til ovenstående: Reduksjon av proteiner, a-lipoproteiner, kolesterol. Funksjonene til koagulasjonssystemet for blod i retning av hypokoaguering er forstyrret. Ofte utvikler hypoglykemi (senkende blodsukker).

Spesifikk diagnostikk vises i tabell nr. 2.

Tabell nummer 2. Serologiske indikatorer (markører) av viral hepatitt.

Navn på patogen	Indikator	Verdi for diagnose
Hepatitt Et virus (VG A)	HAV-RNA.	Tilstedeværelse av HAV RNA
# roowowpan #	anti-hav igm	Akutt eller nylig infeksjon
# roowowpan #	Hav IgG.	Immunitet indikator, infeksjon i fortiden
VG B.	HBV-DNA.	Tilstedeværelse av HBV DNA
# roowowpan #	HBsAg.	Det er identifisert nesten alltid med akutt og kronisk hepatitt
# roowowpan #	HBCAG.	De fleste pasientene er ikke identifisert
# roowowpan #	HBeag.	Midlertidig, identifisert med virusaktivitet
# roowowpan #	anti-NVS (IgM, IgG)	Identifiserer med akutt og kronisk hepatitt. Virusaktivitetsindikator
# roowowpan #	anti-nve.	Midlertidig identifisert når det gjenopprettes, noen ganger i kronisk prosess. Kriterium om lavt smittsomt
# roowowpan #	Pre S1 AG.	Kriterium for smittsomhet og økt fare for vertikal overføring av virus
# roowowpan #	anti-HBS.	Identifisert i sen fase av utvinning av akutt infeksjon
# roowowpan #	anti-rge s2	Markør for gjenoppretting eller vaksineringseffektivitet
VG C.	HCV-RNA.	Faktumet om tilstedeværelsen av HCV RNA
# roowowpan #	anti-HCV IgM	Akutt infeksjon. Virusaktivitet
# roowowpan #	anti-HCV IgG
VG D.	HDV-RNA.	Faktum om tilstedeværelsen av HDV RNA
# roowowpan #	anti-HDV IgM	Akutt infeksjon. HDV-aktivitet
# roowowpan #	anti-HDV IgG	Indikatoren for den lidede infeksjonen. Revurdering påkrevd
VG E.	HEV-RNA.	Faktumet om tilstedeværelsen av HEV RNA
# roowowpan #	anti hev igm.	Akutt eller nylig infeksjon
# roowowpan #	anti HEV IgG.
VG G.	HGV-RNA.	Fakta om tilstedeværelsen av HGV RNA
	anti-HGV.	Indikatoren led infeksjon

Akutt viral hepatitt behandles under betingelsene for smittsomt rom.
Generelle prinsipper behandling instrumental eksamen metoder er oftest ikke nødvendig. I tvilsomme tilfeller brukes ultralyd, MR eller CT, så vel som basen biopsien av leveren.

• Sikkerhetsmodus er observert. Spesielle måltider utnevnes - Tabell nummer 5 eller 5A (ifølge Pevznera), med tanke på alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet.
• Basgrunn for behandling med hepatitt A (Botkines sykdom) og E er avgiftning av kroppen, og med andre typer viral hepatitt (B, C, D, G) er en av hjelpebeholderen. For dette formål brukes enteroSorbents, hemodilution, antioksidanter og antihypoksanter, i noen tilfeller gjelder plasmapheris. Volumet av innkommende væske øker til 2-3 liter per dag. Forpliktet hudpleie og termisk komfort for å forbedre mikrocirkulasjonen og aktivere virksomhetene til svette og sebaceous kjertler.
• Terapi rettet mot korreksjonen av proteinsynteselever og dets gjenopprettingsprosesser.

Protein tilsetningsstoffer, syntetiske aminosyreoppløsninger, proteinpreparasjonsinfusjon, polyvitaminer og sporstoffer, spesielt kalium anvendes.

• Behandling med sikte på å redusere manifestasjonene av nekrose og leverfibrose.
• Korreksjon av kolestyrer symptomer.
• Justere hemostaseindikatorer.
• Antiviral terapi. I motsetning til hepatitt A (Botkin sykdom) og E, er en streng indikasjon på etiologisk terapi parenteral viral hepatitt (B, C, D, G og noen andre).
• Spesifikke immunoglobuliner.
• Immunokorringsterapi.

Kronisk viral hepatitt

Ofte er sykdomsforløpet lav-Alimptomic, noen ganger er det en indikasjon på overført akutt hepatitt i fortiden: ekstremt sjelden - A, E, oftere - B, C, d. Noen ganger kan grunnen ikke etableres - ikke -Verifisert kronisk hepatitt.

Kliniske symptomer er svært ikke-spesifikke: kvalme, mangel på appetitt, svakhet, ubehag i høyre hypokondrium. Kan være manifestasjoner av gulsott, ascites, vaskulære "stjerner".

Under eksamen er hepatomegali nesten alltid detektert, noen ganger - og en økning i milten. Med laboratorieundersøkelser kan en økning i aktiviteten til serum levertransaminaser, bilirubinemi, detektering av spesifikke markører av kronisk virus hepatitt detekteres. Videre viser laboratorieundersøkelsesindikatorer ofte ikke alltid det sanne bildet av den patologiske prosessen og alvorlighetsgraden av leverskaden.

