Brudd på hydrolyse og absorpsjon av karbohydrater

Absorpsjon av karbohydrater svekkes ved mangel på amylolytiske enzymer i mage -tarmkanalen (amylase av bukspyttkjertelsaft, etc.) eller disakkaridaser. Samtidig brytes ikke karbohydrater som tilføres mat ned til monosakkarider og absorberes ikke. Karbohydrat sult utvikler seg.

Absorpsjon av karbohydrater lider av svekket fosforylering av glukose i tarmveggen, som oppstår under betennelse i tarmen, i tilfelle forgiftning med giftstoffer som blokkerer enzymet heksokinase.

Glykogenose

Glykogenose- en gruppe arvelige sykdommer forårsaket av mangel på enzymer involvert i syntese eller nedbrytning av glykogen.

Glykogenose av type O (aglykenose) utvikler seg med mangel på glykogensyntase. Det er preget av en kraftig nedgang i glykogenlagre i leveren, hypoglykemisk syndrom observeres (opp til utvikling av koma). Med glykogensyntasemangel dør pasientene i en tidlig alder.

Mangel på enzymer involvert i nedbrytningen av glykogen fører til akkumulering i organer og vev (tabell 5).

Mellomliggendeser

1. Hypoksiske tilstander (ved mangel på pust eller blodsirkulasjon, med anemi, etc.). Den anaerobe fasen av karbohydratkonvertering råder over den aerobe fasen. Det oppstår overdreven opphopning av melkesyre og pyruvinsyrer i vev og blod. Acidose oppstår. Enzymatiske prosesser forstyrres. Reduserer dannelsen av ATP.

2. Forstyrrelser i leverfunksjonen, hvor en del av melkesyre normalt blir syntetisert til glukose og glykogen. Med leverskade er resyntesen svekket. Hyperlakkidemi og acidose utvikler seg.

3. Hypovitaminose B 1. Oksidasjon av PVCL er svekket, fordi vitamin B 1 er en del av pyruvat -dehydrogenasekomplekset. PVC akkumuleres i overskudd og går delvis over i melkesyre, hvis innhold også øker. PVC er en gift for nerveender. Med en økning i konsentrasjonen i 2-3 ganger oppstår forstyrrelser i følsomhet, nevritt, lammelse etc. Dannelsen av acetyl-KoA fra PVC avtar.

Ved hypovitaminose B 1 forstyrres pentosefosfatveien til karbohydratmetabolisme, spesielt dannelsen av ribose.

Tabell 5. Sykdommer assosiert med nedsatt glykogenmetabolisme

Navnet på sykdommen	Årsaker	Symptomer
Gierkes sykdom, type I glykogenose	Arvelig defekt i syntesen av glukose-6-fosfatase i lever og nyrer	Forstørrelse av lever, nyrer, økt konsentrasjon av pyruvat og laktat i blodet, acidose, hypoglykemi, kramper, veksthemming.
Pompe sykdom, type II glykogenose	Mangel på a-1,4-glukosidase-enzym	Unormal akkumulering av glykogen i celler. Muskel svakhet. Størrelsen på hjertet, leveren, nyrene, milten øker.
Measles sykdom, type III glykogenose	Redusert aktivitet av amylo- (1-6) -glykosidase og (eller) glykogen-forgrenende enzym	Resterende forgrenet dextrin akkumuleres. Veksthemming, forstørrelse av leveren, muskelsvakhet på grunn av akkumulering av gjenværende dekstrin i musklene.
Andersens sykdom, type IV glykogenose	Forstyrrelse av glykogen-forgrenende enzymaktivitet	Forstørret lever, gulsott, skrumplever, hypoglykemi.
McArdle sykdom, type V glykogenose	Mangel på muskelfosforylase	Skjelettmuskulaturen øker i volum og blir veldig tett. Muskelsvakhet, muskelspasmer, takykardi ved anstrengelse.
Hennes sykdom, type VI glykogenose	Mangel på leverfosforylaseenzymet	Utvidelse av leveren som et resultat, veksthemming, hyperlipemi, hyperglykemi.

Hyper- og hypoglykemi

Under noen forhold kan en økning i blodsukker observeres - hyperglykemi eller en reduksjon i glukosekonsentrasjon - hypoglykemi.

For å diagnostisere hyperglykemi undersøkes endringer i blodsukkernivået over tid, vanligvis etter å ha tatt 50 g eller 100 g glukose oppløst i varmt vann - den såkalte. Ved vurdering av det bygde glykemiske kurver(Fig. 43) vær oppmerksom på tidspunktet for maksimal stigning, høyden på denne økningen og tidspunktet for tilbakeføring av glukosekonsentrasjon til utgangsnivået.

Hos en frisk person, etter å ha tatt glukose, øker innholdet i blodet og når et maksimum på 30-45 minutter. Deretter begynner konsentrasjonen av glukose i blodet å falle, og etter 2 timer reduseres det til normen, og etter 3 timer viser det seg å være enda litt under normen.

For å vurdere glykemiske kurver har flere indikatorer blitt introdusert, hvorav den viktigste er Baudouins koeffisient:

[(B-A) / A] x100,%,

hvor A er det fastende blodsukkernivået; B - maksimal blodsukker etter glukosebelastning.

Normalt er dette forholdet omtrent 50%. Verdier som overstiger 80% indikerer et alvorlig brudd på karbohydratmetabolismen.

Hormonell hyperglykemi oppstår når funksjonen til de endokrine kjertlene er svekket, hvis hormoner er involvert i reguleringen av karbohydratmetabolismen.

En av årsakene til hyperglykemi er diabetes.

D diabetes type 1 (insulinavhengig diabetes, IDDM) forbundet med en reduksjon i dannelsen av insulin. Det begynner vanligvis i ungdomsårene som en konsekvens av autoimmun ødeleggelse av β-celler i øyene i bukspyttkjertelen.

Type 2 diabetes begynner i voksen alder, utvikler seg gradvis. Mekanismene for overføring av insulinsignalet er skadet, og konsentrasjonen av insulin i blodet kan være normal eller til og med økt (ikke-insulinavhengig diabetes, NIDDM)... Målcellereseptorer mister evnen til å binde seg til insulinmolekylet.

Karbohydratmetabolisme ved diabetes mellitus er preget av følgende funksjoner:

1. Syntesen av glukokinase og glykogensyntetase reduseres kraftig, noe som forårsaker en kraftig nedgang i syntesen av glykogen.

2. Aktiviteten til glukose-6-fosfatase øker, derfor deflukseres glukose-6-fosfat og kommer inn i blodet i form av glukose.

3. Passering av glukose gjennom cellemembraner hindres.

4. Glukoneogenese akselereres, fordi insulin hemmer aktiviteten til pyruvat-karboksylase og glukose-6-fosfatase.

Således er det ved diabetes mellitus en overproduksjon og utilstrekkelig bruk av glukose av vev, noe som resulterer i hyperglykemi. Innholdet av glukose i blodet ved alvorlige former for diabetes kan nå 4-5 g / l og høyere. Dette øker det osmotiske trykket i blodet, noe som fører til dehydrering av kroppsceller. I forbindelse med dehydrering er sentralnervesystemets funksjoner dypt forstyrret (hyperosmolært koma).

Den glykemiske kurven ved diabetes, sammenlignet med den hos friske mennesker, er betydelig strukket over tid (fig. 43).

Hyperglykemi utvikler seg også når øke glukagonproduksjonen- hormon av α-celler på øyene i Langerhans i bukspyttkjertelen, som ved å aktivere leverfosforylase fremmer glykogenolyse. Adrenalin har en lignende effekt.

Fører til hyperglykemi overflødige glukokortikoider(stimulere glukoneogenese og hemme heksokinase) og hypofyseveksthormon(hemmer syntesen av glykogen, fremmer dannelsen av en heksokinasehemmer).

Hyperglykemi observeres noen ganger under graviditet, med organiske lesjoner i sentralnervesystemet, forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, leversykdommer av inflammatorisk eller degenerativ art.

Hypoglykemi forbundet med en reduksjon i funksjonene til de endokrine kjertlene, en økning i sekresjonen som fører til hyperglykemi. Hypoglykemi kan observeres med hypofyse -kakeksi, Addisons sykdom, hypothyroidisme, bukspyttkjertelenadenomer på grunn av økt insulinproduksjon. Hypoglykemi kan skyldes faste, langvarig fysisk arbeid, inntak av β-ganglionblokkere, noen ganger observeres det under graviditet, amming. Hypoglykemi oppstår når pasienter med diabetes får store doser insulin.

Glukosuri

Glukosuri er et resultat av et brudd på karbohydratmetabolismen på grunn av patologiske endringer i bukspyttkjertelen (diabetes mellitus, akutt pankreatitt, etc.).

Ved alvorlige former for diabetes kan glukoseinnholdet i urinen nå 8-10%. Osmotisk urintrykk stiger. Daglig urinmengde øker til 5-10 liter eller mer (polyuri)... Dehydrering av kroppen utvikler seg og som følge av det - økt tørst (polydipsi).

Mangel på resorpsjon av glukose i nyretubuli er årsaken til renal glukosuri.

Glukosuri kan forekomme ved noen akutte smittsomme og nervøse sykdommer, etter epilepsianfall, hjernerystelse, ved forgiftning med morfin, stryknin, kloroform, fosfor.

Det kan være glukosuri av fordøyelsesopprinnelse, glukosuri av gravide og glukosuri i nervøse stressforhold (emosjonell glukosuri).

Kontroll spørsmål

1. Oppgi de viktigste matkildene til karbohydrater. Hva er det daglige karbohydratkravet for en voksen?

2. Beskriv prosessen med fordøyelse og absorpsjon av karbohydrater i fordøyelseskanalen.

3. Gi et opplegg for syntese av glykogen fra glukose, liste opp enzymene som er involvert i denne prosessen.

4. Vurder mekanismen for fosforolytisk nedbrytning av glykogen. Hva er glykogens rolle for å opprettholde glukosehomeostase?

5. Hva er hovedstadiene av glykolyse? Hva er likhetene og forskjellene mellom aerob og anaerob glykolyse?

6. Hva er energiverdien av glukoseoppbrytning under aerobe forhold?

7. Hvordan fungerer glyserolfosfat-skyttelmekanismen og malat-aspartat-skyttelsystemet?

8. Hvilke reaksjoner inkluderer Measles -syklusen? Hva er dens biokjemiske funksjon?

9. Hva er likhetene og forskjellene mellom glykolyse og gjæring?

10. Hva menes med glukoneogenese? Hva er hovedstadiene i denne prosessen?

10. Hvilke stoffer kan være substrater for glukoneogenese?

11. Hva er trekk ved utvekslingen av fruktose og galaktose?

12. Hvilke hormoner er involvert i reguleringen av glukosehomeostase?

13. Hva er kjemien til pentosefosfatveien til glukosemetabolismen?

14. Hva er den biologiske rollen til reduserte former for NADP, dannet i pentosefosfatveien?

15. Liste over forstyrrelsene i karbohydratmetabolismen som er kjent for deg på fordøyelses- og absorpsjonstrinnet. Kan disse lidelsene være arvelige?

16. Hvilke årsaker kan føre til forekomst av hyperglykemi?

17. Hva er årsakene til diabetes?

18. Hvilke egenskaper kjennetegnes ved karbohydratmetabolisme hos pasienter med diabetes mellitus?

19. Hva er årsakene til hypoglykemi?

20. Hvilke årsaker kan forårsake utseende av glukosuri?

Send det gode arbeidet ditt i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, doktorgradsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsgrunnlaget i studiene og arbeidet, vil være veldig takknemlige for deg.

postet på http://www.allbest.ru/

postet på http://www.allbest.ru/

Karaganda State Medical University

Institutt for patologisk fysiologi

abstrakt

Påtema: "Brudd på karbohydratmetabolismen»

Fullført: elev i gruppe 2-095 OM

E.V. Nedorostkova

Kontrollert av: lærer

Mokhir Yu.M.

Karaganda 2015

Introduksjon

Fremskrittene innen medisin de siste tiårene har ført til en kraftig nedgang i smittsomme sykdommer. Den generelle sykeligheten i befolkningen er imidlertid fortsatt høy på grunn av veksten av de såkalte sivilisasjonssykdommene. Blant de forskjellige årsakene til økningen i antallet av disse sykdommene kommer ulike metabolske lidelser på topp.

Mange patologiske prosesser og sykdommer påvirker uunngåelig forløpet av metabolske reaksjoner og kan selv forårsake og utløse forstyrrelser i syre-base, vann-elektrolytt og karbohydrat-homeostase i kroppen. Siden det er nære sammenhenger mellom ulike metabolske reaksjoner og veier, er endringer i metabolske prosesser sjelden isolert og representerer ofte et kompleks av gjensidig avhengige og sammenhengende patofysiologiske prosesser. Som et typisk eksempel kan diabetes mellitus nevnes, der ikke bare metabolismen av karbohydrater forstyrres, men også metabolismen av lipider, proteiner, syre-base og vann-elektrolyttbalanse forstyrres.

