Overtreding van hydrolyse en opname van koolhydraten

De opname van koolhydraten is verminderd in geval van insufficiëntie van amylolytische enzymen van het maagdarmkanaal (amylase van pancreassap, enz.) of disaccharidasen. Tegelijkertijd worden koolhydraten die met voedsel worden geleverd niet afgebroken tot monosachariden en niet opgenomen. Er ontstaat een koolhydraattekort.

Absorptie van koolhydraten lijdt aan verminderde fosforylering van glucose in de darmwand, die optreedt tijdens ontsteking van de darm, en vergiftiging met vergiften die het enzym hexokinase blokkeren.

Glycogenose

Glycogenose- een groep erfelijke ziekten veroorzaakt door een tekort aan enzymen die betrokken zijn bij de synthese of afbraak van glycogeen.

Type O glycogenose (aglykenose) ontwikkelt zich met een tekort aan glycogeensynthase. Het wordt gekenmerkt door een sterke afname van de glycogeenreserves in de lever, hypoglycemisch syndroom wordt waargenomen (tot de ontwikkeling van coma). Bij een tekort aan glycogeensynthase overlijden patiënten op jonge leeftijd.

Gebrek aan enzymen die betrokken zijn bij de afbraak van glycogeen leidt tot accumulatie in organen en weefsels (tabel 5).

Intermediaire stoornissen in het koolhydraatmetabolisme

1. Hypoxische aandoeningen (in geval van onvoldoende ademhaling of bloedsomloop, met bloedarmoede, enz.). De anaërobe fase van koolhydraatconversie prevaleert boven de aerobe fase. Overmatige ophoping van melkzuur en pyrodruivenzuur in weefsels en bloed treedt op. Er treedt acidose op. Enzymatische processen worden verstoord. Vermindert de vorming van ATP.

2. Aandoeningen van de leverfunctie, waarbij normaal gesproken een deel van melkzuur opnieuw wordt gesynthetiseerd tot glucose en glycogeen. Bij leverbeschadiging is de resynthese verminderd. Hyperlaccidemia en acidose ontwikkelen zich.

3. Hypovitaminose B 1. Oxidatie van PVCL wordt aangetast, omdat vitamine B 1 maakt deel uit van het pyruvaatdehydrogenasecomplex. PVC wordt in overmaat geaccumuleerd en gaat gedeeltelijk over in melkzuur, waarvan het gehalte ook toeneemt. PVC is een gif voor zenuwuiteinden. Met een toename van de concentratie in 2-3 keer treden gevoeligheidsstoornissen, neuritis, verlamming, enz. Op De vorming van acetyl-KoA uit PVC neemt af.

Bij hypovitaminose B 1 wordt de pentosefosfaatroute van het koolhydraatmetabolisme verstoord, met name de vorming van ribose.

Tabel 5. Ziekten geassocieerd met een verstoord glycogeenmetabolisme

naam van de ziekte	Oorzaken	Symptomen
Ziekte van Gierke, type I glycogenose	Erfelijke afwijking in de synthese van glucose-6-fosfatase in lever en nieren	Uitbreiding van de lever, nieren, verhoogde concentratie van pyruvaat en lactaat in het bloed, acidose, hypoglykemie, convulsies, groeiachterstand.
Ziekte van Pompe, type II glycogenose	Gebrek aan a-1,4-glucosidase-enzym	Abnormale ophoping van glycogeen in cellen. Spier zwakte. De grootte van het hart, de lever, de nieren en de milt neemt toe.
Mazelenziekte, type III glycogenose	Verminderde activiteit van amylo- (1-6)-glycosidase en (of) glycogeen-vertakkend enzym	Resterend vertakt dextrine hoopt zich op. Groeivertraging, vergroting van de lever, spierzwakte door ophoping van resterend dextrine in de spieren.
Ziekte van Andersen, type IV glycogenose	Verstoring van glycogeen-vertakkende enzymactiviteit	Vergrote lever, geelzucht, cirrose, hypoglykemie.
Ziekte van McArdle, type V glycogenose	Deficiëntie van spierfosforylase	Skeletspieren nemen in volume toe en worden erg dicht. Spierzwakte, spierspasmen, tachycardie bij inspanning.
Ziekte van haar, type VI glycogenose	Deficiëntie van het leverfosforylase-enzym	Uitbreiding van de lever als gevolg, groeiachterstand, hyperlipemie, hyperglykemie.

Hyper- en hypoglykemie

In sommige omstandigheden kan een verhoging van de bloedglucose worden waargenomen - hyperglykemie, of een verlaging van de glucoseconcentratie - hypoglykemie.

Om hyperglykemie te diagnosticeren, worden veranderingen in de bloedglucosespiegels in de loop van de tijd onderzocht, meestal na inname van 50 g of 100 g glucose opgelost in warm water - de zogenaamde. Bij het evalueren van de gebouwde glycemische curves(Fig. 43) let op het tijdstip van maximale stijging, de hoogte van deze stijging en het tijdstip van terugkeer van de glucoseconcentratie naar het beginniveau.

Bij een gezond persoon neemt het gehalte in het bloed na het innemen van glucose toe en bereikt het een maximum in 30-45 minuten. Dan begint de glucoseconcentratie in het bloed te dalen en na 2 uur daalt deze tot de norm en na 3 uur blijkt deze zelfs iets onder de norm te zijn.

Er zijn verschillende indicatoren geïntroduceerd om glykemische curven te beoordelen, waarvan de belangrijkste is: Coëfficiënt van Boudewijn:

[(B-A) / A] x100,%,

waarbij A de nuchtere bloedglucosewaarde is; B - maximale bloedglucose na glucosebelasting.

Normaal gesproken is deze verhouding ongeveer 50%. Waarden van meer dan 80% duiden op een ernstige schending van het koolhydraatmetabolisme.

Hormonale hyperglykemie treden op wanneer de functie van de endocriene klieren is aangetast, waarvan de hormonen betrokken zijn bij de regulatie van het koolhydraatmetabolisme.

Een van de oorzaken van hyperglykemie is: suikerziekte.

NS type 1 diabetes (insulineafhankelijke diabetes, IDDM) geassocieerd met een afname van de vorming van insuline. Het begint meestal in de adolescentie als gevolg van de auto-immuun vernietiging van β-cellen in de eilandjes van de pancreas.

Type 2 diabetes begint op volwassen leeftijd, ontwikkelt zich geleidelijk. De transmissiemechanismen van het insulinesignaal zijn beschadigd en de insulineconcentratie in het bloed kan normaal of zelfs verhoogd zijn (niet-insulineafhankelijke diabetes, NIDDM)... Doelcelreceptoren verliezen hun vermogen om te binden aan het insulinemolecuul.

Het koolhydraatmetabolisme bij diabetes mellitus wordt gekenmerkt door de volgende kenmerken:

1. De synthese van glucokinase en glycogeensynthetase wordt sterk verminderd, wat een sterke vertraging in de synthese van glycogeen veroorzaakt.

2. De activiteit van glucose-6-fosfatase neemt toe, daarom wordt glucose-6-fosfaat gedefosforyleerd en komt het in de bloedbaan terecht in de vorm van glucose.

3. De passage van glucose door celmembranen wordt belemmerd.

4. Gluconeogenese wordt versneld, omdat insuline remt de activiteit van pyruvaatcarboxylase en glucose-6-fosfatase.

Zo is er bij diabetes mellitus sprake van een overproductie en onvoldoende gebruik van glucose door weefsels, waardoor hyperglykemie optreedt. Het glucosegehalte in het bloed bij ernstige vormen van diabetes kan 4-5 g / l en hoger bereiken. Dit verhoogt de osmotische druk van het bloed, wat leidt tot uitdroging van lichaamscellen. In verband met uitdroging zijn de functies van het centrale zenuwstelsel ernstig verstoord (hyperosmolair coma).

De glycemische curve bij diabetes is, vergeleken met die bij gezonde mensen, in de loop van de tijd significant uitgerekt (Fig. 43).

Hyperglykemie ontwikkelt zich ook wanneer toenemende glucagonproductie- hormoon van α-cellen van de eilandjes van Langerhans van de pancreas, dat, door leverfosforylase te activeren, glycogenolyse bevordert. Adrenaline heeft een soortgelijk effect.

Leidt tot hyperglykemie overtollige glucocorticoïden(stimuleert gluconeogenese en remt hexokinase) en hypofyse groeihormoon(remt de synthese van glycogeen, bevordert de vorming van een hexokinaseremmer).

Hyperglykemie wordt soms waargenomen tijdens de zwangerschap, met organische laesies van het centrale zenuwstelsel, stoornissen van de cerebrale circulatie, leveraandoeningen van inflammatoire of degeneratieve aard.

Hypoglykemie geassocieerd met een afname van de functies van die endocriene klieren, waarvan een toename van de secretie leidt tot hyperglykemie. Hypoglykemie kan worden waargenomen met hypofyse-cachexie, de ziekte van Addison, hypothyreoïdie, pancreasadenomen als gevolg van verhoogde insulineproductie. Hypoglykemie kan worden veroorzaakt door vasten, langdurig lichamelijk werk, inname van β-ganglionblokkers, soms wordt het opgemerkt tijdens zwangerschap, borstvoeding. Hypoglykemie treedt op wanneer patiënten met diabetes mellitus grote doses insuline krijgen.

Glucosurie

Glucosurie is het gevolg van een schending van het koolhydraatmetabolisme als gevolg van pathologische veranderingen in de pancreas (diabetes mellitus, acute pancreatitis, enz.).

Bij ernstige vormen van diabetes mellitus kan het glucosegehalte in de urine oplopen tot 8-10%. Osmotische druk van urine stijgt. Dagelijkse urineproductie neemt toe tot 5-10 liter of meer (polyurie)... Uitdroging van het lichaam ontwikkelt zich en als gevolg daarvan - verhoogde dorst (polydipsie).

Gebrek aan resorptie van glucose in de niertubuli is de oorzaak van renale glucosurie.

Glucosurie kan optreden bij sommige acute infectie- en zenuwziekten, na epileptische aanvallen, hersenschudding, in geval van vergiftiging met morfine, strychnine, chloroform, fosfor.

Er kan sprake zijn van glucosurie van voedingsoorsprong, glucosurie van zwangere vrouwen en glucosurie bij nerveuze stresscondities (emotionele glucosurie).

Controlevragen

1. Maak een lijst van de belangrijkste voedselbronnen van koolhydraten. Wat is de dagelijkse behoefte aan koolhydraten voor een volwassene?

2. Beschrijf het proces van vertering en opname van koolhydraten in het spijsverteringskanaal.

3. Geef een schema voor de synthese van glycogeen uit glucose, noem de enzymen die bij dit proces betrokken zijn.

4. Overweeg het mechanisme van fosforolytische afbraak van glycogeen. Wat is de rol van glycogeen bij het handhaven van glucosehomeostase?

5. Wat zijn de belangrijkste stadia van glycolyse? Wat zijn de overeenkomsten en verschillen tussen aerobe en anaerobe glycolyse?

6. Wat is de energetische waarde van glucose-afbraak onder aerobe omstandigheden?

7. Hoe werken het glycerolfosfaat-shuttlemechanisme en het malaat-aspartaat-shuttlesysteem?

8. Welke reacties omvat de mazelencyclus? Wat is zijn biochemische functie?

9. Wat zijn de overeenkomsten en verschillen tussen glycolyse en fermentatie?

10. Wat wordt bedoeld met gluconeogenese? Wat zijn de belangrijkste fasen van dit proces?

10. Welke stoffen kunnen substraten zijn voor gluconeogenese?

11. Wat zijn de kenmerken van de uitwisseling van fructose en galactose?

12. Welke hormonen zijn betrokken bij de regulatie van glucosehomeostase?

13. Wat is de chemie van de pentosefosfaatroute van het glucosemetabolisme?

14. Wat is de biologische rol van gereduceerde vormen van NADP, gevormd in de pentosefosfaatroute?

15. Maak een lijst van de stoornissen van het koolhydraatmetabolisme die u kent in het stadium van vertering en opname. Kunnen deze aandoeningen erfelijk zijn?

16. Welke oorzaken kunnen leiden tot het optreden van hyperglykemie?

17. Wat zijn de oorzaken van diabetes?

18. Welke kenmerken worden gekenmerkt door het koolhydraatmetabolisme bij patiënten met diabetes mellitus?

19. Wat zijn de oorzaken van hypoglykemie?

20. Welke redenen kunnen het verschijnen van glucosurie veroorzaken?

Stuur uw goede werk in de kennisbank is eenvoudig. Gebruik het onderstaande formulier

Studenten, afstudeerders, jonge wetenschappers die de kennisbasis gebruiken in hun studie en werk zullen je zeer dankbaar zijn.

geplaatst op http://www.allbest.ru/

geplaatst op http://www.allbest.ru/

Medische Staatsuniversiteit van Karaganda

Afdeling Pathologische Fysiologie

abstract

Oponderwerp: "Overtreding van het koolhydraatmetabolisme»

Voltooid: leerling van groep 2-095 OM

EV Nedorostkova

Gecontroleerd door: leraar

Mokhir Yu.M.

Karaganda 2015

Invoering

De vooruitgang in de geneeskunde in de afgelopen decennia heeft geleid tot een scherpe daling van infectieziekten. De algemene morbiditeit van de bevolking blijft echter hoog als gevolg van de groei van de zo veroorzaakte ziekten van de beschaving. Onder de verschillende redenen voor de toename van het aantal van deze ziekten, komen verschillende stofwisselingsstoornissen naar voren.

Veel pathologische processen en ziekten beïnvloeden onvermijdelijk het verloop van metabolische reacties en kunnen zelf verstoringen veroorzaken en veroorzaken in de zuur-base-, water-elektrolyt- en koolhydraathomeostase in het lichaam. Aangezien er nauwe onderlinge verbanden zijn tussen verschillende metabolische reacties en routes, worden veranderingen in metabole processen zelden geïsoleerd en vertegenwoordigen ze vaker een complex van onderling afhankelijke en onderling verbonden pathofysiologische processen. Als typisch voorbeeld kan diabetes mellitus worden genoemd, waarbij niet alleen het metabolisme van koolhydraten wordt verstoord, maar ook het metabolisme van lipiden, eiwitten, zuur-base- en water-elektrolytenbalans.

