Էջի արագ նավարկություն

Անեմիայի (սակավարյունության) ամենատարածված տեսակը երկաթի դեֆիցիտի անեմիան է: Ինչպես գիտեք, երկաթը, որը հեմոգլոբինի մի մասն է, «վերահսկում» է մարմնի ողջ բջջային շնչառությունը՝ արյան մեջ տեղափոխելով թթվածին և «թափոն» ածխաթթու գազ։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան (ՄԶԱ) բավականին տարածված հիվանդություն է և հաճախ հանդիպում է կանանց մոտ, հատկապես վերարտադրողական տարիներին: Ի՞նչ է IDA-ն:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա - ինչ է դա:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան պաթոլոգիական վիճակ է, հիվանդություն կամ համախտանիշ, որն առաջանում է երկաթի քանակի նվազման կամ դրա անբավարար կլանման պատճառով։

Ո՞րն է տարբերությունը հիվանդության և համախտանիշի միջև: Սինդրոմները հիվանդությունների շինանյութն են: Եթե ​​IDA-ն վերջին օղակը չէ, ապա դա սինդրոմ է։ Այսպիսով, անեմիան կարող է բարդանալ էնդոմետրիոզով կամ հելմինթիկ ներխուժմամբ: Ահա թե ինչպիսին կլինեն ախտորոշումները, իսկ սակավարյունությունը կլինի պատճառն ու բարդությունը։

Իսկ այն դեպքում, երբ ընդամենը մի քիչ երկաթ մտնի մարդու օրգանիզմ, ապա անեմիան հիվանդություն կլինի, քանի որ դա ախտորոշման ընդհանրացման ամենաբարձր փուլն է։

Երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունությամբ արյունը ի վիճակի չէ կապել բավարար քանակությամբ թթվածին և այն «փոխանակել» ածխաթթու գազի հետ, ուստի արյան և օրգանիզմում այս համախտանիշի այլ նշաններ կան։ Հետևաբար, ահա ավելի «գիտական» սահմանումը.

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան հիպոքրոմիայի և միկրոցիտոզի վիճակ է, որը հանգեցնում է հեմոգլոբինի սինթեզի խախտման և զարգանում է երկաթի դեֆիցիտի հետևանքով։

Այս սահմանման մեջ հայտնվում են հեմատոլոգիական տերմիններ.

• հիպոքրոմիան գունային ինդեքսի նվազում է կամ արյան «կարմրություն»: Ինչպես գիտեք, արյան գույնը կախված է երկաթի պարունակությունից։ Անուղղակիորեն հիպոքրոմիան ցույց է տալիս հեմոգլոբինի մակարդակի նվազում.
• միկրոցիտոզը էրիթրոցիտների երկգոգավոր, սկավառակաձև ձևի այլասերումն է: Եթե ​​երկաթը քիչ է, ուրեմն հեմոգլոբինը քիչ է: Յուրաքանչյուր էրիթրոցիտում կան մի քանի անհրաժեշտ մոլեկուլներ, հետևաբար արյան կարմիր բջիջները կորցնում են իրենց ձևը, փոքրանում չափերով՝ դառնալով փոքրիկ գնդիկների՝ միկրոցիտների:

Որո՞նք են մարդկանց մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացման պատճառները:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի պատճառները

Թվարկենք այն հիմնական փուլերը, որոնց դեպքում նյութափոխանակությունը կամ մարդկանց մեջ երկաթի փոխանակումը կարող է «սայթաքել»։ Հենց այս անհաջողությունները հանգեցնում են երկաթի ժամանակավոր կամ մշտական ​​դեֆիցիտի ձևավորմանը.

• «Պարզապես երկաթը բավարար չէ» սննդի մեջ։ Սրանք դիետաներ են, բուսակերություն։
• Աղիքներում երկաթի կլանման բացակայություն. Կլանումը վատթարանում է տասներկումատնյա աղիքի և ժեժունումի պաթոլոգիական պրոցեսներում (տասներկումատնյա աղիքի բորբոքում, քրոնիկ էնտերիտ), աղիների հեռացում;
• Ստամոքսի պաթոլոգիա (քրոնիկ ատրոֆիկ գաստրիտ, ստամոքսահյութի սեկրեցիայի նվազում, դրա անբավարար թթվայնություն), ռեզեկցիա կամ գաստրէկտոմիա;
• Երկաթի չափազանց մեծ կորուստ.

Վերջին կետը գրեթե ամբողջությամբ «կանանց գործն» է՝ ցավոտ և առատ դաշտան, մենոն և մետրորագիա, էնդոմետրիոզ, դիսֆունկցիոնալ արգանդի արյունահոսություն:

Երկաթի կորուստ է լինում նաև մարսողական համակարգից՝ ստամոքսի և աղիների արյունահոսող խոցեր, դիվերտիկուլներ և աղիների պոլիպներ, թութք։ Այն առաջանում է հատկապես աղիքային պատը տրավմատացնողների կողմից՝ զինված երիզորդներ, անկիլորդներ։

Տարեցների մոտ ստամոքսից արյունահոսություն կարող է առաջանալ անգրագետ դեղատոմսի (կամ ինքնաբուժման) ֆոնին, առանց ծածկույթի ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր օգտագործելու դեպքում։ Արդյունքը, օրինակ, էրոզիվ գաստրիտն է։

Որոշ դեպքերում զանգվածային քթից արյունահոսությունը կարող է հանգեցնել անեմիայի: Երբեմն ալերգիայի սուր և հաճախակի նոպաները հանգեցնում են երկաթի դեֆիցիտի, որը գտնվում է շնչուղիների լորձաթաղանթի էպիթելային բջիջներում։ Դա տեղի է ունենում հաճախակի «մռութներ» ունեցող երեխաների մոտ։

Էրիտրոցիտային զանգվածի տարրական և չափազանց հաճախակի նվիրատվությունը նույնպես հանգեցնում է երկաթի կորստի։ Ամենից հաճախ դա տեղի է ունենում գործազուրկների հետ, ովքեր օգտագործում են փող և անվճար սնունդ ստանալու հնարավորությունը, երբեմն՝ ի վնաս իրենց առողջության՝ հեմոգլոբինի նորմայի ստորին սահմանի «սահմանին»։

Կլանված երկաթի պակասն արտահայտվում է ոչ միայն հեմոգլոբինի աշխատանքի մեջ։ Հայտնի է, որ մկանային սպիտակուցի միոգլոբինը, շատ ֆերմենտներ, ինչպիսիք են պերօքսիդազները և կատալազները, նույնպես պահանջում են երկաթ: Արդյունքում, ՄԶԳ-ին բնորոշ խախտումների կլինիկան շատ ավելի ընդարձակ է:

Երկաթի դեֆիցիտի քրոնիկ անեմիա, առանձնահատկություններ

Հայտնի է, որ գրեթե ցանկացած հիվանդություն կարող է լինել կամ սուր կամ քրոնիկ: Կարո՞ղ է դա լինել սուր երկաթի դեֆիցիտի անեմիա: Չէ, չի կարող։ Սուր պրոցեսը կարճ ժամանակում զարգացող գործընթաց է։ Բայց հետո դա կլինի պարզապես արյան կորուստ, կամ հեմոռագիկ շոկ: Այլ ախտանիշները կսկսեն գերակշռել, և IDA-ն նուրբ վիճակ է, որի դեպքում մարմինը երկար ժամանակ «տառապում է» և հարմարվում:

Ինչպե՞ս է զարգանում քրոնիկ երկաթի դեֆիցիտի անեմիան: Երկաթի դեֆիցիտի ծանր անեմիայի զարգացման համար պետք է հաջորդաբար տեղի ունենան մի քանի իրադարձություն.

• Մարմնում երկաթի պաշարների նվազմամբ, արդյունքում նվազում է հեմոգլոբինի սինթեզի մակարդակը.
• Այնուհետև կան խանգարումներ մարմնի տարբեր բջիջների աճի և բազմացման մեջ.
• Ծանր անբավարարության դեպքում առաջանում են միկրոցիտոզի դրսեւորումներ, նվազում է նաև էրիթրոցիտների կյանքը։

Այս փուլերը կարելի է ձևակերպել այլ կերպ՝ «հերթափոխով», ըստ վերլուծությունների ցուցանիշների.

• Սկզբում առաջանում է վաղ թաքնված կամ պրելատ փուլը: Հեմոգլոբինը, ինչպես նաև արյան շիճուկում երկաթի մակարդակը դեռևս նորմալ է, բայց հյուսվածքներում դեֆիցիտը մեծանում է, և արյան պլազմայում նստած ֆերիտինի երկաթի քանակը նվազում է։ Մեկ ապոֆերիտինի մոլեկուլը կարող է կրել մինչև 4000 երկաթի ատոմ:
• Լատենտային փուլում շիճուկի երկաթի մակարդակը նվազում է, բայց հեմոգլոբինի կոնցենտրացիան դեռ նորմալ է։
• Կլինիկական դրսևորումների կամ անեմիայի իրական դրսևորման փուլում բոլոր կարմիր արյան հաշվարկները փոխվում են:

Կարևոր է հասկանալ, որ ժամանակակից քաղաքների բնակիչների մեծամասնության սնունդը թերի է: Կիրքը արագ սննդի, նուրբ սննդի նկատմամբ հանգեցնում է նրան, որ երկաթի ընդունումը միայն մի փոքր գերազանցում է դրա սպառումը և գրեթե թույլ չի տալիս որևէ պաշարներ ստեղծել: Արդյունքում, նորմալ սնուցման փոքր շեղումներով, դեֆիցիտը շատ հեշտ է առաջանում, մասնավորապես.

• Մի պահ կորուստը գերակշռում է երկաթի ընդունմանը.
• Արյունաստեղծ օրգաններում երկաթի պաշարների սպառումը սկսվում է.
• Դրանից հետո պլազմայում ֆերիտինի մակարդակը նվազում է, պլազմայում նստած երկաթի մակարդակը նվազում է.
• «Անհանգստությունից» հետո ֆերիտինի մակարդակը բարձրանում է, և դրա երկաթը կապող կարողությունը մեծանում է՝ փոխհատուցելու համար, բայց երկաթը ստանալու տեղ չկա;
• Երկաթի առաջադեմ անբավարարությունը հանգեցնում է արյան կարմիր բջիջների սինթեզի անբավարարության: Երկրորդ սպիտակուցը՝ երկաթի փոխադրող տրանսֆերինը, շտապում է օգնության՝ երկաթը կլանման վայրից (աղիքներ) տեղափոխելով ժամանակավոր պահեստ (փայծաղ, լյարդ կամ կարմիր ոսկրածուծ)։ Նրա մակարդակը նույնպես բարձրանում է, բայց երկաթ վերցնելու տեղ չկա, կամ շատ քիչ է;
• Այնուհետև արտաքուստ անփոփոխ էրիթրոցիտների ֆոնին առաջանում է անեմիա, առաջանում է միկրոցիտոզ, ընկնում է գունային ինդեքսը և ի հայտ են գալիս անեմիայի բազմաթիվ ախտանիշներ։

Ինչպե՞ս է դրսևորվում երկաթի դեֆիցիտի անեմիան:

Նախորդ նվիրված հոդվածներից մեկում մենք թվարկել ենք նրա ախտանիշները «լիսեռով», անընդմեջ։ Սա կարող է օգնել մարդուն պարզապես բացահայտել դրանցից մի քանիսը և եզրակացություններ անել, հետևաբար մենք այլևս չենք թվարկի բոլորը:

Խոսելով երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունության կլինիկայի մասին՝ մենք կփորձենք խմբերի խմբավորել այս թվացյալ տարբեր ախտանիշները, և կստանանք կոնկրետ սինդրոմներ, որոնցից յուրաքանչյուրը փոքր չափով, և բոլորը միասին հստակ նկարագրում են երկաթի դեֆիցիտի կամ սիդերոպենիայի կլինիկան։ .

• Երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունության ախտանիշները հայտնվում են, երբ հեմոգլոբինի մակարդակը բավականաչափ նվազում է՝ 90-100 գ/լ:

Էպիթելային խանգարումներ

Դրանք զարգանում են տարբեր հյուսվածքների՝ լորձաթաղանթների առաջադեմ դիստրոֆիկ խանգարումների արդյունքում։ Բորբոքային պրոցեսները միանում են մազերի և եղունգների փխրունությանը, չորությանը և լորձաթաղանթների գունատությանը: Ցավերը հայտնվում են լեզվում, զարգանում և cheilitis, պապիլայի ատրոֆիա լեզվի վրա: Կարող են լինել նոպաներ (անկյունային ստոմատիտ),

Մարմնի մակարդակում համն ու հոտը այլասերված են (հիվանդին գրավում է կավիճը, հողը կամ սառույցը), խանգարվում է կուլն ու մարսողությունը։ Աղիքներում կլանումը նվազում է, իսկ պատնեշի պաշտպանության բացակայությունը արյունահոսություն է հրահրում։ Հաճախակի են նկատվում գաստրիտների և աղիների դիսբիոզի նշաններ (փորկապություն, փքվածություն, կղանքի անկայունություն):

Ասթենովեգետատիվ խանգարումներ

Խրոնիկ հիպոքսիայի հետեւանքով ուղեղի ֆունկցիաները խախտվում են։ Երեխաների անեմիայի դեպքում կա զարգացման ուշացում, ուսուցման հետաձգում: Մեծահասակների մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտանիշները դրսևորվում են կատարողականի նվազմամբ, ուշադրության և հիշողության թուլացմամբ և կատարողականի նվազմամբ:

Օրգանիզմում առաջանում են վեգետատիվ խանգարումներ, առաջանում են մկանային ցավեր, նվազում է արյան ճնշումը, առաջանում է անտարբերություն, քնկոտություն։

Իմունային անբավարարություն

Ամենից հաճախ առաջանում է երկարատև անեմիայով: Այն դրսևորվում է որպես վիրուսային շնչառական և աղիքային (էնտերովիրուս, ռոտավիրուս) վարակներ։ Անեմիկ երեխաները հաճախ հիվանդանում են:

Զարգանում է պաշտպանական թերություն. առանց երկաթի, շատ իմունոգոլոբուլիններ (մասնավորապես, Ig A) ապաակտիվացված են և դադարում են ցուցաբերել բակտերիալ ակտիվություն:

Սրտանոթային վնասվածքներ

Դրանք առաջանում են անեմիայի վերջին փուլերում։ Նկատվում է հիպոթենզիա, ի հայտ են գալիս սրտի անբավարարության նշաններ, հոգնածություն, այտուցներ, կարող է ի հայտ գալ շնչահեղձություն և ֆիզիկական ակտիվության նկատմամբ խիստ անհանդուրժողականություն։

Այս խանգարումները ի հայտ են գալիս այն ժամանակ, երբ երկաթի դեֆիցիտի անեմիան հասնում է ծանր աստիճանի, երբ սրտամկանի բոլոր պաշարները սպառվում են, և ինքն աշխատում է թթվածնային սովի սահմաններում։ Եվ դա կարող է դրսևորվել որպես սուր անգինալ ցավ, անգինա պեկտորիսի նոպա և նույնիսկ ծանր սրտի կաթվածի զարգացում փոքր ֆիզիկական ուժով:

Հատկապես պետք է խոսել երեխաների երկաթի դեֆիցիտի կլինիկայի ընթացքի առանձնահատկությունների մասին։

Հայտնի է, որ 3-4 ամսականում երկաթի բոլոր կարիքները բավարարվում են մոր կաթով և սեփական պաշարներով։ Չնայած դրան, երեխաների մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի տարածվածությունը բնակչության մեջ միջինում կազմում է 20%:

Դա պայմանավորված է նրանով, որ արդեն 5-6 ամսականում այդ աղբյուրները ծածկում են անհրաժեշտության միայն 25%-ը։ Ուստի ծնողները պետք է ուշադրություն դարձնեն երեխաների երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի հետևյալ լրացուցիչ պատճառներին.

1) Հասունություն, որի դեպքում երկաթի անբավարարություն է ձևավորվում ծննդաբերության ժամանակ, մայրերի մոտ անեմիա, ինչպես նաև պլասենցայի պաթոլոգիա, որը նշանակալի դեր է խաղում երկաթի նորմալ տեղափոխման գործում:

2) Պահանջարկի ավելացում՝ կապված աճի, հյուսվածքների, օրգանների ձևավորման և պարզապես մարմնում շրջանառվող արյան ծավալի ավելացման հետ։ Հատկապես կարևոր է աղջիկների մոտ դաշտանի ձևավորման, սեռական հասունացման և կմախքի «ձգման» շրջանը.

Ամփոփելով կարելի է նշել, որ վաղ տարիքում անեմիայի պատճառը հղի կնոջ մոտ վատ սնվելն է, վաղաժամությունը և երկաթի դեֆիցիտի ախտանշանները, իսկ ավելի մեծ երեխաների մոտ՝ աղջիկների մոտ արյան կորստի և արագ աճի վտանգը։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժում, դեղամիջոցներ և դիետա

Կարևոր է հասկանալ, որ միայն դիետան չի կարող բուժել երկաթի դեֆիցիտի անեմիան: Թերապիան պետք է հետևի հետևյալ սկզբունքներին.

1. Վերացնել պատճառը;
2. Վերականգնել նորմալ արյան հաշվարկը (երկաթ պարունակող դեղամիջոցների և սննդակարգի օգտագործում, վիտամիններ) - առնվազն 3 ամիս;
3. Օրգանիզմում երկաթի անհրաժեշտ պաշարների ստեղծում;
4. Իրականացնել ռացիոնալ աջակցող թերապիա և լաբորատոր մոնիտորինգ (վերջինս իրականացվում է յուրաքանչյուր փուլում):

Սնուցում

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի սննդակարգը պետք է պարունակի երկաթ՝ հեմի տեսքով.

• լեզու, նապաստակի միս, տավարի միս, կարմիր թռչնի միս;
• հացահատիկային, լոբազգիներ, բանջարեղեն և մրգեր. Դրանցից երկաթի մարսողականությունն ավելի ցածր է, քանի որ այն ոչ քեմիկ ձևով է: Մարսողականությունը բարձրացնելու համար անհրաժեշտ է «ասկորբինաթթու» և կաթնաթթվային մթերքներ, ինչպես նաև լյարդ և ձուկ:

Երկաթի պատրաստուկներ

Հեմոգլոբինի կոնցենտրացիան նորմալացվում է բուժման մեկնարկից ոչ շուտ, քան 2 ամիս հետո: Օգտագործվում են հետևյալ դեղերը.

• երկաթի սուլֆատ (Aktiferrin, Sorbifer Durules);
• Սուլֆատի նկատմամբ անհանդուրժողականությամբ երկաթի գլյուկոնատ և ֆումարատ («Ferretab», «Ferronate»):

Դեղերի հետ միասին պարտադիր նշանակվում է ասկորբին և սուկինաթթու: Անեմիայի ծանր ձևերի դեպքում ցուցված է երկաթի պատրաստուկների ներերակային ներարկումը՝ սպիտակուցային դեքստրանների հետ միասին։

Փոքր երեխաների համար հետաքրքիր դեղաչափային ձև է հայտնվել կաթիլների և օշարակների տեսքով՝ «Maltofer», «Hemofer», «Aktiferrin» և «Ferrum Lek»։

Դեղորայքը պետք է նշանակի բժիշկը, քանի որ դրանք ունեն տարբեր մարսողություն և կարող են ունենալ կողմնակի բարդություններ (որովայնի ծանրություն, լնդերի մգացում):

Կանխատեսում և կանխարգելում

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան, որի ախտանիշներն ու բուժումը դիտարկված են, լիովին բուժելի է: Կանխարգելման նպատակով դուք պետք է.

• Հղիության ընթացքում, ինչպես նաև կրծքով կերակրման ժամանակ անհրաժեշտ է ընդունել վիտամինային կոմպլեքսները՝ զուգակցված երկաթի պատրաստուկների («Tardiferon», «Materna») հետ, ինչպես նշված է.
• Ժամանակին բժշկական հետազոտություն, պարզ և սովորական արյան անալիզներ;
• Լավ սնվեք, խուսափեք երկարատև բուսակերությունից;
• Բոլոր քրոնիկ հիվանդությունների, հատկապես աղեստամոքսային տրակտի բուժման ժամանակ։

Հիշեք, որ երկաթի դեֆիցիտի անեմիան քրոնիկ, երկարատև վիճակ է, որը կարող է ամիսներով զրկել ձեզ և ձեր երեխաներից կյանքի ուրախություններից: Որպեսզի չզգաք «գնդակ, որից օդ է բաց թողնվել», ըստ մի հիվանդի տեղին դիտողության, պարզապես հիշեք ձեր առողջության մասին և ժամանակին ձեռնարկեք անհրաժեշտ միջոցները։

Անեմիայի գաղափարը արտացոլում է արյան բաղադրության պաթոլոգիական փոփոխությունները՝ սպիտակուցային բաղադրիչի (հեմոգլոբին) և կարմիր արյան բջիջների (հեմատոկրիտի) կոնցենտրացիայի նվազումը, որի մակարդակը կախված է արյան բջիջների՝ էրիթրոցիտների ծավալից և քանակից։ . Անեմիան հիվանդություն անվանել չի կարելի, դա միայն մարմնի ներսում զարգացող տարբեր պաթոլոգիական խանգարումների ախտանիշ է։

Բժշկական շրջանակներում անեմիան կոչվում է հոգնածության համախտանիշ: Այս տերմինը միավորում է արյունաբանական սինդրոմների մի ամբողջ խումբ՝ միավորված ընդհանուր նշաններով՝ արյան կառուցվածքի պաթոլոգիական փոփոխություններով։

Ինչ է այս հիվանդությունը:

Այս «ափսեները» արյան մեջ էրիթրոցիտներ են

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան սակավարյունության ձևերից մեկն է, որն արտահայտվում է սպիտակուցի սինթեզի փուլերի խախտման և նյութափոխանակության համակարգի խանգարումների հետևանքով արյան մեջ երկաթի անհավասարակշռության արդյունքում։ Երկաթը կենսական նշանակություն ունի օրգանիզմի համար և հանդիսանում է հեմոգլոբինի կարևոր բաղադրիչ, որը թույլ է տալիս նրան տեղափոխել թթվածին:

Արյան միջոցով շրջանառվելով որպես էրիթրոցիտների մաս՝ հեմոգլոբինը միանում է թթվածնի հետ (թոքերի մեջ) և այն հասցնում տարբեր բջիջներ և հյուսվածքներ (հանձնվում է): Եթե ​​մարմինը ստանում է անբավարար քանակությամբ երկաթի հանքանյութեր, ապա գազափոխանակության գործընթացը՝ թթվածինը հյուսվածքային կառույցներ տեղափոխելը և դրանցից ածխաթթու գազը հեռացնելը, խաթարվում է։ Սա հանգեցնում է անեմիայի աստիճանական զարգացմանը:

Նույնիսկ արյան մեջ բավարար քանակությամբ կարմիր արյան բջիջների առկայության դեպքում, երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում, նրանք չեն կարողանում ապահովել հյուսվածքային շնչառություն՝ իրենց բաղադրության մեջ երկաթի ցածր կոնցենտրացիայի պատճառով: Արդյունքում տարբեր համակարգերում և օրգաններում զարգանում է հյուսվածքային հիպոքսիա։

Մարդկանց մոտ (մոտավորապես 70 կգ քաշով) օրգանիզմում երկաթի օպտիմալ մակարդակը պետք է պահպանվի 4 գրամից ոչ պակաս քանակությամբ։ Այս քանակությունը պահպանվում է միկրոտարրի ընդունման և դրա կորստի հավասարակշռության ճշգրիտ կարգավորման շնորհիվ։ Հավասարակշռությունը պահպանելու համար մարդը (օրվա ընթացքում) պետք է ստանա 20-ից 25 մգ: գեղձ. Կեսից ավելին ծախսվում է օրգանիզմի կարիքների համար, մնացածը մի կողմ են դնում (պահեստավորում) հատուկ պահեստարաններում (հյուսվածքների կամ բջիջների պահեստներում) և անհրաժեշտության դեպքում սպառվում։

Մարդկանց մեջ IDA-ի զարգացման պատճառները

Վատ սնուցումը տարածված պատճառներից մեկն է

Արյան մեջ պաթոլոգիական փոփոխությունների զարգացումը և երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտանիշների դրսևորումը նպաստում են բազմաթիվ պատճառներով երկու հիմնական գործոնների պատճառով՝ երկաթի ընդունման պակասի և դրա կլանման խանգարումների պատճառով: Դիտարկենք այս պատճառները ավելի մանրամասն:

Դիետայում երկաթի պակասը

Անհավասարակշռված սննդակարգը կարող է առաջացնել երկաթի անբավարարություն մանկության և հասուն տարիքում և խթան հանդիսանալ հեմոլիտիկ պաթոլոգիայի զարգացման համար: Անեմիան կարող է առաջանալ երկարատև սովի, հիվանդի կողմից բուսակերական կենսակերպին հետևելու կամ կենդանական ծագման մթերքների պակասով միապաղաղ սննդակարգից:

Նորածինների մոտ միկրոտարրերի պակասը ծածկվում է կերակրող մոր կաթով կրծքով կերակրելով: Իսկ երեխաների մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի պրոցեսները կարող են հրահրել երեխայի վաղաժամ տեղափոխումը ցածրորակ արհեստական ​​հավելյալ սննդի:

Մարմնի երկաթի կարիքի ավելացում

Մարմնի երկաթի կարիքի աճը հաճախ նկատվում է միանգամայն նորմալ առողջական պայմաններ ունեցող հիվանդների մոտ: Սա նշվում է հղի կանանց մոտ և ծննդաբերությունից հետո, կրծքով կերակրման ժամանակ։ Թվում է, թե այս ժամանակահատվածում դաշտանի բացակայությունը պետք է պահպանի երկաթի սպառումը, բայց դրա կարիքը, ընդհակառակը, զգալիորեն ավելանում է: Դա կապված է.