Av alle metabolske forstyrrelser lider karbohydrat først og fremst som den mest betydningsfulle i energiforsyningen i kroppen og den mest labile i forhold til ulike eksterne og. interne faktorer.

Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen kan manifestere seg på forskjellige nivåer av biologisk organisering - fra molekylær til organismen. De kan oppstå som et resultat av brudd på nevrohormonell regulering, genetisk informasjon eller direkte handling av patogene faktorer.

Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen er først og fremst basert på levekårene til en moderne person: overbelastning av nervesystemet, fysisk inaktivitet, ubalansert ernæring og andre, noe som kan forårsake utvikling av mange patologiske prosesser og sykdommer (for eksempel ekssudativ diatese, tannkaries , fedme, vaskulære lesjoner, etc.) ... Den hyppigste og mest alvorlige sykdomsformen for karbohydratmetabolisme er diabetes mellitus, som rammer omtrent 4% av befolkningen. Når det gjelder dødelighet, kommer diabetes mellitus på tredjeplass, og når det gjelder funksjonshemming, spesielt i blindhet, i første omgang.

Kunnskap om etiologi og mekanismer for karer en forutsetning for en dyp forståelse av kliniske manifestasjoner, diagnose og patogenetisk terapi av metabolske og endokrine system sykdommer.

1. Vanlig patogen uten forstyrrelser i karbohydratmetabolismen

Karbohydrater i menneskekroppen er tilstede i en mye mindre mengde (ikke mer enn 2% av tørr kroppsvekt) enn proteiner og lipider. I kroppen utfører karbohydrater en rekke funksjoner, hvorav de viktigste er energi (den viktigste energikilden for celler) og strukturelle (en vesentlig komponent i de fleste intracellulære strukturer). I tillegg brukes karbohydrater til syntese av nukleinsyrer (ribose, deoksyribose), og danner også forbindelser med protein (glykoproteiner, proteoglykaner), lipider (glykolipider) og andre stoffer (heteromonosakkarider), som er komponenter i mange enzymer og reguleringssystemer som gir mange spesifikke funksjoner ...

Kjemisk er karbohydrater aldehyder og ketoner av flerverdige alkoholer. Monosakkarider kombineres gjennom en glykosidbinding og danner disakkarider, oligosakkarider (3 til 6 monosakkaridrester) og polysakkarider (glykogen, stivelse). De vanligste i kroppen er pentoser (inkludert i nukleinsyrer og mange koenzymer, spesielt NADP) og heksose (glukose, fruktose, galaktose). For energimetabolisme er glukose av største betydning. For det første er det den eneste energikilden for sentralnervesystemet, der det ikke er energireserver og det ikke bruker andre energikilder, for eksempel proteiner og fett (med unntak av ketonlegemer under sult). For det andre skaper kroppen en reserve av glukose i form av glykogen, som raskt brytes ned og leverer glukose til blodet. For det tredje, for fullstendig oksidasjon av 1 glukosemolekyl (til CO2 og H2O, som lett kan fjernes fra kroppen), kreves mindre oksygen enn for oksidasjon av fettsyrer, og utbyttet av makroerger er betydelig: 38 ATP -molekyler.

Ved metabolismen av karbohydrater er det vanlig å skille mellom følgende stadier:

fordøyelse og absorpsjon av karbohydrater i mage -tarmkanalen;

prosessene for syntese og spaltning av glykogen;

mellommetabolisme av karbohydrater og utnyttelse av dem i vev.

Årsaksfaktorer som forstyrrer karbohydratmetabolismen kan manifestere seg på hvert av de angitte stadiene av karbohydratmetabolismen.

Ordning for regulering av karbohydratmetabolisme

2. Nedsatt fordøyelse og absorpsjon av karbohydrater i fordøyelseskanalen

Glykogen og stivelse i kosten står for 60% av de innkommende karbohydratene. Resten av de forbrukte karbohydratene er naturlige disakkarider (sukrose, maltose, laktose) og i mindre grad monosakkarider (glukose, fruktose). Ulike arvelige eller ervervede årsaker kan forstyrre nedbrytningen av karbohydrater og absorpsjonen av glukose. Konsekvensen av dette fra mage -tarmkanalen er flatulens og osmotisk diaré, og på blodets side, spesielt på tom mage, hypoglykemi. Under disse forholdene beskytter glukoneogenese kroppen mot å falle for mye blodsukker. Denne typen kadiskuteres mer detaljert i løpet av privat patofysiologi.

Brudd på syntesen og spaltning av glykogen, glykogenose.

I celler fosfolyseres glukose som kommer fra blodet til heksokin reaksjonsvarmen og blir til glukose-6-fosfat (Gl-6-F). Fra GL-6-F, som et resultat av den kombinerte virkningen av glykogensyntetase og det "forgrenende" enzymet, syntetiseres glykogen-en polymer, hvis molekyl kan inneholde opptil en million monosakkarider. I dette tilfellet oppstår en slags krystallisering av glykogen, som et resultat av at den ikke har en osmotisk effekt. Denne formen er egnet for lagring av glukose i cellen (hvis det samme antallet glukosemolekyler ganske enkelt ble oppløst i cellens cytoplasma, ville cellen uunngåelig bli ødelagt på grunn av osmotiske krefter).

Glykogen finnes i cellene i alle vev. Det er mest utbredt i lever og muskler, mens det er i cellene i nervesystemet i minimale mengder. Nedbrytningshastigheten av glykogen bestemmes av kroppens behov. Under normale forhold gir nedbrytningen av glykogen en daglig inntreden i blodet på 1,9 til 2,1 mg glukose per kilo kroppsvekt. Hovedleverandøren av glukose dannet av glykogen er leveren, siden cellene i motsetning til muskelceller er i stand til å hydrolysere glukose-6-fosfat til glukose.

Styrking av nedbrytningen av glykogen. I musklene skjer intens glykogenolyse med alvorlig fysisk anstrengelse. En del av glukosen metaboliseres til CO 2 og H20 med dannelsen av den maksimale mengden ATP, og en del til melkesyre, som kommer inn i blodet, til leveren og kan resynteseres der til glukose. I leveren aktiveres glykogenolyse som respons på en reduksjon i serumglukosekonsentrasjon eller som en komponent i en stressrespons. De viktigste hormonene som aktiverer glykogenolyse er glukagon, adrenalin og kortisol. I mindre grad fremmes aktivering av glykogenolyse av tilstander ledsaget av hyperproduksjon av STH og skjoldbruskhormoner. Aktiveringen av det sympatiske nervesystemet fremmer også glykogenolyse. Konsekvensen av aktiveringen av glykogenolyse er en økning i glukosenivået i blodet.

Svekkelse av glykogensyntesen er notert under hypoksi, fordi det forstyrrer dannelsen av ATP, som er nødvendig for dannelsen av glykogen. Siden hovedstedet for syntese og akkumulering av glykogen er leveren, fører dets alvorlige lesjoner, ledsaget av hemming av glykogendannende funksjon, til en markant reduksjon i totale glykogenreserver.

Utilstrekkelig glykogeninnhold i hoveddepotet, dvs. i leveren, forhindrer eliminering av hypoglykemi med utilstrekkelig inntak av glukose fra mat (sult, patologi i mage -tarmkanalen) eller med dets aktive forbruk (muskelbelastning, stress). Under tilstander med mangel på eksogent tilført glukose og en reduksjon i dets endogene reserver deponert i form av glykogen, begynner energimetabolismen å bli levert av proteiner og fett. Dette er ledsaget av tap av plastmateriale, samt akkumulering av ketonlegemer, som fremkaller acidose og forgiftning.

Overdreven opphopning av glykogen på grunn av svekkelsen av bruken blir observert ved glykogenose.

Glykogenose er en gruppe sjeldne arvelige sykdommer der enten på grunn av enzymdefekter enten nedbrytning av glykogen, som har en normal struktur, blir hemmet, eller at glykogen med en endret struktur først dannes, noe som forhindrer senere nedbrytning. I begge tilfeller deponeres en overflødig tilførsel av glykogen i organene. Samtidig, på bakgrunn av betydelige reserver av endogen glukose avsatt i glykogen, på grunn av umuligheten av å bruke det, utvikler pasienter alvorlig hypoglykemi. Til dags dato har 12 typer glykogenose blitt identifisert. Som et eksempel, kan du vurdere en av de 6 vanligste glykogenosene.

De vanligste formene for glykogenose

Manifestasjoner av glykogenose:

Klinisk:

forekomster av glykogen i forskjellige vev og organer (lever, nyrer, skjelettmuskler, myokard) med nedsatt funksjon;

muskel svakhet;

utviklingsmessig forsinkelse

Laboratorium:

hypoglykemi, økt insulinfølsomhet;

tendens til laktat og ketoacidose;

i en test med glukagon eller adrenalin, observeres ikke hyperglykemi (en normal reaksjon på grunn av aktivering av glykogenolyse), men en økning i laktat og pyruvat i blodet.

Type I glykogenose (Gierkes sykdom) oppstår når det er en medfødt mangel i leveren og nyrene til enzymet glukose-6-fosfatase. Dette enzymet klyver fri glukose fra GL-6-F, noe som gjør det mulig for transmembranovergang fra lever- og nyreceller til blodet. Med mangel på glukose-6-fosfatase akkumuleres glykogen, som har en normal struktur, i cellene i leveren og nyrene. Hypoglykemi utvikler seg, insulinfølsomheten øker. Innholdet i ketonlegemer øker, noe som er en konsekvens av aktivering av fettmetabolisme og lipidoksidasjon under hypoglykemi. Således utvikler metabolsk laktat og ketoacidose. Patologiske symptomer vises allerede i det første året av et barns liv: leveren og nyrene forstørres, veksthemming observeres, som følge av hypoglykemi kan det oppstå kramper. Syke barn dør som regel tidlig av intercurrent

(utvikler i tillegg) sykdommer og acidotisk koma. Sykdommen er arvet på en autosomal recessiv måte.

3. Mellomliggende kar

Mellom metabolisme av karbohydrater forstås som prosessene for deres transformasjoner i vev, nært knyttet til protein- og lipidmetabolisme og tar sikte på både å skape betingelser for å opprettholde et tilstrekkelig energimetabolisme, og på dannelsen av en rekke forbindelser som er nødvendige for kroppen. Sistnevnte inkluderer pentosefosfater (brukt til syntese av nukleotider og NADPH), i tillegg til mange heteropolysakkarider som fungerer i kroppen som nevrotransmittere (acetylkolin), antioksidanter (glutation), biologisk aktive stoffer (heparin og andre proteoglykaner), sekretoriske komponenter ( mucopolysaccharides), etc. ...

Følgende prosesser og tilstander kan nevnes som eksempler på manifestasjoner av lidelser i mellommetabolismen av karbohydrater:

Økt glykolyse under hypoksiske forhold;

Inhibering av dannelsen av acetyl-CoA;

Unormale endringer (overdreven økning og reduksjon) i aktiviteten til glukoneogenese;

Defekter i pentosefosfatveien til karbohydratutnyttelse.

Under hypoksiske forhold (på bakgrunn av generell mangel på blodsirkulasjon, respirasjon, alvorlig anemi, etc.) på grunn av overvekt av anaerob respirasjon over aerob respirasjon, oppstår en overdreven akkumulering av melkesyre og pyruvinsyrer, noe som provoserer vevsacidose. Overdreven mobilisering av glykogen som en kilde til glukose under betingelser for dets ineffektive anaerobe utnyttelse fører til uttømming av glykogenlagre under kronisk hypoksi, noe som ytterligere bidrar til hypoglykemi.

Blokkering av dannelsen av acetyl-CoA fører til brudd på interkonverteringene av karbohydrater, fett og proteiner, siden alle slike interkonversjoner må gå gjennom mellomtrinnet av acetyl-CoA. Sistnevnte dannes i mitokondrier som et resultat av oksidativ dekarboksylering av pyruvinsyre. Hypoksi, arsenforgiftning, noe hypovitaminose (for eksempel mangel på vitamin B 1 - tiamin) skader pyruvat -dehydrogenasesystemet og reduserer syntesen av acetyl -CoA. På grunn av sin universelle rolle gjenspeiles det i en rekke celler, vev og organer - fra røde blodlegemer til sentralnervesystemet.

Avvik i aktiviteten til glukoneogenese påvirker alltid merkbart glukosenivået i kroppen. Denne prosessen er en ytterligere kilde til endogen glukose på grunn av syntesen av glykogene aminosyrer (alanin, glycin, serin, etc.), melkesyre og pyruvinsyre, glyserol og en rekke andre forbindelser i lever- og nyreceller.