Van alle stofwisselingsstoornissen lijdt koolhydraten in de eerste plaats als de belangrijkste in de energievoorziening van het lichaam en de meest labiele met betrekking tot verschillende externe en. interne factoren.

Aandoeningen van het koolhydraatmetabolisme kunnen zich manifesteren op verschillende niveaus van biologische organisatie - van moleculair tot organismaal. Ze kunnen ontstaan ​​als gevolg van een schending van de neuro-hormonale regulatie, genetische informatie of de directe werking van pathogene factoren.

Aandoeningen van het koolhydraatmetabolisme zijn voornamelijk gebaseerd op de levensomstandigheden van een moderne persoon: overbelasting van het zenuwstelsel, lichamelijke inactiviteit, onevenwichtige voeding en andere, die de ontwikkeling van vele pathologische processen en ziekten kunnen veroorzaken (bijvoorbeeld exsudatieve diathese, tandcariës , zwaarlijvigheid, vasculaire laesies, enz.) ... De meest voorkomende en ernstige vorm van pathologie van het koolhydraatmetabolisme is diabetes mellitus, die ongeveer 4% van de bevolking treft. In termen van sterfte komt diabetes mellitus op de derde plaats, en in termen van invaliditeit, in het bijzonder blindheid, op de eerste plaats.

Kennis van de etiologie en mechanismen van stoornissen in het koolhydraatmetabolisme is een voorwaarde voor een diepgaand begrip van klinische manifestaties, diagnose en pathogenetische therapie van metabole en endocriene systeemziekten.

1. veelvoorkomende ziekteverwekker zonder stoornissen van het koolhydraatmetabolisme

Koolhydraten zijn in het menselijk lichaam in een veel kleinere hoeveelheid (niet meer dan 2% van het droog lichaamsgewicht) aanwezig dan eiwitten en lipiden. In het lichaam vervullen koolhydraten verschillende functies, waarvan de belangrijkste energie (de belangrijkste energiebron voor cellen) en structureel (een essentieel onderdeel van de meeste intracellulaire structuren) zijn. Daarnaast worden koolhydraten gebruikt voor de synthese van nucleïnezuren (ribose, deoxyribose) en vormen ze ook verbindingen met eiwitten (glycoproteïnen, proteoglycanen), lipiden (glycolipiden) en andere stoffen (heteromonosacchariden), die componenten zijn van veel enzymen en regulerende systemen die bieden tal van specifieke functies ...

Chemisch gezien zijn koolhydraten aldehyden en ketonen van meerwaardige alcoholen. Monosachariden combineren via een glycosidische binding en vormen disachariden, oligosachariden (3 tot 6 monosacharideresiduen) en polysachariden (glycogeen, zetmeel). De meest voorkomende in het lichaam zijn pentosen (opgenomen in nucleïnezuren en veel co-enzymen, met name NADP) en hexose (glucose, fructose, galactose). Voor de energiestofwisseling is glucose van het grootste belang. Ten eerste is het de enige energiebron voor het centrale zenuwstelsel, waarin geen energiereserves zijn en het gebruikt geen andere energiebronnen, bijvoorbeeld eiwitten en vetten (met uitzondering van ketonlichamen in omstandigheden van verhongering) . Ten tweede creëert het lichaam een ​​voorraad glucose in de vorm van glycogeen, dat snel wordt afgebroken en glucose aan het bloed levert. Ten derde is voor de volledige oxidatie van 1 glucosemolecuul (tot CO2 en H2O, die gemakkelijk uit het lichaam worden verwijderd) minder zuurstof nodig dan voor de oxidatie van vetzuren, en is de opbrengst aan macroergs significant: 38 ATP-moleculen.

Bij het metabolisme van koolhydraten is het gebruikelijk om de volgende stadia te onderscheiden:

vertering en opname van koolhydraten in het maagdarmkanaal;

de processen van synthese en splitsing van glycogeen;

intermediair metabolisme van koolhydraten en hun gebruik in weefsels.

Causale factoren die het koolhydraatmetabolisme verstoren, kunnen zich manifesteren in elk van de aangegeven stadia van het koolhydraatmetabolisme.

Regeling van het koolhydraatmetabolisme

2. Verminderde vertering en opname van koolhydraten in het spijsverteringskanaal

Voedingsglycogeen en zetmeel zijn goed voor 60% van de binnenkomende koolhydraten. De rest van de geconsumeerde koolhydraten zijn natuurlijke disacchariden (sucrose, maltose, lactose) en, in mindere mate, monosacchariden (glucose, fructose). Verschillende erfelijke of verworven oorzaken kunnen de afbraak van koolhydraten en de opname van glucose verstoren. Het gevolg hiervan aan de kant van het maagdarmkanaal is winderigheid en osmotische diarree, en aan de kant van het bloed, vooral op een lege maag, hypoglykemie. Onder deze omstandigheden voorkomt gluconeogenese dat het lichaam te veel bloedglucose laat vallen. Dit type stoornis van het koolhydraatmetabolisme wordt in meer detail besproken in de loop van de particuliere pathofysiologie.

Overtreding van de synthese en splitsing van glycogeen, glycogenose.

In cellen wordt glucose afkomstig uit het bloed gefosfolyseerd tot hexokine de hitte van de reactie, verandert in glucose-6-fosfaat (Gl-6-F). Uit GL-6-F wordt, als resultaat van de gecombineerde werking van glycogeensynthetase en het "vertakkende" enzym, glycogeen gesynthetiseerd - een polymeer waarvan het molecuul tot een miljoen monosachariden kan bevatten. In dit geval treedt een soort kristallisatie van glycogeen op, waardoor het geen osmotisch effect heeft. Deze vorm is geschikt om glucose in de cel op te slaan (als hetzelfde aantal glucosemoleculen eenvoudig zou worden opgelost in het cytoplasma van de cel, zou de cel onvermijdelijk vernietigd worden door osmotische krachten).

Glycogeen wordt gevonden in de cellen van alle weefsels. Het komt het meest voor in de lever en spieren, terwijl het in de cellen van het zenuwstelsel in minimale hoeveelheden aanwezig is. De snelheid van afbraak van glycogeen wordt bepaald door de behoeften van het lichaam. Onder normale omstandigheden zorgt de afbraak van glycogeen voor een dagelijkse opname van 1,9 tot 2,1 mg glucose in de bloedbaan voor elke kilogram lichaamsgewicht. De belangrijkste leverancier van glucose gevormd uit glycogeen is de lever, aangezien zijn cellen, in tegenstelling tot spiercellen, glucose-6-fosfaat kunnen hydrolyseren tot glucose.

Versterking van de afbraak van glycogeen. In de spieren vindt intense glycogenolyse plaats bij zware lichamelijke inspanning. Een deel van glucose wordt gemetaboliseerd tot CO 2 en H 2 O met de vorming van de maximale hoeveelheid ATP, en een deel tot melkzuur, dat in de bloedbaan terechtkomt, in de lever en kan daar opnieuw worden gesynthetiseerd tot glucose. In de lever wordt glycogenolyse geactiveerd als reactie op een verlaging van de serumglucoseconcentratie of als onderdeel van een stressreactie. De belangrijkste hormonen die de glycogenolyse activeren zijn glucagon, adrenaline en cortisol. In mindere mate wordt de activering van glycogenolyse bevorderd door aandoeningen die gepaard gaan met hyperproductie van STH en schildklierhormonen. De activering van het sympathische zenuwstelsel bevordert ook de glycogenolyse. Het gevolg van de activering van glycogenolyse is een verhoging van het glucosegehalte in het bloed.

Verzwakking van de glycogeensynthese wordt opgemerkt tijdens hypoxie, omdat het verstoort de vorming van ATP, wat nodig is voor de vorming van glycogeen. Aangezien de belangrijkste plaats van synthese en accumulatie van glycogeen de lever is, leiden de ernstige laesies, vergezeld van remming van de glycogeenvormende functie, tot een uitgesproken afname van de totale glycogeenreserves.

Onvoldoende glycogeengehalte in zijn hoofddepot, d.w.z. in de lever, voorkomt de eliminatie van hypoglykemie bij onvoldoende inname van glucose uit voedsel (uithongering, maagdarmkanaalpathologie) of bij actieve consumptie (spierbelasting, stress). In omstandigheden van een tekort aan exogeen geleverde glucose en een afname van de endogene reserves die zijn afgezet in de vorm van glycogeen, begint het energiemetabolisme te worden geleverd door eiwitten en vetten. Dit gaat gepaard met het verlies van plastic materiaal, evenals de ophoping van ketonlichamen, die acidose en bedwelming veroorzaken.

Overmatige accumulatie van glycogeen als gevolg van de verzwakking van het gebruik ervan wordt waargenomen bij glycogenose.

Glycogenose zijn een groep zeldzame erfelijke ziekten waarbij, als gevolg van enzymdefecten, ofwel de afbraak van glycogeen, dat een normale structuur heeft, wordt geremd, ofwel aanvankelijk glycogeen met een gewijzigde structuur wordt gevormd, waardoor de daaropvolgende afbraak ervan wordt voorkomen. In beide gevallen wordt een teveel aan glycogeen in de organen afgezet. Tegelijkertijd ontwikkelen patiënten, tegen de achtergrond van aanzienlijke reserves van endogene glucose die zijn afgezet in glycogeen, vanwege de onmogelijkheid om het te gebruiken, ernstige hypoglykemie. Tot op heden zijn 12 soorten glycogenose geïdentificeerd. Beschouw als voorbeeld een van de 6 meest voorkomende glycogenosen.

De meest voorkomende vormen van glycogenose

Manifestaties van glycogenose:

Klinisch:

afzettingen van glycogeen in verschillende weefsels en organen (lever, nieren, skeletspieren, myocardium) met verslechtering van hun functies;

spier zwakte;

ontwikkelingsachterstand

Laboratorium:

hypoglykemie, verhoogde insulinegevoeligheid;

neiging tot lactaat en ketoacidose;

wanneer getest met glucagon of adrenaline, wordt geen hyperglykemie opgemerkt (een normale reactie als gevolg van de activering van glycogenolyse), maar een toename van lactaat en pyruvaat in het bloed.

Type I glycogenose (ziekte van Gierke) treedt op wanneer er een aangeboren deficiëntie is in de lever en de nieren van het enzym glucose-6-fosfatase. Dit enzym klieft vrije glucose van GL-6-F, wat het mogelijk maakt voor de transmembraanovergang van lever- en niercellen naar het bloed. Bij een tekort aan glucose-6-fosfatase hoopt glycogeen met een normale structuur zich op in de cellen van de lever en de nieren. Hypoglykemie ontwikkelt zich, insulinegevoeligheid neemt toe. Het gehalte aan ketonlichamen neemt toe, wat een gevolg is van de activering van het vetmetabolisme en de oxidatie van lipiden tijdens hypoglykemie. Zo ontwikkelt zich metabolisch lactaat en ketoacidose. Pathologische symptomen verschijnen al in het eerste levensjaar van een kind: de lever en de nieren zijn vergroot, er wordt groeiachterstand waargenomen, als gevolg van hypoglykemie kunnen convulsies optreden. Zieke kinderen sterven in de regel vroeg door intercurrent

(bijkomend ontwikkelende) ziekten en acidotisch coma. De ziekte wordt autosomaal recessief overgeërfd.

3. Intermediaire stoornissen in het koolhydraatmetabolisme

Onder intermediair metabolisme van koolhydraten worden de processen van hun transformatie in weefsels verstaan, die nauw verwant zijn aan het eiwit- en lipidenmetabolisme en zowel gericht zijn op het scheppen van voorwaarden voor het in stand houden van een adequaat energiemetabolisme als op de vorming van een aantal voor het lichaam noodzakelijke verbindingen. Deze laatste omvatten pentosefosfaten (gebruikt voor de synthese van nucleotiden en NADPH), evenals talrijke heteropolysachariden die werken als neurotransmitters in het lichaam (acetylcholine), antioxidanten (glutathion), biologisch actieve stoffen (heparine en andere proteoglycanen), secretoire componenten ( mucopolysachariden), enz. ...

De volgende processen en aandoeningen kunnen worden genoemd als voorbeelden van manifestaties van stoornissen in het intermediaire metabolisme van koolhydraten:

Verhoogde glycolyse onder hypoxische omstandigheden;

Remming van de vorming van acetyl-CoA;

Abnormale veranderingen (overmatige toename en afname) in de activiteit van gluconeogenese;

Defecten in de pentosefosfaatroute van het gebruik van koolhydraten.

In hypoxische omstandigheden (tegen de achtergrond van algemene insufficiëntie van de bloedcirculatie, ademhaling, met ernstige bloedarmoede, enz.) Als gevolg van het overwicht van anaërobe ademhaling boven aerobe ademhaling, treedt een overmatige ophoping van melkzuur en pyrodruivenzuur op, wat weefselacidose veroorzaakt. Overmatige mobilisatie van glycogeen als een bron van glucose onder omstandigheden van ineffectief anaëroob gebruik leidt tot uitputting van glycogeenvoorraden tijdens chronische hypoxie, wat verder bijdraagt ​​aan hypoglykemie.

Het blokkeren van de vorming van acetyl-CoA leidt tot een schending van de onderlinge omzettingen van koolhydraten, vetten en eiwitten, aangezien al dergelijke onderlinge omzettingen het tussenstadium van acetyl-CoA moeten doorlopen. De laatste wordt gevormd in mitochondriën als gevolg van oxidatieve decarboxylering van pyrodruivenzuur. Hypoxie, arseenintoxicatie, enige hypovitaminose (bijvoorbeeld gebrek aan vitamine B 1 - thiamine) beschadigen het pyruvaatdehydrogenasesysteem en verminderen de synthese van acetyl-CoA. Vanwege zijn universele rol wordt het weerspiegeld in een verscheidenheid aan cellen, weefsels en organen - van rode bloedcellen tot het centrale zenuwstelsel.