• արյան մեջ արյան և էրիթրոցիտների ծավալային քանակի ավելացմամբ.
• երկաթի փոխանցում պլասենտա և պտղի;
• ծննդաբերության ընթացքում և դրանից հետո արյան կորստով;
• կաթում երկաթի կորուստ կրծքով կերակրման ողջ ժամանակահատվածում.

Հղիության ընթացքում կանանց մոտ անեմիայի (տարբեր ծանրության) զարգացումը սովորական և հաճախակի երևույթ է: Երկաթի դեֆիցիտը հակված է աճել երկվորյակների կամ եռյակների դեպքում (բազմակի հղիություններ):

Երկաթի բնածին անբավարարություն

Երկաթի դեֆիցիտի բնածին անեմիայի նշանները կարող են դրսևորվել արդեն երեխայի կյանքի առաջին շաբաթներին։ Դրան նպաստում են ապագա մայրիկի տարբեր քրոնիկական պաթոլոգիական պրոցեսները, որոնք ուղեկցվում են մարմնում երկաթի հետքի տարրերի սուր պակասով, բազմակի ծնունդներով կամ վաղաժամ ծննդաբերությամբ:

Օրգանիզմում մալաբսսսսսսսսիայի առկայությունը

Տարբեր հիվանդություններ, որոնք դրսևորվում են աղեստամոքսային տրակտի լորձաթաղանթի վնասմամբ, հանգեցնում են երկաթի կլանման խախտման և նրա ներթափանցման արագության նվազմանը: Դա կարող է լինել:

• Ստամոքս-աղիքային տրակտի լորձաթաղանթի ախտահարումներ էնտերիտի, կիստոզային ֆիբրոզի և չարորակ ուռուցքների բորբոքային ռեակցիաներով.
• Ժառանգական պաթոլոգիա (ցելիակիայի հիվանդություն), որը առաջանում է սնձանին անհանդուրժողականությունից, սպիտակուց, որը հրահրում է մալաբսսսսսսսսսսսսսսսսսսսւթիւններ.
• Նման խանգարումները պայմանավորված են ստամոքսի և աղիքների ռեզեկցիայով վիրաբուժական միջամտություններով, ստամոքսի ինֆեկցիաներով (մասնավորապես՝ Helicobacter Pylori), ազդելով նրա լորձաթաղանթի վրա և խանգարելով երկաթի կլանումը։
• Ատրոֆիկ և աուտոիմուն գաստրիտների դեպքում ատրոֆիկ պրոցեսների զարգացումը և լորձաթաղանթի բջիջների նկատմամբ սեփական անձեռնմխելիության ագրեսիան:

Հաճախ IDA-ի պատճառը երկարատև ներքին արյունահոսություններն են, որոնք առաջանում են խոցային պրոցեսների, պոլիպների, նորագոյացությունների և աղեստամոքսային տրակտի ճողվածքների, հեմոռոյների և համակարգային հիվանդությունների հետևանքով:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացման մեջ ոչ պակաս դեր են խաղում լյարդի հիվանդությունները (հեպատիտ, ցիռոզ), որոնք խաթարում են հեմոգլոբինի հիմնական բաղադրիչի լյարդի բջիջների սինթեզի գործընթացները, որոնք մասնակցում են երկաթի փոխադրմանը. սպիտակուցը տրանսֆերին.

Եվ նաև դեղամիջոցների երկարատև օգտագործումը կամ չափից մեծ չափաբաժինները, որոնք կարող են խանգարել օրգանիզմում երկաթի կլանման և օգտագործման գործընթացներին, ոչ ստերոիդային դեղերի խմբի դեղերն են («Ասպիրին» և այլն), հակաօքսիդները («Ալմագել»): և «Ռեննի») և երկաթը կապող դեղամիջոցներ («Էքսիդզադա» կամ «Դեսֆերալ»):

ՄԶԳ-ի դրսևորումների աստիճանները

Ախտանիշների ծանրության գնահատումը որոշվում է ըստ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ծանրության սանդղակի: Դա կախված է հիվանդի տարիքից, սեռից և արյան մեջ սպիտակուցային բաղադրիչի (հեմոգլոբինի) քանակից։ Հիվանդությունը դասակարգվում է ըստ գործընթացի երեք աստիճանի ծանրության դրսևորման.

• 1-ին (թեթև) - թեստային արյան մեջ սպիտակուցային բաղադրիչի առկայությամբ 90 գ / լ-ից մինչև 110:
• 2-րդ (միջին) - 70 գ / լ ցուցանիշով, բայց ոչ ավելի, քան 90 գ / լ:
• 3-րդ (ծանր) - հեմոգլոբինի առկայությամբ ոչ ավելի, քան 70 գ / լ:

Ինչպե՞ս են դրսևորվում IDA-ի նշանները:

Երկաթի պակասը մարդկանց մոտ զարգանում է աստիճանաբար, հիվանդության սկիզբը դրսևորվում է բավականին աննշան նշաններով։ Հենց սկզբում ի հայտ է գալիս երկաթի դեֆիցիտի սինդրոմը, իսկ մի փոքր ուշ զարգանում է անեմիա։ Դրսևորման ծանրությունը կախված է հեմոգլոբինի մակարդակից, սակավարյունության համախտանիշի զարգացման արագությունից, մարմնի փոխհատուցման կարողությունից և հիվանդության ուղեկցող ֆոնային պաթոլոգիաներից։

Ախտանիշների սրությունը պայմանավորված է անեմիկ համախտանիշի զարգացման արագությամբ։ Այն արտահայտվում է.

• Մկանային թուլություն և ասթենիայի նշաններ. Հոգնածությունը տեղի է ունենում նույնիսկ թեթև բեռների դեպքում: Երեխաները ակտիվ չեն, նախընտրում են հանգիստ խաղեր։
• Տախիկարդիայի և շնչահեղձության նշաններ, կրծքավանդակի ցավեր, գլխապտույտի և ուշագնացության դրսևորումներ, որոնք առաջացել են հյուսվածքային տարբեր կառույցներ թթվածնի տեղափոխման գործընթացի խանգարումներից:
• Մաշկի ախտահարումներ՝ կլեպի, ճաքերի և կորստի նշաններով՝ արտահայտված չորության, մաշկի առաձգականության պատճառով։
• Մազերի և եղունգների թիթեղների կառուցվածքային խանգարում, որը կանանց մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բնորոշ ախտանիշ է։ Մազերի կառուցվածքը նոսրանում է, մազերը հակված են փխրունության և կորցնում են իրենց փայլը, արագ ընկնում և գորշանում։ Եղունգների թիթեղները պղտորվում են, ծածկվում գծերով, շերտազատվում և դառնում փխրուն։ Երկաթի դեֆիցիտի երկարատև պրոցեսը դրսևորվում է որպես կոիլոնիկիայի նշաններ՝ եղունգների թիթեղների դիստրոֆիկ գդալանման կորություն:
• Լորձաթաղանթային հյուսվածքների պաթոլոգիաները. Բերանի լորձաթաղանթը չորանում է, գունատվում և ծածկվում ատրոֆիկ օջախներով։ Անկյուններում շրթունքների վրա ճաքեր ու բշտիկներ են հայտնվում։ Ատամների էմալը կորցնում է իր ամրությունը։
• Ստամոքս-աղիքային տրակտի լորձաթաղանթի պաթոլոգիական վնասը, որը հայտնվում է որպես ատրոֆիկ տարածքներ, որոնք խախտում են մարսողական պրոցեսները՝ առաջացնելով փորկապություն կամ փորլուծություն, ցավ որովայնի շրջանում։ Սննդարար բաղադրիչների կլանումը խաթարված է:
• Շնչառական ուղիների լորձաթաղանթների խանգարումներ՝ առաջացնելով հազ և կոկորդի ցավ։ Լորձաթաղանթների ատրոֆիան դրսևորվում է ԼՕՌ հիվանդություններով և հաճախակի վարակներով։
• Միզուղիների համակարգի լորձաթաղանթի պաթոլոգիական պրոցեսները՝ միզելու և մտերմության ժամանակ ցավի պատճառ, մեզի ակամա արտահոսք և տարբեր վարակիչ հիվանդությունների զարգացում։
• Լեզվի լորձաթաղանթի ատրոֆիա՝ բռնկվող այրվող ցավերի, հարթ մակերեսի և ռելիեֆի ճաքերի, կարմրության և լեզվի կառուցվածքի փոփոխության դրսևորմամբ։
• Հոտի և համի հետ կապված խնդիրներ. ախորժակը նվազում է, շատ ապրանքների նկատմամբ անհանդուրժողականություն է նկատվում, համը այլասերվում է և հակումներ են առաջանում ամբողջովին անուտելի իրերի (հող, կավ, հում միս և ձկան ֆարշ) օգտագործման նկատմամբ: Նման ախտանիշները բնորոշ են կանանց երկաթի դեֆիցիտի քրոնիկ սակավարյունությանը:
• Հոտի հետ կապված խնդիրները դրսևորվում են համային հալյուցինացիաներով, երբ հիվանդը զգում է գոյություն չունեցող բույրեր կամ հետաքրքրություն է ցուցաբերում անսովոր սուր հոտերի նկատմամբ:
• Մտավոր հաշմանդամություն - կենտրոնացման, հիշողության և ընդհանուր զարգացման նվազում:

IDA բուժում՝ դեղեր և սնուցում

Երկաթի պատրաստուկներ և «օգնականներ»

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ակնհայտ ախտանիշներով բուժումն ուղղված է երկաթի հետքի տարրերի անբավարարության վերացմանը, մարմնում դրա պաշարները համալրելուն և հիվանդությունը հրահրող հենց այն պատճառի վերացմանը:

Դեղորայքային թերապիան նախատեսում է բուժման կուրս երկաթ պարունակող պատրաստուկներով։ Եթե ​​դեղերի բնական ճանապարհով լիարժեք կլանումը անհնար է, կամ երբ անհրաժեշտ է շտապ համալրել պաշարները, դեղամիջոցները ներարկվում են ներմկանային կամ ներերակային:

Այդ նպատակով նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնք փոխհատուցում են անբավարարությունը և բարելավում միկրոտարրերի՝ «Hemofer prolongatum», «Sorbifer Durules» և «Ferro foilgamma» կլանման գործընթացները, «Ferrum Leka»-ի ներերակային կառավարում։

Անեմիայով հիվանդների ծանր վիճակում, առաջիկա վիրաբուժական միջամտություններով կամ ծննդաբերությունից առաջ նրանց նշանակվում է դոնորային էրիթրոցիտների փոխներարկման ընթացակարգ։

Դիետա

Հավասարակշռված սնունդը IDA թերապիայի կարևոր օղակն է: Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի համար դիետա կազմելիս հաշվի է առնվում այն ​​փաստը, որ օրգանիզմի կողմից երկաթի լավ կլանումը գալիս է մսային ուտեստներից և «կենդանական» սննդից։ Խորհուրդ է տրվում սննդակարգում ներառել.

• հավի, խոզի և տավարի լյարդ;
• ձվի դեղնուցներ;
• տավարի և գառան միս, նապաստակ և հավի միս;
• կովի կաթ և կաթնաշոռ;
• հնդկացորենի և ջրիմուռի ուտեստներ;
• մասուրի, սալորաչրի և հաղարջի խմիչքներ;
• դեղձ, խնձոր, նուշ և արևածաղկի սերմեր:

Հիվանդության ժամանակին և համապարփակ թերապիայի դեպքում երկաթի դեֆիցիտի պատճառն արագ վերացվում է՝ առանց որևէ հետևանք առաջացնելու։ Անցանկալի հետևանքների պատճառ կարող են լինել ոչ ժամանակին ախտորոշումը, ժամանակին չհաստատված բուն պատճառը, ուշ բուժումը, նշանակված դեղերի խախտումը և սննդակարգին չպահպանելը:

Անեմիան կամ սակավարյունությունը պայման է, որը բնութագրվում է արյան կարմիր բջիջների քանակի նվազմամբ և (կամ) արյան մեկ միավորի համար հեմոգլոբինի պարունակության նվազմամբ։

Իրական սակավարյունության բնորոշ առանձնահատկությունը կամ էրիթրոցիտների զանգվածի բացարձակ նվազումն է, կամ էրիթրոցիտների համակարգի ֆունկցիոնալ անբավարարությունը յուրաքանչյուր առանձին էրիթրոցիտում հեմոգլոբինի ցածր պարունակության պատճառով: Որպես անեմիա, պետք է դիտարկել այն պայմանները, որոնց դեպքում նկատվում է հեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի նվազում (գրամներով մեկ լիտր արյան մեջ - գ / լ) 110-ից ցածր 6 ամսականից մինչև 6 տարեկան երեխաների համար, 6-ից 14 տարեկան երեխաների համար՝ 120, չափահաս կանայք՝ 120, մեծահասակ տղամարդիկ՝ 130։

Հիդրեմիան պետք է տարբերվի իսկական անեմիայից, այսինքն՝ արյան նոսրացումից՝ հիվանդների մոտ հյուսվածքային հեղուկի առատ ներհոսքի պատճառով այտուցների կոնվերգենցիայի ժամանակաշրջանում: Իրական սակավարյունությունը կարող է քողարկվել արյան խտացման սկզբից առատ փսխումով և առատ փորլուծությամբ: Միևնույն ժամանակ, արյան հեղուկ մասի` պլազմայի նվազման պատճառով, հեմոգլոբինի և էրիթրոցիտների քանակությունը արյան միավորի ծավալով կարող է նորմալ լինել և նույնիսկ աճել: Անեմիկ վիճակը գնահատելիս պետք է հաշվի առնել ինչպես արյան զանգվածը, այնպես էլ էրիթրոցիտների և պլազմայի հարաբերակցությունը: Այս գործոնները հաշվի առնելը գործնական նշանակություն ունի այն դեպքերում, երբ արյան նոսրացումը (կամ խտացումը) զգալիորեն արտահայտված է։ Շատ դեպքերում հեմոգլոբինի և էրիթրոցիտների քանակական ցուցանիշները միանգամայն բավարար են անեմիան ճանաչելու համար։ Անեմիան կարող է լինել կամ անկախ հիվանդություն, կամ այլ հիվանդությունների դրսևորում կամ բարդություն։ Անեմիայի առաջացման պատճառներն ու մեխանիզմը տարբեր են, դրանց նույնականացումը կարևոր է բուժման մարտավարության ընտրության համար։

Դասակարգում, ախտորոշում

Անեմիաների դասակարգումը հարաբերական է. Դասակարգումների մեծ մասը հիմնված է անեմիաների բաշխման վրա երեք խոշոր խմբերի.

1) անեմիա, որն առաջացել է մեկ, բայց զանգվածային արյան կորստից (հետմորրագիկ անեմիա).
2) անեմիա, որն առաջացել է հեմոգլոբինի ձևավորման գործընթացի կամ էրիթրոպոեզի պրոցեսների խախտմամբ (երկաթի դեֆիցիտի հիպոքրոմային անեմիա, մեգալոբլաստիկ անեմիա).
3) անեմիա, որն առաջանում է մարմնում կարմիր արյան բջիջների քայքայման ավելացման հետևանքով (հեմոլիտիկ անեմիա):

Անեմիայի դեպքում տեղի են ունենում էրիթրոցիտների ոչ միայն քանակական, այլև որակական փոփոխություններ, դրանց չափը (անիսոցիտոզ), ձևը (պոիկիլոցիտոզ), գույնը (հիպո- և հիպերքրոմիա, պոլիքրոմատոֆիլիա):

Մարմնի անեմիայի դեպքում օքսիդատիվ գործընթացները խաթարվում են և զարգանում է հիպոքսիա, այսինքն՝ հյուսվածքների թթվածնային քաղց: Անեմիայի ծանրության և հիվանդի ակտիվ վարքի միջև անհամապատասխանությունը հաճախ ապշեցնում է: Երկար ժամանակ կլինիկական պատկերը կարող է չարտահայտված մնալ փոխհատուցման մեխանիզմների պատճառով, որոնք խթանում են հիմնականում շրջանառու և արյունաստեղծ համակարգերը: Ծանր անեմիայի և դրա արագ զարգացման դեպքում մարմնում ծանր խանգարումներ են առաջանում հիպոքսիայի պատճառով, որն առաջին հերթին ազդում է կենտրոնական նյարդային համակարգի և սրտի ֆունկցիոնալ վիճակի վրա: Հիվանդները գանգատվում են գլխապտույտից, արագ հոգնածությունից, թուլությունից, ականջների ականջներում, հիշողության խանգարումից, սրտի շրջանում ցավից, տախիկարդիայից, շնչառության պակասից։

Անեմիայի թեթև դեպքերում հյուսվածքների բավարար քանակությամբ թթվածնով ապահովումն իրականացվում է էրիթրոցիտների ֆիզիոլոգիական ակտիվության և արյան գազերի համար մազանոթի պատի թափանցելիության բարձրացմամբ։ Անեմիկ վիճակի փոխհատուցման և արյան նորմալ բաղադրության վերականգնման գործում ամենակարևոր դերը պատկանում է ոսկրածուծին։

Անեմիայի աստիճանը դատվում է ոչ միայն հեմոգլոբինի մակարդակով և էրիթրոցիտների քանակով, այլ նաև հեմատոկրիտի միջոցով, որը պատկերացում է տալիս արյան բջիջների (հիմնականում էրիթրոցիտների) և պլազմայի ծավալի հարաբերակցության մասին։ ամբողջական արյուն. Կանանց մոտ հեմատոկրիտը նորմալ է՝ 0,36-0,42, տղամարդկանց մոտ՝ 0,4-0,48:

Անեմիայի ախտորոշումը սկսվում է անամնեզի հավաքագրմամբ, հատուկ ուշադրություն է դարձվում սննդակարգի բնույթին, դեղամիջոցների ընդունմանը, վնասակար արդյունաբերական գործոնների ազդեցությանը, քրոնիկ վարակի օջախների առկայությանը, ստամոքս-աղիքային տրակտի վիրահատությանը և այլն:

Կատարվում է հիվանդի արտաքին զննում, գնահատվում է մաշկի և լորձաթաղանթների, մազերի և եղունգների վիճակը։ Պարտադիր են՝ արյան ընդհանուր անալիզ (էրիթրոցիտների քանակի որոշում, հեմոգլոբինի, ռետիկուլոցիտների, թրոմբոցիտների, լեյկոցիտների, ESR, լեյկոֆորմուլա, արյան մակարդման ժամանակի և արյունահոսության տևողության որոշում: Ախտորոշումը պարզելու համար, հեմատոկրիտի լաբորատոր հետազոտություններ, օսմոտիկ էրիթրոցիտների դիմադրություն, շիճուկ երկաթ, երկաթի ընդհանուր կարողություն և այլն:

Սուր հետհեմոռագիկ անեմիա

Սուր հետհեմոռագիկ անեմիա առաջանում է մեկ, բայց զանգվածային արյան կորստի արդյունքում։ Պատճառները արտաքին վնասվածքն են (վնասվածքը), որն ուղեկցվում է անոթների վնասմամբ կամ ներքին օրգաններից արյունահոսությամբ։ Ամենից հաճախ հանդիպում են ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն, արյունահոսություն որովայնի խոռոչում (արտարգանդային հղիությամբ), երիկամային, թոքային (տուբերկուլյոզ, թարախակույտ), արգանդի, ինչպես նաև արյունահոսություն տարբեր օրգաններից՝ հեմոռագիկ դիաթեզով և սոմատիկ հիվանդություններով: Պաթոգենեզը կապված է անոթներում արյան ընդհանուր ծավալի կտրուկ նվազման հետ։ Յուրաքանչյուր մարդու համար արյան կորստի ինտենսիվությունը տարբեր է (300 մլ, 500 մլ, 1000 մլ և այլն), միջինը 500 մլ է։

Սուր հետհեմոռագիկ անեմիայի պատկերը արյան կորստից հետո առաջին պահերին բաղկացած է անեմիկ ախտանիշներից և կոլապսի ախտանիշներից։ Նկատվում է մաշկի գունատություն, գլխապտույտ, ուշագնացություն, հաճախակի թելային զարկերակ, մարմնի ջերմաստիճանի անկում, սառը կպչուն քրտինք, փսխում, ցիանոզ, ցնցումներ։ Բարենպաստ ելքի դեպքում այս ախտանշանները փոխարինվում են սուր սակավարյունությանը բնորոշ ախտանշաններով (գլխապտույտ, ականջների զնգոց, աչքերի առաջ առկայծող «միզակներ» և այլն):