Glukoneogenese aktiveres hovedsakelig (forsterket) i tilfeller der bruken av glykogen er utilstrekkelig til å opprettholde blodsukkernivået som kan dekke kroppens behov. Lignende tilfeller observeres i perioder med langvarig faste, med langvarig og hardt fysisk arbeid.

De viktigste hormonstimulantene for glukoneogenese er glukokortikoider og glukagon. Adrenalin, STH og skjoldbruskhormoner bidrar også til aktivering av glukoneogenese, siden de øker lipolyse, dvs. øke nivået av fettsubstrater som omdannes til karbohydrater. En økning i produksjonen av disse hormonene er ledsaget av en økning i glukoneogenese og som et resultat hyperglykemi. Ulempen med forbedret glukoneogenese er fett- og proteinkatabolisme (i lymfoide vev, hud, muskler), som gir substrater for glukosesyntese.

Inhibering av glukoneogenese med utvikling av hypoglykemi er notert med mangel på hormonene ovenfor, med overdreven produksjon av insulin (med insulinoma), samt med alvorlig leverskade.

Brudd på pentosesyklusen av glukoseoksidasjon kan erverves (med mangel på vitamin B 1, når dannelsen av ribose er svekket) eller medfødt. Blant medfødte defekter i pentose-fosfat-shunten er den vanligste mangelen eller abnormiteten av glukose-6-fosfat dehydrogenase. Samtidig tilbys ikke nødvendig restaurering av glutation, som er den viktigste faktoren for antioksidantbeskyttelse. I erytrocytmembranen er mangel på glutation ledsaget av aktivering av lipidperoksidasjon, noe som medfører en økning i membranpermeabilitet og hemolyse (hemolytisk anemi oppstår, som er relatert til arvelige fermentopatier).

Diagram som viser opprinnelse og vedlikehold av blodsukker

4. Diabetes

Diabetes mellitus (DM) er en gruppe metabolske (metabolske) sykdommer preget av utvikling av vedvarende hyperglykemi på grunn av absolutt eller relativ insulinmangel. Mangel på insulin og langvarig hyperglykemi forårsaker avvik fra alle typer metabolske prosesser med utvikling av akutte og kroniske (sent) spesifikke komplikasjoner av diabetes.

Ved absolutt insulinmangel er konsentrasjonen i blodet av dette hormonet mindre enn normalt.

Med en relativ insulinsmangel kan konsentrasjonen i blodet ikke bare være normalt, men til og med øke, og svekkelsen av insulineffekten er forbundet med en reduksjon i følsomhet for det (utvikling av insulinresistens) fra insulinavhengige vev.

Sukker klassifisering wow diabetes

1. Type 1 diabetes (gammelt navn: insulinavhengig diabetes mellitus):

- autoimmun; - idiopatisk.

2. Type 2 diabetes(gammelt navn: insulinuavhengig diabetes mellitus)

3. Andre spesifikke typer diabetes mellitus:

A. Genetiske defekterv-cellefunksjon:

a) ung MODY -diabetes (i klassifiseringen av 1999 var det 3 typer, i 2005 - 6 typer);

b) mitokondriell DNA -mutasjon;

c) andre genetiske defekter i B-cellefunksjonen

B. Genetiske defekter i virkningen av insulin (mediertereseptorfunksjon):

Insulinresistens type A; - leprechaunism;

Rabson-Mendenhall syndrom; - lipoatrofisk diabetes

Andre varianter av genetiske abnormiteter i insulinreseptorer.

C. Sykdommer i den eksokrine bukspyttkjertelen:

Kronisk og tilbakevendende pankreatitt, neoplasier, pancreoektomi, cystisk fibrose, fibrocalculous pankreatopati, hemokromatose;

G. endokrinopati:

Akromegali, Cushings syndrom, glukagonoma, feokromocytom, tyreotoksikose, somatostatinom, aldosterom, etc.

D. diabetes og kjemisk indusert diabetes:

vacor, cyklosporin, pentamidin, nikotinsyre, diazoksid, b-adrenerge agonister, b-blokkere, tiaziddiuretika, dilantin, b-interferon, glukokortikoider, skjoldbruskhormoner, etc.

E. Infeksjoner som sannsynligvis vil være akutt involvert i inflammatoriske prosesservbukspyttkjertelen og påfølgende ødeleggelsev-celler:

Medfødt rubella, kusma, infeksjoner forårsaket av cytomegalovirus, coxsackie -virus, etc.

Uvanlige former for immunmediert diabetes:

Immobilitetssyndrom, autoantistoffer mot insulinreseptorer, etc.

H. Genetiske syndromer noen ganger assosiert med diabetes:

Syndromes of Down, Kleinfelter, Shereshevsky-Turner, Wolfram, Lawrence-Moon-Biedl, Prader-Willi, Friedreichs ataksi, Guttingtons chorea, myotonisk dystrofi, porfyri, etc.

4. Svangerskapsdiabetes.

Patogenesen av insulinmangel ved diabetes mellitus og etter 1.

Den ledende koblingen i patogenesen til T1DM erødeleggelsev-celler bukspyttkjertelen og som et resultat absolutt insulinmangelhness. Klinisk åpen (åpen) diabetes oppstår når 85-90% av B-cellene blir ødelagt. I henhold til mekanismen for å utløse holme celledød, er T1DM delt inn i idiopatisk og autoimmun, som forekommer 10 ganger oftere enn den første.

Autoimmun type 1 diabetes.

Den autoimmune formen for T1DM er assosiert med interne (genetiske) og eksterne (provoserende) faktorer, som i kombinasjon med hverandre "utløser" immunrespons på skade på holme -apparatet.

Sannsynligheten for autoimmun type 1 diabetes skyldes visse typer og kombinasjoner av gener i HLA -systemet som ligger på kromosom 6 (diabetogene alleler fra HLA -DP, -DQ, -DR -gruppene), samt andre diabetogene gener, hvorav i dag er det ikke mindre enn 20 og som ligger både på forskjellige kromosomer og i forskjellige deler av det samme kromosomet. For eksempel, i henhold til de nyeste dataene, i tillegg til genene til HLA -systemet (kromosom 6), er insulingenet (kromosom 11) involvert i arven av en predisposisjon for autoimmun type 1 diabetes; et gen som koder for en tung IgG -kjede (kromosom 14); gen i kjeden til T-celle reseptoren (kromosom 7); gener for tumornekrosefaktorer og andre cytokiner (polykromosomal mosaikklokalisering).

Etiologien til autoimmun type 1 diabetes er ikke fullt ut etablert. I følge moderne konsepter kan den patogenetiske ødeleggelsesmekanismen for β-celler i denne formen for diabetes mellitus representeres som en sekvens av interaksjon mellom et betydelig antall eksterne initierende faktorer. Hos individer som er genetisk disponert for autoimmun type 1-diabetes, skjer aktivering av immunkompetente celler mot bakgrunn av økt dannelse av forskjellige cytokiner (interleukin-1, tumornekrosefaktor, g-interferon, etc.), proinflammatoriske prostaglandiner, nitrogenoksid, etc., hvis kombinerte virkning fører til ødeleggelse, apoptose og en reduksjon i antall β-celler og det kliniske bildet av diabetes. Det antas at blant initieringsmidlene er virusene med medfødt rubella, kusma, adenovirus og Coxsackie -virus av største betydning for utbruddet av autoimmun type 1 diabetes. På sin side manifesteres den skadelige effekten av virus i større grad på bakgrunn av mulige tidligere effekter på B-cellemembranen:

a) forskjellige kjemikalier ved underterskelkonsentrasjoner;

b) forbigående abnormiteter i cellulær metabolisme, provosert av forskjellige eksogene årsaker (hypoksi, avitaminose, mangel på sporstoffer, spesielt Cu 2+ og Zn 2+, etc.);

c) utilstrekkelig hormonell regulering, spesielt i puberteten og adrenarken (dette indirekte indikeres av alderen ved begynnelsen av type 1 diabetes, som hos de fleste pasienter tilsvarer puberteten).

Infiltrasjon av holmen med lymfocytter (Th1, CTL CD8), NK -celler og makrofager (insulitt) oppstår stadig i de tidligste stadiene av utviklingen av autoimmun type 1 -diabetes og indikerer deltakelse i de patologiske prosessene til cellulær komponent i immunsystemet system.

Autoantistoffer mot forskjellige B-celle-antigener finnes i serum hos de fleste pasienter med autoimmun type 1 diabetes på det prekliniske stadiet og i nesten alle pasientene i de tidlige stadiene av den kliniske perioden. Autoantistoffers rolle i patogenesen av T1DM er fortsatt åpen. Noen forskere mener at alle typer av disse autoantistoffene vises sekundært som respons på ødeleggelse av B -celler, dvs. ikke ta del i induksjon eller vedlikehold av cytotoksiske reaksjoner. Andre forfattere utelukker ikke muligheten for ødeleggelse av β-celler av komplementbindende autoantistoffer.

Likevel vitner utseendet til de beskrevne antistoffene om den pågående prosessen med ødeleggelse av β-celler, uavhengig av tilstedeværelse eller fravær av kliniske tegn på diabetes. Derfor gjør påvisning av antistoffer mot holme celler det mulig å diagnostisere autoimmun T1DM allerede på latent stadium (i perioden med skade på en liten% av holme celler som ikke påvirker karbohydratmetabolismen).

Flere perioder kan skilles i utviklingen av T1DM. I - preget av tilstedeværelsen av en genetisk disposisjon. En mulig provoserende hendelse er en infeksjon eller rus som utløser autoimmun ødeleggelse av B -celler. Varer fra 3-4 til 10-12 år. II - i denne perioden skjer autoimmun ødeleggelse av B -celler, men produksjonen av insulin av de resterende cellene er ganske tilstrekkelig. III - perioden med "latent diabetes": nivået av fastende glukose er fortsatt normalt, men sukkerkurven etter glukosebelastning blir patologisk, noe som indikerer en betydelig nedgang i antall β -celler. IV - perioden med "åpen diabetes": ødelagt omtrent 90% av B -celler, faste hyperglykemi og diabetesklinikk. Vanlig alder på pasientene på dette tidspunktet er 20 år. V - terminal diabetes med kliniske komplikasjoner.

Patogenesen av insulinmangel ved type 2 diabetes mellitus.

Den ledende koblingen i patogenesen til T2DM erinsulinresistens(utilstrekkelig sensitivitet av insulinavhengige vev for insulin), ledsaget av relativ insulinmangel selv på bakgrunn av kompenserende hyperinsulinemi.

Tabell 5 viser de kliniske og laboratorieegenskapene til T2DM i sammenligning med T1DM, som lar oss karakterisere forskjellene mellom disse to former for DM. Fra materialet som presenteres i denne tabellen, kan det ses at den genetiske disposisjonen for T2DM spiller en større rolle enn i T1DM. Dermed er forekomsten av T2DM hos 1. grads slektninger 20-40% (kontra 5-10% i T1DM), og samsvar for T2DM hos eneggede tvillinger når 80-90% (mot 30-50% i T1DM). Arven etter T2DM er polygen; Imidlertid, i motsetning til den arvelige disposisjonen for T1DM, er den ikke forbundet med genetiske abnormiteter i HLA -systemet.

Hovedtegnene på diabetes mellitus type 1 og 2

Utbredelse i befolkningen
Alder for sykdomsutbrudd	barn, unge	over 40 år gammel
Utvikling av symptomer		gradvis (måneder, år)
0 Grunnlov		oftere fedme
Insulin i blodet		normal eller forhøyet
	glukosuri og ofte acetonuri	Glukosuri
Tendens til ketoacidose
Islet -antistoffer
Arvelighet	Overrasket< 10% родственников 1-й линии, конкордантность среди близнецов -30-50%	Berørt> 20% av pårørende i første linje, samsvar mellom tvillinger 80-90%
Forening med HLA
Sene komplikasjoner	hovedsakelig mikroangiopati	hovedsakelig makroangiopati

I dag tilbys forskjellige forklaringer på tilkoblingen av visse genotypefunksjoner med risiko for T2DM:

I følge det vanligste synet er det genetiske mutasjonsdefekter som forårsaker en økning i risikoen for T2DM lik den som observeres i T1DM, med den forskjellen at for T2DM er antallet slike kandidatgener mye større. Til dags dato er det identifisert mer enn 30 gener som styrer funksjonene til β-celler og vevsinsulinreseptorer, som sannsynligvis er involvert i predisponeringen for T2DM. Samtidig antydes det at gener som øker risikoen for T2DM utøver sin innflytelse i samarbeid ikke bare med hverandre, men også med gener som er involvert i patogenesen av fedme. Det er også bevis på betydningen i patogenesen av T2DM ikke bare av mutasjonsendringer i gener som koder for prosessene for insulinavhengig regulering av karbohydratmetabolisme, men også for abnormiteter i gener som bestemmer funksjonene til glykogensyntetase, adrenerge reseptorer og glukagon reseptor. diabetes karbohydrat fordøyelsesglykogenose

Det er også en hypotese om at den genetiske komponenten i etiologien til T2DM ikke skyldes mutasjoner, men endringer i ekspresjonsnivået til gener som koder for insulinsekresjon, dets interaksjon med insulinreseptorer i målvev, samt prosesser som bestemmer funksjonell tilstand for insulinreseptorer i insulinavhengige vev.