Afwijkingen in de activiteit van gluconeogenese hebben altijd een merkbare invloed op het glucosegehalte in het lichaam. Dit proces is een extra bron van endogene glucose vanwege de synthese uit glycogene aminozuren (alanine, glycine, serine, enz.), melkzuur en pyrodruivenzuur, glycerol en een aantal andere verbindingen in lever- en niercellen.

Gluconeogenese wordt voornamelijk geactiveerd (verbeterd) in gevallen waarin het gebruik van glycogeen onvoldoende is om de bloedglucosespiegels op peil te houden die aan de behoeften van het lichaam kunnen voldoen. Soortgelijke gevallen worden waargenomen tijdens perioden van langdurig vasten, met langdurig en zwaar lichamelijk werk.

De belangrijkste hormonale stimulantia van gluconeogenese zijn glucocorticoïden en glucagon. Adrenaline, STH en schildklierhormonen dragen ook bij aan de activering van gluconeogenese, omdat ze de lipolyse verhogen, d.w.z. verhoging van het gehalte aan vetsubstraten die worden omgezet in koolhydraten. Een toename van de productie van deze hormonen gaat gepaard met een toename van de gluconeogenese en als gevolg daarvan hyperglykemie. Het nadeel van verbeterde gluconeogenese is vet- en eiwitkatabolisme (in lymfoïde weefsel, huid, spieren), dat substraten levert voor glucosesynthese.

Remming van gluconeogenese met de ontwikkeling van hypoglykemie wordt opgemerkt met een tekort aan de bovengenoemde hormonen, met overmatige productie van insuline (met insulinoom), evenals met ernstige leverbeschadiging.

Overtredingen van de pentosecyclus van glucose-oxidatie kunnen worden verworven (met een tekort aan vitamine B 1, wanneer de vorming van ribose is verminderd) of aangeboren. Onder aangeboren defecten van de pentose-fosfaatshunt, de meest voorkomende deficiëntie of afwijking van glucose-6-fosfaatdehydrogenase. Tegelijkertijd wordt niet gezorgd voor het noodzakelijke herstel van glutathion, dat de belangrijkste factor is bij de bescherming van antioxidanten. In het membraan van erytrocyten gaat een tekort aan glutathion gepaard met de activering van lipideperoxidatie, wat een toename van de membraanpermeabiliteit en hemolyse met zich meebrengt (hemolytische anemie, die verband houdt met erfelijke enzymopathieën).

Diagram met de oorsprong en het onderhoud van de bloedsuikerspiegel

4. suikerziekte

Diabetes mellitus (DM) is een groep van metabole (metabole) ziekten die wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van aanhoudende hyperglykemie als gevolg van absolute of relatieve insulinedeficiëntie. Gebrek aan insuline en langdurige hyperglykemie veroorzaken afwijkingen van alle soorten metabole processen met de ontwikkeling van acute en chronische (late) specifieke complicaties van diabetes.

Bij absolute insufficiëntie van insuline is de concentratie in het bloed van dit hormoon minder dan normaal.

Bij een relatieve insufficiëntie van insuline kan de concentratie ervan in het bloed niet alleen normaal zijn, maar zelfs verhoogd, en de verzwakking van de effecten van insuline gaat gepaard met een afname van de gevoeligheid ervoor (de ontwikkeling van insulineresistentie) van de kant van de patiënt. insulineafhankelijke weefsels.

Suiker classificatie wow diabetes

1. Type 1-diabetes (oude naam: insulineafhankelijke diabetes mellitus):

- auto immuun; - idiopathisch.

2. Diabetes type 2(oude naam: insuline-onafhankelijke diabetes mellitus)

3. Andere specifieke soorten diabetes mellitus:

A. Genetische defectenv-cel functie:

a) juveniele MODY-diabetes (in de classificatie van 1999 waren er 3 types, in 2005 - 6 types);

b) mitochondriale DNA-mutatie;

c) andere genetische defecten in de B-celfunctie

B. Genetische defecten in de werking van insuline (gemedieerd)ereceptorfunctie):

Insulineresistentie type A; - kabouter;

Rabson-Mendenhall-syndroom; - lipoatrofische diabetes

Andere varianten van genetische afwijkingen van insulinereceptoren.

C. Ziekten van de exocriene pancreas:

Chronische en terugkerende pancreatitis, neoplasieën, pancreoectomie, cystische fibrose, fibrocalculeuze pancreatopathie, hemochromatose;

G. Endocrinopathie:

Acromegalie, syndroom van Cushing, glucagonoom, feochromocytoom, thyrotoxicose, somatostatinoom, aldosteroom, enz.

D. Door medicijnen en chemicaliën geïnduceerde diabetes:

vacor, cyclosporine, pentamidine, nicotinezuur, diazoxide, b-adrenerge agonisten, -blokkers, thiazidediuretica, dilantine, b-interferon, glucocorticoïden, schildklierhormonen, enz.

E. Infecties die waarschijnlijk acuut betrokken zijn bij ontstekingsprocessenvalvleesklier en daaropvolgende vernietigingv-cellen:

Aangeboren rubella, bof, infecties veroorzaakt door cytomegalovirus, coxsackie-virussen, enz.

G. Ongebruikelijke vormen van immuungemedieerde diabetes:

Immobiliteitssyndroom, auto-antilichamen tegen insulinereceptoren, enz.

H. Genetische syndromen die soms worden geassocieerd met diabetes:

Syndromen van Down, Kleinfelter, Shereshevsky-Turner, Wolfram, Lawrence-Moon-Biedl, Prader-Willi, ataxie van Friedreich, chorea van Guttington, myotone dystrofie, porfyrie, enz.

4. Zwangerschapsdiabetes mellitus.

De pathogenese van insulinedeficiëntie bij diabetes mellitus en nee 1.

De leidende schakel in de pathogenese van T1DM is:verwoestingv-cellen alvleesklier en daardoor absoluut insulinetekortHheid. Klinisch openlijke (openlijke) diabetes treedt op wanneer 85-90% van de B-cellen wordt vernietigd. Volgens het mechanisme dat de dood van eilandjes veroorzaakt, wordt T1DM verdeeld in idiopathisch en auto-immuun, wat 10 keer vaker voorkomt dan het eerste.

Auto-immuun type 1 diabetes.

De auto-immuunvorm van T1DM wordt geassocieerd met interne (genetische) en externe (uitlokkende) factoren, die in combinatie met elkaar immuunreacties "triggeren" tegen schade aan het apparaat van het eilandje.

De kans op auto-immuun type 1 diabetes is te wijten aan bepaalde typen en combinaties van genen van het HLA-systeem die zich op chromosoom 6 bevinden (diabetogene allelen van de HLA-DP-, -DQ-, -DR-groepen), evenals andere diabetogene genen, waarvan vandaag zijn er niet minder dan 20 en die zich zowel op verschillende chromosomen als in verschillende delen van hetzelfde chromosoom bevinden. Zo is volgens de meest recente gegevens, naast de genen van het HLA-systeem (chromosoom 6), het insulinegen (chromosoom 11) betrokken bij de overerving van een aanleg voor auto-immuun type 1 diabetes; een gen dat codeert voor een zware keten van IgG (chromosoom 14); gen in de keten van de T-celreceptor (chromosoom 7); genen voor tumornecrosefactoren en andere cytokinen (polychromosomale mozaïeklokalisatie).

De etiologie van auto-immuun type 1 diabetes is niet volledig vastgesteld. Volgens moderne concepten kan het pathogenetische mechanisme van vernietiging van β-cellen bij deze vorm van diabetes mellitus worden weergegeven als een opeenvolging van interactie van een aanzienlijk aantal externe initiërende factoren. Bij personen die genetisch vatbaar zijn voor auto-immuun type 1 diabetes, vindt de activering van immunocompetente cellen plaats tegen de achtergrond van een verhoogde vorming van verschillende cytokinen (interleukine-1, tumornecrosefactor, g-interferon, enz.), pro-inflammatoire prostaglandinen, stikstofmonoxide, enz., waarvan de gecombineerde werking leidt tot vernietiging, apoptose en een afname van het aantal β-cellen en het klinische beeld van diabetes. Er wordt aangenomen dat onder de initiërende middelen de virussen van congenitale rubella, bof, adenovirussen en Coxsackie-virussen van het grootste belang zijn voor het ontstaan ​​van auto-immuun type 1 diabetes. Op zijn beurt manifesteert het schadelijke effect van virussen zich in grotere mate tegen de achtergrond van mogelijke eerdere effecten op het B-celmembraan:

a) verschillende chemicaliën in concentraties onder de drempel;

b) voorbijgaande afwijkingen in het cellulaire metabolisme, veroorzaakt door verschillende exogene oorzaken (hypoxie, avitaminose, gebrek aan sporenelementen, in het bijzonder Cu 2+ en Zn 2+, enz.);

c) onvoldoende hormonale regulatie, vooral tijdens de puberteit en adrenarch (dit blijkt indirect uit de leeftijd waarop diabetes type 1 begint, die bij de meeste patiënten overeenkomt met de puberteit).

Infiltratie van eilandjes met lymfocyten (Th1, CTL CD8), NK-cellen en macrofagen (insulitis) wordt voortdurend aangetroffen in de vroegste stadia van de ontwikkeling van auto-immuun type 1 diabetes en duidt op de deelname aan de pathologische processen van de cellulaire component van immuniteit.

Auto-antilichamen tegen verschillende B-celantigenen worden gevonden in het serum van de meeste patiënten met auto-immuun type 1 diabetes in het preklinische stadium en bij bijna alle patiënten in de vroege stadia van de klinische periode. De rol van auto-antilichamen in de pathogenese van T1DM blijft open. Sommige onderzoekers geloven dat alle soorten van deze auto-antilichamen secundair verschijnen als reactie op de vernietiging van B-cellen, d.w.z. neem niet deel aan de inductie of instandhouding van cytotoxische reacties. Andere auteurs sluiten de mogelijkheid van vernietiging van β-cellen door complement-bindende auto-antilichamen niet uit.

Niettemin getuigt het verschijnen van de beschreven antilichamen van het voortdurende proces van vernietiging van β-cellen, ongeacht de aan- of afwezigheid van klinische tekenen van diabetes. Daarom maakt de detectie van antilichamen tegen eilandcellen het mogelijk om auto-immuun T1DM al in het latente stadium te diagnosticeren (tijdens de periode van schade aan een klein% van de eilandjescellen die het koolhydraatmetabolisme niet beïnvloedt).

In de ontwikkeling van T1DM zijn verschillende perioden te onderscheiden. I - gekenmerkt door de aanwezigheid van een genetische aanleg. Een mogelijk provocerende gebeurtenis is een infectie of intoxicatie die auto-immuunvernietiging van B-cellen veroorzaakt. Gaat 3-4 tot 10-12 jaar mee. II - in deze periode vindt auto-immuunvernietiging van B-cellen plaats, maar de productie van insuline door de resterende cellen is voldoende. III - de periode van "latente diabetes": het niveau van nuchtere glucose is nog steeds normaal, maar de suikercurve na glucosebelasting wordt pathologisch, wat wijst op een significante afname van het aantal β-cellen. IV - de periode van "openlijke diabetes": vernietigde ongeveer 90% van de B-cellen, nuchtere hyperglykemie en diabeteskliniek. De gebruikelijke leeftijd van patiënten tegen die tijd is 20 jaar. V - terminale diabetes met klinische complicaties.

De pathogenese van insulinedeficiëntie bij type 2 diabetes mellitus.

De leidende schakel in de pathogenese van T2DM is:insuline-resistentie(onvoldoende gevoeligheid van insulineafhankelijke weefsels voor insuline), vergezeld van relatieve insulinedeficiëntie zelfs tegen de achtergrond van compenserende hyperinsulinemie.

Tabel 5 toont de klinische en laboratoriumkenmerken van T2DM in vergelijking met T1DM, waardoor we de verschillen tussen deze twee vormen van DM kunnen karakteriseren. Uit het materiaal in deze tabel blijkt dat de genetische aanleg voor T2DM een grotere rol speelt dan bij T1DM. De incidentie van T2DM bij 1e graads familieleden is dus 20-40% (versus 5-10% bij T1DM), en de concordantie voor T2DM bij identieke tweelingen bereikt 80-90% (versus 30-50% bij T1DM). De overerving van T2DM is polygeen; in tegenstelling tot de erfelijke aanleg voor T1DM is het echter niet geassocieerd met genetische afwijkingen in het HLA-systeem.

De belangrijkste tekenen van diabetes mellitus type 1 en 2

Prevalentie in de bevolking
Leeftijd waarop de ziekte begon	kinderen, jongeren	ouder dan 40 jaar
Ontwikkeling van symptomen		geleidelijk (maanden, jaren)
0 Grondwet		vaker zwaarlijvigheid
Insuline in het bloed		normaal of verhoogd
	glucosurie en vaak acetonurie	Glucosurie
Neiging tot ketoacidose
Antilichamen van eilandjes
Erfelijkheid	versteld staan< 10% родственников 1-й линии, конкордантность среди близнецов -30-50%	Betrokken> 20% van de eerstelijnsverwanten, concordantie tussen tweelingen 80-90%
Associatie met HLA
late complicaties	overwegend microangiopathie	overwegend macroangiopathie

Tegenwoordig worden er verschillende verklaringen gegeven voor het verband tussen bepaalde genotypekenmerken en het risico op T2DM:

Volgens de meest wijdverbreide opvatting zijn er genetische mutatiedefecten die een verhoging van het risico op T2DM veroorzaken, vergelijkbaar met die waargenomen bij T1DM, met het verschil dat voor T2DM het aantal van dergelijke kandidaatgenen veel groter is. Tot op heden zijn meer dan 30 genen geïdentificeerd die de functies van β-cellen en weefselinsulinereceptoren regelen, die waarschijnlijk betrokken zijn bij de aanleg voor T2DM. Tegelijkertijd wordt gesuggereerd dat genen die het risico op T2DM verhogen, hun invloed niet alleen uitoefenen in samenwerking met elkaar, maar ook met genen die betrokken zijn bij de pathogenese van obesitas. Er zijn ook aanwijzingen voor de significantie in de pathogenese van T2DM, niet alleen van mutatieveranderingen in genen die coderen voor de processen van insulineafhankelijke regulatie van het koolhydraatmetabolisme, maar ook van afwijkingen in genen die de functies van glycogeensynthetase, adrenerge receptoren en glucagon bepalen. receptor. diabetes koolhydraten spijsvertering glycogenose

Er is ook een hypothese dat de genetische component in de etiologie van T2DM niet wordt veroorzaakt door mutaties, maar door veranderingen in het expressieniveau van genen die coderen voor insulinesecretie, de interactie ervan met insulinereceptoren in doelweefsels, evenals processen die de functionele toestand van insulinereceptoren in insulineafhankelijke weefsels.