Էրիտրոցիտների զանգվածի կտրուկ նվազման հետևանքով ընկնում է արյան շնչառական ֆունկցիաները և զարգանում է հիպոքսիա (թթվածնային քաղց), որն արտահայտվում է ադինամիայով, գլխապտույտով, ականջներում ականջներում, մթնում է աչքերում, մաշկը և լորձաթաղանթները շատ գունատ են, վերջույթները սառը են, նշվում է տախիկարդիա և զարկերակային հիպոթենզիա։

Արյան կորստից անմիջապես հետո արյունը գնահատելիս պետք է հաշվի առնել ենթամաշկային հյուսվածքի, մկանների, փայծաղի և լյարդի մեջ կուտակված արյան շրջանառություն փոխհատուցող մուտքի փաստը: Կախված արյան կորստի քանակից՝ մազանոթները ռեֆլեքսիվորեն նեղանում են, ինչի արդյունքում ընդհանուր անոթային հունի ծավալը նվազում է, և առաջանում է ռեֆլեքսային անոթային փոխհատուցման փուլ։ Սա հանգեցնում է նրան, որ, չնայած էրիթրոցիտների զանգվածի բացարձակ նվազմանը, արյան կորստից հետո հեմոգլոբինի և էրիթրոցիտների թվային ցուցանիշները մոտ են սկզբնականներին, որոնք եղել են մինչև արյան կորուստը և, հետևաբար, չեն արտացոլում անեմիզացիայի իրական աստիճանը: Առաջին ժամերին ավելի հուսալի ցուցանիշ է արյան մակարդման ժամանակի նվազումը։ Կարևոր է իմանալ, որ արյան կորստի հետ կապված անեմիան չի հայտնաբերվում անմիջապես, այլ մեկ-երկու օր հետո, երբ տեղի է ունենում արյան կորստի փոխհատուցման հիդրեմիկ փուլ, որն արտահայտվում է հյուսվածքային հեղուկի (ավիշ) առատ հոսքով դեպի շրջանառություն: համակարգ, որի արդյունքում անոթային հունը ձեռք է բերում իր սկզբնական ծավալը. Այս փուլը տևում է մի քանի օր՝ կախված արյան կորստի քանակից, և նկատվում է արյան կարմիր պարունակության՝ հեմոգլոբինի և էրիթրոցիտների առաջադեմ միատեսակ նվազում՝ առանց գունային ցուցիչի նվազման։ Անեմիան նորմաքրոմիկ է։ Արյան կորստից 4-5 օր հետո արյան մեջ մեծ քանակությամբ ի հայտ են գալիս ոսկրածուծում գոյացած էրիթրոցիտ-ռետիկուլոցիտները։ Սա անեմիայի փոխհատուցման ոսկրածուծի փուլն է:

Սուր հետհեմոռագիկ անեմիայի կանխատեսումը կախված է ոչ միայն արյան կորստի ծավալից, այլև արյան հոսքի արագությունից: Արյան առատ կորուստը (ամբողջ շրջանառվող արյան 3/4-ը) չի հանգեցնում մահվան, եթե այն դանդաղ է ընթանում, մի քանի օր շարունակ։ Արյան արագ կորստով, նույնիսկ արյան ծավալի 1/4-ով, առաջանում է վտանգավոր շոկի վիճակ, իսկ հանկարծակի կորուստը՝ արյան ծավալի 1/2-ը, անհամատեղելի է կյանքի հետ։ Արյան ճնշման անկում 70-80 մմ Hg-ից ցածր (սիստոլիկ ճնշումը) կարող է հանգեցնել կոլապսի և հիպոքսիայի:

Արյան մեկ կորստից հետո նորմալ արյան պատկերի վերականգնման ժամկետները տարբեր են՝ կախված արյան կորստի քանակից և օրգանիզմի անհատական ​​առանձնահատկություններից (ոսկրածուծի վերականգնողական կարողությունից և մարմնում երկաթի պարունակությունից։ ) Բուժումը պետք է ուղղված լինի հիմնականում արյունահոսության աղբյուրի բացահայտմանը և դրա անհապաղ վերացմանը: Անհրաժեշտության դեպքում դիմել վիրաբուժական միջամտության (խոցի կարում, արյունահոսող անոթի վիրակապում և այլն):

Ցավոտ շոկի երևույթներով առաջացող արյունահոսության դեպքում առաջին հերթին անհրաժեշտ է օրգանիզմը հեռացնել շոկային վիճակից։ Այդ նպատակով ներմուծվում են մորֆին, սրտանոթային նյութեր (ստրոֆանտին, կոֆեին, ստրիխնին): Կիրառվում է փոխներարկման փոխարինող թերապիա՝ պոլիգլյուցին, ռեոպոլիգլյուցին, էրիթրոցիտային զանգվածի համակցություն պլազմային փոխարինիչներով։ Պոլիգլյուկինը մի քանի օր պահվում է անոթային մահճակալում՝ ապահովելով շրջանառվող արյան ծավալի կայունությունը, ունի հակաշոկային ազդեցություն։ Ռեոպոլիգլյուկինը միկրոշրջանառության խանգարումների կանխարգելման և բուժման միջոց է, նվազեցնում է արյան մածուցիկությունը՝ կանխելով թրոմբի առաջացումը։

Արյան սուր կորստի հետևանքով առաջացած հետհեմոռագիկ անեմիայի բուժման լավագույն պաթոգենետիկ մեթոդը ամբողջական արյան կամ էրիթրոցիտային զանգվածի փոխներարկումն է: Արյան փոխներարկման արդյունավետությունը որոշվում է արյան ճնշման բարձրացմամբ, իսկ ապագայում՝ հեմատոլոգիական փոփոխություններով։ Արյան կորուստը ուղեկցվում է մակերիկամների անբավարարությամբ, հետևաբար ներարկվում են կորտիկոստերոիդ հորմոններ։ Հիվանդին ծանր վիճակից հեռացնելուց հետո նշանակվում են հակաանեմիկ միջոցներ (երկաթի հավելումներ, սպիտակուցներով, վիտամիններով, միկրոտարրերով հարուստ սննդակարգ)։

Քրոնիկ հետհեմոռագիկ անեմիա

Քրոնիկ հետհեմոռագիկ անեմիան զարգանում է կա՛մ մեկ, բայց առատ արյան կորստի, կա՛մ փոքր, բայց երկարատև արյան կորստի արդյունքում (ստամոքսի խոց, քաղցկեղ, հեմոռոյ, առատ և երկարատև դաշտան կանանց մոտ և այլն):

Արյան երկարատև, աննշան կորուստը ժամանակի ընթացքում հանգեցնում է օրգանիզմում երկաթի պաշարների զգալի սպառման և նրա սննդային ձևի կլանման խախտման, ինչի հետևանքով զարգանում է անեմիա։

Հիվանդների բողոքները նման են երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի այլ ձևերի: Սուր ընդհանուր թուլություն, հաճախակի գլխապտույտ, սրտխփոց, ցավ սրտի շրջանում, ավելացել է հոգնածություն, աչքերի առաջ թարթող միջատներ: Նկատվում է մաշկի սուր գունատություն՝ մոմի երանգով, տեսանելի լորձաթաղանթների գունատություն, դեմքի այտուցվածություն, ստորին վերջույթների մածուկություն։ Սրտի գագաթին լսվում է սիստոլիկ խշշոց՝ տախիկարդիա։ Լեզվի, մազերի, եղունգների տրոֆիկ խանգարումներ.

Արյունաբանական պատկերին բնորոշ է երկաթի դեֆիցիտի անեմիան՝ գունային ինդեքսի կտրուկ նվազմամբ (0,6-0,4), նկատվում է էրիթրոցիտների քանակի նվազում՝ հեմոգլոբինի մակարդակի ընդգծված նվազմամբ։ Դիտվում է միկրոցիտոզ, պոիկիլոցիտոզ, փոքր ռետիկուլոցիտոզ (2-4%); լեյկոպեպիա հարաբերական լիմֆոցիտոզով; թրոմբոցիտների քանակը նորմալ է կամ փոքր-ինչ նվազել: Քրոնիկ հետհեմոռագիկ անեմիայով հիվանդների արյան շիճուկը բնութագրվում է գունատ գույնով՝ բիլիրուբինի նվազման պատճառով (արյան քայքայումի նվազում): Նկատվում է ընդհանուր երկաթի կտրուկ նվազում, շիճուկի երկաթը կապող կարողության բարձրացում, շիճուկի երկաթով հագեցվածության գործակիցի նվազում։

Լավագույն բուժումը արյան կորստի աղբյուրի հեռացումն է (հեմոռոյի հեռացում, ստամոքսի հեռացում արյունահոսող խոցի դեպքում և
և այլն): Այնուամենայնիվ, հիմքում ընկած հիվանդության արմատական ​​բուժումը միշտ չէ, որ հնարավոր է (օրինակ, ստամոքսի անվիրահատելի քաղցկեղով): Որպես փոխարինող թերապիա և էրիթրոպոեզի խթանում, անհրաժեշտ է արյան կրկնակի փոխներարկումներ կատարել էրիթրոցիտային զանգվածի փոխներարկման տեսքով։ Խորհուրդ է տրվում միջին չափաբաժինների փոխներարկում՝ 200-250 մլ ամբողջական արյուն կամ 125-150 մլ էրիթրոցիտային զանգված՝ 5-6 օր ընդմիջումով։ Շատ կարևոր է երկաթի հավելումների նշանակումը։ Երկաթի պատրաստուկները ընդունվում են բանավոր և պարենտերալ ճանապարհով: Բուժման ժամանակահատվածում ճարպերի, կաթի, ալյուրի արտադրանքի ընդունումը պետք է սահմանափակվի, քանի որ դրանք նվազեցնում են երկաթի կլանումը։ Թերապևտիկ ազդեցության հասնելու համար դեղամիջոցի բավարար չափաբաժին (օրական 3-5 գ), բուժման տևողությունը, բուժման կուրսերի կրկնությունը, երկաթի ընդունումը ուտելուց անմիջապես հետո կամ ընթացքում, ասկորբինաթթվի նշանակումը, որը Ստամոքսում երկվալենտ (յուրացվող) երկաթի կայունացուցիչ է պահանջվում:

Թերապիայի արդյունավետության հիմնական չափանիշներն են՝ ընդհանուր երկաթի մակարդակի բարձրացում, հեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի, ռետիկուլոցիտների և էրիթրոցիտների քանակի ավելացում։
Նշանակվում են երկաթի պատրաստուկներ՝ կրճատված երկաթ՝ ասկորբինաթթվի, երկաթի լակտատի, երկաթի գլիցերոֆոսֆատի, ֆերոմ լեկի, ֆերամիդի, ֆերրոպլեքսի և այլնի հետ համատեղ։
Թերապիայի մեջ նպատակահարմար է օգտագործել հետքի տարրեր (պղինձ, կոբալտ, մանգան) պարունակող դեղամիջոցներ։ Հետքի տարրերը նպաստում են օրգանիզմում երկաթի օգտագործմանը, արագացնում են հեմոգլոբինի կենսասինթեզը և խթանում էրիթրոֆոեզը:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան ամենատարածվածն է անեմիայի բոլոր ձևերից: Այս սակավարյունությունը կապված է օրգանիզմում երկաթի դեֆիցիտի հետ, ինչի արդյունքում խախտվում է հեմոգլոբինի առաջացման գործընթացը։ Անեմիայի զարգացման պատճառ կարող են լինել էկզոգեն և էնդոգեն գործոնները։ Էկզոգեն գործոնները ներառում են՝ ընդհանուր թերսնուցումը կամ երկարատև հավատարմությունը սննդակարգին (հատկապես կաթնամթերքին)՝ երկաթի սահմանափակ պարունակությամբ:

Ավելի հաճախ հանդիպում են էնդոգեն երկաթի դեֆիցիտի դեպքերը։ Հիմնական պատճառը պաթոլոգիական արյան կորստի ժամանակ երկաթի ավելացումն է, ֆիզիոլոգիական արյան կորուստը՝ կանանց մոտ դաշտանը:

Երկաթի ընդունման ավելացում աճի, իսկ կանանց մոտ՝ հղիության, լակտացիայի ժամանակաշրջաններում: Դա կարող է պայմանավորված լինել նաեւ օրգանիզմի կողմից երկաթի անբավարար կլանմամբ։ Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան հիմնականում ազդում է կանանց և երեխաների վրա։ Ամենից հաճախ երկաթի դեֆիցիտի անեմիան զարգանում է մի քանի անբարենպաստ գործոնների համակցությամբ: Հասուն մարդու օրգանիզմում կա միջինը 4 գ երկաթ։ 4 գ-ի 70%-ը (280 մգ) ծախսվում է հեմոգլոբինի մոլեկուլների կառուցման վրա, 4 գ-ի 4%-ը՝ միոգլոբինի (մկանային հեմոգլոբինի) կառուցման վրա, 4 գ-ի 25%-ը գտնվում է պահեստում՝ հեմոսիդերինի և ֆերիտինի տեսքով: , 4 գ-ի 1%-ը ծախսվում է երկաթ պարունակող ֆերմենտների կառուցման վրա։

Օրգանիզմի կողմից երկաթի օրական կորուստը փոքր է՝ մոտ 1 մգ (մեզով, քրտինքով, մաղձով, աղիքային էպիթելի շերտազատմամբ և այլն): Կանայք դաշտանի ընթացքում կորցնում են 45-ից 90 մգ երկաթ: Հասուն մարդու օրական երկաթի պահանջը 15-30 մգ է։ Երկաթի կորստի հիմնական աղբյուրը սնունդն է։ Միսը և լյարդը հատկապես հարուստ են երկաթով. մեծ քանակությամբ երկաթ հացերի, հատապտուղների, մրգերի և հատապտուղների մեջ:

Երկաթը, որը գենի մի մասն է (այսինքն՝ կենդանական ծագման մթերքներում), ավելի լավ է ներծծվում։ Հնարավոր է, որ երկաթը մատակարարվում է բավարար քանակությամբ (օրական սննդակարգը պարունակում է 10-20 մգ երկաթ), բայց ինչ-ինչ պատճառներով այն վատ է ներծծվում և միայն 2-5 մգ է ներծծվում աղեստամոքսային տրակտում։ Մուտքային երկաթը ենթարկվում է ստամոքսահյութի, տեղի է ունենում երկաթի իոնացում։ Դրա կլանումը տեղի է ունենում հիմնականում տասներկումատնյա աղիքի և բարակ աղիքի վերին հատվածներում։ Երբ երկաթը մտնում է արյան մեջ, այն կապվում է սպիտակուցին (տրանսֆերին) և տեղափոխվում այնտեղ, որտեղ երկաթը անհրաժեշտ է (ոսկրածուծ, լյարդ և այլն):

Երկաթի տեղափոխման գործընթացը տրանսֆերրինից ոսկրածուծի բջիջներ բարդ է և իրականացվում է երկու փուլով.

1. Պասիվ փուլ (առանց էներգիայի ծախսման), տրանսֆերրինի մոլեկուլը ներծծվում է արյան կարմիր գնդիկների (ոսկրածուծի) վրա, որտեղ հեմոգլոբինը սինթեզվում է էրիթրոբլաստների՝ նորմոբլաստների մակարդակով։

2. Ակտիվ փուլը (էներգիայի ծախսումով), երկաթի տեղափոխումն է տրանսֆերինի մոլեկուլից դեպի բջջային կառուցվածքներ՝ միտոքոնդրիաներ։

Փուլերը տարբերում են թաքնված (երկաթի անբավարարություն առանց սակավարյունության) և բացահայտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիան։ Խստությունը մեղմ է (հեմոգլոբին 90-110 գ/լ), միջին (հեմոգլոբին 70-90 գ/լ) և ծանր (հեմոգլոբին 70 գ/լ-ից ցածր):

Հետևյալ պաթոլոգիական պրոցեսները կարող են հանգեցնել երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի.

1. Քրոնիկ պայմաններ, որոնք ուղեկցվում են բազմաթիվ, բայց աննշան արյան կորստով (հեմոռոյ, ճաքեր, խոցային կոլիտ, էնտերիտ, քթից արյունահոսություն, երկարատև առատ դաշտան, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի խոց):

2. Ստամոքս-աղիքային տրակտի գործընթացները, որոնք հանգեցնում են երկաթի կլանման խանգարմանը (էնտերիտ, մալաբսսսսսսսսսսսսդրոմ):

3. Մշտական ​​դոնորություն (դոնորների 20%-ը տառապում է երկաթի դեֆիցիտի անեմիայից):

4. Սիդերոզ.

5. Երկաթի թաքնված դեֆիցիտի անցում բացահայտի (բազմակի հղիություն, հաճախակի հղիություններ): Նման մայրերից ծնվում են երեխաներ, ովքեր արդեն տառապում են ակնհայտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայից։

6. Հորմոնալ խանգարումներ և որոշ հորմոնալ դեղամիջոցների օգտագործումը բուժական նպատակներով.

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի կլինիկան բաղկացած է մի քանի ախտանիշային բարդույթներից՝ հյուսվածքային երկաթի դեֆիցիտի և սակավարյունության վիճակ: Ընդհանուր ախտանիշը անհարմար վիճակն է: Հյուսվածքների անբավարարությունը դրսևորվում է հիմնականում էպիթելային հյուսվածքներում՝ ատրոֆիայի գործընթացում։ Մաշկը դառնում է գունատ, չոր, հատկապես դեմքի և ձեռքերի վրա, թեփուկավոր, խիտ, ձանձրալի։ Ի հայտ է գալիս փխրուն մազերի ախտանիշ, դրանք գունաթափվում են, կոտրվում տարբեր մակարդակներում, դանդաղ են աճում և հաճախ թափվում: Եղունգները փափուկ են, փխրուն, շերտավորված, ծոպերով, ձանձրալի: Առկա է ատամների կարիես և փխրունություն, փայլի կորուստ, էմալի կոպտություն։ Նման մարդիկ հաճախ ունենում են ատրոֆիկ գաստրիտ, ախիլիա, ախլոհիդրիա, որոնք, իրենց հերթին, մեծացնում են երկաթի անբավարարությունը և խաթարում երկաթի կլանման գործընթացը։ Կարող են լինել կոնքի օրգանների փոփոխություններ, հաստ աղիքի խանգարում, միզապարկի և միզուկի սփինտերներ։ Երբեմն հիվանդների մոտ առկա է մարմնի սուբֆեբրիլ ջերմաստիճան և բարձր հակվածություն վարակների նկատմամբ: Բնութագրվում է ճաշակի, հոտառության այլասերվածությամբ, կարող է կախվածություն լինել կավիճի, ատամի փոշու, կավի, ավազի և այլնի օգտագործման նկատմամբ: Հաճախ կա կախվածություն բենզինի, ացետոնի, կերոսինի, կոշիկի կրեմի, եղունգների հոտերից: լեհերեն. Աճող հոգնածություն, թուլություն, գլխապտույտ, գլխացավեր, քնկոտություն, ախորժակի բացակայություն, սրտխփոց, աչքերի առջև «մղոցներ»:

Հիմնական հեմատոլոգիական ցուցանիշներն են հեմոգլոբինի և էրիթրոցիտների քանակի զգալի նվազումը, գունային ինդեքսի կտրուկ նվազումը (հիպոքրոմիա՝ կապված էրիթրոցիտներում հեմոգլոբինի պակասի հետ), հեմատոկրիտը։ Էրիտրոցիտները դառնում են ավելի փոքր չափերով (միկրոցիտներ), տարբեր տրամագծերով (անիսոցիտոզ): Ծայրամասային արյունից սիդերոցիտների ամբողջական անհետացումը շատ բնորոշ է երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունությանը: Էրիտրոցիտների օսմոտիկ դիմադրությունը մնում է նորմալ սահմաններում։ Ամենաբնորոշը արյան շիճուկում երկաթի քանակի անկումն է և տրանսֆերինինի երկաթի կապակցման կարողության բարձրացումը։ Հիվանդության սրման ժամանակահատվածում ռեկուլոցիտոզը կարող է չլինել կամ աննշան լինել, բայց որպես բուժում (ճիշտ) վերականգնվում է ռետիկուլոցիտների քանակը։

Հիվանդության զարգացման փուլերը հիմնված են լաբորատոր հետազոտությունների վրա։ Վերականգնողական փուլ. հեմոգլոբինի քանակը նվազում է, իսկ կարմիր արյան բջիջների քանակը նորմալ սահմաններում է։ Գույնի գնահատականը ցածր կլինի: Լեյկոցիտների, թրոմբոցիտների պարունակությունը նորմալ սահմաններում է։ Նշվում է անիսոցիտոզ (միկրոցիտոզ), էրիթրոցիտների հիպոքրոմիա, փոքր ռետիկուլոցիտոզ։ Բացահայտված էրիթրոբլաստոզ (կարմիր ծիլերի գրգռում):

Հիպոգեներատիվ փուլ՝ նվազում է հեմոգլոբինի և էրիթրոցիտների քանակը։ Գույնի ցուցիչը գտնվում է նորմալ միջակայքում (0,8-0,9): Լեյկոցիտների, թրոմբոցիտների պարունակությունը փոքր-ինչ նվազել է, ռետիկուլոցիտոզ չկա։ Էրիտրոցիտների միկրո և մակրոցիտոզ (անիսոցիտոզ), անիզոխրոմիա (հիպո- և հիպերքրոմիա): Ոսկրածուծը բջջային է, բայց ոչ ակտիվ, էրիթրոբլաստների քանակը կրճատված է, դրանք տարբեր ձևի (պոիկիլոցիտոզ) և տարբեր չափերի (անիսոցիտոզ) են։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժման ժամանակ գլխավորը երկաթի պատրաստուկների նշանակումն է, բայց շրջանցելով աղեստամոքսային տրակտը։ Թերապևտիկ ազդեցության հասնելու համար անհրաժեշտ է դեղամիջոցի բավարար չափաբաժին (օրական 3-5 գ), բուժման տևողությունը, կուրսային թերապիայի կրկնությունը և ասկորբինաթթվի նշանակումը: Դուք պետք է սահմանափակեք ճարպերի, կաթի, ալյուրի արտադրանքի ընդունումը։

Բուժման համար օգտագործվող ամենակարևոր երկաթի պատրաստուկները՝ ֆերոկալ, ֆերրոպլեքս, հեմոստիմուլին, կոնֆերոն, ֆերամիդ, ֆերբիտոլ, ֆերում-լեկ, ֆերկովեն, իմֆերոն և այլն։

Ցանկալի է նշանակել և հետքի տարրեր (օրական 2-5 գ)՝ մեղր, կոբալտ, մանգան: Դրանք նպաստում են օրգանիզմում երկաթի օգտագործմանը, արագացնում են հեմոգլոբինի կենսասինթեզը և խթանում էրիթրոֆոեզը։