Uansett arten av den arvelige disposisjonen for T2DM, krever forekomsten også påvirkning av ikke-genetiske provoserende faktorer. Disse inkluderer først og fremst fedme, så vel som alderdom, fysisk inaktivitet, graviditet, stress. Det antas at insulinresistens skyldes enten en reduksjon i antall insulinreseptorer ikke i det hele tatt, men i visse målvev (muskler, fettvev, lever), eller av nedsatte interaksjoner etter reseptoren (internalisering av hormonreseptoren kompleks, autofosforylering av β-subenheten til reseptoren, eller fosforylering av andre proteinsubstrater intracellulære signalsystemer) i insulinavhengige vev.

Fra holme -apparatet er responsen på insulinresistens en kompenserende økning i insulinsekresjon, som innen en viss tidsperiode tillater en å overvinne den eksisterende insulinresistensen og forhindre utvikling av vedvarende hyperglykemi. Kronisk hyperinsulinemi reduserer imidlertid antall reseptorer på målceller (desensibilisering utvikles), noe som resulterer i økt insulinresistens. B -celler mister gradvis evnen til å reagere på hyperglykemi, dvs. produsere en mengde insulin som er utilstrekkelig til å normalisere glukosenivået fullstendig, som har en konstant tendens til å øke på grunn av den eksisterende (og samtidig økende) insulinresistensen. Slik oppstår en relativ insulinmangel på bakgrunn av kompenserende hyperinsulinemi. Langsiktig aktiv kompenserende funksjon av β-celler ledsages av deres dekompensasjon, som følge av at insulinmangel i det sene stadiet av T2DM går fra relativt til absolutt, noe som tilsier behovet for insulinbehandling (som i T1DM).

5. Metabolske forstyrrelser ved diabetes mellitus

Karbohydratmetabolisme. På grunn av absolutt eller relativ insulinmangel, reduseres tilførselen av glukose til insulinavhengige vev (muskler, fett), som ledsages av energisult.

For å motvirke mangel på vevsenergi i kroppen aktiveres prosesser for å øke glukosenivået i blodet:

1). Sekresjonen av glukagon, som blokkerer den hypoglykemiske effekten av insulin, øker. Med uttalt ketoacidose, som tilsvarer den maksimale spenningen i karbohydratmetabolismen, øker også sekresjonen av andre motinsulære hormoner - katekolaminer, kortisol og veksthormon.

2) I lever og muskler svekkes syntesen og nedbrytningen av glykogen aktiveres.

3) I tarmen øker aktiviteten til glukose-6-fosfatase, som er ledsaget av en økning i absorpsjonen av matglukose i blodet;

4) Glukoneogenese forbedres i leveren og i mindre grad i nyrene. Dette aktiverer prosessene for glykogenolyse (i lever og muskler), proteolyse (hovedsakelig i muskler) og lipolyse (i fettvev), som leverer substrater for dannelse av glukose.

Resultatet av alle disse endringene er hyperglykemi, som provoserer både akutte og kroniske (sene) komplikasjoner av diabetes.

Proteinmetabolisme. Aktiveringen av glukoneogenese ved diabetes er ledsaget av økt nedbrytning av proteiner (spesielt i muskelvev) og negativ nitrogenbalanse. Samtidig registreres en økning i nivåene av urea og aminosyrer i blodet og urinen.

Overdreven proteinkatabolisme kompliserer det normale forløpet av plast, inkludert regenerative prosesser. Dette er forbundet med det faktum at dårlig helbredelse av vev etter traumatisering hos pasienter med diabetes. Avvik i proteinmetabolismen påvirker også immunsystemets funksjon negativt, spesielt dannelsen av proteinmediatorer og antistoffer som regulerer immunresponsen. Dette forklarer svekkelsen av resistens mot infeksjon hos pasienter med diabetes. Aktiveringen av saprofytisk mikroflora, forårsaker pustulære hudskader, lettes ikke bare av svekkelsen av lokal immunitet forårsaket av abnormiteter i proteinmetabolismen, men også av hyperglykemi i seg selv, noe som gir gunstige substratforhold for opportunistiske mikroorganismer som aktivt bruker glukose. De samme lidelsene bidrar til utvikling av dysbiose i urogenitale tarm og tarm mot bakgrunn av diabetes mellitus.

Fettmetabolisme. En økning i lipolyse og inhibering av lipogenese som følge av insulinmangel og et overskudd av counterinsular hormoner (hovedsakelig glukagon) mobiliserer frie fettsyrer (FFA) fra depotet i fettvev. Dette er ledsaget av hyperlipidemi og overdreven inntak av FFA i leveren, noe som provoserer fettinfiltrasjonen. Leveren bytter metabolisme av innkommende FFA fra reesterifiseringsprosessen til deres oksidasjon for å opprettholde energimetabolismen under forhold med intracellulær glukosemangel. I dette tilfellet dannes en stor mengde acetyl-CoA, som under betingelser for inhibering av lipogenese (på grunn av mangel på NADP + og hemming av Krebs-syklusen) aktivt omdannes til ketonlegemer (acetoeddiksyre, β- hydroksysmørsyre og aceton).

Hvis den økte dannelsen av ketonlegemer i leveren (ketogenese) begynner å overstige kroppens evne til å utnytte og skille dem ut, er resultatet ketonemi og den tilhørende metabolske acidose og forgiftning. Det er denne mekanismen som ligger til grunn for en av de alvorligste akutte komplikasjonene av diabetes - ketoacidotisk koma.

Under forhold med overdreven dannelse av acetoeddiksyre forbedres syntesen av kolesterol, VLDL og LDL, som er en av komponentene i aterosklerotiske vaskulære lesjoner ved diabetes.

Vann-elektrolytt og syre-base balanse. Hyperglykemi øker plasma -osmolaliteten, noe som forårsaker polyuri (mer enn 2 liter urin per dag) og polydipsi (tørst med store mengder væske). Polyuri oppstår som et resultat av osmotisk diurese, når det høye osmotiske trykket i primærurin på grunn av glukosuri forhindrer reabsorpsjon av vann i nyretubuli.

Hyperosmolar hypohydrering bestemmer følgende viktige faktorer for patogenese - hypovolemi, redusert blodvolum og hypoksi.

Hyperketonemi forårsaker ketonuri - aceton vises i urinen. Utskillelse av overskytende ketonlegemer i nyrene skjer i form av natrium- og kaliumsalter, dvs. det er et betydelig tap av elektrolytter.

Ukontrollert produksjon av ketonlegemer fører til uttømming av den alkaliske reserven brukt på nøytralisering, noe som provoserer starten på metabolsk acidose. Skiftet i pH til den sure siden blir også lettere av akkumulering av laktat på grunn av aktivering av glykolyse under hypoksi.

Sene komplikasjoner av diabetes.

Sene komplikasjoner av diabetes inkluderer:

makroangiopati(utslettelse av aterosklerose i aorta, koronar, cerebral og perifer arterie; diabetisk fotsyndrom);

mikroangiopatier(retinopati, nefropati);

diabetisk nevropati;

diabetisk grå stær.

For T1DM er mikroangiopati typisk for sene komplikasjoner, mens for T2DM er makroangiopati typisk. Sistnevnte er forbundet med aldersfaktoren, fordi Pasienter med T2DM er som regel eldre og senile mennesker, som er preget av en gradvis progresjon av systemisk åreforkalkning, som potenserer effekten av kronisk hyperglykemi på arterielle kar.

Patogenese av makroangiopatier. I hjertet av diabetiske makrovaskulære komplikasjoner er åreforkalkning, hvis risiko ved diabetes er omtrent 4-5 ganger høyere enn i befolkningen. Typisk for diabetisk makroangiopati er først og fremst skade på karene i arterielt nettverk i hjernen, hjertet og ekstremiteter (spesielt underbenet og foten).

Årsakene til den økte forekomsten av systemisk åreforkalkning og trombotiske komplikasjoner hos pasienter med diabetes:

Lipidmetabolismeforstyrrelser manifesteres ved diabetes mellitus i form av generell lipemi med en økning i VLDL, LDL og en samtidig reduksjon i HDL -fraksjonen. Dette fører til både økt lipidavsetning i arterienes intima og reologiske lidelser (økt blodviskositet), noe som bidrar til trombedannelse.

Endotel dysfunksjon. Hos pasienter med diabetes reduseres dannelsen av nitrogenoksid, noe som bidrar til en konstant økning i vaskulær tone og mer aktiv dannelse av adhesjonsmolekyler (ICAM-1, E-selectins). Økt vedheft til endotelet av blodplater, makrofager og monocytter fremmer frigjøring av biologisk aktive stoffer fra dem, noe som fremkaller lokal betennelse og trombedannelse.

Endringer i det hemostatiske systemet. Med diabetes er det en tendens til en reduksjon i fibrinolytisk aktivitet, en økning i mange koagulasjonsfaktorer og hemostase av vaskulære blodplater.

Spredning av glattmuskelceller i arterier ved diabetes stimuleres av overdreven dannelse av STH, samt vekstfaktorer frigjort fra aktiverte blodplater og makrofager som akkumuleres i områder av fartøyer med uttalt endoteldysfunksjon.

Oksidativt stress. Det er en konsekvens av glukose -autooksydasjon under langvarig hyperglykemi. Slike glyko-oksyderte produkter som proteinkarbonyler, lipidperoksider, etc. vises, som direkte og indirekte skader karveggen.

Patogenese av mikroangiopatier, nevropati og grå stær

Dårlig kontrollert glykemi er hoveddelen, men ikke enheten kjent etiologisk faktor for alle kroniske komplikasjoner av diabetes. Den langsiktige og ukontrollerte effekten av glukose på forskjellige strukturer i celler, vev og organer har fått definisjonen av glukosetoksisitet. Det er flere måter å innse fenomenet glukosetoksisitet på.

Glykasjon av proteiner. Glukose er i stand til å samhandle med protein for å danne glykerte produkter uten at noen enzymer er involvert. Under samspillet mellom glukose og protein dannes tidlige produkter, Schiff -baser og fruktosaminer, deretter går de over i stabile glykationsprodukter. Glykationsgraden er høyest i langlivede proteiner. I dette tilfellet forstyrres funksjonene til blodserumproteiner, cellemembraner, perifere nerver, kollagen, elastin, linse, LDL, hemoglobin. Konformasjonsendringer i proteiner på grunn av glykasjon forstyrrer ikke bare funksjonen, men provoserer også dannelsen av autoantistoffer til slike proteiner, noe som bidrar til deres ødeleggelse.

Sluttproduktene av glykering er direkte involvert i uttrykket av forskjellige gener som er involvert i utviklingen av patologiske reaksjoner og morfologiske strukturer.

Resultatet av disse prosessene er en rekke patologiske tilstander, inkludert nefropati, nevropati, retinopati, kardiomyopati, nedsatt oksygenoverføring av hemoglobin, etterfulgt av vevsiskemi.

Akkumulering av sorbitol. Ved hyperglykemi akkumuleres glukose i ikke-insulinavhengige vev (nervesystem, netthinne-pericytter, linse, karvegger, bukspyttkjertel), hvor det kommer inn langs en konsentrasjonsgradient. Under påvirkning av aldosereduktase omdannes glukose til en syklisk alkohol-sorbitol (normalt må nesten all glukose metaboliseres intracellulært i en heksokinasereaksjon med dannelsen av glukose-6-fosfat, som deretter brukes i forskjellige metabolske reaksjoner). Med akkumulering av sorbitol bemerkes en økning i intracellulært osmotisk trykk, noe som forårsaker cellulær hyperhydrering (osmotisk ødem). I tillegg omdannes sorbitol til fruktose, som mer aktivt enn glukose forårsaker glykering av intracellulære proteiner og derved forstyrrer cellemetabolismen.

Autooksidasjon av glukose. I celler (spesielt endotel og nervevev) dannes svært reaktive frie radikaler.

Ved patogenesen av nefropati ved diabetes bør det bemerkes at syntesen og metabolismen av glykosaminoglykaner som er involvert i strukturen og funksjonen til kjellermembranen til glomeruli, forstyrres, og i patogenesen av retinopati, neovaskularisering som følge av den økte formasjonen av forskjellige vekstfaktorer.

Diagnose av diabetes mellitus.