Wat de aard van de erfelijke aanleg voor T2DM ook is, het optreden ervan vereist ook de invloed van niet-genetisch provocerende factoren. Deze omvatten voornamelijk obesitas, evenals ouderdom, lichamelijke inactiviteit, zwangerschap, stress. Aangenomen wordt dat insulineresistentie wordt veroorzaakt door ofwel een afname van het aantal insulinereceptoren, niet in alle, maar in bepaalde doelweefsels (spieren, vetweefsel, lever), ofwel door verstoorde post-receptorinteracties (internalisatie van de hormoonreceptor complex, autofosforylering van de β-subeenheid van de receptor, of fosforylering van andere eiwitsubstraten, intracellulaire signaleringssystemen) in insulineafhankelijke weefsels.

Aan de kant van het apparaat van het eilandje is de reactie op insulineresistentie een compenserende toename van de insulinesecretie, waardoor men binnen een bepaalde tijd de bestaande insulineresistentie kan overwinnen en de ontwikkeling van aanhoudende hyperglykemie kan voorkomen. Chronische hyperinsulinemie vermindert echter het aantal receptoren op doelcellen (desensibilisatie ontwikkelt zich), wat resulteert in verhoogde insulineresistentie. β-cellen verliezen geleidelijk hun vermogen om te reageren op hyperglykemie, d.w.z. een hoeveelheid insuline produceren die onvoldoende is om de glucosespiegel volledig te normaliseren, die een constante neiging heeft om te stijgen vanwege de bestaande (en tegelijkertijd toenemende) insulineresistentie. Zo ontstaat een relatief insulinetekort tegen de achtergrond van compenserende hyperinsulinemie. Langdurig actief compenserend functioneren van β-cellen gaat gepaard met hun decompensatie, waardoor in het late stadium van T2DM het insulinetekort van relatief naar absoluut gaat, wat de noodzaak voor insulinetherapie dicteert (zoals bij T1DM).

5. De aard van stofwisselingsstoornissen bij diabetes mellitus

Koolhydraat metabolisme. Door het absolute of relatieve tekort aan insuline neemt de toevoer van glucose naar insulineafhankelijke weefsels (spier, vetweefsel) af, wat gepaard gaat met hun energietekort.

Om een ​​tekort aan weefselenergie in het lichaam tegen te gaan, worden processen geactiveerd om het glucosegehalte in het bloed te verhogen:

1). De secretie van glucagon, dat het hypoglycemische effect van insuline blokkeert, neemt toe. Met uitgesproken ketoacidose, overeenkomend met de maximale spanning van het koolhydraatmetabolisme, neemt ook de afscheiding van andere contra-insulaire hormonen - catecholamines, cortisol en groeihormoon - toe.

2) In de lever en spieren wordt de synthese verzwakt en wordt de afbraak van glycogeen geactiveerd.

3) In de darm neemt de activiteit van glucose-6-fosfatase toe, wat gepaard gaat met een toename van de opname van voedselglucose in het bloed;

4) Gluconeogenese wordt versterkt in de lever en, in mindere mate, in de nieren. Dit activeert de processen van glycogenolyse (in de lever en spieren), proteolyse (voornamelijk in spieren) en lipolyse (in vetweefsel), die substraten leveren voor de vorming van glucose.

Het resultaat van al deze veranderingen is hyperglykemie, die zowel acute als chronische (late) complicaties van diabetes veroorzaakt.

Eiwitmetabolisme. De activering van gluconeogenese bij diabetes gaat gepaard met een verhoogde eiwitafbraak (vooral in spierweefsel) en een negatieve stikstofbalans. Tegelijkertijd wordt een toename van de niveaus van ureum en aminozuren geregistreerd in het bloed en de urine.

Overmatig eiwitkatabolisme bemoeilijkt het normale verloop van plastic, inclusief regeneratieve, processen. Dit hangt samen met het feit van slechte genezing van weefsels na hun traumatisering bij patiënten met diabetes. Afwijkingen in het eiwitmetabolisme hebben ook een negatieve invloed op de werking van het immuunsysteem, met name de vorming van eiwitmediatoren en antilichamen die de immuunrespons reguleren. Dit verklaart de verzwakking van de weerstand tegen infecties bij patiënten met diabetes. De activering van saprofytische microflora, die pustuleuze huidlaesies veroorzaakt, wordt niet alleen vergemakkelijkt door de verzwakking van de lokale immuniteit veroorzaakt door afwijkingen in het eiwitmetabolisme, maar ook door hyperglykemie zelf, wat gunstige substraatvoorwaarden biedt voor opportunistische micro-organismen die actief glucose gebruiken. Dezelfde aandoeningen dragen bij aan de ontwikkeling van dysbiose in het urogenitale kanaal en de darmen tegen de achtergrond van diabetes mellitus.

Vet metabolisme. Een toename van lipolyse en remming van lipogenese als gevolg van insulinedeficiëntie en een overmaat aan contra-insulaire hormonen (voornamelijk glucagon) mobiliseren vrije vetzuren (FFA) uit het depot in vetweefsel. Dit gaat gepaard met hyperlipidemie en overmatige inname van vrije vetzuren in de lever, wat de infiltratie van vet veroorzaakt. De lever schakelt het metabolisme van binnenkomende FFA's over van het herveresteringsproces naar hun oxidatie om het energiemetabolisme in stand te houden onder omstandigheden van intracellulaire glucosedeficiëntie. In dit geval wordt een grote hoeveelheid acetyl-CoA gevormd, die, onder omstandigheden van remming van lipogenese (door een tekort aan NADP + en remming van de Krebs-cyclus), actief wordt omgezet in ketonlichamen (acetoazijnzuur, β- hydroxyboterzuur en aceton).

Als de verhoogde vorming van ketonlichamen in de lever (ketogenese) het vermogen van het lichaam om ze te gebruiken en uit te scheiden begint te overschrijden, is het resultaat ketonemie en de daarmee gepaard gaande metabole acidose en intoxicatie. Het is dit mechanisme dat ten grondslag ligt aan een van de ernstigste acute complicaties van diabetes - ketoacidotisch coma.

Bij overmatige vorming van acetoazijnzuur wordt de synthese van cholesterol, VLDL en LDL versterkt, wat een van de componenten is van atherosclerotische vasculaire laesies bij diabetes mellitus.

Water-elektrolyt en zuur-base balans. Hyperglykemie verhoogt de plasma-osmolaliteit, wat polyurie (meer dan 2 liter urine per dag) en polydipsie (dorst met grote hoeveelheden vocht) veroorzaakt. Polyurie treedt op als gevolg van osmotische diurese, wanneer de hoge osmotische druk van primaire urine als gevolg van glucosurie de reabsorptie van water in de niertubuli verhindert.

Hyperosmolaire hypohydratie bepaalt de volgende belangrijke factoren van pathogenese - hypovolemie, verminderd bloedvolume en hypoxie.

Hyperketonemie veroorzaakt ketonurie - aceton verschijnt in de urine. Uitscheiding van overtollige ketonlichamen door de nieren vindt plaats in de vorm van natrium- en kaliumzouten, d.w.z. er is een aanzienlijk verlies van elektrolyten.

Ongecontroleerde productie van ketonlichamen leidt tot uitputting van de alkalische reserve die is besteed aan hun neutralisatie, wat het begin van metabole acidose veroorzaakt. De verschuiving van de pH naar de zure kant wordt ook vergemakkelijkt door de accumulatie van lactaat als gevolg van de activering van glycolyse tijdens hypoxie.

Late complicaties van diabetes.

Late complicaties van diabetes zijn onder meer:

macroangiopathie(uitwissen van atherosclerose van de aorta, coronaire, cerebrale en perifere slagaders; diabetisch voetsyndroom);

microangiopathieën(retinopathie, nefropathie);

diabetische neuropathie;

diabetische cataract.

Voor T1DM is microangiopathie typisch voor late complicaties, terwijl macroangiopathie typisch is voor T2DM. Dit laatste hangt samen met de leeftijdsfactor, omdat Patiënten met T2DM zijn in de regel oudere en seniele mensen, die worden gekenmerkt door een geleidelijke progressie van systemische atherosclerose, wat het effect van chronische hyperglykemie op arteriële bloedvaten versterkt.

Pathogenese van macroangiopathieën. De kern van diabetische macrovasculaire complicaties is atherosclerose, waarvan het risico bij diabetes ongeveer 4-5 keer hoger is dan bij de bevolking. Typisch voor diabetische macroangiopathie is in de eerste plaats schade aan de bloedvaten van het arteriële netwerk van de hersenen, het hart en de extremiteiten (vooral het onderbeen en de voet).

De redenen voor de verhoogde incidentie van systemische atherosclerose en trombotische complicaties bij patiënten met diabetes:

Aandoeningen van het lipidemetabolisme manifesteren zich bij diabetes mellitus in de vorm van algemene lipemie met een toename van VLDL, LDL en een gelijktijdige afname van de HDL-fractie. Dit leidt zowel tot een verhoogde afzetting van lipiden in de intima van de slagaders als tot reologische aandoeningen (verhoogde viscositeit van het bloed), wat bijdraagt ​​aan de vorming van trombus.

Endotheeldysfunctie. Bij patiënten met diabetes wordt de vorming van stikstofmonoxide verminderd, wat bijdraagt ​​aan een constante toename van de vasculaire tonus en een actievere vorming van adhesiemoleculen (ICAM-1, E-selectines). Verhoogde hechting aan het endotheel van bloedplaatjes, macrofagen en monocyten bevordert de afgifte van biologisch actieve stoffen daaruit, wat lokale ontsteking en trombusvorming veroorzaakt.

Veranderingen in het hemostatische systeem. Bij diabetes is er een neiging tot een afname van de fibrinolytische activiteit, een toename van veel factoren van coagulatie en hemostase van de vasculaire bloedplaatjes.

Proliferatie van gladde spiercellen van slagaders bij diabetes wordt gestimuleerd door overmatige vorming van STH, evenals groeifactoren die vrijkomen uit geactiveerde bloedplaatjes en macrofagen die zich ophopen in gebieden van bloedvaten met uitgesproken endotheeldisfunctie.

Oxidatieve stress. Het is een gevolg van glucose-auto-oxidatie tijdens langdurige hyperglykemie. Er zijn glyco-geoxideerde producten zoals eiwitcarbonylen, lipideperoxiden, enz., die de vaatwand direct en indirect beschadigen.

Pathogenese van microangiopathieën, neuropathie en cataracten

Slecht gecontroleerde glycemie is de belangrijkste, maar niet de eenheid bekende etiologische factor van alle chronische complicaties van diabetes. Het langdurige en ongecontroleerde effect van glucose op verschillende structuren van cellen, weefsels en organen heeft de definitie van glucosetoxiciteit gekregen. Er zijn verschillende manieren om het fenomeen glucosetoxiciteit te realiseren.

Eiwit glycatie. Glucose kan een interactie aangaan met eiwitten om geglyceerde producten te vormen zonder dat er enzymen bij betrokken zijn. Tijdens de interactie van glucose en eiwit worden eerst vroege producten, Schiff-basen en fructosamines gevormd, waarna ze overgaan in stabiele glycatieproducten. De glycatiegraad is het hoogst in langlevende eiwitten. In dit geval zijn de functies van bloedserumeiwitten, celmembranen, perifere zenuwen, collageen, elastine, lens, LDL, hemoglobine verstoord. Conformationele veranderingen in eiwitten als gevolg van glycatie verstoren niet alleen hun functie, maar veroorzaken ook de vorming van auto-antilichamen tegen dergelijke eiwitten, wat bijdraagt ​​​​aan hun vernietiging.

De eindproducten van glycatie zijn direct betrokken bij de expressie van verschillende genen die betrokken zijn bij de ontwikkeling van pathologische reacties en morfologische structuren.

Het resultaat van deze processen is een verscheidenheid aan pathologische aandoeningen, waaronder nefropathie, neuropathie, retinopathie, cardiomyopathie, verminderde zuurstofoverdracht door hemoglobine, gevolgd door weefselischemie.

Ophoping van sorbitol. Bij hyperglykemie hoopt glucose zich op in niet-insulineafhankelijke weefsels (zenuwstelsel, retinale pericyten, lens, vaatwanden, pancreas), waar het langs een concentratiegradiënt binnenkomt. Onder invloed van aldosereductase wordt glucose omgezet in een cyclische alcohol - sorbitol (normaal moet bijna alle glucose intracellulair worden gemetaboliseerd in een hexokinasereactie met de vorming van glucose-6-fosfaat, dat vervolgens wordt gebruikt in verschillende metabolische reacties). Met de accumulatie van sorbitol wordt een toename van de intracellulaire osmotische druk opgemerkt, die cellulaire hyperhydratie (osmotisch oedeem) veroorzaakt. Bovendien wordt sorbitol omgezet in fructose, dat actiever dan glucose glycatie van intracellulaire eiwitten veroorzaakt en daardoor het cellulaire metabolisme verstoort.

Auto-oxidatie van glucose. In cellen (vooral endotheel en zenuwweefsel) worden zeer reactieve vrije radicalen gevormd.

Bij de pathogenese van nefropathie bij diabetes moet worden opgemerkt dat de synthese en het metabolisme van glycosaminoglycanen die betrokken zijn bij de structuur en functie van het basaalmembraan van de glomeruli zijn verstoord, en in de pathogenese van retinopathie, neovascularisatie als gevolg van de verhoogde vorming van verschillende groeifactoren.