Որոշ դեպքերում նշանակվում են կորտիկոստերոիդներ և անաբոլիկ հորմոններ, որոնք նպաստում են ոսկրածուծի էրիթրոբլաստների կողմից երկաթի ավելի ինտենսիվ օգտագործմանը։

Թերապիայի արդյունավետության հիմնական չափանիշներն են՝ արյան շիճուկում երկաթի մակարդակի բարձրացում, հեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի, ռետիկուլոցիտների և էրիթրոցիտների քանակի բարձրացում։ Հեմոգլոբինի նորմալացումը դեռևս բուժումը չեղարկելու պատճառ չէ, քանի որ օրգաններում և հյուսվածքներում երկաթի պաշարները լրացնելու համար անհրաժեշտ է երկարատև սպասարկման թերապիա նույն դեղամիջոցի փոքր չափաբաժիններով, որը հասել է բուժական ազդեցության:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում որոշ բուժիչ դեղաբույսեր կարող են առաջարկվել հիվանդներին: Բույսերում կենսաբանական ակտիվ նյութերը գտնվում են օպտիմալ հարաբերակցության մեջ։ Ցանկալի է օգտագործել եղինջ, մի շարք եռակողմ։ Մասուրի և վայրի ելակի (մրգեր և տերևներ) թրմում 1/4-1/2 բաժակ օրական 3 անգամ։ Վայրի ելակի տերեւների թուրմն ընդունում են օրական 1 բաժակ։ Նրանք հարուստ են երկաթով, պղնձով, մանգանով, կոբալտով, ասկորբինաթթվով, ռիբոֆլավինով, օրգանական թթուներով, որոնք ապահովում են դրանց հեմոգրոզիչ ազդեցությունը։ Ինֆուզիոն պատրաստելու համար 1 ճ.գ. լ. հավաքելով նշված խոտաբույսերից և մրգերից (նախապես թակած) լցնել մի բաժակ եռման ջուր, պնդել 2-3 ժամ, զտել: Ծիրանի պտուղները պետք է օգտագործել օրական մի քանի անգամ, հյութը՝ օրը 3 անգամ։ Լավ է օգտագործել թոքաբորբի, բուսական սպանախի, դանդելիոնի տերևների թուրմը: Դեղորայքային բույսերը լայնորեն օգտագործվում են արյունահոսությունը դադարեցնելու համար։ Meno- և metrorrhagia- ի դեպքում նշանակվում են խայթող եղինջի ներարկումներ, 1/2 բաժակ օրական 2 անգամ; հովվի քսակի ինֆուզիոն 1/2 բաժակ օրական 3 անգամ; բուրնետի կոճղարմատների թուրմ, 1 ճ.գ. լ. Օրական 3-4 անգամ։ Արգանդի ատոնիկ արյունահոսության դեպքում օգտագործվում է Ամուրի ծորենի տերեւների թուրմը՝ 2-3 շաբաթվա ընթացքում օրական 3 անգամ 25-30 կաթիլ։ Արգանդի և թութքի արյունահոսության դեպքում ջրային պղպեղի թուրմը նշանակվում է 1 ճ/գ. լ. Օրական 2-4 անգամ։ Ձիու պոչը խորհուրդ է տրվում նաև հեմոստատիկ նպատակներով: Արգանակը վերցվում է 1 ճ.գ. լ. Օրական 3-4 անգամ։ Հերկված պողպատը արմատներից թուրմի կամ թուրմի տեսքով թութքով հիվանդների մոտ թեթևացնում է կղանքը, դադարեցնում արյունահոսությունը և նվազեցնում այտուցը։ Պողպատի թուրմը նշանակվում է բանավոր՝ 40-50 կաթիլ մեկ չափաբաժնի համար 3 ​​անգամ՝ 2-3 շաբաթվա ընթացքում։ Պողպատի արգանակը վերցվում է 2-3 ճաշի գդալով: լ. Օրական 3 անգամ ուտելուց առաջ 2-4 շաբաթ։

Երկաթը և դրա աղերը պարունակում են կարտոֆիլ, դդում, ռուտաբագա, սոխ, սխտոր, հազար, սամիթ, հնդկաձավար, փշահաղարջ, ելակ և խաղող։

Որպես օժանդակ միջոցներ և անեմիայի աջակցող թերապիա իրականացնելու համար առաջարկվում են սև հաղարջի, լեռնային մոխրի, վայրի վարդի և ասկորբինաթթվով հարուստ ելակի հատապտուղները։ Վիտամինային թեյը պատրաստվում է այս բույսերի հատապտուղներից և տերևներից։

Վիտամինային թեյ.
Rowan մրգեր - 25 գ;
վարդի ազդրեր - 25 գ:
Ընդունեք օրական մեկ բաժակ։

Ինֆուզիոն:
rose hips - 25 գ;
սև հաղարջի հատապտուղներ - 25 գ:
Ընդունել 1/2 բաժակ օրական 3-4 անգամ։

Դեղորայքային թերապիայի հետ մեկտեղ առաջարկվում է արյունաստեղծությունը խթանող դիետա՝ հարուստ սպիտակուցներով, երկաթով և վիտամիններով։ Սպիտակուցի և էական ամինաթթուների հիմնական աղբյուրը միսն է։ Միկրոէլեմենտներով մթերքները ներառում են ճակնդեղ, լոլիկ, եգիպտացորեն, գազար, լոբազգիներ, ելակ (ելակ), վարսակի ալյուր, լյարդ, ձուկ, հացթուխի և գարեջրի խմորիչ:

Ռացիոնալ կերպով հակաանեմիկ բուժման համախմբման համար, ֆիզիկական վարժություններ հիվանդների համար, զբոսանքներ անտառում (փշատերև), մնալ լեռներում: Խորհուրդ է տրվում օգտագործել հանքային աղբյուրներ՝ Ժելեզնովոդսկ, Ուժգորոդ, Կարելիայի Մարսիալ ջրեր։ Սրանք աղբյուրներ են ցածր հանքայնացված երկաթի սուլֆատ-հիդրոկարբոնատ-մագնեզիումական ջրերի տիպով, որոնցում երկաթը լավ իոնացված վիճակում է և հեշտությամբ ներծծվում է աղիքներում։

Հաշվի առնելով այս անեմիաների կրկնվող բնույթը, անհրաժեշտ են կանխարգելիչ միջոցառումներ, հատկապես գարնանը և աշնանը:

Վերջին տարիներին ներդրվել է սննդամթերքի երկաթով հարստացումը (հաց, մանկական սնունդ, հրուշակեղեն և այլն): Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի կրկնվող ընթացքը պահանջում է մշտական ​​կլինիկական և հեմատոլոգիական մոնիտորինգ և օժանդակ բուժում երկաթի հավելումներով և բուսական պատրաստուկներով:

Վիտամին B12 - ֆոլաթթվի դեֆիցիտի անեմիա

Այս անեմիաներն առաջանում են անբավարար ընդունման կամ վիտամին B12-ի և ֆոլաթթվի օգտագործման անկարողության պատճառով, որոնք ունեն արյունահոսող հատկություններ: Վիտամին B12 և ֆոլաթթուն մասնակցում են կարմիր արյան բջիջների ձևավորմանը: Եթե ​​դրանք քիչ են, թե ոչ, ապա կարմիր արյան բջիջների հասունացում չի լինում, ինչի արդյունքում առաջանում է անեմիա։ B12 ֆոլաթթվի դեֆիցիտի անեմիաները դասվում են մեգալոբլաստիկ անեմիաների խմբին։ Նրանք վաղուց հայտնի են, բայց դրանց պատճառը պարզվել է մեր դարի 40-ական թվականներին։ Կլինիկական դրսևորումների և լաբորատոր բնութագրերի առումով դրանք շատ նման են, դժվար է տարբերակել։ Լինում են դեպքեր, երբ անեմիա է առաջանում վիտամին B12-ի և ֆոլաթթվի բացակայության դեպքում։

Վիտամին B12 (ցիանոկոբալամին) առաջին անգամ սինթեզվել է 1948 թվականին և առաջին անգամ բացահայտվել է անեմիայի պատճառը: Նախկինում կարծում էին, որ այն զարգանում է ներքին գործոնի արդյունքում։ Castle-ը գաստրոմուկոպրոտեին է (սպիտակուց), որն արտադրվում է ստամոքսի լորձաթաղանթի հիմնարար բջիջների կողմից։ Հետագայում որոշվեց, որ Վիտամին B12-ը հանդիսանում է Castle-ի արտաքին հակաանեմիկ գործոնը: Վիտամինային անբավարարության անեմիաները կարող են լինել էկզոգեն կամ էնդոգեն ծագում: Վիտամին B12-ը և ֆոլաթթուն լայնորեն տարածված են բնության մեջ, օրգանիզմ են մտնում սննդի հետ՝ միս, ձու, կաթ, պանիր, կենդանիների լյարդ և երիկամներ, սպանախ, խմորիչ։

Վիտամին B12-ը մասնակցում է ԴՆԹ-ի և ՌՆԹ-ի և, մասնավորապես, էրիթրոցիտների բջիջների սինթեզին։ Հետեւաբար, դրա պակասով, էրիթրոցիտների կառուցվածքը խախտվում է։ Ոսկրածուծի բջիջների հասունացման և տարբերակման գործընթացը դանդաղում է: Հեմոգլոբինի ձևավորման գործընթացը չի խախտվում (B12-ը և ֆոլաթթուն այս գործընթացում ներգրավված չեն):

Վիտամին B12-ը, մտնելով ստամոքս-աղիքային տրակտ, քայքայվում է ստամոքսում և դառնում ազատ, միանում իր ներքին գործոնին։ Վիլլիի տարածքում մտնելով աղիքներ՝ համալիրը քայքայվում է և արդեն մաքուր B12-ը ներծծվում է աղիների պատերի միջով և մտնում արյան մեջ։ Գործոնն անհրաժեշտ է տեղափոխման և ներծծման համար։ Արյան մեջ B12-ը կապվում է փոխադրող սպիտակուցների՝ տրանսկոբալամինների հետ, որոնց մի քանի տեսակներ կան (1, 2, 3, 4): Հիմնական տրանսպորտային գործառույթը կատարում են տրանսկոբալամինները 1 և 2, որոնք վիտամին B12-ը տեղափոխում են պահեստ՝ լյարդ, դրանց պաշարները հսկայական են։ Անհրաժեշտության դեպքում B12-ը տրակոբալամինների միջոցով տեղափոխվում է ոսկրածուծ, որտեղ այն մասնակցում է էրիթրոցիտների կառուցմանը:

Վիտամին B12-ի դեֆիցիտի անեմիա կամ Ադիսոն-Բիրմերի հիվանդությունը հանդիպում է շատ երկրներում: Ավելի հաճախ 40-ից բարձր կանայք հիվանդ են։ Հիվանդությունը դանդաղ է զարգանում՝ հետագայում ձեռք բերելով կրկնվող քրոնիկ ընթացք։

B12-ի և ֆոլաթթվի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացման պատճառները.

I. Վիտամին B12-ի (ֆոլաթթու) կլանման խանգարում:

1. Ֆոնդիկ ստամոքսի գեղձերի ատրոֆիա (Ադիսոն-Բիրմերի հիվանդություն):
2. Ստամոքսի ուռուցքային ախտահարում (պոլիպոզ, քաղցկեղ):
3. Աղիների հիվանդություն (տերմինալ ileitis, դիվերտիկուլոզ, աղիքային ֆիստուլներ, ուռուցքներ):
4. Ստամոքսի և աղիների վիրահատություն (ենթատոտալ գաստրէկտոմիա, գաստրէկտոմիա, աղիների ռեզեկցիա):

II. Վիտամին B12-ի (ֆոլաթթու) սպառման ավելացում և ոսկրածուծի օգտագործման խանգարում:

III. B12 (ֆոլաթթու) սննդային անբավարարություն.

1. Երեխաների մոտ՝ այծի կաթով և կաթի փոշով կերակրվելու պատճառով։
2. Որոշ սոցիալ-էթնիկ խմբերի մեջ մեծահասակների մոտ:

Ֆոլաթթուն (ֆտերոյլգլուտամինաթթու) մարդու օրգանիզմում հայտնաբերվում է փոքր քանակությամբ և գալիս է սննդի հետ՝ սպանախ, միս, կաթ, ձու: Եթե ​​ջերմային մշակմամբ արտադրանքի պատրաստման ժամանակ վիտամին B12-ը կորցնում է իր ակտիվության 10-15%-ը, ապա ֆոլաթթուն՝ 50%: Ֆոլաթթուն ներծծվում է բարակ աղիքներում։ Բայց ի տարբերություն վիտամին B12-ի, մտնելով արյան մեջ, այն կարող է լինել ազատ և կապված վիճակում (արյան սպիտակուցներով): Ազատ վիճակում այն ​​կարող է հայտնաբերվել կղանքի, մեզի, քրտինքի մեջ։ Ֆոլաթթվի պաշարները փոքր են, դեֆիցիտն առաջանում է 3-6 շաբաթում, ֆոլաթթվի պահեստը լյարդն է։ Անհրաժեշտության դեպքում այն ​​լյարդից անցնում է ոսկրածուծ:

B12-դեֆիցիտի անեմիայի կլինիկական դրսեւորումները. Հիվանդությունն ընթանում է ցիկլային. ռեմիսիայի շրջանները փոխարինվում են ռեցիդիվներով: Այն բնութագրվում է արյան շրջանառության, մարսողական համակարգի և նյարդային համակարգի վնասման ախտանիշների համալիրով: Անեմիայի դանդաղ զարգացումը պայմաններ է ստեղծում դրան հարմարվելու համար։ Չնայած զգալի սակավարյունությանը, հիվանդները երկար ժամանակ աշխատունակ են մնում՝ ընդհուպ մինչև կլինիկական և հեմատոլոգիական դեկոմպենսացիայի արտահայտված ախտանիշների ի հայտ գալը։

Ախտանիշների ընդհանուր խումբը՝ թուլություն, արագ ֆիզիկական հոգնածություն, գլխապտույտ, ականջների զնգոց, բաբախում, շնչառություն:

Մաշկի սուր գունատություն կա՝ լիմոնադեղնավուն երանգով, սկլերաները ենթաբիկտերիկ են։ Չոր մաշկ, փխրուն եղունգներ։ Շատ հիվանդների մոտ ջերմություն է բարձրանում մինչև 38 ° C: Գյունթերի ախտանիշը սակավարյունության հիմնական ախտանիշն է, որի ժամանակ նշվում է լեզվի ծայրին արյան կետի առաջացում, լեզվի ցավի զգացում, այրոցի զգացում, քոր։ Եթե ​​տաք սնունդը հայտնվում է լեզվով, տհաճ սենսացիա է առաջանում։ Լեզուն դառնում է լաքապատ (հարթ, փայլուն), նման մակերես կարող է լինել բերանի խոռոչի և կերակրափողի լորձաթաղանթի վրա։

Ստամոքսի լորձաթաղանթը անպայմանորեն ախտահարված է, նշվում է ատրոֆիկ գաստրիտ՝ կայուն քիմիայով։ Վիճակը չի բարելավվում հիստամինի ընդունումից հետո (հիստամինադիմացկուն քիմիա): Բնութագրվում է էպիգաստրային ցավով, սրտխառնոցով, փսխումով, որը տարածվում է աղիների լորձաթաղանթի վրա (էնտերիտ), որովայնի ցավեր, փորլուծություն (ընդհատվող) առանց որևէ ակնհայտ պատճառի։

Նշվում են կենտրոնական նյարդային համակարգի փոփոխություններ՝ ախտահարված են ողնուղեղի կողային և հետին սյունակները։ Կողային սյուները պատասխանատու են վեգետատիվ կենտրոնների համար (ներքին օրգանների աշխատանքը), հետևի սյուներից կա զգայուն իմպուլս դեպի կենտրոն։ Նման հիվանդների մոտ խախտվում է սրտի աշխատանքը (տախիկարդիա, առիթմիա), միզապարկի, աղիքների աշխատանքը, առաջանում է պարեզ և կաթված։

Զարգանում է մեգալոբլաստիկ անեմիա։ Փոխվում է արյունաստեղծության տեսակը (առողջ մարդու մոտ՝ արյունաստեղծության նորմոբլաստիկ տեսակը)։ Արյունաստեղծության մեգալոբլաստիկ տիպի հետ փոխվում է կարմիր և սպիտակ արյան բջիջների կառուցվածքը: Ծայրամասային արյան պատկերը բնութագրվում է հիպերքրոնիկ մակրոցիտիկ անեմիայով՝ էրիթրոցիտների դեգեներատիվ փոփոխություններով։ Ոսկրածուծի բջիջներում խախտվում է միջուկի և ցիտոպլազմայի հասունացման գործընթացը։ Ցիտոպլազմը գերազանցում է միջուկի հասունացման գործընթացը: Հետեւաբար, միջուկը երիտասարդ է, իսկ ցիտոպլազմը՝ հին։ Հիվանդության գագաթնակետին կարող է լինել արյան կարմիր բջիջների քանակի կտրուկ նվազում մեկ միավորի արյան ծավալով մինչև 1 գ / լ: Հեմոգլոբինի առաջացման գործընթացը չի խախտվում, հեմոգլոբինի պարունակությունը նորմալ միջակայքում է, գունային ցուցիչը՝ 1,3-1,5։

Հիվանդության բարձրության ժամանակ բնորոշ չափանիշներից է ծայրամասային արյան մեջ ռետիկուլոցիտների նվազումը կամ անհետացումը՝ հասունացման գործընթացի խախտման պատճառով։

Եթե ​​կասկածվում է B12-ֆոլաթթվի դեֆիցիտի անեմիա, անհրաժեշտ է ռետիկուլոցիտների պարտադիր ուսումնասիրություն:

Սրացման շրջանում առաջանում են էրիթրոցիտների դեգեներատիվ ձևեր՝ պոիկիլոցիտներ, շիզոցիտներ, բազոֆիլ հատիկավորությամբ էրիթրոցիտներ։ Պոիկիլոցիտոզը էրիթրոցիտների, մակրոցիտների և մեգալոցիտների ձևի փոփոխություն է: Շիզոցիտները ոչնչացվում են, արյան կարմիր բջիջները պատռվում են:

Կարմիր արյան փոփոխությունների հետ մեկտեղ սակավարյունության կրկնության համար բնորոշ է լեյկոպենիան մինչև 1,5 գ/լ՝ հսկա պոլիսեգմենտային նեյտրոֆիլների առկայությամբ։ Գրանցված նեյտրոֆիլիա՝ ձախ՝ մինչև միելոցիտների տեղաշարժով։ Փոքր թվով հիվանդների մոտ նշվում է լեյկոցիտոզ, նվազում է էոզինոֆիլների և մոնոցիտների քանակը։ Թրոմբոցիտոպենիան հասնում է 50 գ/լ-ի, պիկ շրջանում այն ​​կարող է ավելի ցայտուն լինել, սակայն թրոմբոցիտոպենիայի պատճառով երբեք արյունահոսություն չի լինում։ ESR-ը գրեթե միշտ արագանում է:

Ոսկրածուծում սպիտակ և կարմիր բջիջների հարաբերակցության փոփոխություն է նկատվում կարմիր գնդիկների ավելացման պատճառով։ Արձանագրվում են մեծ թվով բոսոֆիլ մեգալոբլաստներ։

Արյան շիճուկում նկատվում է անուղղակի բիլիռուբինեմիա՝ 18-36 մկմոլ/լ, կղանքում ստերկոբելինի ավելացում, մեզի մեջ ուրոբիլինի առկայություն։

Բուժման պաթոգենետիկ մեթոդը վիտամին B12-ի պարենտերալ օգտագործումն է, որն ազդեցություն ունի հիվանդության գրեթե բոլոր դեպքերում։ Այն իրականացվում է միջմկանային եղանակով, կախված հիվանդության ծանրությունից, օրական կամ ամեն օր, 100-500 մկգ:

Քանի որ էրիթրոցիտների քանակն ավելանում է հեմոգլոբինը, իսկ ռետիկուլոցիտների տեսքը՝ վիտամինի չափաբաժինը նվազում է։ Բուժման կուրսի տեւողությունը 3-4 շաբաթ է։ Ծանր անեմիայով և նախակոմատոզային վիճակի սպառնացող ախտանիշներով հիվանդներին ցուցադրվում է վիտամին B12-ի ներերակային ներարկում 500-1000 մկգ դոզանով: Ֆունիկուլյար միելոզի ախտանիշների առկայության դեպքում վիտամին B12-ը նշանակվում է մեծ չափաբաժիններով՝ 500-1000 մկգ օրական 10 օրվա ընթացքում, այնուհետև դոզան կրճատվում է, մինչդեռ վիտամին B1 նշանակում է օրական 100 մկգ: Ֆոլաթթուն չի նշվում վիտամին B12-ի պակասի դեպքում:

Արյունաբանական ռեմիսիայի չափանիշներն են՝ ռետիկուլոցիտների քանակի ավելացում, մեգալոբլաստիկ արյունաստեղծության վերածում նորմոբլաստային։ Բուժման 5-6-րդ օրերին ռետիկուլոցիտների ավելացումը (ռետիկուլոցիտային ճգնաժամ) վիտամին B12 թերապիայի արդյունավետության վաղ չափանիշներից է: Ռեմիսիայի սկսվելուց հետո վիտամին B12-ով պահպանող թերապիան իրականացվում է 100-200 մկգ դոզանով ամսական 2-3 անգամ՝ ելնելով B12 վիտամինի օրական 3-5 մկգ պահանջարկից:

Ֆոլաթթուն ընդունվում է բանավոր կամ միջմկանային 50-60 մգ չափաբաժիններով, սովորաբար վիտամին B12-ի հետ համատեղ: Պետք է հիշել, որ ֆոլաթթվի օգտագործումը հանգեցնում է վիտամին B12-ի ընդունման ավելացմանը և երբեմն կարող է սրել ֆունիկուլյար միելոզի ախտանիշները:

Հեմոտրանեֆուզիան պետք է իրականացվի միայն հեմոգլոբինի զգալի անկման, նախակոմատոզի կամ կոմայի ախտանիշների առկայության դեպքում: Նախընտրելի է էրիթրոցիտային զանգվածի փոխներարկումը 250-300 մլ-ով 5-6 փոխներարկման ընթացքում։

Առաջին անգամ հիվանդներին բուժելու հիմնարար հնարավորությունն իրականացվել է խոնավ վառարանի միջոցով։ Հում լյարդի արդյունավետությունը պայմանավորված էր պարունակվող վիտամին B12-ով, որը խիստ կապված է գաստրոմուկոպրոտեինի հետ:

Այս հիվանդների սննդակարգը պետք է լինի ամբողջական, հարուստ վիտամին B12 պարունակությամբ (լյարդ, միս, երիկամներ, ձու, պանիր, կաթ):

Որպես օժանդակ միջոցներ և աջակցող թերապիա իրականացնելու համար առաջարկվում են սև հաղարջի, լեռնային մոխրի, վայրի վարդի, ասկորբինաթթվով հարուստ ելակի հատապտուղները։ Այս բույսերի հատապտուղներից և տերևներից պատրաստում են վիտամինային թեյ։

Հիպո- և ապլաստիկ անեմիաներ

Հիպո- և ապլաստիկ անեմիաները միավորում են մի խումբ հիվանդությունների, որոնց հիմնական ախտանիշը ոսկրածուծի ֆունկցիոնալ անբավարարությունն է: Պաթոլոգիական պրոցեսի ընթացքում նկատվում է ոսկրածուծի բջիջների բազմացման և տարբերակման խախտում։ Արյան համակարգի այս հիվանդության բնորոշ նշանն է ոսկրածուծի լիակատար սպառումը (ապլազիան) և խորը դիսֆունկցիան, որն ուղեկցվում է արտահայտված անեմիայով, լեյկոպենիայով և թրոմբոցիտոպենիայով։

Հիպոպլաստիկ և ապլաստիկ անեմիաների միջև կան ինչպես քանակական, այնպես էլ որակական տարբերություններ: Ապլաստիկ անեմիայի դեպքում նշվում է արյունաստեղծության ավելի խորը ճնշում: Հիպոպլաստիկ անեմիան բնութագրվում է արյունաստեղծ տարրերի տարածման և տարբերակման գործընթացների չափավոր ընդգծված խախտմամբ։

Հիպոպլաստիկ անեմիայի հիմնական պատճառաբանական գործոններն են.