Det kliniske bildet av "utvidet" diabetes består av typiske symptomer og klager fra pasienter, som inkluderer:

tørst ledsaget av inntak av store mengder væske (polydipsi); økt daglig urinproduksjon (polyuri); vekttap (med T1DM) eller fedme (med T2DM) på bakgrunn av økt appetitt (polyfagi) (3 "P").

I tillegg kan diabetes avsløre: tretthet, svakhet; kløe, furunkulose; urogenitale lidelser (kronisk pyelonefrit, kronisk blærebetennelse, hos kvinner - symptomer på vaginitt, hos menn - balanitt, redusert potens); vaskulære lidelser (koronararteriesykdom, cerebrovaskulær ulykke, perifer arteriesykdom, trofasår i foten); perifer nevropati (svekket følsomhet, smerte, reduserte reflekser); tegn på nefropati (proteinuri, nyreødem, arteriell hypertensjon); synshemming (på grunn av progressiv diabetisk retinopati).

To av de følgende tre laboratoriekriteriene er tilstrekkelige for å bekrefte diagnosen diabetes mellitus:

fastende plasmaglukose mer enn 7,0 mmol / l;

2 timer etter test av toleranse med 75 g glukose, er plasmaglukosenivået mer enn 11 mmol / l.

glukosuri (med polyuri)

6. Metabolsk syndrom

Definisjon av begrepet og diagnosen metabolsk syndrom.

Metabolsk syndrom er et symptomkompleks hos personer med fedme og tilstedeværelse av laboratorietegn: 1) forstyrrelser i karbohydratmetabolismen (nedsatt glukosetoleranse, økt fastende glukose, hyperinsulinemi); 2) forstyrrelser i fettmetabolismen (en økning i triglyserider i blodet, en reduksjon i lipoproteiner med høy tetthet - HDL). Fedme diagnostiseres når kroppsmasseindeks (BMI) er> 30.

Patogenese av metabolsk syndrom.

Den sentrale lenken i patogenesen av metabolsk syndrom er insulinresistens. Således er mekanismene for utvikling av metabolsk syndrom og T2DM i hovedsak identiske. Forskjellen mellom disse to patologiene er at hos personer med metabolsk syndrom (uten kombinasjon med T2DM) er avvik fra indikatorer som kjennetegner fastende blodsukker eller ved fastsettelse av en glukosetoleransetest lavere enn de verdiene der tilstedeværelsen av diabetes mellitus er bekreftet. ... Dette indikerer at i metabolsk syndrom som ikke er assosiert med diabetes mellitus, er graden av insulinavhengig vevsfølsomhet overfor insulin mindre uttalt enn i T2DM. Likevel, med tanke på den stadige utviklingen av insulinresistens ved metabolsk syndrom (i fravær av rettidig foreskrevet behandling), virker det logisk at denne tilstanden vil bli til typisk T2DM.

Av spesiell betydning i utviklingen av insulinresistens ved metabolsk syndrom gis abdominal (synonymer: visceral, android, sentral) fedme. Det er kjent at visceralt fettvev har en lav følsomhet for insulinens anti-lipolytiske effekt (spesielt i postprandial, dvs. etter et måltid, menstruasjon), samtidig som det er høy følsomhet for katekolaminer. Intensiv lipolyse i viscerale adipocytter under påvirkning av nervøse (sympatiske) og hormonelle (glukokortikoider, androgener, katekolaminer) stimuli hos personer med et overskudd av magefettvev fører til frigjøring av større enn normale mengder frie fettsyrer (FFA). Unormalt store mengder FFA forstyrrer bindingen av insulin til hepatocytter, noe som reduserer ekstraksjon (opptak fra blodet) og metabolsk behandling av insulin i leveren og bidrar til utvikling av systemisk hyperinsulinemi. Samtidig undertrykker FFA den hemmende effekten av insulin på glukoneogenese, og fremmer en økning i produksjonen av glukose i leveren. Et overskudd av FFA i blodet fungerer som en kilde til akkumulering av triglyserider og produkter av ikke-oksidativ metabolisme av FFA i skjelettmuskler, hjertemuskler. Dette er årsaken til nedsatt glukoseutnyttelse i disse vevene, som faktisk er en manifestasjon av perifer insulinresistens, typisk for både metabolsk syndrom og T2DM.

Klinisk relevans og terapiprinsipper metabolsk si n droma.

Den kliniske betydningen av metabolsk syndrom er at det kan betraktes som en pre-sykdom for T2DM. I tillegg, uavhengig av om dette syndromet er kombinert med diabetes mellitus eller ikke, er metabolsk syndrom en uavhengig risikofaktor for utvikling av systemisk aterosklerose, dens organiske manifestasjoner (koronar hjertesykdom, arteriesykdom). hypertensjon, nefrosklerose).

Lagt ut på Allbest.ru

...

Lignende dokumenter

Typer diabetes mellitus. Utvikling av primære og sekundære lidelser. Avvik i diabetes mellitus. Hyppige symptomer på hyperglykemi. Akutte komplikasjoner av sykdommen. Årsaker til ketoacidose. Insulinnivå i blodet. Sekresjon av øyer av Langerhans av betaceller.

abstrakt lagt til 25.11.2013


Patogenese av diabetisk ketoacidose, dets kliniske og metabolske tegn. Utviklingen av et diabetisk koma og dets konsekvenser. Overdreven glykosylering av proteiner ved diabetes mellitus. Påvisning av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen ved belastningsmetoden.

abstrakt, lagt til 13.04.2009


Brudd på nedbrytning og absorpsjon av karbohydrater. Medfødt laktasemangel. De viktigste typene for regulering av karbohydratmetabolisme. Etiopatogenese, hovedårsaker og tegn på diabetes mellitus, kroniske komplikasjoner. Hyperglykemiske tilstander hos mennesker.

forelesning lagt til 13.04.2009


Årsaker til forstyrrelser i karbohydratmetabolismen, utvikling av diabetes mellitus, studier av forekomst, kliniske former for sykdommen, fremgang i diagnostisering, forebygging og behandling. Selvstudie av pasienter og egenskaper ved kroppsøving ved diabetes.

abstrakt, lagt til 28.06.2009


Studie av typer, patogenese og behandling av diabetiske koma, som en av de alvorligste komplikasjonene av diabetes mellitus, som følge av absolutt eller relativ insulinmangel og metabolske forstyrrelser. Hypo- og hyperglykemisk koma.

abstrakt lagt til 26.11.2015


Klassifisering og kliniske manifestasjoner av metabolske lidelser. Arvelige metabolske lidelser. Utbredelse av arvelige metabolske sykdommer med nyfødt debut. Kliniske egenskaper ved medfødte metabolske defekter.

presentasjon lagt til 07/03/2015


Vurdering av stadier av karbohydratmetabolisme: fordøyelse og absorpsjon, avsetning, mellomutveksling, utskillelse av glukose i nyrene og reabsorpsjon. Hovedårsaken til insulinresistens: dysfunksjon av membraninsulinreseptorer ved fedme.

presentasjon lagt til 26.04.2015


Molekylære forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Brudd på nedbrytning av galaktose i leveren på grunn av mangel på galaktose-1-fosfat. Fruktosonemi og fruktosuri. Patologiske typer hyperglykemi og hypoglykemi. Brudd på insulinavhengig glukose-reabsorpsjon.

presentasjon lagt til 27.09.2016


Kroppens tilstand med utilstrekkelig matinntak. Forstyrrelser i metabolisme, fordøyelse og absorpsjon av næringsstoffer. Fullstendig, ufullstendig og absolutt sult. Atrofiske endringer i organer og vev med protein-energimangel.

presentasjon lagt til 22.12.2015


Fedme som den ledende mekanismen for MS -patogenese og som en faktor som bidrar til utviklingen av proaterogene forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Fremgang av åreforkalkning hos kvinner. Forholdet mellom massen av subkutant fettvev og lipidmetabolismeforstyrrelser.

Brudd på karbohydratmetabolismen skjer med en lidelse:

· Nedbrytning og absorpsjon av karbohydrater i fordøyelseskanalen. Hovedårsakene er alvorlig tarmskade, mangel på amylolytiske enzymer, nedsatt fosforylering av glukose i cellene i tarmveggen (heksokinasemangel). Med en reduksjon i karbohydratabsorpsjon, hypoglykemi og vekttap oppstår osmotisk diaré.

· Syntese, lagring og nedbrytning av glykogen. En nedgang i glykogensyntesen oppstår med alvorlig skade på levercellene, når deres glykogendannende funksjon forstyrres (hepatitt), med hypoksi. Nedbrytningen av glykogen forsterkes av stress (aktivering av det sympatiske nervesystemet), tungt muskulært arbeid, faste, en økning i hormoner som stimulerer glykogenolyse. Med en nedgang i glykogen i kroppen utvikler hypoglykemi, akkumulering av ketonlegemer, forgiftning og tap av plastmateriale av celler. Styrking av syntesen av glykogen fører til overdreven akkumulering i leveren og andre organer og vev og deres skade. Dette er typisk for glykogenose - fermentopatier (arvelig mangel på enzymer som katalyserer nedbrytning eller syntese av glykogen) arves på en autosomal recessiv måte.

· Utveksling av karbohydrater i organer og vev. Med hypoksi (det er en anaerob oksidasjon av karbohydrater, akkumulering av melkesyre og pyruvinsyre, acidose), med hypovitaminose B 1 (mangel på kokarboksylase, som er en protetisk gruppe av enzymer for karbohydratmetabolisme).

Brudd på neurohumoral regulering.

Brudd på den hormonelle koblingen av regulering fører til utvikling av hypoglykemi eller hyperglykemi. Insulin har en hypoglykemisk effekt. Kontrainsulære hormoner (glukagon, adrenalin, glukokortikoider, somatotropin, skjoldbruskhormoner) har en hyperglykemisk effekt.

Nervesystemets innflytelse på metabolismen av karbohydrater formidles av hormoner: aktivering av det sympatiske nervesystemet fører til en økning i syntesen av adrenalin, det parasympatiske - insulin og glukagon, hypothalamus -hypofyseveien - glukokortikoider.

Hypoglykemi- et syndrom som utvikler seg med en reduksjon i blodsukkeret under 3,8 mmol / l. Årsaken til dette syndromet kan være en nedgang i strømmen av glukose inn i blodet fra leveren og / eller tarmen, en økning i utnyttelsen av vev og utskillelse fra blodet, samt en kombinasjon av disse mekanismene.

Typer av hypoglykemi:

Insulin - ved overdosering av insulin hos pasienter med diabetes mellitus, i nærvær av insulinoma (godartet insulinproduserende svulst).

· Fra mangel på kontrainsulære hormoner - hypopituitarisme, hypokortisisme, hypotyreose, akutt insuffisiens i binyremedullaens funksjoner.

· Fra utilstrekkelig spaltning av glykogen - glykogenose, med leversvikt (kronisk hepatitt, levercirrhose).

Fôr - generell og karbohydrat sult, intestinal og enzymopatisk malabsorpsjon av karbohydrater, forbigående hypoglykemi hos nyfødte.

Med en reduksjon i glukose -reabsorpsjon i den proksimale tubuli, oppstår glukosuri - ved forgiftning med monoiodoacetat og phloridzin.

· Autoimmune former - insulinomimetisk virkning av autoantistoffer mot insulinreseptorer.

Konsekvenser av hypoglykemi:

· Hypoglykemisk reaksjon - en akutt midlertidig reduksjon i blodsukkeret til den nedre grensen for normen. Det oppstår som følge av overdreven insulinsekresjon 2-3 dager etter fastens start, eller noen timer etter glukosebelastning, og manifesteres av en liten sultfølelse, muskelskjelvinger og takykardi.

· Hypoglykemisk syndrom - en vedvarende reduksjon i blodsukkeret, ledsaget av forstyrrelser i kroppen. Manifestasjoner er forbundet med overdreven sekresjon av katekolaminer (sult, muskelskjelv, svette, takykardi) og med lidelser i sentralnervesystemet (hodepine, svimmelhet, forvirring, sløvhet, synshemming).

· Hypoglykemisk koma- utvikler seg med en kraftig reduksjon i blodsukker, tap av bevissthet, betydelige forstyrrelser i kroppens liv. Minutter går fra utviklingsøyeblikket til døden (i mangel av tilstrekkelig hjelp).

Årsaker: overdose insulin, alkoholinntak, overdreven fysisk og psykisk stress.

Patogenese. Det er et brudd på energiforsyningen til nevroner og celler i andre organer på grunn av mangel på glukose, membraner og enzymer er skadet, en ionisk ubalanse oppstår, opprettelsen av hvile og handlingspotensialer forstyrres. Med en reduksjon i blodsukkernivået stimuleres frigjøringen av omvendte reguleringshormoner (adrenalin, glukagon, kortisol, somatotropin), men med hyperinsulinemi utnyttes den resulterende glukosen raskt av vevet og glukosenivået fortsetter å falle. Symptomer på hypoglykemi vises på grunn av responsen på en reduksjon i glukose og kompenserende respons på hypoglykemi.