Diagnose van diabetes mellitus.

Het klinische beeld van "uitgebreide" diabetes bestaat uit typische symptomen en klachten van patiënten, waaronder:

dorst met grote hoeveelheden vocht (polydipsie); verhoogde dagelijkse urineproductie (polyurie); gewichtsverlies (met T1DM) of obesitas (met T2DM) tegen de achtergrond van verhoogde eetlust (polyfagie) (3 "P").

Bovendien kan diabetes onthullen: vermoeidheid, zwakte; jeuk, furunculose; urogenitale aandoeningen (chronische pyelonefritis, chronische cystitis, bij vrouwen - symptomen van vaginitis, bij mannen - balanitis, verminderde potentie); vasculaire aandoeningen (coronaire hartziekte, cerebrovasculair accident, perifere vaatziekte, trofische zweren van de voet); perifere neuropathie (verminderde gevoeligheid, pijn, verminderde reflexen); tekenen van nefropathie (proteïnurie, nieroedeem, arteriële hypertensie); slechtziendheid (als gevolg van progressieve diabetische retinopathie).

Twee van de volgende drie laboratoriumcriteria zijn voldoende om de diagnose diabetes mellitus te bevestigen:

nuchtere plasmaglucose meer dan 7,0 mmol / l;

2 uur na de tolerantietest met 75 g glucose is de plasmaglucosespiegel meer dan 11 mmol/l.

glucosurie (met polyurie)

6. Metaboolsyndroom

Definitie van het concept en de diagnose van het metabool syndroom.

Metabool syndroom is een symptoomcomplex bij personen met obesitas en de aanwezigheid van laboratoriumsymptomen: 1) stoornissen van het koolhydraatmetabolisme (verminderde glucosetolerantie, verhoogde nuchtere glucosespiegels, hyperinsulinemie); 2) aandoeningen van het vetmetabolisme (een toename van triglyceriden in het bloed, een afname van high-density lipoproteïnen - HDL). Obesitas wordt gediagnosticeerd wanneer de body mass index (BMI) waarden > 30 zijn.

Pathogenese van het metabool syndroom.

De centrale schakel in de pathogenese van het metabool syndroom is insulineresistentie. De mechanismen van ontwikkeling van het metabool syndroom en T2DM zijn dus in wezen identiek. Het verschil tussen deze twee pathologieën is dat bij personen met metabool syndroom (zonder combinatie met T2DM) afwijkingen van indicatoren die de nuchtere bloedglucose kenmerken of bij het instellen van een glucosetolerantietest lager zijn dan die waarden waarbij de aanwezigheid van diabetes mellitus wordt bevestigd ... ... Dit geeft aan dat bij het metabool syndroom dat niet geassocieerd is met diabetes mellitus, de mate van insulineafhankelijke weefselongevoeligheid voor insuline minder uitgesproken is dan bij T2DM. Niettemin, rekening houdend met de gestage progressie van insulineresistentie bij het metabool syndroom (bij gebrek aan tijdige voorgeschreven behandeling), lijkt het logisch dat deze aandoening zal veranderen in typische T2DM.

Van bijzonder belang bij de ontwikkeling van insulineresistentie bij het metabool syndroom wordt gegeven aan abdominale (synoniemen: visceraal, androïde, centraal) obesitas. Het is bekend dat visceraal vetweefsel een lage gevoeligheid heeft voor het antilipolytische effect van insuline (vooral in de postprandiale periode, d.w.z. na een maaltijd), terwijl het tegelijkertijd een hoge gevoeligheid voor catecholamines heeft. Intensieve lipolyse in viscerale adipocyten onder invloed van nerveuze (sympathische) en hormonale (glucocorticoïden, androgenen, catecholamines) prikkels bij personen met een overmaat aan buikvetweefsel leidt tot het vrijkomen van grotere dan normale hoeveelheden vrije vetzuren (FFA). Abnormaal hoge hoeveelheden FFA interfereren met de binding van insuline aan hepatocyten, wat de extractie (opname uit het bloed) en metabolische verwerking van insuline door de lever vermindert en bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van systemische hyperinsulinemie. Tegelijkertijd onderdrukt FFA het remmende effect van insuline op de gluconeogenese, waardoor een toename van de productie van glucose door de lever wordt bevorderd. Een teveel aan FFA in het bloed dient als een bron van accumulatie van triglyceriden en producten van niet-oxidatief metabolisme van FFA in skeletspieren, hartspier. Dit is de oorzaak van een verminderd glucosegebruik in deze weefsels, wat in feite een manifestatie is van perifere insulineresistentie, typisch voor zowel het metabool syndroom als T2DM.

Klinische relevantie en principes van therapie stofwisselingsziekte N droom.

De klinische betekenis van het metabool syndroom is dat het kan worden beschouwd als een pre-ziekte voor T2DM. Bovendien, ongeacht of dit syndroom wordt gecombineerd met diabetes mellitus, is het metabool syndroom een ​​onafhankelijke risicofactor voor de ontwikkeling van systemische atherosclerose, de orgaanmanifestaties (coronaire hartziekte, slagaderziekte). hypertensie, nefrosclerose).

Geplaatst op Allbest.ru

...

Vergelijkbare documenten

Soorten diabetes mellitus. Ontwikkeling van primaire en secundaire aandoeningen. Afwijkingen bij diabetes mellitus. Frequente symptomen van hyperglykemie. Acute complicaties van de ziekte. Oorzaken van ketoacidose. Insulinespiegel in het bloed. Uitscheiding van eilandjes van Langerhans door bètacellen.

samenvatting toegevoegd op 25-11-2013


Pathogenese van diabetische ketoacidose, de klinische en metabole symptomen. De ontwikkeling van een diabetisch coma en de gevolgen daarvan. Overmatige glycosylering van eiwitten bij diabetes mellitus. Detectie van stoornissen van het koolhydraatmetabolisme door de methode van belastingen.

samenvatting, toegevoegd 13-04-2009


Overtreding van de afbraak en opname van koolhydraten. Congenitale lactasedeficiëntie. De belangrijkste soorten regulering van het koolhydraatmetabolisme. Etiopathogenese, hoofdoorzaken en tekenen van diabetes mellitus, chronische complicaties. Hyperglykemische aandoeningen bij mensen.

lezing toegevoegd op 13-04-2009


Oorzaken van stoornissen in het koolhydraatmetabolisme, ontwikkeling van diabetes mellitus, onderzoek naar de prevalentie, klinische vormen van de ziekte, voortgang in diagnose, preventie en behandeling. Zelfstudie van patiënten en kenmerken van lichamelijke opvoeding bij diabetes.

samenvatting, toegevoegd 28-06-2009


Studie van de typen, pathogenese en behandeling van diabetische coma's, als een van de ernstigste complicaties van diabetes mellitus, als gevolg van absolute of relatieve insulinedeficiëntie en stofwisselingsstoornissen. Hypo- en hyperglykemisch coma.

samenvatting toegevoegd op 26-11-2015


Classificatie en klinische manifestaties van stofwisselingsstoornissen. Erfelijke stofwisselingsstoornissen. Prevalentie van erfelijke stofwisselingsziekten met neonatale aanvang. Klinische kenmerken van aangeboren metabole afwijkingen.

presentatie toegevoegd op 07/03/2015


Overweging van de stadia van het koolhydraatmetabolisme: vertering en absorptie, afzetting, tussentijdse uitwisseling, uitscheiding van glucose door de nieren en de reabsorptie ervan. De belangrijkste oorzaak van insulineresistentie: disfunctie van membraan-insulinereceptoren bij obesitas.

presentatie toegevoegd 26-04-2015


Moleculaire aandoeningen van het koolhydraatmetabolisme. Overtreding van de afbraak van galactose in de lever door een gebrek aan galactose-1-fosfaat. Fructosonemia en fructosurie. Pathologische vormen van hyperglykemie en hypoglykemie. Overtreding van insulineafhankelijke glucosereabsorptie.

presentatie toegevoegd 27-09-2016


De toestand van het lichaam met onvoldoende voedselinname. Aandoeningen van het metabolisme, de spijsvertering en de opname van voedingsstoffen. Volledige, onvolledige en absolute honger. Atrofische veranderingen in organen en weefsels met eiwit-energietekort.

presentatie toegevoegd op 22-12-2015


Obesitas als het leidende mechanisme van de pathogenese van MS en als een factor die bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van proatherogene aandoeningen van het koolhydraatmetabolisme. Progressie van atherosclerose bij vrouwen. De relatie tussen de massa van onderhuids vetweefsel en stoornissen in het vetmetabolisme.

Overtreding van het koolhydraatmetabolisme treedt op bij een aandoening:

· Afbraak en opname van koolhydraten in het spijsverteringskanaal. De belangrijkste redenen zijn ernstige darmbeschadiging, tekort aan amylolytische enzymen, verminderde fosforylering van glucose in de cellen van de darmwand (hexokinasedeficiëntie). Met een afname van de opname van koolhydraten, hypoglykemie en gewichtsverlies treedt osmotische diarree op.

· Synthese, opslag en afbraak van glycogeen. Een afname van de glycogeensynthese treedt op met ernstige schade aan de levercellen, wanneer hun glycogeenvormende functie is verstoord (hepatitis), met hypoxie. De afbraak van glycogeen wordt versterkt door stress (activering van het sympathische zenuwstelsel), zware spierarbeid, vasten, een toename van hormonen die glycogenolyse stimuleren. Met een afname van glycogeen in het lichaam, ontwikkelen zich hypoglykemie, ophoping van ketonlichamen, intoxicatie en verlies van plastic materiaal door cellen. Versterking van de synthese van glycogeen leidt tot overmatige ophoping in de lever en andere organen en weefsels en hun schade. Dit is typisch voor glycogenose - fermentopathieën (erfelijke deficiëntie van enzymen die de afbraak of synthese van glycogeen katalyseren) worden autosomaal recessief overgeërfd.

· De uitwisseling van koolhydraten in organen en weefsels. Met hypoxie (er is een anaërobe oxidatie van koolhydraten, de ophoping van melkzuur en pyrodruivenzuur, acidose), met hypovitaminose B 1 (deficiëntie van cocarboxylase, een prothetische groep enzymen van het koolhydraatmetabolisme).

Overtreding van neurohumorale regulatie.

Schending van de hormonale link van regulatie leidt tot de ontwikkeling van hypoglykemie of hyperglykemie. Insuline heeft een hypoglycemisch effect. Counterinsulaire hormonen (glucagon, adrenaline, glucocorticoïden, somatotropine, schildklierhormonen) hebben een hyperglycemisch effect.

De invloed van het zenuwstelsel op het koolhydraatmetabolisme wordt gemedieerd door hormonen: activering van het sympathische zenuwstelsel leidt tot een toename van de synthese van adrenaline, het parasympathische - insuline en glucagon, de hypothalamus-hypofyse - glucocorticoïden.

Hypoglykemie- een syndroom dat zich ontwikkelt met een verlaging van de bloedglucose tot minder dan 3,8 mmol/l. De oorzaak van dit syndroom kan een afname zijn in de stroom van glucose in het bloed vanuit de lever en/of darmen, een toename van het gebruik door weefsels en uitscheiding uit het bloed, evenals een combinatie van deze mechanismen.

Soorten hypoglykemie:

Insuline - in geval van een overdosis insuline bij patiënten met diabetes mellitus, in aanwezigheid van insulinoom (goedaardige insulineproducerende tumor).

· Van insufficiëntie van contra-insulaire hormonen - hypopituïtarisme, hypocorticisme, hypothyreoïdie, acute insufficiëntie van de functies van de bijniermerg.

· Door onvoldoende splitsing van glycogeen - glycogenose, met leverfalen (chronische hepatitis, levercirrose).

Voeding - algemene en koolhydraatgebrek, intestinale en enzypathische malabsorptie van koolhydraten, voorbijgaande hypoglykemie van pasgeborenen.

Met een afname van de glucose-reabsorptie in de proximale tubulus, treedt glucosurie op - in geval van vergiftiging met mono-joodacetaat en floridzine.

· Auto-immuunvormen - insulinomimetische werking van auto-antilichamen tegen insulinereceptoren.

Gevolgen van hypoglykemie:

· Hypoglykemische reactie - een acute tijdelijke verlaging van de bloedglucose tot de ondergrens van de norm. Het treedt op als gevolg van overmatige insulinesecretie 2-3 dagen na het begin van het vasten, of een paar uur na glucosebelasting en manifesteert zich door een licht hongergevoel, spiertrillingen en tachycardie.

· Hypoglykemisch syndroom - een aanhoudende daling van de bloedglucose, vergezeld van aandoeningen van het lichaam. Manifestaties gaan gepaard met overmatige secretie van catecholamines (honger, spiertrillingen, zweten, tachycardie) en aandoeningen van het centrale zenuwstelsel (hoofdpijn, duizeligheid, verwardheid, lethargie, verminderd gezichtsvermogen).

· hypoglykemisch coma- ontwikkelt zich met een scherpe daling van de bloedglucose, bewustzijnsverlies, significante stoornissen in het leven van het lichaam. Minuten verstrijken vanaf het moment van ontwikkeling tot overlijden (bij gebrek aan adequate hulp).

Redenen: overdosis insuline, alcoholgebruik, overmatige fysieke en mentale stress.

Pathogenese. Er is een schending van de energievoorziening van neuronen en cellen van andere organen door een gebrek aan glucose, membranen en enzymen zijn beschadigd, er treedt een ionische onbalans op, het creëren van rust- en actiepotentialen wordt verstoord. Bij een verlaging van de bloedglucosespiegel wordt de afgifte van omgekeerde regulatiehormonen (adrenaline, glucagon, cortisol, somatotropine) gestimuleerd, maar bij hyperinsulinemie wordt de resulterende glucose snel door de weefsels gebruikt en blijft de glucosespiegel dalen. Symptomen van hypoglykemie verschijnen als gevolg van de reactie op een afname van glucose en compenserende reacties op hypoglykemie.