1. Իոնացնող ճառագայթում.

2. Քիմիական նյութեր.

ա) բենզոլ, տրիտրոտոլուոլ, տետրաէթիլ կապար, միջատասպաններ.
բ) ցիտոստատիկ դեղամիջոցներ (ալկիլացնող հակամետաբոլիտներ, հակաուռուցքային հակաբիոտիկներ);
գ) այլ դեղամիջոցներ (սուլֆոնամիդներ, մեթիլթիուրացիլ, պիրամիդոն, քլորամֆենիկոլ և այլն):

3. Ոսկրածուծի բջիջների դեմ հակամարմիններ.

4. Վիրուսային վարակներ (վիրուսային հեպատիտ):

5. Ժառանգական գործոններ.

6. Իդիոպաթիկ, հիպո- և ապլաստիկ անեմիաներ.

Հիպոպլաստիկ անեմիայի էթիոլոգիայի պարզաբանումը կարևոր է միելոտոքսիկ գործոնի վերացման և հիվանդության հետագա առաջընթացը կանխելու հնարավորության հետ կապված: Հիմնական պատճառաբանական գործոնները (ճառագայթում, քիմիական նյութեր, վիրուսներ) ոսկրածուծի բջիջների քրոմոսոմային ապարատի վրա վնասակար ազդեցություն ունենալու և դրանով իսկ ԴՆԹ-ի սինթեզը խաթարելու միջոցներն են: Այս խանգարումները հանգեցնում են ոսկրածուծի բջիջների բազմացման արգելակմանը: Արդյունքում ոսկրածուծը չի կարող ապահովել էրիթրոցիտների, գրանուլոցիտների, թրոմբոցիտների անհրաժեշտ արտադրությունը, ինչը ազդում է ծայրամասային արյան կազմի վրա և հանգեցնում պանսիտոպենիայի։ Ոսկրածուծի կողմից բջիջների անբավարար արտադրությունը որոշում է հիվանդության զարգացման հիմնական մեխանիզմները՝ անեմիկ սինդրոմը, գրանուլոցիտոպենիայի և հեմոռագիկ համախտանիշի հետևանքով առաջացած վարակիչ բարդությունները։

Հիվանդության կլինիկական պատկերը կախված է ոսկրածուծի շրջանառության արգելակման աստիճանից։ Կան մի քանի կլինիկական և արյունաբանական տարբերակներ, որոնք տարբերվում են ընթացքից, արյունաստեղծ խանգարումների ծանրությունից և կլինիկական պատկերի առանձնահատկություններից.

1) սուր ապլաստիկ անեմիա.

2) ենթասուր ապլաստիկ անեմիա.

3) ենթասուր հիպոպլաստիկ անեմիա.

4) քրոնիկ հիպոպլաստիկ անեմիա.

5) քրոնիկ հիպոպլաստիկ անեմիա՝ հեմոլիտիկ բաղադրիչով.

6) մասնակի հիպոպլաստիկ անեմիա.

Հիպոպլաստիկ անեմիաները բնութագրվում են քրոնիկական կրկնվող ընթացքով՝ սրացումներով, ռեմիսիաներն ավելի հաճախ տեղի են ունենում թերապիայի ազդեցության տակ։ Հիվանդների հիմնական գանգատներն են թուլությունը, հոգնածությունը, շնչահեղձությունը, սրտի բաբախյունը:

Սուր և ենթասուր տարբերակներում նկատվում են զգալի քթից արյունահոսություն, լնդերի արյունահոսություն, երկարատև և առատ դաշտան, ջերմություն։ Օբյեկտիվորեն ուշադրություն է գրավում ընդգծված գունատությունը և մաշկի կիտրոնի երանգը: Հեմոլիտիկ բաղադրիչով հիպոպլաստիկ անեմիա ունեցող հիվանդների մոտ կարող է նշվել մաշկի դեղնություն: Անեմիկ բնույթի հեմոդինամիկ խանգարումներ՝ հիպոթենզիա, տախիկարդիա, սիստոլիկ աղմուկ բոլոր կետերում: Սուր և ենթասուր տարբերակներում խորը գրանուլոցիտոպենիայի ֆոնի վրա նկատվում են վարակիչ բարդություններ՝ թոքաբորբ, միզուղիների ինֆեկցիաներ, թարախակույտեր ներարկման տեղում, տոնզիլիտ, հաճախ լակունար։ Վարակիչ գործընթացը կարող է զարգանալ որպես սեպտիկեմիա՝ առանց վարակիչ ֆոկուսի ձևավորման՝ կապված գրանուլոցիտների քանակի կտրուկ նվազման հետ, որոնք սովորաբար «տեղայնացնում են» վարակի հարուցիչը։

Հիպոպլաստիկ անեմիաների դեպքում ծայրամասային արյան պատկերը բնութագրվում է տարբեր աստիճանի սակավարյունությամբ, լեյկոպենիայով, լիմֆոպենիայով, թրոմբոցիտոպենիայով։ Ոսկրածուծի շրջանառությունը բնութագրվում է ճնշմամբ՝ առանց ընդգծված ապլազիայի, ոսկրածուծի տարրերի չափավոր նվազում՝ դրանց հասունացման ուշացումով։ Կարմիր շարքի տարրերից գերակշռում են բազմաքրոմատոֆիլ և բազոֆիլ նորմոբլաստները։ Միելոիդ ձևերի հասունացման հետաձգումը տեղի է ունենում պրոմիելոցիտների և միելոցիտների փուլում: Մեգակարիոցիտային ծիլը որոշակիորեն նեղացել է, բացահայտվում են այլասերված ձևեր։

Ապլաստիկ անեմիայի դեպքում կլինիկական ախտանշաններն ավելի արտահայտված են՝ դեմքը թուխ է, մոխրագույն երանգով, վառ հեմոռագիկ երևույթներով, հաճախակի քթի, լնդերի և արգանդի արյունահոսություններ; բոլոր հեմոռագիկ թեստերը դրական են, ջերմաստիճանը բարձր է, հիվանդները՝ ադինամիկ։

Ծայրամասային արյան ուսումնասիրության ժամանակ նշվում է պանկիտոպենիա, ցածր ռետիկուլոցիտոզով ծանր անեմիա և նորմոբլաստների բացակայություն։ Հեմոգլոբինի պարունակությունը իջնում ​​է մինչև 15-20 գ/լ, էրիթրոցիտների քանակը՝ 1,5-1,10 գ/լ՝ արտահայտված անիսոպոիցիլոցիտոզով։ Լեյկոպենիա, որը հիմնականում պայմանավորված է հարաբերական լիմֆոցիտոզով հատիկավոր ձևերով: Տարբեր աստիճանի թրոմբոցիտոպենիա. ESR-ի կտրուկ արագացում մինչև 60-80 րոպե / ժամ: Ապլաստիկ անեմիայի ժամանակ ոսկրածուծի արյունաստեղծման ուսումնասիրությունը բացահայտում է ոսկրածուծի գրեթե ամբողջական դատարկման պատկերը:

Բուժումը բաղկացած է 5-10 օրը մեկ 250-300 մլ արյան սիստեմատիկ փոխներարկումից; արյան փոխարեն 3-5 օրվա ընդմիջումներով կարող եք կատարել 150-200 մլ թարմ էրիթրոցիտային զանգվածի կաթիլային փոխներարկում: Լավագույն ազդեցությունն ապահովում են դոնորներից արյան ուղղակի փոխներարկումը:

Ծանր հեմոռագիկ համախտանիշի դեպքում ցուցված է պլազմայի փոխներարկումը թրոմբոցիտներով, ինչպես նաև թրոմբոցիտային զանգվածով։ Պանկիտոպենիայի ժամանակ ոսկրածուծի վերականգնողական կարողությունների բարձրացման հիմնական պայմաններից մեկը B խմբի վիտամինների օգտագործումն է: Դրանք նշանակվում են 6-8 շաբաթանոց երկար դասընթացներով: B1 - օրական 1 մլ ենթամաշկային; B2 - 5 մգ բանավոր օրական 3 անգամ; B6 - օրական 50 մգ; B12 - 100 մկգ ներմկանային ամեն երկրորդ օրը; ֆոլիկ և պանտոտենաթթու 30 մգ օրական 3 անգամ բերանից: Ասկորբինաթթուն տրվում է ռեժիմին զուգահեռ: Նշանակվել է կալցիումի գլյուկոնատ կամ քլորիդ, սերոտոնին:

Համառ արյունահոսություններով նշանակվում են վիկասոլ, էպսիլոն-ամինոկապրոինաթթու, կապրոմոլ, ֆիբրինոգեն։

Pentoxil- ը օգտագործվում է որպես լեյկոստիմուլյատորներ - 0.2; 4-methyluracil - 0,5; լեյկոգեն՝ 0,2 և բատիոլ՝ 0,02 օրական 2 անգամ (ցանկալի է կարագով): 5% նատրիումի նուկլեինաթթվի լուծույթ - 2 մլ միջմկանային:

Ոսկրածուծի հիպոպլազիայի դեպքում օգտագործվում են կորտիկոստերոիդ հորմոններ՝ պրեդնիզոլոն, պրեդնիզոն, տրիամսինոլոն, դեքսանետազոն, դելտակորտոլոն, որոնք նվազեցնում են թրոմբոցիտոպենիկ արյունահոսությունը, երկարացնում են արյան փոխներարկման բջիջների կյանքը և նվազեցնում անցանկալի ռեակցիաները փոխներարկումից հետո։ Կորտիկոստերոիդներով բուժումն իրականացվում է արյան ճնշման, մեզի արտանետման համակարգված չափման և արյան մեջ կալիումի և նատրիումի, ինչպես նաև մեզի և արյան մեջ շաքարի պարունակության ուսումնասիրության ներքո: Հիվանդներին նշանակվում է սննդակարգ՝ կերակրի աղի սահմանափակմամբ։

Հիվանդների բուժման գործում մեծ նշանակություն ունի ասեպտիկ պայմանների ստեղծումը վարակիչ բարդությունների կանխարգելման համար։ Երկրորդային վարակի միացումը հակաբիոտիկների նշանակման ցուցում է `պենիցիլինի, տետրացիկլինի և այլն:

Վերջին տարիներին առաջարկվել է օգտագործել ոսկրածուծի ցանկացած էթիոլոգիայի հիպոպլազիայի բարդ թերապիայի մեջ սպլենէկտոմիան: Փայծաղի հեռացման շնորհիվ վերանում է նրա դեպրեսիվ ազդեցությունը ոսկրածուծի վրա, կրճատվում է էրիթրոցիտների քայքայումը, նվազում է աուտոհակտիմարմինների ձևավորումը, ավելի արդյունավետ է կորտիկոստերոիդային թերապիան։ Սպլենէկտոմիայի ցուցումը կիրառական համալիր թերապիայի թերապևտիկ ազդեցության բացակայությունն է, շարունակական հեմոլիզը:

Հիպոպլաստիկ անեմիայով հիվանդների բուժման մեջ վերջին տեղը չի զբաղեցնում ալոգեն ոսկրածուծի փոխպատվաստումը (փոխներարկումը): Փոխպատվաստման հասնելու համար դոնորի իմունաբանական ընտրության մանրակրկիտությունը փոքր նշանակություն չունի: Կանխատեսումը անբարենպաստ է հիվանդության ընթացքի սուր և ենթասուր տարբերակների համար։ Բուժման ժամանակակից մեթոդների կիրառումը հնարավորություն է տվել նվազեցնել մահացությունը և բարելավել կանխատեսումը հիվանդության քրոնիկական ձևերի դեպքում։

Հեմոլիտիկ անեմիաներ

Հեմոլիտիկ անեմիաները հիվանդությունների լայն խումբ են, որոնք տարբերվում են պատճառաբանությամբ, պաթոգենեզով, կլինիկական պատկերով և բուժման մեթոդներով: Հեմոլիտիկ անեմիայի հիմնական ախտանիշը կարմիր արյան բջիջների քայքայման ավելացումն է և նրանց կյանքի տևողության կրճատումը: Ֆիզիոլոգիական պայմաններում էրիթրոցիտների կյանքի տեւողությունը 100-120 օր է։ Ծերացող կարմիր արյան բջիջները ոչնչացվում են փայծաղի սինուսներում, ինչպես նաև ոսկրածուծում:

Էրիտրոցիտների ֆիզիոլոգիական քայքայման արդյունքում ձևավորված բիլլուբինի պիգմենտը շրջանառվում է արյան մեջ ազատ (անուղղակի) բիլլուբինի տեսքով, որը տեղափոխվում է լյարդի բջիջ, որտեղ ֆերմենտների մասնակցությամբ միանում է գլյուկուրոնաթթվի հետ։ Ստացված բիլիռուբին-գլյուկուրոնաթթուն (ուղիղ) լյարդի բջիջներից ներթափանցում է լեղուղիների մեջ և լեղու հետ միասին արտազատվում աղիքներ։

Հեմոլիտիկ անեմիաներով, էրիթրոցիտների ոչնչացման ավելացման պատճառով, նրանց կյանքի տեւողությունը կրճատվում է մինչեւ 12-14 օր: Պաթոլոգիական հեմոլիզը կարող է լինել հիմնականում ներբջջային կամ ներանոթային: Էրիտրոցիտների ներբջջային քայքայումը տեղի է ունենում ռետիկուլոհիստոցիտիկ համակարգի բջիջներում, հիմնականում փայծաղում, և ուղեկցվում է շիճուկի անուղղակի բիլիրուբինի ավելացմամբ, մեզի և կղանքով ուրոբիլինի արտազատման ավելացմամբ, լեղապարկում և խողովակներում քարեր ձևավորելու հակումով: Ներանոթային հեմոլիզով հեմոգլոբինը մեծ քանակությամբ ներթափանցում է պլազմա և արտազատվում մեզի մեջ անփոփոխ կամ հեմոսիդերինի տեսքով: Վերջինս կարող է նստել ներքին օրգաններում (հեմոսիդերոզ): Ներքևում հեմոլիզը կարող է լինել սուր կամ քրոնիկ: Բոլոր հեմոլիտիկ անեմիաները բաժանվում են բնածին (ժառանգական) և ձեռքբերովի։

Ժառանգական հեմոլիտիկ անեմիաները արյան կարմիր բջիջների տարբեր գենետիկական թերությունների արդյունք են, որոնք դառնում են ֆունկցիոնալ թերի և անկայուն:

Ձեռք բերված հեմոլիտիկ անեմիաները կապված են տարբեր գործոնների ազդեցության հետ, որոնք նպաստում են էրիթրոցիտների քայքայմանը (հակամարմինների առաջացում, հեմոլիտիկ թունավորումներ, մեխանիկական սթրես և այլն):

Ժառանգական հեմոլիտիկ անեմիա

1. Էրիտրոցիտների մեմբրանի խախտման հետ կապված հեմոլիտիկ անեմիաներ (միկրոսֆերոցիտոզ, օվալոցիտոզ, ստոմատոցիտոզ):

2. Էրիտրոցիտներում ֆերմենտային ակտիվության խախտման հետ կապված հեմոլիտիկ անեմիաներ:

3. Հեմոլիտիկ անեմիաներ, որոնք կապված են գլոբինի շղթաների կառուցվածքի կամ սինթեզի խախտման հետ (թալասեմիա, մանգաղ բջջային անեմիա, հեմոգլոբինի աննորմալ փոխադրում):

Ձեռք բերված հեմոլիտիկ անեմիաներ

1. Հեմոլիտիկ անեմիաներ, որոնք կապված են հակամարմինների ազդեցության հետ (իզոիմուն, աուտոիմուն):

2. Հեմոլիտիկ անեմիաներ՝ կապված օսմոտիկ մուտացիայի հետեւանքով էրիթրոցիտների մեմբրանի կառուցվածքի փոփոխության հետ:

3. Հեմոլիտիկ անեմիաներ՝ կապված էրիթրոցիտների թաղանթի մեխանիկական վնասվածքի հետ (սրտի փականների պրոթեզավորում, մարշ հեմոգլոբինուրիա):

4. Հեմոլիտիկ անեմիաներ՝ կապված էրիթրոցիտների քիմիական վնասման հետ (հեմոլիտիկ թույներ, կապար, ծանր մետաղներ, օրգանական թթուներ):

5. Հեմոլիտիկ անեմիա՝ կապված վիտամին E-ի պակասի հետ։

Ժառանգական հեմոլիտիկ անեմիաները ենթաբաժանվում են՝ կախված էրիթրոցիտում գենետիկական արատի տեղայնացումից (թաղանթ, ֆերմենտներ, գլոբինի կառուցվածք)։ Առաջին խմբի ամենատարածված ժառանգական հիվանդությունը միկրոսֆերոցիտոզն է (Մինկովսկի-Շոֆարդի հիվանդություն): Օվալոցիտոզը և ստոմատոցիտոզը շատ ավելի քիչ տարածված են: Այս խմբի հիվանդությունների մեծ մասը կարելի է ճանաչել արդեն էրիթրոցիտների մորֆոլոգիայի միջոցով։ Ժառանգական անեմիայի մեկ այլ խումբ պայմանավորված է էրիթրոցիտներում տարբեր ֆերմենտների անբավարարությամբ: Հեմոլիզը հաճախ հրահրվում է որոշակի դեղամիջոցների ընդունմամբ: Ժառանգական հեմոլիտիկ անեմիայի երրորդ խումբը կապված է հեմոգլոբինի ձևավորման խախտման հետ, որն ազդում է էրիթրոցիտների մորֆոլոգիայի և տարբեր ազդեցությունների նկատմամբ նրանց դիմադրության վրա։ Այս խմբի բնորոշ անդամներն են մանգաղային և թիրախային բջիջների անեմիան (թալասեմիա):

Ձեռք բերված հեմոլիտիկ անեմիաների մեծ մասը կապված է էրիթրոցիտների հակամարմինների ազդեցության հետ, որոնք կարող են պատկանել իզոհակամարմիններին կամ աուտոհակամարմիններին: Ձեռքբերովի հեմոլիտիկ անեմիայի մեջ առանձնահատուկ ձև է Մարկիաֆավա-Միչելի հիվանդությունը (մշտական ​​ներանոթային հեմոլիզ), որը կապված է էրիթրոցիտների թաղանթի կառուցվածքի սոմատիկ մուտացիայի հետ։

Կլինիկական պատկերը կախված է հեմոլիզի ծանրությունից: Շատ դեպքերում առաջին նշանները հայտնաբերվում են դեռահասության կամ հասուն տարիքում: Երեխաների մոտ հիվանդությունը սովորաբար հայտնաբերվում է իրենց հարազատների հիվանդության հետազոտման ժամանակ: Հիվանդության սրացումից դուրս բողոքները կարող են բացակայել։ Այս հիվանդները, Շոֆարդի փոխաբերական արտահայտությամբ, «ավելի շատ դեղնախտ էին, քան հիվանդ»։

Սրացման շրջանում նկատվում է թուլություն, գլխապտույտ, ջերմություն։ Հիմնական կլինիկական ախտանիշներից մեկը դեղնախտն է, որը կարող է երկար ժամանակ մնալ հիվանդության միակ ախտանիշը։ Դեղնախտի ծանրությունը մի կողմից կախված է հեմոլիզի ինտենսիվությունից, իսկ մյուս կողմից՝ լյարդի կարողությունից ազատ բիլլուբինը գլյուկուրոնաթթվի հետ կապելու։ Մեզի մեջ բիլլուբինը չի հայտնաբերվում, քանի որ ազատ բիլլուբինը չի անցնում երիկամներով: Կղանքը ինտենսիվ գունավորվում է մուգ շագանակագույն՝ ստերկոբիլինի ավելացված պարունակության պատճառով:

Ժառանգական միկրոսֆերոցիտոզի հիմնական ախտանիշը փայծաղի մեծացումն է, որը դուրս է գալիս կողային կամարի տակից 2-3 սմ-ով: Երկարատև հեմոլիզով նկատվում է զգալի սպլենոմեգալիա, հետևաբար հիվանդները դժգոհում են ձախ հիպոքոնդրիումի ծանրությունից: Լյարդը սովորաբար նորմալ չափի է, երբեմն հայտնաբերվում է նրա մեծացում։ Անեմիկ համախտանիշի ծանրությունը տարբեր է. Հաճախ նշվում է հեմոգլոբինի չափավոր նվազում: Որոշ հիվանդներ ընդհանրապես անեմիա չունեն: Ամենադրամատիկ անեմիզացիան նկատվում է հեմոլիտիկ ճգնաժամերի ժամանակ։

Միջին տարիքի և տարեց մարդկանց մոտ երբեմն նկատվում են ոտքի վատ բուժվող տրոֆիկ խոցեր, որոնք կապված են վերջույթների փոքր մազանոթներում ագլյուտինացիայի և կարմիր արյան բջիջների քայքայման հետ: Հիվանդության ընթացքը բնութագրվում է այսպես կոչված հեմոլիտիկ ճգնաժամերով, որոնք դրսևորվում են ախտանիշների կտրուկ աճով՝ շարունակական շարունակվող հեմոլիզի ֆոնին։ Հեմոլիտիկ ճգնաժամերը սովորաբար տեղի են ունենում միջերեսային վարակներից հետո՝ հիպոթերմային, կանանց մոտ՝ հղիության հետ կապված։

Ժառանգական միկրոսֆերոցիտոզով սակավարյունությունը նորմոխրոմային է։ Արյան քսուքում գերակշռում են միկրոսֆերոցիտները, էրիթրոցիտներում կենտրոնական լուսավորություն չկա։ Ավելացել է ռետիկուլոցիտների քանակը։ Լեյկոցիտների քանակը սովորաբար նորմալ է: Հեմոլիտիկ ճգնաժամերի դեպքում նշվում է նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ՝ տեղաշարժվելով դեպի ձախ։ Թրոմբոցիտների քանակը նորմալ սահմաններում է: Արյան մեջ անուղղակի բիլիրուբինի պարունակությունը չափավոր ավելացել է՝ 50-70 մկմոլ/լ: Հիվանդության բնորոշ լաբորատոր նշան է էրիթրոցիտների օսմոտիկ դիմադրության նվազումը նատրիումի քլորիդի հիպոտոնիկ լուծույթների նկատմամբ։ Օսմոտիկ դիմադրության նվազումը վկայում է արյան մեջ գնդաձեւ էրիթրոցիտների՝ սֆերոցիտների գերակշռության մասին։