Behandlingen tar sikte på å eliminere hypoglykemi (introdusere glukose i kroppen), behandle den underliggende sykdommen, blokkere de patogenetiske koblingene til hypoglykemisk koma og eliminere symptomer (hodepine, takykardi).

Hyperglykemi - et syndrom preget av en økning i blodsukkeret over det normale.

Årsaker: endokrinopatier, overspising, nevrologiske og psykogene lidelser, leverpatologi.

Endokrinopatier fører til hyperglykemi som et resultat av insulinmangel (dets effekter) eller et overskudd av kontrainsulære hormoner (deres virkninger).

Et overskudd av glukagon kan skyldes hyperplasi av a-cellene i bukspyttkjertelen, noe som fører til stimulering av glukoneogenese og glykogenolyse.

Et overskudd av glukokortikoider oppstår med hypertrofi eller svulster i binyrebarken, hypersekresjon av kortikotropin, noe som fører til aktivering av glukoneogenese og inhibering av heksokinaseaktivitet.

Et overskudd av katekolaminer (feokromocytom) aktiverer glykoneogenese.

Et overskudd av skjoldbruskhormoner oppstår med diffus eller nodulær hormonelt aktiv struma og fører til økt glykogenolyse og glukoneogenese, inhibering av glykogenese og aktivering av glukoseabsorpsjon i tarmen.

Et overskudd av somatotropin (adenohypophysis adenoma) aktiverer glykogenolyse og hemmer glukoseutnyttelsen.

For mangel på insulin, se Diabetes Mellitus.

Nevrologiske og psykogene lidelser inkluderer mental agitasjon, stress, kausalgi, der de sympatiske og hypotalamiske hypofysesystemene aktiveres - hormonene i disse systemene fører til hyperglykemi.

Overspising (langvarig overdreven bruk av lett fordøyelige karbohydrater fra mat) fører til økt absorpsjon av glukose, overflødig karbohydrater i tarmen stimulerer glykogenolyse i hepatocytter.

Leverpatologi - på grunn av leversvikt klarer hepatocytter ikke å syntetisere glykogen fra glukose.

Konsekvensene av hyperglykemi:

· Hyperglykemisk syndrom - en signifikant økning i glukosenivåer (over 10,5 - 11,5 mmol / l), ledsaget av forstyrrelser i livet. Det manifesteres av glukosuri, polyuri, polydipsi, hypohydrering og arteriell hypotensjon.

· Hyperglykemisk koma.

Glykogenose - en typisk form for nedsatt karbohydratmetabolisme av arvelig eller medfødt opprinnelse, preget av overdreven akkumulering av glykogen i celler, noe som fører til forstyrrelse av kroppens vitale funksjoner.

De utvikler seg som et resultat av mutasjoner i gener som koder for syntesen av enzymer for spaltning eller dannelse av glykogen. Dette fører til fravær eller lav aktivitet av glykogenolyseenzymer eller glykogensyntese. I utgangspunktet arves glykogenoser på en autosomal recessiv måte.

Karbohydrater som tilføres mat i form av polysakkarider hydrolyseres i mage -tarmkanalen under påvirkning av enzymer (amylase, maltase og laktase) til heksoser (glukose, fruktose, galaktose) og pentoser. Sistnevnte, som gjennomgår fosforylering i nærvær av enzymet heksokinase og ATP, kommer inn i tarmepitelet, hvor de, under påvirkning av enzymet glukose-6-fosfatase, omdannes til monosakkarider og sendes til portalsystemet. Hoveddelen av karbohydrater absorberes etter foreløpig fosforylering. Denne mekanismen sikrer raskest opptak av karbohydrater. En liten del av monosakkarider absorberes i henhold til diffusjonsprinsippet, uten å gjennomgå fosforylering.

Brudd på nedbrytning av karbohydrater ble observert i utviklingen av betennelse, svulster i munnslimhinnen og mage -tarmkanalen i leveren, bukspyttkjertelen, i generelle prosesser som overoppheting, feber, dehydrering, sjokk, etter tarmreseksjon, så vel som i arvelig enzymopatier.

Malabsorpsjon kan oppstå både som et resultat av polysakkarid -nedbrytningsforstyrrelser og som et resultat av nedsatt fosforylering av karbohydrater. Sistnevnte observeres med mangel på insulin, glukokortikoider, forgiftning med phloridzin og monoiodoacetat.

Når nedbrytning og absorpsjon av karbohydrater er svekket, oppstår karbohydrat sult, noe som kan resultere i aktivering av kompenserende reaksjoner i form av glykogenolyse og lipolyse som et resultat av intensiveringen av virkningene av motinsulære hormoner. Innføring av uoppløste karbohydrater i tykktarmen fører til økt gjæring. Hovedårsakene, mekanismene for forstyrrelse av karbohydratmetabolismen og dens konsekvenser for kroppen er presentert i skjema 4.

Skjema 4. Forstyrrelser i nedbrytning og absorpsjon av karbohydrater
Årsaker	Hydrolyse	Suging
	Betennelse, svulster i munnslimhinnen, bukspyttkjertelen, tarmene; feber, overoppheting, dehydrering, tarmreseksjon; arvelige enzymopatier; økt tarmmotilitet	Forstyrrelser i den nervøse og humorale reguleringen av mage -tarmkanalen (økt peristaltikk, stress, insulinmangel, glukokortikoider, tyroksin); forgiftning med floridzin, monoiodoacetat
Mekanismer	Mangel på hydrolytiske enzymer (amylase, maltase, laktase)	Forstyrrelser i nedbrytning og fosforylering av karbohydrater
Endringer i kroppen	Effekter-karbohydrat sult -> hypoglykemi -> redusert syntese av glykogen i lever og muskler, avmagring på grunn av mobilisering av fett fra fettdepoter. I strid med splitting - økt gjæring i tykktarmen. Kompensasjon- aktivering av glykogenolyse, lipolyse og glukoneogenese.

Innholdet av karbohydrater i portalsystemet er utsatt for betydelige svingninger og bestemmes i stor grad av matinntak. I blodet er karbohydrater hovedsakelig representert av glukose (60-100 mg%; eller 3,33-5,55 mmol / l), fruktose og galaktose. Generelt inneholder blodet til en voksen 80-120 mg%(4,44-6,66 mmol / l) karbohydrater, hos nyfødte-130-50 mg%, hos spedbarn-70-90 mg%. Blodsukkernivået reguleres av insulin og motinsulære hormoner. De viktigste biologiske effektene av insulin og kontrainsulære hormoner presenteres nedenfor.

• Insulin øker permeabiliteten til cellemembraner, aktiverer heksokinase og hemmer glukose-6-fosfatase. Aktiverer glykogenese i lever og muskler, lipogenese. Inhiberer glukoneogenese i leveren. På grunn av disse effektene reduseres blodsukkernivået.
• Glukagon aktiverer leverfosforylase og nedbrytning av glykogen til fri glukose.
• Epinefrin virker på samme måte som glukagon og induserer glykogenolyse i muskler, hvor glukose-6-fosfat omdannes til pyruvinsyre og melkesyre på grunn av fravær av glukose-6-fosfatase.
• Veksthormon aktiverer leverinsulinase.
• Glukokortikoider aktiverer glukose-6-fosfatase og hemmer effekten av heksokinase. De aktiverer glukoneogenese fra aminosyrer og laktat i leveren. De har en tillatt effekt på katekolaminer, som induserer glykogenolyse i lever og muskler. Stimulerer vevskatepsiner og nedbrytning av proteiner i muskler, lymfeknuter osv.
• Thyroxin aktiverer leverfosfrrilase og insulinase. Stimulerer vevskatepsiner og nedbrytning av proteiner.

Endringer i nivået av karbohydrater i blodet manifesteres i form av hyper- og hypoglykemi.

En økning i blodsukkeret over 120 mg% (6,66 mmol / L) (eller glukose over 100 mg%) kalles hyperglykemi. Under patologiske forhold utvikler den seg ved diabetes mellitus, når dannelsen av insulin eller sensitiviteten til celler forstyrres (insulinresistente former for diabetes), som samtidig kombineres med aktivering av virkningen av kontrainsulære hormoner. Det er mulig å utvikle hyperglykemi med en isolert økning i ett eller flere counter-insular hormoner (stress, svulster i alfaceller i bukspyttkjertelen, eosinofile celler i hypofysen som danner somatotropin, med Itsenko-Cushings syndrom og sykdom, hypertyreose) . Men i dette tilfellet forårsaker hyperglykemi spenning, overbelastning og uttømming av bukspyttkjertelen. Mekanismen for dannelse av hyperglykemi er basert på brudd på hormonell regulering av nivået av karbohydrater i blodet med overvekt av virkningen av kontrainsulære hormoner.

Årsaker, mekanismer og konsekvenser av hyperglykemi er presentert i skjema 5.

Skjema 5. Hyperglykemi
Årsaker	Insulinmangel og økt produksjon av counterinsular hormoner, overproduksjon av visse counterinsular hormoner (hypertyreose, Itsenko-Cushings sykdom og syndrom, stress, akromegali og gigantisme), overdreven matinntak
Mekanismer	Redusert permeabilitet av cellemembraner for glukose, aktivering av glukose-6-fosfatase, hemming av heksokinase, glykogenolyse, glukoneogenese
Effekter	Med hyperglykemi over 9,44-9,99 mmol / l (170-180 mg%), glukosuri. Hyperglykemi ved diabetes mellitus kombineres med forstyrrelser i andre typer metabolisme (protein, lipid, mineral)

Blodkarbohydrater er terskelsubstanser, det vil si når de øker i blodet over 9,435-9,99 mmol / l (170-180 mg%), reabsorpsjon i nyrene forekommer ikke helt, og glukose vises i den siste urinen. Dette fenomenet kalles glukosuri. Utskillelse av glukose i urinen observeres også ved nyre diabetes, der aktiviteten til heksokinase i nyrene reduseres. Fosforylering av glukose er svekket, og den absorberes ikke fullstendig. Derfor kan blodsukkernivået ved renal diabetes forbli normalt eller lavt, men som følge av nedsatt reabsorpsjon skilles glukose ut i urinen.

Hypoglykemi er preget av en reduksjon i blodsukkernivået under 70 mg% (3,885 mmol / t). Dette skyldes overvekt av insulineffekter og som oftest en økning i glukoseutnyttelse (bukspyttkjertelsvulst, overdosering av insulin, tungt muskelarbeid), karbohydrat sult, mangel på motinsulære hormoner (hypothyroidisme, bronsesykdom), økt utskillelse av glukose i urinen, for eksempel ved renal diabetes, arvelig enzymopati, når glykogen ikke mobiliseres fra leveren som følge av glukose-6-fosfatasemangel.

En viktig mekanisme for utvikling av hypoglykemi er mangel på virkninger av kontrainsulære hormoner. Så lenge prosessene med glykogenolyse, glukoneogenese, inaktivering av leverinsulinase er tilstrekkelige, utvikler ikke hypoglykemi seg.

En reduksjon i glukosenivået, som er det viktigste energisubstratet, fører til en nedgang i dannelsen av makroerger. Dette manifesteres av en dysfunksjon av mange organer, men spesielt det nervøse, muskulære og kardiovaskulære systemet. Det er derfor, med en nedgang i innholdet av karbohydrater i blodet under 70 mg% (3,885 mmol / l), observeres økt irritabilitet, svakhet, takykardi og senere bradykardi. Med en reduksjon i karbohydratnivået til 50-55 mg% (2.775-3.05 mmol / l), oppstår kramper, hypoglykemisk koma utvikler seg. Fullstendig opphør av glukosetilførselen til hjernen innen 5-7 minutter fører til at nerveceller dør. Årsaker, mekanismer og konsekvenser av hypoglykemi er presentert i skjema 6.

Ordning 6. Hypoglykemi
Årsaker	Karbohydrat sult, økning i insulinmengde, utskillelse av glukose i urinen ved nyresykdom, mangel på motinsulære hormoner (hypothyroidisme, bronsesykdom), glykogenose, tungt muskelarbeid
Mekanismer	Utilstrekkelig tilførsel av glukose til blodet, utilstrekkelig effekt av motinsulære hormoner
Effekter	Dysfunksjon av organer og systemer i kroppen, spesielt nervøse, muskulære og kardiovaskulære systemer, som manifesteres av takykardi, muskelsvakhet, økt spenning. Med en reduksjon i karbohydrater til 50-55 mg% (2,78-3,05 mmol / l) observeres kramper og utvikling av hypoglykemisk koma.