De behandeling is gericht op het elimineren van hypoglykemie (het introduceren van glucose in het lichaam), het behandelen van de onderliggende ziekte, het blokkeren van de pathogenetische banden van hypoglykemisch coma en het elimineren van symptomen (hoofdpijn, tachycardie).

hyperglykemie - een syndroom dat wordt gekenmerkt door een verhoging van de bloedglucose boven normaal.

Oorzaken: endocrinopathieën, overeten, neurologische en psychogene aandoeningen, leverpathologie.

Endocrinopathieën leiden tot hyperglykemie als gevolg van insulinedeficiëntie (de effecten ervan) of een overmaat aan contra-insulaire hormonen (de effecten ervan).

Een overmaat aan glucagon kan het gevolg zijn van hyperplasie van de α-cellen van de eilandjes van de pancreas, wat leidt tot de stimulatie van gluconeogenese en glycogenolyse.

Een overmaat aan glucocorticoïden treedt op met hypertrofie of tumoren van de bijnierschors, hypersecretie van corticotropine, wat leidt tot de activering van gluconeogenese en remming van hexokinase-activiteit.

Een overmaat aan catecholamines (feochromocytoom) activeert de glyconeogenese.

Een overmaat aan schildklierhormonen treedt op bij diffuus of nodulair hormonaal actief struma en leidt tot verhoogde glycogenolyse en gluconeogenese, remming van glycogenese en activering van glucose-opname in de darm.

Een teveel aan groeihormoon (adenohypophysis adenoom) activeert de glycogenolyse en remt het gebruik van glucose.

Zie Diabetes Mellitus voor een gebrek aan insuline.

Neurologische en psychogene aandoeningen omvatten mentale agitatie, stress, causalgie, waarbij de sympathische en hypothalamus-hypofyse-systemen worden geactiveerd - de hormonen van deze systemen leiden tot hyperglykemie.

Te veel eten (langdurige overmatige consumptie van licht verteerbare koolhydraten met voedsel) leidt tot verhoogde opname van glucose, overtollige koolhydraten in de darm stimuleert glycogenolyse in hepatocyten.

Leverpathologie - als gevolg van leverfalen zijn hepatocyten niet in staat glycogeen uit glucose te synthetiseren.

De gevolgen van hyperglykemie:

· Hyperglykemisch syndroom - een significante verhoging van de glucosespiegels (meer dan 10,5 - 11,5 mmol / l), vergezeld van levensstoornissen. Het manifesteert zich door glucosurie, polyurie, polydipsie, hypohydratie en arteriële hypotensie.

· Hyperglykemische coma.

Glycogenose - een typische vorm van een verstoord koolhydraatmetabolisme van erfelijke of aangeboren oorsprong, gekenmerkt door overmatige ophoping van glycogeen in cellen, wat leidt tot verstoring van de vitale functies van het lichaam.

Ze ontwikkelen zich als gevolg van mutaties in genen die coderen voor de synthese van enzymen voor het splitsen of vormen van glycogeen. Dit leidt tot de afwezigheid of lage activiteit van glycogenolyse-enzymen of glycogeensynthese. Kortom, glycogenosen worden op een autosomaal recessieve manier overgeërfd.

Koolhydraten die met voedsel worden geleverd in de vorm van polysachariden worden in het maagdarmkanaal onder invloed van enzymen (amylase, maltase en lactase) gehydrolyseerd tot hexosen (glucose, fructose, galactose) en pentosen. Deze laatste ondergaan fosforylering in aanwezigheid van het enzym hexokinase en ATP en komen het darmepitheel binnen, waar ze onder invloed van het enzym glucose-6-fosfatase opnieuw worden omgezet in monosachariden en naar het portaalsysteem worden gestuurd. Het grootste deel van de koolhydraten wordt geabsorbeerd na voorafgaande fosforylering. Dit mechanisme zorgt voor de snelste opname van koolhydraten. Een klein deel van de monosachariden wordt geabsorbeerd volgens het diffusieprincipe, zonder fosforylering.

Overtreding van de afbraak van koolhydraten werd opgemerkt bij de ontwikkeling van ontstekingen, tumoren van het mondslijmvlies en het maagdarmkanaal van de lever, pancreas, in algemene processen zoals oververhitting, koorts, uitdroging, shock, na darmresectie, evenals bij erfelijke enzymopathieën.

Malabsorptie kan zowel optreden als gevolg van stoornissen in de afbraak van polysachariden en als gevolg van een verminderde fosforylering van koolhydraten. Dit laatste wordt waargenomen met een tekort aan insuline, glucocorticoïden, vergiftiging met floridzine en monojoodacetaat.

Wanneer de afbraak en opname van koolhydraten wordt belemmerd, treedt koolhydraatgebrek op, wat kan resulteren in de activering van compenserende reacties in de vorm van glycogenolyse en lipolyse als gevolg van de intensivering van de effecten van contra-insulaire hormonen. Het binnendringen van onopgeloste koolhydraten in de dikke darm leidt tot verhoogde fermentatie. De belangrijkste oorzaken, mechanismen van verstoring van het koolhydraatmetabolisme en de gevolgen ervan voor het lichaam worden weergegeven in Schema 4.

Schema 4. Aandoeningen van de afbraak en opname van koolhydraten
Oorzaken	Hydrolyse	Zuig
	Ontsteking, tumoren van het mondslijmvlies, pancreas, darmen; koorts, oververhitting, uitdroging, darmresectie; erfelijke enzymopathieën; verhoogde darmmotiliteit	Verstoringen van de zenuw- en humorale regulatie van het maagdarmkanaal (verhoogde peristaltiek, stress, tekort aan insuline, glucocorticoïden, thyroxine); vergiftiging met floridzin, monojoodacetaat
Mechanismen	Deficiëntie van hydrolytische enzymen (amylase, maltase, lactase)	Aandoeningen van de afbraak en fosforylering van koolhydraten
Veranderingen in het lichaam	Effecten- koolhydraattekort -> hypoglykemie -> verminderde synthese van glycogeen in de lever en spieren, vermagering door de mobilisatie van vet uit vetdepots. In strijd met splitsing - verhoogde fermentatie in de dikke darm. Een vergoeding- activering van glycogenolyse, lipolyse en gluconeogenese.

Het gehalte aan koolhydraten in het portaalsysteem is onderhevig aan aanzienlijke schommelingen en wordt grotendeels bepaald door de voedselinname. In het bloed worden koolhydraten voornamelijk vertegenwoordigd door glucose (60-100 mg%; of 3,33-5,55 mmol / l), fructose en galactose. Over het algemeen bevat het bloed van een volwassene 80-120 mg% (4,44-6,66 mmol / l) koolhydraten, bij pasgeborenen - 130-50 mg%, bij zuigelingen - 70-90 mg%. De bloedsuikerspiegel wordt gereguleerd door insuline en contra-insulaire hormonen. Hieronder staan ​​de belangrijkste biologische effecten van insuline en contra-insulaire hormonen.

• Insuline verhoogt de doorlaatbaarheid van celmembranen, activeert hexokinase en remt glucose-6-fosfatase. Activeert glycogenese in de lever en spieren, lipogenese. Remt gluconeogenese in de lever. Door deze effecten wordt de bloedglucosespiegel verlaagd.
• Glucagon activeert leverfosforylase en de afbraak van glycogeen tot vrije glucose.
• Epinefrine werkt op dezelfde manier als glucagon en induceert glycogenolyse in spieren, waar glucose-6-fosfaat wordt omgezet in pyrodruivenzuur en melkzuur vanwege de afwezigheid van glucose-6-fosfatase.
• Groeihormoon activeert leverinsulinease.
• Glucocorticoïden activeren glucose-6-fosfatase en remmen de effecten van hexokinase. Ze activeren gluconeogenese uit aminozuren en lactaat in de lever. Ze hebben een tolerante werking op catecholamines, die glycogenolyse in de lever en spieren induceren. Stimuleert weefselcathepsinen en eiwitafbraak in spieren, lymfeklieren, enz.
• Thyroxine activeert leverfosfrilase en insulinease. Stimuleert weefselcathepsinen en eiwitafbraak.

Veranderingen in het niveau van koolhydraten in het bloed manifesteren zich in de vorm van hyper- en hypoglykemie.

Een verhoging van de bloedsuikerspiegel boven 120 mg% (6,66 mmol/L) (of glucose boven 100 mg%) wordt hyperglykemie genoemd. Onder pathologische omstandigheden ontwikkelt het zich bij diabetes mellitus, wanneer de vorming van insuline of de gevoeligheid van cellen daarvoor (insulineresistente vormen van diabetes) wordt aangetast, wat tegelijkertijd wordt gecombineerd met de activering van de effecten van contra-insulaire hormonen. Het is mogelijk om hyperglykemie te ontwikkelen met een geïsoleerde toename van een of meer contra-insulaire hormonen (stress, tumoren van de alfacellen van de pancreas, eosinofiele cellen van de hypofyse die somatotropine vormen, met het syndroom en de ziekte van Itsenko-Cushing, hyperthyreoïdie) . Maar in dit geval veroorzaakt hyperglykemie spanning, overbelasting en uitputting van het insulaire apparaat van de pancreas. Het mechanisme van de vorming van hyperglykemie is gebaseerd op een schending van de hormonale regulatie van het niveau van koolhydraten in het bloed met de overheersing van de effecten van contra-insulaire hormonen.

De oorzaken, mechanismen en gevolgen van hyperglykemie worden gepresenteerd in Schema 5.

Schema 5. Hyperglykemie
Oorzaken	Insulinedeficiëntie en verhoogde productie van contra-insulaire hormonen, overproductie van bepaalde contra-insulaire hormonen (hyperthyreoïdie, ziekte en syndroom van Itsenko-Cushing, stress, acromegalie en gigantisme), overmatige voedselinname
Mechanismen	Verminderde permeabiliteit van celmembranen voor glucose, activering van glucose-6-fosfatase, remming van hexokinase, glycogenolyse, gluconeogenese
Effecten	Bij hyperglykemie boven 9,44-9,99 mmol/l (170-180 mg%), glucosurie. Hyperglykemie bij diabetes mellitus wordt gecombineerd met aandoeningen van andere soorten metabolisme (eiwitten, lipiden, mineralen)

Koolhydraten in het bloed zijn drempelstoffen, dat wil zeggen, wanneer ze in het bloed toenemen tot meer dan 9,435-9,99 mmol / l (170-180 mg%), vindt reabsorptie in de nieren niet volledig plaats en verschijnt glucose in de uiteindelijke urine. Dit fenomeen wordt glucosurie genoemd. Uitscheiding van glucose in de urine wordt ook waargenomen bij nierdiabetes, waarbij de activiteit van hexokinase in de nieren is verminderd. Fosforylering van glucose is aangetast en wordt niet volledig opnieuw geabsorbeerd. Daarom kunnen bij nierdiabetes de bloedsuikerspiegels normaal of laag blijven, maar als gevolg van een verminderde reabsorptie wordt glucose uitgescheiden in de urine.

Hypoglykemie wordt gekenmerkt door een verlaging van de bloedsuikerspiegel onder 70 mg% (3,885 mmol/u). Dit is te wijten aan het overwicht van insuline-effecten en, meestal, een toename van het gebruik van glucose (pancreastumor, overdosis insuline, zwaar spierwerk), uithongering van koolhydraten, tekort aan contra-insulaire hormonen (hypothyreoïdie, bronzen ziekte), verhoogde uitscheiding van glucose in de urine, bijvoorbeeld bij nierdiabetes, erfelijke enzymopathie, wanneer glycogeen niet uit de lever wordt gemobiliseerd als gevolg van glucose-6-fosfatasedeficiëntie.

Een belangrijk mechanisme voor de ontwikkeling van hypoglykemie is de ontoereikendheid van de effecten van contra-insulaire hormonen. Zolang de processen van glycogenolyse, gluconeogenese, inactivering van leverinsulinease voldoende zijn, ontwikkelt zich geen hypoglykemie.

Een afname van het glucosegehalte, het belangrijkste energiesubstraat, leidt tot een afname van de vorming van macro-ergs. Dit manifesteert zich door een disfunctie van veel organen, maar vooral van het zenuwstelsel, het spierstelsel en het cardiovasculaire systeem. Dat is de reden waarom, met een afname van het gehalte aan koolhydraten in het bloed van minder dan 70 mg% (3,885 mmol / l), verhoogde prikkelbaarheid, zwakte, tachycardie en later bradycardie worden waargenomen. Met een verlaging van het koolhydraatgehalte tot 50-55 mg% (2,775-3,05 mmol / l), verschijnen convulsies, ontwikkelt zich een hypoglycemisch coma. De volledige stopzetting van de glucosetoevoer naar de hersenen binnen 5-7 minuten leidt tot de dood van zenuwcellen. De oorzaken, mechanismen en gevolgen van hypoglykemie worden gepresenteerd in Schema 6.

Schema 6. Hypoglykemie
Oorzaken	Koolhydraattekort, toename van de hoeveelheid insuline, uitscheiding van glucose in de urine bij nierdiabetes, tekort aan contra-insulaire hormonen (hypothyreoïdie, bronzen ziekte), glycogenose, zwaar spierwerk
Mechanismen	Onvoldoende toevoer van glucose naar het bloed, onvoldoende effect van contra-insulaire hormonen
Effecten	Disfunctie van organen en systemen van het lichaam, met name het zenuwstelsel, de spieren en het cardiovasculaire systeem, wat zich manifesteert door tachycardie, spierzwakte, verhoogde prikkelbaarheid. Met een afname van koolhydraten tot 50-55 mg% (2,78-3,05 mmol / l), worden convulsies en de ontwikkeling van hypoglycemisch coma waargenomen

Aandoeningen van het interstitiële metabolisme van koolhydraten manifesteren zich in de vorm van veranderingen in glycogenese, glycolyse, glycogenolyse en glycogenese. Het is bekend dat koolhydraten het belangrijkste energiesubstraat zijn en in bijna alle celelementen als energiebron dienen. Het meest intense interstitiële metabolisme van koolhydraten vindt echter plaats in de lever, dwarsgestreepte spieren en hersenen. Neuro-endocriene invloeden, vooral de effecten van insuline en contra-insulaire hormonen, zijn erg belangrijk bij de regulatie van het interstitiële metabolisme. In de hersenen wordt glucose dus voornamelijk geoxideerd en slechts in een kleine hoeveelheid omgezet in melkzuur. Glucose is de enige energiebron voor het zenuwweefsel en daarom leidt onvoldoende toevoer of verstoring van de oxidatie ervan door hypoxie tot ATP-tekort en aandoeningen van het zenuwstelsel.