Ժառանգական միկրոսֆերոցիտոզով հիվանդների բուժման միակ միջոցը սպլենէկտոմիան է, որն արդյունավետ է 100% դեպքերում։ Սպլենէկտոմիայից հետո հիվանդները զգում են գործնական բուժում, չնայած այն հանգամանքին, որ էրիթրոցիտները պահպանում են իրենց պաթոլոգիական հատկությունները (միկրոսֆերոցիտոզ, օսմոտիկ դիմադրության նվազում): Սպլենէկտոմիան ցուցված է հաճախակի հեմոլիտիկ ճգնաժամերի, հիվանդների ծանր անեմիզացիայի, փայծաղի ինֆարկտի և երիկամային կոլիկի նոպաների դեպքում:

Որպես սակավարյունությամբ հիվանդների նախավիրահատական ​​պատրաստուկ, ցուցված է էրիթրոցիտների փոխներարկումը։

Ձեռք բերված աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիան կապված է հիվանդի օրգանիզմում սեփական էրիթրոցիտների հակամարմինների ավելացման հետ, որոնք սոսնձվում և քայքայվում են ռետիկուլոցիտային համակարգի բջիջներում: Առավել հաճախ հայտնաբերվում են քրոնիկական լիմֆոցիտային լեյկոզ, լիմֆոգրանուլոմատոզ, սուր լեյկոզ, համակարգային կարմիր գայլախտ, ռևմատոիդ արթրիտ, քրոնիկ հեպատիտ և լյարդի ցիռոզ:

Ըստ կլինիկական ընթացքի՝ առանձնանում է սուր և քրոնիկ աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիա։ Սուր ձևերով հիվանդները հանկարծակի ունենում են ուժեղ թուլություն, սրտխփոց, շնչառության պակաս, ջերմություն, դեղնություն: Խրոնիկական ձևերով հիվանդությունը զարգանում է աստիճանաբար։ Օբյեկտիվորեն հայտնաբերվում է փայծաղի մեծացում, ավելի քիչ հաճախ՝ լյարդի։ Աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիայի բուժման համար ընտրված գործակալը գլյուկոկորտիկոիդ հորմոններն են, որոնք գրեթե միշտ դադարեցնում կամ նվազեցնում են հեմոլիզը։ Նախապայման է բավարար չափաբաժինը և տևողությունը։

Սուր փուլում պահանջվում է 60-80 մգ/օր (1 մգ/կգ քաշի հիման վրա) պրեդնիզոլոն: Ռեմիսիայի սկսվելուց հետո պրեդնիզոլոնի դոզան աստիճանաբար նվազում է: Պահպանման դոզան 5-10 մգ / օր է: Բուժումն իրականացվում է 2-3 ամիս, մինչև հեմոլիզի բոլոր նշանները անհետանան։

Անեմիայի բուժման ժողովրդական միջոցներ

Դեղաբույսերից օգտագործվում են դեղաբույսեր, որոնք խորհուրդ են տրվում երկաթի դեֆիցիտի, հետհեմոռագիկ անեմիայի դեպքում։ Ահա մի քանի ժողովրդական միջոցներ անեմիայի բուժման համար:

1. 3 լիտրանոց շիշը լցրեք մայիսին հավաքված դառը որդանով։ Լրացրեք օղի կամ նոսրացված դեղագործական ալկոհոլ: Պնդեք 21 օր տաք տեղում: Դոզան՝ 1 կաթիլ թուրմ 1 թ/գ-ին։ ջուր. Խմեք առավոտյան դատարկ ստամոքսին օրը 1 անգամ 3 շաբաթ շարունակ։ Եթե ​​սակավարյունությունը սուր ձևով է, 14 օր ընդմիջեք, ապա կրկնեք կուրսը։

2. Մաքրել և լվանալ 300 գ սխտորը։ Լցնել մեկ լիտր մաքուր սպիրտ եւ թողնել 3 շաբաթ։ Օրական 3 անգամ ընդունել 20 կաթիլ թուրմը 1/2 բաժակ ջրի մեջ։ Կարելի է կաթի թուրմ ընդունել։

3. Խոզի կաթ ընդունել 1/2 բաժակ օրական 3 անգամ ուտելուց առաջ։

4. Առանձին քերել գազարը, ճակնդեղը, բողկը։ Այս արմատային բանջարեղենի հյութը քամեք, հավասար քանակությամբ լցրեք մուգ շշի մեջ: Շիշը քսել խմորով, որպեսզի այն ամուր փակված չլինի, և հեղուկը գոլորշիանա դրանից։ Վերցրեք 1 ճ.գ. լ. Օրական 3 անգամ ուտելուց առաջ։ Բուժման կուրսը 3 ամիս է։ Այն արմատական ​​բուժում է անեմիայի համար։

5. Վերցրեք 400 գ չաղ խոզի ներսի ճարպ, 6 խոշոր Անտոնով կանաչ խնձոր։ Խնձորները մանր կտրատել և լցնել բեկոնի մեջ։ Լավ խառնեք և դրեք ջեռոցում, որպեսզի տաքացվի մարմանդ կրակի վրա։ Մինչ խոզի ճարպը տաքացվում է, արեք հետևյալը. Վերցրեք 12 ձվի դեղնուց և սպիտակեք մի բաժակ շաքարավազի հետ։ Այնտեղ մանր քերիչով քերիչով անցկացրեք 400 գ շոկոլադ (ամենաբարձր դասարանի 4 սալիկ): Երբ խնձորով ճարպը լավ հալվի, հանեք ջեռոցից, քամեք մաղով կամ շորով և այնտեղ ավելացրեք դեղնուցների մի բաղադրություն շաքարով և շոկոլադով, և ամեն ինչ լավ խառնեք։ Թողեք, որ խառնուրդը սառչի։ Ստացված մթերքը քսել հացի վրա։ Ընդունել օրական 3-4 անգամ յուրաքանչյուր ճաշի հետ և անպայման խմել տաք, գրեթե տաք կաթի հետ։ Գործողությունը լավն է: Մարդն ազատվում է սակավարյունությունից, նկատելիորեն գիրանում, առողջությունը բարելավվում է, թոքերը ամրանում են, հյուծվածությունն անցնում է։

6. Հավասար չափաբաժիններով վերցրեք 200 գ կակաո, ինտերիերի յուղ, մեղր և կարագ: Այս ամենը կաթսայի մեջ դնել մարմանդ կրակի վրա և անընդհատ խառնելով պահել, մինչև բաղադրությունը հալվի և սկսի եռալ։ Հեռացրեք կրակից, թողեք սառչի։ Պահել զով, մութ տեղում։ Կիրառել 1 ճ.գ. խառնուրդը լուծված է մի բաժակ տաք կաթի մեջ։ Խմեք օրը 3-4 անգամ 1 ճ/գ-ով։ լ.

7.1 ճ.գ. լ. հավաքածու (եղինջի տերև, խտուտիկի արմատ, մանուշակի ծաղիկներ՝ բոլորը 1 մասում), եփել 1 բաժակ եռման ջրով, թողնել 3 ժամ, քամել։ Խմեք օրը 3-4 անգամ՝ ուտելուց 20 րոպե առաջ։ Բուժման կուրսը 8 շաբաթ է։

8. Վերցրեք հավասարապես եղինջի և կեչու տերեւ: 2 ճ.գ. լ. խառնուրդը եփել 1,5 բաժակ եռման ջրով, թողնել 1 ժամ, քամել, ավելացնել 0,5 բաժակ ճակնդեղի հյութ։ Խմեք օրը 3-4 անգամ՝ ուտելուց 20 րոպե առաջ։ Բուժման կուրսը 8 շաբաթ է։

9. Վերցրեք եղինջի տերեւը, ծաղկած հնդկաձավարի գագաթները, խարույկի տերեւը (բոլորը հավասարապես): 3 ճ.գ. լ. Խառնուրդը եփել 2 բաժակ եռման ջրով, թողնել 3 ժամ, քամել։ Խմեք օրը 3-4 անգամ՝ ուտելուց 20 րոպե առաջ։

10,1 ճաշի գդալ լ. խառնուրդը (զանգվածի խոտաբույս՝ 1 մաս, որդանավի խոտ՝ 3 մաս) լցնել 1 բաժակ եռման ջուր, թողնել 30 րոպե, քամել։ Խմեք 1 ճ.գ. լ. Ուտելուց 20 րոպե առաջ։

11. 1 ճ.գ. լ. խառնուրդը (խիմի մրգեր, կալամուսի կոճղարմատներ՝ բոլորը 1 մասում) լցնել մի բաժակ եռման ջուր, թողնել 20 րոպե, քամել։ Խմեք 1 ճ.գ. լ. Ուտելուց 20 րոպե առաջ։

12. Պատրաստեք թուրմ՝ կալամուսի ճահճի կոճղարմատներ՝ 1 բաժին և 10 բաժին քառասուն աստիճանի սպիրտ։ Պնդեք 8 օր մութ տեղում: Ընդունել 30 կաթիլ օրական 3 անգամ՝ ուտելուց առաջ։

Արյան կազմը բարելավելու համար.

1. Պատրաստել խատուտիկի բուժիչ արմատից եփուկ՝ 5 գ 200 մլ եռման ջրի դիմաց։ Թողնել 20 րոպե, քամել։ Ընդունել 50 մլ ուտելուց 30 րոպե առաջ։

2. Ընդունել օրական 50-100 մլ խատուտիկի տերեւի հյութ (հավաքումը ծաղկման սկզբում):

3. Պատրաստել հասած հապալասից թուրմ՝ 5 գ 200 մլ եռման ջրի դիմաց։ Վերցրեք 2 ճ.գ. լ. Օրական 3 անգամ։

4. Կերեք մաղադանոս ամբողջ տարին։

Պորտալի էջերում պարունակվող տեղեկատվությունը ներկայացված է բացառապես տեղեկատվական նպատակներով և չի կարող հիմք ծառայել ախտորոշման համար: Տեղեկատվությունը պատասխանատվություն չի կրում այս կայքի նյութերի հիման վրա օգտագործողի կողմից արված որևէ ախտորոշման համար: Եթե ​​ձեր առողջության հետ կապված հարցեր ունեք, միշտ խորհրդակցեք ձեր բժշկի հետ:

Արյան համակարգի հիվանդություն, որն առաջանում է մարմնում երկաթի անբավարարությունից. Այն ուղեկցվում է նրա նյութափոխանակության պարամետրերի փոփոխություններով, էրիթրոցիտներում հեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի նվազումով, դրանց քանակական և որակական փոփոխություններով, անեմիկ հիպոքսիայի և սիդերոպենիայի կլինիկական նշաններով։

Երկաթի դեֆիցիտի երեք փուլ կա.

• նախնական լատենտային անբավարարություն - մարմնի հյուսվածքներում երկաթի պաշարների նվազում՝ առանց շիճուկի երկաթի կոնցենտրացիայի նվազման.
• թաքնված - երկաթի պաշարների սպառում «պահեստում» ծայրամասային արյան մեջ հեմոգլոբինի կոնցենտրացիան նորմայի ստորին սահմանից բարձր պահպանելու համար.
• իրականում երկաթի դեֆիցիտի անեմիա - հեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի նվազում ֆիզիոլոգիական արժեքներից ցածր:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան ամենատարածված հիվանդությունն է (անեմիկ համախտանիշ) և կազմում է բոլոր անեմիաների մոտ 80%-ը: Ըստ ԱՀԿ-ի, երկաթի դեֆիցիտի անեմիան հանրային առողջության խնդիր է. արդյունաբերական երկրներում անեմիայի դեպքերը կազմում են 30-50% կանանց մոտ, իսկ 15-20% տղամարդկանց շրջանում:

Երկաթ, կենսական տարր, որը գտնվում է մարմնի բոլոր բջիջներում (բջջային երկաթ) և կարևոր դեր է խաղում կենսաքիմիական ռեակցիաներում։ Որպես հեմոգլոբինի բաղադրիչ՝ երկաթը մասնակցում է թթվածնի տեղափոխմանը, հանդիսանում է հեմ (կատալազ, ցիտոքրոմ C) և ոչ հեմ (ալդոլազ, NADH դեհիդրոգենազ) ֆերմենտների կոֆակտոր։ Մարմնի մեջ պարունակվող երկաթը կարելի է մոտավորապես բաժանել.

• ֆունկցիոնալ (որպես հեմոգլոբինի, միոգլոբինի, ֆերմենտների և կոֆերմենտների մի մաս),
• տրանսպորտ (փոխանցում, մոբիլֆերին),
• կուտակված (ֆերիգին, հեմոսիդերին),
• երկաթ՝ ձևավորելով ազատ լողավազան։

Օրգանիզմում պարունակվող 4-4,5 գ երկաթից միայն 1 մգ-ն է մասնակցում արտաքին միջավայրի հետ փոխանակմանը. այն արտազատվում է կղանքով, կորչում է մազաթափությամբ, բջիջների քայքայմամբ։ Ֆիզիոլոգիական հավասարակշռության վիճակում գտնվող չափահաս մարդու երկաթի օրական պահանջը 1-1,5 մգ է, դաշտանի ժամանակ կանանց համար՝ 2,5-3,3 մգ։ Միաժամանակ արյունաստեղծության կարիքների համար բավարար է երկաթի քանակը, որն ազատվում է էրիթրոցիտների ֆիզիոլոգիական քայքայման ժամանակ։

Սննդից երկաթի կլանումը «խիստ սահմանափակ է»՝ օրգանիզմ մտնող 8-14 մգ-ից ներծծվում է 0,5-1-ից մինչև 2-2,5 մգ։ Հետեւաբար, օրգանիզմում երկաթի կորստի գերակշռությունը դրա ընդունման նկատմամբ հանգեցնում է երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացումը հիմնված է տարբեր պատճառներով, որոնցից հիմնականներն են.

• քրոնիկ (կրկնվող) արյան կորուստ,
• թերի դիետա
• վատ կլանումը աղիքներում,
• երկաթի ավելացված կարիք (հղիություն, լակտացիա, ինտենսիվ աճ),
• երկաթի փոխադրման խախտում,
• ներանոթային հեմոլիզ հեմոգլոբինուրիայով.

Արյան քրոնիկ կամ պարբերական կորուստը երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ամենակարևոր պատճառն է: Ծավալով աննշան, հաճախ հիվանդի համար անտեսանելի, բայց շարունակվող արյան կորուստը հանգեցնում է երկաթի պաշարների սպառման՝ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի հետագա զարգացմամբ: Պարզվել է, որ կորած արյան 1 մլ պարունակում է 0,5 մգ երկաթ։ Օրական 10 մլ արյան կորստի դեպքում երկաթի կորուստը կկազմի 5 մգ: Սննդից երկաթի օրական կլանումը կազմում է 2 մգ, իսկ երկաթի ֆիզիոլոգիական կորուստը՝ 1-ից 1,5 մգ։ Այսպիսով, արյան փոքր ծավալի կորստով (10 մլ) տեղի է ունենում երկաթի պաշարների աստիճանական սպառում։

Մարսողական համակարգից արյան կորուստը երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ամենատարածված պատճառն է դաշտանադադարի մեջ գտնվող կանանց և տղամարդկանց մոտ: Այն առաջանում է այնպիսի հիվանդությունների դեպքում, ինչպիսիք են պարոդոնտալ հիվանդությունը, էրոզիվ էզոֆագիտը, կերակրափողի և ստամոքսի սրտի հատվածի վարիկոզը (լյարդի ցիռոզ, պորտալային հիպերտոնիա); դիֆրագմայի կերակրափողի բացվածքի ճողվածք; ստամոքսի սուր և քրոնիկ էրոզիա; ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պեպտիկ խոց; ստամոքսի, բարակ աղիքի ուռուցքներ, Meckel's diverticulum, տերմինալ ileitis (Crohn-ի հիվանդություն), խոցային կոլիտ, պոլիպոզ, հեմոռոյ և այլն:

Վերարտադրողական տարիքի կանանց մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացման հիմնական գործոնը արգանդի արյունահոսությունն է, որն առաջանում է տարբեր ծագման դաշտանային ցիկլով (մենորագիա), արգանդի միոմա, չարորակ ուռուցքներ և ներարգանդային հակաբեղմնավորիչների օգտագործում:

Արյան կորուստը փակ խոռոչներում ամենից հաճախ տեղի է ունենում էնդոմետրիումի էկտոպիկ բազմացման (էնդոմետրիոզ), թոքերի սիդերոզի, միտրալ ստենոզի ժամանակ: Հաճախակի քթից արյունահոսությունը, հեմատուրիան, արյան կորուստը հեմոդիալիզի ժամանակ, արյան դոնորություն, իատրոգեն արյան կորուստ և այլն կարող են հանգեցնել նաև երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի:

Երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունության կլինիկական դրսևորումները պայմանավորված են ընդհանուր սակավարյունության ախտանիշային համալիրով և, առաջին հերթին, սիդերոպենիայի համախտանիշով (հյուսվածքային երկաթի անբավարարություն): Հյուսվածքային տրոֆիզմի խախտում կա երկաթ պարունակող հյուսվածքային ֆերմենտների (ցիտոքրոմների) ակտիվության նվազման պատճառով։ Մաշկի հիպոզիդերոզը հանգեցնում է դրա չորության և նոսրացման, էպիդերմիսի ամբողջականության խախտման: Բերանի անկյուններում առաջանում է խոց, բորբոքային գլանափաթեթով ճաքեր՝ «նոպաներ», կամ անկյունային շեյլիտ։ Լեզվի պապիլայի ատրոֆիա է տեղի ունենում. այն դառնում է կարմիր, հարթվում, ծանր դեպքերում՝ անկանոն ձևի (աշխարհագրական լեզվի) կարմրության կամ ամբողջովին հիպերեմիկ հատվածներով։ Կերակրափողի լորձաթաղանթի չորության, ատրոֆիայի պատճառով դժվարանում է չոր պինդ սնունդը կուլ տալ, քրտնարտադրության զգացում և կոկորդում օտար մարմին (Պլամմեր-Վինսոնի համախտանիշ): Հիպոսիդերոզի բնորոշ կլինիկական դրսևորումն է մազաթափության աճը, փխրունությունը, շերտավորումը և եղունգների լայնակի պառակտումը: Եղունգները դառնում են հարթ, երբեմն ձեռք են բերում գոգավոր գդալաձեւ տեսք (կոիլոնխիա)։

Որոշ սիդերոպենիկ ախտանշաններ պաթոգնոմոնիկ են, դրանք բնորոշ են միայն երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունությանը։ Սա ճաշակի այլասերվածություն է, անսովոր ապրանքների փափագ, ինչպիսիք են կավը, հողը, օսլայած սպիտակեղենը, սառույցը; խեղաթյուրված հոտառություն - գրավչություն նաֆթալինի, բենզինի, ացետոնի, տպագրական թանաքի և նման հոտերի նկատմամբ: Հետազոտության ժամանակ նկատվում է մաշկի գունատություն ալաբաստրի կամ կանաչավուն երանգով, սկլերայի ցիանոզ (կամ կապույտ սկլերայի ախտանիշ): Վերջինս կապված է եղջերաթաղանթի դիստրոֆիկ փոփոխությունների հետ, որոնց միջոցով տեսանելի է անոթային ցանցը։

Տղամարդիկ տառապում են ժառանգական սակավարյունությունից՝ պորֆիրինի սինթեզի խանգարմամբ (փոխանցվում է X քրոմոսոմով): Ի տարբերություն երկաթի դեֆիցիտի, այս ժառանգական անեմիան բնութագրվում է շիճուկում երկաթի պարունակության բարձրացմամբ՝ երկաթով հագեցած, երկաթով հրակայուն անեմիա: Պարզվում է, որ պրոտոպորֆիրինների կոնցենտրացիան ավելացել է էրիթրոցիտներում և կղանքում։ Էրիթրոպոետիկ պորֆիրիայի դեպքում հիվանդների մեզը շագանակագույն կամ կարմիր է: Բնորոշ նշան է մաշկի վրա արևի լույսի ազդեցությամբ այրվածքների, բշտիկների և սպիների առաջացումը, մեծացած փայծաղը։ Պորֆիրինի սինթեզի խանգարման հետ կապված ձեռքբերովի անեմիայի հիմնական պատճառը կապարի թունավորումն է:

Ինչպե՞ս է բուժվում երկաթի դեֆիցիտի անեմիան:

Հիմնական մեթոդը երկաթի պատրաստուկների ընդունումն է բերանով։ Միաժամանակ ընտրվում են այնպիսի չափաբաժիններ, որոնք տասնյակ անգամ գերազանցում են սննդի մեջ երկաթի պարունակությունը։ Միայն աղիքի լույսում երկաթի բարձր կոնցենտրացիա ստեղծելու պայմանով է մեծանում իոնացված երկվալենտ երկաթի ներծծող կարողությունը։ Աղիքային լորձաթաղանթի երկաթի երկաթը չի ներծծվում ոչ ֆիզիոլոգիական, ոչ էլ բարձր կոնցենտրացիաներում և ունի գրգռիչ ազդեցություն։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժման տևողությունը տատանվում է 2-3 ամսից մինչև 1 տարի: Բուժման արդյունավետության գնահատումն իրականացվում է բուժման մեկնարկից 2-3 շաբաթ անց:

Բուժման արդյունավետության չափանիշները.