Forstyrrelser i den interstitielle metabolismen av karbohydrater manifesteres i form av endringer i glykogenese, glykolyse, glykogenolyse og glykogenese. Det er kjent at karbohydrater er det viktigste energisubstratet og fungerer som energikilde i nesten alle cellulære elementer. Den mest intense interstitielle karbohydratmetabolismen forekommer imidlertid i leveren, stripete muskler og hjerne. Svært viktig i reguleringen av interstitial metabolisme tilhører nevroendokrine påvirkninger, spesielt effekten av insulin og kontrainsulære hormoner. Så i hjernen blir glukose hovedsakelig oksidert og bare i en liten mengde omdannes til melkesyre. Glukose er den eneste energikilden for nervevevet, og derfor fører utilstrekkelig tilførsel eller svekket oksidasjon av det på grunn av hypoksi til ATP -mangel og lidelser i nervesystemet.

I de stripete musklene kan interstitielle metabolske forstyrrelser skyldes hypoksi, hypoglykemi og insulinmangel. Disse tilstandene ledsages av inhibering av muskelglykogensyntese. Ved hypoksi, så vel som med overdreven produksjon av glukagon, glukokortikoider, katekolaminer, med tungt muskelarbeid, øker nedbrytningen av glykogen (glykogenolyse) i musklene, men på grunn av fraværet av glukose-6-fosfatase i dem øker omdannelsen av glykogen og glukose som kommer inn i musklene utføres ved å øke glykolysen med dannelsen av pyruvinsyre og melkesyre. Sistnevnte i selve muskelen blir delvis resyntetisert til glukose og glykogen, og i tillegg kommer den inn i leveren, og brukes også til dannelse av glukose. Derfor, under betingelser for leverskade og med økt glykolyse i musklene, blir prosessen med resyntese av glukose fra melkesyre forstyrret, noe som bidrar til dannelsen av metabolsk acidose.

Leveren er viktigst i den interstitielle metabolismen av karbohydrater. Det er i dette organet glykogenese, glykogenolyse, glukoneogenese og dannelse av produkter som deltar i nøytralisering av giftige stoffer (for eksempel glukuronsyre) utføres intensivt. Derfor forstyrrer sirkulasjonsforstyrrelser og hypoksi, giftige-smittsomme prosesser i leveren, skrumplever dannelsen av glykogen og glukuronsyre, øker omdannelsen av glukose langs den glykolytiske banen med en økning i mengden pyruvinsyre og melkesyre. Resyntese av glukose fra melkesyre i Measles -syklusen er hemmet. Bruken av glukose i pentose-fosfatsyklusen og følgelig syntesen av nukleinsyrer er svekket.

Ved mangel på skjoldbruskkjertelen, binyrene, uttømming av sympato-binyresystemet, blir både dannelsen og spesielt mobilisering av glukose fra leverglykogen forstyrret. Inhibering av mobilisering av glykogen i leveren observeres også ved arvelig enzymopati forårsaket av en genetisk lidelse i syntesen av enzymet glukose-6-fosfatase. I dette tilfellet er dannelsen av glykogen ikke svekket, men som et resultat av blokkeringen av glykogenolyse akkumuleres glykogen i leveren, noe som forårsaker dannelse av arvelig glykogenose.

Med et overskudd av glukagon øker katekolaminer, tyroksin, glykogenolyse i leveren. Som et resultat reduseres innholdet av glykogen i leveren, og samtidig øker mengden glukose i blodet.

En økning i dannelsen av glukokortikoider (Itsenko-Cushings syndrom og sykdom) eller deres langvarige administrering i henhold til vitale indikasjoner til en pasient aktiverer glukoneogenese i leveren fra aminosyrer og fettsyrer. For glukokortikoider stimulerer proteinkatabolisme i vev og, som andre mot-insulære hormoner, lipolyse i fettdepoter, noe som bidrar til overflødig strøm av glukoneogenesesubstrater (aminosyrer og fettsyrer) inn i leveren.

Vitamin B 1 er en kofaktor for enzymer som er involvert i omdannelsen av pyruvinsyre til acetyl-CoA og acetylkolin. Derfor, med mangel på dette vitaminet, blir synaptisk overføring forstyrret, noe som fører til utvikling av parese og lammelse.

Følgelig er konsekvensene av forstyrrelser i den interstitielle metabolismen av karbohydrater ganske alvorlige. Så, med hypoksi, giftige-smittsomme lesjoner i leveren, kan syre-base-balansen endres mot metabolsk acidose. Overvekt av glykolytisk omdannelse av glukose fører til ATP -mangel og forstyrrelse av syntetiske prosesser i kroppen, inkludert syntese av nukleinsyrer. Med mangel på vitamin B 1, blir omdannelsen av pyruvinsyre til acetylkolin forstyrret og utviklingen av parese og lammelse observeres.

Overdreven dannelse av kontrainsulære hormoner gir hemming av glykogenese, aktivering av glykogenolyse, lipolyse i fettlagre og en økning i slike motinsulære hormoner som glukokortikoider og tyroksin, i tillegg forårsaker aktivering av proteolyse i vev og glukoneogenese i leveren. Skjema 7 viser hovedårsakene, mekanismene og konsekvensene av lidelser i interstitiell metabolisme av karbohydrater.

Skjema 7. Brudd på den interstitielle metabolismen av karbohydrater
Årsaker	Sirkulasjonsforstyrrelser, hypoksi, toksikoinfeksiøs leverskade, endringer i hormonnivåer (insulin, glukagon, katekolaminer, veksthormon, glukokortikoider, tyroksin), vitamin B 1 -mangel, arvelige enzymopatier, tungt muskelarbeid
Mekanismer	Aktivering av glykolyse, nedsatt glykogenese, glykogenolyse, glukoneogenese. Hemming av oksidasjon i leveren og andre organer, mangel på enzymer i karbohydratmetabolismen
Effekter	Acidose, ATP -mangel, nedsatt ribosesyntese. Parese, lammelse er mulig. Dysfunksjoner i organer og kroppssystemer

En kilde: Ovsyannikov V.G. Patologisk fysiologi, typiske patologiske prosesser. Opplæringen. Ed. Rostov universitet, 1987.- 192 s.

(spørsmål: 6)

Denne testen er beregnet på barn i alderen 10-12 år. Den lar deg bestemme hvilken plass barnet ditt inntar i likegruppen. For å vurdere resultatene riktig og få de mest nøyaktige svarene, bør du ikke gi mye tid til å tenke, be barnet om å svare på hva han tenker på først ...

Symptomer på sykdommen - forstyrrelser i karbohydratmetabolismen

Overtredelser og årsaker til dem etter kategori:

Brudd og årsakene deres i alfabetisk rekkefølge:

brudd på karbohydratmetabolismen -

Karbohydratmetabolisme, prosessene for assimilering av karbohydrater i kroppen; deres spaltning med dannelse av mellomprodukter og sluttprodukter, samt en ny formasjon fra forbindelser som ikke er karbohydrater, eller transformasjon av enkle karbohydrater til mer komplekse.

Hoved karbohydraters rolle bestemmes av deres energifunksjon. Blodsukker er en direkte energikilde i kroppen. Hurtigheten av dets forfall og oksidasjon, samt muligheten for rask ekstraksjon fra depotet, gir en nødmobilisering av energiressurser med raskt økende energiforbruk i tilfeller av emosjonell spenning, med intens muskelspenning, etc.

Blodsukkernivået er 3,3-5,5 mmol / L(60-100 mg%) og er kroppens viktigste homeostatiske konstant. Sentralnervesystemet er spesielt følsomt for en reduksjon i blodsukkernivået (hypoglykemi). Mindre hypoglykemi manifesteres av generell svakhet og rask utmattelse. Med en reduksjon i glukosenivået i blodet til 2,2-1,7 mmol / l (40-30 mg%), utvikler kramper, delirium, bevissthetstap, samt vegetative reaksjoner: økt svette, endring i lumen i hudkar, etc. navnet "hypoglykemisk koma". Innføringen av glukose i blodet eliminerer raskt disse lidelsene.

For hvilke sykdommer det er et brudd på karbohydratmetabolismen:

Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen

1. Lidelser i hydrolyse og absorpsjon av karbohydrater

Absorpsjonen av karbohydrater er svekket ved mangel på amylolytiske enzymer i mage -tarmkanalen (amylase av bukspyttkjerteljuice, etc.). Samtidig brytes ikke karbohydrater som tilføres mat ned til monosakkarider og absorberes ikke. Karbohydrat sult utvikler seg.

Absorpsjonen av karbohydrater lider også av nedsatt fosforylering av glukose i tarmveggen, som oppstår under betennelse i tarmen, og forgiftning med giftstoffer som blokkerer enzymet hexokinase (phloridzin, monoiodoacetate). Det er ingen fosforylering av glukose i tarmveggen, og den kommer ikke inn i blodet.

Absorpsjonen av karbohydrater blir spesielt lett svekket hos spedbarn, som ennå ikke har fullstendig dannet fordøyelsesenzymer og enzymer som gir fosforylering og defosforylering.

Årsakene til brudd på karbohydratmetabolismen, på grunn av brudd på hydrolyse og absorpsjon av karbohydrater:
- hypoksi
- nedsatt leverfunksjon - nedsatt dannelse av glykogen fra melkesyre - acidose (hyperlakkidemi).
- hypovitaminose B1.

2. Brudd på syntesen og nedbrytningen av glykogen

Syntesen av glykogen kan endres i retning av en patologisk økning eller reduksjon.
En økning i nedbrytningen av glykogen skjer når sentralnervesystemet er spent. Impulser langs sympatiske veier går til glykogendepotet (lever, muskler) og aktiverer glykogenolyse og glykogenmobilisering. I tillegg, som et resultat av eksitasjon av sentralnervesystemet, øker funksjonen til hypofysen, binyrene og skjoldbruskkjertelen, hvis hormoner stimulerer nedbrytningen av glykogen.

En økning i nedbrytningen av glykogen med en samtidig økning i muskelglukoseopptak skjer ved tungt muskelarbeid.

En nedgang i glykogensyntesen oppstår under inflammatoriske prosesser i leveren - hepatitt, hvor glykogen -pedagogisk funksjon forstyrres.

Med mangel på glykogen, bytter vevsenergi til fett- og proteinmetabolisme. Energiproduksjon fra fettoksidasjon krever mye oksygen; ellers akkumuleres ketonlegemer i overkant og forgiftning oppstår. Produksjon av energi fra proteiner fører til tap av plastmateriale.

Glykogenose er et brudd på glykogenmetabolismen, ledsaget av patologisk akkumulering av glykogen i organer.

Gierkes sykdom er glykogenose forårsaket av medfødt mangel på glukose-6-fosfatase, et enzym som finnes i lever- og nyreceller. Glukose-6-fosfat-za spalter fri glukose fra glukose-6-fosfat, noe som muliggjør transmembranoverføring av glukose fra cellene i disse organene til blodet. Ved glukose-6-fosfatasemangel beholdes glukose inne i cellene. Hypoglykemi utvikler seg. Glykogen akkumuleres i nyrene og leveren, noe som fører til en økning i disse organene. Det er en omfordeling av glykogen inne i cellen mot dens betydelige akkumulering i kjernen. Innholdet av melkesyre i blodet øker, til hvilket glukose-6-fosfat intensivt overføres. Acidose utvikler seg. Kroppen lider av karbohydrat sult.
Syke barn dør vanligvis tidlig.

Glykogenose ved medfødt a-glukosidasemangel. Dette enzymet klyver glukoserester fra glykogenmolekyler og bryter ned maltose. Den er inneholdt i lysosomer og er koblet fra fosforylasen i cytoplasma. I fravær av α-glukosidase akkumuleres glykogen i lysosomer, som fortrenger cytoplasma, fyller hele cellen og ødelegger den. Blodsukker er normalt. Glykogen akkumuleres i leveren, nyrene, hjertet. Metabolismen i myokardiet er forstyrret, hjertet øker i størrelse. Syke barn dør tidlig av hjertesvikt.

3. Forstyrrelser i mellomliggende karbohydratmetabolisme

Avbrudd i den mellomliggende metabolismen av karbohydrater kan skyldes:

1. Hypoksiske tilstander (for eksempel ved mangel på pust eller blodsirkulasjon, med anemi, etc.), hersker den anaerobe fasen av omdannelsen av karbohydrater fremfor den aerobe fasen. Det oppstår overdreven opphopning av melkesyre og pyruvinsyrer i vev og blod. Innholdet av melkesyre i blodet øker flere ganger. Acidose oppstår. Enzymatiske prosesser forstyrres. Reduserer dannelsen av ATP.

2. Forstyrrelser i leverfunksjonen, hvor en del av melkesyre normalt blir syntetisert til glukose og glykogen. Med leverskade er denne resyntesen svekket. Hyperlakkidemi og acidose utvikler seg.