In de dwarsgestreepte spieren kunnen interstitiële stofwisselingsstoornissen worden veroorzaakt door hypoxie, hypoglykemie en insulinedeficiëntie. Deze aandoeningen gaan gepaard met remming van de spierglycogeensynthese. Bij hypoxie, evenals bij overmatige productie van glucagon, glucocorticoïden, catecholamines, bij zware spierarbeid, neemt de afbraak van glycogeen (glycogenolyse) in de spieren toe, maar door de afwezigheid van glucose-6-fosfatase daarin, wordt de omzetting van glycogeen en glucose die de spieren binnenkomen, worden uitgevoerd door de glycolyse te verhogen met de vorming van pyrodruivenzuur en melkzuur. Dit laatste wordt in de spier zelf gedeeltelijk opnieuw gesynthetiseerd tot glucose en glycogeen en wordt bovendien gebruikt om de lever binnen te komen voor de vorming van glucose. Daarom wordt onder omstandigheden van leverbeschadiging en met verhoogde glycolyse in de spieren het proces van hersynthese van glucose uit melkzuur verstoord, wat bijdraagt ​​​​aan de vorming van metabole acidose.

De lever is het belangrijkst in het interstitiële metabolisme van koolhydraten. Het is in dit orgaan dat glycogenese, glycogenolyse, gluconeogenese en de vorming van producten die deelnemen aan de neutralisatie van giftige stoffen (bijvoorbeeld glucuronzuur) intensief worden uitgevoerd. Daarom verstoren stoornissen in de bloedsomloop en hypoxie, toxisch-infectieuze processen in de lever, cirrose de vorming van glycogeen en glucuronzuur, verhogen de omzetting van glucose langs de glycolytische route met een toename van de hoeveelheid pyrodruivenzuur en melkzuur. De hersynthese van glucose uit melkzuur in de mazelencyclus wordt geremd. Het gebruik van glucose in de pentose-fosfaatcyclus en bijgevolg de synthese van nucleïnezuren wordt aangetast.

In het geval van insufficiëntie van de schildklier, bijnieren, uitputting van het sympatho-bijniersysteem, worden zowel de vorming als vooral de mobilisatie van glucose uit leverglycogeen verstoord. Remming van de mobilisatie van glycogeen in de lever wordt ook waargenomen bij erfelijke enzymopathie veroorzaakt door een genetische stoornis in de synthese van het enzym glucose-6-fosfatase. In dit geval wordt de vorming van glycogeen niet aangetast, maar als gevolg van de blokkade van glycogenolyse hoopt glycogeen zich op in de lever, waardoor erfelijke glycogenose wordt gevormd.

Met een overmaat aan glucagon, catecholamines, thyroxine, neemt glycogenolyse in de lever toe. Hierdoor neemt het gehalte aan glycogeen in de lever af en neemt tegelijkertijd de hoeveelheid glucose in het bloed toe.

Een toename van de vorming van glucocorticoïden (syndroom en ziekte van Itsenko-Cushing) of hun langdurige toediening volgens vitale indicaties aan een patiënt activeert gluconeogenese in de lever uit aminozuren en vetzuren. Voor glucocorticoïden stimuleren eiwitkatabolisme in weefsels en, net als andere contra-insulaire hormonen, lipolyse in vetdepots, wat bijdraagt ​​aan de overmatige stroom van gluconeogenese-substraten (aminozuren en vetzuren) in de lever.

Vitamine B1 is een cofactor voor enzymen die betrokken zijn bij de omzetting van pyrodruivenzuur in acetyl-CoA en acetylcholine. Daarom wordt bij een tekort aan deze vitamine de synaptische transmissie verstoord, wat leidt tot de ontwikkeling van parese en verlamming.

De gevolgen van aandoeningen van het interstitiële metabolisme van koolhydraten zijn dus behoorlijk ernstig. Dus bij hypoxie, toxische-infectieuze laesies van de lever, kan het zuur-base-evenwicht veranderen in de richting van metabole acidose. Het overwicht van glycolytische omzetting van glucose leidt tot ATP-tekort en verstoring van synthetische processen in het lichaam, waaronder de synthese van nucleïnezuren. Bij een tekort aan vitamine B 1 wordt de omzetting van pyrodruivenzuur in acetylcholine verstoord en wordt de ontwikkeling van parese en verlamming waargenomen.

Overmatige vorming van contra-insulaire hormonen zorgt voor remming van glycogenese, activering van glycogenolyse, lipolyse in vetopslag en een toename van contra-insulaire hormonen zoals glucocorticoïden en thyroxine, bovendien veroorzaakt activering van proteolyse in weefsels en gluconeogenese in de lever. Schema 7 geeft de belangrijkste oorzaken, mechanismen en gevolgen weer van stoornissen in het interstitiële metabolisme van koolhydraten.

Schema 7. Schending van het interstitiële metabolisme van koolhydraten
Oorzaken	Bloedsomloopstoornissen, hypoxie, toxico-infectieuze leverbeschadiging, veranderingen in hormoonspiegels (insuline, glucagon, catecholamines, groeihormoon, glucocorticoïden, thyroxine), vitamine B1-tekort, erfelijke enzymopathieën, zwaar spierwerk
Mechanismen	Activering van glycolyse, verminderde glycogenese, glycogenolyse, gluconeogenese. Remming van oxidatie in de lever en andere organen, tekort aan enzymen van het koolhydraatmetabolisme
Effecten	Acidose, ATP-tekort, verminderde ribosesynthese. Parese, verlamming zijn mogelijk. Disfuncties van organen en lichaamssystemen

Een bron: Ovsjannikov V.G. Pathologische fysiologie, typische pathologische processen. Zelfstudie. Ed. Rostov Universiteit, 1987 .-- 192 p.

(vragen: 6)

Deze test is bedoeld voor kinderen van 10-12 jaar. Hiermee kunt u bepalen welke plaats uw kind in de leeftijdsgroep inneemt. Om de resultaten correct te beoordelen en de meest nauwkeurige antwoorden te krijgen, moet u niet veel tijd geven om na te denken, het kind vragen om te antwoorden wat het eerst in hem opkomt ...

Symptomen van de ziekte - aandoeningen van het koolhydraatmetabolisme

Overtredingen en hun oorzaken per categorie:

Overtredingen en hun oorzaken in alfabetische volgorde:

schending van het koolhydraatmetabolisme -

Koolhydraat metabolisme, de processen van assimilatie van koolhydraten in het lichaam; hun splitsing met de vorming van tussen- en eindproducten, evenals een nieuwe vorming van verbindingen die geen koolhydraten zijn, of de transformatie van eenvoudige koolhydraten in meer complexe.

de belangrijkste de rol van koolhydraten wordt bepaald door hun energiefunctie. Bloedglucose is een directe energiebron in het lichaam. De snelheid van verval en oxidatie, evenals de mogelijkheid van snelle extractie uit het depot, zorgen voor een noodmobilisatie van energiebronnen met een snel toenemend energieverbruik in geval van emotionele opwinding, met intense spierstress, enz.

Bloedglucosewaarde is 3,3-5,5 mmol / L(60-100 mg%) en is de belangrijkste homeostatische constante van het lichaam. Het centrale zenuwstelsel is bijzonder gevoelig voor een verlaging van de bloedglucosespiegels (hypoglykemie). Lichte hypoglykemie manifesteert zich door algemene zwakte en snelle vermoeidheid. Met een verlaging van het glucosegehalte in het bloed tot 2,2-1,7 mmol / l (40-30 mg%), ontwikkelen zich convulsies, delirium, bewustzijnsverlies, evenals vegetatieve reacties: toegenomen zweten, een verandering in het lumen van huidvaten, enz. de naam "hypoglykemisch coma". De introductie van glucose in het bloed elimineert deze aandoeningen snel.

Voor welke ziekten is er een schending van het koolhydraatmetabolisme:

Aandoeningen van het koolhydraatmetabolisme

1. Aandoeningen van hydrolyse en opname van koolhydraten

De opname van koolhydraten is verminderd in geval van insufficiëntie van amylolytische enzymen van het maagdarmkanaal (amylase van pancreassap, enz.). Tegelijkertijd worden koolhydraten die met voedsel worden geleverd niet afgebroken tot monosachariden en niet opgenomen. Er ontstaat een koolhydraattekort.

De opname van koolhydraten heeft ook te lijden van een gestoorde fosforylering van glucose in de darmwand, die optreedt tijdens ontsteking van de darm, en vergiftiging met vergiften die het enzym hexokinase blokkeren (floridzine, monojoodacetaat). Er is geen fosforylering van glucose in de darmwand en het komt niet in de bloedbaan.

De opname van koolhydraten wordt vooral gemakkelijk verstoord bij zuigelingen, die nog geen volledig gevormde spijsverteringsenzymen en enzymen hebben die voor fosforylering en defosforylering zorgen.

De redenen voor de schending van het koolhydraatmetabolisme als gevolg van de schending van hydrolyse en absorptie van koolhydraten:
- hypoxie
- verminderde leverfunctie - verminderde vorming van glycogeen uit melkzuur - acidose (hyperlaccidemia).
- hypovitaminose B1.

2. Overtredingen van de synthese en afbraak van glycogeen

De synthese van glycogeen kan veranderen in de richting van een pathologische toename of afname.
Een toename van de afbraak van glycogeen treedt op wanneer het centrale zenuwstelsel wordt aangeslagen. Impulsen langs sympathische paden gaan naar het glycogeendepot (lever, spieren) en activeren glycogenolyse en glycogeenmobilisatie. Bovendien, als gevolg van excitatie van het centrale zenuwstelsel, neemt de functie van de hypofyse, het bijniermerg en de schildklier toe, waarvan de hormonen de afbraak van glycogeen stimuleren.

Een toename van de afbraak van glycogeen met een gelijktijdige toename van de spierglucoseopname treedt op bij zware spierarbeid.

Een afname van de glycogeensynthese treedt op tijdens ontstekingsprocessen in de lever - hepatitis, waarbij de glycogeen-educatieve functie wordt verstoord.

Bij een tekort aan glycogeen schakelt de weefselenergie over op de vet- en eiwitstofwisseling. Voor energieproductie uit vetoxidatie is veel zuurstof nodig; anders stapelen ketonlichamen zich in overmaat op en treedt intoxicatie op. De productie van energie uit eiwitten leidt tot het verlies van plastic materiaal.

Glycogenose is een schending van het glycogeenmetabolisme, vergezeld van pathologische accumulatie van glycogeen in organen.

De ziekte van Gierke is glycogenose die wordt veroorzaakt door een aangeboren tekort aan glucose-6-fosfatase, een enzym dat wordt aangetroffen in lever- en niercellen. Glucose-6-fosfaat-za splitst glucose vrij van glucose-6-fosfaat, wat de transmembraanoverdracht van glucose uit de cellen van deze organen naar het bloed mogelijk maakt. Bij een tekort aan glucose-6-fosfatase blijft glucose in de cellen achter. Hypoglykemie ontwikkelt zich. Glycogeen hoopt zich op in de nieren en lever, wat leidt tot een toename van deze organen. Er is een herverdeling van glycogeen in de cel naar zijn significante accumulatie in de kern. Het gehalte aan melkzuur in het bloed neemt toe, waarin glucose-6-fosfaat intensief wordt overgedragen. Er ontwikkelt zich acidose. Het lichaam lijdt aan koolhydraatgebrek.
Zieke kinderen sterven meestal vroeg.

Glycogenose bij aangeboren α-glucosidasedeficiëntie. Dit enzym splitst glucoseresten van glycogeenmoleculen en breekt maltose af. Het zit in lysosomen en is losgekoppeld van het fosforylase van het cytoplasma. Bij afwezigheid van α-glucosidase hoopt glycogeen zich op in lysosomen, dat het cytoplasma verdringt, de hele cel vult en vernietigt. Bloedglucose is normaal. Glycogeen hoopt zich op in de lever, de nieren, het hart. De stofwisseling in het myocardium is verstoord, het hart wordt groter. Zieke kinderen sterven vroeg aan hartfalen.

3. Aandoeningen van het intermediaire koolhydraatmetabolisme

Verstoring van het intermediaire metabolisme van koolhydraten kan leiden tot:

1. Hypoxische aandoeningen (bijvoorbeeld bij onvoldoende ademhaling of bloedsomloop, bij bloedarmoede, etc.), de anaërobe fase van de omzetting van koolhydraten prevaleert boven de aerobe fase. Overmatige ophoping van melkzuur en pyrodruivenzuur in weefsels en bloed treedt op. Het gehalte aan melkzuur in het bloed neemt meerdere keren toe. Er treedt acidose op. Enzymatische processen worden verstoord. Vermindert de vorming van ATP.

2. Aandoeningen van de leverfunctie, waarbij normaal gesproken een deel van melkzuur opnieuw wordt gesynthetiseerd tot glucose en glycogeen. Bij leverbeschadiging is deze hersynthese verstoord. Hyperlaccidemia en acidose ontwikkelen zich.

3. Hypovitaminose B1. De oxidatie van pyrodruivenzuur wordt belemmerd, omdat vitamine B1 deel uitmaakt van het co-enzym dat bij dit proces betrokken is. Pyruvinezuur hoopt zich in overmaat op en gaat gedeeltelijk over in melkzuur, waarvan het gehalte ook toeneemt. Wanneer de oxidatie van pyrodruivenzuur wordt belemmerd, wordt de synthese van acetylcholine verminderd en wordt de overdracht van zenuwimpulsen belemmerd. De vorming van acetyl co-enzym A uit pyrodruivenzuur neemt af Pyruvinezuur is een farmacologisch gif voor zenuwuiteinden. Met een toename van de concentratie met 2-3 keer, stoornissen in gevoeligheid, neuritis, verlamming, enz.