• ռետիկուլոցիտների մակարդակի բարձրացում 8-12-րդ օրը,
• Շիճուկում երկաթի մակարդակի նորմալացում բուժման մեկնարկից 4-5 շաբաթվա ընթացքում:

Այնուամենայնիվ, հիվանդների վիճակի բարելավման կլինիկական նշանները նկատվում են շատ ավելի վաղ, քան հեմոգլոբինի պարունակության նորմալացումը, որը կապված է նախկինում հյուսվածքի (բջջային) երկաթի պաշարների լրացման հետ: Պարենտերալ երկաթի պատրաստուկները (ferrumlek, venofer) կիրառվում են միայն աղիքային կլանման խանգարումների դեպքում (էնտերիտ, բարակ աղիքի ռեզեկցիա, պեպտիկ խոցային հիվանդության սրացում, երկաթի պատրաստուկների նկատմամբ անհանդուրժողականություն, երբ ընդունում են) վիրահատության նախապատրաստման համար: Ընդ որում, հեմոգլոբինի մակարդակի բարձրացումը տեղի է ունենում 4-6 օր ավելի արագ, քան ներսում երկաթի պատրաստուկների օգտագործման դեպքում։ Ներարկման համար երկաթի միացությունները օգտագործվում են օրգանական բաղադրիչների հետ միասին: Պարենտերալ (ներերակային կամ միջմկանային) ընդունումից հետո երկաթը արագորեն մտնում է արյան մեջ, որտեղ այն կապվում է սիդերոֆիլինին, որի անբավարար քանակի դեպքում առկա է արյան մեջ ազատ երկաթի մակարդակի բարձրացման վտանգ, որը մազանոթային թույն. Միաժամանակ մեծանում է անոթային թափանցելիությունը, նվազում է զարկերակների և վենուլների տոնուսը։

Անբարենպաստ ռեակցիաների դրսևորման աստիճանը կարող է տարբեր լինել՝ անցողիկ ձևերից մինչև շոկ և նույնիսկ մահ՝ էրիթրոցիտների՝ ուղեղի, սրտի, թոքերի հյուսվածքներ ներթափանցման հետևանքով։ Հնարավոր են նաեւ ալերգիկ ռեակցիաներ, ֆլեբոթրոմբոզ, թարախակույտ, հեմոսիդերոզ։

Կողմնակի ազդեցությունները կանխելու համար վիտամին E-ն խորհուրդ է տրվում միաժամանակ ընդունել պարենտերալ երկաթի ընդունման հետ, ինչը կանխում է ազատ ռադիկալների ռեակցիաների ակտիվացումը, բջջային թաղանթների վնասումը և էրիթրոցիտների հեմոլիզը: Երկաթի պատրաստուկներով սուր թունավորման դեպքում պետք է նշանակել դեզֆերալ հակաթույն (60-80 մգ/կգ օրական ներմկանային կամ ներերակային): Արյան փոխներարկում երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում օգտագործվում է ցածր հեմոգլոբինի մակարդակով` 50-40 գ/լ-ից պակաս:

Ինչ հիվանդությունների հետ կարող է կապված լինել

Հիվանդությունները, որոնք կարող են ուղեկցվել երկաթի դեֆիցիտի անեմիայով, ներառում են.

• պարոդոնտալ հիվանդություն,
• էրոզիվ էզոֆագիտ,
• կերակրափողի և ստամոքսի սրտի հատվածի երակների վարիկոզ լայնացում (լյարդի ցիռոզ, պորտալ հիպերտոնիա),
• հիաթալ ճողվածք,
• ստամոքսի սուր և քրոնիկ էրոզիա,
• ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պեպտիկ խոց,
• ստամոքսի, բարակ աղիքների ուռուցքներ,
• Meckel diverticulum,
• տերմինալ ileitis (Քրոնի հիվանդություն),
• ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտ,
• պոլիպոզ,
• հեմոռոյ
• մենորագիա (տարբեր ծագման դաշտանային անկանոնություններ),
• արգանդի միոմա, արգանդի չարորակ ուռուցքներ,
• էնդոմետրիոզ,
• թոքերի սիդերոզ,
• միտրալ ստենոզ,
• հաճախակի քթի արյունահոսություն
• հեմատուրիա.

Երկաթի կլանման խանգարումը երկաթի դեֆիցիտի տարածված պատճառն է այն հիվանդների մոտ, ովքեր ենթարկվել են գաստրէկտոմիայի, ենթատոտալ գաստրէկտոմիայի, վագոտոմիայի:

Տնային բուժում երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի համար

Այն կարող է իրականացվել հիվանդանոցում, ավելի հաճախ՝ լուրջ ուղեկցող հիվանդությունների դեպքում։ Եթե ​​բժիշկը առարկություն չի տեսնում, հիվանդը կարող է նշանակված դեղերը ընդունել տանը։

Միևնույն ժամանակ, հիվանդները պետք է լավ սնվեն՝ ուտել կենդանական սպիտակուցներ մսամթերքի տեսքով, քանի որ դրանք երկաթ են պարունակում։ Անպատշաճ է խորհուրդ տալ հում կամ տապակած լյարդի օգտագործումը, քանի որ այս մթերքի մեջ երկաթի ավելի փոքր մասը պարունակվում է հեմի տեսքով, իսկ հիմնական մասը՝ ֆերիտինի և հեմոսիդերինի տեսքով, որոնցից երկաթի կլանումը տեղի է ունենում: ավելի դանդաղ.

Բուժում երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի համարպետք է ուղեկցվի հատուկ ընտրված սննդակարգով՝ կենդանական սպիտակուցների, վիտամինների բարձր պարունակությամբ և ճարպերի սահմանափակմամբ։ Դիետան պետք է պարունակի թարմ բանջարեղեն, մրգեր, հատապտուղներ, հատկապես թարմ խոտաբույսեր: Առաջնահերթ ապրանքներ են համարվում նուռն ու հնդկաձավարը, լյարդն ու միսը, սև հաղարջը, լեռնային հացահատիկը, մոշը, ելակը, վիբրինը, վայրի վարդը, ալոճենին։ Երկաթը հնարավորինս բարենպաստ կերպով կլանվում է վիտամին C-ի բավարար ընդունման հետ միասին:

Չափազանց կամ երկարատև (ավելի քան 5 օր) դաշտանով կանանց մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի կանխարգելման համար երկաթի հավելումները պետք է ընդունվեն ամեն ամիս՝ շաբաթական կամ ամսական կուրսերով տարին երկու անգամ: Կին դոնորներից հնարավոր է արյուն վերցնել ոչ ավելի, քան 1-2 անգամ, տղամարդկանցից՝ տարեկան 2-3 անգամ։ Արյուն հանձնելուց հետո խորհուրդ է տրվում 2 շաբաթ շարունակ ընդունել երկաթի հավելումներ (օրական 30-40 մգ տարրական երկաթ):

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա ունեցող բոլոր հիվանդները և ռիսկի գործոններ ունեցող անձինք (արյան կորուստ, գաստրեգոմիայից հետո, դեռահասներ, դոնորներ և այլն) պետք է գրանցվեն բնակության վայրում գտնվող կլինիկայում՝ ծայրամասային արյան պարամետրերի պարտադիր մոնիտորինգով (տարին առնվազն երկու անգամ): և շիճուկի երկաթ:

Ի՞նչ դեղամիջոցներ կան երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժման համար:

• տարրական - 100-120 մգ թերապևտիկ դեղաչափով, ընդունված ուտելուց 1 ժամ առաջ կամ 2 ժամ հետո,
• - դեղաչափը հաշվարկվում է անհատապես՝ հաշվի առնելով արյան պարամետրերը, քաշը, հիվանդի ուղեկցող հիվանդությունները,
• - հաշվարկվում է անհատապես ըստ բանաձևի
• - երկաթով թունավորման դեպքում նշանակվում է օրական 60-80 մգ/կգ ներմկանային կամ ներերակային,
• - օրական 300 մկգ.

Բուժման ընթացքը հաշվարկվում է ամիսներով, ներկա բժիշկը կորոշի ավելի կոնկրետ:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժում այլընտրանքային մեթոդներով

Նպատակը երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժումարյան մեջ երկաթի պարունակության համալրումն է, որին նպաստում է ոչ միայն այս տարրի դեղագործական պատրաստուկների ընդունումը, այլև դրանց հիման վրա երկաթի բարձր պարունակությամբ սննդամթերքի և դեղամիջոցների օգտագործումը: Ստորև բերված ցանկացած բաղադրատոմս ավելորդ չի լինի ձեր բժշկի հետ քննարկելու, ինչպես նաև նրա հետ պարզաբանելու այս ժողովրդական մեթոդի համադրությունը նշանակված դեղամիջոցների հետ, որպեսզի չնպաստի երկաթի ավելորդ ընդունմանը, ինչը նույնպես անբարենպաստ է:

• Հավասար քանակությամբ խառնել եղինջի տերևները, մանուշակի ծաղկաբույլերը, դանդելիոնի արմատը; 1 ճ.գ հավաքել, եփել 1,5 բաժակ եռման ջրով, թողնել 3 ժամ, քամել; խմել օրը 3-4 անգամ՝ ուտելուց 20 րոպե առաջ։
• Մեկ բաժակ տաք կաթի մեջ (3,2% յուղ) լուծեք 1 թ/գ. ցիկորիի հյութ; խմել 3 բաժանված չափաբաժիններով օրվա ընթացքում՝ ուտելուց հետո։
• Միավորել հավասար քանակությամբ գազարի, ճակնդեղի և սպիտակ բողկի հյութ, դնել փակվող տարայի մեջ, բայց ոչ այնքան ամուր, որպեսզի թույլ գոլորշիացման գործընթացը թույլ տա; Տեղադրեք տարան ջեռոցում ցածր ջերմության վրա, որտեղ այս գոլորշիացումը տեղի կունենա հաջորդ 3 ժամվա ընթացքում; դեղը վերցրեք 1 ճաշի գդալով: օրը երեք անգամ.
• 2 ճ.գ (սլայդով) չոր վարդի կոնքերը, եփել բաժակով, քամել մեկ ժամ հետո; ընդունել օրական 3 անգամ ուտելուց հետո։

Հղիության ընթացքում երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժում

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան հղի կնոջ մոտ վտանգում է զարգանալ միանգամայն ակնհայտ հանգամանքների պատճառով. այս ժամանակահատվածում կա երկաթի ընդունման ավելացում, որն անհրաժեշտ է պտղի զարգացման համար, ինչը կապված է հորմոնալ փոփոխությունների, վաղ տոքսիկոզ, ստամոքս-աղիքային տրակտում երկաթի, մագնեզիումի, ֆոսֆորի կլանման խանգարում:

Հղիության ընթացքում երկաթի դեֆիցիտի անեմիան անբարենպաստ պայման է, որը պահանջում է ուղղում: Երկաթի պակասը ազդում է ինչպես մոր բարեկեցության, այնպես էլ պտղի զարգացման վրա.

• ընդհանուր թուլություն և հոգնածություն;
• գլխապտույտ, գլխացավեր, ականջներում ականջներ;
• սրտի բաբախյուն, անհանգստություն սրտի շրջանում; հաճախ նկատվում են սրտամկանի դիստրոֆիկ փոփոխություններ, նրա կծկման ունակության խախտում.
• ուշագնացություն;
• անքնություն;
• ճաշակի այլասերում, կուլ տալու խանգարումներ;
• այտուցի զարգացում;
• արգանդում դիստրոֆիկ պրոցեսներ, նրա գործառույթների խախտում, պլասենցայի անբավարարության ձևավորում;
• պտուղը զրկված է սննդանյութեր և թթվածին ստանալու հնարավորությունից, զարգանում է նրա զարգացման հետաձգում։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի հետ հղիության հիմնական բարդություններն են.

• հղիության ընդհատման սպառնալիք;
• գեստոզ;
• զարկերակային հիպոթենզիա;
• պլասենցայի վաղաժամ հեռացում;
• պտղի հետաձգված զարգացում;
• վաղաժամ ծնունդ;
• ծննդաբերության ժամանակ արյունահոսություն.

Միևնույն ժամանակ, նորմալ վիճակի վերականգնումը ձեռք է բերվում բավականին պարզ, հիմնականը բժշկի հետ ժամանակին խորհրդակցելն է և նրա բոլոր առաջարկությունները հետևելը:

ԱՀԿ-ի հանձնարարականի համաձայն՝ հղիները պետք է երկաթի անբավարարության լրացման 3-6 ամիս կուրսեր անցնեն՝ օրական 100 մգ երկաթ (տարրային) և 300 մկգ ֆոլաթթու: Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա ունեցող բոլոր հիվանդները և ռիսկի գործոններ ունեցող անձինք, ներառյալ ապագա մայրերը, պետք է գրանցվեն բնակության վայրում գտնվող կլինիկայում՝ ծայրամասային արյան և շիճուկի երկաթի պարամետրերի պարտադիր մոնիտորինգով:

Համար երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժումհղի կանանց համար խորհուրդ է տրվում.

• բանավոր դեղամիջոցներ,
• Fe2 + պատրաստուկներ, ոչ Fe3 + (ավելի լավ կլանում),
• երկաթի սուլֆատ FeSO4,
• Fe2 +-ի հետաձգված թողարկումով դեղեր (ավելի լավ կլանում և հանդուրժողականություն):

Ինչպես արդեն նշվեց, երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի հիմնական նշանը էրիթրոցիտների հիպոքրոմիան է՝ 0,85-ից պակաս գունային ինդեքսի նվազմամբ։ Հետևաբար, դիֆերենցիալ ախտորոշումը հիմնականում իրականացվում է հիպոքրոմային անեմիայի այլ տեսակների հետ՝ պայմաններ, որոնց դեպքում հեմոգլոբինի սինթեզի խախտումները պայմանավորված են ոչ թե երկաթի անբավարարությամբ, այլ այլ գործոններով: Այս խումբը ներառում է ժառանգական և ձեռքբերովի անեմիաները՝ կապված պորֆիրինների սինթեզի խանգարման հետ։

Տղամարդիկ տառապում են ժառանգական սակավարյունությունից՝ պորֆիրինի սինթեզի խանգարմամբ (փոխանցվում է X քրոմոսոմով): Ի տարբերություն երկաթի դեֆիցիտի, այս ժառանգական անեմիան բնութագրվում է շիճուկում երկաթի պարունակության բարձրացմամբ՝ երկաթով հագեցած, երկաթով հրակայուն անեմիա:

Դիֆերենցիալ ախտորոշման համար կարևոր է մասնագիտական ​​պատմությունը.

• կապի հետ ձեռնարկությունում,
• հանքաքար արդյունահանելիս,
• ներկերի կիրառում,
• մարտկոցների արտադրություն՝ սպիտակ և այլն։

Բնութագրվում է նյարդային համակարգի վնասման սինդրոմով՝ ասթենիայից և հիշողության խանգարումից մինչև էնցեֆալոպաթիա, ուղեղային այտուց, կոմա: Տիպիկ մոտորային պոլինևրիտ, տետրապարեզ Առաջանում են մարսողական համակարգի խանգարումներ՝ ախորժակի կորուստ, որովայնի ցավ («կապարի կոլիկ»), փորկապություն։

Զննման ժամանակ ուշադրություն է դարձվում մաշկի հողեղեն գույնին, առջևի ատամների լնդերի եզրերի երկայնքով նեղ բիզնես շերտի տեսքով «կապար եզրագիծը»: Արյան մեջ հայտնաբերվում են էրիթրոցիտների բազոֆիլային պունկցիա, ռետիկուլոցիտների քանակի ավելացում (հեմոլիզ)։ Բնորոշ լաբորատոր նշան է մեզի դելտա-ամինոլևուլինաթթվի և կապարի ավելացումը (նորմայից տասն անգամ ավելի): Արյան շիճուկում երկաթի պարունակությունը մեծանում է էրիթրոցիտների հիպոքրոմիայի դեպքում։

Էրիտրոցիտների հիպոքրոմիա կարող է դիտվել նաև թալասեմիայի դեպքում՝ ժառանգական հեմոլիտիկ անեմիա՝ կապված գլոբինի սինթեզի թերության հետ։ Բնորոշ նշաններ՝ դեղնախտ, հեպատոլիենալ համախտանիշ, անուղղակի բիլիրուբինի մակարդակի բարձրացում, ռետիկուլոցիտոզ, հիպոքրոմիա և էրիթրոցիտների թիրախային ձև:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիաների դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է նաև անեմիայի հետ՝ քրոնիկական հիվանդության ֆոնի վրա։ Այս տերմինը նշանակում է սակավարյունություն, որն ուղեկցում է բորբոքային և ոչ բորբոքային բնույթի տարբեր հիվանդություններին.

• թոքերի, որովայնի խոռոչի թարախային պրոցեսները,
• օստեոմիելիտ,
• սեպսիս,
• տուբերկուլյոզ,
• վարակիչ էնդոկարդիտ,
• ռևմատոիդ արթրիտ,
• քրոնիկ երիկամային անբավարարություն և այլն:

Տարբեր պաթոգենետիկ մեխանիզմների դեպքում (էրիթրոպոեզի արագացում, էրիտրոպոետինի սինթեզի խանգարում, ներանոթային հեմոլիզ և այլն), այս պաթոլոգիական պայմաններում նկատվում է երկաթի վերաբաշխում մակրոֆագային համակարգի բջիջներում՝ երկաթաբաշխման անեմիա։ Դրանք չափավոր հիպոքրոմ են, շիճուկում երկաթի պարունակությունը կարող է մի փոքր նվազել, իսկ արյան մեջ ֆերիտինի մակարդակը բարձր է, ինչը նրանց տարբերում է երկաթի դեֆիցիտի անեմիաներից:

Այլ հիվանդությունների բուժում տառով - է

Տեղեկությունը միայն կրթական նպատակներով է։ Ինքնաբուժությամբ մի զբաղվեք; Հիվանդության սահմանմանը և բուժման մեթոդներին վերաբերող բոլոր հարցերի համար դիմեք ձեր բժշկին: EUROLAB-ը պատասխանատվություն չի կրում պորտալում տեղադրված տեղեկատվության օգտագործման հետևանքների համար:

Դուք հոգնած եք զգում, ուժ չունե՞ք աշխատելու, անընդհատ ուզում եք քնել: Հավանաբար ձեր վիճակի պատճառը մեր օրգանիզմին անհրաժեշտ երկաթի պակասն է։ Ի՞նչ է երկաթի դեֆիցիտի անեմիան, որո՞նք են դրա առաջացման պատճառները: Ինչպե՞ս կանխել հիվանդությունը, որո՞նք են դրա բուժման և կանխարգելման ուղիները։ Բոլոր հարցերի պատասխանները կգտնեք այս հոդվածում:

Չնայած մեր մարմնում մետաղի աննշան համամասնությանը (2 գ-ից մինչև 5 գ), դրա արժեքը հսկայական է:

Երկաթը արյան մի մասն է, ավելի ճիշտ՝ հեմոգլոբին սպիտակուցը, որը գտնվում է կարմիր արյան բջիջներում՝ էրիթրոցիտներում։ Հեմոգլոբինը մարմնին և նրա յուրաքանչյուր բջիջին մատակարարում է թթվածին, այն վերցնելով թոքերից, տանում է արյան հոսքով՝ ապահովելով օքսիդացման գործընթացներ՝ ուղեկցվող էներգիայի արտազատմամբ։

Հեմոգլոբինը ոչ միայն հագեցնում է արյունը թթվածնով, այլեւ ազատում է ածխաթթու գազից, կատարում է կենսաբանական կրիչի դեր։

Հեմոգլոբինի պակասը թթվածնային քաղց է առաջացնում, տնային տնտեսության մակարդակով հիվանդությունը կոչվում է «սակավարյունություն»: Գիտական ​​շրջանակներում արյան մեջ երկաթի ցածր մակարդակն ունի բժշկական տերմին՝ երկաթի դեֆիցիտի (սիդերոպենիկ) անեմիա, հեմատոլոգիական համախտանիշ կամ կարճ՝ IDA։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա. ախտանիշներ

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան տարբերվում է այլ անեմիաներից (Ադիսոն-Բիրմեր և հիպոքրոմ) արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների քանակի նվազմամբ։

IDA-ի բոլոր ախտանշանները դասակարգվում են որպես IDA-ին բնորոշ սիդերոպենիկ համախտանիշ, և անեմիկ համախտանիշը նույնն է բոլոր անեմիաների դեպքում:

Սիդրոպենիկ համախտանիշ, առաջանում է կարմիր արյան բջիջների կտրուկ նվազումից՝ արյան կարմիր բջիջները.

• եղունգների ափսեը դառնում է փխրուն և հարթ լայնակի շերտերով
• մազերը ճեղքվում են, թափվում, դառնում ձանձրալի
• մաշկը գունատ է, թույլ արևի տակ է, ունի անառողջ տեսք
• այլասերված համ, ցանկություն է առաջանում, կա ածուխ, հող, կավիճ, կավ
• լեզուն բոսորագույն, հարթ, փայլուն
• կարմիր ճաքեր բերանի անկյուններում (առգրավված)
• հոտերի այլասերված նախասիրություններ, կերոսին հոտ քաշելու ցանկություն, արտանետվող գազեր, բենզին, ներկ

Անեմիկ համախտանիշկապված արյան մեջ հեմոգլոբինի պակասի հետ

• քնկոտություն և հոգնածություն
• փոքր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության դեպքում շնչահեղձություն
• հաճախակի սրտի բաբախյուն, տախիկարդիա
• վազում է սագի թմբիր
• մաշկի գունատություն, երբեմն կապտավուն կամ կանաչավուն երանգով
• վերջույթների այտուցվածություն (ուռուցք):
• մշտական ​​մրսածություն և վարակիչ հիվանդություններ.

Որոշակի ախտանիշների առաջացումը ստիպում է մտածել ձեր առողջության մասին և դիմել բժշկի՝ հետազոտության համար։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա. պատճառները

Մարդկանց մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիան սովորական պայման է: Որոշ գիտնականներ կարծում են, որ նման հիվանդություն բնության մեջ գոյություն չունի՝ սրանք այլ հիվանդությունների ախտանիշներ են, որոնք ազդում են մարդու վիճակի վրա։ Արյան մեջ հեմոգլոբինի քանակը նորմալ վերադարձնելու համար անհրաժեշտ է բժշկի հետ խորհրդակցելով պարզել երկաթի դեֆիցիտի բուն պատճառը։

Ուսումնասիրելով բժշկական պատմությունը և ամփոփելով տվյալները՝ գիտնականները հայտնաբերել են մարդկանց այն գործոններն ու խմբերը, որոնք գտնվում են ՄԶՀ-ի բարձր ռիսկի գոտում:

Սննդից երկաթի անբավարար ընդունումը.

• Կենդանական սննդից հրաժարվելը՝ բուսակերություն (երկաթը ավելի հեշտ է ներծծվում կենդանական ծագման սննդից, քան բուսական սնունդը)
• ծոմապահություն, խիստ դիետաներ
• մթերքներում, որոնք մարդն օրական օգտագործում է, երկաթի անբավարար պարունակություն

Արյան կորստի հետևանքով.

• վիրահատությունից հետո շրջան, վիճակը վնասվածքից հետո, լայնածավալ այրվածքներով
• անվերահսկելի արյան դոնորություն և փոխներարկում
• արյունահոսություն մարսողական համակարգում և հեմոռոյ
• արգանդի և առատ դաշտանային արյունահոսություն
• երիկամների հիվանդություն մեզի մեջ կարմիր արյան բջիջների արտազատման ավելացմամբ

Երկաթի (Fe) մակարդակի ավելացման անհրաժեշտությունը.

• 1-ից 2 տարեկան երեխաներ, ակտիվ աճի շրջանում գտնվող երեխաներ, պատանեկություն
• այն մարդկանց համար, ովքեր ակտիվորեն զբաղվում են սպորտով կամ ֆիզիկական աշխատանքով
• հղի կանանց և լակտացիայի ընթացքում
• բնածին անեմիա ունեցող նորածնի մոտ

Երկաթը (Fe) վատ է ներծծվում արյան մեջ աղիքային պատի միջոցով.