3. Hypovitaminose B1. Oksidasjonen av pyruvinsyre er svekket, siden vitamin B1 er en del av koenzymet som er involvert i denne prosessen. Pyruvinsyre akkumuleres i overskudd og går delvis over i melkesyre, hvis innhold også øker. Når oksidasjonen av pyruvinsyre svekkes, reduseres syntesen av acetylkolin og overføringen av nerveimpulser svekkes. Dannelsen av acetylkoenzym A fra pyruvinsyre avtar.Pyruvinsyre er et farmakologisk gift for nerveender. Med en økning i konsentrasjonen med 2-3 ganger, forstyrrelser i følsomhet, nevritt, lammelse, etc.

Ved hypovitaminose B1 forstyrres også pentosefosfatveien til karbohydratmetabolisme, spesielt dannelsen av ribose.

4. Hyperglykemi

Hyperglykemi - en økning i blodsukkernivået over det normale. Avhengig av de etiologiske faktorene, skilles følgende typer hyperglykemi:

1. Fordøyelsesglykemi. Utvikler seg når du tar store mengder sukker. Denne typen hyperglykemi brukes til å vurdere tilstanden til karbohydratmetabolisme (den såkalte sukkerbelastningen). Hos en frisk person, etter et engangsinntak på 100-150 g sukker, øker blodsukkernivået og når maksimum 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) etter 30-45 minutter. Deretter begynner blodsukkernivået å falle, og etter 2 timer synker det til normalt (0,8-1,2 g / l), og etter 3 timer viser det seg å være litt redusert.

2. Emosjonell hyperglykemi. Med en skarp overvekt av den irritable prosessen over den hemmende prosessen i hjernebarken, stråler eksitasjon til de nedre delene av sentralnervesystemet. Strømmen av impulser langs sympatiske veier, på vei til leveren, øker nedbrytningen av glykogen i den og hemmer overgangen mellom karbohydrater til fett. Samtidig virker spenningen gjennom de hypothalamiske sentrene og det sympatiske nervesystemet på binyrene. Store mengder adrenalin frigjøres til blodet, og stimulerer glykogenolyse.

3. Hormonal hyperglykemi. De oppstår når funksjonen til de endokrine kjertlene er svekket, hvis hormoner er involvert i reguleringen av karbohydratmetabolismen. For eksempel utvikler hyperglykemi seg med en økning i produksjonen av glukagon, et hormon i α-cellene på øyene i Langerhans i bukspyttkjertelen, som ved å aktivere leverfosforylase fremmer glykogenolyse. Adrenalin har en lignende effekt. Et overskudd av glukokortikoider (stimulerer glukoneogenese og hemmer heksokinase) og hypofyse somatotrop hormon (hemmer glykogensyntese, fremmer dannelsen av en heksokinasehemmer og aktiverer leverinsulinase) fører til hyperglykemi.

4. Hyperglykemi med visse typer anestesi. Med eter og morfinbedøvelse er de sympatiske sentrene begeistret og adrenalin frigjøres fra binyrene; med kloroformbedøvelse, legges et brudd på leverens glykogendannende funksjon til dette.

5. Hyperglykemi med insulinmangel er den mest vedvarende og uttalte. Det reproduseres eksperimentelt ved å fjerne bukspyttkjertelen. Imidlertid er insulinmangel assosiert med alvorlig fordøyelsesbesvær. Derfor er en mer perfekt eksperimentell modell for insulinmangel insuffisiens forårsaket av administrering av alloksan (C4H2N2O4), som blokkerer SH-grupper. I β-cellene på øyene i Langerhans i bukspyttkjertelen, hvor reservene til SH-grupper er små, setter deres mangel raskt inn og insulin blir inaktivt.

Eksperimentell insulinmangel kan skyldes ditison, som blokkerer sink i β-celler på Langerhans øyer, noe som fører til forstyrrelse av dannelsen av granulat fra insulinmolekyler og dets avsetning. I tillegg dannes sinkditizonat i β-celler, som skader insulinmolekyler.

Insulinmangel kan være bukspyttkjertel og ekstra bukspyttkjertel. Begge disse typene insulinmangel kan forårsake diabetes mellitus.

6. Insuffisiens i bukspyttkjertelen

Denne typen insuffisiens utvikler seg når bukspyttkjertelen ødelegges av svulster, tuberkuløs eller syfilitisk prosess, med akutte inflammatoriske og degenerative prosesser i bukspyttkjertelen - pankreatitt. I disse tilfellene er alle funksjonene i bukspyttkjertelen forstyrret, inkludert evnen til å produsere insulin. Etter pankreatitt utvikler insulinmangel seg i 16-18% av tilfellene på grunn av overdreven spredning av bindevev, som så å si "walled up" β-celler, noe som forstyrrer oksygentilførselen.

Lokal hypoksi på øyene i Langerhans (aterosklerose, vasospasme), der normal sirkulasjon er veldig intens, fører til insulinmangel. I dette tilfellet går disulfidgruppene i insulin over i sulfhydrylgrupper og blir inaktive (har ikke en hypoglykemisk effekt).
Det antas at årsaken til insulinmangel kan være dannelsen i kroppen i strid med purinmetabolismen av alloksan, som i struktur er lik urinsyre (mesoksalsyreurid).

Det insulære apparatet kan tømmes etter en foreløpig funksjonsøkning, for eksempel med overdreven forbruk av lett fordøyelige karbohydrater som forårsaker hyperglykemi, med overspising.
I utviklingen av insulinsvikt i bukspyttkjertelen tilhører en viktig rolle den opprinnelige arvelige underlegenheten til det insulære apparatet.

7. Ekstra-bukspyttkjertelinsulinmangel

Denne typen mangel kan utvikle seg med økt aktivitet av insulinase, et enzym som bryter ned insulin og dannes i leveren ved begynnelsen av puberteten.

Kroniske inflammatoriske prosesser kan føre til insulinmangel, der mange proteolytiske enzymer som ødelegger insulin kommer inn i blodet.

Et overskudd av hydrokortison, som hemmer heksokinase, reduserer insulineffekten. Aktiviteten til insulin avtar med et overskudd av ikke-forestrede fettsyrer i blodet, som har en direkte hemmende effekt på det.

Insulinmangel kan skyldes dens overdrevent sterke forbindelse med transport av proteiner i blodet. Proteinbundet insulin er inaktivt i lever og muskler, men har vanligvis en effekt på fettvev (kalt fedme diabetes).

I noen tilfeller, med diabetes mellitus, er insulininnholdet i blodet normalt eller til og med økt. Det antas at diabetes er forårsaket av tilstedeværelsen av en insulinantagonist i blodet, men naturen til denne antagonisten er ikke fastslått.

Dannelsen av antistoffer mot insulin i kroppen fører til ødeleggelse av dette hormonet.

Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen med insulinmangel.

Karbohydratmetabolisme ved diabetes mellitus er preget av følgende funksjoner:

1. syntesen av glukokinase reduseres kraftig, noe som ved diabetes nesten helt forsvinner fra leveren, noe som fører til en nedgang i dannelsen av glukose-6-fosfat i leverceller. Dette øyeblikket, sammen med en redusert syntese av glykogensyntetase, forårsaker en kraftig nedgang i glykogensyntesen. Det er en tømming av leveren i glykogen. Med mangel på glukose-6-fosfat blir pentosefosfatsyklusen hemmet;
2. aktiviteten til glukose-6-fosfatase øker kraftig, derfor deflukseres glukose-6-fosfat og kommer inn i blodet i form av glukose;
3. overgangen av glukose til fett er hemmet;
4. passasjen av glukose gjennom cellemembraner avtar, den absorberes dårlig av vev;
5. Glukoneogenese akselereres kraftig - dannelsen av glukose fra laktat, pyruvat, aminosyrer av fettsyrer og andre produkter av ikke -karbohydratmetabolisme. Akselerasjon av glukoneogenese ved diabetes skyldes mangelen på en hemmende effekt (undertrykkelse) av insulin på enzymer som gir glukoneogenese i lever- og nyreceller: pyruvat-karboksylase, glukose-6-fosfatase, etc.

Således er det ved diabetes mellitus en overproduksjon og utilstrekkelig bruk av glukose av vev, noe som resulterer i hyperglykemi. Blodsukkeret i alvorlige former kan nå 4-5 g / l (400-500 mg%) og mer. Samtidig stiger det osmotiske trykket i blodet kraftig, noe som fører til dehydrering av kroppscellene. I forbindelse med dehydrering er sentralnervesystemets funksjoner dypt forstyrret (hyperosmolært koma).

Sukkerkurven ved diabetes, sammenlignet med den hos friske mennesker, er betydelig strukket over tid. Betydningen av hyperglykemi i patogenesen av sykdommen er todelt. Det spiller en adaptiv rolle, siden det hemmer nedbrytningen av glykogen og delvis forbedrer syntesen. Med hyperglykemi trenger glukose bedre inn i vevet, og de opplever ikke en skarp mangel på karbohydrater. Hyperglykemi har også en negativ betydning. Med det øker konsentrasjonen av gluko- og mucoproteiner, som lett faller ut i bindevevet, og bidrar til dannelsen av hyalin. Derfor er diabetes mellitus preget av tidlige vaskulære lesjoner ved åreforkalkning. Den aterosklerotiske prosessen fanger hjertets kransår (koronar insuffisiens), nyrens kar (glomerulonefrit), etc.
I alderdommen kan diabetes mellitus kombineres med hypertensjon.

Med en økning i blodsukkeret til 1,6-2,0 g / l (160-200 mg%) og over begynner det å passere inn i den siste urinen-glukosuri oppstår.

Glukosuri. Normalt finnes glukose i foreløpig urin. I tubuli reabsorberes det i form av glukosefosfat, for dannelse av heksokinase som er nødvendig, og etter defosforylering kommer det inn i blodet. Dermed inneholder den siste urinen ikke sukker under normale forhold. Ved diabetes kan prosessene med fosforylering og defosforylering av glukose i nyretubuli ikke takle overflødig glukose i primærurinen. Glukosuri utvikler seg. Ved alvorlige former for diabetes kan sukkerinnholdet i urinen nå 8-10%. Osmotisk urintrykk økes; i denne forbindelse passerer mye vann inn i den siste urinen. Daglig urinmengde øker til 5-10 liter eller mer (polyuri). Dehydrering av kroppen utvikler seg og, som et resultat, økt tørst (polydipsi).

Hvilken lege skal jeg kontakte hvis det er et brudd på karbohydratmetabolismen:

Har du lagt merke til et brudd på karbohydratmetabolismen? Vil du vite mer detaljert informasjon eller trenger du en inspeksjon? Du kan avtal time med legen- klinikk Eurolab alltid til din tjeneste! De beste legene vil undersøke deg, undersøke de ytre tegnene og hjelpe til med å identifisere sykdommen etter symptomer, gi deg råd og gi nødvendig hjelp. du kan også ring lege hjemme... Klinikk Eurolabåpent for deg døgnet rundt.

Slik kontakter du klinikken:
Telefonnummeret til vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanals). Sekretæren for klinikken vil velge en praktisk dag og time for deg å besøke legen. Våre koordinater og retninger er angitt. Se mer detaljert om alle tjenester på klinikken på henne.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, sørg for å ta resultatene for en konsultasjon med legen din. Hvis forskningen ikke er utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig på vår klinikk eller med våre kolleger i andre klinikker.

Har du en forstyrret karbohydratmetabolisme? Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Folk tar ikke nok hensyn symptomer på sykdommer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som først ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner - de såkalte sykdomssymptomer... Å identifisere symptomer er det første trinnet i diagnostisering av sykdommer generelt. For å gjøre dette trenger du bare flere ganger i året. bli undersøkt av lege, for ikke bare å forhindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde et sunt sinn i kroppen og kroppen som helhet.

Hvis du vil stille et spørsmål til legen, kan du bruke delen av den elektroniske konsultasjonen, kanskje du finner svar på spørsmålene dine der og leser tips om egenomsorg... Hvis du er interessert i anmeldelser av klinikker og leger, kan du prøve å finne informasjonen du trenger. Registrer deg også på den medisinske portalen Eurolabå bli kontinuerlig oppdatert med de siste nyhetene og informasjonsoppdateringene på nettstedet, som automatisk blir sendt til e -posten din.

Symptomkartet er kun for utdanningsformål. Ikke medisiner selv; kontakt legen din for alle spørsmål angående definisjonen av sykdommen og behandlingsmetoder. EUROLAB er ikke ansvarlig for konsekvensene forårsaket av bruk av informasjonen som er lagt ut på portalen.

Hvis du er interessert i andre symptomer på sykdommer og typer lidelser eller hvis du har andre spørsmål og forslag - skriv til oss, vi vil definitivt prøve å hjelpe deg.