Bij hypovitaminose B1 wordt ook de pentosefosfaatroute van het koolhydraatmetabolisme verstoord, met name de vorming van ribose.

4. Hyperglykemie

Hyperglykemie - een verhoging van de bloedsuikerspiegel boven normaal. Afhankelijk van de etiologische factoren worden de volgende soorten hyperglykemie onderscheiden:

1. Alimentaire hyperglykemie. Ontwikkelt zich bij het nemen van grote hoeveelheden suiker. Dit type hyperglykemie wordt gebruikt om de toestand van het koolhydraatmetabolisme (de zogenaamde suikerbelasting) te beoordelen. Bij een gezond persoon neemt na een eenmalige inname van 100-150 g suiker het bloedglucosegehalte toe, tot een maximum van 1,5-1,7 g/l (150-170 mg%) na 30-45 minuten. Dan begint de bloedsuikerspiegel te dalen en na 2 uur daalt deze tot normaal (0,8-1,2 g / l), en na 3 uur blijkt deze zelfs iets verlaagd te zijn.

2. Emotionele hyperglykemie. Met een scherpe overheersing van het prikkelbare proces over het remmende proces in de hersenschors, straalt de opwinding uit naar de lagere delen van het centrale zenuwstelsel. De stroom van impulsen langs sympathische paden, op weg naar de lever, verhoogt de afbraak van glycogeen daarin en remt de overgang van koolhydraten naar vet. Tegelijkertijd werkt opwinding via de hypothalamische centra en het sympathische zenuwstelsel op de bijnieren. Grote hoeveelheden adrenaline komen vrij in de bloedbaan, wat de glycogenolyse stimuleert.

3. Hormonale hyperglykemie. Ze ontstaan ​​​​wanneer de functie van de endocriene klieren is aangetast, waarvan de hormonen betrokken zijn bij de regulatie van het koolhydraatmetabolisme. Hyperglykemie ontwikkelt zich bijvoorbeeld met een toename van de productie van glucagon, een hormoon van de α-cellen van de eilandjes van Langerhans van de pancreas, dat, door leverfosforylase te activeren, glycogenolyse bevordert. Adrenaline heeft een soortgelijk effect. Een overmaat aan glucocorticoïden (stimuleert gluconeogenese en remt hexokinase) en hypofyse somatotroop hormoon (remt glycogeensynthese, bevordert de vorming van een hexokinaseremmer en activeert leverinsulinease) leidt tot hyperglykemie.

4. Hyperglykemie bij bepaalde soorten anesthesie. Bij anesthesie met ether en morfine worden de sympathische centra opgewonden en komt adrenaline vrij uit de bijnieren; met chloroform-anesthesie wordt hieraan een schending van de glycogeenvormende functie van de lever toegevoegd.

5. Hyperglykemie met insulinedeficiëntie is het meest hardnekkig en uitgesproken. Het wordt experimenteel gereproduceerd door de alvleesklier te verwijderen. Insulinedeficiëntie gaat echter gepaard met ernstige indigestie. Daarom is een meer perfect experimenteel model van insulinedeficiëntie de insufficiëntie veroorzaakt door de toediening van alloxan (C4H2N2O4), dat SH-groepen blokkeert. In de β-cellen van de eilandjes van Langerhans van de pancreas, waar de reserves aan SH-groepen klein zijn, treedt hun tekort snel op en wordt insuline inactief.

Experimenteel insulinetekort kan worden veroorzaakt door dithizon, dat zink in β-cellen van de eilandjes van Langerhans blokkeert, wat leidt tot verstoring van de vorming van korrels uit insulinemoleculen en de afzetting ervan. Daarnaast wordt zinkdithizonaat gevormd in β-cellen, wat de insulinemoleculen beschadigt.

Insulinedeficiëntie kan pancreas en extra-pancreas zijn. Beide vormen van insulinetekort kunnen diabetes mellitus veroorzaken.

6. Pancreas insuline-insufficiëntie

Dit type insufficiëntie ontwikkelt zich wanneer de pancreas wordt vernietigd door tumoren, tuberculeuze of syfilitische processen, bij acute ontstekings- en degeneratieve processen in de pancreas - pancreatitis. In deze gevallen zijn alle functies van de pancreas verstoord, inclusief het vermogen om insuline te produceren. Na pancreatitis ontwikkelt zich in 16-18% van de gevallen insulinedeficiëntie als gevolg van de overmatige proliferatie van bindweefsel, dat als het ware β-cellen "ommuurt", waardoor hun zuurstoftoevoer wordt verstoord.

Lokale hypoxie van de eilandjes van Langerhans (atherosclerose, vasospasme), waar de normale bloedsomloop zeer intens is, leidt tot insulinedeficiëntie. In dit geval gaan de disulfidegroepen in insuline over in sulfhydrylgroepen en wordt het inactief (heeft geen hypoglycemisch effect).
Aangenomen wordt dat de oorzaak van insulinedeficiëntie de vorming in het lichaam kan zijn in strijd met het purinemetabolisme van alloxan, dat qua structuur vergelijkbaar is met urinezuur (mesoxaalzuurureide).

Het insulaire apparaat kan uitgeput raken na een voorlopige toename van de functie, bijvoorbeeld met overmatige consumptie van licht verteerbare koolhydraten die hyperglykemie veroorzaken, met te veel eten.
Bij de ontwikkeling van insuline-insufficiëntie van de alvleesklier, is een belangrijke rol weggelegd voor de aanvankelijke erfelijke minderwaardigheid van het insulaire apparaat.

7. Extra-pancreas insulinedeficiëntie

Dit type deficiëntie kan optreden bij verhoogde activiteit van insulinase, een enzym dat insuline afbreekt en aan het begin van de puberteit in de lever wordt gevormd.

Chronische ontstekingsprocessen kunnen leiden tot insulinetekort, waarbij veel proteolytische enzymen die insuline vernietigen in de bloedbaan terechtkomen.

Een teveel aan hydrocortison, dat hexokinase remt, vermindert het effect van insuline. De insulineactiviteit neemt af bij een overmaat aan niet-veresterde vetzuren in het bloed, die een direct remmend effect op het bloed hebben.

Insulinetekort kan worden veroorzaakt door een te sterke verbinding met het transport van eiwitten in het bloed. Eiwitgebonden insuline is inactief in de lever en spieren, maar heeft meestal een effect op het vetweefsel (zgn. obesitasdiabetes).

In sommige gevallen met diabetes mellitus is het insulinegehalte in het bloed normaal of zelfs verhoogd. Er wordt aangenomen dat diabetes het gevolg is van de aanwezigheid van een insuline-antagonist in het bloed, maar de aard van deze antagonist is niet vastgesteld.

De vorming van antistoffen tegen insuline in het lichaam leidt tot de vernietiging van dit hormoon.

Aandoeningen van het koolhydraatmetabolisme met insulinedeficiëntie.

Het koolhydraatmetabolisme bij diabetes mellitus wordt gekenmerkt door de volgende kenmerken:

1. de synthese van glucokinase is sterk verminderd, wat bij diabetes bijna volledig uit de lever verdwijnt, wat leidt tot een afname van de vorming van glucose-6-fosfaat in levercellen. Dit moment, samen met een verminderde synthese van glycogeensynthetase, veroorzaakt een scherpe vertraging in de glycogeensynthese. Er is een uitputting van de lever in glycogeen. Bij een gebrek aan glucose-6-fosfaat wordt de pentose-fosfaatcyclus geremd;
2. de activiteit van glucose-6-fosfatase neemt sterk toe, daarom wordt glucose-6-fosfaat gedefosforyleerd en komt het in de bloedbaan in de vorm van glucose;
3. de overgang van glucose naar vet wordt geremd;
4. de passage van glucose door celmembranen neemt af, het wordt slecht opgenomen door weefsels;
5. Gluconeogenese wordt sterk versneld - de vorming van glucose uit lactaat, pyruvaat, aminozuren van vetzuren en andere producten van niet-koolhydraatmetabolisme. Versnelling van de gluconeogenese bij diabetes mellitus is te wijten aan het ontbreken van een remmend effect (onderdrukking) van insuline op enzymen die zorgen voor gluconeogenese in lever- en niercellen: pyruvaatcarboxylase, glucose-6-fosfatase, enz.

Zo is er bij diabetes mellitus sprake van een overproductie en onvoldoende gebruik van glucose door weefsels, waardoor hyperglykemie optreedt. Het bloedsuikergehalte in ernstige vormen kan 4-5 g / l (400-500 mg%) en meer bereiken. Tegelijkertijd stijgt de osmotische druk van het bloed sterk, wat leidt tot uitdroging van de lichaamscellen. In verband met uitdroging zijn de functies van het centrale zenuwstelsel ernstig verstoord (hyperosmolair coma).

De suikercurve bij diabetes is, vergeleken met die bij gezonde mensen, in de loop van de tijd aanzienlijk uitgerekt. De betekenis van hyperglykemie in de pathogenese van de ziekte is tweeledig. Het speelt een adaptieve rol, omdat het de afbraak van glycogeen remt en de synthese ervan gedeeltelijk verbetert. Bij hyperglykemie dringt glucose beter door in de weefsels en ervaren ze geen scherp gebrek aan koolhydraten. Hyperglykemie heeft ook een negatieve betekenis. Hiermee neemt de concentratie van gluco- en mucoproteïnen toe, die gemakkelijk uitvallen in het bindweefsel en bijdragen aan de vorming van hyaline. Daarom wordt diabetes mellitus gekenmerkt door vroege vasculaire laesies door atherosclerose. Het atherosclerotische proces vangt de kransvaten van het hart (coronaire insufficiëntie), de bloedvaten van de nieren (glomerulonefritis), enz.
Op oudere leeftijd kan diabetes mellitus worden gecombineerd met hypertensie.

Met een verhoging van de bloedsuikerspiegel tot 1,6-2,0 g / l (160-200 mg%) en hoger, begint het over te gaan in de uiteindelijke urine - er treedt glucosurie op.

Glucosurie. Normaal gesproken zit glucose in voorlopige urine. In de tubuli wordt het opnieuw geabsorbeerd in de vorm van glucosefosfaat, voor de vorming waarvan hexokinase nodig is, en na defosforylering komt het in de bloedbaan. Zo bevat de uiteindelijke urine onder normale omstandigheden geen suiker. Bij diabetes kunnen de processen van fosforylering en defosforylering van glucose in de niertubuli de overtollige glucose in de primaire urine niet aan. Glucosurie ontwikkelt zich. Bij ernstige vormen van diabetes mellitus kan het suikergehalte in de urine oplopen tot 8-10%. Osmotische druk van urine is verhoogd; in dit opzicht komt er veel water in de uiteindelijke urine. De dagelijkse urineproductie neemt toe tot 5-10 liter of meer (polyurie). Uitdroging van het lichaam ontwikkelt zich en als gevolg daarvan verhoogde dorst (polydipsie).

Met welke arts moet ik contact opnemen als er sprake is van een schending van het koolhydraatmetabolisme:

Heeft u een schending van het koolhydraatmetabolisme opgemerkt? Wilt u meer gedetailleerde informatie of heeft u een inspectie nodig? Jij kan maak een afspraak met de dokter- kliniek Eurolaboratorium altijd tot uw dienst! De beste artsen zullen u onderzoeken, de uiterlijke tekenen bestuderen en de ziekte helpen identificeren aan de hand van symptomen, u adviseren en de nodige hulp bieden. jij kan ook bel een dokter thuis... Kliniek Eurolaboratorium de klok rond voor u geopend.

Hoe kunt u contact opnemen met de kliniek:
Het telefoonnummer van onze kliniek in Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multichannel). Het secretariaat van de kliniek zal een geschikte dag en uur voor u kiezen om de arts te bezoeken. Onze coördinaten en richtingen zijn aangegeven. Kijk in meer detail over alle diensten van de kliniek op haar.

(+38 044) 206-20-00

Als u eerder onderzoek heeft gedaan, zorg ervoor dat u hun resultaten meeneemt voor een consult met uw arts. Als het onderzoek niet is uitgevoerd, doen we al het nodige in onze kliniek of met onze collega's in andere klinieken.

Heb je een verstoorde koolhydraatstofwisseling? U moet heel voorzichtig zijn met uw algehele gezondheid. Mensen letten niet genoeg op symptomen van ziekten en beseffen niet dat deze ziekten levensbedreigend kunnen zijn. Er zijn veel ziekten die zich in eerste instantie niet in ons lichaam manifesteren, maar uiteindelijk blijkt dat het helaas te laat is om ze te behandelen. Elke ziekte heeft zijn eigen specifieke symptomen, karakteristieke externe manifestaties - de zogenaamde ziektesymptomen... Het identificeren van symptomen is de eerste stap bij het diagnosticeren van ziekten in het algemeen. Om dit te doen, hoeft u slechts meerdere keren per jaar te doen. worden onderzocht door een arts, om niet alleen een vreselijke ziekte te voorkomen, maar ook om een ​​gezonde geest in het lichaam en het lichaam als geheel te behouden.

Als u een vraag aan de arts wilt stellen, gebruik dan het gedeelte van het online consult, misschien vindt u daar antwoorden op uw vragen en leest u zelfzorg tips... Als u geïnteresseerd bent in beoordelingen van klinieken en artsen, probeer dan de informatie te vinden die u nodig heeft. Schrijf u ook in op het medisch portaal Eurolaboratorium om constant op de hoogte te blijven van het laatste nieuws en informatie-updates op de site, die automatisch naar uw e-mail worden verzonden.

De symptoomkaart is alleen voor educatieve doeleinden. Gebruik geen zelfmedicatie; neem voor alle vragen over de definitie van de ziekte en behandelmethoden contact op met uw arts. EUROLAB is niet verantwoordelijk voor de gevolgen die worden veroorzaakt door het gebruik van de informatie die op de portal is geplaatst.

Als u geïnteresseerd bent in andere symptomen van ziekten en soorten aandoeningen of als u andere vragen en suggesties heeft, schrijf ons dan, we zullen zeker proberen u te helpen.