• ծերություն
• Քրոնի հիվանդություն
• որոշ մթերքների նկատմամբ անհանդուրժողականություն՝ ցելյակիա
• որոշ դեղամիջոցներ արգելափակում են երկաթի կլանումը

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի աստիճանը

Վիճակագրության համաձայն՝ աշխարհի բնակչության 15-ից 20%-ը տառապում է սակավարյունության թաքնված ձևով, նրանք չգիտեն իրենց հիվանդության մասին, քանի դեռ արյուն չեն նվիրաբերել անալիզների համար։

Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ անեմիայով հիվանդների շրջանում 20%-ը կանայք են, 50%-ը՝ հղի, իսկ տղամարդիկ՝ միայն 3%-ը։ Նման ցուցանիշները զարմանալի չեն, քանի որ տղամարդիկ, որպես ուժեղ սեռի ներկայացուցիչներ, վերարտադրողական տարիքում (կենսաբանական պատճառներով) շատ միս են ուտում և ամեն ամիս արյուն չեն կորցնում, ինչպես կինը։

IDA փուլերը

1. Հեշտ IDA- թեթև ախտանիշներ (հեմոգլոբին 110 գ/լ-ից պակաս):
2. Միջինից միջին ծանրության անեմիա- հիվանդը դժգոհում է գլխացավից, վատ քունից, ախորժակից: Մազերն ու եղունգները դառնում են ձանձրալի և փխրուն։ Մշտական ​​մրսածություն, որը երկար տևում է ծանր ձևով: Գունատ մաշկ, լեզվի ճաքեր, շրթունքների անկյուններում՝ առգրավված (հեմոգլոբին 70 գ/լ-ից մինչև 90 գ/լ):
3. IDA-ի ծանր ձև- տախիկարդիա, շնչահեղձություն ոչ միայն շարժման ժամանակ, այլև հանգստի ժամանակ: Մաշկի գունատությունը ժամանակի ընթացքում ձեռք է բերում կապտավուն գույն, հոգեկան խանգարում (70 գ/լ-ից ցածր հեմոգլոբին):
4. Կոմա (հիպոքսիկ) IDA-ով- վերջույթները անշարժ են, արյան ճնշման կտրուկ անկում, փսխում, ուշագնացություն:

Արյան մեջ երկաթի պակասի մասին վկայող առաջին նշանների դեպքում դիմելով բժշկի՝ կարող եք խուսափել ՄԶՀ-ի հետևանքով առաջացած ծանր հետևանքներից և բարդություններից:

Հղիության ընթացքում երկաթի դեֆիցիտի անեմիա

Հղի կանանց մոտ ամենատարածված անեմիան երկաթի անբավարարությունն է: ԱՀԿ-ի տվյալներով՝ պտղի զարգացման տարբեր փուլերում կանանց մոտ IDA-ի հաճախականությունը տատանվում է 20%-ից մինչև 80%:

Երկաթը չափազանց անհրաժեշտ է հղիներին. դրա պակասի դեպքում արագ հոգնածություն է առաջանում, բարդություններ են առաջանում ներքին օրգանների աշխատանքում, հնարավոր են հաճախակի մրսածություն, ինչը բացասաբար է անդրադառնում նրա բարեկեցության և պտղի վիճակի վրա: Հղի կնոջ մոտ անեմիայի ախտանշանները նույնն են, ինչ բոլոր նրանց մոտ, ովքեր տառապում են արյան մեջ երկաթի պակասից։

Ինչու է անեմիան վտանգավոր հղիության ընթացքում: Պտղի թթվածնային քաղցը, որն ազդում է ներարգանդային զարգացման և ծննդաբերության ընթացքում նրա գոյատևման վրա։ Հղի կնոջ մոտ հեմոգլոբինի քանակը չպետք է իջնի 110 գ/լ-ից:

Կնոջ օրգանիզմում միջինում 4 գ Fe, որը ոչ միայն մտնում է, այլեւ արտազատվում է մաշկով, մեզի հետ, կրծքով կերակրման, դաշտանի ժամանակ։ Ոչ հղի կինը օրական օգտագործում է մինչև 1,5 մգ Fe:

Հղի կնոջ համար Fe-ի սպառումն ավելանում է հղիության յուրաքանչյուր եռամսյակում:

• առաջին եռամսյակում օրական դոզան ավելանում է 1 մգ-ով
• երկրորդում `2 մգ-ով
• երրորդը `3 մգ-ով

Պտղի զարգացման 16-20 շաբաթը բնութագրվում է արյան հոսքի և արյան տարրերի ձևավորմամբ, այս անգամ կնոջ մարմնում երկաթի ամենամեծ սպառումը:

Հղի կանանց մոտ IDA-ի հատուկ պատճառները

Բացի վերը թվարկված գործոններից, որոնք առաջացնում են անեմիա, հղի կանանց համար կան հատուկ գործոններ՝ կապված նրա դիրքի հետ: Կանայք վտանգի տակ են.

• բազմիցս ծննդաբերել են կամ ծննդաբերել են ծնունդների միջև կարճ ժամանակահատվածով
• նախորդ հղիությունները արհեստականորեն ընդհատվել են
• ծննդաբերությունից հետո արյունահոսությամբ
• հղիություն երկվորյակների և երկվորյակների հետ
• վաղ հղիություն (մինչև 17 տարեկան) կամ ուշ (30-ից հետո)
• տոքսիկոզ (գեստոզ) հղիության տարբեր փուլերում
• պլասենցայի վաղաժամ ջոկատը, որը կապված է արյունահոսության հետ
• կանայք, ովքեր տառապում են արյան ցածր ճնշումից

Եթե ​​հղի կնոջ մոտ ախտորոշվել է 3-4 աստիճանի երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունություն, մասնագետները խորհուրդ են տալիս հղիությունն ընդհատել մինչև 12 շաբաթը։

Հղի կնոջ մոտ անեմիայի զարգացման կանխարգելում

Առողջ երեխա լույս աշխարհ բերելը կնոջ գլխավոր խնդիրն է։ IDA-ն մեծացնում է վիժման և ծննդաբերության հետ կապված բարդությունների վտանգը: Եթե ​​ունեք անեմիայի թաքնված (թաքնված) ձև, դուք պետք է նորմալացնեք հեմոգլոբինի մակարդակը և միջոցներ ձեռնարկեք հղիության ընթացքում հիվանդանալուց խուսափելու համար:

Երեխա պլանավորելիս կինը պետք է.

1. Լիովին հետազոտված և ամբողջական արյան հաշվարկ- կնոջ հիմնական խնդիրն է կանխել ցանկացած հիվանդություն:
2. Հղիության սկզբից մինչև կերակրման ավարտը մոր օրգանիզմը կորցնում է 800-950 գ երկաթ, որպեսզի. ծննդաբերությունից հետո կանանց վերականգնվելու համար անհրաժեշտ է 4-5 տարի... Հղիություն պլանավորելիս պետք է ուշադրություն դարձնել այս փաստին՝ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայից խուսափելու համար։
3. Հավասարակշռված դիետահղիության ընթացքում, հարուստ սպիտակուցներով և բուսական սննդով, հեշտ մարսվող երկաթի բարձր պարունակությամբ - պահպանում է նորմալ հեմոգլոբինը:
4. Հաշվի առեք արտադրանքի համատեղելիությունը և անհամատեղելիությունը մենյուումորոնք նպաստում կամ խանգարում են արյան հարստացմանը երկաթով, հակառակ դեպքում սննդակարգը օգտակար չի լինի։
5. ԱՀԿ-ի առաջարկությամբ կինը պետք է հղիության II և III եռամսյակում ընդունել երկաթով հարուստ դեղամիջոցներև վեց ամիս կրծքով կերակրելը (ինչպես բժիշկը խորհուրդ է տալիս): Արյան մեջ երկաթի ավելցուկը հղիության ընթացքում բարդություններ է առաջացնում։

Պահպանելով բոլոր կանոնները՝ կինը կկարողանա առողջ երեխա ունենալ և ինքը չհիվանդանալ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայով։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա երեխաների մոտ

Եթե ​​ձեր երեխան վաղաժամ է ծնվել, թույլ է, և դուք հղիության ընթացքում տառապել եք հեմոգլոբինի պակասից, դուք պետք է ուշադիր հետևեք նորածնի առողջությանը: Հնարավոր է բնածին անեմիա, որը, բարեբախտաբար, չափազանց հազվադեպ է։

Եթե ​​նկատում եք երեխայի վարքագծի, արտաքինի փոփոխություն, ապա պետք է դիմեք մանկաբույժի խորհրդին։ Արյան լաբորատոր հետազոտությունների հիման վրա բժիշկը ճիշտ ախտորոշում կկատարի։

Երեխայի մոտ անեմիայի նշանները.

• երեխան անընդհատ լաց է լինում, չարաճճի է, դժվար է նրան քնեցնել
• շուրթերը, կոպերը ներսից և գունատ մաշկը (գիպսի գույնի)
• երեխան ախորժակ չունի, բայց բերանն ​​է քաշում հող, ավազ, կավ, կավիճ
• երեխան զիջում է իր հասակակիցների զարգացմանը, խոսքի և շարժման շարժիչ հմտությունները ամրագրված չեն

Եթե ​​ձեր երեխային անցնում են արհեստական ​​կաթնախառնուրդի, ապա նա պետք է հարուստ լինի երկաթով։ Որպես հավելյալ սնունդ՝ մենք ընտրում ենք երկաթի բարձր պարունակությամբ կենդանական ծագման մթերքները, որոնք ավելի լավ են ներծծվում (նապաստակի միս, տավարի լյարդ, հորթի միս):

Կաթնամթերքը տվեք երկաթ պարունակողներից որոշ ժամանակ անց, քանի որ կաթում առկա կալցիումը երկաթի հակառակորդ է:

Խնձորը և երկաթով և այլ միկրոէլեմենտներով հարուստ խնձորները և այլ մրգեր պետք է տրվեն երեխաներին հյութի կամ խյուսի տեսքով։

Ֆիտոպրեպարատներ

Բնության նվերները երեխայի օրգանիզմի հիանալի համալրումն են ոչ միայն երկաթով, այլև վիտամիններով և այլ միկրոտարրերով։ Երեխաների համար խորհուրդ է տրվում պատրաստել երիցուկի, վարդի կոնքերի, անանուխի թուրմեր և թուրմեր. դրանք կօգնեն բարձրացնել հեմոգլոբինը և հաղթահարել մրսածությունը:

Երկաթի պարունակությամբ վիտամիններօգտագործվում են միայն մանկաբույժի առաջարկությամբ:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտորոշում

Արյան մեջ հեմոգլոբինի քանակությունը պարզելու համար անհրաժեշտ է արյան կլինիկական (ընդհանուր) և կենսաքիմիական հետազոտություն կատարել։

Անեմիա ունեցող մարդկանց մոտ առկա են առողջ մարդու հեմոգրաֆիայի պարամետրերի շեղումներ։

Արյան ամբողջական հաշվարկ անեմիայի համար.

1. Հետազոտության արդյունքում պարզվում է հեմոգլոբինի քանակըարյան ծավալի մեկ միավորում (նվազում է IDA-ով):
2. Եթե ​​IDA թեստը դրական է, ապա էրիթրոցիտների քանակը, ձևը, չափըկտարբերվի նորմայից:
3. Էրիտրոցիտների ներկումնորմալ - վարդագույն, մոնոխրոմ, ավելի քիչ հագեցած կենտրոնում: Հեմոգլոբինը սակավարյունությամբ ներկում է էրիթրոցիտները անհավասար, քաոսային:
4. Տեղադրեք լեյկոցիտների քանակը, դրանք պետք է նորմալ լինեն, եթե դրանք ավելի շատ են՝ սա վկայում է առողջական խնդիրների մասին։

Կենսաքիմիական արյան ստուգում

Եթե ​​արյան մեջ բավարար հեմոգլոբին չկա, ապա երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի վերլուծությունը ցույց կտա.

• ավելի քիչ շիճուկ ֆերիտին(երկաթը քիչ է, օրգանիզմը այն վերցնում է ֆերիտինից)
• պակաս երկաթ շիճուկում(բացակայության պատճառով)
• կրճատվել է տրանսֆերրինի կապը երկաթի հետ(Տրանսֆերինի սպիտակուցը չի հանդուրժում արյան երկաթը):

Երբ հաստատվում է IDA վերլուծության մեջ, կատարվում է ընդլայնված վերլուծություն՝ բացառելու այլ տեսակի անեմիա, որպեսզի սխալ չառաջանա։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա. բուժում

IDA-ի ախտորոշումը կարող է հաստատվել կամ հերքվել բժշկի կամ արյունաբանի կողմից: Այս նույն մասնագետները կաշխատեն ձեզ հետ քայլ առ քայլ բուժման կուրս մշակելու համար։

IDA բուժումը ներառում է.

• Մենք բուժում ենք արյան մեծ կորստի հետ կապված քրոնիկական հիվանդություններ (ստամոքսի խոց, թութք, ֆիբրոդներ, առատ դաշտան)
• Երկաթով հարուստ դիետա
• Դեղորայքային վիտամինային համալիրների ընդունում՝ հարուստ միկրոէլեմենտներով, Fe պարունակող պատրաստուկներով
• Ավանդական բժշկություն, բուսական բժշկություն
• Ծխելը թողնելը, ալկոհոլը խմելը, սպորտով զբաղվելը
• Եթե ​​արյան մեջ ցածր հեմոգլոբինի մակարդակ ունեք և երկաթի հավելումներ եք ընդունում, պետք է սահմանափակեք սուրճի և թեյի ընդունումը:
• Ցիտրուսային մրգերի, խնձորի և նռան հյութերը կօգնեն գեղձի կլանմանը
• Առողջ քուն, հանգիստ

Դիետա երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի համար

Եթե ​​երկաթի պակաս չեք զգում, իսկ բժիշկն ասաց, որ արյան անալիզը ցույց է տվել հեմոգլոբինի նորմայից աննշան շեղում, չպետք է սրել իրավիճակը, ավելի լավ է կանխել հիվանդության հետագա զարգացումը։ Ձեր սննդակարգը լրացրեք երկաթով հարուստ հայտնի մթերքներով:

Հեմ երկաթ(կենդանական ծագման մթերքներում), յուրացված 15%-35%-ով

Հարուստ է հեմ երկաթով արտադրանք (4 մգ կամ ավելի Fe 100 գ-ի համար):

• լյարդ (հորթի միս, խոզի միս, հավ)
• նապաստակի միս
• ուղեղը, սիրտը, երիկամները, տավարի լեզուն
• դեղնուց
• ծովամթերք (ոստրե, միդիա, խեցեմորթ)

Հագեցված է հեմ երկաթովարտադրանք (2,5-ից 4 մգ Fe):

• միս (գառան, տավարի միս, հնդկահավ, հավ)
• հավի ձու

Հեմ երկաթի լավ պարունակությունը արտադրանք (1 մգ-ից մինչև 2,5 Fe).

• Կարմիր խավիար
• գետի ձուկ (կարպ, բուրբոտ)
• ծովային ձուկ (թառ, սկումբրիա)

Ոչ հեմային Fe(բուսական ծագման արտադրանքներում) յուրացված 2%-20%-ով։

Ապրանքներ գերազանց ոչ հեմային երկաթի պարունակությունը (ավելի քան 6 մգ 100 գ-ում):):

• ծիրան, չորացրած ծիրան, սալորաչիր
• չորացրած մրգեր (խնձոր, տանձ)
• չորացրած սունկ
• ընկույզ (քեշյու, գետնանուշ, նուշ)
• լոբազգիներ (ոսպ, ոլոռ, լոբի)
• դդումի սերմեր
• կակաոյի փոշի
• հնդկաձավար
• ջրիմուռներ (լամինարիա)

Ապրանքներ լավով ոչ հեմ երկաթի պարունակությունը (2,5-ից մինչև 6 մգ).

• վարսակի ձավար
• մրգեր (խնձոր, տանձ, դեղձ, սալոր)
• հատապտուղներ (շան փայտ, հաղարջ)
• բանջարեղեն (ճակնդեղ, գազար)
• կանաչի (հազար, սպանախ, եղինջ)

Բարեբախտաբար, մեզ շրջապատող մթերքները բավարար քանակությամբ երկաթ են պարունակում, ափսոս, որ օրգանիզմը մասամբ կլանում է այն։ Ճաշացանկը կազմելիս հիշեք, որ սննդի որոշ միկրոէլեմենտներ խանգարում են արյան մեջ երկաթի կլանմանը:

Տանինը հակադրության մեջ է երկաթի հետ, նյութը մեծ քանակությամբ առկա է սուրճի և թեյի մեջ։ Խմիչքը չի կարելի օգտագործել միասին կամ երկաթ պարունակող սննդից հետո։

Նպաստում է երկաթի մոլեկուլների ներթափանցմանը արյան մեջ:

• ասկորբինաթթու (ցիտրուսային մրգեր, մասուր, թթու կաղամբ)
• բոլոր տեսակի խաչածաղկավոր բույսեր
• ելակ և չիչխան
• բոլոր տեսակի կանաչիներ (հազար, սպանախ, մաղադանոս, սամիթ) կանաչ սոխ

Հղի կինը պետք է հավասարակշռված սնունդ ընդունի, ստանա սպիտակուցներ, ածխաջրեր և ճարպեր։ Երկաթով հարուստ սնունդը նրա համար օգտակար է, բարենպաստ է ազդում պտղի վրա, սակայն լյարդը խորհուրդ չի տրվում՝ դրանում առկա վիտամին A-ն վատ է ազդում պտղի զարգացման վրա։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա. բուժման դեղեր

Անեմիայի համար հեմոլիտիկ երկաթի պատրաստուկները նշանակվում են բժշկի կողմից: Կան առանց դեղատոմսի դեղամիջոցներ, որոնք բարձրացնում են երկաթի մակարդակը մեղմ և չափավոր անեմիա ունեցող հիվանդների արյան մեջ:

Ferretab կոմպոզիտ

• Երկաթի աղերի և ֆոլաթթվի վրա հիմնված դեղամիջոց, նպաստում է արյան մեջ հեմոգլոբինի ավելացմանը, մասնակցում է մարդու օրգանիզմում կարմիր արյան բջիջների ձևավորմանը։
• Մեկ կամ երկու պարկուճ օրական մեծահասակների համար, ովքեր ունեն IDA-ի թաքնված փուլ:
• Դեղը երկարատև (երկարատև) ազդեցություն ունի արյան կազմի վրա:

Sorbifer Durules

• Երկաթի սուլֆատ աղ ասկորբինաթթուով, որը բարելավում է դեղամիջոցի կլանումը արյան մեջ
• II և III եռամսյակում հղի կանանց համար օրական մեկ դեղահատ, երեխայի ծննդից և լակտացիայից հետո 2 հաբ.

Տոտեմ

• Fe, Cu, Mg գլյուկոնատ մուգ հեղուկով պարկուճների տեսքով
• Վերցրեք 1-2 պարկուճ բերանից մեծահասակների համար
• Հազվագյուտ դեղամիջոցներից մեկը, որը կարող է տրվել երեխաներին՝ խորհրդակցելով մանկաբույժի հետ
• Երեխայի համար դոզայի հաշվարկը հիմնված է նրա քաշի վրա:

Ֆենուլներ

• B և C վիտամինների համալիր՝ երկաթի աղի բարձր տոկոսով
• Պարկուճներում այն ​​փոքր, բազմագույն դրաժի տեսքով է
• Բուժման ընթացքը մեկ պարկուճով 30 օր
• Խորհուրդ չի տրվում երեխաներին

Ferroplex

• Երկաթի սուլֆատի միացություն ասկորբինաթթվի հետ հաբերի տեսքով:
• Մեծահասակներին անհրաժեշտ է օրական 6 հաբ՝ դեղաչափերի միջև հավասար ընդմիջումներով: Երեխաների համար բավարար է 1 դեղահատ՝ 3 անգամ։ Դրաժեն ընդունվում է առանց ծամելու:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի կանխարգելում և բուժում ժողովրդական միջոցներով

Մենք շրջապատված ենք օգտակար բույսերով, դեղաբույսերով, որոնք կարող են հաղթահարել հեմոգլոբինի ցածր մակարդակը, ինչպես նաև դեղամիջոցները և կանխել երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի առաջացումը:

• Ամառը դեռ նոր է սկսվում, լիովին զբաղվեք հատապտուղների, մրգերի, բանջարեղենի, խոտաբույսերի բազմազանությամբ:
• Եթե ​​դուք ձեր տան կամ ամառանոցի տերն եք, մի ծուլացեք, ձմռանը չրերով պաշարեք։ Սառեցրեք բերքը սառնարանում:
• Անտառը մեզ տալիս է խոտաբույսեր, հատապտուղներ, սունկ: Անտառից նվերներ ենք հավաքում, չորացնում, սառեցնում, մուրաբա պատրաստում, իսկ ձմռանը մեր պատրաստուկներով պաշտպանում ենք մեր իմունիտետն ու հեմոգլոբինի նորմալ մակարդակը։ Մեր նախնիները ապուր են պատրաստել եղինջից, որը, ըստ բուսաբանների, պարունակում է ամենաշատ ոչ հեմ երկաթը։
• Եթե ​​հոգնած եք զգում, մի բաժակ ճակնդեղի հյութ քամեք և ամեն օր կես բաժակ խմեք դատարկ ստամոքսին: Կարելի է պատրաստել և ուտել գազար, նուռ, կաղամբի հյութ (թթու կաղամբից)։

Թեյ, ավելի լավ է եփել խոտաբույսերով (կիտրոնի բալասան, օրեգանո), կրաքարի ծաղիկ, վարդի կոնքեր:

Եթե ​​դուք ունեք քրոնիկ IDA, հեմոգլոբինը մշտապես ցածր է նորմայից, կերեք սնունդը չուգունի մեջ, ինչպես մեր նախնիները: Երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունության դեմ պայքարի այս անսովոր միջոցն ընդունել է Կանադայից ժամանած բժիշկը։ Նա մի բանալ, բայց արդյունավետ միջոց է մտածել՝ երկաթե ձուկը։

Աշխարհում 2 միլիարդ մարդ տառապում է երկաթի դեֆիցիտի անեմիայից։ Աղքատ, թերզարգացած երկրների մարդիկ գոյատևում են բուսական մթերքներով, որոնցից երկաթը շատ ավելի վատ է ներծծվում, քան մսից և ձկից: Կան կրոններ, որոնք արգելում են ուտել սպանված կենդանիների միսը։

Այդպիսի մարդկանց համար գիտնականն առաջարկել է երկաթե ձուկ՝ այն պետք է եփել 20 րոպե ջրի մեջ կամ ապուրի հետ, այն հագեցնում է թավայի պարունակությունը երկաթի իոններով։ Այսպիսով, մարդը լրացնում է երկաթի օրական պահանջարկի 75%-ը։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան հասարակության մեջ բավականին տարածված հիվանդություն է։ Դրան նպաստում է սննդանյութերով աղքատ սնունդը և սննդակարգի անհավասարակշռությունը: Այս հոդվածում մենք ներկայացրել ենք այն հիմնական ապրանքներն ու դեղամիջոցները, որոնք կօգնեն կանխել երկաթի դեֆիցիտի անեմիան և դրա բացասական հետևանքները օրգանիզմի համար։

Տեսանյութ. Ինչպե՞ս բուժել երկաթի դեֆիցիտի անեմիան ժողովրդական միջոցներով.