Morfologisk undersøkelse av leveren har større betydning i diagnosen. Dette gjør at du kan etablere en nøyaktig diagnose, samt bestemme graden av aktivitet og stadium av utviklingen av sykdommen. Videre kan hepatitt C-viruset noen ganger bli avslørt bare i levervevet under negative resultater av blodprøve. Graden av aktivitet av kronisk hepatitt avhenger av alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av prosessene for nekrose og betennelse i leveren.

Slike morfologiske former er kjent, karakteriserer aktivitetsgraden av den patologiske prosessen: Kronisk vedvarende hepatitt (CPG) og kronisk aktiv hepatitt (HG). Det skal bemerkes at vedvarende hepatitt ikke alltid går videre til aktiv, og hag kan ikke forvandles til levercirrhose. Dannelsen av leveren cirrhosis kan også forekomme uten forutgående hag. Noen ganger kan CPG og Hag gå til hverandre. Tydeligvis avhenger det av samspillet mellom viruset og tilstanden til pasientens immunsystem.

Prinsipper for behandling

Det betyr noe som er aktiviteten til betennelsesprosessen basert på hvilken den behandlende legen gir anbefalinger. Det er imidlertid en generell tilnærming til terapi, som er foreskrevet for alle pasienter.

• Anbefalt sparing modus. Det er forbudt å jobbe med fysisk og nervøs overbelastning. Når du forverrer sykdommen, anbefales en sengemodus. Bruk av narkotika som har potensielt hepatotrope effekter. Advarende medisiner som sakte nøytraliserer leveren (smertestillende midler, beroligende midler, noen avføringsmidler, etc.). Utenlandske fysioter på leverområdet er kontraindisert. Under eksacerbasjonen av operasjonen og vaksinasjonen utføres utelukkende på livsindikasjoner.
• Kostholdsnummer 5, nektelse av alkohol, røyking.
• Medisinsk behandling. Antiviral terapi er en handling direkte til viruset. De oftest foreskrevne legemidlene Alpha Interferon, ofte i kombinasjon med ribavirin, lamivudin. Studier pågår for å utvikle nye, mer effektive stoffer for viral hepatittbehandling. Antiviral terapi velges separat for hver pasient, med tanke på mange faktorer. Utformet av forverring brukes hepatoprotectors, forberedelser for å forbedre metabolske prosesser, vitaminer og mineraler, immunmodulatorer.
• Vaksinasjon mot HBV. Anbefales i noen tilfeller med kronisk hepatitt C for å hindre HBV-infeksjon og myntfeksjonsutvikling.

Viral hepatitt hos barn

Infeksjon av barn oppstår både intrauterin - vertikal vei for overføring av viruset og etter fødselen.

Infeksiøs hepatitt hos barn er forårsaket av de samme patogener som hos voksne: Hepatittvirus A, B, C, D, E, F, G; Rubbing virus, cytomegalovirus, herpes, hiv (aids), etc.

Med intrauterin infeksjon dannes føtal hepatitt parallelt med medfødte defekter og nederlaget til andre organer i det nyfødte. Medfødt hepatitt manifesteres umiddelbart etter fødselen, betydelig forverrer prosessene for tilpasning av nyfødte. Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner i nyfødte avhenger av graden av skade på smittsomheten. Som regel er medfødt hepatitt i en nyfødt baby preget av en ugunstig prognose. Det behandles med slik hepatitt etiotropisk (som virker på det kausative middel) medisiner.

Eldste barn skjer oftest hepatitt A eller Botkines sykdom og, sjeldnere, hepatitt B. De resterende typer hepatitt har ganske sjelden.

Hovedmomentene til HAV-epidemiologi i barndommen er:

• Botkin sykdom lider oftere fra barn i alderen 3-7 år.
• Preget av åpenbar sesongalitet med toppen av morbiditet i høst og vinter.
• Kontakt Ofte familie, også i barnas institusjoner og skoler.
• Utfallet av Botkines sykdom er en komplett gjenoppretting uten overgang til kronisk form og dødelige utfall.
• Jo mindre barnets alder, desto oftere er uhøflig form funnet.

I epidemiologi av viral hepatitt B hos barn er overføringsbanen av stor betydning. Intrauterin eller intranatal infeksjon forverrer prognosen betydelig. Strømmen av hepatitt er oftere en uhøflig, og hos barn opp til et år og nyfødte kan være asymptomatiske, som betydelig kompliserer diagnosen.

Forebygging av viral hepatitt

Forebyggende tiltak avhenger av virustransmekanismen.

Forebygging av hepatitt A og E. Først av alt, forsiktig overholdelse av reglene for personlig og generell hygiene. Hold alltid hendene rene, spesielt etter å ha besøkt toalettet. Det er også nødvendig å overvåke renhet av vann og mat.

Forebygging av hepatitt B, C, D, G. Beskyttelse mot kontakt med andres blod og biologiske væsker på noen måte. Øv bare beskyttede sexkontakter.